Anestesia XXXXXXXX

EDICIN EN ESPAOL
Update Team
Update Contacts
Editor-in-chief
Bruce McCormick (UK)
Russian Edition
Vsevolod V. Kuzkov
Northern State Medical University,
Anaesthesiology Department,
Troitsky Prospekt 51
163000 Arkhangelsk
Russian Federation
Email: v_kuzkov@mail.ru
Website: http://nsmu.ru/nauka_sgmu/
Update_in_Anaesthesia/
Guest Editor
Matthew Mackenzie (UK)
Editorial Board
Gustavo Elena (Argentina)
Berend Mets (USA)
Aboudoul-Fataou Ouro-Bangna
Maman (Togo)
David Pescod (Australia)
Jeanette Thirlwell (Australia)
Isabeau Walker (UK)
Iain Wilson (UK)
Mandarin Edition
Jing Zhao
Department of Anaesthesia
Peking Union Medical College Hospital
No 1 Shuai Fu Yuan
Beijing 100730
Peoples Republic of China
Email: zhaojing@hotmail.com
Contributing Editors
Lauren Barker (UK)
Nick Batchelor (UK)
Matthew Grayling (UK)
Carl Gwinnutt (UK)
Alastair Hellewell (UK)
Darryl Johnston (UK)
Quentin Milner (UK)
Mark Newton (Uganda)
Fleur Roberts (UK)
Fred Roberts (UK)
John Saddler (UK)
David Sanders (UK)
Katrina Webster (Australia)
Kate Wilson (UK)
French Edition
Franco Carli
D10.144, 1650 Cedar Ave
Montreal
Quebec H3G 1A4
Canada
Email: franco.carli@mcgill.ca
Portuguese Edition
Teresa Schwalbach
Rua Francisco Barreto N. 46
Postal Code 1102
Maputo
Mozambique
Email: Teresa.schwalbach@gmail.com
Chief Illustrator
Dave Wilkinson (UK)
Spanish Edition
Gustavo Adolfo Elena
Pellegrini 947
2144 TOTORAS
Argentina
Email: gapelena@gmail.com
Typesetting
Angie Jones, Sumographics (UK)
Printing
COS Printers Pte Ltd (Singapore)
Traducido y editado en Espaol por Fundacin Anestesiolgica de Rosario http://www.fundanest.org/

Traductor: Elena Gustavo Adolfo Correccin de Estilo: Rasori Mara Cristina
Descargo
WFSA toma todas las medidas de cuidado razonables para asegurar que la informacin contenida en Update sea
exacta. No podemos ser responsable de los errores u omisiones y tomar ninguna responsabilidad por las
consecuencias de error o para cualquier prdida o daos que puedan surgir de dependencia de la informacin
contenida
Update in
Anaesthesia
Noticias de la WFSA
La Comisin de Procedimientos de Seguridad y Calidad.
La meta de la WFSA es mejorar el estndar de la anestesia en todo
el mundo. El Comit de Prctica de seguridad y calidad est
contribuyendo a esta meta a travs de varios proyectos.
Se ha desarrollado un Sitio Web para establecer la comunicacin
entre los miembros de la WFSA. Dicho sitio es actualizado
regularmente por el Dr. Nian Chih Hwang, webmaster del Comit
de Prctica de seguridad y calidad. Incluso se ha creado una
seccin de alertas.
Normas. Las Normas Internacionales para la Anestesia Segura
fueron creadas por un grupo de trabajadores independientes,
aprobadas por la WFSA en La Haya y publicadas en 1993.
Continan siendo revisadas como parte de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS), en el desafo global de: la ciruga
segura salva vidas. Muchas personas me han ayudado en esta
tarea, especialmente Iain Wilson, Meena Cherian, Olaitan
Sanyanwo, Jeff Cooper y John Eichhorn (quien form parte del
grupo original de trabajo). Las normas revisadas fueron aprobadas
por la Asamblea General de la WFSA en Ciudad del Cabo. Las
mismas pueden ser vistas en: www.anaesthesiologists.org
Asimismo el Comit Ejecutivo de la WFSA ha aprobado las normas
de Equipamiento Anestsico, las cuales tambin pueden ser vistas
en dicho sitio web.
El Proyecto Global de Oximetra es un plan de colaboracin entre
la WFSA, la AAGBI y la GE Healthcare, cuyo objetivo es proveer
oxmetros de pulso de bajo costo en un paquete de programa que
incluye educacin, recopilacin de datos y acuerdos con los
proveedores de anestesia y administradores de la salud, para
lograr un cambio sostenible a largo plazo en la prctica. El Comit
del Proyecto Global de Oximetra (GO) se inici a partir de la
Comisin de Procedimientos de Seguridad y Calidad, con el Dr.
Gavin Thoms como nuestro representante y Presidente General.
Subproyectos han sido puestos en marcha en Uganda, Filipinas,
Vietnam y la India. El objetivo de cada uno de ellos es la
autofinanciacin. GE Healthcare ha donado un total de 58
oxmetros, 125 sensores y materiales de capacitacin. Tambin
nos ha suministrado un considerable apoyo logstico (sede para
teleconferencias, entrega de oxmetros, suministro de
mantenimiento, etc.) GE ha demostrado ser un gran copartcipe en
este esfuerzo y le estamos agradecidos por el apoyo continuo que
recibimos, dndole las gracias especialmente a Mark Philips y
Colin Hughes por su compromiso permanente.
De los profesionales anestesilogos que participaron y
completaron los cuadernos de bitcoras, se present la
informacin respectiva en el Congreso Mundial en Ciudad del
Cabo. El informe final est en preparacin para el seguimiento de
revisin de publicaciones por nuestros pares.
Por diferentes razones, la estructura tripartita se liquid en Ciudad
del Cabo y el proyecto Global de Oximetra volvi a estar bajo la
supervisin del Comit de Prctica y Seguridad y Calidad de la
WFSA. Sigue siendo la ms importante actividad de este Comit, y
el seguimiento de las visitas de Uganda y Vietnam ha nutrido el
progreso de estos proyectos que fueron previstos hacia el objetivo
de un cambio sostenible en la prctica.
OMS. Ciruga Segura y Oximetra de Pulso. Con el doctor Iain

Wilson hemos participado en Ciruga Segura Salva Vidas, de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (no como representantes
de la WFSA) y nos hemos sentido completamente satisfechos al
ver el desarrollo de la lista de aplicacin universal, con una
relevancia importante al fomento del trabajo en equipo en los
quirfanos y el apoyo permanente a la importancia de la anestesia
en cirugas seguras. La OMS est mejorando el seguimiento de
avance en el Proyecto Global de Oximetra (GO), con todo el peso
de la OMS para ampliarlo en su prxima fase.
La mquina de anestesia virtual. El Dr. Sem Lampotang es el
director de este proyecto educativo independiente, el cual es
sostenido por la SQPC. Se puede acceder a l a travs de nuestro
sitio web.
Manual de Gestin de Crisis. En nuestro sitio web se puede
encontrar el link a un archivo en PDF perteneciente a la Fundacin
Australiana para la Seguridad del Paciente, sobre el Manual de
Gestin de Crisis. Sinceramente le estamos muy agradecidos a la
APSF por su aporte.
Informe de Incidentes. El Profesor Quirino Piacevoli es el
responsable del nuevo proyecto acerca de informe de incidentes,
el cual est disponible para aquellos pases que no tienen
actualmente acceso a este servicio.
Seguridad de los Medicamentos. Esfuerzos para promover la
presentacin de la informacin en la forma ms clara y
estandarizada, en las etiquetas de las ampollas de drogas, ser
una actividad de creciente importancia para la SQPC durante
aproximadamente los siguientes cuatro aos.
Enlaces con otras Organizaciones. Estos incluyen a ANZCA
(Universidad de Anestesilogos de Australia y Nueva Zelanda), la
RCoA (Universidad Real de Anestesilogos), Operacin Sonrisa,
AAGBI (Asociacin de Anestesilogos de Gran Bretaa e Irlanda) y
NZSA (Sociedad de Anestesilogos de Nueva Zelanda)
Si tiene algn comentario o sugerencia, o si le gustara contribuir
de alguna manera con las actividades de este Comit, por favor
contcteme.
Gracias,
Alan Merry
Presidente
Comisin de Procedimientos de Seguridad y Calidad
Update in
Anaesthesia
Editorial
Editorial
Bruce McCormick
Consultant Anaesthetist
Royal Devon and Exeter
NHS Foundation Trust
Exeter
EX2 5DW
UK
Esta edicin especial de Actualizacin en Anestesia

se basa exclusivamente en temas de ciencias
bsicas. Algunos de estos temas fueron tratados
previamente en anteriores ediciones de la revista,
lo que refleja que un buen conocimiento es la base
fundamental para la prctica segura y apropiada
de un anestesilogo. Para sto, los anestesilogos
debemos ser capaces de identificar los riesgos de
lesiones elctricas -por ejemplo-, o explosiones en
quirfano, o evitar la prdida inadvertida de
anestesia o la sobredosis accidental cuando
usamos vapores, y entender tambin la fisiologa
normal para que podamos reconocer y tratar las
anormalidades fisiolgicas del enfermo crtico o
de pacientes lesionados, para cuando tengamos
que enfrentarnos a estas situaciones. Cuando los
recursos son escasos, hay una clara necesidad de
que el anestesilogo est capacitado para
entender y proveer algn tipo de mantenimiento
para los equipos, especialmente si no hay soporte
tcnico de equipos o ste se encuentra alejado de
nuestro lugar.
La importancia de las ciencias bsicas para nuestra
especialidad est sealada en los planes de estudio
de nuestra carrera en todas las universidades del
mundo, este ao uno o dos planes de estudio para
el programa e-Learning de la Universidad Real de
Anestesilogos tiene alrededor de un tercio de sus
novecientas lecciones, dedicado a temas de
ciencias bsicas. A su vez, en los exmenes de la
universidad en el Reino Unido, los dos Exmenes
Bsicos para el Diploma de Becas de la Universidad
Real de Anestesilogos (FRCA Vivas), apuntan a la
evaluacin de ciencias bsicas y anestesia,
abarcando el 50% de los mismos temas de ciencias
bsicas.
En la elaboracin de una lista de deseos de libros
de texto adecuados para ser usados por
anestesilogos en pases desarrollados, el Comit
de Relaciones Internacionales de la Asociacin de
Anestesilogos de Gran Bretaa e Irlanda (AAGBI)
estableci que no hay disponible un texto de
ciencias bsicas tratado especialmente para las
necesidades del anestesilogo. Por este motivo,
dicho Comit sugiri la idea de realizar esta edicin
especial, lo cual fue consolidado por la Federacin
Mundial de Asociaciones de Anestesiologa junto a
los Fondos de la Anestesia en el Extranjero (OAF),
perteneciente a la Fundacin AAGBI.
Dentro de los recursos disponibles con los que
contamos, no nos fue posible para esta edicin
realizar una gua completa de las ciencias bsicas
aplicables a la anestesia, y donde nos fu posible
usamos material previamente publicado por
Actualizacin en Anestesia, como as tambin
Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org
artculos que fueron publicados en las series

Tutorial de Anestesia de la Semana de la WFSA.
Cada uno de estos artculos ha sido
cuidadosamente editado y adaptado para
asegurarnos tanto la actualidad como la relevancia
de los mismos, para que puedan ser utilizados por
anestesilogos que trabajan en condiciones de
recursos limitados. Principalmente, nos hemos
enfocado en los estudios de ciencias bsicas que
sirvan para la prctica diaria del anestesilogo. En
esta edicin aproximadamente una cuarta parte de
cuarenta
artculos
fueron
encargados
recientemente. Nuestra prioridad fue cubrir tantas
ciencias bsicas como sea posible, dentro de la
fisiologa, farmacologa y fsica, lo cual condujo a la
omisin de otras, como anatoma y bioqumica,
que han sido desarrolladas pobremente. Nos
sentiremos halagados si recibimos pedidos de
temas que no han sido tratados en esta edicin,
para que los mismos sean publicados en futuras
ediciones. Por favor no dude en contactarme a
Bruce.McCormick@rdeft.nhs.uk
Por mi parte, estoy en deuda con la Junta Editorial
de Actualizacin en Anestesia por su riguroso
trabajo, como as tambin con los editores de
Tutorial de Anestesia de la Semana y
especialmente con Carl Gwinnutt, quien es Editor
de Ciencias Bsicas de la misma e hizo una
contribucin importante a esta edicin. Asimismo,
agradezco al enorme equipo de colegas que me
brindaron su tiempo para ayudarme en este
proyecto, y a Dave Wilkinson por su incansable
esfuerzo en cifras de produccin para muchos de
estos artculos.
Prontamente, podremos bajar gratuitamente
Actualizacin en Anestesia, ya sea en su formato
completo o en artculos individuales, en el Sitio
Web de la WFSA: www.anaesthesiologists.org All
mismo se puede acceder al Tutorial de Anestesia
de la Semana, el cual sigue estando disponible
para que est presente en la biblioteca de cada
anestesilogo del mundo.
Espero que esta edicin sea una ayuda til y
confiable tanto para mdicos anestesilogos
calificados como residentes. Si desea recibir las
siguientes versiones de Actualizacin en
Anestesia, por favor enve un mail a Carol Wilson
a worldanaesthesia@mac.com Si quiere ms
copias de esta edicin, las puede encontrar en
TALC (Enseanza a bajo costo) en: www.talcuk.org
Bruce McCormick
Editor Jefe
Pgina 4
INDICE
3
4
NOTICIAS DE LA WFSA
La Comisin de Procedimientos de Seguridad y Calidad.
EDITORIAL
Bruce McCormick
101
105
6
7
11
14
19
25
29
35
39
41
49
56
62
65
68
74
76
80
84
90
95
INDICE FISIOLOGA
UNA INTRODUCCION A LA FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
James Rogers
ASPECTOS DE LA FISIOLOGIA MIOCARDICA
AM Campbell, JA Hulf
FISIOLOGIA RESPIRATORIA
Fred Roberts, Ian Kestin
FISIOLOGIA DEL SUMINISTRO DE OXGENO
Rob Law, Henry Bukwirwa
TRANSPORTE DEL DIXIDO DE CARBONO
GJ Arthurs, M Sudhakar
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y PRESIN
INTRACRANEAL
Lisa Hill, Carl Gwinnutt
EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO: BASES
ANATMICAS Y FISIOLGICAS
Oliver Pratt, Carl Gwinnutt and Sarah Bakewell
FISIOLOGA DE LA UNIN NEUROMUSCULAR
Clare Ackroyd
COMPARTIMENTOS DE LQUIDOS CORPORALES, SODIO
Y POTASIO
Daniel Freshwater-Turner, Richard Green and Bruce
McCormick
FISIOLOGA ENDCRINA
PA Farling, ME McBrien, D Breslin
FISIOLOGA RENAL
Katie Wallace
FISIOLOGA HEPTICA
Katie Wallace
FISIOLOGA DEL DOLOR
K Venugopal, M Swamy
LOS CAMBIOS FISIOLGICOS ASOCIADOS CON EL
EMBARAZO
Christopher F Ciliberto, Gertie F Marx, Darryl Johnston
INDICE FARMACOLOGA
UNA INTRODUCCIN A LA FARMACOLOGA Y DOSIS DE
DROGAS
Lauren Barker
FARMACOCINTICA Y LA ANESTESIA
Fred Roberts, Dan Freshwater-Turner
FARMACODINAMIA Y FISIOLOGA DEL RECEPTOR
James Noblet
FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
Oliver Pratt, Carl Gwinnutt
DROGAS POR VA INTRAVENOSA UTILIZADOS PARA LA
INDUCCIN DE ANESTESIA
Tom Lupton, Oliver Pratt
FARMACOLOGA DE LOS ANESTSICOS INHALATORIOS
John Myatt
109
112
119
FARMACOLOGA DE LAS DROGAS

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Y
ANTICOLINESTERASAS
Dominic OConnor, Carl Gwinnutt
PARACETAMOL, UNA REVISIN DE LAS TRES
RUTAS DE ADMINISTRACIN
Chris Oscier, Nicki Bosley and Quentin
Milner,
DROGAS ANTIINFLAMATORIAS NO
ESTEROIDES
Ben Gupta
FARMACOLOGA DE LOS OPIOIDES
Mahesh Trivedi*, Shafee Shaikh, Carl
Gwinnut
FARMACOLOGA DE LOS ANESTSICOS
LOCALES
Hilary Edgcombe, Graham Hocking
INDICE FSICA Y EQUIPAMIENTO

123
GASES Y VAPORES
Ben Gupta
128
VAPORIZADORES
Scott Simpson
134
LA FSICA DEL FLUJO
Paul Clements, Carl Gwinnutt
137
SISTEMAS RESPIRATORIOS DE ANESTESIA
Quentin Milner
142
SISTEMA INTERNACIONAL DE UNIDADES SI
Zoe Brown
143
HUMIDIFICACIN
Sampath Shenoy
146
EVACUACIN DE GASES ANESTSICOS
Matthew Mackenzie
148
APLICACIONES PRCTICAS DE LA OXIMETRA
DE PULSO
E Hill, MD Stoneham*, S-J Fearnley
152
PRESIN Y MEDIDA DE PRESIN ARTERIAL
Claire Todd*, Peter Hambley
156
SEALES BIOLGICAS, SU MEDICIN
Zoe Brown*, Ben Gupta
162
ANLISIS DE GASES RESPIRATORIOS
Grant McFadyen
166
ELECTRICIDAD Y MAGNETISMO
David Sanders, Bruce McCormick
174
LA PRODUCCIN Y LA PRDIDA DE CALOR
Sri Rao, Miraja Rajan
180
PROCEDIMIENTOS
PARA
DESCONTAMINACIN DE EQUIPOS MDICOS
Roger Skilton
182
FUEGO Y EXPLOSIONES EN EL QUIRFANO
GA Busato
Pgina 5
FISIOLOGA
7
UNA INTRODUCCION A LA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

James Rogers
11

14
Fred Roberts, Ian Kestin
19

Rob Law, Henry Bukwirwa
25

GJ Arthurs, M Sudhakar
29
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y PRESIN INTRACRANEAL

Lisa Hill, Carl Gwinnutt
35
EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO: BASES ANATMICAS Y FISIOLGICAS

Oliver Pratt, Carl Gwinnutt and Sarah Bakewell
39
FISIOLOGA DE LA UNIN NEUROMUSCULAR

Clare Ackroyd
41
COMPARTIMENTOS DE LQUIDOS CORPORALES, SODIO Y POTASIO

Daniel Freshwater-Turner, Richard Green and Bruce McCormick
49
FISIOLOGA ENDCRINA
PA Farling, ME McBrien, D Breslin
56
FISIOLOGA RENAL
Katie Wallace
62
FISIOLOGA HEPTICA
Katie Wallace
65
FISIOLOGA DEL DOLOR

68
LOS CAMBIOS FISIOLGICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO

Christopher F Ciliberto, Gertie F Marx, Darryl Johnston
Pgina 6
Update in
Anaesthesia
Artculo originalmente publicado en Update in Anesthesia, Edicin 10 (1999)
UNA INTRODUCCION A LA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

James Rogers
Correspondencia Email: James.Rogers@nbt.nhs.uk
INTRODUCCION
El sistema cardiovascular consiste en el corazn y
dos sistemas vasculares, la circulacin pulmonar y la
circulacin sistmica. El corazn bombea sangre a
travs de los dos sistemas vasculares: la circulacin
pulmonar de baja presin en la que ocurre el
intercambio gaseoso; y la circulacin sistmica de
alta presin el cual distribuye la sangre a los
rganos para mantener la demanda metablica. La
presin sangunea y el flujo son controlados por el
sistema nervioso autonmico, influenciado por las
cirugas y las drogas anestsicas.
EL CORAZON
Esta conformado por 4 cmaras, y se lo divide en
corazn derecho e izquierdo. La aurcula acta
como reservorio de sangre venosa, con cierta
actividad contrctil para contribuir al llenado
ventricular. Los ventrculos son cmaras de gran
bombeo, distribuyendo sangre tanto a la circulacin
pulmonar como sistmica. El ventrculo izquierdo
tiene forma cnica y debe generar presiones
mayores que el ventrculo derecho, y por lo tanto
posee una pared mas gruesa y una gran capa
muscular. 4 vlvulas aseguran que el flujo
sanguneo siga un solo sentido, de la aurcula a
ventrculo y a las circulaciones sistmica y
pulmonar. El miocardio consiste en clulas
musculares, que se contrae espontneamente y por
su marcapaso y clulas de conduccin, que poseen
funciones especializadas.
ELECTROFISIOLOGIA DEL CORAZON
La contraccin miocrdica resulta del cambio de
voltaje a travs de la membrana (despolarizacin),
lo que provoca la generacin del potencial de
accin. A pesar que la contraccin puede suceder
espontneamente, es normal que suceda en
respuesta al impulso elctrico. El impulso empieza
en el ndulo sinoauricular, una coleccin de clulas
marcapasos localizadas en la unin de la aurcula
derecha y la vena cava superior. Estas clulas
especializadas se despolarizan espontneamente, y
causan una onda de contraccin que cruza la
aurcula. Siguiendo a la contraccin auricular, el
impulso
es
retrasado
en
el
ndulo
auriculoventricular, localizado en la pared septal de
la aurcula derecha. Desde aqu, el haz de His y
clulas de Purkinje permiten una conduccin rpida

del impulso elctrico por las ramas derecha e
izquierda, causando la despolarizacin simultanea
de ambos ventrculos, aproximadamente 0,2
segundos luego de que el impulso inicial llega al
ndulo sinoauricular. La despolarizacin de la
membrana celular de clulas miocrdicas provoca
un aumento de la concentracin de calcio dentro de
la clula, lo que provoca la contraccin por la unin
temporaria de 2 protenas, actina y miosina.
El potencial de accin miocrdico es mas largo que
el de msculo esqueltico y durante ese tiempo, el
msculo es refractario a impulsos.
Resumen
Este artculo tiene como
objetivo brindar una
descripcin general de la
fisiologa del sistema
cardiovascular y su
reaccin a la anestesia.
El artculo siguiente, se
ocupa de la fisiologa del
miocardio en mayor
detalle.
El Electrocardiograma (ECG)
Mide los cambios de voltaje causados por el
potencial de accin generado en el miocardio. La
onda P refleja la despolarizacin auricular, el
complejo QRS la despolarizacin ventricular y la
onda T, la repolarizacin ventricular. La
repolarizacin es el proceso que ocurre en varias
clulas donde el potencial elctrico cruza la
membrana celular y retorna a valor de reposo. A
pesar que el ECG muestra la frecuencia cardaca, el
ritmo y puede indicar dao cardiaco, no brinda
informacin acerca de lo adecuada que sea la
contraccin. Los complejos elctricos normales,
pueden existir en ausencia de funcin cardaca,
estado conocido como actividad elctrica sin pulso
GASTO CARDIACO (GC)
El GC es el producto de la frecuencia cardiaca (FC)
por el volumen sistlico (VS) de eyeccin. GC=FCxVS
Para un hombre de 70 kg con valores de FC de 70
latidos por minutos y un volumen sistlico de 70 ml,
le corresponde un GC de 5 litros por minuto. El
ndice cardiaco corresponde al gasto cardiaco por
metro cuadrado de superficie corporal (2,5-4 litros
por min. por m2.
Frecuencia cardiaca,
esta determinada por la
despolarizacin espontnea en el ndulo sinusal,
pero puede modificarse por el SNA. El nervio vago
acta sobre los receptores muscarnicos para
enlentecer el corazn, mientras que el sistema
simptico estimula las fibras adrenrgicas para
aumentar la frecuencia cardiaca.
James Rogers
Frenchay Hospital
Bristol BS16 1LE
UK
Pgina 7
Gasto cardaco
Actividad mxima
Normal durante ejercicio

B
Normal en reposo
Estado contractil
Caminando
C
Insuficiencia Cardiaca
D
Reposo
Shock cardiognico
Volumen ventricular fin de distoles
Figura 1. Ley de Starling. Las curvas A y B muestran el

aumento del gasto cardaco con el aumento del volumen
ventricular final diastlico (pre-carga) en el corazn normal.
Fjese que con el aumento de la contractilidad hay un
mayor gasto cardaco para el mismo volumen ventricular
final diastlico. En el corazn enfermo (C y D) el gasto
cardaco es menor y cae si el volumen ventricular final
diastlico alcanza niveles altos, como en la insuficiencia o
sobrecarga cardaca
Poscarga es la resistencia a la eyeccin ventricular. Asumiendo que

la vlvula artica es normal, es causada por la resistencia al flujo en
la circulacin sistmica y la resistencia sistmica vascular.
La resistencia est determinada por el dimetro de las arteriolas y
esfnteres precapilares. Mientras ms estrechos o mas
constrictivos, mas alta ser la resistencia. El nivel de resistencia
sistmica vascular (RSV), esta controlado por el sistema simptico
que controla el tono de la pared muscular arteriolar y determina el
dimetro. La resistencia se mide en unidades de dyn/seg/cm-5.
La fig 2 muestra las curvas de Starling con distintas poscargas,
demostrando la cada del volumen sistlico a medida que aumenta
la poscarga. La relacin entre RSV y el control de la presin arterial
se discute mas abajo.
Contractilidad describe la habilidad del miocardio de contraerse en
ausencia de cambios de pre y poscarga. En otras palabras es la
fuerza del corazn. La influencia mas importante es el sistema
nervioso simptico. Los receptores adrenrgicos son
Incrementando post carga
Gasto cardaco
Volumen sistlico, es determinado por 3 factores principales, la

precarga, poscarga y la contractilidad.
Precarga, es el volumen ventricular de fin de llenado diastlico. Un
aumento en la precarga genera un aumento en el volumen
sistlico. La precarga depende principalmente del retorno venoso y
se influencia por los cambios de posicin, la presin intratorcica,
volumen sanguneo y equilibrio entre constriccin y dilatacin del
sistema venoso. La relacin entre volumen fin de distole y
volumen sistlico es conocida como ley de Starling, que establece
que la energa de la contraccin del msculo es proporcional al
largo inicial de la fibra muscular. Esto puede graficarse mediante las
curvas de Starling (fig 1) Mientras el volumen de fin de distole
aumenta y estira las fibras musculares, la energa de la contraccin
y el volumen sistlico aumentan, hasta un punto de
sobreestiramiento en el cual el volumen sistlico puede disminuir
hasta la falla cardiaca. GC tambin puede aumentar o disminuir
paralelamente al volumen sistlico, si no hay cambios en la
frecuencia cardiaca. Las curvas demuestran como el corazn
trabaja con diferentes estados de contractilidad, desde lo normal
hasta el shock cardiognico. Esta es una condicin en el cual el GC
insuficiente para mantener la perfusin tisular. Tambin se indica
en la curva que para un mayor nivel de actividad fsica, se requiere
un aumento correspondiente en el gasto cardaco.
Volumen ventricular fin de distoles
Figura 2. Relacin entre el volumen sistlico y la poscarga. La

serie de curvas muestra los efectos del incremento de la poscarga
sobre la resistencia vascular sistmica. A medida que aumenta la
poscarga, el paciente se mueve a una curva inferior, con un menor
volumen sistlico para el mismo volumen de fin de distole
(precarga).
estimulados por la norepinefrina liberada por las terminales

nerviosas aumentando la contractilidad. Un efecto similar se logra
con epinefrina y drogas como efedrina, digoxina y calcio. La
contractilidad se ve disminuida por acidosis, isquemia miocrdica,
uso de bloqueante y agentes anti arrtmicos.
El Gasto Cardaco cambiara para balancear las demandas
metablicas del organismo. Los gastos de ambos ventrculos son
idnticos, y tambin son iguales al retorno venoso. El balance entre
GC y retorno venoso se ilustra en la respuesta al ejercicio. Vasos
sanguneos musculares se dilatan durante el ejercicio para
incrementar el metabolismo y el flujo sanguneo aumenta. Esto
aumenta el retorno venoso y la precarga del ventrculo derecho.
Consecuentemente mas sangre es llevada al ventrculo izquierdo y
el GC aumenta. Tambin habr mayor contractilidad y frecuencia
cardiaca por actividad simptica asociada al ejercicio.
CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA
El corazn late independientemente de influencias hormonales o
nerviosas. Este ritmo espontneo del corazn (automaticidad
intrnseca) puede alterarse por impulsos nerviosos o sustancias
circulantes como epinefrina. Las fibras musculares cardiacas son
excitables como tejido nervioso o msculo esqueltico, pero tienen
adems otra propiedad nica. Cada clula en el corazn se
contraer espontneamente a una frecuencia regular debido a las
propiedades elctricas de la membrana celular que regularmente
se despolarizan espontneamente. Despolarizacin significa que le
gradiente negativo a travs de la membrana celular se vuelve
menos negativo y luego regresa al valor de reposo, provocando la
contraccin muscular o el pasaje del impulso nervioso. Las fibras
musculares de distintos lugares del miocardio tienen distintas
frecuencias de despolarizacin, las clulas ventriculares son las ms
lentas y las auriculares las ms rpidas.
La contraccin coordinada del corazn se produce porque las
clulas con una frecuencia de despolarizacin mas rpida, captura
el resto de las despolarizaciones. Estas clulas con frecuencia de
despolarizacin rpida se ubican en el ndulo sinusal y se las
conoce como clulas marcapasos. Cuando el ndulo sinusal se
despolariza, se desprende una onda elctrica por toda la aurcula y
produce la contraccin auricular. La actividad elctrica pasa por el
ndulo auriculoventricular y luego por ventrculos por las fibras de
Purkinje y el haz de His para producir la contraccin ventricular. Si
existe alguna enfermedad del sistema de conduccin, este proceso
Pgina 8
se ve interferido y se altera la frecuencia cardiaca. Si, por ejemplo,

existe una enfermedad del ndulo auriculoventricular, habr un
bloqueo elctrico entre aurculas y ventrculos. Los ventrculos
latirn a su propio ritmo, el cual es mucho mas lento, 30-50 latidos
/min.
Drogas anestsicas como el halotano, pueden deprimir la
frecuencia de despolarizacin, del ndulo sinusal y el ndulo
auriculoventricular puede tomar la funcin de marcapasos del
corazn. Cuando este ocurre, se lo llama ritmo nodal o ritmo de la
unin. Este ritmo automtico del corazn puede alterarse por el
SNA. El sistema simptico que llega al corazn, sale de la medula
espinal desde las 4 primeras vrtebras torcicas, y se distribuye en
todo el msculo cardiaco. La estimulacin de los receptores 1
adrenrgicos, causa el aumento de la frecuencia cardiaca y de la
fuerza de contraccin. El nervio vago se distribuye por las aurculas
y su estimulacin provoca la disminucin de la frecuencia cardiaca
(bradicardia). Los procedimientos quirrgicos pueden estimular el
vago y producir bradicardias severas. Son ejemplos, tracciones del
mesenterio, dilatacin anal o tracciones de los msculos
extrnsecos del ojo. Bajo condiciones fisiolgicas, el nervio vago es
la influencia mas importante en el corazn, esto se hace
claramente notorio en atletas que poseen frecuencias cardiacas
bajas.
Existen reflejos nerviosos que afectan la frecuencia cardiaca. Las
aferencias,(ejemplo provenientes de cerebro) son nervios en la
pared auricular o de la aorta que responden al estiramiento. La
aorta contiene receptores de alta presin. Cuando la presin
arterial es alta, provoca un reflejo de enlentecimiento del corazn
que disminuye el GC y la presin arterial. Del mismo modo, cuando
la presin arterial es baja, la frecuencia cardiaca sube, como en el
caso del shock. Receptores de alta presin similares se encuentran
en la pared auricular. Cuando la aurcula se distiende, como en la
congestin cardiaca, el reflejo provoca el aumento de la frecuencia
cardiaca para bombear la sangre extra que vuelve al corazn.
Cuando en forma repentina disminuye la presin en la aurcula, el
corazn se enlentece, esto es llamado reflejo de Brainbridge y es la
causa de la bradicardia marcada que frecuentemente se ve en las
anestesias espinales. Se ve la mejora al levantar las piernas para
elevar el retorno venoso. La administracin temprana de drogas
como efedrina esta recomendada si no se obtiene resultado con la
maniobra anterior.
Sustancias circulantes tambin pueden afectar la frecuencia
cardiaca. Catecolaminas, como la epinefrina, son liberadas durante
el stress y causaran un aumento de la frecuencia cardiaca. Las
drogas son otra causa comn de modificacin de la frecuencia
cardiaca; el halotano afecta el ndulo sinusal y tambin deprime la
fuerza de contraccin del corazn. Isofluorano tiene poco efecto
directo sobre el corazn, pero causa dilatacin perifrica a nivel
vascular. Esto bajar la presin arterial y producir taquicardia
refleja. La administracin de 1 CAM de desfluorano o isofluorano
incrementara la actividad simptica e incrementara la frecuencia
cardiaca transitoriamente, lo que no ocurre con sevofluorano. La
ketamina provoca estimulacin del sistema nervioso simptico, y
por lo tanto provoca taquicardia. Otras sustancias circulantes
afectan la frecuencia cardiaca indirectamente a travs del SNA.
Altas concentraciones de dixido de carbono en sangre, estimulan
el SNA y dan taquicardia, sto es un importante signo de falla
respiratoria.
CIRCULACION SISTEMICA
Los vasos sanguneos se dividen en arterias, arteriolas, capilares y
venas. Las arterias llevan sangre a los rganos a una presin alta,
mientras que las arteriolas son vasos mas pequeos con una gruesa
pared vascular, que permiten un control directo del flujo que
ingresa al sistema capilar. Los capilares estn formados por una
capa nica de clulas endoteliales y una pared muy fina que

permite en intercambio de nutrientes entre sangre y tejido. Las
venas, retornan la sangre del sistema capilar hacia el corazn, y
contienen 70% del volumen sanguneo circulante mientras que el
sistema arterial contiene solo el 15%. Las venas actan como
reservorio, y el tono venoso es importante para mantener el
retorno de sangre venosa al corazn, por ejemplo durante una
hemorragia severa con estimulacin simptica que provoca
venoconstriccin.
FLUJO SANGUINEO
La relacin entre flujo y presin esta dada por la formula de
Poiseuille. Establece que el flujo en un tubo es proporcional a la
presin por el radio a la cuarta potencia e inversamente
proporcional al largo del vaso y la viscosidad.
4
Presin x radio
Largo del vaso x viscosidad
En los vasos sanguneos, el flujo es pulstil mas que continuo, y la
viscosidad varia con el flujo, por lo que la frmula no es
estrictamente aplicable a todos los casos. Sin embargo, ilustra un
punto importante, pequeos cambios en el radio del vaso, tienen
por resultado grandes cambios en el flujo. Cambios en el flujo tanto
de arteriolas y capilares son producidos secundariamente por
cambios en el tono y radio vascular.
La viscosidad describe la tendencia del fluido a resistir el
movimiento. Flujos bajos provoca que los glbulos rojos viajen
juntos, aumentando la viscosidad, por lo tanto, la sangre cercana a
la pared vascular, tiene un hematocrito menor. La viscosidad
disminuye en presencia de anemia, resultando en un flujo
acelerado para suplir la demanda de oxgeno a los tejidos.
CONTROL DE LA CIRCULACION SISTEMICA
El tono arteriolar determina el flujo al sistema capilar. Un nmero
de factores influyen sobre el tono, incluyendo el control
autonmico, hormonas circulantes, factores derivados del
endotelio y metabolitos locales.
El control autonmico es enorme debido al sistema simptico que
inerva todos los vasos excepto los capilares. Las fibras simpticas
salen de los segmentos torcicos y lumbares de la medula espinal.
Estas fibras estn bajo el control del centro vasomotor de la
mdula, con reas vasoconstrictoras y vasodilatadoras. A pesar de
existir siempre un tono simptico basal que mantiene el tono, la
estimulacin afecta ciertos rganos mas que otros. Esto permite
redistribuir el flujo de la piel o msculo y desviarlo a cerebro,
corazn y rin. La descarga simptica aumentada es una
respuesta a la hipovolemia, por ejemplo ante prdida sangunea
severa que afecte la entrega de sangre a rganos vitales. La
influencia predominante es la vasoconstriccin mediante los
receptores adrenrgicos. Sin embargo, el sistema simptico
tambin causa vasodilatacin mediante los receptores
adrenrgicos y colinrgicos, pero solo en el msculo esqueltico.
Este aumento del flujo a nivel muscular, es importante en la
reaccin de fuga y lucha, cuando antecede a la accin.
Las hormonas circulantes como epinefrina y angiotensina II, son
potentes vasoconstrictores, aunque probablemente tengan escaso
efecto en el control cardiovascular agudo. Los factores derivados
de plaquetas, juegan un importante rol en el control del flujo local.
Estas sustancias son producidas o modificadas por el endotelio
vascular, incluyen las prostaciclinas y oxido ntrico, ambos potentes
vasodilatadores. La acumulacin de metabolitos como dixido de
carbono, potasio, hidrogeniones, adenosina y lactato causan
vasodilatacin. Esta respuesta es probablemente un importante
mecanismo de autorregulacin, caracterstico de las circulaciones
renal y cerebral.
Pgina 9
marcha como angiotensina II y aldosterona, a nivel renal y

suprarrenal, que causan retencin hidrosalina.
100
Piel
50
Resistencia Vascular
30
Musculo
10
Rin
5
3
Cerebro
1
Tono Basal
Corazn
Figura 3. Efectos de la estimulacin del sistema nervioso

simptico sobre la resistencia vascular en diferentes rganos.
Observe que para la misma estimulacin simptica, la
0
2
4
6
8
10
resistencia es mayor en la piel.
Frecuencia estimulacin simptica (Hz)
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

La presin arterial sistmica es controlada de cerca para mantener
la perfusin tisular. La presin arterial media representa el flujo
sanguneo pulstil que llega por arterias y es la mejor forma de
medir la presin de perfusin de un rgano. PAM se define como
presin arterial diastlica sumada a un tercio de la presin de
pulso, siendo sta la diferencial entre presiones sistlica y
diastlica. PAM es el producto de GC y RVS, se puede pensar como
anlogos a la ley de Ohms (V=RI).
PAM = GC X RVS
Si el GC se reduce, por ejemplo cuando el retorno venoso
disminuye en estados hipovolmicos, PAM tambin caer si no hay
un aumento compensatorio de la RVS por vasoconstriccin
arteriolar. Esta respuesta es mediada por baroreceptores, los que
son sensores especializados localizados en seno carotideo y arco
artico, conectados a centros vasomotores a nivel del bulbo. Una
cada en la presin arterial provoca una cada en la estimulacin de
estos baroreceptores, que son sensores especializados de presin
situados en el sinus carotideo y el arco artico y conectados al
centro vasomotor en el tronco enceflico. Una cada en la presin
sangunea causa disminucin de la estimulacin de los
baroreceptores, y la consiguiente reduccin de la descarga de los
baroreceptores al centro vasomotor. Esta respuesta provoca un
aumento en la descarga simptica generando vasoconstriccin,
incremento de la frecuencia cardaca y contractilidad y aumento de
la secrecin de epinefrina. Contrariamente el aumento de la
presin arterial, estimula a los baroreceptores y provoca
estimulacin parasimptica del corazn va fibras del nervio vago,
causando enlentecimiento del corazn. Tambin coexiste una
reduccin de la estimulacin simptica que provoca vasodilatacin
venosa perifrica. La estimulacin de los baroreceptores provee
una respuesta inmediata para el control de la presin arterial. Si la
hipotensin es prolongada, otros mecanismos son puestos en
La maniobra de Valsalva es un test simple y rpido para evaluar el

reflejo baroreceptor. El paciente trata de respirar en forma forzada,
manteniendo al mismo tiempo la laringe cerrada, esto causa una
presin intratorcica aumentada. El aumento de la presin
intratorcica, disminuye el retorno venoso, el GC y la presin
arterial, lo que a su vez reduce las descargas del baroreceptor a los
centros vasomotores. Esto provoca entonces una vasoconstriccin
perifrica, y un aumento del ritmo cardaco, que es la respuesta
normal. Esto tiene el efecto de mantener presin sistlica, aunque
la presin del pulso esta reducida debido a la vasoconstriccin
RESPUESTAS CARDIOVASCULARES A LA ANESTESIA
Los agentes anestsicos tienen un efecto depresor miocrdico
directo. Por lo tanto provoca depresin de la contractilidad,
disminuye la estimulacin simptica al sistema vascular, lo que
provoca vasodilatacin sistmica, que acompaado por la
disminucin del GC genera hipotensin. Esta cada en la presin
arterial puede comprometer la perfusin de rganos vitales,
especialmente durante la induccin anestsica en pacientes
hipovolmicos. Por el contrario, agentes como ketamina o el ether
aumentan la actividad simptica, se oponen a ese efecto depresor
directo. Los agentes anestsicos voltiles disminuyen la descarga
desde el ndulo sinusal, lo que puede llevar a la aparicin de
trastornos del ritmo (ritmo de la unin). Los anestsicos locales
deprimen la conduccin del impulso cardiaco. Este efecto puede
ser teraputico, en arritmias ventriculares.
La ventilacin controlada en pacientes relajados totalmente tiene
sus efectos en el sistema cardiovascular. Al provocar un aumento
de la presin intratorcica, reduce el retorno venoso y la precarga,
causando disminucin del GC. Los cambios que aparecen en la
presin parcial de CO2, tambin tiene efectos en el sistema
cardiovascular. Una baja presin parcial de CO2, la que
comnmente aparece durante la ventilacin controlada, genera
vasoconstriccin perifrica directa, la que aumenta la RVS, lleva a
aumentos de la poscarga y cada del GC. Tambin provoca
vasoconstriccin de la circulacin cerebral con flujo cerebral
disminuido. Una presin parcial de CO2 alta, muy comn en
pacientes anestesiados con respiracin espontnea, genera
vasodilatacin, aumento de la actividad simptica y del GC.
Tambin el corazn se ve mas lbil a desarrollar arritmias,
particularmente si se usan agentes inhalatorios.
La anestesia espinal y epidural, bloquea tanto los nervios
simpticos como fibras motoras y sensitivas. Esto puede llevar a
hipotensin marcada debido a dilatacin arteriolar y venosa. Las
fibras simpticas cardiacas, que surgen de la medula torcica alta,
pueden estar tambin bloqueadas, permitiendo una respuesta
vagal al corazn sin oposicin. En este caso no habr un aumento
adecuado en la frecuencia cardiaca, y la presin sangunea
disminuir an ms.
Pgina 10
Update in
Anaesthesia
Artculo originalmente publicado en Actualizacin en Anestesia, 18 edicin (2004). Reimpreso por The
College Bulletin con permiso del Consejo de Administracin y Sndicos del British Journal of Anaesthesia.

Correspondence Email: Bruce.McCormick@rdeft.nhs.uk
Resumen
Este artculo describe en
mayor detalle la
fisiologa de los
potenciales de accin
cardacos (ganglionar y
de la clula de Purkinje),
la mecnica del ciclo
cardaco y el control de
la perfusin coronaria.
POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

Los potenciales de accin (PA), son una
secuencia de cambios en el potencial de
transmembrana que ocurren como resultado de
la actividad de los canales inicos, resultando en
la propagacin de dicho impulso elctrico en
clulas excitables.
El corazn tiene una estructura multicelular que
se comporta como un sincitio. Cada clula
muscular se comunica con clulas vecinas por
medio de uniones gap, las cuales proveen
caminos de baja resistencia para el pasaje de los
PA entre clulas.
El potencial de accin cardiaco es ms
prolongado que en el msculo esqueltico,
debido a una fase plateau prolongada por el
influjo del ion calcio. Existen 2 tipos de
potenciales de accin en el corazn: los de
respuesta rpida en miocardio y fibras de
Purkinje (Fig. 1); y los de respuesta lenta, en
clulas marcapasos (Fig. 2).
AM Campbell
Clinical Fellow en
Anestesia cardiotorcica
The Heart Hospital
/University
College Hospitals
London W1G 8PH
UK
JA Hulf
Anestesilogo asesor
cardiotorcico
The Heart Hospital
/University
College Hospitals
London W1G 8PH
UK
Respuesta Rpida (Fig. 1)

El potencial de reposo del msculo cardiaco y
clulas de Purkinje es de aproximadamente -90
mV, con el interior negativo. El PA se inicia
cuando la membrana se despolariza hasta un
umbral de -65mV.
Fase 0 de despolarizacin rpida
La corriente de entrada causada por la apertura
rpida de canales de Na+, es lo suficientemente
grande como para sobrepasar la corriente de
salida de los canales de K+.
Fase 1 de repolarizacin temprana incompleta
Debido a la inactivacin de los canales rpidos de
Na+ y el eflujo de iones K+.
Fase 2 fase Plateau
Un periodo de descenso lento debido
principalmente al Ca++, que ha entrando a la
clula por medio de los canales lentos de calcio,
los cuales se activan cuando el potencial de
membrana es alrededor de -35mV. Esto es
balanceado por la salida de K por medio de
varios canales de K. La entrada de calcio durante
el plateau es esencial para la contraccin, los

bloqueantes de los canales lentos de calcio
(verapamil) reducen la fuerza de la contraccin.
Fase 3 de repolarizacin rpida
Declina la entrada de calcio y se vuelve
predominante la salida de K.
Fase 4 de distole elctrica
Se reestablece el potencial de membrana.
Respuesta Lenta (Fig. 2)
Estas clulas se despolarizan espontneamente,
por eso se dice que poseen automaticidad. Las
fases 1 y 2 estn ausentes.
Fase 4 prepotencial o potencial del marcapasos:
Las clulas tienen un potencial de reposo
inestable durante esta fase. Gradualmente se
despolarizan de -60 mV a un umbral de -40 mV,
debido a una lenta entrada de Na y a una
disminucin en la salida del K. La corriente del
calcio, por la apertura de los canales tipo L,
completa el potencial marcapasos.
Fase 0 despolarizacin
Cuando el potencial de membrana, alcanza el
umbral, los canales L de Ca se abren, causando la
entrada de calcio y generacin del PA.
Fase 3 de repolarizacin:
Debido a la salida de K.
La noradrenalina y adrenalina (mediante
receptores 1) aumentan la pendiente de la fase
4 incrementando la entrada de Ca, aumentando
as la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contraccin. Acetilcolina (mediante receptores
M2) disminuye la pendiente de la fase 4
aumentando la salida de K provocando
hiperpolarizacion. Esto provoca que la
conduccin en los tejidos sea menos excitable y
lleva ms tiempo para que espontneamente
alcancen el umbral. Esto genera disminucin de
la frecuencia cardiaca. La frecuencia intrnseca
del ndulo sinusal es de 100 latidos por minuto,
y el tono vagal la disminuye a 70 latidos por
minuto.
Pgina 11
dramticamente sin cambios en el volumen cardiaco. Durante

esta fase, la presin ventricular es menor que en la arteria
pulmonar y aorta, por lo que las vlvulas permanecen cerradas y
el volumen ventricular no se modifica
+40
+20
0
Mi -20
liv -40
olt
io -60
-80
-100
PRA
PRR
100
200
Tiempo (ms)
250
Eyeccin (sstole):
Las vlvulas semilunares se abren a medida que la presin
ventricular excede la presin artica. Aproximadamente 2/3 del
volumen sistlico es eyectado dentro del sistema arterial. Este
flujo dentro de las arterias inicialmente es rpido, y decrece
paulatinamente. El volumen sistlico es el volumen de sangre
eyectado de cada ventrculo en un solo latido. La presin arterial
sangunea aumenta hasta su mximo, y durante los ltimos 2/3
del periodo sistlico, antes que las vlvulas auriculoventriculares
se vuelvan a abrir, la presin auricular aumenta como resultado
del llenado desde las venas. Cesa la contraccin activa durante la
segunda mitad de la eyeccin, y se repolariza el miocardio. Esto se
corresponde a la onda T del ECG.
Figura 1. El potencial de accin de respuesta rpida

(clula de Purkinje); perodo refractario absoluto (PRA),
perodo refractario relativo (PRR).
Presin Aorta
+40
Presin
(mmHg)
+20
Milivoltios
Presin auricula
-20
Presin ventrculo
-40
Volumen ventrculo
Volmen
(ml)
-60
Umbral voltaje
-80
-100
800
TIEMPO (ms)
1600
Figura 2. El potencial de accin de respuesta lenta

(nodo sinusal).
Periodos refractarios
Durante el periodo refractario absoluto (PRA), la clula cardiaca es
totalmente imposible que se contraiga. Durante el siguiente
periodo refractario relativo (PRR), existe una gradual recuperacin
de la excitabilidad. Un estmulo supra mximo puede gatillar un
PA en PRR. Este PA, sin embargo, tiene una tasa de
despolarizacin ms lenta, una amplitud ms baja y duracin mas
corta, por lo que la contraccin resultante es mas dbil. El pico de
tensin muscular ocurre justo antes del final del PRA, y el msculo
se encuentra a mitad de camino con la relajacin al final del PRR.
Este periodo refractario largo protege a los ventrculos de una
precoz re-excitacin, lo que creara una relajacin insuficiente
para el llenado de sangre.
EL CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco se refiere a la relacin entre eventos elctricos,
mecnicos y valvulares durante un latido completo (Fig. 3).
Contraccin ventricular isovolumtrica (Sistole temprana)
El PA es conducido a travs del ndulo auriculoventricular, hacia
el haz de His y ambos ventrculos, provocando la despolarizacin
ventricular. Este es el complejo QRS del ECG. La contraccin
ventricular causa un brusco ascenso de la presin y las vlvulas
aurculoventriculares se cierran (1 ruido cardiaco) una vez que
sobrepasan la presin auricular, previniendo as el reflujo
sanguneo a la aurcula. La presin ventricular asciende
Ruidos cardacos
Sstole
Distole
Figura 3. Sucesos del ciclo cardaco.

Relajacin isovolumtrica (distole temprana)
La presin ventricular disminuye mientras el ventrculo se relaja.
Esto causa el cierre de las vlvulas semilunares (2 ruido cardiaco).
La presin ventricular cae sin modificaciones del volumen. Cuando
la presin cae debajo de los valores de presin en aurcula, las
vlvulas auriculoventriculares vuelven a abrirse y el ciclo vuelve a
empezar.
Llenado pasivo (distole temprana)
Los ventrculos y aurculas se encuentran relajados y la presin
ventricular es cercana a 0. Las vlvulas auriculoventriculares estn
abiertas y las vlvulas semilunares cerradas. El flujo sanguneo
pasa de grandes venas a la aurcula y ventrculo. Cerca del 80% del
llenado ventricular ocurre en una fase rpida inicial seguida de
una fase mas lenta.
Contraccin auricular (distole tarda)
Una onda de despolarizacin que comienza en el ndulo sinusal,
se distribuye por aurculas y alcanza el ndulo auriculoventricular.
Esta es la onda P del ECG. La aurcula se contrae y la presin
auricular se eleva y el flujo contina hacia los ventrculos
elevando su presin. La contribucin auricular al llenado
ventricular aumenta a medida que la frecuencia cardiaca se eleva
y la distole se acorta.
CURVA PRESION VOLUMEN (Fig. 4 y 5)
Representa los eventos cardiacos de un ciclo completo. Se lo
describe en sentido contrario a las agujas del reloj. El rea
Pgina 12
encerrada dentro del diagrama, representa el volumen sistlico.

La curva presin-volumen en distole es inicialmente plana,
indicando que grandes aumentos de volumen pueden verse con
pequeos
Eyeccin
120
80
40
Contraccin isovolumtrica
Relajacin isovolumtrica
Presin ventrculo izquierdo

(mmHg)
El corazn en reposo recibe cerca del 5% del GC. El flujo coronario

es aproximadamente de 250 ml/min. La extraccin de O2 por el
miocardio en reposo es muy alta (65%) comparada con otros
tejidos (35%). Por eso, el miocardio no puede compensar
reducciones del flujo extrayendo ms O2 de la hemoglobina.
Cualquier aumento de la demanda de O2 miocrdico debe
compensarse logrando un aumento del flujo miocrdico.
El flujo en arteria coronaria izquierda se interrumpe durante la
sstole (compresin vascular mecnica por la contraccin
miocrdica), y el flujo ocurre predominantemente durante la
distole cuando el miocardio esta relajado. Por el contrario, la
tasa de flujo de la arteria coronaria derecha es mayor durante la
sstole, porque la presin artica aumenta mas que la presin en
el ventrculo derecho en sstole, oponindose al flujo.
Arteria coronaria
izquierda
Arteria circunfleja
Rama ndulo
sinusal
Arteria marginal obtusa
Arteria coronaria
derecha
Arteria descendiente
Izquierda anterior
0
50
100
150
Volumen ventrculo izquierdo (ml)
Figura 4. La curva presin-volumen ventricular

izquierda durante un solo ciclo cardaco en un
adulto normal en reposo.
aumentos de presin. Sin embargo, el ventrculo se vuelve menos
distensible a medida que se llena, como lo evidencia el aumento
brusco de la curva que representa el aumento del volumen
intraventricular.
Incremento curva contractilidad
Presin activa bajo condiciones
de curva isovolumetrca
Presin (mmHg)
Incremento curva contractilidad

Curva normal
Incremento lazo de presin
fin de distole
Curva de presin pasiva
(Complenace)
Volumen ventrculo izquierdo
Figura 5. Muestra cmo es afectada la curva de presinvolumen por la contractilidad del ventrculo, y los factores
que alteran la recarga o eyeccin.
CONTROL DE LA CIRCULACION CORONARIA
El riego sanguneo miocrdico, esta dado por las arterias
coronarias derecha e izquierda, las cuales viajan por la superficie
del corazn dando ramas al endocardio. El drenaje venoso esta
dado por el seno coronario que termina en la aurcula derecha,
pero una pequea proporcin de sangre fluye directamente
dentro de los ventrculos por medio de las venas de Thebesio,
mandando sangre desoxigenada a la circulacin sistmica.
Rama ndulo AV
Arteria marginal aguda
Rama diagonal de la
arteria descendiente
Izquierda anterior
Arteria descendiente posterior
Figura 6. Anatoma de las arterias coronarias

La presin de perfusin coronaria corresponde al resultado de
presin diastlica menos presin de fin de distole de VI.
Aumentos de la frecuencia cardiaca acortan el tiempo de llenado,
aumentan el consumo de O2 mas que las elevaciones de la
presin arterial. El miocardio regula su propio flujo
(autorregulacin) entre presiones de 50 a 150 mmHg. Mas all de
este rango, el flujo sanguneo se vuelve dependiente de la
presin. La autorregulacin se da gracias a factores miognicos y
metablicos.
Factores metablicos
La estrecha relacin entre flujo sanguneo coronario y el consumo
de oxigeno miocrdico indica que uno o ms productos del
metabolismo causan vasodilatacin coronaria ( hipoxia y
adenosina). Bajo condiciones normales, cambios en el flujo
sanguneo se deben a los cambios de resistencia de las arterias
coronarias en respuesta a la demanda metablica.
Factores neurognicos
Las coronarias poseen receptores 1 adrenrgicos que median la
vasoconstriccin y 2 que median la vasodilatacin. La
estimulacin simptica, generalmente aumenta el flujo
miocrdico por factores metablicos y no por estimulacin de
receptores 2. Como podemos observar, los efectos directos de la
estimulacin simptica son ms vasoconstrictores que dilatadores
de los vasos coronarios.
Otros artculos afines
th
Guyton, AC. Textbook of Medical Physiology, 10 edition.
Philadelphia. WB Saunders Company.
Smith JJ, Kampine JP et al. Circulatory Physiology The
Essentials 3rd Edition. Baltimore. Williams and Wilkins.
Berne RM, Levy MN. Cariovascular Physiology, 8th Edition,
Missouri, Mosby.
Levick JP. An Introduction to Cardiovascular Physiology,
Oxford.
Butterworth-Heinemann
Ltd.
Pgina 13
Update in
Anaesthesia
Artculo originalmente publicado en Actualizacin en Anestesia, 2 edicin (1992) y 12 edicin (2000)
Fred Roberts*, Ian Kestin
*Correspondence Email: coolfred@btinternet.com
Resumen
Este artculo describe las
principales reas de la
fisiologa respiratoria que
son importantes para los
nestesilogos, contiene
ejemplos relevantes a la
anestesia y a los estados
patolgicos del sistema
respiratorio. En el artculo
siguiente sobre
Suministro de oxgeno y
transporte de dixido de
carbono se incluyen
otros detalles. Algunas
reas son tratadas en
ms de un artculo desde
el punto de vista de
diferentes autores, lo que
hace a una mejor
comprensin de los
aspectos ms difciles de
este tema.
Fred Roberts
Barrack Road
Exeter EX2 5DW
UK
Ian Kestin
Derriford Hospital
Derriford Road
Crownhill PL6 8DH
UK
INTRODUCCION
La principal funcin de los pulmones es permitir
continuamente el intercambio gaseoso entre aire
y sangre de la circulacin pulmonar, entregando
oxigeno y removiendo dixido de carbono, el
cual es llevado fuera de los pulmones en la
siguiente espiracin. La sobrevida de los
organismos depende de la realizacin de este
proceso, que debe ser confiable, sostenido y
eficiente, incluso durante la enfermedad o un
ambiente desfavorable. Un buen conocimiento
de la fisiologa respiratoria es esencial para
asegurar la respiracin del paciente durante la
anestesia.
MECANISMO DE LA RESPIRACION
Se necesita un gradiente de presiones para
generar un flujo de aire. En la respiracin
espontnea, el flujo inspiratorio se alcanza
creando una presin subatmosfrica a nivel del
alvolo (-5cm H2O), aumentando el volumen de
la cavidad torcica gracias a la accin de los
msculos inspiratorios. Durante la espiracin, la
presin intraalveolar se vuelve algo superior que
la atmosfrica y se produce un flujo de gas que
sale por la boca.
Accin motora muscular
El diafragma es el principal msculo que
participa en la generacin de la presin
intratorcica negativa que se produce en la
inspiracin, es una pieza musculo-tendinosa que
separa el trax del abdomen. Su parte muscular
es perifrica, insertado a nivel de las costillas y
cuerpos vertebrales lumbares. La porcin
tendinosa es central. La inervacin proviene de
los nervios frnicos (C3-C5), que hace que el
diafragma al contraerse, se mueva hacia abajo y
empuje el contenido abdominal hacia abajo
tambin. Los esfuerzos inspiratorios adicionales
son producidos por los msculos intercostales
(inervados por loa nervios intercostales T1-T12) y
por los msculos accesorios de la respiracin,
aunque estos ltimos slo se convierten en
importantes durante el ejercicio o el distress
respiratorio.
Durante la respiracin tranquila, la espiracin es
un proceso pasivo, basado en el retroceso
elstico de los pulmones y pared torcica.
Cuando aumenta la ventilacin (en el ejercicio),
la espiracin se vuelve activa, con la contraccin
de los msculos de la pared abdominal e
intercostales internos.
Control central
El mecanismo que controla la respiracin es
complejo. Existe un grupo de neuronas
agrupadas en centros respiratorios a nivel del
bulbo, que controlan la respiracin automtica.
Este mecanismo es regulado a su vez por la
corteza cerebral en forma voluntaria. Mantener
la respiracin o suspirar, son ejemplos de control
voluntario de la respiracin.
El principal centro respiratorio se encuentra en el
piso del 4 ventrculo, con un grupo de neuronas
dorsales inspiratorias y otras ventrales
espiratorias. Las neuronas inspiratorias se
encienden automticamente, y las espiratorias
solo son usadas cuando se vuelve activa. Los dos
centros principales son el centro apnustico que
empieza la inspiracin, y el centro neumotxico
que termina la inspiracin al inhibir el grupo de
neuronas dorsales citadas anteriormente.
Los quimiorreceptores que regulan la respiracin
estn localizados a nivel central y perifrico.
Normalmente, el control lo ejecutan los
receptores centrales a nivel de la mdula, los
cuales responden a las concentraciones de
hidrogeniones del LCR, dependiendo del CO2
que atraviesa libremente la barrera hematoenceflica desde la sangre. La respuesta es
rpida y sensible a pequeos cambios de presin
arterial
de
CO2.
Adicionalmente,
los
quimiorreceptores perifricos se localizan a nivel
de las cartidas y los cuerpos articos, los cuales
responden a la cada de la presin arterial de O2.
El grado de hipoxia que se requiere para activar
los quimiorreceptores es significativa, por lo que
no tienen influencia en condiciones normales,
pero si lo har en hipoxias profundas (PaO2 <
8kPa), por ejemplo en alturas respirando aire.
Tambin aparece esta respuesta cuando esta
alterada la respuesta al CO2, como sucede en
pacientes con elevacin crnica del CO2,
provocando una desensibilizacin del centro
respiratorio.
PROCESO DE LA RESPIRACION
Valores respiratorios
Los trminos usados para hablar de la excursin
pulmonar durante el reposo y la respiracin
mxima, se muestran ms abajo (Figura 1).
El volumen corriente (500ml) multiplicado por la
frecuencia respiratoria (14), se corresponde al
volumen minuto (7000ml/min). No todo el
volumen corriente sirve para intercambio, ya que
Pgina 14
La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de aire

contenido en los pulmones al final de una espiracin normal. Es un
balance entre las fuerzas elsticas que llevan el pulmn hacia
adentro y fuerzas del tono muscular que traccionan la caja
torcica hacia afuera. La CRF cae con el decbito dorsal, obesidad,
embarazo y los anestsicos, no as con la edad. La CRF es
importante durante la anestesia porque:
durante la apnea es el reservorio que aporta oxigeno a la
sangre.
mientras la CRF cae, la distribucin de la ventilacin en los
pulmones cambia, provocando alteraciones de perfusin.
si cae debajo de cierto volumen (capacidad de cierre), la via
area se cierra provocando alteraciones tipo shunt.
Volumen
Resistencia y Compleance (distensin)

En ausencia de esfuerzo respiratorio, el pulmn tiende al reposo al
punto de la CRF, para moverse desde esa posicin y generar
movimiento respiratorio, deben considerarse 2 aspectos que se
CV
5000 ml
VRI
3000ml
VC
CPT
1000ml
6000ml
VRE
1500ml
CRF
(2500ml)
VR
(1000ml)
Tiempo
VR Volumen Residual
CPT Capacidad Pulmonar Total
VRI Volumen Reserva Inspiratoria VC Volumen Corriente
CRF Capacidad Residual Funcional VRI Volumen Reserva
CV Capacidad Vital
Inspiratoria
Figura 1 Volumen pulmonar en un hombre adulto

obtenido con un espirmetro durante respiracin
normal y esfuerzo respiratorio mximo
oponen a la expansin y al flujo: resistencia de la va area y

distensin de la pared torcica y pulmonar. y por lo tanto, es
necesario superar por la actividad de los msculos respiratorios.
La resistencia de la va area describe la obstruccin al flujo,
provista por las vas areas de conduccin, resultando
principalmente por las grandes vas areas (6-7 divisin), mas
una contribucin de la resistencia tisular producida por la friccin
de los pulmones con cada respiracin. Un aumento de la
resistencia resultante de la estrechez de la va area, como un
broncoespasmo, lleva a la enfermedad obstructiva de la va area.
En sta, es esperable que el flujo mejore con un gran esfuerzo
respiratorio (aumenta el gradiente de presin), para sobrepasar la
resistencia de la va area. Esto normalmente pasa durante la
inspiracin, pero no ocurre con la espiracin, debido a que el

aumento de presin intrapleural provoca la compresin de la via
area proximal al alvolo, llevando a obstrucciones sin aumento
del flujo espiratorio ni atrapamiento areo a nivel distal. La figura
2 demuestra por qu la espiracin es usualmente el mayor
problema durante un ataque asmtico.
La compliance denota distensibilidad (elongacin) y clnicamente
hablando se refiere al pulmn y pared torcica combinadas, lo que
seria cambio de volumen por cambio de presin (V/P). Cuando la
distensin es baja, los pulmones son rgidos y es necesario ms
esfuerzo para inflar el alvolo. Ciertas condiciones agravan la
distensin, como la fibrosis pulmonar, provocando enfermedades
restrictivas pulmonares. La compliance tambin vara dentro del
pulmn segn el grado de inflacin, como se muestra en la Figura
2. La mala compliance es vista en los bajos volmenes (por la
dificultad inicial con inflacin del pulmn) y en los grandes
volmenes (por el lmite de pared torcica a la expansin), la
mejor compliance esta en el rango medio de expansin.
.
Volumen
el proceso no se inicia hasta que el aire alcanza los bronquiolos

respiratorios (17 divisin del rbol respiratorio). Por encima de
este nivel, la va area es slida para conduccin, y ese volumen se
conoce como espacio muerto anatmico. Su volumen es de
aproximadamente 2 ml/k o 150 ml/k en un adulto,
aproximadamente 1/3 del volumen corriente. La parte de volumen
corriente que no participa del intercambio multiplicado por la
frecuencia respiratoria nos da la ventilacin alveolar (5000
ml/min).
Presin
Figura 2 Curva de distensin, demuestra la compliance
dentro del pulmn a diferentes niveles. En CRF en las
personas jvenes y sana, los pices estn bien inflados
(hacia la parte superior de la curva) y por lo tanto menos
ventilado los alvolos medios y de la base, que estn
en la parte baja de la curva de compliance
Trabajo respiratorio
De las 2 barreras para la respiracin, la resistencia de la va area y
la distensin pulmonar, solo la primera necesita realizar trabajo
para superarla. La resistencia de la va area al flujo esta presente
en ambos tiempos respiratorios, y la energa requerida para
realizarlas, se disipa como calor.
Aunque la energa es necesaria para superar la compleance en la
distensin del pulmn, sto no contribuye al trabajo real de la
respiracin y la energa no es disipada, sino que es convertida en
energa potencial en los tejidos elsticos distendidos. . Cierta parte
de esta energa almacenada es usada para el trabajo respiratorio
producido por la resistencia de la via area durante la espiracin.
El trabajo respiratorio se muestra en la figura 3, curva presinvolumen de un ciclo respiratorio, que muestra los diferentes
caminos de la inspiracin y espiracin conocidos como histresis
(inercia de resistencia a un cambio). El trabajo respiratorio total
de un ciclo est contenido dentro del rea de la curva.
Con frecuencias respiratorias altas, el flujo de aire debe ser ms
veloz, incrementando las fuerzas de friccin. Esto es ms marcado
en patologas obstructivas, y estos pacientes minimizan el trabajo
respiratorio usando bajas frecuencias respiratorias y volmenes
corrientes altos. Por el contrario, pacientes con patologas
restrictivas, con pobre distensin pulmonar, alcanzan rpidamente
la porcin desfavorable de la curva de distensin a medida que el
Pgina 15
volumen corriente aumenta, por lo que manejan bajos volmenes

y frecuencia respiratoria alta.
\
En una situacin ideal, la ventilacin llevada a un rea del pulmn,

debera ser suficiente para proveer un intercambio de oxgeno y
dixido de carbono con el flujo sanguneo de esa rea. Incluso en
una situacin normal, ni la ventilacin ni la perfusin son divididas
en partes iguales, es decir, las bases pulmonares reciben ms que
los vrtices tanto ventilacin como perfusin.
Trabajo Inspiracin
Volumen
Expiracin
Trabajo Expiracin
QoV
Inspiracin
Incremento de la presin negativa intraplural
Figura 3 Trabajo respiratorio, curva presin/volumen
Surfactante
Cualquier superficie liquida exhibe cierta tensin superficial, una
tendencia de sus molculas a ponerse juntas. A esto se debe que,
cuando el agua reposa sobre una superficie, forme gotas
redondeadas. Si la tensin superficial estara reducida, por
ejemplo aadiendo una pequea cantidad de jabn, las gotas se
rompen y el agua forma una fina capa.
Cuando la superficie liquida es esfrica, genera una presin que
sigue la ley de Laplace:
P= 2 x tensin superficial / radio de la esfera
La pelcula lquida sobre los alvolos, exhibe su tensin superficial
de una manera que aumenta la presin en el alvolo, con un
aumento mayor en aquellos alvolos de menor tamao. El
surfactante, es una sustancia secretada por los neumonocitos II,
que disminuye la tensin superficial de la superficie lquida en
forma marcada. Formado principalmente por fosfolpidos, sus
beneficios fisiolgicos son:
una reduccin del pasaje de lquidos desde los capilares
pulmonares al alvolo, a medida que la tensin superficial
quiere aumentar la presin hidrosttica.
un aumento de la compliance pulmonar.
una reduccin de la tendencia de los alvolos ms pequeos a
vaciarse en los ms grandes, disminuyendo las posibilidades de
colapso pulmonar.
Difusin de oxgeno
Los alvolos proveen un rea enorme para intercambio gaseoso
con la sangre pulmonar (50-100 m2 ), con una membrana delgada
por la que deben atravesar los gases. La solubilidad del oxgeno es
tal, que la difusin a travs de la membrana es un proceso rpido
y eficiente. En condiciones de reposo, la sangre de los capilares
pulmonares est en contacto con el alvolo por 0,75 seg. Si existe
enfermedad pulmonar que altera la difusin, queda suficiente
tiempo como para equilibrar el oxgeno en reposo. Durante el
ejercicio, sin embargo, el flujo capilar pulmonar es ms rpido,
acortando el tiempo disponible para el intercambio gaseoso, y por
lo tanto, esas enfermedades pulmonares no estn capacitadas
para oxigenar la sangre pulmonar de manera completa y tendr
una limitada capacidad en el ejercicio.
El dixido de carbono, difunde a travs de la membrana alvolo
capilar 20 veces ms rpido que el oxgeno. Los factores
mencionados son menos susceptibles de comprometer la
transferencia de sangre a alvolos.
Ventilacin, perfusin y desviacin (Shunt)
Base
pice
Zona Pulmonar
Figura 4 Distribucin de la ventilacin perfusin en el pulmn
En cuanto a la perfusin, la distribucin a lo largo del pulmn

sigue las fuerzas de la gravedad. Por lo tanto, en posicin de pie, la
presin de perfusin en las bases se corresponde con la suma de
la presin media de la arteria pulmonar (15 mmHg o 20 cm H2O)
ms la presin hidrosttica entre arteria pulmonar y la base
pulmonar (15 cm H2O). En los vrtices, la presin hidrosttica no
aparece, resultando una presin de perfusin ms baja, pudiendo
a veces, ser ms baja que la presin dentro del alvolo y provocar
la compresin de vasos y cese intermitente del flujo sanguneo.
La distribucin de la ventilacin a travs del pulmn se relaciona
al inicio de cada inspiracin del volumen corriente, con la posicin
de cada rea de la curva de compleance. Como las bases son la
porcin ms favorable de la curva de distensin con respecto a los
vrtices, obtienen un cambio de volumen mayor con ese cambio
de presin, recibiendo mayor grado de ventilacin. A pesar de esta
desigualdad entre bases y vrtices, es menos marcada para la
ventilacin que para la perfusin, por lo que la relacin V/Q es
buena, permitiendo una oxigenacin de la sangre de manera
eficiente.
La explicacin tradicional del la relacin entre

ventilacin/perfusin, ha sido recientemente
cambiada. Existe gran evidencia de la unin fisiolgica
entre ventilacin y perfusin, a pesar de una aparente
heterogeneidad entre ambas, alcanzado por una
asimetra entre la va area y vasos sanguneos. (1)
Los disturbios de esta distribucin, llevan a alteraciones del V/Q
(fig 5). Un rea que posee una relacin V/Q baja, el flujo que lo
atraviesa ser oxigenado en forma incompleta, por lo que tendr
niveles de oxgeno bajos en sangre (hipoxemia). Llevando ms
ventilacin a ese rea con baja relacin V/Q, la hipoxemia puede
corregirse al aumentar la fraccin inspirada de oxgeno,
restableciendo los valores de oxgeno alveolar hasta un nivel
suficiente para oxigenar la sangre de manera completa.
Las alteraciones de V/Q ocurren muy frecuentemente durante la
anestesia, por la cada de la CRF, lo que lleva a cambiar la posicin
del pulmn en la curva de distensin. Los vrtices, en cambio,
Pgina 16
pasan a ocupar la mejor parte de esa curva, mientras que las bases
toman la peor porcin de esa curva.
a lo largo de las vas eferentes. Al rea de control llega

informacin desde la va aferente.
En los extremos del espectro de las alteraciones, un rea de

pulmn que no recibe perfusin alguna, tendr una relacin V/Q
de , y nos referiremos a l como espacio muerto alveolar, el que
junto al espacio muerto anatmico, forman el espacio muerto
fisiolgico. Ventilar un espacio muerto es una ventilacin gastada,
pero es inevitable
rea de control central

Tambin llamado centro respiratorio, est localizado en la porcin
baja del bulbo. Contiene neuronas inspiratorias las cuales son
activas durante la inspiracin e inactivas durante la espiracin.
Otras neuronas son activas durante la espiracin y no durante la
inspiracin, estas son neuronas espiratorias. Estos 2 grupos de
neuronas automticamente mantienen un ciclo rtmico de
inspiracin y espiracin, que puede modificarse por informacin
de la va aferente.
Alta V/Q
Normal V/Q
Baja V/Q
Informacin aferente
Quimiorreceptores centrales
Los quimiorreceptores son clulas que responden al estmulo
qumico. Hay clulas en el piso del 4 ventrculo que responden a
la acidez del LCR y la descarga de estas clulas influencia la
respiracin. La acidez de cualquier fluido se mide mediante el pH,
relacin del nmero de hidrogeniones de la solucin.
Figura 5 Diferencias ventilacin/perfusin
Por el contrario, un rea de pulmn que no recibe ventilacin, ya

sea por cierre de la va area u obstruccin, la relacin V/Q ser 0
y recibir el nombre de desviacin (shunt). La sangre que emerge
de un rea de desviacin, lo hace con una pO2 sin cambios de la
sangre venosa por lo que produce marcada hipoxemia a nivel
arterial. Esta hipoxemia no puede ser corregida aumentando la
fraccin inspirada de oxgeno, incluso al 100%, debido a que el
rea de la desviacin no recibe ventilacin alguna. Las partes bien
ventiladas del pulmn no pueden compensar el rea de la
desviacin porque la hemoglobina est completamente saturada a
pO2 normal. Aumentando la Po2 de la sangre no aumentar el
contenido de oxgeno.
En el caso de la desviacin, por lo tanto, la oxigenacin adecuada
solo puede ser conseguida restableciendo la ventilacin para esas
reas considerando la fisioterapia, PEEP o CPAP, las que limpian
vas areas obstruidas o reinsuflan reas pulmonares colapsadas.
La capacidad de cierre aumenta progresivamente con la edad,
estos pacientes tienen elevado riesgo durante el acto anestsico
de que la CRF caiga muy por debajo de la capacidad de cierre de la
va area.
Existe un mecanismo fisiolgico que reduce la hipoxemia
resultante de reas con V/Q baja, al producir vasoconstriccin
local y derivar la sangre hacia otra rea bien ventilada del pulmn.
Este efecto se lo conoce como vasoconstriccin pulmonar hipxica
(VPH), mediada por mecanismos locales desconocidos. Esta accin
protectora de la VPH se inhibe con ciertas drogas, entre ellas los
anestsicos inhalatorios.
CONTROL DE LA RESPIRACION
La anestesia afecta la respiracin de diversas formas, por lo que
conocer la fisiologa respiratoria es necesario para entender estos
efectos. El control fisiolgico envuelve el SNC y usualmente tiene 3
componentes:
rea de control central
va aferente
va eferente
Las neuronas del rea de control central integran la informacin

de las otras partes del cuerpo y producen una respuesta
coordinada. Esta respuesta es llevada a varios rganos y msculos
El pH normal del organismo es de 7,4; un pH mayor representa

alcalinidad y un pH menor de ese valor, acidez o mayor contenido
de iones H. Las clulas del piso del 4 ventrculo responden a los
cambios del pH del LCR. Un LCR ms cido causa hiperventilacin,
razn de la disnea en ciertas condiciones como en la cetoacidosis
diabtica. Un LCR alcalino inhibe el centro respiratorio. El dixido
de carbono de la sangre puede difundir rpidamente a travs del
LCR, y existe un balance entre el nivel de dixido de carbono,
hidrogeniones y bicarbonato a nivel del LCR.
Si el nivel de dixido de carbono sanguneo aumenta como lo hace
en el ejercicio, el dixido de carbono, los hidrogeniones y el
bicarbonato aumentan en LCR. Este aumento de la acidez en el
LCR causa hiperventilacin que disminuye los valores de dixido
de carbono en sangre. Un nivel de dixido de carbono en sangre
tiene el efecto opuesto, como se ve al final de la anestesia al
recuperar la respiracin espontnea.
Quimiorreceptores perifricos
Los cuerpos carotdeos y articos son pequeas piezas de tejido
que responden a las concentraciones de oxgeno y dixido de
carbono arteriales. Los cuerpos carotdeos son ms importantes,
situados en la divisin de la cartida comn en cartida externa e
interna a nivel del cuello. El cuerpo artico est situado a nivel del
arco artico. La informacin del cuerpo carotdeo es transportada
por el nervio glosofarngeo y la del cuerpo artico por el nervio
vago, ambos, hacia el centro respiratorio. La descarga del cuerpo
carotdeo est pensada para proveer informacin para permitir
una inmediata regulacin de la respiracin por el centro
respiratorio.
En personas normales, si la sangre arterial que alcanza el cuerpo
carotdeo tiene una Po2 de 80 mmHg o una PCO2 de 40 mmHg, se
produce un inmediato y marcado aumento de la respiracion. Estos
limites pueden modificarse por ciertas enfermedades o la edad,
por ejemplo, personas con enfermedades pulmonares crnicas,
toleran mejor un aumento de los niveles de CO2.
Cerebro
La respiracin puede verse influenciada por distintas partes del
cerebro. Todos podemos voluntariamente respirar mas profundo y
rpidamente (hiperventilar), y sto puede pasar antes del ejercicio
extremo, por ejemplo. Situaciones emocionales intensas, por
ejemplo suspiros, pueden causar hiperventilacin. Esta respuesta
es coordinada por el SNA a nivel hipotalmico y por los centros
vasomotores a nivel cerebral.
Pgina 17
Pulmn
Existen varios receptores a nivel pulmonar que modifican la
respiracin. Hay receptores en la pared bronquial que responden
a sustancias irritantes y provocan tos y estornudos. En los tejidos
elsticos del pulmn y la pared torcica, aparecen receptores que
responden al estiramiento. La funcin exacta de estos receptores
no est del todo conocida, pero se cree que son encargados de
varios reflejos que se han descubierto en animales. Existen
respuestas de estiramiento que ocurren cuando el pulmn y la
pared torcica se distienden e inhiben la siguiente inspiracin.
Este, es obviamente un mecanismo de seguridad que impide la
sobredistensin. Por el contrario, cuando el volumen pulmonar es
bajo, existen reflejos opuestos. Un pequeo aumento del tamao
del pulmn estimulara los receptores que causan una siguiente
inspiracin. Esto puede verse en pacientes anestesiados a quienes
se les ha suministrado un opioide; la respiracin espontanea
estar ausente o ser muy lenta, pero si se le da cierta presin
positiva a la ventilacin, la inspiracin es estimulada y el paciente
toma una respiracin profunda. Este reflejo tambin tiene
beneficios en recin nacidos luego del parto, donde con pequeas
ventilaciones se estimulan las siguientes inspiraciones. Tambin
hay receptores del estiramiento en los vasos pulmonares. Si estos
se estimulan, la respuesta es la hiperventilacin. La informacin
desde estos receptores en los pulmones es llevada al centro
respiratorio por medio del vago.
Informacin eferente
Los nervios eferentes desde el centro respiratorio, pasan por la
medula espinal hacia el diafragma, msculos intercostales y
msculos accesorios de la inspiracin. El diafragma esta inervado
por el nervio frnico, formado a nivel del cuello por los nervios
espinales C3, C4, C5. Los msculos intercostales estn inervados
por los nervios intercostales que abandonan la mdula espinal
entre T1 y T2. Los msculos accesorios estn inervados por el
plexo cervical. Durante la respiracin normal la inspiracin es un
proceso muscular activo. La espiracin es pasiva y se basa en la
elasticidad natural de los tejidos que desuflan el pulmn. El
msculo ms importante para la inspiracin es el diafragma.
Cualquier patologa que afecte la va eferente desde el centro
respiratorio hasta C3, C4 y C5, y luego al nervio frnico, puede
ocasionar dificultad respiratoria.
Drogas anestsicas y respiracin
Los opioides como morfina o fentanilo, deprimen la respuesta a la
hipercapnia por lo que deprime la respiracin, estos efectos
pueden revertirse con naloxona. Agentes voltiles deprimen el
centro respiratorio de manera similar y alteran adems el flujo a
nivel pulmonar, resultando en un aumento de la relacin V/Q, y
disminucin de la eficiencia de la oxigenacin. El oxido nitroso
tiene menores efectos en la respiracin. El efecto depresor de los
opioides y de los agentes inhalatorios es aditivo y debe
monitorizarse de cerca la respiracin cuando se los usa
combinados. Cuando no esta disponible el oxgeno, la respiracin
debe ser asistida durante la anestesia.
FUNCIONES NO RESPIRATORIAS DEL PULMON
Mientras la funcin principal del pulmn es la del intercambio
gaseoso, tiene otros roles como ser: reservorio de sangre
disponible para compensaciones circulatorias, filtro de
microagregados, activacin de la angiotensina II, inactivacin de
sustancias como bradiquinina, y secrecin de IgA.
Referencia
1.
Galvin I, Drummond GB, Nirmalan M. Distribution of blood

flow and ventilation in the lung: gravity is not the only factor.
British Journal of Anaesthesia (2007);98:420-8.
Pgina 18
Update in
Anaesthesia
Artculo originalmente publicado en Actualizacin en Anestesia, 10 edicin (1999)

Rob Law*, Henry Bukwirwa
*Correspondence Email: Robert.Law@rsh.nhs.uk
TRANSPORTE DE OXIGENO DESDE EL AIRE A LOS
TEJIDOS
El oxigeno es transportado desde el aire que
respiramos hasta cada clula. Generalmente, los
gases se mueven desde un rea de alta
concentracin (o presin) hacia un rea de baja
concentracin (o presin). Si tenemos una mezcla
de gases en un recipiente, la presin de cada gas
(o presin parcial) es igual a la presin que ese gas
ejercera de estar solo en el recipiente. La presin
total de la mezcla gaseosa es igual a la suma de
presiones parciales de cada gas individual.
Desde la atmsfera al alvolo

El aire ambiente que nos rodea tiene una
presin total de 760 mmHg. El aire est
compuesto por 21% de oxgeno, 78% de
nitrgeno, y pequeas cantidades de dixido,
argn y helio. Las presiones ejercidas por el
oxgeno y el nitrgeno son aproximadas a la
presin atmosfrica. La presin del oxgeno a
aire ambiente seco a nivel del mar es de 160
mmHg. Sin embargo, para el momento que el
aire inspirado llega a la trquea, ste ha sido
humidificado y calentado a nivel del tracto
respiratorio alto. La humedad est dada por
vapor de agua, que es un gas y por lo tanto
ejerce presin. A 37C, la presin del vapor de
agua en la trquea es de 47 mmHg. Tomando
en cuenta esta presin a nivel traqueal, la
presin de oxgeno es ahora de 113 mmHg. En
el momento que el oxgeno alcanza los
alvolos, la presin parcial llega a los 100
mmHg aproximadamente; esto es porque la
presin parcial de oxgeno a nivel alveolar es
reducida an ms por dilucin con el dixido
de carbono que entra al alvolo desde los
capilares pulmonares. La presin alveolar de
oxgeno (PAO2) puede ser calculada usando la
ecuacin del gas alveolar:
Cascada de oxgeno
El oxgeno se mueve siguiendo el gradiente de
concentracin o presin, desde un relativo nivel
alto en el aire ambiente hacia el tracto
respiratorio, y as, llega al gas alveolar, sangre
arterial, capilares y finalmente a las clulas. En la
mitocondria el oxigeno alcanza su valor ms bajo,
sitio productor de energa dentro de la clula. Este
descenso de la presin parcial del oxgeno desde el
aire ambiente hasta la mitocondria se conoce
como cascada de oxgeno. Los pasos sucesivos de
esta cascada se suceden por razones fisiolgicas,
pero pueden verse influidos por hechos
patolgicos como hipoventilacin, trastorno de
que resultan en hipoxia.
PAO 2=FiO2 PaCO 2/CR
Aire
CR=CO2 eliminado/O2 consumido

Alveolar
Difusin
Capilar
Shunt
Resumen
Para sobrevivir, los seres
humanos tienen que tener
la capacidad de extraer
oxgeno de la atmsfera y
transportarlo a las
clulas, donde es
utilizado para los
procesos metablicos
esenciales. Algunas
clulas pueden producir
energa sin oxgeno por
un corto perodo de
tiempo (metabolismo
anaerbico), pero es
ineficiente. Otros
rganos, como por
ejemplo el cerebro, estn
compuestos por clulas
que pueden solamente
producir la energa
necesaria para sobrevivir
durante el suministro
permanente de oxgeno
(metabolismo aerbico).
Los tejidos difieren en su
capacidad para resistir la
anoxia (carencia de
oxgeno), el cerebro y el
corazn son los ms
propensos
Arterial
Hipoventilacin
Shunt patolgico
Tejidos
Atmsfera
mitocondria
Figura 1. La cascada de oxigeno El efecto de la hipoventilacin esta dibujado en

lnea gris y el efecto de shunt patolgico esta sealado el lnea discontinua
Rob Law
Consultant
Anaesthetist
Royal Shrewsbury
Hospital
Mytton Oak Road
Shrewsbury SY3
8XQ
UK
Henry Bukwirwa
Consultant
Anaesthetist
Mbarara
Uganda
Pgina 19
Mientras la sangre fluye por los alvolos sin realizar intercambio

gaseoso, los alvolos bien ventilados no podrn compensar el
dficit de transferencia de oxgeno en aquellos alvolos mal
ventilados, por lo que aparecer hipoxia en sangre capilar. Esto se
debe a que hay una cantidad mxima de oxgeno que puede
combinarse con la hemoglobina. As, la presin arterial de oxgeno
es ms baja que la presin alveolar de oxgeno.
Las patologas pulmonares que exacerban las desviaciones
pulmonares incluyen: atelectasias, consolidaciones, edema u
obstruccin de la va area pequea. El embolismo pulmonar
causa aumento del espacio muerto fisiolgico.
Cada de la tasa V/Q

Tasa V/Q
Flujo sangre
Tasa V/Q
Trastornos ventilacin/perfusin V/Q

En un pulmn perfecto todos los alvolos recibiran igual
ventilacin y los capilares que rodean esos alvolos recibiran igual
cantidad de flujo sanguneo. Incluso en estado normal, esto no se
logra y existen desbalances en la ventilacin y en la perfusin (fig
2). La perfusin ser mejor a nivel de las bases pulmonares y
gradualmente se reduce a medida que llegan los vrtices, debido a
la fuerza de la gravedad. Los alvolos basales de un pulmn
normal, tienen una CRF ms pequea durante la espiracin, pero
son los alvolos mejores ventilados en la inspiracin. Esto ocurre
debido al uso del diafragma que reposa debajo de los pulmones,
contribuyendo a una mejor distensin de base pulmonar. Ambas,
ventilacin y perfusin, mejoran al llegar a las bases, pero no son
totalmente correspondidas. Zonas a nivel de los vrtices
pulmonares son relativamente mejor ventilados que perfundidos
(el ejemplo es el espacio muerto, donde el volumen pulmonar es
ventilado pero no perfundido por lo que no ocurre el intercambio
gaseoso V/Q >1). Zonas basales, son mejor perfundidas que
ventiladas (desviacin, con V/Q<1) (fig 3).
Difusin
El oxgeno difunde desde el alvolo al capilar hasta igualar
presiones. Este proceso es rpido (0,25 seg), y normalmente se
completa al momento que la sangre pasa 1/3 del trayecto hacia el
capilar pulmonar. El tiempo total de trnsito a travs del capilar es
de 0,75 seg fig 4a. En un pulmn normal, incluso si el GC y flujo
sanguneo por el alvolo est aumentado como en el ejercicio,
existe tiempo suficiente para llegar a un equilibrio fig 4b. La
enfermedad pulmonar puede provocar alteraciones en la
membrana alvolo capilar y por lo tanto, desequilibrios en la
difusin del oxgeno. En reposo puede haber tiempo para
equilibrar presiones con el alvolo, pero durante el ejercicio, la
difusin de oxgeno es imposible y se desarrolla hipoxemia fig 4c.
Sin embargo, los pulmones tienen habilidad para compensar estos
trastornos de difusin raramente causan hipoxia, excepto en la
fibrosis alveolar.
.
Flujo Sangre y Ventilacin
Desde el alvolo hasta la sangre

La sangre que regresa al corazn desde tejidos tiene una baja
presin de oxgeno y viaja a los pulmones por las arterias
pulmonares. stas, forman a los capilares pulmonares los que van
a rodear a los alvolos. El oxgeno difunde desde el alvolo que
posee una presin parcial elevada hacia un rea de baja presin
parcial como la sangre del capilar pulmonar. Luego de realizarse la
oxigenacin de la sangre, sta pasa a las venas pulmonares y
regresa al corazn izquierdo, para ser bombeado a la circulacin
sistmica. En un pulmn perfecto, la pO2 de la sangre venosa
sera igual a la PAO2. 2 factores principales provocan que la pO2 de
venas pulmonares sea menor que la PAO2 lo que lleva a aumentar
la diferencia alvoloarterial. Son los trastornos de V/Q (espacio
muerto o shunt) o trastornos de la difusin a travs de la
membrana.
Ventilacin
Base
pice
Nmero costilla
Figura 2 Grfico para mostrar ventilacin/perfusin en

Los segmentos a diferentes alturas del plumn. La flecha
Indica el rea del pulmn con una ventilacin/perfusin
perfecta
Incremento de la tasa V/Q

Pgina 20
Gas Alveolar
Capilar pulmonar
pO2 en alveolo
(pKa)
pO2 en capilar
sangre
Tiempo entrada glbulo rojo al capilar
Vasoconstriccin pulmonar hipxica

Para minimizar los efectos deletreos que las desviaciones poseen
en la oxigenacin, los vasos sanguneos del pulmn estn
adaptados para vasocontraerse ante la hipoxia, reduciendo el flujo
sanguneo hacia zonas mal ventiladas. Esto es llamado
vasoconstriccin pulmonar hipxica y reduce los efectos del shunt.
Transporte de oxigeno por la sangre
El oxgeno es llevado en la sangre de 2 maneras. La mayor parte
est combinada a la hemoglobina (figura 5) y una pequea
proporcin est disuelta en plasma. Cada gramo de hemoglobina
puede transportar 1,34 ml de oxgeno cuando est totalmente
saturada. As, la concentracin de cada litro de sangre con una
concentracin de 15 gr de hemoglobina/dl, puede transportar 200
ml de oxgeno, cuando esta totalmente saturado con oxgeno (p.
ej. expuesto a un PO2 mayor que 13kPa). En esta PO2 slo 3ml de
oxgeno se disolver en cada litro de plasma.
Si la presin alveolar de oxgeno aumenta marcadamente, una
pequea cantidad extra de oxgeno se disuelve en plasma
(respirando oxgeno al 100%), pero normalmente no habr ningn
aumento significativo de la cantidad llevada por la hemoglobina,
como es ya que ms del 95 % esta saturada con el oxgeno.
Entrega de oxgeno
Cuando se considera el adecuado transporte de oxgeno a los
tejidos, 3 factores cobran importancia: concentracin de
hemoglobina, gasto cardaco y oxigenacin.
La cantidad de oxgeno disponible para el organismo en un minuto
se conoce como transporte de oxgeno.
Entrega de Oxgeno =
-1
-1
Gasto cardaco (l.min ) x concentracin Hb (g.l ) x

-1
1.34 (ml O2.gHb ) x % saturacin
5000ml.min x 200ml O2.1000ml blood
1000ml O2.min
-1
-1
-1
Sangre arterial
pO2 en sangre
falla perfusin
Sangre venosa
% Saturacin
Figura 4. (a) difusin Normal de alvolo a tubo capilar

durante paso de sangre a lo largo del tubo capilar. En 0.25s
la hemoglobina de clula roja es completamente saturada y
la presin parcial de oxgeno en la sangre equilibrada en el
alvolo y por lo tanto detenida la difusin.
(b) La difusin de oxgeno con aumento de gasto cardiaco
(note el tiempo ms corto escala sobre el eje de abscisas).
La clula roja slo puede estar en el contacto con alveolar
el gas para 0.25s, sin embargo esto todava permitir al
tiempo suficiente para alcanzar lleno saturacin.
(c) la difusin de oxgeno es perjudicada donde hay
membrana alveolar capilar anormal. La saturacin
solamente es alcanzada cuando llega a la lnea, pero all es
el tiempo insuficiente para la saturacin llena cuando
aumenta el gasto cardaco
(d). Esto causa desaturation (la flecha)
Figura 5. Curva de disociacin de hemoglobina de

oxgeno. La curva sigmoidea surge debido a
cooperatividad positiva de las 4 subunidades de
hemoglobina - cuando la primera subunidad se une al
oxgeno, cambia la conformacin (forma), hace ms
probable que las segundas y terceras subunidades se
unan al oxgeno
Consumo de oxigeno
Aproximadamente 250 ml de oxgeno se usan cada minuto por un
individuo en reposo, y as el 25% del oxgeno arterial se usa cada
minuto y queda un 73% de hemoglobina saturada en sangre
venosa mixta. En reposo, el transporte a las clulas del organismo
excede el consumo. En el ejercicio, aumenta el consumo de
Pgina 21
oxgeno, el cual es provisto por un aumento del GC. Un bajo GC,

baja concentracin de hemoglobina (anemia), o una saturacin de
oxgeno baja, resultar en una oferta disminuida a los tejidos, a
menos que haya un cambio compensador de otro de los factores.
Si la llegada de oxgeno a los tejidos cae relativamente al consumo
de oxgeno, los tejidos debern extraer ms oxgeno de la
hemoglobina y la saturacin de la sangre mixta venosa cae por
debajo de 70%. Por debajo de ciertos niveles, no se podr
compensar la llegada de oxgeno aumentando la extraccin tisular
del mismo, y el resultado es la aparicin del metabolismo
anaerbico y la acidosis lctica de la clula.
ALMACENAMIENTO DE OXIGENO
Si la respiracin cesara, los almacenamientos de oxgeno estn
limitados al oxgeno a nivel pulmonar y al oxgeno a nivel
sanguneo. El contenido a nivel sanguneo depende del volumen
sanguneo y de la concentracin de hemoglobina. La cantidad de
oxgeno del pulmn depende del volumen pulmonar en su
capacidad residual funcional (CRF) y de la concentracin alveolar
de oxgeno. La CRF es el volumen de aire (3 lts aproximados) que
Consumo de Oxigeno (ml.min-1)
400
Extraccin O2
80%
60%
50%
40%
30%
300
C
nt
ie
200
Su
Suministro dependiente oxigenacin
nd
pe n
de ac i
o
tr en
is
in xig
m o
20%
100
Incrementando
Acidosis lctica
No Acidosis lctica
0
500
1000
Suministro de Oxigeno (ml.min-1)
Figura 6 Grfico del equilibrio entre oxgeno entrega y

consumo de oxgeno. La lnea horizontal slida muestra la
medida en que la entrega oxgeno puede reducirse y ser
compensada por un aumento de extraccin de oxgeno
(normalmente entre 20 y 30%, entre A y B). El Punto C
muestra el punto ms all del cual la compensacin es
insuficiente y el consumo de oxgeno est limitado por la
entrega (suministro-dependiente), resultando en un
metabolismo anaerbico, produciendo cido lctico.
quedan en los pulmones al final de una espiracin normal. A este
volumen el retroceso elstico del pulmn (tendencia al colapso),
es balanceado por la tendencia de la pared torcica y del
diafragma de resistir ese colapso. Al respirar aire ambiente, las
reservas de oxgeno son pequeas. La mayor reserva es la unin a
la hemoglobina tabla 1. Solo una pequea parte de este
almacenamiento puede ser distribuido sin provocar una reduccin
notable de la PAO2. (Cuando hemoglobina es saturada en un 50%,
la PaO2 habr descendido a 3.5KPA).
Tabla 1 Principales almacenamientos de oxigeno en el cuerpo
Respirando aire Respirando 02 100%
02 almacenado en el pulmn
450 ml
3000 ml
02 almacenado unido a la hemoglobina
850 ml
950 ml
02 disuelto en los tejidos
250 ml
300 ml
Total
1500 ml
4250 ml
Respirando oxgeno al 100%, causa un aumento de las reservas de

oxgeno a medida que la CRF se llena de O2, la mayor reserva de
oxgeno son los pulmones, y el 80 % de esta reserva puede usarse
sin generar cambios en la hemoglobina (PaO2 es de 14kPa).
Esta es la razn por la cual la pre-oxigenacin es tan importante y
efectiva.
TRANSPORTE DE OXIGENO Y LOS EFECTOS DE LA ANESTESIA
Durante la anestesia, pueden ocurrir episodios de hipoventilacin
debido a los efectos de opioides, anestsicos inhalatorios y otros
agentes sedantes. La Ketamina y el ter (menor a una CAM),
provocan menor depresin respiratoria que otros agentes. La PAO2
es un balance entre el oxigeno que llega por le respiracin y el que
se usa en los procesos metablicos del organismo. La
hipoventilacin y una concentracin inspirada de oxgeno
disminuida, causarn una concentracin alveolar menor. Una tasa
metablica elevada por los procesos del organismo, tambin
disminuye la concentracin de oxgeno a nivel alveolar.
Si la paO2 disminuye por debajo de 8 kPa, los quimiorreceptores
respondern provocando hiperventilacin y aumento del GC por
medio del sistema nervioso simptico. Esta respuesta protectora
frente a la hipoxia, se reduce con ciertas drogas. Esto se extiende
en el posoperatorio.
Siguiendo a la induccin anestsica, se produce una rpida
disminucin de la CRF, atribuible a la prdida del tono muscular de
los msculos de la pared torcica. La CRF cae por debajo del
volumen de cierre de los pulmones, principalmente en la pequea
va area de ciertas zonas del pulmn, las cuales permanecern
cerradas durante todo el ciclo respiratorio conformando un shunt.
Como se describe anteriormente, las alteraciones de V/Q
secundarias al cierre de la va area, tipo shunt, aumentan la
diferencia alvolo arterial. Esta mezcla venosa aumenta desde
un 1% hasta 10% durante la induccin anestsica. Con excepcin
de pacientes anestesiados con Ketamina que mantienen
respiracin espontnea, sto ocurre independientemente del
anestsico empleado e independientemente del uso o no de
relajantes musculares. Debe considerarse como un efecto
inevitable de la anestesia y es por eso que debe emplearse
suplemento de oxgeno durante la ciruga para lograr una
oxigenacin normal. Ms an, los agentes voltiles suprimen la
respuesta de vasoconstriccin pulmonar hipxica y el flujo
sanguneo a zonas mal ventiladas o hacia alvolos colapsados no
se reduce de manera apropiada. Adems, muchos agentes
anestsicos deprimir el gasto cardaco y por consiguientemente
producen una disminucin de la entrega de oxgeno.
La llegada disminuida de oxgeno a los tejidos durante la anestesia,
se compensa parcialmente por el hecho que la anestesia
disminuye la tasa metablica en un 15% y con eso, los
requerimientos de oxgeno. La respiracin mecnica reduce
adems 6 % de los requerimientos de oxgeno al disminuir el
trabajo respiratorio. Los agentes anestsicos no afectan el
transporte de oxgeno por medio de la hemoglobina.
USO PRCTICO DEL OXGENO
Concentracion inspirada de oxgeno
La eficiencia de la oxigenacin durante la anestesia se reduce por
la hipoventilacin y la mezcla venosa. El oxgeno inspirado entre
25-30% es usualmente efectivo para llevar a normal la
concentracin alveolar de oxgeno cuando la hipoxemia es
secundaria a hipoventilacin (Fig 7)
Pgina 22
Cuando la hipoxemia es secundaria a mezcla venosa, es posible

restaurar la PAO2 aumentando la fraccin inspirada de O2, si la
mezcla venosa no excede a un 30% del shunt fig 8.
dispositivo para impedir que sea administrado por error 100% de

xido nitroso
Lneas shunt virtual
P 02 Alveolar (kPa)
02 inspirado 30%
02 inspirado 21%
Ventilacin alveolar normal
Ventilacin Alveolar (l.m-1)
Figura 7 Efecto sobre PaO2 de aumentar el FiO2 del 21 %

(curva fina) al 30 % (curva gruesa) en un consumo de
oxgeno constante de 200ml.min-1. Muestran el efecto
sobre PaO2 de aumentar la FiO2 en un paciente con una
ventilacin alveolar de 1.5l.min-1
La concentracin inspirada de oxgeno durante el mantenimiento

de la anestesia habitualmente se elevar a 30% para compensar
hipoventilacin y el shunt que normalmente acompaan la
anestesia. Una cantidad de oxgeno adicional puede necesitar ser
administrada a los pacientes en riesgo de disminucin de la
entrega oxgeno (anemia o disminucin del gasto cardaco) o
mayor consumo de oxgeno (fiebre).
Preoxigenacin
El pequeo volumen de oxgeno almacenado de un paciente
respirando aire ambiente, provocar una rpida cada de la
saturacin de oxgeno durante la apnea. La preoxigenacin
involucra respirar oxgeno a 100% durante 3 minutos a travs de
un circuito con una mscara facial firmemente aplicada contra la
cara. Este es el tiempo necesario para reemplazar el nitrgeno de
la CRF con oxgeno del volumen corriente. A pesar que la CRF cae
en la induccin anestsica, el oxgeno extra contenido en la CRF
provee cierta cantidad de oxgeno durante la apnea, sobre todo
durante secuencias rpidas o intubaciones dificultosas. Pacientes
con pequeas CRF (nios, embarazadas, obesos), o con bajo nivel
de hemoglobina, desaturan rpidamente, siendo de gran
importancia la preoxigenacin.
Manejo durante las crisis
Durante las emergencias, debe considerarse la administracin de
oxgeno al 100%, mientras se encuentra y corrige la causa. Es el
tratamiento ms apropiado para un grave deterioro en la funcin
cardiorrespiratoria.
Mezclas de gases anxicas
Si, en el curso de una anestesia, se administra xido nitroso al
100% por error, la cada en PaO2 ser mucho ms rpida que
durante la apnea. La PaO2 puede descender a niveles
peligrosamente bajos en poco menos de 10 segundos. Esto es
porque el oxgeno en los pulmones y la sangre (depsitos de
oxgeno) son lavados activamente con cada respiracin que no
contiene oxgeno. La cada de PaO2 es tanto ms rpida de lo que
ocurrira si slo se utiliza la reserva de oxigeno, por las
1
necesidades metablicas del cuerpo (250ml.min- ). Las mquinas
modernas de anestesia incluyen en su equipo de seguridad un
Concentracin de oxigeno inspirado
Hipoxia por difusin

El xido nitroso es 40 veces ms soluble en sangre que el oxgeno.
Cuando se cierra la administracin del mismo, difunde de la
sangre al alvolo en grandes volmenes durante los 2 o 3 minutos
siguientes. Si el paciente se halla respirando aire en ese momento
con la combinacin de xido nitroso y nitrgeno, tendr una pA02
disminuida. Esto se conoce como hipoxia por difusin y se evita
aumentando la concentracin alveolar de oxgeno mediante la
administracin de oxgeno al 100% durante 2 3 minutos luego de
suspender la administracin de xido nitroso.
Oxgeno postoperatorio
Las causas de mezcla venosa aumentada (Trastorno de V/Q,
shunto y cierre de vas pequeas) junto a un anormal respuesta a
la hipoxia, continuan en el postoperatorio, hasta 3 das siguientes
a una ciruga mayor. Hipoventilacin postoperatoria es comn y
puede deberse a los efectos residuales de la anestesia, al uso de
opioides, dolor u obstruccin de la va area. El temblor que se
produce en el postoperatorio inmediato, causa un gran consumo
de oxgeno. Oxgeno adicional deber darse a todo paciente
inconciente en recuperacin o aquellos con temblores,
hipoventilando o que desaturen o aquellos considerados pacientes
de riesgo (ejemplo, enfermedad isqumica coronaria).
En la sala general durante el perodo postoperatorio, son comunes
los episodios de obstruccin de va area durante el sueo y
pueden agravar con escasa oxigenacin debido a los factores
mencionados. Generalmente, sto es debido a la utilizacin de
analgesia opioide y un cambio en el patrn de sueo que ocurre
en la segunda y tercer noches postoperatorias. Despus de ciruga
mayor, el riesgo de la hipoxemia se extiende hasta bien entrado el
perodo postoperatorio. Pequeos grados de cianosis no son
fciles de detectar clnicamente, especialmente en pacientes
anmicos, y por lo tanto se debe administrar oxgeno a estos
pacientes siempre que sea posible, especialmente durante la
noche. El dolor postoperatorio debe ser tratadas eficazmente,
especialmente tras ciruga abdominal o torcica. Si se indican
analgsicos opiceos, debera preverse hipoventilacin, y como
una rutina supervisar la saturacin de oxgeno
PROBLEMAS ASOCIADOS A LA ADMINISTRACION DE OXGENO
Se ha sugerido que altas concentraciones de oxgeno (50-100%),
administrados por un tiempo prolongado, pueden ocasionar dao
pulmonar. A pesar de esta aseveracin, no debemos dejar de
Pgina 23
indicarlo como tratamiento de la hipoxia severa. Las altas

concentraciones de oxigeno fomentan el colapso alveolar, y el
oxgeno es rpidamente absorbido desde estos alvolos y cuando
ste es el nico gas administrado, el resto de los alvolos mal
ventilados colapsan (atelectasias por absorcin). Cuando aire y
oxgeno son administrados, el nitrgeno se absorbe ms
lentamente y previene el colapso alveolar. Por eso se prefiere
administrar las ms bajas concentraciones posibles de FIO2 hasta
alcanzar la mejor oxigenacin posible, guiado por los valores de la
oximetra.
La oxigenoterapia rara vez deprime la ventilacin de pacientes con

patologa pulmonar obstructiva crnica. Pacientes que
crnicamente retienen CO2 pierden el estmulo hipercpnico para
mantener la ventilacin y dependen del estmulo hipxico para
ventilar por s mismos. La administracin de oxgeno podra hacer
perder ese manejo de la respiracin y determinar un paro
respiratorio. En la prctica, lo mejor es titular la FIO2 hasta
alcanzar una buena oxigenacin, tolerando cierta hipoxia de entre
90-94% de saturacin.
Otros artculos afines

rd
Nunn JF. Applied Respiratory Physiology (3 Edition).
Butterworths, 1987.
th
West JB. Respiratory Physiology (4 Edition). Williams and
Wilkins, 1990.
Pgina 24
Update in
Anaesthesia
Artculo originalmente publicado en Actualizacin en Anestesia, 21 edicin (2006). Reimpreso por Educacin continua en
Anestesia, Cuidados Crticos y Dolor con la autorizacin del Consejo de Administracin y Sndicos del British Journal of
Anaesthesia.

GJ Arthurs*, M Sudhakar
*Correspondence Email: gja@arthurs40.freeserve.co.uk
INTRODUCCION
El dixido de carbono es producido por el
metabolismo celular en la mitocondria. La cantidad
producida depende de la tasa de metabolismo y las
cantidades relativas de hidratos de carbono, grasas
y protenas que sean metabolizados. El monto
aproximadamente son 200 ml/min durante el
reposo e ingiriendo una dieta variada; esto utiliza
el 80% del oxgeno consumido dando un cociente
respiratorio de 0,8 de(cociente respiratorio = tasa
de produccin de dixido de carbono dividido la
tasa de consumo de oxigeno). Una dieta basada en
carbohidratos da un cociente respiratorio de 1 y
una basada en lpidos, 0,7.
TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA
SANGRE
El C02 es transportado por la sangre desde los
tejidos a los pulmones de 3 maneras: (i) disuelto,
(ii) tamponado como cido carbnico y (iii) ligado a
protenas principalmente hemoglobina.
Aproximadamente el 75% de Co2 es transportado
por el glbulo rojo y el 25% restante en el plasma.
La cantidad relativamente pequea en el plasma es
atribuible a la falta de anhidrasa carbnica en
plasma, la asociacin con el agua es lenta; el
plasma juega poco papel como buffer y la
combinacin con protenas del plasma es pobre.
Existe una diferencia entre el porcentaje total de
dixido de carbono transportado por las 3 formas
posibles y el porcentaje que cada forma exhala de
Co2. Por ejemplo, 5% del total del Co2 est en
solucin, pero solo el 10% del Co2 exhalado
proviene del mismo.
Dixido de carbono disuelto
El Co2 es 20 veces ms soluble que el oxgeno,
obedeciendo a la ley de Henry (el nmero de
molculas en solucin es proporcional a la presin
parcial del gas en fase lquida). El coeficiente de
solubilidad del Co2 es de 0,0308 mmol/l/mmHg a
37. La solubilidad aumenta a medida que la
temperatura cae.
Esto se corresponde con 0,5 ml/kPa de dixido de
carbono por 100 ml de sangre a 37. La presin
parcial del Co2 es 5,3 pKa en sangre arterial y de
6,1kPa en sangre venosa; as, la sangre arterial
contiene alrededor de 2,5 ml por cada 100 ml de
Co2 disuelto, mientras que la sangre venosa
contiene 3 ml por cada 100 ml. Un gasto cardiaco

de 5 l/min llevar 150 ml de Co2 disuelto a los
pulmones, de los cuales, 25 ml sern exhalados.
Debido a la alta solubilidad y capacidad de
difusin, la presin parcial de dixido de carbono a
nivel alveolar y en la sangre final del capilar
pulmonar, son virtualmente iguales.
cido carbnico:
El dixido de carbono se combina con agua para
formar cido carbnico, reaccin acelerada por la
enzima anhidrasa carbnica. Luego, el cido
carbnico se disocia libremente (Ecuacin 1).
Anhidrasa carbonica
Esta enzima, la anhidrasa carbnica, est presente

en varios rganos, incluido los riones, los globos
oculares y el cerebro; sin embargo, a nivel del
glbulo rojo, tambin est presente de manera
importante. Una vez que el cido carbnico est
formado, se disocia libremente y la tasa de
disociacin del cido carbnico a bicarbonato es de
1:20 (Ecuacin 2)
El dixido de carbono y el agua difunden

libremente dentro del glbulo rojo, y se convierten
en cido carbnico, el cual se disocia en
bicarbonato e iones hidrgeno. El hidrgeno no
atraviesa las membranas celulares como por el
contrario puede realizar fcilmente el dixido de
carbono. Esta situacin no puede mantenerse
mucho tiempo ya que, las concentraciones
intracelulares de hidrgeno y bicarbonato, la
osmolaridad y el tamao celular aumentan de tal
forma que causan la ruptura celular. El in
bicarbonato difunde al plasma intercambindose
con iones cloro. Esto es conocido como
intercambiador de cloruro, (Equilibrio Gibbs
Donnan o Efecto Hamburger)
Un protena transportadora intercambiadora de
iones en la membrana celular denominada Banda 3
Resumen
El dixido de carbono es
transportado en la sangre
de tres formas:
i.Disueltoen solucin
ii.Tamponado como cido
carbnico
iii.Ligado a protenas,
especialmente la
hemoglobina.
En una concentracin de
hemoglobina de 15g.dl-1
y una mezcla venosa
PCO2 de 6.1kPa, la
sangre venosa contiene
52ml-1 de dixido de
carbono; la sangre arterial
con un PCO2 de 5.3kPa
contiene 48ml.dl-1. Los
efectos de la produccin
del dixido de carbono en
los tejidos incluye: un
incremento de CI- en
plasma; un incremento
del volumen corpuscular
medio de glbulos rojos y
una hemoglobina menos
acidtica que una
hemoglobina oxigenada.
GJ Arthurs
Maelor Hospital
Wrexham LL13 7TD
UK
M Sudhakar
Prince Charles Hospital
Merthyr Tydfil CF47 9DT
UK
Pgina 25
para Cl y HCO3 - facilita intercambio de cloruro. Una

acumulacin de iones de hidrgeno en losglbulos rojos
tambin impedira ulterior transformacin y la produccin de
in bicarbonato.
Sin embargo, iones de hidrgeno se unen fcilmente a la
hemoglobina reducida, que esta disponible cuando el oxgeno
es liberado; por lo tanto, iones de hidrgeno libres son quitados
de la solucin. La hemoglobina reducida es menos cida que
hemoglobina oxigenada. Este es otro modo de expresar el efecto
de Haldane, que explica que, en cualquier pCO2, el contenido de
dixido de carbono de sangre deoxigenada es mayor que la de
sangre oxigenada.
Como resultado del pasaje de iones Cloro al interior del glbulo
rojo y tamponamiento de los iones hidrgeno con la
hemoglobina reducida, la osmolaridad intracelular aumenta
levemente y entra agua a la clula para intentar diluir. Esto
puede ser medido con el volumen corpuscular medio (VCM). El
proceso inverso sucede cuando el glbulo rojo pasa a travs del
pulmn.
electroneutralidad, entran a la clula iones cloro a medida que

salen iones bicarbonato. Los iones hidrgenos son tomados por
la hemoglobina reducida, la cual posee una gran capacidad
buffer gracias a la presencia de los grupos imidazoles de los
aminocidos histidina. La capacidad buffer es posible debido a la
presencia en cada tetrmero de hemoglobina contiene 38
residuos de histidina y una disociacin constante de los grupos
imidazoles, a los cuales los grupos hem se unen, y se ven
afectados por el estado de oxigenacin de la hemoglobina. En
estados cidos, la unin al oxgeno es dbil, mientras que la
reduccin de la hemoglobina causa que el grupo imidazol se
vuelva ms bsico. En los tejidos la forma cida del grupo
imidazol, debilita la fuerza de unin del oxgeno al mismo
tiempo que los iones hidrgeno son tamponados por una
hemoglobina ms bsica.
TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LOS PULMONES
La combinacin de oxgeno con la hemoglobina se ve facilitada
por un grupo histidina ms bsico, lo que aumenta la afinidad
del grupo hem por el oxgeno mientras disminuye la del dixido
de carbono. Esto es una razn para el efecto Bohr.
Unin a hemoglobina y otras protenas

El dixido de carbono se combina rpidamente a la porcin
terminal sin carga de los grupos amino, formando grupos
carbamino (Ecuacin 3).
Globulos rojos
Clula
Sangre
En la mayora de las protenas, solamente la porcin amino

terminal se combina con el dixido de carbono. La hemoglobina
es diferente al formar la carbaminohemoglobina. La
hemoglobina reducida es la nica protena eficaz como buffer de
hidrgenos a un pH fisiolgico, debido a su alto contenido de
histidina. Los iones hidrgeno se unen al grupo imidazol de la
histidina. Alrededor del 30% del CO2 exhalado era transportado
combinado con la hemoglobina.
La cantidad de dixido de carbono contenido en sangre
combinado con compuesto carbamino, es pequea pero se
corresponde al tercio de la diferencia del contenido arterial y
venoso de dixido de carbono. El efecto Haldane refleja la
diferencia del contenido de dixido de carbono entre la
hemoglobina oxigenada y reducida para una misma pCO2. Este
efecto se le atribuye a la habilidad de la hemoglobina de
tamponar hidrgenos debido a que la hemoglobina reducida es
3,5 veces ms efectiva en combinarse con dixido de carbono
que la oxihemoglobina.
Diferentes hemoglobinas varan sus afinidades por el dixido de
carbono, monxido de carbono y oxgeno. El dixido de carbono
rpidamente se combina con la hemoglobina para formar
compuestos carbamino con una presin parcial ms baja que la
del oxgeno, pero la hemoglobina transporta menos del cuarto
de la cantidad de dixido comparado con el total del oxgeno.
Por el contrario, la hemoglobina fetal se combina con oxgeno a
una presin parcial menor debido al reemplazo de sus cadenas b
por g. El monxido de carbono tiene mayor afinidad por la
hemoglobina y es por eso que desplaza al oxgeno.
TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LOS TEJIDOS
El dixido de carbono se combina con agua para formar cido
carbnico. Esta reaccin en plasma es muy lenta, pero se vuelve
rpida en el glbulo rojo por la presencia de la anhidrasa
carbnica. El cido carbnico se disocia en agua y bicarbonato y
as aumentan sus concentraciones dentro del glbulo rojo. HCO3
puede difundir fuera del glbulo rojo hacia el plasma mientras
que esto no puede realizarlo el H. para mantener la
Figura 1. El movimiento de gases en el tejido nivela

con el movimiento de cloruro, sealado
La liberacin de la hemoglobina, lleva el equilibrio hacia la

formacin y eliminacin del dixido de carbono. La
concentracin de HCO3- disminuye a medida que el CO2 es
formado y eliminado Fig 2.
Globulos rojos
Clula
Sangre
Figura 2. Movimiento de gases a nivel alveolar
CURVAS DE DISOCIACION DEL DIOXIDO DE CARBONO

Estas curvas relacionan presin arterial de CO2 con cantidad de
CO2 transportada en la sangre. La cantidad de CO2 disuelto y de
Pgina 26
DIFERENCIAS ENTRE SANGRE ARTERIAL Y VENOSA

Las diferencias entre sangre venosa y arterial estn resumidas
en la figura 5. El alto contenido de dixido de carbono en sangre
capilar venosa, reduce la afinidad de la hemoglobina por el
1
oxgeno, lo que lleva a la liberacin del oxgeno en los tejidos .
La curva de disociacin se desplaza as a la derecha (Efecto Bohr)
y la hemoglobina desoxigenada toma ms dixido de carbono
que oxgeno(Efecto Haldane) . La remocin de oxgeno por parte
de la hemoglobina en los capilares tisulares, causa que la
hemoglobina se comporte como una base (acepta protones).
As, la hemoglobina aumenta la cantidad de dixido de carbono
llevado por la sangre venosa (Ecuacin 4)
+
CO2
disuelto
pH DEL GLOBULO ROJO

La reduccin total de la hemoglobina resulta en un aumento del
pH sanguneo del 0,03. Con una saturacin de oxgeno del 25%,
el pH aumenta 0,007 (a pCO2 constante). Si la pCO2 aumenta 6
mmHg, el pH se reduce 0,04. El efecto neto es una cada de
0,033 en el pH de 7,4 a 7,36.
CO2 contenido (ml.dl-1
Contenido en sangre ce CO2 (mmol.l-1
In
Bicarbonato
B=Punto mescla
Presin parcial de oxigeno y

CO2 (kPa)
Figura 4 Presin parcial de Oxgeno y dixido de carbn
HbO2 + CO2 + H2O HbH + HCO3 + O2
A=Punto arterial
Contenido de oxigeno y CO2 (ml.dl-1)-15gr Hb.dl-1
HCO3, varan con la pCO2, y no se ven afectados de gran manera

por el estado de la hemoglobina. Sin embargo, la
carbaminohemoglobina se ve afectada ms por el estado de
oxigenacin de la hemoglobina y en menor cuantia por la pCO2.
En la sangre venosa, la pCO2 es de 46 mmHg y a nivel arterial, 40
mmHg. El contenido venoso de CO2 es de 52 ml por 100ml de
sangre y a nivel arterial, 48 ml. Consecuentemente, la curva es
ms recta que la curva de disociacin de la hemoglobina
CAMBIOS EN EL GLOBULO ROJO DURANTE EL PASAJE

PULMONAR:
En el capilar pulmonar, el glbulo rojo libera dixido de carbono
y aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
La hemoglobina oxigenada se une a pocos iones hidrgeno y
junto a la cada de la pCO2, el glbulo rojo se vuelve menos
cido. La salida de agua del glbulo rojo, disminuye el VCM y
reduce el hematocrito. La curva de disociacin se desplaza as a
la izquierda (Efecto Bohr). La concentracin plasmatica arterial
del in Cloro es alta comparada con la sangre venosa; la
concentracin de bicarbonato es baja
Carbamino
proteinas
Figura 3 Total dixido de carbono

transportado en la sangre total
Cada molcula de dixido de carbono agregado al glbulo rojo

aumenta la presin osmtica intracelular, aumentando las
concentraciones tanto de Cl como de HCO3 .As el glbulo rojo
aumenta su tamao y el hematocrito venoso es hasta de 3%
mayor que el arterial. La concentracin plasmtica del in cloro
es baja pero la del in bicarbonato es alta.
Venoso
Figura 5 Distribucin del dixido de carbno en entre

sangre arterial y venosa
Pgina 27
EL ROL DEL DIOXIDO DE CARBONO EN LA ELIMINACION DE

CIDOS:
Cada minuto 200ml de dixido de carbono se exhalan, lo que
equivale a 12-13 moles de hidrogeniones en 24 hs. El pH urinario
-4
-1
vara desde 4,5 a 8. Aun pH 4.0 representa 10 mol.l . As, el
pasaje de 3 litros de orina, permite una eliminacin
relativamente pequea de hidrogeniones en 24 hs, incluyendo
fosfatos y sulfatos que no pueden convertirse a dixido de
carbono.
EFECTO DE LA APNEA:
El contenido total de dixido de carbono incluyendo
bicarbonato, es de 120 lts o 100 veces el del oxgeno. Si aparece
episodio de apnea, todo el dixido es retenido y la pCo2
-1
aumenta (3-6 mmHg.min ). El gas alveolar rpidamente se
iguala con sangre venosa, llevando la pCO2 alveolar a 5-6 pKa y
la pO2 cae rpidamente de 14 kPa en un minuto. El paciente
rpidamente se vuelve hipoxmico. Si el paciente fue preoxigenado con oxgeno al 100%, la presin arterial de oxgeno se
mantendr arriba de 13 kPa durante varios minutas como
250ml.min de oxigeno sern utilizados de la presin parcial de
los pulmones. Sin embargo, la presin parcial de Co2 seguir
aumentando, y tras 5 minutos, se acercar a valores de 10 pKa
con una cada del pH.
Referencias
1.
2.
3.
th
West JB. Respiratory Physiology, 7 Edn. Lippincott

Williams & Wilkins, 2004.
st
Ganong WF. Review of Medical Physiology, 21 Edn.
Lange Medical Books, 2003.
th
Nunn JF. Respiratory Physiology, 5 Edn. Butterworth
Heinemann, 1999.
Pgina 28
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Anaesthesia Tutorial of the Week (2007)
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y PRESIN INTRACRANEAL
Figura 4 Presin parcial de Oxigeno y dioxido de carbn
Lisa Hill*, Carl Gwinnutt

*Correspondence Email: lambpie10@hotmail.com
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
El cerebro usualmente slo es capaz de soportar
perodos muy cortos de falta de suministro de
sangre (isquemia). Esto es porque las neuronas
para producir energa (ATP) dependen casi
totalmente del metabolismo oxidativo de
sustratos, incluidos la glucosa y los cuerpos
cetnicos, con muy poca capacidad de
metabolismo anaerbico. Sin oxgeno, los
procesos dependientes de energa cesan,
llevando a un dao celular irreversible, si el flujo
sanguneo no es reestableci rpidamente (de 3
a 8 minutos bajo la mayora de las
circunstancias). Por lo tanto, suficiente flujo
sanguneo cerebral debe mantenerse para
garantizar un suministro constante de oxgeno y
sustratos, y eliminar los residuos del
metabolismo.
El Flujo Sanguneo Cerebral (FSC) depende de
una serie de factores que pueden ampliamente
ser divididos en:
1) los que afectan la presin de perfusin
cerebral
Promedio flujo sanguneo cerebral (FSC), 50

-1
-1
ml.100g .min .(que van desde 20ml.100g
1
-1
-1
.min - en materia blanca y 70ml.100g . .min
1
en materia gris).
El peso del cerebro de un adulto es de 1400g
o sea el 2% de peso corporal total. Sin
-1
embargo puede verse que CBF es 700ml.min
o sea el 15% del gasto cardaco.
Esto refleja el alto consumo de oxgeno del
-1
-1
-1
cerebro de 3.3ml.100g .min (50ml.min en
total) que es el 20% del total del consumo del
cuerpo. Esto es a menudo denominado la tasa
metablica consumo cerebral de oxgeno.
Este consumo es mayor en la materia gris
cortical y generalmente paralelo a la actividad
elctrica cortical.
PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL
La perfusin del cerebro depende del gradiente
de presin entre las arterias y las venas y sto se
denomina la presin de perfusin cerebral (PPC).
Esta es la diferencia entre la presin arterial
media (PAM) y la presin media venosa cerebral.
Este ltimo es difcil de medir y es ms fcil de
medir presin intracraneal (PIC).
2) los que afectan el radio de vasos sanguneos

cerebrales
PPC=PAM-PIC
Esta relacin puede ser descrita por la ecuacin
de Hagen-Poiseuille (ver abajo) que describe el
flujo laminar de un lquido viscoso uniforme
incompresible (llamado Newton lquido)
mediante un tubo cilndrico con constante
seccin circular. Aunque la sangre no cumple
todos estos criterios, tiende a fluir en forma
laminar a nivel de los capilares
La PAM puede ser estimada, de esta manera la

presin diastlica + de la presin del pulso
(diferencia entre presin sistlica y diastlica) y
es usualmente alrededor de 90 mmHg . La
presesin intracraneala es mucho menor a 13
mmHg.
En los adultos
normales el crneo es
considerado una caja
sea que contiene
cerebro, sangre y
lquido cefalorraqudeo
(LCR). Entender cmo
estos componentes
interactan es
fundamental para el
manejo de pacientes
normales o con
patologa intracraneal
bajo anestesia. Todos
estos factores estn
considerados en dos
partes: por un lado el
flujo sanguneo
cerebral y por el otro la
presin intracraneal.
PIC es normalmente alrededor de 80 mmHg

La ecuacin de Hagen-Poiseuille
Flujo sanguneo cerebral =
. R
P.
8..l
P= presin de perfusin cerebral

4
R = radio de los vasos cerebrales
= viscosidad de la sangre
l = longitud del vaso cerebral
= constante 3,14
Algunos hechos y cifras
Claramente, PPC se ver afectada por cualquier

cosa que cambie la PAM o la PIC. La prdida de
sangre que causa hipotensin, reducir la PAM y
la PPC (de ah que se reduce el nivel de
conciencia en los paciente con shock), mientras
que un hematoma intracerebral aumentar PIC,
con el mismo efecto (ver abajo para ms
detalles).
Es evidente que si ambos efectos co-existir, y la
consecuencia es una catastrfica cada en la PPC
y el riesgo de isquemia cerebral. Un aumento del
PPC generalmente es el resultado de un
Lisa Hill
Specialist Registrar in
Anaesthesia
Royal Oldham Hospital
Lancashire OL1 2JH
UK
Carl Gwinnutt
Consultant Neuroanaesthetist
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Pgina 29
aumento en la PAM, la contribucin hecha por reducir PIC es

mnima, excepto en estados patolgicos cuando PCI es muy alta.
En un cerebro normal, a pesar del potencial de los cambios en
PAM (sueo, ejercicio etc), el FSC permanece constante en un
amplio rango de PPC. Esto se logra mediante un proceso
llamado autorregulacin (ver ms abajo).
REGULACIN DEL CALIBRE DE LOS VASOS SANGUINEOS
CEREBRALES
Este es regulado por cuatro factores primarios:
1. Metabolismo cerebral
2. Niveles de CO2 y O2
3. Autorregulacin
4. Factores neurohumorales
El radio de los vasos arteriales es particularmente importante
porque, debido a su efecto sobre FSC, un mayor radio
(vasodilatacin) conduce a un aumento del volumen sanguneo
cerebral que a su vez aumenta PIC y reduce PPC, debido a que
debe alcanzarse un equilibrio.
Metabolismo cerebral
Cambios en el FSC y en el metabolismo, tienden a seguir unos a
otros; incrementos locales o globales en la demanda metablica,
se complementan rpidamente con un aumento en FSC y de
entrega sustrato y viceversa (frecuentemente denominado
acoplamiento flujo-metabolismo), Figura 1). Estos cambios se
consideran controlados por varios mediadores vasoactivos
metablicos, incluidos iones de hidrgeno, potasio, CO2,
adenosina, metabolitos glicolticos intermedios, metabolitos
fosfolpidos y ms recientemente, xido ntrico (ON).
respuesta de la circulacin cerebral a los cambios de PaCO2, y

una hipotensin severa la elimina totalmente.
La respuesta de los vasos cerebrales al CO2 puede ser utilizado

para ayudar al manejo de los pacientes con aumento en presin
intracraneal, por ejemplo despus de una lesin cerebral
traumtica. La hiperventilacin reduce la PaCO2 y causa
vasoconstriccin de los vasos cerebrales (reduce su radio) y por
lo tanto reduce el volumen sanguneo cerebral y PIC.
Sin embargo, si la PaCO2 es reducida demasiado, la
vasoconstriccin puede reducir la FSC hasta el punto de causar o
empeorar la isquemia cerebral. Claramente la hipercapnia y la
consiguiente vasodilatacin y el aumento en el PIC tambin
deben ser evitados. La PaCO2 es mejor mantenerla debajo del
nivel normal para evitar aumentar la PIC (35-40mmHg, 4.75.3kPa). Esta reactividad CO2 puede perderse en reas del
cerebro que estn lesionadas. Adems, el deterioro cerebral de
la vasorreactividad al CO2, est asociado con un mal resultado en
pacientes con graves lesiones craneales. La reactividad al CO2
est generalmente conservada durante la anestesia inhalatoria
(hasta una CAM 1) y por consiguiente puede utilizarse para
ayudar a controlar PIC y el edema cerebral durante la ciruga.
100-
FSC
75ml.100g-1.min-1
5025-
1005
FSCl
75ml.100g-1.min-1
10
15
PaCO2 (kPa)
Figura 2 Relacin entre FSC y PaCO2
50-
El oxgeno tiene poco efecto sobre el radio de los vasos

sanguneos a la presin parcial del mismo que se utiliza
clnicamente (Figura 3).
25-
2
3.3 4
6
Tasa metablica cerebral ml.100g-1.min-1
Figura 1. Ilustracin sobre acoplamiento flujo metablico
Niveles de CO2 y oxgeno

En normotension, la relacin entre presin parcial de dixido de
carbono en sangre arterial (PaCO2) y FSC es casi lineal y en un
PaCO2 de 10.6kPa (80 mmHg) el FSC es aproximadamente el
doble. Ningn otro aumento de caudal es posible en este punto
debido a que las arteriolas estn delatadas al mximo. A la
inversa en 2.7kPa (20mmHg) el flujo es casi la mitad y no puede
caer ms an porque las arteriolas presentan vasoconstriccin
mxima (Figura 2). Estos efectos estn regulados por un
complejo sistema interrelacionado de mediadores. El estmulo
inicial es una disminucin en el cerebro de pH extracelular
provocado por un aumento en PaCO2 y mediado por el xido
ntrico , prostanoides nucletidos cclicos, canales de potasio, y
una disminucin de la concentracin de calcio intracelular como
un mediador comn final.
El tono arteriolar tiene una importante influencia sobre cmo
PaCO2 afecta FSC. Una moderada hipotensin menoscaba la
100-
FSC
75ml.100g-1.min-1
5025-
6.5
13
21
PaCO2 (kPa)
Figura 3 Relacin entre FSC y PaO2, muestra el poco efecto

sobre el FSC con oxigeno normal, el FSC aumenta si la PaO2
es menor a 6.6 (kPa)
El FSC aumenta una vez que la PaO2 cae por debajo de 6.7KPA
por lo tanto la entrega de oxgeno cerebral permanece
constante. La hipoxia acta directamente sobre tejido cerebral
para promover la liberacin de la adenosina, y en algunos casos
prostanoides que contribuyen significativamente a la
Pgina 30
vasodilatacin cerebral. Hipoxia tambin acta directamente

sobre
msculo
liso
cerebrovascular
para
producir
hiperpolarizacin y reducir la captacin de calcio, ambos
mecanismos mejoran la vasodilatacin.
100-
FSC
75(ml/100g/min)
PAM
5025-
30
60
90
120
150
180
Presin de perfusin cerebral
210
Figura 4 Relacin entre FSC y presin de perfusin cerebral.

En hipertensin crnica, la curva se desplaza a la derecha
El cerebro requiere un flujo constante de sangre en un rango de

presiones y esto se logra por el proceso de autorregulacin. El
estmulo de autorregulacin es la PPC, no la PAM. En los
adultos, en circunstancias normales (PIC <10mmHg), PPC y PAM
son muy similares y FSC permanece constante con una PPC de
60-160MMHG (figura 4). La mayor el PIC ms PPC desva de la
PAM y deben calcularse. La curva de autorregulacin es
desplazada hacia la derecha, en pacientes hipertensos crnicos y
a la izquierda en los recin nacidos y nios pequeos y,
gradualmente se mueve a valores del adulto a medida que
envejecen.
Se cree que la autorregulacin es un mecanismo miognico, por
el cual el msculo liso vascular se contrae en respuesta a un
aumento de tensin de la pared y se relaja a una disminucin en
la tensin de la pared. En el lmite inferior de autorregulacin, la
vasodilatacin cerebral es mxima, y debajo de este nivel los
vasos colapsan y el FSC cae pasivamente con cadas en la PAM.
En el lmite superior, la vasoconstriccin es mxima y ms all de
esta la elevacin de la presin intraluminal puede forzar la
dilatacin de los vasos, llevando a un aumento de FSC y los
daos a la barrera hematoenceflica. Los mediadores
metablicos, tales como adenosina, tambin pueden estar
involucrados en un rango de autorregulacin de presin baja.
Como con todos los otros mecanismos que afectan el radio de
los vasos sanguneos, la autorregulacin tambin cambiar el
volumen sanguneo cerebral y puede afectar la PIC.
La autorregulacin de la presin, puede verse afectada en
muchas condiciones patolgicas tales como, los pacientes con
un tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, accidente
cerebrovascular, o traumatismo crneo enceflico. Una prdida
de la capacidad reguladora del FSC, puede atribuirse a daos del
sistema de control (ej. vasos cerebrales) o de los mecanismos
involucrados del control hemodinmico en el cerebro. En ese
momento, en que no esta funcionando la autorregulacin, el
FSC pasa a ser dependiente de la presin y por lo tanto
pequeos cambios en la PAM pueden tener profundos cambios
en el FSC y el volumen sanguneo cerebral.
Factores neurohumorales
Una gran diferencia entre circulaciones sistmica y la circulacin
cerebral es la relativa falta de control humoral autonmico
sobre tono el cerebrovascular normal. La principal accin de los
nervios simpticos, es vasoconstriccin que protege el cerebro
por trasladar la curva de autorregulacin a la derecha en la
hipertensin. Los nervios parasimptico contribuyen a la
vasodilatacin y podrn desempear un papel en la hipotensin

y lesin por reperfusin (por ejemplo, tras paro cardaco).
Otros Factores
Viscosidad sangunea
Esto est directamente relacionado con el hematocrito. Cuando
la viscosidad es menor, el FSC aumenta (vase Hagen-Poiseuille
ecuacin). Sin embargo, habr tambin una reduccin de la
capacidad de aporte de oxgeno de la sangre. El hematocrito
ptimo es donde existe un equilibrio entre flujo y capacidad de
aporte de oxgeno, generalmente alrededor de un 30%.
Temperatura
La tasa de consumo metablico de oxigeno cerebral disminuye
en un 7% para cada 1C cada en la temperatura corporal y est
acompaado por una reduccin similar en FSC. En 27C, FSC es
aproximadamente el 50% de lo normal. Por 20C, FSC es
aproximadamente el 10% de lo normal. La reduccin de tasa de
consumo metablico de oxigeno cerebral es el factor que
permite en pacientes fros, soportar perodos prolongados de
reduccin FSC sin daos por isquemia, por ejemplo durante
bypass cardiopulmonar. Nuevamente, a causa de la
vasoconstriccin, el volumen sanguneo cerebral y la PIC son
reducidos. Aunque esto ha sido investigado para ayudar a
controlar PIC altas, los ensayos clnicos han sido decepcionantes
e ineficaces en mostrar un resultado mejor.
Drogas
El metabolismo cerebral puede ser modificado (reducido) y, en
consecuencia, FSC, volumen sanguneo cerebral y la PIC se
reduciran. Infusiones de barbitricos como el thiopental han
sido utilizados para ayudar a controlar PIC altas tras lesiones
cerebrales, sin embargo, hay poca evidencia convincente del
beneficio.
La drogas anestsicas tienen un efecto significativo sobre los
vasos sanguneos cerebrales; los agentes voltiles causan una
reduccin en la tensin del msculo liso vascular cerebral
resultando en vasodilatacin y un aumento de FsC.
Curiosamente muchas de las nuevas drogas (isoflurano,
sevoflurano) tambin reducen la funcin neuronal y las
demandas metablicas, y como resultado este puede conducir a
un desacople entre flujo y metabolismo. Este parece ser que
depende de la concentracin del anestsico voltil. La
vasodilatacin puede contrarrestarse por leve hiperventilacin a
un PaCO2 en la parte baja del rango normal (4.0-4.5KPA), sin
que ocurra grave riesgo de isquemia cerebral.
Presin Intracraneal (PIC)
Presin Intracraneal (PIC) es importante, ya que afecta presin
de perfusin cerebral y el flujo sanguneo cerebral. PIC Normal
es entre 5 y 13 mmHg, es muy dependiente de postura, el meato
auditivo externo generalmente se usa como el punto cero.
Algunos factores y figuras
Los componentes dentro del crneo incluyen: el cerebro
(80%, 1400ml), sangre (10%, 150ml) y lquido cefalorraqudeo
10%,150ml).
El crneo es una caja rgida, as que si uno de los tres
componentes aumenta en volumen entonces debe ser
compensado por una disminucin en el volumen de uno o
ms de los restantes componentes, si esto no ocurre
aumentar la PCI (figura 5). El trmino compliance es
frecuentemente usado para describir esta relacin, pero es
de ms precisin elastancia, la recproca de compliance
(cambio de presin para la unidad cambio en volumen).
Los mecanismos compensatorios incluyen movimiento de
LCR hacia el saco de la medula espinal, mayor absorcin de
Pgina 31
LCR y compresin de senos venosos. Estos mecanismos

reducen el volumen de lquido del contenido intracraneal
El LCR proporciona un medio de nutrientes despus de que

son transportados activamente a travs de la barrera
hematoenceflica.
4
-1
Presin
Intracraneal
mmHg
Fase final de compresin

3
Volumen desplazado (incremento de masa)
Figura 5. Curva de elastancia de PIC (Cambios

en la presin por unidad de volumen)
Estado1/2= Fase compensatoriaComo uno de los
componentes intracraneales aumenta el volumen,
los otros dos componentes disminuyen el volumen
a fin de mantener la presin intracraneal constante
Estado 3/4=Fase descompensacin. Cuando los
mecanismos compensatorios son agotados, pequeos
aumentos en los volmenes de los constituyentes
Intracraneales causan grandes aumentos en el PIC.
La pendiente de la curva depende de que constituyente
intracraneal est aumentando. Si es sangre o LCR,
ambos son poco compresibles, la pendiente es
pronunciada. Si es el tejido cerebral, como un
tumor o edema, la curva es menos fuerte ya
que el tejido es compresible.
LQUIDO CEFALORRAQUDEO (LCR)

El LCR es un lquido extracelular especial que se halla en los
ventrculos y el espacio subaracnoideo que tiene varias
funciones.
Tabla 1 Comparacin composicin LCR y Plasma
Urea
Glucosa
Sodio
Potasio
Calcio
Cloro
Bicarbonato
Proteinas
Plasma (mmol.l-1)
LCR (mmol.l-1)
2.5-6.5
3.0-5.0
136-148
3.8-5.0
2.2-2.6
95-105
24-32
60-80g.l-1
2.0-7.0
2.5-4.5
144-152
2.0-3.0
1.1-1.3
123-128
24-32
200-400mg.l-1
Funciones del LCR

Proteccin mecnica por flotabilidad de la masa cerebral en
un medio lquido. El bajo peso especfico del LCR (1.007)
reduce el peso del cerebro de 1.4kg a 47g (principio de
Arqumedes). Esta reduccin en masa cerebral reduce la
inercia y lo protege contra deformaciones causada por
fuerzas de aceleracin o desaceleracin.
El LCR proporciona un medio qumico constante para la
actividad neuronal.
El LCR es importante para la regulacin del estado cido-base
a travs de la respiracin.
-1
El LCR se produce en una tasa de 0.3-0.4 ml.min (500ml.da )

por el plexo coroideo en los ventrculos laterales, tercero y
cuarto. El LCR es producido por la filtracin de plasma mediante
capilares fenestrados seguida por un transporte activo de agua
y sustancias disueltas mediante las clulas epiteliales de la
barrera hemato enceflica. Esto es distintivo de la barrera
hematoenceflica que consta de clulas endoteliales vinculadas
por apretados cruces, cuya funcin es proteger el cerebro de
productos qumicos provenientes del torrente sanguneo. La
formacin de LCR depende del PPC y cuando esta cae debajo 70
mmHg, la produccin de LCR, tambin cae debido a la reduccin
del flujo sanguneo cerebral y del plexo coroideo.
Luego de la produccin, el LCR circula a travs del sistema
ventricular y el espacio subaracnoideo, ayudados por los
movimientos ciliares de las clulas ependimales. La reabsorcin
toma lugar principalmente en las vellosidades y granulaciones
aracnoideas dentro del territorio de circulacin, el mecanismo
de la reabsorcin se basa en la diferencia entre la presin del
LCR y la presin venosa. Una obstruccin en la circulacin del
LCR, la sobreproduccin de LCR o la insuficiente reabsorcin, da
por resultado una hidrocefalia.
CONDICIONES PATOLOGICAS QUE CAUSAN AUMENTO EN EL

VOLUMEN DE LOS CONSTITUYENTES INTRACRANEALES
Cualquiera de los tres componentes intracraneal (tejidos, sangre
o CSF) pueden aumentar de tamao y volumen (Cuadro 2).
EFECTOS DE UN AUMENTO DE LA PIC

Cuando la PCI sube, la PPC puede caer eventualmente a un
punto donde no hay flujo sanguneo cerebral, ni perfusin
cerebral y se produce la muerte cerebral. Antes de ello,
estructuras cerebrales comienzan a herniar (protruyen a travs
de una apertura).
Mecanismos fisiolgicos compensatorios que se producen para
tratar de mantener flujo sanguneo cerebral:
Herniacin del lbulo temporal La herniacin transtentorial
o uncinada expande un hemisferio cerebral de tal modo que
el lbulo temporal, en su porcin interna, produce una
herniacin hacia abajo, sobre la tienda del cerebelo,
comprimiendo los pednculos cerebrales y la arteria cerebral
posterior. Causa parlisis al nervio craneal III (la dilatacin de
pupila sobre el mismo lado que la lesin (ipsilateral) seguido
del movimiento de ojo abajo y hacia fuera).
Hernia de pednculos del cerebelo. A travs del foramen
magnum (hernia amigdalina). Ejerce presin sobre el tronco
enceflico causando el reflejo de Cushing (respuesta
hipertensiva proporcional al aumento de la PIC) ,
hipertensin, bradicardia y respiracin Cheyne-Stokes
La herniacin del cngulo o herniacin subfacial son lesiones
expansivas en el hemisferio cerebral que empujan la
circunvolucin del cngulo por debajo de la hoz del cerebro.
La consecuencia clnica es una compresin de la arteria
cerebral anterior con infarto cerebral secundario
Hernia hacia arriba o herniacin del cerebelo Se produce por
un aumento de la presin en la parte de la fosa posterior,
esto puede hacer desplazar el cerebelo hacia arriba a travs
de la apertura tentorial. Causas importantes compresin del
tronco enceflico superior.
Pgina 32
CPP). Siguiendo esto, son necesarias ms estrategias para

reducir la PIC y preservar perfusin cerebral. Las tcnicas que
Tabla 2 Condiciones que causan aumento de la PIC

Tejido cerebral
Sangre
Tumores
Hematomas, intracerebrales,
subaracnoideos y extradurales
Edema cerebral secundario a
Dilatacin arteriolar secundaria a
trauma
hipoxemia, hipercarbia, drogas
Infeccin, infarto, hiponatremia,
anestesicas, hipertermia,
encefalopata hipertensiva,
convulsiones, hipotensin
insuficiencia hepatica aguda,
sindrome de Reye
Dilatacin venosa secundaria a
Abceso cerebral
obstruccin venosa por PIC
elevada tos, contusin cerebral
estiramiento, insuficiencia
cardaca, trombosis del seno
Contusin cerebral
venoso, posicin de cabeza
abajo, lazo apretado al cuello
LCR
Hidrocefalia
Enfermedad meningea
Tumor del plexo coroideo
COMO PUEDE SER INFLUIDA LA PIC?

El dao cerebral primario ocurre en el mismo momento de una
lesin cerebral y es inevitable excepto mediante medidas
preventivas. El objetivo del tratamiento tras el dao es reducir el
dao cerebral secundario que es causado por una reduccin de
la entrega de oxgeno debido a hipoxemia (baja PaO2 arterial) o
anemia, una reduccin del flujo sanguneo cerebral debido a la
hipotensin o reduccin del gasto cardaco, y factores que
causan un aumento de PIC y reduccin de PPC.
Granulaciones aracnoideas
Senos durales
Espacio
subaracnoideo
Plexo coroideo
Sitio formacin
de LCR
Ventrculo lateral
Cuarto ventrculo
Ojos
Hipfisis
Espacio
subaracnoideo
Medula espinal
Espacio
subaracnoideo
Foramen ptico
Figura 6 Produccin, circulacin y reabsorcin del LCR.

Produccin se origina principalmente en el plexo coroideo
de los ventrculos laterales. LCR circula a los espacios
subaracnoideos, donde se realiza la resorcin mediante las
granulaciones y vellosidades aracnoideas. Cuando se
aumenta la PIC, la presin es transmitida por el nervio
ptico causando edema de la papila.
La estrategia ms importante de tratamiento es asegurar A (vas
respiratorias y proteccin de columna vertebral en trauma), B
(respiracin y oxigenacin adecuada) y C (la presin sangunea y
pueden emplearse para reducir PIC estn encaminadas a reducir

el volumen de uno o ms de los contenidos del crneo (Tabla 3).
A menudo, la presin arterial necesita ser aumentada con
medicamentos que producen vasoconstriccin arterial como
metaraminol o norepinefrina (que requieren acceso venoso
central). Despus de una lesin cerebral cuando la
autorregulacin est deteriorada, si hay una cada de la PAM por
drogas o una prdida de sangre, la vasodilatacin cerebral
aumenta el volumen sanguneo, que a su vez aumenta la PIC y
ms cada de la PPC. Esto inicia un crculo vicioso. Por lo tanto al
elevar PAM, la PIC puede ser reducida a menudo.
MEDICIN DE LA PIC
La PIC es tradicionalmente medida por el uso de un
ventriculostoma o drenaje ventricular externo (DVE), que
implica un catter que se coloca por medio de un pequeo
agujero en el crneo (orificio de trepanacin) en el ventrculo
lateral. La PIC es entonces es medida por transduccin en una
columna lquida. La ventriculostomia tambin permitir el
drenaje de LCR, que puede ser eficaz en la disminucin del PIC.
Ms comnmente la PIC ahora se mide por la colocacin de un
dispositivo (transductor pequeo) dentro del tejido cerebral
(monitor intraparenquima). Un monitor epidural tambin puede
ser utilizado pero se vuelve cada vez menos confiable en las
medidas extremas de presin.
La presin de la PIC de desarrolla en una forma de onda trifsica,
en la cual el primer pico es el pico mayor y las segunda y tercera
crestas son progresivamente menores. Cuando la compleance
intracraneal anormal, generalmente las segunda y tercera
crestas son ms grande que el primer pico. Adems, cuando
intracraneal la compleance es anormal y la PIC es elevada,
aparecen ondas patolgicas. Lundberg ha descrito 3 tipos de
ondas anormales de PIC en 1960, que llam ondas A, B y C
.Aunque estas pueden ser identificadas, es ms comn hoy en
da medir la PIC media y utilizarla para calcular PPC.
Si la PIC no es medida directamente, se la puede estimar y por
consiguiente de pueden realizar los cambios en la PAM y
mantener la PPC
Paciente sooliento y confundido (Glasgow 9-13) PIC <
20mmHg
Glasgow 8, PIC < 30 mmHg
Pgina 33
Tabla 3 Estrategias para reduccin de la PIC
Reduccin volumen tejido cerebral
Reduccin volumen sangre
Reduccin volumen LCR
Reseccin tumor, drenaje absceso
Evacuacin de hematomas
Esteroides, especialmente
dexametasona, para reducir el
edema cerebral
Arterial: evitar: hipoxemia,

hypercarbia, hipertermia, drogas
vasodilatadoras e hipotensin
Insercin de drenaje ventricular

externo o ventrculo-peritoneal, para
reduccin volumen de LCR a largo
plazo
Manitol/fursemida para reducir

volumen intracelular
Coma barbitrico para reducir

consumo cerebral de oxigeno y
volumen cerebral
Solucin salina hipertnica para

reducir volumen intracelular
Venoso: paciente en posicin de

cabeza levantada a 30evitar
compresin del cuello con
ligaduras/excesiva rotacin, evitar
PEEP, obstruccin va area y lneas
venosas en cuello
Craneotoma descompresiva ante el

aumento del volumen intracraneal
MEDIDA DE UNA ADECUADA PERFUSIN CEREBRAL

Esto es difcil, debido a que lo ideal sera determinar si las
neuronas reciben el oxgeno adecuado y sustancias nutritivas
necesarias a nivel celular. Pero pueden realizarse inferencias
sobre la perfusin cerebral a travs de la observacin de una
serie de variables. Estas tcnicas estn descriptas debajo de
ellas, las cinco primeras tcnicas pueden ser utilizadas en la
cabecera del paciente y son a menudo parte de vigilancia
multimodal de pacientes con lesiones crneo enceflicas. Las
ltimas tcnicas detalladas son ms invasivas y generalmente se
restringen a programas de investigacin.
Medicin de la PIC y calculo de la PPC (mtodo ms comn)
Saturaciones de oxgeno del bulbo de la Vena Yugular (SvjO2,
usualmente 65-75%). Refleja el equilibrio entre entrega y
consumo de oxgeno cerebral. Una baja SjvO2 fiable indica
hipoperfusin cerebral.
Doppler Transcraneano para medir y la velocidad de la sangre
y estimacin FSC.
Microdilisis con catteres para medir la glucosa, piruvato,

lactato, glicerol y glutamato (variables metablicas).
Tomografa por emisin de positrones- es supervisada la
distribucin de agua radiactiva en el cerebro para indicar
actividad metablica.
Tcnica de imgenes por Resonancia Magntica.
Kety-Schmidt ecuacin para determinar FSC usando como
soporte un gas inerte (133Xe).
Espectroscopa infrarroja cercana, para medir oxigenacin en
un campo cerebral localizado.
LECTURAS RECOMENDADAS
Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure
management in head injury. J Trauma 1990; 30: 933-41.
Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion
pressure: management protocol and clinical results. J
Neurosurg 1995; 83:949-62.
Cormio M et al. Elevated jugular venous oxygen saturation
after severe head injury. J Neurosurg 1999; 90: 9-15
Pgina 34
Update in
Anaesthesia
Compiled from articles originally published in Anaesthesia Tutorial of the Week (2005)
and Update in Anaesthesia, edition 5 (1995)
El Sistema Nervioso Autnomo: Bases Anatmicas y Fisiolgicas

Oliver Pratt, Carl Gwinnutt*, Sarah Bakewell
*Correspondence Email: carl.gwinnutt@srht.nhs.uk
INTRODUCCION
Varias funciones del organismo suceden sin
mediar la conciencia por parte del SNC. Por
ejemplo, no debemos recordar cmo digerir la
comida o cmo transpirar si hace demasiado
calor. Estas funciones estn controladas
subconscientemente, con un grado de
automaticidad por una extensin del SNC, el
sistema nervioso autnomo (SNA). El SNA tiene
el control de la mayora de las funciones del
organismo, mediante reflejos nerviosos. Las
aferencias de estos reflejos pueden estar en la
periferia o en el SNC. Las eferencias estn
mediadas por las divisiones simptica o
parasimptica del SNA, que son estructural y
funcionalmente distintas. El efecto fisiolgico del
SNA depende de los neurotransmisores y del tipo
de receptores, que son las metas de
manipulacin farmacolgica.
VIAS AFERENTES
El SNA es un sistema predominantemente
eferente al transmitir impulsos desde el SNC al
los rganos perifricos, tambin recibe impulsos
aferentes, a partir de arcos reflejos, es decir
transmiten informacin desde la periferia hasta
el CNS, esta informacin se recibe de:
El SNA en s mismo
Estas neuronas aferentes se ocupan de las
sensaciones viscerales, regulacin vasomotora y
reflejos respiratorios. Ejemplos son los quimio y
barorreceptores en los senos carotdeos y arco
artico, los cuales son importantes en el control
de la frecuencia cardaca, presin arterial y
actividad respiratoria. Las fibras aferentes
usualmente transportan al SNC por nervios
autonmicos como el vago, esplcnico o nervios
plvicos
Aunque las fibras aferentes de dolor de los vasos
sanguneos podrn ser llevadas por nervios
somticos.
Otras partes del SNC
Un ejemplo es la respuesta vaso-vagal que
impide la canulacin venosa en un paciente con
miedo.
VIAS EFERENTES
Las ramas eferentes de los reflejos autonmicos
neuronales, consisten en nervios primarios
autonmicos
especficos
(nervios
preganglionares), que hacen sinapsis en los

ganglios
autonmicos
con
fibras
posganglionares. Estas fibras posganglionares
median la respuesta deseada en el rgano
efector. Las vas eferentes de estos reflejos
pueden involucrar nervios somticos (toser o
vomitar). Los reflejos simples son controlados
completamente dentro del rgano efector,
mientras que los reflejos ms complejos son
controlados por un punto ms alto en el SNC
como el hipotlamo.
La va eferente del SNA se subdivide en 2
porciones separadas en base a sus diferencias
anatmicas y funcionales, en sistema nervioso
simptico y parasimptico. Estas dos divisiones
difieren en estructura y funcin.
En general, el sistema nervioso simptico, puede
pensarse como el que prepara al cuerpo para
la pelea y la huida. En el sistema cardiovascular,
incrementa el inotropismo y cronotropismo que
llevan a aumentar el gasto cardiaco, y el flujo
sanguneo se deriva hacia rganos vitales y el
msculo esqueltico. Hay un aumento global de
la estimulacin del CNS, una respuesta
respiratoria mayor y la reduccin de la actividad
visceral.
Por el contrario, el sistema parasimptico
aumenta la actividad visceral, deprime la
actividad cardiovascular, disminuye la frecuencia
cardiaca y el gasto cardiaco, y distribuye el flujo
sanguneo hacia los vasos viscerales. El sistemas
respiratorio y el SNC tambin disminuyen
ESTRUCTURA DEL SNA
Tanto el sistema simptico como parasimptico,
consisten en fibras preganglionares mielinizadas,
que hacen conexiones sinpticas con fibras
posganglionares no mielinizadas, las cuales van a
inervar el rgano efector. Las sinapsis
generalmente ocurren en acmulos llamados
ganglios. La mayora de los rganos estn
inervados por fibras con ambas divisiones del
SNA con influencias opuestas, por ejemplo, el
vago enlentece el corazn mientras que los
nervios simpticos aumentan su frecuencia y su
contractilidad. Los efectos en ciertos rganos,
como las glndulas salivales, pueden ser
paralelos.
Resumen
El Sistema Nervioso
Autnomo (SNA) puede
ser considerado como un
sistema que controla en
parte o totalmente, la
mayora de los rganos
del cuerpo y los
mecanismos
homeostticos.
Normalmente los efectos
del SNA son reflejos
neuronales, involuntarios
y relativamente rpidos.
Estos incluyen el control
de la frecuencia cardaca;
el control de la fuerza de
contraccin, constriccin
y dilatacin de los vasos
sanguneos; el control de
la contraccin y relajacin
de varios rganos de
msculo liso; el control
del tamao de las pupilas
en el ajuste visual y las
secreciones de las
glndulas endcrinas y
excrinas.
Oliver Pratt
Specialist Registrar
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Carl Gwinnutt
Consultant
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Sarah Bakewell
Consultant
Gloucestershire Royal
Hospital
Great Western Road
Pgina
35
Gloucester GL1
3NN
UK
Sistema nervioso simptico

Sumado a su cercana relacin funcional con el SNC, el SNA
comparte una proximidad anatmica. En el sistema nervioso
simptico, los ganglios se juntan para formar la cadena
simptica, la que corre adyacente a la columna espinal en casi
toda su longitud. Las fibras simpticas preganglionares tienen
cuerpos celulares en la columna intermedio lateral (cuerno
lateral) de la sustancia gris de la mdula espinal entre T1 y L2.
Estas fibras emergen de la mdula espinal y viajan una corta
distancia hasta un ramo ventral primario de un nervio espinal
mixto (raz nerviosa anterior), y atraviesan el ganglio simptico
por medio de los rami comunicantes blancos (Figura 1). Los
ganglios se distribuyen principalmente
en 2 cadenas
paravertebrales (cadena ganglionar simptica), que descansan
en la cara anterolateral de los cuerpos vertebrales, y se
extienden desde la regin cervical a la regin sacra. En la cadena
simptica, las fibras harn sinapsis, dando inicio a fibras
posganglionares no mielinizadas, que se renen en los nervios
espinales por medio de los rami comunicantes grises y
convergen en el rgano efector. Algunas fibras preganglionares,
ascienden o descienden hacia otros niveles de la cadena
simptica antes de hacer sinapsis (5 en Figura 1). En general, las
fibras preganglionares son cortas y las posganglionares tienden a
ser ms largas.
Los nervios craneales III, VII y IX afectan la pupila y la secrecin

de las glndulas salivales, mientras que el nervio vago (X) lleva
fibras al corazn, pulmn, estmago, intestino superior y
urteres. La fibras sacras del plexo pelviano van a inervar el
colon distal, recto, vejiga y rganos reproductores.
La estructura bsica del SNA es ilustrada en la Figura 2
Las diferencias anatmicas entre las 2 divisiones del SNA tienen
una gran relevancia clnica, particularmente para los
anestesilogos. La anestesia tiene mayor o menor efecto sobre
los nervios simpticos o parasimpticos. Un buen ejemplo de
sto es una anestesia raqudea. Un bloqueo espinal,
temporariamente cortar las aferencias simpticas de los niveles
afectados, llevando a vasodilatacin y prdida de capacidad de
sudoracin de los dermatomas afectados. Si el bloqueo permite
una distribucin ms alta, bloquear fibras simpticas cardacas
(T1 a T4), por lo que habr prdida del inotropismo como del
cronotropismo cardaco, reduciendo el gasto cardaco y
causando una progresiva hipotensin. Las fibras parasimpticas
que llegan al corazn por el nervio vago, no se vern afectadas
por el bloqueo espinal, por lo que se ver una estimulacin
parasimptica sin oposicin y bradicardia.
FISIOLOGIA DEL SNA
Para entender las funciones del SNA, y los posibles objetivos del
manejo farmacolgico, es necesario conocer bsicamente los
neurotransmisores y receptores que integran el SNA.
Simptico
Ganglio cervical,
Superior, medio e inferior
Ojos y glndulas
salivares
Parasimptico
Ojos, va ganglio
Ciliar
Glandulas lacrimales
Y salivares, va ganglio
Pterigopalatino y submaxilar
Gandula partida
Va ganglio otico
Fibras cardacas y
Pulmonares
(T1-T4/T5)
Figura 1 Anatoma de sistema simptico a nivel

espinal. 1) Somticas eferentes; 2) somticas
aferentes; 3. simptico eferentes (preganglionico)
sinapsis con 4. simptico eferentes (postganglionico);
5) simptico eferentes pasan a descender a un nivel
inferior en la cadena simptica; 6. simptico aferentes
Sistema nervioso parasimptico
Las fibras preganglionares parasimpticas abandonan el SNC
tanto a nivel craneal como sacro. Las fibras craneales surgen de
formaciones parasimpticas especficas como las que se
encuentran a nivel de los nervios craneales, III (nervio
culomotor), VII (nervio facial), IX (nervio glosofarngeo) y X
(nervio vago). Las fibras viajan entre las fibras del nervio craneal
hacia los ganglios, que tienden a estar a cierta distancia del SNC
y cercanos al rgano efector. Las clulas ganglionares pueden
ser bien organizadas (plexo mesentrico intestinal), o guardar
una disposicin difusa (vejiga, vasos sanguineos). Al contrario de
lo encontrado en el sistema simptico, las fibras preganglionares
son largas mientras las posganglionares son ms cortas.
Las fibras preganglionares sacras emergen del SNC por medio
de un rami ventral de los nervios S2 a S4, formando los nervios
pelvianos esplcnicos que pasan al ganglio cerca del rgano
efector.
Fibras vagales
Al corazn, pulmones
Y tracto gastrointestinal
superior
Mdula suprarrenal
Ganglios
Mesentricos y
Celacos
Inervan: intestino
Vsceras
Abdominales y
genitourinarias
Plexo sacro
A tracto gastrointestinal
Inferior, genito urinario
y genital
Figura 2 Anatoma del sistema nervioso autnomo
Como todos los sistemas neuronales, los efectos del SNA estn
mediados por la liberacin de neurotransmisores. Las fibras
preganglionares tanto simpticas como parasimpticas segregan
acetilcolina, predominando los receptores nicotnicos (ver
debajo) en los ganglios autonmicos. Las fibras simpticas
postganglionares son en su mayora adrenrgicas por
naturaleza, segregan noradrenalina y adrenalina. Ambas, son
catecolaminas sintetizadas a partir del aminocido esencial
fenilalanina pasando por distintos metabolitos, incluso la
dopamina. El efecto de la estimulacin de las fibras
posganglionares depende del receptor presente en ese sitio
efector- adrenoreceptores o . Los efectos terminan con la
recaptacin de la noradrenalina dentro de la terminacin
nerviosa presinptica, donde se inactiva por la enzima
Pgina 36
monoamino oxidasa en la mitocondria o se metaboliza

localmente por la catecol-o-metiltransferasa.
Un caso especial en el sistema nervioso simptico es la mdula
adrenal. sta responde a impulsos nerviosos que llegan por
fibras preganglionares simpticas colinrgicas y las transforma
en secrecin hormonal. Estos nervios no hacen sinapsis con la
cadena simptica y son directamente fibras preganglionares que
alcanzan la glndula, y consecuentemente liberarn acetilcolina
como neurotransmisor. Las clulas de la mdula adrenal,
pueden pensarse como ganglios autonmicos modificados, ya
que contienen enzimas que convierten la norepinefrina en
epinefrina. En situaciones que ponen en juego esfuerzo fsico o
estrs, se liberan cantidades mucho ms grandes.
Las fibras posganglionares parasimpticas liberan acetilcolina. La
mayora de los efectos son mediados por receptores
muscarnicos y las acciones se terminan cuando la acetilcolina se
hidroliza por la acetilcolinesterasa en la hendidura sinptica.
La unin de neurotransmisores con receptores especficos en
clulas blanco, son necesarias para producir su efecto. Distintos
subtipos de receptores existen en ambas divisiones del SNA, y la
respuesta intracelular en la clula blanco y el alcance de un
rgano efector, es especfico de ese tipo de receptor.
En el sistema nervioso simptico, los efectos generalmente son
mediados por
receptores adrenrgicos. En el sistema
parasimptico, los efectos son mediados por receptores
muscarnicos para la acetilcolina. Una excepcin a esta regla es
la inervacin de las glndulas sudorparas por fibras
posganglionares simpticas, que segregan acetilcolina por medio
de receptores muscarnicos.
RECEPTORES ADRENERGICOS
Los receptores adrenrgicos esta subdivididos en receptores y
. Cada uno de ellos luego se divide en 1 y 2, 1, 2 y 3.
Receptores
Los receptores son receptores acoplados a una protena G.
Actan por esta protena, subgrupo Gz y fosfolipasa C
incrementando el nivel de calcio citoplasmtico. Esto lleva
predominantemente a efectos excitatorios, como contraccin
del msculo liso. Los receptores 1 estn distribuidos en el rbol
vascular perifrico y su estimulacin causa vasoconstriccin y
aumento de la resistencia vascular sistmica, desviando adems
el flujo sanguneo desde la periferia hacia rganos vitales. Estos
luego pueden subdividirse en 1a, 1b, y 1c basado en la
estructura del receptor y la respuesta agonista, pero hasta este
momento la divisin no tiene implicancia clnica.
Dentro del SNA, los receptores 2 son presinpticos. Actan por
medio de la protena G subgrupo Gi, inhibiendo la adenilciclasa,
que reduce el AMP cclico citoplasmtico y los niveles de calcio.
Pueden tener tambin cierta accin directa sobre la activacin
de canales de potasio causando hiperpolarizacin de la
membrana. Los efectos netos son la regulacin hacia abajo o al
menos, intentar reducir la respuesta simptica. Los receptores
2 estn presentes en zonas del SNC (locus cerleos y la base
del cuarto ventrculo). Su funcin aparenta ser ligarse al tlamo,
tractos reticuloespinales y centros vasomotores, su activacin
genera analgesia, somnolencia e hipotensin. Los Receptores
2, tambin pueden subdividirse en otros cuatro subtipos.
Receptores
Los receptores adrenrgicos son protenas ligadas a la protena
G, cuya estimulacin lleva a un aumento de la actividad de la
adenilciclasa que aumenta los niveles de AMP cclico
intracelular. Existen tres subtipos mayores de receptores , 1,
2 y 3 y recientemente ha sido descripto un cuarto, pero
todava no se conoce su funcin exacta Los subtipos 1 y 4
predominan en el corazn (alrededor del 85%), pero
tradicionalmente los 1 son cardiacos y los 2 perifricos, esto
es probablemente una sobre simplificacin. La. poblacin de
Tabla 1 Resumen de los efectos de SNA en los diferentes rganos

Organo
Corazn
Estimulacin simptica
Frecuencia cardaca 1 (y 2)
Fuerza de contraccin 1 (y 2)
Velocidad de conduccin
Estimulacin parasimptica
Frecuencia cardaca
Fuerza de contraccin
Velocidad de conduccin
Arterias
Constriccin (1)
Dilatacin (2)
Dilatacin
Venas
Constriccin (1)
Dilatacin (2)
Relajacin msculo bronquial (2)
Contraccin msculo bronquial

Secrecin glndulas bronquiales
Tracto gastrointestinal
motilidad (2)
Contraccin de esfnteres ()
Motilidad
Relajacin de esfnteres
Hgado
Glucgenolisis (2 y )
Neoglucogenesis (2 y )
Liplisis (2 y )
Riones
Secrecin de renina (2)
Vejiga
Relajacin del detrusor (2)

Contraccin de esfnter ()
tero
Contraccin tero gestante ()

Relajacin de tero gestante y no
gestante (2)
Ojos
Dilatacin de pupilas ()
Constriccin de pupilas
Secrecin glndulas lagrimales Pgina 37
Secrecin salival viscosa
Secrecin salival acuosa
Pulmones
Glndulas submaxilar y partida
Sntesis de glucgeno
Contraccin del detrusor

Relajacin de esfnter
es bastante cambiante en su expresin, los receptores

pueden estar fuera de servicio o inoperantes o sobre
expresados, regulando la funcin en relacin con el nmero y la
forma de expresin. Un buen ejemplo de sto es visto en la
insuficiencia cardaca, donde se observa una densidad de
receptor reducida en el msculo cardaco
Receptores nicotnicos
Los receptores nicotnicos, son canales inicos, que cuando la
acetilcolina los estimula, permite un flujo de cationes dentro de
la clula causando su despolarizacin. Se encuentran en todos
los ganglios autonmicos. Los receptores para la acetilcolina que
se hallan en placa neuromuscular son nicotnicos. Pero difieren
en la estructura con respecto a los del SNA.
Impulso eferente SNA
GANGLIO
Fibras preganglionica colinergicas
Receptores nicotnicos postglangionicos
SIMPTICO POSTGANGLIONAR
Liberacin de noradrenalina
Ach adrenal y glndula sudorpara
Glndula adrenal libera adrenalina
RECEPTORES ADRENERGICOS
1 2 12
PARASIMPTICO
POSTGANGLIONAR
Todos liberan acetilcolina (Ach)
RECEPTORES Ach
Muscarinicos
Nicotinicos
Figura 3 Resumen del tipo de receptores y

Neurotransmisores en el SNA
RECEPTORES COLINERGICOS
Los receptores de acetilcolina son llamados segn el agonista a
que ellos respondieron experimentalmente. Aquellos activados
por la nicotina son llamados receptores nicotnicos, mientras
que aquellos que respondieron a muscarina son llamados
receptores muscarnicos.
Receptores muscarnicos
Los receptores muscarnicos van a mediar la mayora de los
efectos causados por las fibras posganglionares parasimpticas.
Como los receptores adrenrgicos, son receptores ligados a
protena G y subdivididos segn estructura y localizacin en
subtipos M1-M5. A los receptores M1 se los encuentra en
clulas parietales gstricas y estimulan la secrecin de cido. Los
M2 estn a nivel cardiaco y tiene efectos cronotrpicos
negativos. Los M3 promueven la contraccin del msculo liso en
el intestino y la secrecin lagrimal. Los M4 causan que se libere
adrenalina a nivel de la mdula adrenal en respuesta a la
estimulacin simptica, y los M5 se cree que tienen efectos a
nivel del SNC.
RESUMEN
El SNA controla las funciones no voluntarias del cuerpo, en un
arco reflejo con seales que son procesadas localmente y en el
tronco cerebral. Tanto la funcin como la disfuncin son
importantes para los anestesilogos, debido a que muchas
drogas utilizadas en anestesia y en cuidados intensivos, se usan
especficamente para modular los receptores autonmicos en el
control de los sistemas cardiorrespiratorio y neurolgico.
Algunas drogas tienen un efecto secundario indeseado, lo cual
necesitar ser tratado (como por ej. suministrar un
anticolinrgico para revertir el bloqueo neuromuscular).
Tenemos que tener en cuenta las disfunciones autonmicas
como la diabetes, el sndrome de Guillian-Barr y la sobredosis
de antidepresivos tricclicos, incluso tenemos que estar
conscientes de la disautonoma normal de los gerontes, ya
que podra exagerar los efectos de muchos agentes y tcnicas
anestsicas.
Pgina 38
Update in
Anaesthesia
Fisiologa de la Unin Neuromuscular
LA MOTONEURONA
Las motoneuronas son los nervios que controlan
la actividad del msculo esqueltico. Ellas se
originan en el asta ventral de la mdula espinal y
viajan hacia el msculo que van a inervar. El
cuerpo celular de la neurona es proximal y los
impulsos viajan por el axn. Los axones miden
10-20 de dimetro y estn rodeados de una
cubierta de mielina, producida por las clulas de
Schwann. Esto acta como un aislante que
aumenta la velocidad de conduccin nerviosa. La
cubierta de mielina se interrumpe a nivel de los
ndulos de Ranvier, entre los cuales, el impulso
nervioso salta, permitiendo una conduccin
ms rpida (conduccin saltatoria).
Cada motoneurona conecta varias fibras de
msculo esqueltico para formar una unidad
motora. El nmero de fibras por unidad motora
vara enormemente, desde un nmero pequeo
para movimientos finos (msculos del ojo), hasta
miles para acciones gruesas (msculos del
muslo). Sin embargo, hay una sola unidad
neuromuscular en cada fibra de msculo
esqueltico, mientras las dems son eliminadas
durante el desarrollo.
A medida que la motoneurona entra al msculo,
el axn se divide en telodendria, al final del
mismo encontraremos los botones terminales y
las sinapsis. La hendidura sinptica, es el espacio
de 20 nm que lo separa del miocito. Es aqu
donde se libera el neurotransmisor acetolcolina
con la consecuente unin a su receptor en la
unidad motora.
Cuerpo celular citoplasma
Ncleo cel Schwann
Telodendria
Ncleo
Mocitos
Dendritas
Axn Nodo de Ranvier
Vaina mielina
Botn terminal
Direccin del impulso
Figura 1 Motoneurona
LA PLACA TERMINAL MOTORA
La placa terminal motora es una regin
especializada del sarcolema de la fibra mscular.
Tiene una forma ovalada y cubre un rea de
2
3000 mcm . Su superficie est doblada con
mltiples crestas, en cuyos extremos se localizan

los receptores nicotnicos de la acetilcolina en
gran nmero (ms de 1 10 millones) y una
2
concentracin de 10.000-20000 por mcm para
asegurar un buen funcionamiento del sistema.
En las crestas de la terminal motora est
contenida la acetilcolinesterasa.
El rea de msculo alrededor de la terminal
motora se la denomina zona peri-unin. Aqu,
el potencial generado a nivel de la terminal
motora, genera un potencial de accin que inicia
la contraccin muscular. La zona peri-junctional
tiene una capacidad especial de producir una ola
de despolarizacin a travs del msculo desde la
despolarizacin producida en los receptores
postsinpticos.
SINTESIS DE ACETILCOLINA, ALMACENAMIENTO
Y LIBERACION
La acetilcolina se forma a partir de la colina y
acetil-coenzima A, en el axoplasma terminal de
la motoneurona, catalizada por la colina
acetiltransferasa. La Acetil-coenzima A es
sintetizada a partir del piruvato en las
mitocondrias de los terminales del axn.
Aproximadamente el 50% de la colina, se extrae
del lquido extracelular por transporte activo por
una bomba dependiente del sodio, y el otro 50%,
de la degradacin de la acetilcolina a nivel de la
unin neuromuscular. En general, la mayora de
la colina originada de la dieta con sntesis
heptica slo representa una pequea
proporcin.
Resumen
La unin neuromuscular
est compuesta por una
motoneurona y una
placa terminal motora,
las cuales estn
divididas por una
hendidura sinptica o
brecha, la cual es crtica
en la produccin de la
contraccin del msculo
esqueltico.
La comprensin de la
estructura y fisiologa de
la unin neuromuscular
es esencial para el uso
seguro de los relajantes
musculares que se
utilizan en anestesia y
en cuidados intensivos,
y para el entendimiento
de estados patolgicos
que afectan la unin
neuromuscular.
La Colina acetiltransferasa es producida en los

ribosomas en el cuerpo de las motoneuronas,
desde donde son transportadas distalmente por
el flujo axnico, a los botones terminales, y
podemos
encontrarla
en
grandes
concentraciones. La actividad de la Colina
Acetiltransferasa es inhibida por la acetilcolina e
incrementada por la estimulacin nerviosa.
Una vez sintetizada, las molculas de acetilcolina
son almacenadas en vesculas en los botones
terminales, cada vesicula puede almacenar hasta
100000 molculas de acetilcolina. Estas vesculas
estn cargadas con acetilcolina por medio de un
transporte activo dependiente de una bomba de
magnesio que se intercambia por iones
hidrgeno. Estas vesculas, luego forman parte
de uno de las 3 reservas o almacenamientos,
cada una de ellas variando en disponibilidad para
liberacin. Alrededor del 1% est lista para su
liberacin inmediata, cerca del 80 % est
Pgina 39
disponible para una liberacin rpida, y el resto permanece en el

almacenamiento estacionario. Las proporciones exactas pueden
variar, dependiendo del nivel de demanda o la estimulacin
nerviosa.
La liberacin de la acetilcolina al espacio sinptico puede ser
espontnea o en respuesta a un estmulo nervioso. La liberacin
espontnea de vesculas ocurre al azar y tiene por resultado un
potencial en miniatura a nivel de la terminal nerviosa, cuya
funcin es desconocida. Con la llegada del impulso nervioso, un
gran nmero de canales de calcio tipo P en la membrana
terminal del nervio se abren,permitiendo la entrada de calcio a
la clula. La combinacin de la despolarizacin de la membrana
a nivel presinptica, y el influjo de calcio, gatilla que 100-300
vesculas se fusionen con la membrana presinpticas en sitios
especficos de liberacin, opuestos a los dobleces de la unin,
liberndose la acetilcolina mediante exocitosis. Esto provoca una
despolarizacin corta en el msculo, que gatilla el potencial de
accin a nivel muscular (ver debajo). Las vesculas vacias
rpidamente son reemplazadas desde el almacenamiento
estacionario y las vesculas vacas son recicladas. Durante el
reposo, la concentracin del calcio libre, es mantenida por
debajo de 10-6M por una permeabilidad de membrana baja al
calcio, mediante un intercambio activo entre calcio y sodio y
secuestro mitocondrial.
Vaina de mielina
Axon
Mitocondria
este medio que el receptor acta como un amplificador

poderoso y disparador (Los receptores de Ach no son
refractarios).
Sumados a los receptores a nivel de la membrana postsinptica,
tambin podemos encontrarlos fuera de la terminal motora y
son llamados receptores extra unin o en el bulbo pre sinapsis
llamados receptores pre-unin. Los receptores de la acetilcolina
extra sinpticos, pueden encontrarse en cualquier sitio de la
membrana muscular, usualmente en un muy pequeo nmero.
Lesiones por denervacin y quemaduras, se asocian con
aumentos importantes del nmero de los receptores fuera de la
unin neuromuscular. Los receptores alejados de la unin,
tienen una conformacin inmadura semejante al tipo de
receptores fetales (subunidad sustituidos por subunidad ).
Esto afecta la fisiologa y la farmacologa del receptor, con una
sensibilidad aumentada a los relajantes musculares
despolarizantes y una sensibilidad reducida a los relajantes
musculares no despolarizantes.
Los receptores pre-unin en el terminal bulbo tienen una
funcin
de
retroalimentacin
positiva.
En
placas
neuromusculares muy activas la acetilcolina se une a estos
receptores y causa un aumento de produccin transmisor
mediante el sistema segundo mensajero. Estos receptores
tambin pueden desempear un papel en el agotamiento
observado en los relajantes no depolarizantes por inhibicin de
la reposicin de acetilcolina.
Botn terminal
Receptor sinaptica
Vesculas de acetilcolina
Zona activa
Receptores extra sinapticos
Endidura secundaria
pliegues
pliegues
cretas
Acetilcolinesterasas
Canal Ca voltaje dependiente de
Canal Na voltaje dependiente
Receptor de acetilcolina
Figura 2 Unin neuromuscular

RECEPTORES PARA LA ACETILCOLINA
La membrana postsinptica, los receptores a nivel de terminal
motora son los receptores nicotnicos de acetilcolina. Hay un
promedio de 50 millones de receptores nicotnicos en una
terminal motora normal, situados en las crestas de los pliegues
sinpticos. Cada receptor nicotnico es una protena compuesta
por 5 subunidades de polipptidos, que forman una estructura
en anillo, alrededor de un poro central correspondiente al canal
de calcio. Un receptor maduro de un adulto tiene 2 subunidades
idnticas (alfa), una subunidad (beta), una (delta) y una
(Epsilon). En el feto una unidad (gama) reemplaza a una .
Estas distintas protenas estn codificadas por distintos genes, y
sintetizadas por las clulas musculares. El receptor completo es
predominantemente extracelular.
Las molculas de acetilcolina se unen en sitios especficos de la
subunidad , y cuando ambas estn ocupadas, ocurre un cambio
conformacional, abriendo el canal de calcio por 1 milisegundo. El
canal permite el movimiento de cationes, predominando el del
sodio, en cantidad y efecto. Esto causa la despolarizacin,
volvindose el interior celular menos negativo comparado con el
ambiente extracelular. Cuando se alcanza el umbral de -50 mV,
se abren los canales de sodio dependiente del voltaje,
aumentando la tasa de despolarizacin y generando un
potencial de placa de 50-100mV. Esto gatilla el potencial de
accin muscular que resulta en la contraccin muscular, y es por
Figura 3 Seccin transversal del receptor de acetilcolina

ACETILCOLINESTERASA
Para que el receptor de la acetilcolina funcione correctamente,
es esencial que la acetilcolina sea removida rpidamente de la
brecha sinptica. Esto se logra por la hidrlisis de la acetilcolina
a colina y acetato en una reaccin catalizada por la enzima
acetilcolinesterasa (AChE). El sitio activo de la molcula de AChE
tiene dos regiones, un sitio inico que posee un residuo de
glutamato y un sitio estearatico contienen un residuo de serina.
La hidrlisis ocurre con la transferencia del grupo acetil al grupo
serina resultante en un acetilado de la molcula de la enzima y
colina libre. El grupo de serina acetilada, luego sufre una
hidrlisis rpida y espontnea a acetato y la enzima queda
dispuesta a repetir el proceso. La velocidad a la que esto ocurre
puede medirse, por el hecho de que aproximadamente 10,000
molculas de acetilcolina pueden ser hidrolizadas por segundo
en un solo sitio.
Esta enzima es secretada por las clulas musculares pero sigue
vinculada a la membrana basal por delgadas hebras de colgeno.
La Acetilcolinesterasa se encuentra en la hendidura sinptica y
las hendiduras de los pliegues post-sinpticos y se acta
descomponiendo la acetilcolina dentro de 1ms luego de ser
liberada. Por lo tanto la corriente interior de la molecula de
acetilcolina es transitoria y seguida por una repolarizacin
rpida pasando al estado de reposo.
Pgina 40
Update in
Anaesthesia
Originally published in Anaesthesia Tutorial of the Week (2006)
COMPARTIMENTOS DE LQUIDOS CORPORALES, SODIO Y POTASIO
Resumen
Las anormalidades ms
comunes con las que se
encuentran los
anestesilogos, son los
trastornos del Sodio
(NA+) y el Potasio (K+).
Estos pueden causar una
amplia variedad de
procesos patolgicos, los
cuales si no son tratados
pueden rpidamente
convertirse en amenaza
para la vida. El tener un
buen conocimiento sobre
la fisiologa es esencial
para la evaluacin y el
tratamiento. En este
artculo se describe la
fisiologa elemental para
situaciones clnicas
relevantes.
FISIOLOGA DE LQUIDOS
LQUID Y ELECTROLITOS
Los lquidos y electrolitos estn presentes en un
nmero de 'compartimentos' en el cuerpo, segn
su composicin qumica. El Plasma es el
elemento lquido de la sangre que rodea los
glbulos rojos, lquido intracelular (LIC) es el
lquido en las clulas del cuerpo, y fluido
intersticial (FI) es el lquido que se encuentre
entre las clulas, fuera de los vasos sanguneos.
contribuye a retener el lquido dentro del plasma

debido al efecto osmtico de la albmina
REPOSICIN DE LQUIDOS
La reposicin de lquidos debe abordar los
requisitos de mantenimiento diarios y las
prdidas adicionales. Mantenimiento de los
lquidos, para
ra pacientes que son que no pueden
ingerir los mismos, se les debe proveer por lo
menos los requisitos mnimos de agua, sodio y
potasio. Debe recordarse que los requerimientos
de agua y electrlitos pueden aumentar seguro
en el desarrollo de afecciones tales
tal como diarrea
y vmitos.
El agua est presente en el plasma, FI y LIC y

pasa libremente entre compartimentos bajo la
influencia de los gradientes de presin osmtica.
El FI y el plasma juntos conforman el lquido
extra celular (LEC). El agua es responsable del 60
% de peso del cuerpo
cue
adulto (ACT = 42 litros
para un adulto de 70 kg). Dos tercios de sto es
LIC (28 litros) y uno tercio LEC (14 litros). El LEC
puede ser subdividido luego en LI (tres cuartos
10.5 litros) y plasma (un cuarto 3.5 litros) (la
figura1).
TIPOS DE FLUIDOS INTRAVENOSOS

Cristaloides
Los cristaloides son sustancias que contienen
molculas relativamente pequeas, que disocian
en iones para formar verdaderas soluciones, y
por lo tanto son capaces de atravesar una
membrana semipermeable. Las soluciones
comnmente utilizadas son: la salina al 0.9 %, la
glucosa y Hartmann (Ringer lactato). La
-1
composicin de electrolitos (mmol.l y el pH se
muestran en la tabla
El LEC contiene la
l mayora del sodio del cuerpo,
con igual concentraciones de sodio en el LI y
plasma. El sodio y el agua puede pasar
libremente a travs de las membranas capilares
mientras que no puede la albmina, (la ms
importante constituyente activo onctico del
LEC).
C). La albmina est desigualmente distribuida
en los compartimientos intravascular e
-1
intersticial (concentraciones normales de 40g.l
-1
y 10g.l respectivamente) y est excluida del
compartimiento intracelular. Esta distribucin
En infusin intravenosa, de solucin salina al

0.9% y solucin
olucin de Hartman, rpidamente se
distribuye la totalidad en el LEC, dejando 1/4 del
volumen de la infusin en el LIV, es decir 250ml
de un bolo de 1000ml de lquido.
Figura 1 Compartimento lquidos tericos

de un individuo de 70 kg
Plasma
LI
LIC (2/3)
28l
LEC (1/3)
14L
ACT
42L
Pgina 41
La solucin de glucosa al 5%, pierde toda su glucosa al pasar

primero por el hgado y luego por los msculos esquelticos. El
agua restante se distribuye uniformemente por todo el
conjunto del agua corporal total ACT, dejando slo 1/12 de
volumen original en el espacio intravascular (IVS) (es decir, slo
83ml de un bolo de 1000ml lquido).
Almidones (Ej. hidroxietil almidon, Hetastarch)

Estos coloides sintticos son de una estructura similar al
glucgeno, compuesto de cadenas de molculas de glucosa
(>90% amilopectin). Tienen molculas con una amplia gama de
pesos moleculares, las pequeas molculas (aproximadamente
50,000 Daltons) son excretada por el rin y las grandes
molculas lentamente metabolizadas por alfa-amilasa hidrlisis
de las uniones glucosdicas, dando pequeas molculas
suficientes para la eliminacin renal.
Coloides
Los coloides contienen grandes molculas que se encuentran
dispersas por un solvente, es decir, que no se disuelven para
formar soluciones. No pueden pasar por membranas semipermeable y por consiguiente tienden a permanecer en el EIV. El
-1
-1
contenido de electrolitos (mmol.l ), pH y osmolaridad (mmol.l )
de algunos coloides comnmente utilizado figuran en la Tabla 2.
Las reacciones anafilcticas son raras con una incidencia de 1 en

16,000. Ligera prolongacin de los tiempos de coagulacin
puede ocurrir tras grandes infusiones, y tambin ha sido
reportado prurito. Dosis Total no debe exceder 20ml.kg-1
(1500ml.da-1
para un hombre promedio).
Gelatinas (Ej. GELOFISINE, HAEMACCEL)

Estos coloides son polisacridos, derivados de gelatina, que a su
vez son derivados de colgeno y tienen un peso molecular
medio de 35,000 Daltons. (Un Dalton o 'unidad de masa
atmica' es una unidad de masa igual a 1/12 la masa de carbono
12, que se le asigna una masa de 12.) Su vida media en el EIV es
de aproximadamente 3 horas y son excretados por el rin. Han
sido reportados, reacciones anafilcticas con una incidencia de 1
en 13.000. Las soluciones de gelatina pueden interferir con la
funcin plaquetaria y la coagulacin mediante una reduccin de
los niveles de factor de von Willebrand.
Soluciones de Albmina Humana

Las soluciones de albmina humana son derivados del plasma
humano por fraccionamiento, y luego esterilizados por calor
para reducir el riesgo de transmisin de infecciones. Se
-1
presentan como soluciones al 4.5% (40-50g.l ) o 20% (150-1
200g.l ) en solucin salina al 0.9%. Tradicionalmente las
soluciones de albmina fueron utilizadas como coloides en
pacientes que estaban hipoalbuminmicos o donde la alta
prdida de albmina es anticipada (por ejemplo quemaduras), y
en la reanimacin de nios.
Dextranos (Ej. dextran 40, dextran70)

Un dextrano es un polisacrido, procedente de la sacarosa por la
accin de la bacteria Leuconostoc mesenteroides. Dextran 40
tiene un peso molecular de 40,000 Daltons y dextran 70 un peso
molecular de 70,000 Daltons. La media vida intravascular
aumenta con el tamao de la molcula y oscila entre 15 minutos
a varios das. Los dextranos de menor peso molecular son
predominantemente excretados inalterados por el rin (hasta
el 70% de Dextran 40), mientras que los dextranos de mayor
peso molecular se conservan en la circulacin durante varios
das. Los dextranos tienen una incidencia de anafilaxis de 1 en
4,500.
DISTRIBUCIN DE SODIO Y POTASIO

La distribucin de Na+ y K+ puede considerarse como opuesta,
donde uno se encuentra abundantemente, el otro est en baja
concentracin. El Sodio es el catin ms prevalente en LEC, con
-1
un nivel normal de alrededor 140mmol.l , pero tiene una
-1
concentracin intracelular habitual de alrededor 10mmol.l . En
contraste, el potasio es el ms prevalente catin en el LIC, con
-1
una concentracin en torno 150mmol.l . Debido a que el
espacio intracelular es el mayor compartimento lquido del
+
cuerpo, esto hace que sea el K , el ms abundante catin en
+
general. Slo alrededor del 1% del total del K del cuerpo se
encuentra en el plasma, y los niveles son mantenidos entre 3.5 y
-1
4.5mmol.l .
Los dextranos rara vez se utilizan para reanimacin con lquidos,

pero se han encontrado un papel en la profilaxis del
tromboembolismo va expansin de volumen, por reduccin de
viscosidad, disminucin de plaquetas y agregacin eritroctica.
Los efectos secundarios incluyen insuficiencia renal (debido a
obstruccin tubular), interferencia con anlisis de
compatibilidad cruzada y de cuagulopatias.
La membrana celular acta como barrera entre el interior celular

rico en potasio y el espacio extracelular rico en sodio. Mientras
que permite el libre paso de agua y molculas hidrofbicas no
polares, es impermeable a las grandes molculas o partculas
+
+
cargadas. Por lo tanto el Na y el K pueden cruzar solo por
protenas transportadoras especficas.
Tabla 1. Comparacin de los constituyentes de la soluciones cristaloides
Cloruro de Na 0,9%
Glucosa5%
Glucosa 4%,0,18
ClNa Hartmann
Na +
K+
Ca++
Cl-
HCO3-
Osmolarida
d
pH
154
0
30
131
0
0
0
5
0
0
0
2
154
0
30
111
0
0
0
29
300
280
255
278
5
4
4
6
Ca++
Cl-
Mg++
Osmolarida
d
pH
0,4
6,25
0
0
125
145
0
100-160
0,4
0
0
0
279
301
287
270-300
Tabla 2. Comparacin de los diferentes coloides

Na
K+
Gelofusine
154
0,4
Haemaccel
145
5,1
Dextran 70
0
0
Albmina 4,5%
100-160
<2
5
4
4
6
Pgina 42
En vivo, la membrana sigue siendo relativamente impermeable a

+
+
ambos Na y K la mayora del tiempo. Las clulas excitables
pueden cambiar su permeabilidad para permitir la afluencia y el
eflujo de iones que constituyen un potencial de accin. En el
+
+
reposo, la gran concentracin de gradientes de Na y K es
+ +
mantenida por la accin de la bomba de Na /K , una protena
+
+
transmembrana que bombea afuera 3 Na por cada 2 K . Esto
tambin mantiene el potencial de reposo con una diferencia
negativa transmembrana, ya que implica una transferencia neta
de una carga positiva fuera de la clula en cada ciclo.
+
Aunque la bomba Na /K -ATPasa mantiene los gradientes de

concentracin a travs de
la membrana celular, otros
+
+
mecanismos de control de los niveles Na y K del total del
cuerpo.
HOMEOSTASIS DE SODIO
El volumen de plasma circulante es de vital importancia para el
cuerpo, ya que es necesario un volumen del plasma adecuado
para la normal perfusin de los tejidos. El volumen del plasma es
+
proporcional a la VEC volumen, y ya que el Na es el principal
+
catin de la VEC y contenido total del cuerpo Na es
proporcional al volumen VEC.
+
En personas normales, el rin procura lograr equilibrio del Na ,

+
es decir, que la excrecin de Na es igual a la ingestin de Na+. El
control a largo plazo de la presin sangunea es alcanzado por la
+
excrecin o retencin de Na (y por lo tanto volumen del
plasma) en el rin.
+
La gran mayora (99-99.5%) del Na que es filtrada por el rin

es reabsorbida en el tbulo proximal y el asa de Henle. Esta
reabsorcin parece ser fija, incluso en sobrecarga de sodio. Hay
+
mucho mayor control sobre el 0.5% del filtrado de Na
reabsorbidos en el tbulo distal en los tubos colectores. Este es
proporcionalmente una cantidad nfima, que permite al cuerpo
mantener bien el sodio y el agua o excretarlos cuando sea
necesario. Varias hormonas influencia este equilibrio de
retencin y excrecin.
Hormonas que incrementan la reabsorcin de sodio
Renina
Liberada desde el aparato yuctaglomerular
Liberacin estimulada por
Aumento del tono simptico
Disminucin de volumen plasmtico
Ciertas prostaglandinas, tales como PGE2
No tiene efecto directo promoviendo la retencin de Na,
aunque si controla el eje renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensina II
Los niveles aumentan con la liberacin de renina
Estimula la liberacin de aldosterona
Tambin aumenta el tono de la arteriola glomerular eferente.
Esto lleva a un incremento de la fraccin de filtracin, y por lo
tanto una mayor presin onctica y baja presin hidrosttica
corriente abajo, en capilares peritubulares. El efecto neto es
+
aumentar la reabsorcin de Na del tbulo proximal
Aldosterona
Hormona esteroide liberada por la corteza suprarrenal
Producto final del sistema renina-angiotensina
Acta sobre el tubo y el colector distal del rin para
+
incrementar
la
reabsorcin
de
agua
y
Na
+
(proporcionalmente mas Na que agua.
La aldosterona tambin es liberada por la hiperpotasemia
Hormona antidiurtica (HAD) o Arginina-vasopresina

Pptido hormonal de la hipfisis posterior, bajo control
indirecto de hipotlamo
Dos receptores sistmicos diferentes influencian su liberacin
Osmoreceptores en el propio hipotlamo, censan los
cambios en la osmolaridad del plasma. Los niveles de
HAD, son incrementados o disminuidos para mantener
una osmolaridad constante. Un aumento suero
osmolaridad es tambin el desencadenante de la
respuesta de sed
Los baroreceptores en los cuerpos carotdeos censan
los cambios en el volumen circulatorio- una cada en el
volumen circulatorio causa un gran incremento de la
concentracin de HAD
La respuesta de estrs como la disparada por la ciruga,
tambien causa la liberacin de HAD
Acta causando una absorcin pasiva de agua en el tbulo
colector, concentrando la orina
Tambin acta causando un pequeo grado de reabsorcin
+
de Na , pero la retencin de agua es proporcionalmente
mucho mayor.
A travs de sus efectos sobre el agua total del cuerpo puede
+
afectar la concentracin de Na notablemente.
En ausencia de HAD (diabetes inspida). Ocurre una
incapacidad total de concentrar la orina, con resultado de
una diuresis de ms de 20 litros al da.
Hormonas que incrementan la excrecin de sodio
Pptidos natriurtico atrial (PNA)
Es la principal hormona que opone a los efectos descriptos en
el prrafo anterior.
Es un pequeo pptido producido por la pared de la aurcula,
como resultado de la distensin de la misma por
hipervolemia.
+
Acta incrementando la excrecin de Na (y por lo tanto de
agua), por aumento de la tasa de filtracin glomerular y
+
bloqueando la reabsorcin de Na en el conducto colector
principal del rin.
Algunas evidencias sugieren que otros factores secretados
por el hipotlamo, denominados pptidos natriurticos
cerebrales (PNC), pueden tener papeles similares.
HOMEOSTASIS DE POTASIO
Pequeos aumentos de concentracin de potasio en el suero
pueden ser muy rpidamente mortales. Los riones no pueden
excretarlo lo suficientemente rpido para contener alzas debido
a un aumento de potasio por ingestin, y por lo tanto el buffer
intracelular desempea un papel importante en homeostasis de
potasio. Cuando los riones excreten el exceso y la
+
concentracin en el suero caigan, el K es liberado nuevamente
de las clulas.
Factores que aumentan el transporte de potasio dentro de las
clulas
Insulina
Va aumento de la actividad de la bomba Na/K-ATPasa
Adrenalina/epinefrina
Va la accin sobre los receptores beta
Aldosterona
Estimulada su secrecin por aumento de los niveles
plasmticos de K.
pH del suero
Pgina 43
Cuando ocurre una cada del pH, los H entran a las clulas. Si
+
el aumento de H es debido a la acumulacin de cidos
orgnicos (por ejemplo lactato), el anin es capaz de
penetrar a la clula junto con sus iones de hidrgeno. Sin
embargo, si hay acumulacin de cido minerales (por
ejemplo HCl) los iones inorgnicos no cruzan la membrana. La
clula debe entonces excretar otro catin para mantener la
+
neutralidad elctrica - y ya que el K es el ms abundante, a
menudo es intercambiado. En la situacin opuesta, cuando el
+
pH sube las clulas liberan H y en cambio toman potasio.
En un estado normal el 90% del potasio diario se excreta va
renal y el resto por medio del colon. Alrededor del 90% del
filtrado de potasio es reabsorbido por el tbulo distal, y esta
cifra es casi constante mediante una amplia gama de potasio. La
+
excrecin urinaria de K est controlada por el tbulo distal y los
tbulos colectores. En esas partes del rin, reabsorcin de Na+
a travs de canales especializados en proveer un sustrato para
+ +
Na /K -ATPasa sobre la superficie celular basolateral, y por lo
+
tanto el movimiento de K del lquido peritubular dentro de la
luz.
Factores que influyen en el manejo renal del potasio
Aldosterona
+ +
Aumenta actividad de Na /K -ATPasa en el tbulo distal y
tubo colector; su secrecin es directamente estimulada por
los altos niveles de potasio
Glucocorticoides
Actan en los mismos componentes renales como la
aldosterona generalmente metabolizados por
11hidroxiesteroide deshidrogenasa renal, pero en un exceso
de glucocorticoides esta enzima puede ser saturada en su
capacidad, esto es la causa de hipocalemia vista en el
tratamiento con esteroides o sndrome de Cushing.
Incremento del flujo tubular ( visto con expansin de volumen)
+
El aumento de la corriente 'lava' o diluye el K excretado dentro
+
del tbulo, favoreciendo adems la excrecin de K a gradiente
de concentracin.
pH Extracelular
+
El K se intercambia por H+ en el fluido tubular. La alcalosis
+
+
aumenta la reabsorcin de H , y por lo tanto la excrecin de Na ,
la acidosis tiene el efecto opuesto.
Diurticos
Mejoran el caudal del tbulo distal, incrementando el lavado
de potasio (como anteriormente).
Los diurticos de asa (furosemida) tambin reducen la
+
reabsorcin del K de la rama ascendente del asa de Henle.
Potasio-diurticos (amilorida, triamtereno) bloquean la

+
reabsorcin de Na en la ltima parte del tbulo distal y el
+
conducto colector. Ya que este Na crea afluencia, el
gradiente elctrico negativo en el lquido del tbulo
+
influencia la excrecin de K , y conduce a una reduccin de la
excrecin de potasio.
La Espironolactona es un antagonista de la aldosterona y por
+
+
lo tanto bloquea la reabsorcin de Na y la de excrecin de K
en la tubos colectores
CAUSAS DE HIPONATREMIA
En consideracin del estado osmtico de los pacientes es

esencial en la evaluacin de la hiponatremia
Osmolaridad normal seudohiponatremia
Debido a un error de medicin, que resulta cuando se
incrementa la fase slida del plasma (protenas y lpidos).
Otro error puede ser causado por hipertrigliceridemia o
paraproteinemia
Alta osmolaridad hiponatremia translocacional
Ocurre cuando un soluto osmticamente activo, que no
puede cruzar la membrana celular est presente en el
plasma.
La mayora de los solutos tales como la urea o etanol puede
ingresar en las clulas, y causa hipertonicidad sin
deshidratacin celular.
Sin embargo, en el caso de un paciente diabtico
insulinopenico, la glucosa no puede entrar a las clulas y por
lo tanto el agua es desplazada a travs de la membrana
celular, deshidratando las clulas y 'diluyendo' el sodio en el
suero
Esta causa tambin es vista en la hiponatremia del sndrome
reseccin transuretral de prstata en la que la glicina es
infundida inadvertidamente con el mismo efecto.
Baja osmolaridad-hiponatremia verdadera
La hiponatremia verdadera es siempre una condicin hipoosmolar. Para considerar este estado se debe tener en cuenta el
volumen del paciente:
Hiponatremia hipovolmica
Prdida de sodio y agua, pero proporcionalmente ms sodio
Causada por perdida de solutos y agua ya sea por va renal o
gastrointestinal
Usualmente estos pacientes son consumidores de agua o
fluidos hipotnicos aunque no en cantidades suficientes
como para reponer la volemia
Una estimacin del nivel de sodio urinario puede ser de
-1
ayuda: un nivel debajo de 30 mmol.l sugiere que la causa es
-1
extrarrenal, mientras que con un nivel arriba de 30mmol.l
sugiere un problema renal primario
Hiponatremia normovolmica
La forma ms comn observada en pacientes hospitalizados
Puede tener un ligero aumento o disminucin en el volumen,
pero no es clnicamente evidente, y no tienen edema.
La causa ms comn es la inadecuada administracin de
lquido hipotnico.
El sndrome de secrecin inapropiada de HAD (SIHAD)
tambin causa hiponatremia normovolmica; con el fin de
hacer este diagnstico uno primero debe excluir causa, renal,
de hipofisis, adrenal o disfuncin tiroidea, y el paciente no
debe tomar diurticos.
Hiponatremia Hipervolmica
Caracterizada por retencin de agua y sodio, con una
proporcin mayor de agua
Pgina 44
Por lo tanto tienen una mayor cantidad de sodio total el

cuerpo.
Las causas son todas caracterizadas por desordenada
excrecin de agua y generalmente son fciles de diagnosticar
CAUSAS DE HIPOKALEMIA
La hipocalemia es causada por un cambio de potasio hacia las
clulas o ms comnmente por un dficit total de potasio del
cuerpo. Ocasionalmente las dos situaciones pueden coexistir.
Tabla 3 Causas de hiponatremia

Hipovolemica (renal)
Normo volmica
Hipervolmica
Exceso diurticos
Hipovlmica (extra
renal)
Vmitos
Deficiencia de
Falla renal aguda o
Deficienc ia de
Diarrea
glucorticoides
crnica
mineralocorticoides
Quemaduras
Hipotiroidismo
Insufic iencia cardiaca
Nefropata perdedora de
Panc reatitis
Hisufic iencia de HAD
congestiva
s al
trauma
Drogas que actuan va
Sindrome nefrtico
Acidosis proximal tubular
HAD
Cirrosis
Cetonuria
Polidips ia psicgena
Diuresis osmtica
Reemplazo de fluidos
hipotnicos
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
La hipernatremia es provocada por la excesiva ingesta de sal, o
(mucho ms frecuentemente) insuficiente ingesta de agua.
Como con hiponatremia, el examen del volumen del paciente es
esencial
Hipernatremia hipovolmica
La prdida de sodio y agua, pero relativamente ms agua
.
Una estimacin del nivel de sodio urinario puede ser til: un
-1
nivel inferior 30mmol.l sugiere una causa extrarrenal,
-1
mientras que un nivel superior 30mmol.l sugiere el principal
problema renal.
Estos pacientes no son capaces de tomar suficiente lquido
para sustituir a sus prdidas, o se les impide hacerlo
Hipernatremia normovolmica
Ocurre cuando las prdidas de agua estn parcialmente
reemplazadas.
Puede ser debido a la falta de agua disponible, o debido a un
bloqueo de la respuesta normal de sed observada en los
extremos de la edad.
Hipernatremia hipervolmica
Vista cuando la retencin de sodio no est acompaado por
una mayor ingesta de lquidos.
Ms raro que los otros dos tipos de hipernatremia.
Movimiento de potasio intracelular

Exceso de insulina exgena endgena
adrenrgicos agonistas (tales como catecolaminas
endgenas o exgena, salbutamol).
Toxicidad de Teofilina.
Aumento agudo del pH del plasma.
Dficit corporal total de potasio
Puede ser resultado ya sea de dismicin de la ingesta o
aumento de las prdidas.
Las dietas pueden ser severamente deficiente en K+ durante
un largo perodo a fin de llegar a una hipocalemia clnica; por
lo tanto son ms comunes en alcohlicos.
Prdidas excesivas pueden ser renales o extrarrenales
Las causas renales incluyen:
Diurticos
Mineralocorticoides
Exceso de glucocorticoides
Acidosis tubular renal tipo I y II
Cetoacidosis diabtica, la glucosa actua como diurtico
osmtico eliminando potasio
+
Vmitos, sto no es la causa por una prdida de K en el
+
vmito, ms bien, la prdida de H y el agua conducen a la
alcalosis metablica y mayor produccin de aldosterona.
Ureterosigmoideostomia
Condiciones hereditarias raras tales como sndromes de
Bartter y Gitelman.
Tabla 4 Causas de hipernatremia

Hipovolmica (renal)
Hipovolmica
Normovolmica
Hipervolmica
Diabetes inspida (craneal
Na+
o nefrognica)
Sindrome de Conn
extrarrenal
Diureticos de asa u
Diarrea-vmitos
osmticos
Sindrome de Cushing
Obstruccin post renal
Quemaduras
Enfermedad renal
Fistula
Prdidas insensibles
Administracin de
solucin salina
intrinseca
hipertnica, Na+HCO3Dilisis en dializado

hipertnico
Pgina 45
Las causas extra renales incluyen:

Inadecuada ingesta
Excesiva perspiracin
Diarrea crnica
Fistula gastrointestinal
CAUSAS DE HIPERKALEMIA
La hipercalemia puede ser debido a un aumento global de
potasio corporal total, o un cambio agudo de potasio desde el
compartimiento intracelular al extracelular.
Movimiento de potasio extracelular
Acidosis el H es introducido dentro de la clula
+
intercambiado por K
Deficiencia de insulina, con hiperglucemia, sto es a menudo
hallado coexistente con un deficit profundo del potasio
corporal total
+ +
Toxicidad digital, debido a la inhibicin de Na /K - ATPasa
Beta bloqueantes, tipicamente causa slo un aumento leve
de K
Ejercicio, la salida de potacio del msculo esqueltico como
resultado de la contraccin muscular
Administracin de Suxametonio. Las fasciculaciones
conducen a un eflujo de potasio del msculo esqueltico,
similares a los efectos del ejercicio pero ms pronunciado y
ms agudo. Una sola dosis de 100mg puede causar la
-1
elevacin de potasio en el suero hasta 1.0mmol.l . Si el
paciente ya ha presentaba el potasio srico elevado, sto
puede ser suficiente para provocar una arritmia fatal. En
pacientes con msculos denervados, los mecanismos
habituales para mantener los receptores de acetilcolina en la
hendidura sinptica estn alterados, y se distribuyen
cubriendo la totalidad de la fibra muscular (receptores extra
sinpticos). En estos pacientes La administracin de
Suxametonio est contraindicada, pues causa mucho ms
eflujo de potasio y lleva a menudo a hipercalemias peligrosas.
Excesiva entrada de Potasio
La lisis celular, como se ve en hemolisis, rabdomiolisis o
sndrome de lisis tumoral.
Inadecuada prescripcin de lquidos intravenosos o
+
suplementos que contienen K , es una causa muy importante
en pacientes hospitalizados.
Falla en la excrecin renal de potasio
Tasa de filtracin glomerular, disminuida - la insuficiencia
renal es la causa ms comn de hipercalemia.
La Insuficiencia mineralocorticoidea - sto puede ser debido a
la falla suprarrenal primaria, baja renina, hipoaldosteronismo
(la acidosis renal tubular tipo IV), o debido a medicinas
(drogas) como inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina, a antagonistas de receptor de Angiotensin-II o
espironolactona.
Diurticos ahorradores de potasio - ver arriba.
Lesin renal primaria (como la nefritis intersticial) causando
disminucin de la excrecin de potasio en los tbulos distales
y conductos colectores
Pseudohiperkalemia
Una causa comn de falsamente elevados niveles de potasio.
Las causas ms comunes son hemolisis in vitro o dejando el
torniquete por un perodo prolongado antes de tomar
muestras de sangre.
Tambin es visto en pacientes con muy elevada cantidad de
glbulos blancos o plaquetas, debido a secrecin de potasio
en estas clulas antes de anlisis de laboratorio.
IMPLICANCIA PARA LA CLNICA ANESTSICA

En general, las consecuencias de un aumento o disminucin de
+
+
los niveles sricos de Na o K dependen de la velocidad con que
+
ocurre este cambio. Muy bajos niveles de Na pueden ser
alcanzados sin sntomas apreciables, si se ha instalado
gradualmente durante varios meses. Asimismo, pacientes con
insuficiencia renal crnica, con frecuencia pueden tolerar
niveles de hipercalemia que sera fatal si hubiera ocurrido
durante unas pocas horas. Sin embargo, parece haber lmites
por arriba o debajo de la cual los procesos fisiolgicos normales
son afectados sin importar cunto tiempo el sistema tard en
llegar a esos niveles.
Los pacientes tambin pueden estar en riesgo de una correccin
excesivamente rpida del desequilibrio electroltico. Para decidir
cundo y cmo tratar a un paciente, debe existir un equilibrio
entre los riesgos de la condicin, y los riesgos de tratamiento.
Efecto y tratamiento de una hiponatremia
El rango normal de sodio srico es generalmente
-1
aproximadamente entre. 135-145mmol.l ; sin embargo, niveles
-1
-1
entre 125mmol.l
y 150mmol.l
son frecuentemente
asintomticos. Fuera de este rango existe una frecuencia
creciente de nuseas, letargo, debilidad y confusin, y niveles
-1
-1
superiores 160mmol.l o ms abajo 110mmol.l estn
fuertemente asociados con convulsiones, coma y muerte.
Con el sodio srico alto y osmolaridad baja, el agua tiende a
ingresar en las clulas haciendo que las mismas se hinchen.
Clnicamente este esto es ms importante en el cerebro.
Varios factores que tienen pacientes de mayor riesgo de
complicaciones de hiponatremia o su tratamiento:
Los pacientes en el
post-operatorio, mujeres
premenopusicas, las mujeres ancianas que toman tiazidas,
los nios y los pacientes hipoxmicos estn todos en mayor
riesgo de edema cerebral hiponatremica aguda.
Pacientes con desnutricin, alcohlicos, aquellos con
quemaduras o hipocalemia estn todos en mayor riesgo de
mielino lisis osmtica debido a la demasiado rpida
correccin de hiponatremia.
Un examen reciente de la literatura ha sealado que an no
existe consenso sobre el tratamiento ptimo de disnatraemia.
Sin embargo, todas las autoridades insisten en la importancia de
la distincin entre la hiponatremia que se ha desarrollado
agudamente (normalmente en el sentido durante menos de 48
horas) y la hiponatremia crnica. Esto es debido a importantes
diferencias en el manejo entre los dos grupos.
La mayora de los autores sugieren que la hiponatremia que se
ha desarrollado agudamente (por ejemplo, en el perodo
inmediato postoperatorio) puede ser tratada segura con una
correccin rpida.
La correccin rpida slo debe efectuarse en pacientes en
tratamiento sintomtico, y el objetivo del tratamiento es
corregir el nivel hasta que los sntomas se resuelvan. Algunas
-1 -1
fuentes han sugerido que la correccin por hasta 2mmol.l .h
es segura en el tratamiento inicial de los estados de
+
hiponatramia aguda. La correccin para alcanzar un Na serico
-1
>135mmol.l puede ser seguro en esta situacin, pero no es
necesario corregir rpidamente una vez que los sntomas se han
resuelto.
Los mtodos de rpida correccin podran incluir la
administracin de furosemida y/o solucin salina hipertnica;
sin embargo la administracin debera ser por un especialista en
Pgina 46
un marco adecuado, con supervisin por hora de los niveles de

+
Na en suero.
ventriculares y supraventriculares, especialmente en pacientes

que estn medicados con digoxina.
El tratamiento de la hiponatremia crnica tambin est

determinado por la presencia o ausencia de sntomas. En
presencia de los sntomas, una rpida correccin de hasta
-1
10mmol.l puede ser permisible. Despus de esto, sin embargo,
-1 -1
la tasa de correccin debe limitarse a 1.5mmol.l .h y a no ms
-1
de 8mmol.l durante 24 horas. Algunas fuentes sealan que una
-1
tasa de 12mmol.l en 24 horas es segura.
Los efectos renales de hipocalemia incluyen acidosis metablica,

mayor amonio gnesis y numerosos cambios estructurales en el
rin si la condicin persiste. Como con el sodio, la rapidez del
+
cambio en nivel K tiene una gran influencia sobre la severidad
de los sntomas.
El pilar de tratamiento en estos pacientes es la restriccin de

lquidos, que necesitan tener regularmente evaluacin
neurolgica y recomprobacin de electrolitos sricos al menos
cada 12 horas. En el largo plazo, el tratamiento esta destinado a
identificar y tratar la causa subyacente. Futuros avances en la
forma de selectivo HAD (AVP) antagonistas, que parecen
dispuestos a mejorar el tratamiento a largo plazo de la
hiponatremia crnica.
En todos los casos, la hipovolemia si est presente, debe ser
corregida primero con solucin salina 0.9%. Esto elimina la
respuesta de HAD que es acentuar el desequilibrio sodio/agua.
En los pacientes que son hipervolmicos, el tratamiento est
encaminado a restriccin de lquidos, restriccin de sal y
diurticos de asa. Las evidencias no demuestran que la
hiponatremia crnica este asociada con peores resultados de la
ciruga, nada ms que leves, la hiponatremia asintomtica debe
considerarse como una contraindicacin relativa para ciruga
electiva.
Tratamiento de la hipernatremia
En primer lugar cualquier dficit de volumen debera ser
corregido con solucin salina 0.9% hasta la correccin de la
hipovolemia, medido por la mejora de la hipotensin
ortosttica. Tambin debera ser investigada y tratada la causa
de prdida de lquido.
El dficit total de agua del cuerpo puede calcularse sobre la base
del sodio srico y la hiptesis de que 60% del cuerpo es agua
este dficit debe entonces ser corregido con 5% dextrosa, con la
mitad de las primeros 12- 24 horas, y el resto en las prximas
24-36 horas. En el caso de hipernatremia hipervolmica, la
eliminacin de exceso de sodio es el objetivo, y diurticos de asa
o dilisis pueden lograr sto si el paciente tiene disfuncin renal.
Efectos de la hipokalemia
Los efectos de hipocalemia dependern del nivel srico. Un valor
-1
normal de 3.5-4.5mmol.l es generalmente aceptado, pero los
-1
niveles de 3.0-3.5mmol.l son generalmente asintomticos.
-1
Debajo de 3.0mmol.l dan sntomas comunes de debilidad
general, lasitud y estreimiento. Con niveles menores a
-1
2.5mmol.l ha sido descrita necrosis muscular (probablemente
debido a la incapacidad para aumentar el flujo sanguneo
-1
durante el ejercicio), y con niveles de 2.0mmol.l puede verse
una parlisis ascendente, que finalmente lleva a compromiso
respiratorio.
Los pacientes sin enfermedad cardaca subyacente es poco
probable que sufran efectos sobre el miocardio, incluso a niveles
por debajo 3.0mmol.l-1. Sin embargo, aquellos con cardiopatas
isqumicas, insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular
izquierda, estn en riesgo de arritmias con slo hipocalemia
leves o moderados. Inicialmente ondas-U se ven en el ECG, con
colgante gradual del segmento ST y aplanamiento de la onda-T.
Ligera ampliacin del complejo QRS y puede verse alargamiento
PR, y existe una predisposicin a focos ectpicos de arritmia
Tratamiento de la hipokalemia
Cuando han sido excluidas las causas intracelulares de cambios
+
de K (toxicidad de la teofilina, hiperinsulinemia) el tratamiento
de hipocalemia est destinado en sustitucin de potasio.
Idealmente, esto debe ser suplementacin oral, pero si es grave
la sustitucin inicial es mejor la va intravenosa, mediante una
vena central dentro de un servicio de cuidados crticos. Pues la
administracin negligente de potasio intravenoso es la causa
ms frecuente de hipercalemia en pacientes hospitalizados, por
lo tanto debe prestarse atencin a esta decisin. En cualquier
-1
caso, la tasa de administracin no debera exceder 20mmol.h , y
el paciente debe tener monitoreo cardaco continuo.
En ausencia de factores que causen desplazamiento de potasio a
las clulas, el nivel de potasio en suero es una buena gua del
dficit total de potasio del cuerpo. Una cada de 3.5 a 3.0mmol.l
1
sugiere un dficit del orden del 5% (alrededor 175mmol); una
-1
disminucin de 3.0 a 2.0mmol.l sugiere un nuevo dficit de
200-400mmol. La deficiencia de magnesio es muy comnmente
asociada con hipocalemia y los niveles deben ser verificados y
sustituir el magnesio si corresponde.
La administracin profilctica de potasio a pacientes de postoperatorio en riesgo de anomalas cardacas es prctica comn.
Hay pruebas de que menores elevacines de K+ (dentro del
rango normal) pueden reducir la incidencia de anomalas
electrocardiogrficas tales como ondas-U, ondas-T bfidas y
signos de intoxicacin por digitlicos. Hay algunas pruebas para
+
-1
apoyar el mantenimiento de K niveles entre 4.0-4.5 mmol.l en
pacientes post ciruga cardaca, y en los pacientes con drogas,
tales como quinidina y sotalol (que potencialmente predisponen
a Torsades de Pointes). Adems, los suplementos de potasio
pueden beneficiar a los pacientes con repolarizacin anormales
en el contexto de insuficiencia cardaca congestiva. Sin embargo,
la prctica del aumento artificial del nivel de potasio para abolir
latidos ectpicos ventricular nico o como tratamiento de rutina
para todos los pacientes de post-operatorio ya no es
considerado la mejor prctica.
Efectos de la hiperkalemia
Los efectos ms importantes de hipercalemia estn en el
-1
corazn. Los niveles por debajo 6.0mmol.l rara vez causan
+
sntomas clnicos. Cuando el nivel de K en suero aumenta, se
observan cambios en el ECG: en primer lugar ondas-T picudas,
luego alargamiento de las ondas-P y el complejo QRS, cuando el
-1
nivel es >7.0mmol.l . Por ltimo, el ECG toma un patrn
sinusoidal, que es un precursor a un paro cardaco. Los cambios
terminales en el ECG pueden desarrollarse muy rpidamente, e
incluso con leves elevaciones de los niveles de potasio, cualquier
signo que se observe en el ECG, debera impulsar el tratamiento
inmediato.
Como con otros electrolitos, la velocidad de la aparicin de
hipercalemia es muy importante. Un aumento relativamente
pequeo, si ocurre durante un corto periodo de tiempo, puede
precipitar una arritmia fatal cuando un nivel mucho mayor
puede ser tolerada (por ejemplo, en la insidiosa aparicin de
insuficiencia renal) si se ha desarrollado durante un largo
perodo.
Pgina 47
Otras secuelas de hipercalemia incluyen parestesias, debilidad,

parlisis, una disminucin de la produccin renal de amonaco,
+
una mayor retencin renal de H y una subsecuente acidosis
metablica, natriuresis, y elevados niveles de aldosterona y de
insulina.
La misma revisin, investig dos mtodos para eliminar el

+
exceso de potasio desde el sistema: resinas absorbedoras de K
y dilisis. De estos, la prueba fu que las resinas no fueron
efectivas en horas tras la administracin, pero no se han hecho
estudios a largo plazo. Mientras que la dilisis fue eficaz al
disminuir potasio corporal total durante el mismo perodo.
Tratamiento de la hiperkalemia
Las diversas terapias comnmente utilizadas para reducir los
+
niveles de K en forma aguda pueden dividirse en dos grupos:
las que procuran transitoriamente mover el potasio al
compartimiento intracelular, y aquellos que tratan de eliminar
un supervit global de potasio del cuerpo. Mientras que el
primer grupo de procedimientos puede ser utilizado en la
inmensa mayora de pacientes hipercalemicos , no todos los
pacientes hipercalmicos tienen exceso de potasio corporal
total.
Adems, la administracin de calcio (ya sea gluconato de calcio

o cloruro de calcio) se recomienda como un medio de revertir
rpidamente las anomalas de repolarizacin en hipercalemias
graves. Su uso es apoyado por los estudios experimentales y en
animales, pero no hay ni ensayos aleatorios ni ninguna prueba
buena para recomendar una formulacin sobre otros. Adems,
siempre se debe recordar que una piedra angular del
tratamiento es diagnosticar las causas subyacentes de
hipercalemia y tomar medidas para revertir esta situacin.
El ejemplo clsico es un paciente acidtico con cetoacidosis

diabtica, que tiene elevado el potasio srico debido a
impermeabilidad celular ante la falta de insulina, pero es quien
a menudo sufre niveles profundamente empobrecidos de
potasio corporal total. Tales pacientes requieren un manejo
urgente para reducir los elevados niveles de potasio que
presenta, pero cuando el tratamiento comienza y sus clulas se
convierten rpidamente en permeable a potasio , debe
adoptarse precaucin para evitar que desarrollar una
hipocalemia como rebote del tratamiento de la cetocidosis.
Conclusin
+
+
Los trastornos de la homeostasis del Na y K son problemas
muy comunes, encontrados en la prctica clnica de forma casi
diaria. Son frecuentemente mal manejados debido a la escasa
+
+
comprensin del metabolismo del Na y K . Falta de atencin en
la prescripcin de fluidos perioperatorios e infrecuentes
controles de los niveles de electrolitos pone a los pacientes en
riesgo innecesario. A menudo los mdicos mas jvenes tienen
responsabilidad de esas reas y son los involucrados en el
cuidado de pacientes en el postoperatorio.
Una reciente revisin de Cochrane sobre la eficacia de diversas

terapias de reduccin de potasio mostr que, a pesar de que
esta siendo un problema sumamente comn en pacientes
hospitalizados, muy existen pocas pruebas para orientar la
prctica hacia los ms eficaz. Las terapias que ms a menudo
sugieren para reduccin rpida de potasio, son las infusiones de
glucosa e insulina, beta 2 agonistas adrenrgicos, ya sea
nebulizados o inhalados, y bicarbonato de sodio IV, de estos, la
glucosa-insulina y los beta-agonistas ambos parecen ser
eficaces, y una combinacin parece ms eficaz que cuando son
utilizados en forma aislada. Las evidencias de bicarbonato de
sodio son ambiguas e indefinidas.
Los pacientes quirrgicos frecuentemente se ven afectados por

desequilibrio electroltico. Ellos son a menudo sedados o no se
les permite comer y beber, y por lo tanto, son prescriptas
infusiones de lquidos intravenosos por perodos prolongados. La
obstruccin intestinal en el pre-operatorio o preparacin
intestinal puede dejar a los pacientes profundamente
deshidratados. Ellos estn sujetos a grandes cambios en los
lquidos durante la ciruga y el postoperatorio y son
generalmente propensos a generar un estado de retencin de
agua debido a una reaccin de estrs y la secrecin de HAD.
Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium
balance. BMJ 2006; 332: 702-5.
Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM.
Emergency interventions for hyperkalaemia. The Cochrane
Database of Systematic Reviews. 2006 Issue 2.
Pgina 48
Update in
Anaesthesia
Originally published in Update in Anaesthesia, edition 12 (2000)
Fisiologa Endcrina
PA Farling*, ME McBrien, D Breslin
*Correspondence Email: peter.farling@dnet.co.uk
Abreviaturas Usadas (acrnimos)
HAD
Hormona anti diuretica
T3
Tri-iodo-tironina
HC
Hormona de crecimiento
T4
Tiroxina
FLHC
Factor liberador de hormona de crecimiento
IFLHC
Inhibidor de FLHC
HL
Hormona luteinisante
HFE
Hormona foliculo estimulante
TSH
Hormona tirotrofina
DMP
Desmopresina
ACTH
Hormona adenocorticotrofica
FLC
Factor liberador de ACTH
INTRODUCCION
El sistema endocrino acta a travs
de
mensajeros qumicos, hormonas, para coordinar
las funciones corporales. Mantiene el equilibrio
interno
(homeostasis),
controla
el
almacenamiento y utilizacin de sustratos
energticos, regula el crecimiento y la
reproduccin y quizs lo ms importante para la
Anestesiologa, controla la respuesta a los
estmulos externos, particularmente el stress
del lbulo anterior es una proyeccin del

infundbulo hacia arriba.
El riego sanguneo a la hipfisis llega por ramas
de la cartida interna y de la cerebral anterior. El
lbulo anterior tambin recibe sangre venosa
desde el hipotlamo por medio del sistema porta
venoso hipotlamo-hipofisario (figura 2), el que
transmite los factores de liberacin a la hipfisis
desde el hipotlamo. Las venas de la hipfisis
drenan en el seno cavernoso.
LA GLANDULA HIPOFISIS
Anatoma
La hipfisis descansa sobre una base dural en
una depresin de la base del crneo (silla turca).
A cada lado, se encuentran los senos cavernosos
conteniendo la arteria cartida, los nervios III, IV
y VI. La hipfisis est unida al hipotlamo a nivel
del piso del 3 ventrculo, por el tallo pituitario
(infundbulo) el cual pasa por una abertura en la
duramadre formando el techo de la silla turca
(diafragma selar).
La glndula pituitaria se divide en 2 porciones:
-el lbulo posterior o neurohipfisis, es la
porcin
ensanchada
del
infundbulo,
desarrollado embriolgicamente del cerebro. El
infundbulo contiene axones de neuronas de los
ncleos supraptico y paraventricular del
hipotlamo, los cuales terminan en la superficie
de los capilares del lbulo posterior donde se
secretarn las 2 hormonas del lbulo posterior
de la hipfisis, antidiurtica (ADH) y oxitocina.
El lbulo anterior o adenohipfisis, es mucho
ms grande que el lbulo posterior, y consta de
tres partes que parcialmente rodean el lbulo
posterior y el infundbulo (Figura 1). La ms distal
forma la mayor parte de la adenohipfisis. La
parte intermedia es una porcin de tejido
glandular no funcionante. La parte infundibular
Hipotlamo
En este artculo se
describe la fisiologa de las
principales glndulas
endocrinas: pituitaria,
tiroides y glndulas
suprarrenales. Las otras
glndulas endocrinas que
no son tratadas aqu son:
el pncreas, el hipotlamo,
las paratiroides y las
gnadas, adems del
hgado, los riones, los
pulmones, el tracto
gastrointestinal, la glndula
pineal y el timo.
Pednculo hipfisis
Parte anterior
Parte posterior
Parte intermedia
Figura 1 Glndula hipfisis

Las clulas de la glndula pituitaria anterior
humana, han sido clasificadas tradicionalmente
de acuerdo a las caractersticas de tincin en
cromfobas, acidfilas y basfilas. Con modernas
tcnicas de inmunoqumica y microscopa
electrnica, es posible distinguirlas en 5 tipos de
clulas: 1 somatotrficas que segregan HC, 2
lactotrficas que segregan prolactina (PL), 3
tirotrficas que liberan hormona estimulante de
tiroides (TSH), 4 gonadotrficas que secretan
hormona folculo estimulante (HFE) y hormona
luteinisante HL y corticotrficas que liberan
(ACTH) figura 3. Controlan un amplio rango de
funciones. Tambin se encuentran clulas
funcionalmente inertes que se conocen como
clulas nulas
PA Farling
Consultant
Department of
Anaesthetics
Royal Victoria Hospital
Belfast BT12 6BA
UK
ME McBrien
Consultant
Department of
Anaesthetics
Royal Victoria Hospital
Belfast BT12 6BA
UK
D Breslin
Research Fellow
Department of
Anaesthetics
The Queens University
Belfast BT9 7BL
UK
Pgina 49
Control de la secrecin pituitaria por el hipotlamo

Casi toda la secrecin hormonal de la hipfisis, es controlada por
seales desde el hipotlamo bien por medio de hormonas o de
seales nerviosas. El hipotlamo recibe las seales de casi todas
las fuentes posibles en el sistema nervioso, y es en s misma
regulada y controlada, bajo una retroalimentacin negativa
(Figura 4) por lassecreciones de la glndula tiroides. Esto
significa que cuando existe un bajo nivel de hormona en la
sangre que llega al hipotlamo, este produce una hormona
liberadora o factor que estimula la liberacin de la hormona de
la glndula hipfisis y sto a su vez estimula la glndula blanco a
producir y liberar sus hormonas. Como resultado, el nivel en la
sangre de esa hormona aumenta e inhibe la secrecin de
hormonas o factores liberadoras por el hipotlamo.
crecimiento. Si los niveles de hormona del crecimiento son

excesivos antes de la fusin epifisaria, aparece gigantismo.
Cuando las epfisis se cierran, no crecen los huesos en largo,
por lo que la hormona del crecimiento provoca acromegalia,
con un gran nmero de problemas clnicos competentes con
la anestesia(Tabla 1).
Aumenta la tasa de produccin de protenas en todo el
cuerpo.
Movilizacin de las grasas a partir de la liberacin de cidos
grasos del tejido adiposo.
Disminuye la utilizacin de glucosa por disminuir la entrada de
glucosa a la clula, debido a la disminucin de captacin de
glucosa por las clulas, (efecto contra regulatorio de insulina).
Aumenta la salida de glucosa heptica.
Hipotlamo
Quiasma
ptico
Cuerpo
Mamilar
Estimula la eritropoyesis.
Reduce la excrecin de sodio y potasio, mientras aumenta la
absorcin intestinal de calcio.
Arteria
Eminencia media
Plexo capilar primario
Sistema porta hipotalamo hipofisario
Sinusoides
Glndula pituitaria posterior
Glandula pituitaria anterior

Vena
Figura 2 Sistema porta hipotlamo hipofisiario

Hipfisis anterior
HFE HL
Hormona
Crecimiento
Gnadas
Diversos
rganos
y tejidos
Metabolism
o H deC,
lpidos y
protenas
Prolactina
Tiroides
Secrecin
T3 y T4
Mamas
Desarrollo
Y produccin
Lctea
Regulacin
La hormona de crecimiento liberada desde la hipfisis anterior,
se encuentra bajo control hipotalmico, el que segrega factores
liberadores e inhibidores de esta hormona, dentro del sistema
porto hipotlamo hipofsiario, hormona de crecimiento y el
facor de crecimiento simil insulina tienen efectos de
retroalimentacin negativa sobre el hipotlamo y la hipfisis
Los estmulos con capacidad de secretar hormona de
crecimiento en general son de tres categoras
Hipoglucemia.
Niveles elevados de aminocidos en plasma
Estrs.
La secrecin hormonal se ve reducida en repuesta a
hiperglucemias, cidos grasos libres en plasma o cortisol libre en
plasma y durante el sueo REM.
Corteza
Adrenal
Produccin
Cortisol
Hipotlamo
(detector)
Hormonas liberadoras
Figura 3. Efectos generalizados de la glndula hipfisis
Lbulo anterior
Glndula hipfisis
Centro de control
La secrecin de la hipfisis posterior es controlada por las fibras

nerviosas derivadas del hipotlamo que pasan lo largo de los
axones nerviosos y terminan en los vasos sanguneos que son
parte de la glndula.
La secrecin de la hipfisis anterior es controlada por hormonas
llamadas hipotalmicas (o factores) liberadores y/o inhibidoras
hipotalmicas, estas hormonas son transportadas desde el
hipotlamo a la parte anterior de la glndula por el sistema
porta hipotlamo-hipofisiario. Estas hormonas actan sobre las
clulas glandulares de la pituitaria anterior y regulan la
secrecin.
Hormonas trficas
glndulas endocrinas
Inhibicin
Estimulacin
Glndula Blanco
(efector)
Aumento de los niveles

Hormonales en sangre
Utilizacin de hormonas
HORMONAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR

Hormona del crecimiento
Efectos:
Promueve el crecimiento de hueso, cartlago y tejidos blandos
por medio de los efectos de un factor de crecimiento smil
insulina (antes somatomedina C). su produccin aumenta en
hgado, riones y otros tejidos en respuesta a la hormona del
Cada de los niveles

Hormonales en sangre
Figura 4. Regulacin de la retroalimentacin

negativa de la secrecin de hormonas por el
lbulo anterior de la glndula hipfisis
Pgina 50
Prolactina
Efectos
Estimula la secrecin de leche y tiene un efecto directo sobre la
mama inmediatamente luego del parto. Junto con estrgeno y
progesterona, la prolactina inicia y mantiene la lactancia.
Regulacin
La secrecin se inhibe tnicamente por la liberacin de
dopamina, y puede ser estimulada intermitentemente por la
liberacin de un factor de liberacin hipotalmico, que se libera
cuando el beb succiona la mama.
Hormona estimulante de la glndula tiroides
Efectos
Aumenta la actividad de las clulas de la glndula tiroides,
aumentando la produccin de hormona T4 y T3. Niveles
elevados persistentemente de hormona estimulante de la
tiroides, llevan a la hipertrofia de la glndula con aumento de su
vascularizacin.
Regulacin
La hormona estimulante de la tiroides es producida y liberada
por la hipfisis anterior, en respuesta al factor de liberacin
hipotalmico. El hipotlamo tambin puede inhibir la secrecin
de TSH por medio de la liberacin de somatoestatinas del mismo
modo que se inhibe la hormona del crecimiento. T3 y T4 libres
controlan el feedback sobre el hipotlamo y la hipfisis para
regular los niveles circulantes de hormonas.
Hormonas luteinizante y foliculoestimulante
Efectos
En hombres, estimula la espermatognesis por las clulas de
Srtoli. En mujeres, la foliculoestimulante causa la maduracin
de folculos ovricos. En hombres, la hormona luteinizante causa
la secrecin de testosterona por parte de las clulas de Leydig, y
en mujeres es responsable de la maduracin final de los folculos
ovricos.
Efectos
Estimula la produccin de cortisol y andrgenos en la zona
fascicular y reticular de la glndula adrenal. Tambin acta en la
zona glomerular para producir aldosterona y en respuesta a una
elevada concentracin srica de potasio, de angiotensina o
sodio corporal bajo.
Regulacin
ACTH es secretada por la hipofisis anterior en respuesta a la
produccin de hormona liberadora de corticotrofina (CRH) del
hipotlamo, que es llevado a la hipfisis por el sistema porta
hipotlamo hipofisiario (figura 5). La excitacin del hipotlamo
por cualquier tipo de estrs causa liberacin de CRH,
conduciendo a secrecin de ACTH por la hipfisis anterior y
posterior liberacin de cortisol de la corteza suprarrenal. No hay
sistema de retroalimentacin directo entre el cortisol en el
hipotlamo y la hipfisis anterior para estabilizar la
concentracin de cortisol en plasma.
HORMONAS DE LA HIPOFISIS POSTERIOR
La hormona antidiurtica se forma en el ncleo supraptico del
hipotlamo, mientras la oxitocina se forma en el ncleo
paraventricular. Ambas hormonas son transportadas a la
hipfisis posterior por medio de axones. Bajo condiciones de
reposo, grandes cantidades de estas hormonas se acumulan en
las terminaciones nerviosas de la hipfisis posterior. Impulsos
nerviosos excitatorios desde sus ncleos de origen causan la
liberacin de las mismas, que son absorbidas por los capilares de
la zona.
Estrs
Ritmo diario
Hipotlamo
Hipfisis
Anterior
Regulacin
En hombres y mujeres, las LH y FSH se producen en la hipfisis
anterior, regulada por la liberacin de un factor gonadotrfico
hipotalmico, llevado a la hipfisis por el sistema porta venoso
hipotlamo hipofisario. Los efectos del feedback de las
hormonas testosterona, estrgeno e inhibina regulan los niveles
circulantes de hormona.
Hormona Adrenocoticotrofina (ACTH)
Se forma en la hipfisis por el metabolismo enzimtico de la
prohormona proopiomelanocortina (POMC), hidrolizado a ACTH
y lipotrofina, sta ltima producir endorfinas. La hipfisis
anterior segrega estas hormonas, ACTH, lipotrofina y
endorfina, un opioide endgeno.
Corteza
Suprarrenal
Figura 5 Control de los glucocorticoides
Tabla 1 Problemas anestsicos asociados a la ciruga de la apfisis anterior para acromegalia

Problema
Aumento de tamao de la mandbula y las estructuras faringeas y
laringeas
Manejo
Cuidadoso examen preoperatorio
Va area de difcil mantenimiento y intubacin, y apnea del sueo

con sus complicaciones
Considerar intubacin con fibra ptica o

traqueotoma en casos severos
Miocardiopata, aumento tamao corazn y falla cardaca
Examen cardiolgica ECG y Rx Trax

Tratamiento de la hipertensin
Falla de la tolerancia a la glucosa
Control perioperatorio de la glucemia y

posible utilizacin de insulina
Pgina 51
Hormona antidiurtica
Efectos
Promueve la retencin de agua por parte de los riones
aumentando la permeabilidad de los tubos colectores al agua y
la consecuente reabsorcin.
Regulacin
ADH se segrega en respuesta a osmolaridad plasmtica elevada,
el volumen extracelular es disminuido, en respuesta al dolor y
stress y ciertas drogas como morfina y barbitricos. Su secrecin
la inhibe el alcohol
Histologa
Cada lbulo se compone de folculos esfricos rodeado de
capilares. Cada folculo est compuesto por una capa de clulas
epiteliales que forman una cavidad que contiene un coloide
donde se almacenan las hormonas tiroideas como tiroglobulina.
Las clulas C que segregan calcitonina, estn por fuera de los
folculos.
Efectos
Contrae el tero gestante
Contrae clulas mioepiteliales de la mama lactante, causando la
eyeccin de la leche.
Sntesis y transporte de hormonas tiroideas

El yodo de la dieta se concentra en la glndula y es oxidado
dentro de los folculos a ioduro. El ioduro se une a las molculas
de tirosina en la tiroglobulina, una protena grande sintetizada
por las clulas foliculares dentro de la cavidad (Figura 7). La
tirosina iodada es unida para formar triiodotironina T3 y tiroxina
T4, que son liberadas a la circulacin. Las drogas anti tiroideas,
bloquean la sntesis de T3 y T4 interfiriendo en varios pasos de
su proceso, por ejemplo bloqueo de la oxidacin . Todos los
pasos de la sntesis son estimulados por la TSH secretada por la
hipfisis anterior.
Regulacin
La secrecin de oxitocina aumenta durante el trabajo de parto.
El descenso del feto por el canal del parto manda impulsos
aferentes al hipotlamo, liberando oxitocina que estimula las
contracciones. Durante la succin, las estimulaciones de los
pezones, causan la contraccin de las clulas mioepiteliales por
liberacin hipotalmica de oxitocina, con la consecuente
eyeccin de la leche.
La T4 se transporta en sangre unido a protenas plasmticas,

principalmente globulina transportadora de T4 y albmina. La T3
se une menos firmemente a las protenas plasmticas de la T4.
las hormonas tiroideas se destruyen en el hgado y msculo
esqueltico y mientras, gran parte del ioduro se recicla y parte,
se pierde por orina y heces. Por lo tanto, existe una necesidad
de un suplemento diario de yodo. La vida media de la T4 es de 7
das y de la T3 1 da.
Oxitocina
GLNDULA TIROIDES
Embriologa
La tiroides desarrolla desde el piso de la faringe entre la primera
y segunda bolsita farngea. Crece caudalmente como un
conducto tubular que eventualmente divide para formar el
istmo y lbulos. El ducto tirogloso se extiende desde el agujero
ciego, en el piso de la boca, hasta el hueso hioides. El lbulo
piramidal de la tiroides se desarrolla a partir de la parte distal
del conducto. En el tejido tiroideo aberrante, por ejemplo
tiroides lingual, los restos pueden desarrollar un conducto
tirogloso persistente.
Anatoma
A pesar que el trmino tiroides deriva del griego que significa
escudo, la glndula se la describe como con forma de mariposa.
La glndula tiroides reposa a nivel del cuello, por delante de la
laringe y de la trquea. Por su cara anterior es convexa y por su
cara posterior, es cncava. Est compuesta por 2 lbulos y el
istmo (Figura 6). El istmo cruza por delante de la trquea justo
debajo del cartlago cricoides. Los lbulos se extienden a los
lados de la laringe como proyecciones que alcanzan el cartlago
tiroides. Los extremos superiores son conocidos como polos
superiores y los extremos inferiores son conocidos como polos
inferiores. La glndula es de color rojizo debido a su rica
irrigacin
Figura 7 Sntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4,

su almacenamiento en asociacin con la secrecin
de tiroglobulina
Control de la secrecin de hormonas tiroideas
Existen 2 factores principales que controlan la secrecin de
hormonas tiroideas. La primera es la autorregulacin de la
tiroides que ajusta el rango de yodo de la dieta. La otra es la
secrecin de TSH desde la hipfisis anterior. Otros componentes
como neurotransmisores, prostaglandinas y factores de
crecimiento juegan un rol todava desconocido.
Cartlago tiroideo
Cricoides
Traquea
Tiroides
Istmo Tiroides
Figura 6 Glndula Tiroides

El suministro ioduro es supervisado por medio de sus efectos en

el nivel en plasma de la hormona tiroidea y de la propia
glndula, donde es deprimida la respuesta de las clulas de la
tiroides a la tirotrofina TSH. Grandes dosis de yodo inhiben la
liberacin de tiroglobulina unida a las hormonas y reducen as la
vascularidad de la glndula. Por esta razn, el ioduro es
administrado a pacientes hipertiroideas antes de la ciruga.
Pgina 52
Los niveles en plasma de la hormona tiroidea y accin son

supervisados por los ncleos supraopticos en el hipotlamo y
por las clulas de la anterior lbulo de la hipfisis. La Hormona
liberadora de tiritrofina (TRH) es transportada desde el
hipotlamo a la hipfisis va el sistema porta hipotalamo
hipofisiario y estimula la secrecin de TSH. Los crecientes niveles
de T3 y T4 reducen la secrecin de TRH y TSH por un mecanismo
de retroalimentacin negativo (Figura 8).
Acciones de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas, realizan sus acciones unindose a
receptores especficos en los ncleos de las clulas blanco. Estn
comprometidas en la termognesis, metabolismo, crecimiento,
desarrollo y mielinizacin en la niez.
El metabolismo oxidativo, tasa de metabolismo basal y la
produccin de calor es estimulado por la T3 y T4. Ellas son
esenciales para el crecimiento normal durante la niez y dficits
severos durante el perodo neonatal, tiene por resultado retraso
mental (cretinismo). Sntomas clsicos son intolerancia al fro,
letargia, obesidad, bradicardia y baja tasa metablica. La
sobreproduccin de hormonas tiroideas resulta en
hipertiroidismo, que se caracteriza por intolerancia al calor,
prdida de peso, taquicardia y exoftalmos. Un
Hipotlamo
Hipfisis
Anterior
secrecin de catecolaminas y dopamina, en respuesta de

impulsos nerviosos que llegan desde los nervios preganglionares
simpticos. La porcin externa, segrega hormonas esteroideas,
glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas sexuales.
La corteza adrenal y la mdula tienen orgenes embriolgicos
distintos. La porcin medular deriva de las clulas cromafines
ectodrmicas de la cresta neural, es una escisin temprana de
las clulas ganglionares simpticas ganglionares mientras las
clulas de la corteza derivan del mesotelio celmico.
Las glndulas adrenales son muy vascularizadas, la sangre
arterial llega desde ramas de las arterias renales, arterias
frnicas y de la aorta. La mdula recibe sangre de la corteza rica
en corticosteroides, que regula la sntesis de enzimas que
convierten norepinefrina en epinefrina. El drenaje venoso se
realiza por la gran vena adrenal a las venas renales o vena cava
inferior.
MEDULA ADRENAL
La mdula adrenal es un ganglio simptico modificado formado
por clulas densamente cargadas de grnulos, constituyendo el
30% de la masa de la glndula. Aproximadamente el 90% de las
clulas secretan epinefrina mientras el 10% restante segregan
norepinefrina. Todava no est claro cules clulas son las que
segregan dopamina. Pequeas clulas cromafines estn
localizadas fuera de la mdula, adyacentes a la cadena de
ganglios simpticos.
Suprarrenal
Corteza
Medula
Glndula
Suprarrenal
Glndula
tiroides
Rin
Figura 9 Glndula adrenal
Figura 8 Control de la secrecin de hormona tiroidea

agrandamiento de la glndula tiroides, o bocio, pueden estar
asociados con hipertiroidismo (enfermedad de Graves) y una
prolongacin intratorxica retroesternal del bocio puede
causar compresin traqueal.
FISIOLOGA ADRENAL
Las glndulas adrenales son rganos muy complejos cuyas
secreciones son indispensables para la vida. La falla de estas
glndulas lleva a desequilibrio hidroelectroltico, colapso
circulatorio, hipoglucemia, coma y muerte.
Cada glndula adrenal est situada en el polo superior de los
riones y consiste en dos rganos endcrinos ( Figura 9). La
porcin interna, la mdula, se encarga principalmente de la
Sntesis de hormonas
Los caminos para la biosntesis de dopamina, epinefrina y
norepinefrina se encuentran en la figura 10. Ellas se almacenan
en los grnulos de las clulas y su secrecin se inicia por la
liberacin de acetilcolina desde las fibras simpticas que
provienen de los nervios esplacnicos. Las catecolaminas tienen
una vida media muy corta, menor a 2 minutos. El clearence de la
sangre compromete neurona y tejido no neuronal donde son
recicladas o degradadas por la monoaminooxidasa o la catecol O
metiltransferasa. Alrededor del 50% de las catecolaminas
segregadas aparecen en orina como metanefrinas conjugadas y
cerca del 35% como cido vainilln mandlico.
Efectos
Las acciones individuales en estos receptores estn fuera del
alcance de este artculo. Ellos imitan los efectos de descarga
nerviosas noradrenrgicas, estimulan el sistema nervioso, y
ejercer efectos metablicos que incluyen glucogenolisis en el
hgado y el msculo esqueltico, movilizacin de cidos grasos
libres, aumento lactato plasmtico y aumentan la tasa
Pgina 53
Fenilalanina
pTirosina
Fenilalanina hidroxilasa
hidroxilacin
Tirosina hidroxilasa
Hidroxilacin
Dopa
Dopamina
Dopadecarboxilasa
Decarboxilacin
Norepinefrina
Dopamina hidroxilasa
Hidroxilacin
Epinefrina
N-metiltransferasa
metilacin
Figura 10 Sntesis de catecolaminas

metablica. La norepinefrina provoca un marcado aumento en
la resistencia vascular perifrica como resultado de una amplia
vasoconstriccin,
mientras
la
epinefrina
produce
vasoconstriccin en piel y vsceras pero vasodilatacin en el
msculo esqueltico lo que el total de la resistencia perifrica
puede disminuir. Mientras que el efecto directo de ambos es un
aumento en la frecuencia cardiaca, la administracin de
norepinefrina resultados en una bradicardia refleja, debido al
marcado aumento en resistencia perifrica y presin arterial
media. Aumentan el estado de alerta, aunque en los seres
humanos la epinefrina frecuentemente provoca ansiedad y
temor.
Control de las secreciones de la medula adrenal
La secrecin de catecolaminas en estado basal es baja, y ms
an durante el sueo. La secrecin es iniciada por la actividad
simptica controlada por el hipotlamo y ocurre en respuesta al
stress, dolor, hipovolemia e hipoglucemia. Ante la emergencia,
se obtiene una secrecin medular que prepara al individuo para
la huda o la lucha.
Desordenes de la funcin de la medula adrenal
El feocromocitoma crece a partir de las clulas cromafines de la
mdula adrenal y otros paraganglios simpticos. En general son
tumores benignos y las caractersticas clnicas depender de la
CORTEZA ADRENAL
La corteza adrenal es responsable de la secrecin de
glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos (hormonas
sexuales). Los glucocorticoides afectan el metabolismo de los
hidratos de carbono, lpidos y protenas y son importantes en
actividad del tumor y las cantidades de adrenalina y
norepinefrina secretado. Tpico signos y sntomas pueden incluir
hipertensin, hiperglucemia, dolor de cabeza, palpitaciones,
sudoracin, palidez y nuseas. Tratamiento definitivo
generalmente implica la extirpacin quirrgica del tumor.mediar
las respuesta al stress y el ayuno. Los mineralocorticoides son
esenciales para el balance del sodio y el balance del volumen
extracelular. Los andrgenos tienen un rol menor en la
reproduccin comparado con las hormonas hipofisarias.
Histolgicamente, la corteza adrenal se divide en 3 zonas. La
ms externa zona glomerular; la capa medial, la ms grande, la
zona fascicular; y la ms interna, la zona reticular. Las 3 zonas
segregan corticosterona, mientras que la aldosterona slo se
sintetiza en la zona glomerular. Los mecanismos enzimaticos
para formar el cortisol (hidrocortisona) y andrgenos se
encuentran principalmente en las dos zonas interiores.
Sntesis
Las hormonas producidas por la corteza adrenal contiene el
ncleo ciclopentanoperhidrofenanteno, conteniendo los
glucocorticoides y los mineralocorticoides 21 molculas de
carbono, y los andrgenos, 19.
El precursor de todas las hormonas esteroideas es el colesterol.
ACTH libera colesterol al citoplasma celular, donde a nivel de las
mitocondrias, se convierte en pregnenolona.
ste es un paso limitante en la sntesis de hormonas esteroideas,
regulada tambin por la ACTH. La pregnenolona as es
transferida al retculo endoplsmico liso donde sufre
transformaciones a distintos esteroides. Las acciones de la ACTH
se cree que son mediadas por el AMP cclico. Mientras que
varios esteroides han sido identificados, los esteroides que son
secretadas en cantidades clnicamente significativas son la
aldosterona, los glucocorticoides cortisol y corticocosterone, y
los andrgenos dehidro- epiandrosterone y androstenediona.
Las glndulas suprarrenales tambin pueden producir pequeas
cantidades de estrgenos. Los corticoides en la circulacin van
ligados a protenas como globulina fijadora de corticosteroides
(trascortina) y albmina. La inactivacin ocurre en el hgado
donde se conjuga con cido glucurnico o sulfato y se excretan
por orina.
Tabla 2 Resumen de las afecciones ms comunes de la funcin adrenocortical

Hormona
Sndrome
Sntomas y signos
Exceso glucocorticoides
Sindrome Cushing
Facie de luna,Obesidad del tronco,

estrias abdominales, debilidad y
desgaste muscular, hipertensin,
diabetes mellitus, hipocalemia y
alcalosis metablica.
Exceso minerales corticoides
Sndrome Conn
Deplecin de K , retencin Na ,
poliuria e hipocalemia, hipertensin,
tetania y debilidad
Insuficiencia adrenocortical (atrofia

originada por autoinmunidad o
afecciones)
Enfermedad de Addison
Pigmentacin de piel, deplesin Na+,

disminucin volumen plasmtico.
Debilidad, cansancio y perdida de
peso
Exceso de andrgenos, (congenita o

tumor secretante)
Sndrome adrenogenital
Hiperplasia adrenal congnita
En mujeres: Hirsutismo,acne,
aligomenorrea y virilizacin
En hombres: pubertad precoz

Pgina 54
Acciones de los glucocorticoides

Los glucocorticoides juegan un rol vital en el manejo de los
carbohidratos,
lpidos
y
protenas.
Promueven
el
almacenamiento en el hgado. Durante el ayuno promueven la
gluconeognesis heptica para proveer glucosa al metabolismo
cerebral. Ellas son hormonas que crean resistencia a la insulina
generando hiperglucemia. Potencian el efecto vasoconstrictor
de las catecolaminas y disminuyen la permeabilidad vascular
endotelial esencial para mantener una funcin vascular normal.
La liberacin del cortisol aumenta durante el stress, y pacientes
con insuficiencia adrenal tienen ausente esta respuesta,
llegando a la hipotensin y muerte. Los glucocorticoides tienen
cierta actividad mineralocorticoidea, muestran ciertas
propiedades antiinflamatorias y pueden suprimir la respuesta
inmune.
Regulacin de la funcin de la corteza adrenal
La secrecin de glucocorticoides est bajo el control de la ACTH
producida por la hipfisis anterior. Esta est controlada por la
hormona liberadora de corticotrofina por el hipotlamo. La
liberacin de cortisol ejerce un feedback negativo tanto sobre el
hipotlamo como sobre la hipfisis. Los niveles plasmticos de
cortisol siguen un patrn diurno, un pico que ocurre justo antes
de despertar.
Accin de los mineralocorticoides
La
aldosterona
y
otros
esteroides
con
accin
mineralocorticoidea aumentan la reabsorcin de sodio actuando
principalmente en los tbulos dstales de los riones, causando
retencin de sodio de los fluidos extracelulares. El sodio se
intercambia por potasio e hidrgeno, dando por resultado
aumento en la eliminacin de potasio por orina y aumento de la
acidez de la orina. En la insuficiencia adrenal, el sodio se pierde
por orina mientras que el potasio se retiene causando
hiperpotasemia. El volumen plasmtico disminuye dando
hipovolemia y colapso vascular. El sistema renina angiotensina
es fundamental para mantener el volumen sanguneo y balance
electroltico.
Regulacin de la secrecin de aldosterona
Los factores principales reguladores de la secrecin de
aldosterona son el eje renina angiotensina, la ACTH hipofisaria y
el aumento del potasio o el descenso del sodio en plasma, todos
estimulan directamente la corteza adrenal. La aldosterona es
uno de los principales factores que afectan la secrecin del
sodio. Otros factores que lo afectan son la tasa de filtracin
glomerular, el pptido natriurtico aurcula (PAN) y cambios en
la reabsorcin tubular del sodio independientemente de la
aldosterona. Es probable que la funcin ms importante de la
aldosterona sea mantener el volumen intravascular, a pesar que
otros mecanismos estn involucrados.
Desrdenes de la funcin adrenal

El sndrome de Cushing es resultado del exceso de
corticosteroides, cuya causa ms comn es la administracin
prolongada a dosis relativamente altas como tratamiento.
Adems de las causas iatrognicas, otras causas son tumores
benignos primarios de la glndula adrenal, adenoma o
hiperplasia de la hipfisis. Tambin el Sndrome de Cushing
puede ser secundario a carcinomas de otro lado de la economa,
como carcinomas pulmonares que sintetizan en forma
descontrolada ACTH (ACTH ectpica). El Sndrome de Conn es
muy raro, causado por un adenoma o hiperplasia de la zona
glomerular que produce un exceso de aldosterona.
La insuficiencia adrenal aguda puede ocurrir luego de un
trauma, hipotensin severa o sepsis. Puede seguir a la remocin
de las adrenales a menos que se administre una adecuada
reposicin. La insuficiencia adrenal crnica (enfermedad de
Addison), ocurre luego de la estruccin de la glndula adrenal
causada por enfermedades autoinmunes, infiltracin tumoral,
tuberculosis o amiloidosis.
El exceso de andrgenos causa masculinizacin (sndrome
adrenogenital). Esto puede resultar secundario a un tumor
secretor de andrgenos adrenocortical o por defectos
congnitos enzimticos que afectan la sntesis de cortisol. En
este ltimo caso, el resultado de una circulacin de niveles bajos
de cortisol en sangre, estimula a una mayor produccin de
ACTH, la que estimular a la corteza a producir en exceso
andrgenos. En las mujeres se muestran signos de virilizacin y
en varones, pubertad precoz.
CONCLUSION
El anestesilogo debe tener un conocimiento bsico de la
fisiologa de la glndula hipfisis, tiroides y adrenal para un
correcto manejo de pacientes con patologa endocrinolgica.
Ms an este conocimiento es fundamental para entender los
cambios metablicos que ocurren durante el estrs de la ciruga.
Brady JJ, Cragg PA, MacKnight ADC, Mills RG. Lecture notes
on Human Physiology. 4th edition, 1999.
Farling P. Thyroid disease. British Journal of Anaesthesia
2000; 85:15-28.
Ganong WF. Review of Medical Physiology. 19th edition,
1999.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 9th
edition, 1996.
Smith M Hirsch P. Pituitary disease and anaesthesia. British
Journal of Anaesthesia 2000; 85: 3-14.
Pgina 55
Fisiologa Renal
Katie Wallace
Correspondence Email: katiewallace@doctors.org.uk
INTRODUCCIN
El rin es un rgano complejo con varias
funciones diferentes. Una manera de recordar
estas funciones es pensar en un paciente que
tiene insuficiencia renal crnica.
Las caractersticas principales son:
1.
Retencin de sal y agua con edema e
hipertensin
2.
Uremia
3.
Hipercalcemia y hiperfosfatemia
4.
Acidosis e hipercalemia
5.
Anemia
Las principales funciones de los riones son por
lo tanto:
1.
Homeostasis y equilibrio, de sal y agua
2.
Eliminacin de toxinas
3.
Homeostasis fosfato y calcio
4.
Homeostasis cidobase
5.
Estimulacin de eritropoyesis
ESTRUCTURA BSICA DE LOS RIONES

El rin tiene varias capas empezando desde
el exterior, la corteza renal, luego ms
profunda la mdula externa y luego la
mdula interna. La estructura especializada
dentro del rin es el nefrn. Cada rin
contiene alrededor de un milln de nefrones.
Cada nefrn consta de:
Glomrulo, que a su vez consta de un
penacho capilar y un rea especializada en
forma de bolsillo cerrado como extensin
del tbulo, llamado la cpsula de Bowman
El tbulo contorneado proximal (TCP)
la porcin recta del tbulo proximal
las ramas descendente del asa de Henle
rama ascendente del asa de Henle
vasos rectos, una serie de capilares
especiales que envuelven todo el asa de
Henle
tbulo contorneado distal
Tubo colector (conducto)
Homeostasis significa mantenimiento del medio

interno del cuerpo dentro de lmites regulados
estrechamente. Las funciones de los riones son
necesarias para mantener constante este medio
pese a las grandes variaciones de ingesta oral y el
entorno externo.
Capsula de Bowman
Glomrulo
Los glomrulos que se hallan en la corteza

renal y drenan el filtrado en el tubo colector
proximal. Este luego drena en la extremidad
descendente del asa de
Tbulo proximal
Arteriola eferente
Arteriola eferente
Arteria Renal
Corteza
Medula
Vena Renal
Tbulo Distal
Arteriola aferente
Tubo colector
Asa de Henle
Figura
1 Detalles |anatmicos
del rin y el nefrn
Update
in Anaesthesia
www.anaesthesiologists.org
Katie Wallace
Specialist Trainee
Devon EX5 5DW
UK
Pgina 56
Henle, que desciende hacia abajo a travs de la mdula, a

continuacin se vuelve sobre s mismo, convirtindose en la
extremidad ascendente, y regresa a la corteza antes de ser el
tubo colector distal. El tubo colector distal drena colectando en
el tubo colector que desciende hacia atrs a travs de la mdula
para que la orina pueda drenar en la pelvis renal y el urter. Los
seres humanos tienen una mezcla de cortos (nefrones cortical) y
nefrones largos (yuxtaposicin-medular) el ochenta y cinco por
ciento son cortos en los seres humanos. En general, la mayor la
proporcin de asas largas o la longitud del asa hace una mayor
capacidad de concentracin (por ejemplo los perros son capaces
de concentrar la orina a una concentracin mayor de
-1
3000mmosm.l , y algunos animales desierto hasta ms de 5000
-1
mmosm.l )
Asa de Henle
El cuerpo humano no tiene ninguna bomba activa de agua, que
slo puede moverse a travs una membrana por smosis. El
papel del asa de Henle es crear un gradiente de concentracin
en el tejido intersticial como el asa pasa ms profundo en la
-1
mdula. Un gradiente de unos 285mosm.l en el comienzo del
asa la en el vrtice del asa se logra.1200mosm.l-1. Los conductos
colectores atraviesan este gradiente osmtico y, entonces, bajo
la influencia de la hormona antidiurtica (ADH), el agua puede
retenerse. El conjunto de las asa de Henle ascendente
constituyen un sistema contracorriente y las extremidades
descendentes de cada asa son paralelos contrarios (es decir
opuesto en flujo) y en las inmediaciones de unos a otros.
Tres son las secciones en el asa de Henle:
FUNCIONES DE LOS RIONES

Glomrulos
Los glomrulos son la unidad de filtrado del nefrn. Pasivamente
permiten que el agua, aminocidos, sodio y otros iones libres
pasen por sus membranas y dentro del sistema tulular, pero no
protenas cargadas, protenas grandes o clulas. La nica
membrana basal, que est en la interfaz de los capilares y
cpsula de Bowman, permite que esto suceda. La filtracin
glomerular produce hasta 125ml filtrado por minuto, la mayora
de ellos necesitan ser rpidamente reabsorbidos
Tbulo contorneado proximal
El tbulo contorneado proximal es responsable de la mayora de
la reabsorcin. Ella sucede por cuatro diferentes mecanismos
por los cuales se realiza el transporte de solutos:
1.
Difusin pasiva que ocurre en una membrana con un

gradiente electroqumico, por ejemplo iones sodio y
de cloro.
2.
Difusin facilitada que tambin es pasiva pero es ms

selectiva ya que requiere la interaccin entre un in y
una unin a protenas transportadoras especficas de
membrana, por ejemplo aminocido cotransportador
de sodio.
3.
Difusin pasiva mediante un canal membrana o poro,

por ejemplo potasio en el tubo colector.
4.
Transporte activo contra un gradiente electroqumico

por una bomba dependiente de energa, por ejemplo,
el potasio-iones de hidrgeno por protena de
transporte activo en el tubo colector.
Algunos mecanismos de transporte dentro del tubo

contorneado proximal son responsables de la secrecin de
cidos y bases dbiles. Como las drogas puede ser cidos o bases
dbiles (como por ejemplo diurticos) este es uno de los
mecanismos renales para eliminar las drogas del cuerpo. La
mayora de eliminacin renal de drogas del cuerpo sin embargo
es por filtracin.
Tabla 1 Sustancias reabsorbidas en el TCP
Sustancia
Agua
% Reabsorbido en el TCP
65
Sodio
60
Potasio/ Cloruro/Bicarbonato
80
Glucosa
100
Aminoacidos
100
Calcio
60
Fosfato
80
Urea
50
1.
Rama fina descendente
2.
Rama fina ascendente
3.
Rama gruesa ascendente
El sistema de contracorriente consiste en:

Una contracorriente multiplicadora (el asa de Henle) que
establece un creciente gradiente de osmolalidad como si
fuera al fondo del asa.
Una contracorriente de intercambio (la vasa recta) que
mantiene este gradiente. La HAD acta para permitir
absorcin de agua de los conductos de recoleccin. El
gradiente osmtico de otra manera disminuye
progresivamente a medida que el agua es reabsorbida por
smosis.
Contracorriente mltiple
+
Esencialmente, sodio y cloruro (Na y Cl ) abandonan la
extremidad ascendente, que es impermeable al agua, por tanto
+
no puede seguir. En lo profundo de la mdula, Na y Cl salen
por difusin pasiva, sin embargo, esta difusin pasiva no es
suficiente para mantener un gradiente marcado, as que en la
extremidad gruesa ascendente el sodio es bombeado
activamente al intersticio. El agua se mueve fuera de las ramas
descendentes al intersticio por smosis y esto deja el lquido
dentro de la extremidad descendente que va aumentando
gradualmente en osmolalidad cuando se mueve ms profundo
en la mdula hacia el pice del asa.
Esto es slo como el lquido tubular, entra en el asa ascendente
+
que empieza a ser menos concentrada en Na y Cl que son
bombeados activamente (que es donde comenzamos). En
+
efecto, Na y Cl estn circulando alrededor de la parte inferior
del asa, lo que genera osmolalidad alta en el intersticio.
Cambio contracorriente
La corriente multiplicadora se autoperpeta hasta que la HAD
permite que el agua sea reabsorbida, reduciendo as la
osmolalidad del intersticio. Los vasos rectos son tambin
contracorrientes y ellos actan en forma muy similar para
mantener la hipertonicidad de los intersticios en la parte inferior
del asa.
+
El Na y Cl difunden desde los vasos ascendientes dentro de los

vasos descendentes y recirculan alrededor de las partes
profundas del asa. Al mismo tiempo el agua difunde a travs de
los vasos descendente a los vasos ascendientes.
El rol de la urea
El otro factor importante en la generacin de la mdula
hipertnica es el hecho de que los conductos colectores son
Pgina 57
6.
impermeables a la urea hasta las porciones profundas dentro de

la mdula, momento en que despus (agua reabsorcin) la
concentracin de urea es muy alta. Cuando la urea llega a esta
parte del conducto colector, los canales urea sensibles a la HAD
le permiten avanzar hacia el intersticio bajo un gradiente de
concentracin y esto aumenta an ms la osmolaridad del
intersticio. Algo de la urea difunde en el filtrado en la rama
delgada del asa de Henle y algo est en los intersticios.
Tubo contorneado distal

El TCD es donde se realiza el ltimo ajuste fino de la reabsorcin
de muchos iones tales como sodio, calcio, fsforo, potasio y el
equilibrio cido base.
Tubo colector
El tubo colector pasa por el gradiente de concentracin por una
contracorriente contraria. Tiene variaciones a la permeabilidad
al agua, dependiendo de la cantidad de la hormona antidiurtica
presentes y por lo tanto es responsable de concentrar orina.
Tambin est involucrada con secrecin de cidos (ver abajo)
En resumen los puntos importantes en el sistema de

contracorriente son:
1.
2.
Es manejada por la reabsorcin del sodio en la

extremidad gruesa ascendente
Diferentes segmentos del asa tienen diferente
permeabilidad al agua y el sodio.
3.
El agua reabsorbida es rpidamente eliminada de los

intersticios a la circulacin sistmica por medio de los
vasos rectos.
4.
El sodio que es reabsorbido es efectivamente

'atrapado' en el intersticio.
5.
Los segmentos ascendente y descendente del mismo

nefrn corren en paralelo unos a otros con el filtrado
que corre en direcciones opuestas.
La existencia de un nico del suministro de sangre (los

vasos rectos) es un componente esencial en este
sistema.
FLUJO SANGUNEO RENAL

-1
El veinte por ciento del gasto cardiaco total (1200ml.min ) va a
los riones. El monto de flujo sanguneo afecta directamente la
tasa que pueden filtrar los glomrulos (tasa de filtrado
glomerular TFG) y subsecuentemente el monto del filtrado
producido.
El flujo sanguneo entra a los glomrulos por las arteriolas
aferentes y sale por las arteriolas eferentes. Alterando el radio
de una o ambas arteriolas tambin se alteran las presiones
dentro del glomrulo. Esto es el llamado autorregulacin, y se
logra con la ayuda de la mcula densa, un grupo de clulas
especializadas que se hallan en la parte distal de la extremidad
Transporte activo
Gradiente de
osmolaridad
Difusin pasiva
Conducto
colector
cortical
Corteza
TCD
Flujo orina
Medula
Externa
Rama ascendente
Gruesa del asa
Medula
Interna
Rama descendente
fina del asa
Rama ascendente
fina del asa
Orina Final
Figura 2 Funciones del Asa de Henle en la concentracin de orina
Pgina 58
ascendente del asa de Henle. Tambin estn en estrecha

cercana a las arteriolas aferente y eferentes. Los capilares y la
mcula densa conforman el complejo yuxtaglomerular. Si la
presin sangunea cae hay una disminucin en el flujo de sangre
renal, y un reducido volumen de filtrado. Esto provoca una
disminucin entrega de sodio y cloruro de la mcula densa. La
mcula densa sensa esto y estimula la liberacin de una
hormona, la renina. La Renina convierte angiotensingeno
circulante en angiotensina I. La Angiotensina I es transportada a
los pulmones donde es convertida en angiotensina II por la
enzima convertidora de angiotensina (ECA). Angiotensina II es
entonces conducida de nuevo a la circulacin sistmica y tiene
sus efectos como se indica en la figura 4.
Aumento
Presin
sangunea
Sed
Vasoconstriccin
Retencin de
Agua y Na
Angiotensina II
Enzima
Convertidora
angiotensina
Angiotensina I
Renina
Angiotensinogeno
Cada
Presin
sangunea
La angiotensia II tiene cuatro funciones:

1.
2.
Vasoconstriccin generalizada causando mayor

resistencia vascular sistmica y aumento de la presin
sangunea.
Constriccin de ambas arteriolas aferentes y
eferentes, pero restringe mas las eferentes. Esto
entonces aumenta la presin diferencial a travs del
capilar glomerular y aumenta la tasa de filtracin
glomerular
Figura 4 Sistema renina-angiotensina

HOMEOSTASIS DEL AGUA
El balance del agua es controlado por la hormona anti diurtica
HAD, que es liberada desde la porcin posterior de la hipfisis
en respuesta a tres estmulos:
3.
Estimulacin de la liberacin de aldosterona de la

glndula suprarrenal, que estimula la reabsorcin de
sodio a partir de la TCD y conducto colector.
1.
2.
Incremento de la osmolaridad en el hipotlamo

Cada del volumen del plasma (receptores de volumen
en la aurcula derecha y los vasos pulmonares)
4.
Estimula la sed va del hipotlamo
3.
Angiotensina II
Otras sustancias tales como el xido ntrico y prostaglandinas

que tambin vasodilatan son liberados localmente en respuesta
a una alteracin de la presin dentro del capilar, pero los
mecanismos exactos son poco conocidos.
Tasa de remocin
diferencia concentracin
= Flujo sanguneo del rgano x
arteriovenosa (a-v)
de sustancia
Para medir el flujo renal de una sustancia es usada una sustancia con alta
extraccin, por ejemplo acido para-amino hiprico (APH)
Tasa de remocin en orina (u) = Concentracin en orina x volumen de orina
Los osmoreceptores situados en el hipotlamo sensan un

aumento en la osmolaridad del plasma y estimulan la liberacin
de HAD . La reduccin de la presin arterial es percibido por los
receptores de estiramiento en la aurcula y los baroreceptores
arteriales, que tambin estimulan la liberacin de HAD. La
liberacin de HAD provoca un aumento en el nmero de canales
de agua llamado aquaporins, en el conducto colector. Esto
facilita ms reabsorcin de agua por smosis, como los
conductos colectores atraviesan el gradiente de concentracin
generado por el asa de Henle.
La concentracin es cercana a 0, por lo tanto a-v = a

Por lo tanto Flujo plasma renal FPR=
uxv x 1
a
0,9
(El APH tiene una tasa de extraccin de 90%)

1
1 - hematocrito
Para flujo sanguneo renal multiplicar por
De manera similar la tasa de filtracin glomerular TFG, elegir la sustancia

que es libremente filtrada en el glomrulo y no sea secretada ni reabsorbida
por ejemplo creatinina o insulina
TFG = clearance de insulina =
Fraccin de filtracin =
TFG
FPR
uxv
p
Donde p = concentracin plasmtica
Puntos Clnicos
Las drogas antiinflamatorias no esteroides AINES
inhiben la produccin de prostaglandina y as puede
perjudicar las dilatacin arteriolar, reducir la tasa de
filtracin glomerular. Es por esta razn que los
AINES debern evitarse en pacientes con
insuficiencia renal y en aquellos que son
hipovolmicos y dependen de los vasodilatacin
mantener la tasa de filtracin glomerular.
= 0.16-0,2
rgano
Concentracin
Arterial
(a)
Concentracin
venosa
(v)
Cantidad
extrada,
secretada o
metabolizada
Figura 3. El principio de Fick puede ser utilizado para

calcular flujo sanguneo para cualquier rgano o sistema
utilizando una sustancia que se excreta, extrae o
metaboliza, por el rgano
Los pacientes con estenosis de arteria renal

dependen del tono arteriolar eferente para mantener
una presin alta de filtracin en el glomrulo. Las
drogas inhibidoras de la enzima convertidora, estn
contraindicadas en estos pacientes ya que inhiben
constriccin arteriolar eferente (por inhibir la
produccin de angiotensina II) y as la tasa de
filtracin glomerular, se reduce drsticamente, con
el consiguiente deterioro en la funcin renal.
BALANCE DE SODIO
Aproximadamente el 60% de sodio es reabsorbido en el TCP, el
20% en el asa de Henle y el 5% en el TCD y el conducto colector.
Hay varios mecanismos por los cuales la reabsorcin o excrecin
de sodio pueden verse afectadas. Los ms importantes son:
Pgina 59
1.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona
2.
Peptido natruretico atrial
Uno de los puntos finales de la activacin del sistema reninaangiotensina es la liberacin de aldosterona. Esta hormona
aumenta la reabsorcin de sodio, al aumentar el nmero de
canales y bombas de sodio, que impulsan la reabsorcin de
sodio en el TCD y conducto colector.
El Pptido Natriurtico Atrial es liberado en respuesta al
estiramiento auricular, un signo de sobrecarga de sal y agua.
Esto incrementa la excrecin de sodio al inhibir el sistema
renina-angiotensina (ver arriba) y por inhibicin directa de la
reabsorcin de sodio en el conducto colector.
BALANCE DE POTASIO
El Potasio es filtrado libremente por los glomrulos. Casi todo es
entonces reabsorbido por el TCP. El mecanismo en este punto
no est regulado y no responde a diferentes concentraciones de
potasio en el plasma. El TDC y el conducto colector estn
encargados de regular el equilibrio del potasio aumentando la
secrecin o la reabsorcin.
Hay dos mecanismos clnicamente importantes de intercambio
de potasio. La Aldosterona estimula la secrecin de potasio al
aumentar reabsorcin de sodio. El Sodio es reabsorbido a
cambio de potasio por un transporte activo. Por lo tanto drogas
tales como espironolactona que antagoniza la aldosterona
puede causar hipercalemia.
La respuesta a hipocalemia en el conducto colector es estimular
la absorcin de potasio desde el filtrado al activar la bomba de
intercambio ion potasio-iones de hidrgeno. Este segrega iones
de hidrgeno en el conducto colector a cambio de reabsorber
iones potasio. Por esta razn los pacientes hipocalemicos son a
menudo alcaloticos. Esta bomba tambin es estimulada por
acidosis y es una de las razones por las cuales pacientes
acidticos son a menudo hipercalemicos.
El rin puede mantener la concentracin normal de potasio
suero a bajo flujo de filtrado renal. Cuando la capacidad de los
riones de manejar el potasio finalmente falla el paciente se
vuelve hipercalemico, debido a las bajas cantidades de sangre
que filtran y la incapacidad del rin para responder con
incremento de excrecin de mayores niveles de potasio. La
excrecin fecal de potasio est disminuida para ayudar a
mantener el potasio srico cuando el rin falla.
ELIMINACIN DE TOXINAS
Las txinas son eliminadas por dos mecanismos:
1.
2.
Filtracin
Secrecin
La mayora de las toxinas solubles en agua, tales como la

creatinina son filtradas libremente y no se reabsorben. Por lo
tanto los niveles deben permanecer constantes y no a niveles
txicos en la sangre, excepto ingestin, produccin o cambios en
el flujo de filtrado glomerular.
Algunas toxinas son retiradas de la sangre por secrecin activa
en el TCP. Drogas tales como los diurticos y trimetoprima son
removidos por este mecanismo.
HOMEOSTASIS DE CALCIO Y FOSFATOS

El rin desempea un papel importante en homeostasis de
calcio, junto con el esqueleto y el intestino. El intestino permite
que el calcio y el fosfato sean absorbidos de la dieta. El
esqueleto es el almacn de calcio. El rin tiene dos funciones:
1.
La activacin de la vitamina D (va la adiccin de un

segundo grupo hidroxilo) que luego facilita la
absorcin desde el tubo digestivo.
2.
La reabsorcin de calcio y la excrecin de fosfato en el

tbulo bajo la influencia de la hormona paratiroidea
Vitamina D estimula la absorcin de ambos, calcio y fosfato

desde el intestino y es parte del mecanismo de
retroalimentacin que controla los niveles plasmticos de estos
iones.
1000ml 0.9% salina intravenosa - una respuesta a un
pequeo aumento en el volumen
Se trata de un volumen carga pero es isotnicas. La
expansin del volumen es inicialmente 1000ml que distribuye
rpidamente en el lquido extracelular alrededor de 250ml
permanecen en el volumen intravascular, el resto llena el
espacio intersticial:
del volumen de sangre estimula los receptores
cardiopulmonares de estiramiento (auricula derecha
hipfisis posterior secrecin HAD
sed y diuresis
1000ml sangre intravenosa - una respuesta a un gran
aumento en el volumen
Este volumen permanece en el compartimiento intravascular.
Respuesta aguda
estimula los baroreceptores del sistema arterial (aorta y
cartida)
va de los nervios glosofarngeo y vago
reflejo gasto cardaco tono vascular
Respuesta lenta
activacin del sistema renina angitensina
secrecin de aldosterona
1000ml 5% glucosa intravenosa o agua oralmente - una
respuesta a una disminucin en osmolalidad
Este constituye menos de un volumen carga ya que es
distribuido en todo el agua corporal. Una duodcima parte
permanece en el espacio intravascular (83ml). Agua Oral es
similar ya que se absorbe rpidamente en el estmago, Sin
embargo sto causa dilucin del plasma y cada de la
osmolaridad
detectado por los osmorreceptores de hipotlamo
Secrecin de HAD
Recuadro 1 HAD y el sistema renina-angiotensina, su

respuesta ante diferentes desafos hemodinmicos
BALANCE ACIDO BASE
El mantenimiento de un pH constante es muy importante para el
cuerpo debido a que muchos de los sistemas de enzimas son
muy sensibles a variaciones del pH. Ambos cidos y lcalis son
generados a partir de la dieta o bien por ingestin directa o por
generar cidos o un lcalis en el proceso metablico.
Generalmente hay una neta produccin de cidos.
Pgina 60
Capilar
Luz tubular
Clula tubular
Los iones de hidrgeno son secretados activamente por

transporte activo de los iones de hidrgeno-ion potasio (ver
arriba). Esto dara como resultado un fuerte aumento de la
acidez de la orina si los iones de hidrgeno no fueron
neutralizadas. Como todos los iones bicarbonato ha sido
reabsorbidos, los iones de hidrgeno son neutralizados
principalmente por amonaco, creado a partir de glutamina en
las clulas tubulares renales e iones fosfato filtrados.
ERITROPOYESIS
El rin responde a la hipoxia y disminucin de la masa de
glbulos rojos (disminucin de la capacidad de transporte de
oxgeno) con la liberacin de eritropoyetina que estimula la
mdula sea para producir ms glbulos rojos (figura 6).
Figura 5 Reabsorcin de bicarbonato en el TCP

Nivel oxigeno normal
El bicarbonato es el principal buffer en el cuerpo humano. Como

casi el 100% de bicarbonato es filtrado por el rin, para ayudar
a mantener el pH en el cuerpo, el bicarbonato debe ser
reabsorbido. Esto es principalmente realizado por el TCP que
acidifica la orina. El pH cae de 7.3 a 6.7 en toda la extensin de
la TCP.
El TCP reabsorbe el bicarbonato secretando iones de hidrgeno
en la luz del tbulo. La enzima anhidrasa carbnica cataliza la
conversin de los iones de hidrgeno y el ion bicarbonato en
agua y dixido de carbono en el tbulo. El dixido de carbono
entonces difunde en la clula donde la anhidrasa carbnica
cataliza la inversa el dixido de carbono se combina con el
agua para formar bicarbonato, que es reabsorbido al torrente
sanguneo, y un ion de hidrgeno, que es reciclado para ser
utilizado para reabsorber otro ion bicarbonato. El mecanismo de
reabsorcin de bicarbonato no causa una prdida neta de iones
de hidrgeno y no excretar cualquiera de los cidos producidos
por el cuerpo.
El nefrn distal entonces recupera cualquiera de los
bicarbonatos que permanece en el filtrado despus de pasar por
el TCP
Estmulo
Recuento glbulos rojos
Disponibilidad de O2
Demanda tisular de O2
Incremento Capacidad
de Transporte O2
Rin
Aumento del
Nmero
Glbulos rojos
Liberacin
eritropoyetina
Medula
sea
Aumento
eritropoyesis
Figura 6 Regulacin de la eritropoyesis por eritropoyetina

CONCLUSION
Este artculo ofrece un panorama de las principales funciones
del rin. Una clara comprensin de estos conceptos es esencial
para la segura administracin de drogas durante la anestesia,
especialmente en aquellos con insuficiencia renal. Un
conocimiento lgico de la fisiologa del sistema renal permite el
reconocimiento y el manejo adecuado de los pacientes con
insuficiencia renal, especialmente en pacientes con enfermedad
crtica.
Pgina 61
Update in
Anaesthesia
Fisiologa Heptica
Tasneem Katawala
Correspondence Email: tasneemkatawala@gmail.com
ANATOMA
El hgado pesa 1,5 a 2 kg y se divide en lbulos
derecho e izquierdo. La unidad funcional del
hgado es conocido como el lobulillo heptico.
stos, son clsicamente hexagonales y contienen
una vena central desde donde los hepatocitos se
irradian hacia afuera. Entre los lobulillos se
encuentra la trada portal, que consta de una
rama de la arteria heptica, una rama de la vena
porta y una rama del conductillo biliar. Los
espacios entre hepatocitos son los sinusoides
hepticos que llevan sangre mixta arterial y
venosa hacia el centro del lbulo para drenar en
la vena central. Las venas centrales se renen
para formar las venas hepticas que drenan en la
vena cava inferior.
Los hepatocitos son metablicamente muy
activos y en las paredes de los sinusoides estn
alineados macrfagos conocidas como clulas de
Kupffer, que forman parte del sistema retculo
endotelial.
FUNCIONES DEL HIGADO

Las funciones hepticas pueden resumirse en:
1.
protenas.
2.
detoxificacin de drogas y toxinas.
3.
reservorio de glucgeno, vitaminas,

hierro y cobre.
4.
reservorio de sangre.
5.
filtrado de bacterias y degradacin de

endotoxinas.
6.
excrecin de bilis y urea.
7.
funcin inmunolgica con sntesis de

inmunoglobulina y accin fagoctica por
las clulas de Kupffer.
8.
Riego Sanguneo
-1
El hgado recibe 1,5 l.min de sangre (cerca del
25% del gasto cardaco), y responsable de ms del
20% del consumo de oxgeno en reposo. Tiene un
riego doble a partir de la vena porta y de la arteria
heptica. La arteria heptica es de alta presin y
de alta resistencia que entrega 30% del total del
riego sanguneo heptico. La vena porta es un
sistema
no
valvulado
llevando
sangre
desoxigenada desde intestino delgado y grueso,
bazo, estmago, pncreas y vescula biliar.
Contribuye al 70% del total del flujo sanguneo y
al 50 60% de la entrega de oxigeno, conteniendo
una saturacin del 85%.
Vena
Porta
Conducto biliar
hepatocitos
Arteria
heptica
Canal biliar
Sinusoide
Vena
central
Figura 1 El lbulo heptico hexagonal

mostrando la trada portal de arteria
heptica, vena portal y los conductos
biliares en la periferia del lbulo y vena
central en el centro del lbulo
metabolismo de carbohidratos, lpidos y
Resumen
El hgado tiene una
estructura anatmica
nica que es esencial
para diversas funciones. A
travs de este artculo se
dar una descripcin
general sobre el rol del
hgado en el metabolismo
del cuerpo, as como
tambin la relevancia que
tiene en la anestesia y
cuidados crticos.
Tambin se describen el
metabolismo de la
bilirrubina y las causas de
la ictericia.
hematopoyesis en el feto.
Metabolismo de las Protenas

El hgado tiene un rol central tanto en el
anabolismo como en el catabolismo proteico.
Remueve aminocidos desde la sangre para la
gluconeognesis y para sntesis proteica. Tambin
libera aminocidos a la circulacin hacia los
tejidos perifricos y juega un rol mayor en la
metabolizacin de aminocidos removiendo
nitrgeno en forma de urea.
El hgado sintetiza varias protenas importantes
como la albmina, responsable de la presin
osmtica de la sangre; globulinas como
lipoprotenas y glucoprotenas de transporte
(ferritina,
ceruloplasmina,
factores
del
complemento). Tambin sintetiza antitrombina,
1 glucoprotena cida y protena C reactiva, que
son proteinas de fase aguda, que tambin se
producen bajo stress psicolgico.
La sntesis de casi todos los factores de
coagulacin ocurren en el hgado. Las
coagulopatas ocurren por falla en la sntesis
heptica o falla en la excrecin biliar, con
reduccin de la absorcin de la vitamina K, que es
requerida para la sntesis de
factores II
(protrombina), VII, IX y X.
Tasneem Katawala
Imperial School of
Anaesthesia
London
UK
El hgado tambin sintetiza protenas de fase

aguda en respuesta a numerosos estmulos
Catabolismo proteico
La degradacin de los aminocidos es por
transaminacin, deaminacin y decarboxilacin.
Pgina 62
El producto es acetil coenzima A, la cual entra al ciclo del cido

ctrico. El producto nitrogenado final de la degradacin de
aminocidos es el amonaco. ste es txico y se elimina por
orina como urea.
La urea es sintetizada desde el amonaco por medio del ciclo de
ornitina un proceso dependiente de energa. La creatinina
tambin es sintetizada en el hgado a partir de la metionina,
glicina y arginina. Fosfocreatina se forma a nivel muscular como
almacenamiento para la produccin de ATP. La creatinina es
formada desde la fosfo-creatina y es excretada por orina.
Aminoacidos
Amoniaco
Carbamil
Fosfato
urea
ornitina
CICLO
UREA
citrulina
arginina
Arginino
Acidos
uccinicos
Figura 2 Ciclo de la urea

Metabolismo de los carbohidratos
El hgado mantiene el equilibrio de la glucosa durante el ayuno
por la gluconeognesis y la formacin de cuerpos cetnicos. Es
el sitio principal de reserva de glucgeno, glucogenlisis y
gluconeognesis cuando las reservas estn depletadas.
Metabolismo lipdico
cidos grasos y lipoprotenas son sintetizados en el hgado y es
ste el principal sitio de produccin de colesterol endgeno y
prostaglandinas.
Recuadro 1 Metabolismo de hormonas

esteroides y de drogas
Fase
Reaccin
Fase 1
Oxidacin, reduccin, hidrlisis,

hidratacin dalkilacin
Fase 2
Conjugacin: Glucorinacin,
sulfatacin, acetilacin, glutation
Formacin de bilis y sales biliares por circulacin

enteroheptica
Metabolismo de la bilirrubina
La hemoglobina se desdobla en hemo y globina. La globina pasa
a formar un pool de aminocidos comn. El anillo tetrapirlico
del hemo se abre y libera el hierro y convierte la bilirrubina en
biliverdina. La biliverdina es convertida en bilirrubina por la
enzima biliverdina reductasa. Esta bilirrubina sigue vinculado a la
albmina en la sangre como conjugada o como bilirrubina libre.
Este entonces sufre glucuronidacin en el hgado en forma
bilirrubina conjugada, que puede ser excretado en la bilis
Produccin de bilis
El hgado produce alrededor de 1 litro por da que pasa a la
vescula biliar y se concentra a 1/5 de su volumen original. La
bilis esta formada por electrolitos, protenas, bilirrubina, sales
biliares y lpidos. Los cidos biliares estn producidos por el
hgado a partir del colesterol. Ellos actan con las bacterias en el
intestino para formar secundariamente cidos biliares los cuales
luego son conjugados para formar sales biliares. Las sales
biliares son importantes para la emulsificacin de las grasas y la
absorcin de las vitaminas liposolubles como Vitaminas A,D,E y K
EFECTOS DE LOS ANESTESICOS SOBRE LA
FUNCION HEPATICA
Anestsicos
Inhalatorios,
afectan el metabolismo de
carbohidratos en varias formas. El ter, a diferencia de los
nuevos agentes, aumenta la glucogenolisis en el hgado. El
Halotano ha sido demostrado experimentalmente, puede
disminuir la tasa de glucognesis, inhibir liberacin de insulina e
Hepatocito
Hb libre en plasma
Hemoglobina
6 gr diarios
Hem
Bilirrubina
Libre
circulante
Bilirrubina
Mono y di
glucuronida
Glbulos rojos
Macrfagos
Sistema retculo endotelial
Unin a la
albmina
Capilar
biliar
Rin
Intestino delgado
Excrecin
renal de
Urobilinogeno
Urobilina
Estercobilina
Bacterias intestinales
Desde bilirrubina
Producen
Urobilinogeno
Urobilina
Estercobilina
Circulacin
enteroheptica
Vescula biliar
Figura 3 Metabolismo de la bilirrubina

Pgina 63
Tabla 2 Test de funcionalidad heptica

Test
Relevancia
Bilirrubina srica
El aumento se conoce como ictericia y puede ser pre heptica, heptica y post heptica
Tipo de ictericia
Pre heptica
Heptica
Post Heptica
Tipo de bilirrubina elevada

No conjugada
No conjugada o mixta
Conjugada
Proteinas sricas
Fallas en la sntesis llevan a hipoproteinmia e hipo albuminmia
Factores coagulacin
Fallas en la sntesis llevan a alterar los tiempos de coagulacin
Transaminasas
Glutmico pirbica y
oxalactica
Fosfatasa alcalina
Enzimas liberada a la circulacin por dao de los hepatocito
Otros test
Niveles de hemoglobina, evidencias de hemlisis, urea plasmtica y creatinina
Enzima localizada cerca del canalculo biliar, aumenta con la obstruccin biliar
inhibir el efecto de la insulina en los tejidos. En la respuesta a

una ciruga, el estrs mediante las catecolaminas y el trauma
, aumentan la glucogenolisis, por lo tanto, el efecto global de
ciruga y anestesia inhalatoria es elevar la glucosa en sangre. La
sntesis de protenas es reducida por el halotano pero es
cuestionable elsignificado clnico de esto.
el flujo heptico. Estos efectos aislados es poco probable que

puedan conducir al hipoxia o daos en el hgado.
El halotano y el ter inhiben la citocromo P 450, enlenteciendo

el metabolismo oxidativo de muchas drogas, sin afectar la
glucoconjugacin. Como resultado se prolonga la vida media de
varias drogas en presencia de halotano, por ejemplo fentanilo,
ketamina, lidocana, pancuronio y propanolol.
Los opioides tales como morfina, petidina y fentanilo es

conocido que causan espasmo del esfnter de Oddi y aumentan
la presin en la va biliar, pudiendo durar su efecto hasta 2 horas
en el caso de la morfina. Sin embargo, esto no debe impedir su
uso para suministrar analgesia suficiente en cirugas de vas
biliares.
El Isofluorano, el sevofluorano y el desflurano son

metabolizados por la citocromo P 450 sin efectos deletreos
sobre el hgado o su metabolismo.
Tabla 3 Metabolismo de los agentes voltiles

Droga
Metabolismo heptico (%)
Halotane
25
Isoflurane
0,2
Sevoflurane
Desflurane
0,02
El flujo sanguneo heptico cae por el halotano paralelamente

con una cada del gasto cardiaco. La ventilacin a presin
positiva intermitente y la baja presin de CO2 potencian este
efecto, mientras que la hipoventilacin y la alta pCO2 aumentan
Lesin heptica inducida por halotano

Se ha informado de que entre 1 en 7000 y 1 en 30,000 pacientes
anestesiados utilizando halotano, luego de una segunda
aplicacin, pueden desarrollar ictericia con graves daos
hepticos. La causa se cree que es multifactorial.
El riesgo de la lesin heptica es debido a la inestabilidad de los
agentes anestsicos y parece estar relacionada con su tasa de
metabolismo, con la formacin de metabolitos txicos y una
reaccin inmunolgica. Coexisten factores tales como la
reduccin flujo haptico de sangre debido a una prolongada
hipotensin y la consecuente hipoxia, son tambin en parte
responsable de la lesin.
Pgina 64
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Anaesthesia Tutorial of the Week(2005)
Week
Fisiologa del Dolor

INTRODUCCION
El dolor se define por la Asociacin Internacional
para el Estudio del Dolor, como una sensacin
displacentera y experiencia sensorial asociada
con el dao potencial o actual de tejidos. El
dolor tiene una sensacin objetiva y fisiolgica
como aspectos subjetivos, emocionales y
psicolgicos. El trmino nocicepcin se lo
relaciona a la respuesta neurolgica a cualquier
noxa o estmulo.
TRANSMISIN PERIFRICA
A pesar que la transmisin ocurre desde el
receptor perifrico hasta el cerebro como un
proceso continuo, para su estudio se dividir en
transmisin perifrica y central.
La transmisin perifrica del dolor consiste en la
produccin de seales elctricas en las
terminaciones nerviosas (transduccin), seguido
de la propagacin de esas seales por el sistema
nervioso perifrico (transmisin).
Transduccin
La estructura sensorial primaria que conforma la
transduccin es el nociceptor. La mayora de los
nociceptores son terminaciones nerviosas libres
que dan la sensacin de calor, dao qumico o
mecnico.
Existen
distintos
tipos:
mecanorreceptores, receptores silentes y
receptores polimodales.
1. Mecanoreceptores, que responden a
pellizcos y pinchazos.
2. Nociceptores
silenciosos
que
respondan slo en presencia de la
inflamacin.
3. Nociceptores Polimodales mecanomecano
calor. Estos son ms prevalentes y
responden a una presin excesiva,
temperaturas extremas de (>42C y
<18C), y algogenos (sustancias que
pueden
producir
dolor).
Los
Nociceptores Polimodales son lentos
para adaptarse a una fuerte presin y
muestran sensibilizacin al calor.
Las Vanillinas son un grupo de compuestos,
incluyendo capsaicinas, que causa dolor. Un
canal de iones activado directamente por
p
compuestos vanilloidides incluidos capsaicina
(TRPV1, anteriormente conocida como VR1) ha
sido hallado selectivamente sobreexpresado en
algunas neuronas nociceptivas de dimetro
(1)
pequeo y mediano . Los receptores TRPV1 no

slo responden al dolor si no tambin a los
protones y a temperaturas >43C. Hay mltiples
(1)
variantes de presentaciones de TRPV1 .
Transmisin
Los impulsos nerviosos se transmiten por 2
sistemas de fibras. La presencia de 2 vas del
dolor explica la existencia de 2 componentes
nentes del
dolor: uno rpido, fino y bien localizado (primer
dolor), transmitido por las fibras A; y otro dolor
vago, lento y mal definido (segundo dolor),
transmitido por fibras C. Las fibras A son fibras
mielinizadas de2-5
5 de dimetro con una
velocidad de conduccin nerviosa de 12-30
30
m/seg. Las fibras C son no mielinizadas, de 0,40,4
1,2 de dimetro, con una velocidad de
conduccin nerviosa de 0,5-2
2 m/seg. Ambos
grupos de fibras terminan en el asta dorsal de la
mdula. Las fibras A terminan en las neuronas
onas
de la lmina I del asta dorsal, mientras las fibras
C predominantemente en las lminas II y III. La
uniones sinpticas entre estas neuronas de
primer orden y las clulas del asta dorsal de la
mdula espinal son sitios de gran plasticidad (es
decir las conexiones sinpticas demuestran la
capacidad para cambiar la potencia de su
relacin). Por esta razn el asta dorsal ha sido
llamado una compuerta, donde impulsos de
dolor pueden ser modificados (o gated).
Las neuronas de segundo orden son bien
nociceptivas
iceptivas o neuronas dinmicas de amplio
rango. Las neuronas nociceptivas especificas
sirven slo para estmulos nocivos y estn
dispuestas somatotopicamente en la lmina I
del asta dorsal de la mdula espinal. Esto
significa que tienen un discreto campo receptivo
somtico y son espacialmente dispuestas en el
sistema nervioso central segn la parte del
cuerpo que inervan. Normalmente son
silenciosas y responden slo a alto umbral de
estmulos nocivos. Las neuronas dinmicas de
amplio rango, reciben ambos estmulos
aferentes nociceptivos y no dolorosos de fibras
A, A y C. La diferenciacin entre estmulos
dolorosos y no dolorosos ocurre por la alta
frecuencia de descarga de las neuronas de
amplio rango a estmulos dolorosos. Estas son
ms abundantes en la lamina V
Pgina 65
TRANSMISIN CENTRAL
La transmisin central incluye la transmisin y la percepcin de
las seales elctricas transmitidas por la mdula espinal al
cerebro.
Transmisin
Los axones de la mayora de las segundas neuronas cruzan la
lnea media por la comisura anterior hacia el lado contralateral y
ascienden por el tracto espinotalmico. Este tracto finaliza en el
tlamo, formacin reticular, ncleos del rafe y puede dividirse
en una parte media y una parte lateral. Laparte lateral
(neoespinotalmico) del tracto se proyecta a los ncleos
ventrales psterolaterales del tlamo y lleva caractersticas
discriminativas del dolor, como localizacin, intensidad y
duracin. La parte medial espinotalmica (paleoespinotalmico)
del tracto, se proyecta al tlamo medial y es responsable de
mediar las respuestas autonmicas y de las caractersticas
emocionales desagradables del dolor.
Percepcin
Las neuronas de tercer orden se proyectan desde el tlamo a
zonas somatosensoriales I y II en la post-central de la
circunvolucin del cerebro y en la cisura Silviana. Percepcin de
dolor discreto y la localizacin tienen lugar en estas reas
corticales. Algunas fibras se proyectan a la circunvolucin
cingulada anterior y es probable que medie el sufrimiento
emocional y otros componentes de dolor.
MODULACIN
La modulacin del dolor se produce perifricamente en el
nociceptor, en la mdula espinal, o en estructuras
supraespinales.
Modulacin Perifrica
Los nociceptores y sus neuronas muestran sensibilizacin
despus de la estimulacin repetida. La sensibilizacin de las
respuestas de los nociceptores en una disminucin en el umbral,
un aumento en la frecuencia de respuesta, una disminucin de
la latencia de respuesta y el disparo espontneo, incluso
despus del cese del estmulo (despus de las descargas). Esta
hiperalgesia primaria es mediada por la liberacin de alggenos
como la histamina, la bradicinina, la PG E2 y leucotrienos a partir
de tejidos daados
La hiperalgesia secundaria o inflamacin neurognica se
manifiesta por la triple respuesta de la lesin, edema local y la
sensibilizacin a los estmulos nocivos. Esto se debe
principalmente a la liberacin antidrmica de sustancia P de los
colaterales de los axones de las neuronas aferentes primarias. La
sustancia P degranula histamina y serotonina, vasodilata los
vasos sanguneos, causa edema tisular e induce la formacin de
leucotrienos
Modulacin central
Esto puede facilitar o inhibir el dolor, los mecanismo de
facilitacin son:
1. Disminucin del umbral y sensibilizacin de las
neuronas de segundo orden
2. Expansin del campo receptivo
3. Hyper excitabilidad de las respuestas de flexin
Los mediadores neuroqumicos de la sensibilizacin central
incluyen sustancia P, CGRP (pptidos relacionado a gen
calcitonina), VIP (pptidos vaso intestinal), colecistoquinina, la
angiotensina, galanina, L-glutamato y L-aspartato. Estas
sustancias desencadenan cambios en la excitabilidad de la
membrana mediante la interaccin con los G-receptores
acoplados a protenas, la activacin de segundos mensajeros
intracelulares, lo que a su vez fosforilan sustrato protenas. Una

va comn conduce al aumento de la concentracin de calcio
intracelular. Por ejemplo el glutamato y el aspartato activan el
++
receptor de NMDA causando elevacin del Ca intracelular, que
estimula el xido ntrico sintetasa (NOS) y la produccin de
xido ntrico (NO). El ON como es una molcula gaseosa difunde
fuera de la neurona y por la accin sobre la adenilato ciclasa, el
ON estimula la formacin de GMPc en las neuronas
vecinas. Dependiendo de la expresin de GMPc-control canales
inicos en las neuronas blanco, el ON puede ser excitatorio o
inhibitorio. El ON ha sido implicado en el desarrollo de la
hiperexcitabilidad, dando lugar a hiperalgesia o alodinia,
(respuesta dolorosa a estmulos no dolorosos) mediante el
aumento de transmisores nociceptivos en sus terminales
centrales
Mecanismos inhibitorios
Los mecanismos inhibitorios pueden ser segmentarios o
supraespinales.
La inhibicin segmentaria consiste en la activacin de las
grandes fibras aferentes que inervan la sensacin epicrtica de
neuronas de amplio rango y la actividad inhibitoria del tracto
espinotalmico. La Glicina y el cido -amino butrico, son los
aminocidos que funcionan como neurotransmisores
inhibidores. La inhibicin segmentaria parece estar mediada por
la actividad del receptor GABA-B, que aumenta la conductancia
del K a travs de la membrana celular
La inhibicin supraespinal se produce por que varias estructuras
supraespinales envian fibras por la mdula espinal para inhibir el
dolor a nivel del asta
dorsal. Estos incluyen sustancia
periacueductal gris, la formacin reticular y el nucleo del rafe
magno. Los axones de estas estructuras actan en la pre-sinpsis
de las neuronas aferentes primaria y post-sinpticamente en las
neuronas de segundo orden(o interneuronas). Estas vas
inhibitorias utilizan monoaminas, tales como la noradrenalina y
la serotonina, como neurotransmisores y terminan en las
neuronas nociceptivas en la mdula espinal, as como en la
columna vertebral las interneuronas inhibidoras almacenan y
liberan opioides. La Noradrenalina media esta accin a travs de
los receptores 2. El sistema de los opiceos endgenos actuan
a travs de las encefalinas y endorfinas-. Estas actan
principalmente a nivel presinptico mientras que los opiaceos
exgenos actan a nivel postsinpticos.
RESPUESTAS REFLEJAS
La fibras del dolor somtico y visceral estn totalmente
integradas con las neuronas motoras y el sistemas simptico en
la mdula espinal, el tronco cerebral y los centros
superiores. Estas sinapsis son responsables de la actividad
muscular refleja que se asocia con el dolor. De manera similar la
activacin simptica refleja provoca la liberacin de
catecolaminas, a nivel local y de la mdula suprarrenal. Esto
aumenta la frecuencia cardaca y la presin arterial con el
consiguiente aumento en el trabajo del miocardio, aumento de
la tasa metablica y el consumo de oxgeno. El tono
gastrointestinal se disminuye, y lleva a un retraso del
vaciamiento gstrico.
El dolor tambin causa un aumento en la secrecin de hormonas
catablicas y disminucin de las anablicas. Las respuestas
metablicas al dolor incluyen hiperglucemia, debido a la
gluconeognesis y disminuyen en la secrecin de insulina o de la
activacin de un mayor metabolismo de las protenas y aumento
de la liplisis. La respuestas respiratorias podran ser
hiperventilacin debido a la estimulacin del centro respiratorio
o hipoventilacin debido a la inmovilizacin y el espasmo
Pgina 66
muscular reflejo. El dienceflico y las respuestas corticales

pueden incluir ansiedad y el miedo. El dolor estimula
mecanismos psicolgicos con los nocivos efectos emocionales.
REFERENCIAS
1 Caterina M, Gold M, Meyer R. Molecular biology of
nociceptors. In: The neurobiology of pain. 1st ed. oxford: Oxford
University Press; 2005
Fine PG and Ashburn M. In: Functional Neuroanatomy and
Nociception (The Management of Pain) New York: Churchill
Livingstone 1998, 116.
Hug CC. In: Pain Management (Clinical Anaesthesiology Third
Edition) Lange/McGraw-Hill 2002, 30944
Pgina 67
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Update in Anaesthesia edicin 9 (1998)
Los Cambios Fisiolgicos Asociados con el Embarazo

Christopher F Ciliberto, Gertie F Marx, Darryl Johnston*
*Correspondence Email: Darryl.Johnston@rdeft.nhs.uk
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Inducidos por el embarazo los cambios en el
sistema
cardiovascular
se
desarrollan
principalmente para satisfacer las crecientes
demandas metablicas de la madre y el feto.
Volumen de sangre
El volumen aumenta progresivamente desde las
6-8 semanas de gestacin (embarazo) y alcanza
un mximo aproximadamente a las 32-34
semanas, con pocos cambios a partir de
entonces. La mayor parte del volumen adicional
de sangre se explica por un aumento de la
capacidad del tero, mama, msculo estriado,
renal y sistema vascular cutneo, sin evidencia de
sobrecarga circulatoria en la mujer embarazada
sana. El aumento del volumen plasmtico (4050%) es relativamente mayor que la de la masa de
glbulos rojos (20-30%), resultando en una
hemodilucin y una disminucin en la
concentracin de hemoglobina. La ingesta de
suplementos de hierro y cido flico es necesario
para restaurar los niveles de hemoglobina normal
(12 g / dl). El volumen creciente de la sangre tiene
dos propsitos. En primer lugar, facilita el
intercambio materno/fetal de los gases
respiratorios, nutrientes y metabolitos. En
segundo lugar, reduce el impacto de la prdida de
sangre materna en el parto. Las prdidas tpicas
de 300-500 ml en partos vaginales y 750 a 1,000
ml en cesreas son as compensada con la
llamada "autotransfusin" de sangre de las
contracciones del tero.
Componentes de la sangre.
Como se ha mencionado, la masa celular de
glbulos rojos se incrementa un 20-30%. Los
recuentos de leucocitos son variables durante la
gestacin, pero por lo general permanecen
dentro de los lmites superiores de la
normalidad. Las elevaciones marcadas, sin
embargo, se desarrollan durante y despus del
parto. El fibringeno, y los niveles plasmticos de
los factores VII, X y XII aumentar notablemente. El
nmero de plaquetas tambin se eleva, sin
embargo, no por encima del lmite superior de la
normalidad. En combinacin con una disminucin
de la actividad fibrinoltica, estos cambios tienden
a prevenir el sangrado excesivo durante el
parto. Por lo tanto, el embarazo es un estado de
hipercoagulabilidad relativa, esto impide el
sangrado excesivo en el parto pero aumenta el
riesgo de tromboembolismo y complicaciones

emblicas. En el parto existe un aumento de
actividad fibrinoltica, especialmente la tercera
etapa, y una alta concentracin de plasmingenos
activadores en el tero, ambos de los cuales
puede
activar
coagulopata
intravascular
diseminada.
Gasto cardaco
El gasto cardaco aumenta la salida a un grado
similar como el volumen de sangre. Durante el
primer trimestre, el gasto cardaco es de 30-40%
ms que en el estado de no-embarazadas. se
eleva en forma continua, se muestran en la
ecocardiografa Doppler, de un promedio de 6,7
litros / minuto a 8-11 semanas a cerca de 8,7
litros / minuto a flujo de 36 a 39 semanas, que se
deben, principalmente, al aumento del volumen
sistlico (35%) y, en menor medida, a una
frecuencia cardaca ms rpida (15%). Hay una
reduccin constante de la resistencia vascular
sistmica (RVS), que contribuye a la circulacin
hiperdinmica observada en el embarazo.
Durante el parto, aumenta an ms, se ven en
respuesta al dolor un aumento de la secrecin de
catecolaminas, este incremento puede ser
mitigado con la institucin de la analgesia de
parto. Tambin durante el parto, hay un aumento
en el volumen intravascular de 300 a 500 ml de
sangre de las contracciones del tero al sistema
venoso.
Resumen
se desarrollan muchas
alteraciones fisiolgicas y
anatmicas en los
sistemas orgnicos en el
curso del embarazo y el
parto.Los primeros
cambios se deben, en
parte, a las demandas
metablicas provocadas
por el feto, la placenta y el
tero y, en parte, a los
crecientes niveles de las
hormonas del embarazo,
en particular los de
progesterona y
estrgeno.Los cambios
posteriores, a partir de la
mitad del embarazo, son
anatmicos y son
causadas por la presin
mecnica del tero en
expansin.Estas
alteraciones crean
necesidades especficas
para el manejo anestsico
de la mujer embarazada.
Tras la entrega de esta autotransfusin, se

compensan las prdidas de sangre y tiende a
aumentar an ms el gasto cardaco en un 50%
de los valores previos a la entrega. En este punto,
el volumen sistlico se incrementa, mientras que
la frecuencia cardiaca es ms lenta. El trabajo del
ventrculo izquierdo del corazn se incrementa
en un 40%. Esto representa un alto riesgo en
parturientas con enfermedad cardaca.
Tamao cardaco, Posicin y ECG.
Hay dos cambios en el tamao y la posicin que
puede llevar a cambios en la apariencia del
ECG. El corazn se agranda por la dilatacin de
ambas cmaras y la hipertrofia. La dilatacin en la
vlvula tricspide puede iniciar el flujo de
regurgitacin leve causando un grado normal de I
o soplo sistlico II. El desplazamiento hacia arriba
del diafragma por el tero aumentado de tamao
Pgina 68
Compresin aorto-cava
Desde la mitad del embarazo, el tero agrandado comprime
tanto la vena cava inferior como la aorta inferior cuando el
paciente est en decbito supino. La obstruccin de la vena cava
inferior reduce el retorno venoso al corazn que lleva a una cada
en el gasto cardiaco de hasta un 24%. En el estado no
anestesiado, la mayora de las mujeres son capaces de
compensar la disminucin de su volumen de eyeccin mediante
el aumento de la resistencia vascular sistmica y la frecuencia
cardaca. Tambin hay de vas venosas alternativas, los sistemas
de paravertebrales y las cigos. Durante la anestesia, sin
embargo, estos mecanismos compensatorios son reducidos o
suprimidos por lo que una hipotensin significativa se puede
desarrollar rpidamente.
La principal consecuencia de la compresin aorto-cava es una
reduccin de retorno venoso y posteriormente del gasto cardaco
y la presin sangunea. As como hipoxia materna, tambin
provoca deterioro del flujo uteroplacentario que lleva a hipoxia y
acidosis fetal. La obstruccin de la aorta y sus ramas inferiores
causa disminucin del flujo sanguneo a los riones, a la unidad
uteroplacentaria y a las extremidades inferiores. Durante el
ltimo trimestre, la funcin renal materna es notablemente
inferior en la posicin supina que en la posicin lateral. Existen
otras vas venosas (la paravertebral y sistemas cigos), mediante
el cual el retorno venoso es desviado
Distensin venosa
El calibre venoso aumenta aproximadamente un 150% durante el
curso de la gestacin y los extremos venosos de los capilares se
dilatan, provocando disminucin del flujo sanguneo. Estos
cambios vasculares contribuyen al retraso en la absorcin de
sustancias inyectadas por va intramuscular o subcutnea. La
distensin de las venas epidurales aumenta el riesgo de dao
vascular durante la constitucin de un bloque regional. El
aumento del volumen venoso dentro del canal espinal rgido
reduce el volumen o capacidad de los espacios epidural e
intratecal de anestsicos locales. Esto por lo tanto, aumentar la
difusin de drogas por va parenteral. Durante el parto, la presin
venosa aumenta en 4-6 cm H2O en la primera etapa y hasta 50
cm H2O en la segunda etapa durante las contracciones.
Implicancias clnicas.
A pesar de la mayor carga de trabajo del corazn durante la
gestacin y el parto, la mujer sana no tiene ninguna alteracin de
la reserva cardiaca. Por el contrario, para la mujer embarazada
con enfermedad cardiaca y la reserva cardaca baja, el aumento

en el trabajo del corazn puede causar fallo ventricular y edema
pulmonar. En estas mujeres, aumenta an ms la carga de
trabajo cardiaco; durante el parto debe ser impedido por el alivio
eficaz del dolor, de manera ptima, proporcionada por la
analgesia epidural o espinal. Dado que el gasto cardaco es mayor
en el perodo posparto inmediato, el bloqueo simptico se debe
mantener durante varias horas despus del parto y luego
perderse lentamente.
SISTEMA RESPIRATORIO
Cambios en el sistema respiratorio son de gran importancia para
el anestesilogo.
Tracto respiratorio.
Los cambios hormonales de la vasculatura de la mucosa del
tracto respiratorio conducen a la congestin capilar y la
inflamacin de la mucosa en la nariz, orofaringe, laringe y
trquea. Sntomas de congestin nasal, cambio de voz y la
infeccin del tracto respiratorio superior puede prevalecer
durante toda la gestacin. Estos sntomas pueden ser
exacerbados por sobrecarga de lquidos o edema asociado con la
hipertensin inducida por el embarazo (HIE) o pre-eclampsia. En
tales casos, la manipulacin de la va area puede resultar en un
sangrado profuso de la nariz o la orofaringe, la intubacin
endotraqueal puede ser difcil, y slo un tubo endotraqueal ms
pequeo que el normal puede pasar a travs de la laringe. La
resistencia a la va area se reduce, probablemente debido a la
relajacin mediada por la progesterona de la musculatura
bronquial.
Puntos de enzeanza
Hay un 30% de reduccin en el volumen de la
solucin anestsico local que se requiere, en
comparacin con la mujer no-embarazada, para
lograr el mismo bloqueo.
Debe evitarse la compresin Aorto-cava y sus
secuelas. Ninguna mujer en un embarazo
avanzado debe estar en posicin supina sin
manipular el tero fuera de la la posicin de los
grandes vasos abdomino-pelvicos. Durante el
parto, la parturienta debe descansar de lado,
izquierdo o derecho.
Durante una cesrea y para otras indicaciones
que exigen la posicin supina, el tero debera ser
desplazados, generalmente a la izquierda,
colocando una cua rgida bajo la cadera derecha
y/o inclinacin de la tabla a la izquierda.
Frecuencia respiratoria
Volumen corriente
Volumen minuto
Volumen Alveolar
% Cambio
hace que el corazn gire a la izquierda y hacia adelante, de modo

que el latido de la punta se mueve hacia afuera y hacia
arriba. Estos cambios conducen a los resultados de ECG comn
de desviacin del eje a la izquierda, segmentos ST colgantes y con
frecuencia inversin o aplanamiento de la onda T en la derivacin
III.
La presin arterial.
La presin arterial sistmica no se incrementa durante la
gestacin normal. De hecho, en mitad del embarazo, una ligera
disminucin en la presin diastlica se puede reconocer. La
presin arterial pulmonar tambin mantiene un nivel
constante. Sin embargo, el tono vascular es ms dependiente del
control simptico que en el estado no-embarazo, por lo que la
hipotensin se desarrolla ms fcilmente y ms notablemente
como consecuencia de bloqueo simptico sigue a anestesia
espinal o extradural. La presin venosa central y de la vena
braquial, permanecen sin cambios durante el embarazo, pero la
presin venosa femoral se incrementa progresivamente, debido a
factores mecnicos. Hay tambin una reduccin de postcarga y
un aumento de precarga que, junto con el aumento de volumen
sanguneo , puede producir soplos funcionales.
Semanas de gestacin
Figura 1 Cambios respiratorios en el embarazo

Pgina 69
Volmenes pulmonares
El desplazamiento hacia arriba por el tero grvido provoca una
elevacin de 4 cm del diafragma, pero la capacidad pulmonar
total disminuye ligeramente debido a los aumentos
compensatorios en el dimetro del trax transversal y anteroposterior, as como la flotacin de las costillas. Estos cambios son
provocados por los efectos hormonales que aflojan los
ligamentos. A pesar de los desplazamientos hacia arriba, el
diafragma se mueve con mayor excursin durante la respiracin
en las embarazadas que en las no embarazadas. De hecho, la
respiracin es ms diafragmtica que torcica durante la
gestacin, una ventaja durante la colocacin en decbito supino y
el bloqueo regional de alto.
A partir de mediados del segundo trimestre, el volumen de
reserva espiratorio, volumen residual y el volumen residual
funcional se reducir progresivamente, en aproximadamente un
20%, respectivamente. La complance pulmonar es
relativamente poco afectada, pero la compleance de la pared
torcica se reduce, especialmente en la posicin de litotoma.
Ventilacin y los gases respiratorios.
Un aumento progresivo de la ventilacin por minuto se inicia
poco despus de la concepcin y llega a picos de 50% por encima
de los niveles normales en todo el segundo trimestre. Este
incremento se efectuar mediante un aumento del 40% en el
volumen corriente y un aumento del 15% de la frecuencia
respiratoria (2-3 respiraciones / minuto). Dado que el espacio
muerto no cambia, la ventilacin alveolar es de
aproximadamente 70% mayor al final de la gestacin. La
concentracin arterial y alveolar de dixido de carbono se
reducen por el aumento de la ventilacin. Un promedio de la
PaCO2 de 32 mmHg (4,3 kPa) y la tensin arterial de oxgeno de
105 mmHg (13,7 kPa) persisten durante la mayor parte de la
gestacin. El desarrollo de la alcalosis es prevenido por la
disminucin compensatoria de bicarbonato srico. Slo las
tensiones de dixido de carbono por debajo de 28 mmHg (3.73
kPa) dar lugar a una alcalosis respiratoria.
Durante el parto, la ventilacin puede ser an ms acentuada, ya
sea voluntariamente (mtodo Lamaze de control del dolor y
relajacin) o involuntariamente, en respuesta al dolor y la
ansiedad. Tales resultados hiperventilacin excesiva en
hipocarbia marcada y severa alcalosis, que pueden llevar a
vasoconstriccin uteroplacentaria y cerebral y a una desviacin a
la izquierda de la curva de disociacin del oxgeno. Este ltimo
fenmeno reduce la liberacin de oxgeno de la hemoglobina
materna con la consiguiente disminucin de la oxigenacin
tisular, as como la transferencia de oxgeno reducida para el
feto. Adems, los episodios de hiperventilacin pueden ser
seguidos por perodos de hipoventilacin como el dixido de
carbono tensin arterial (PaCO 2) vuelve a la normalidad. Esto
puede conducir tanto a la hipoxia materna y fetal.
El aumento gradual del consumo de oxgeno es en respuesta a las
necesidades del feto en crecimiento, que culmina con un
aumento de al menos 20%, respectivamente. Durante el parto, el
consumo de oxgeno es an mayor (hasta ms del 60%) como
consecuencia de la carga de trabajo respiratorio y cardaco
exagerada.
Implicancias clnicas
Los cambios en la funcin respiratoria tienen relevancia clnica
para el anestesilogo. La anestesia general no es una eleccin de
rutina del anestsico para cesrea porque las vas respiratorias
presentan problemas relacionados con el embarazo. Estos
problemas son derivados de los cambios anatmicos como
mamas agrandadas y edema de las vas respiratorias, que hacen

la intubacin ms difcil. La intubacin fallida aumenta a cifras de
1 de cada 250 y es peor en las obesas y las que sufren de
preeclampsia. Hay tambin un mayor riesgo de aspiracin debido
a los cambios gastrointestinales, y, lo ms importante, el mayor
consumo de oxgeno y la disminucin de la reserva debido a la
reducida capacidad residual funcional, que puede resultar en una
rpida cada de la tensin de oxgeno arterial durante la apnea.
Esto ocurre a pesar del cuidado maternal en el posicionamiento y
la preoxigenacin. El aumento de la ventilacin minuto en
combinacin con disminucin de la capacidad residual funcional
apresura induccin inhalatoria o produce cambios en la
profundidad de la anestesia cuando la respiracin es
espontnea.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Dado que la aspiracin de contenido gstrico es una causa
importante de morbilidad y mortalidad maternas en asociacin
con la anestesia, un examen de la controversia en torno a los
cambios gastrointestinales en el embarazo se justifica. La presin
intragstrica es normalmente 7-8cm H2O, esto aumenta a 1317cm H2O durante el embarazo y puede aumentar a 40cm H2O
con gemelos y en los obesas.
Los cambios mecnicos.
El tero en crecimiento provoca un desplazamiento craneal
gradual de estmago y los intestinos. Al trmino el estmago ha
alcanzado una posicin vertical en lugar de su posicin horizontal
normal. Estas fuerzas mecnicas conducen a un aumento de la
presin intragstrica, as como un cambio en el ngulo de la
unin gastroesofgica, que a su vez tiende hacia un mayor reflujo
esofgico.
Los cambios fisiolgicos.
Los efectos hormonales sobre el tracto gastrointestinal es un
tema de debate entre los anestesistas. La relajacin del esfnter
esofgico inferior se ha descrito, pero ha habido diferentes
puntos de vista acerca del efecto sobre la motilidad del tracto
gastrointestinal y los momentos en que es ms
prominente. Muchos creen que tambin hay retraso de la
motilidad gastrointestinal y el vaciado gstrico, produciendo un
aumento del volumen gstrico con un pH que desciende desde
tan temprano como 8-10 semanas de gestacin. Estudios
recientes, sin embargo, han arrojado una luz diferente sobre el
temacon medicin de las concentraciones plasmticas mximas
de drogas absorbida exclusivamente en el duodeno, tanto en
embarazadas y no embarazadas voluntarias, en distintos
momentos de la gestacin, se demostr que la absorcin mxima
se produjo en el mismo intervalo en todas las mujeres con la
excepcin de las que se hallaban en trabajo de parto. Esto sugiere
que el vaciamiento gstrico se retrasa slo en el momento del
parto.
Por lo tanto, el aumento del riesgo de aspiracin se debe a un
aumento del reflujo esofgico y la disminucin del pH del
contenido gstrico. La alta incidencia de intubacin endotraqueal
difcil empeora la situacin.
Punto Enseanza.
La mujer embarazada debe ser considerada como
un paciente con "estmago lleno" con mayor riesgo
de aspiracin durante la mayor parte de la
gestacin.
La aspiracin pulmonar del contenido gstrico puede ocurrir lo
siguiente, vmitos (activo) o regurgitacin (pasivo). La aspiracin
de material slido causa atelectasia o neumonitis obstructiva y
Pgina 70
absceso pulmonar, mientras que la aspiracin de contenido

gstrico cido resultados de neumonitis qumica (sndrome de
Mendelson). Las consecuencias ms graves que siguen a la
aspiracin de materiales cidos que contienen partculas que
pueden ser consecuencia de la administracin de ciertos
anticidos como trisilicato de magnesio. Por esto deben
administrarse anticidos claros como el citrato de sodio (0,3 mol)
o bicarbonato. Si bien la incidencia de aspiracin pulmonar de los
alimentos slidos ha disminuido debido a la educacin de la
paciente, la aspiracin de jugo gstrico cido se ha mantenido
constante.
Implicancias clnicas.
El peligro de la aspiracin es eliminado casi por completo cuando
la anestesia por inhalacin o analgesia regional es utilizada. La
proteccin de las vas respiratorias durante la anestesia general
por medio de un tubo endotraqueal con baln es obligatoria. Si
bien la intubacin despierta es ms segura, el malestar y la falta
de cooperacin de la paciente y el disconfort, deben impedir que
sea el mtodo de rutina para asegurar la va area. El tubo
endotraqueal se coloca inmediatamente despus de la prdida
de la conciencia despus de la induccin de la anestesia general.
La acidez y el volumen del contenido gstrico puede ser reducido
por intervenciones farmacolgicas que pueden resultar muy
valiosas. Lo ms importante, un anticido no particulado oral, 30
ml de citrato de sodio 0,3 mol o bicarbonato, debe administrarse
inmediatamente antes de la induccin de la anestesia general a
todas las mujeres. Adems, un antagonista del receptor
histamina H2- la noche antes y la maana del parto podr reducir
secrecin de cido clorhdrico (ranitidina 150mg oralmente).
Metabolismo
Todas las funciones metablicas se incrementan durante el
embarazo para prever las demandas del feto, la placenta y el
tero, as se observa que en la mujer embarazada se increment
la tasa metablica basal y el consumo de oxgeno. El metabolismo
de las protenas se ha mejorado para el suministro de sustratos
para el crecimiento fetal y materno. El metabolismo de las grasas
se incrementa y se evidencia por la elevacin en todas las
fracciones de lpidos en la sangre. El metabolismo de
carbohidratos, sin embargo, demuestra el cambio ms dramtico.
Hormonas como el lactgeno placentario humano, la
progesterona, prolactina y cortisol, junto con la reduccin de la
actividad de las enzimas hepticas de glucoquinasa y
fosfofructocinasa, resultan en un estado de resistencia a la
insulina. Mujeres normales contrarrestan sto aumentando su
produccin de insulina, pero las mujeres con diabetes gestacional
son incapaces de hacer esta respuesta. Tan pronto como 15
semanas de gestacin materna, los niveles de glucosa despus de
una noche de ayuno son considerablemente ms bajos que en el
estado no grvido, esto es debido a la alteracin equilibrio
hormonal, el aumento del volumen de la sangre materna, mayor
transferencia placentaria de glucosa y prdida mediante los
riones debido a una renal umbral bajo.
FISIOLOGA RENAL
El flujo de plasma renal y la tasa de filtracin glomerular
comienzan a aumentar progresivamente durante el primer
trimestre. Al trmino, del segundo son 50-60% ms que en el
estado de no-embarazadas. Esto es paralelo a los aumentos en el
volumen sanguneo y del gasto cardaco. Las elevaciones en el
flujo de plasma y el resultado de la filtracin glomerular lleva a
una elevacin del aclaramiento de creatinina. La urea de la
sangre y la creatinina srica se reducen en un 40%. El aumento en
la filtracin glomerular puede sobrepasar la capacidad de los
Puntos de Enseanza
Precauciones especiales debe ser tomadas, aun cuando
el tiempo de induccin para la intubacin sea breve,
se debe prevenir y evitar la regurgitacin:
1.
Posicin de decbito supino con inclinacin lateral

para minimizar cualquier aumento de la presin
intragstrica
2.
La preoxigenacin antes de la induccin y sin

ventilacin con presin positiva antes de la
insercin del tubo endotraqueal para evitar la
distensin del estmago con gas (induccin de
secuencia rpida)
3.
La presin del cricoides (maniobra de Sellick)

durante la induccin, que se mantiene hasta que la
colocacin del tubo endotraqueal en la trquea se
ha confirmado. La presin cricoidea se debe aplicar
sobre el cartlago cricoides con apoyo a la parte
posterior del cuello. Esto ocluye el esfago, lo que
obstruye el camino de la regurgitacin.
tbulos renales para reabsorber que conducen a prdidas de

protenas y glucosa en la orina. Por lo tanto, glucosuria leve (10 a
10 g / da) y / o proteinuria (300 mg / da) puede ocurrir en el
embarazo normal. Tambin hay un aumento del filtrado de sodio,
pero la absorcin tubular se incrementa por un aumento en la
secrecin de aldosterona, a travs del mecanismo de reninaangiotensina. Tambin hay una disminucin de la osmolaridad
del plasma. Esta es una medida de la actividad osmtica de una
sustancia en disolucin y se define como el nmero de osmoles
en un kilogramo de solvente. La prctica indica que las
concentraciones plasmticas de electrolitos, glucosa y urea, por
ejemplo caen si, es retenida ms agua que sodio. Durante todo el
perodo de gestacin de la retencin de agua es de 7.5L y 900
mmol de sodio.
Despus de la 12 semana de gestacin, la progesterona puede
inducir la dilatacin y la atona de los clices renales y de los
urteres. Con el avance de la gestacin, el tero aumentado de
tamao puede comprimir los urteres al cruzar la cresta ilaca y
causar ms dilatacin por obstruir el flujo. Estos cambios pueden
contribuir a la frecuencia de las infecciones del tracto urinario
durante el embarazo. El efecto postural de la compresin de las
ramas de la aorta sobre la perfusin de los riones es discutido.
RESPUESTAS A LAS DROGAS
La respuesta a las drogas anestsicas y coadyuvantes se modifica
durante el embarazo y el puerperio inmediato. La alteracin ms
pertinente es una reduccin de los requerimientos de drogas,
que se manifiesta tanto en anestesia general como regional.
Anestesia Regional.
Despus del primer trimestre y en el puerperio inmediato, se
requiere una dosis menor de anestsico local para obtener el
nivel deseado de bloqueo epidural o espinal. Durante los ltimos
meses de gestacin, aproximadamente dos tercios de la dosis
normal es suficiente. Esta alteracin de la respuesta, que es
debido al lquido cefalorraqudeo PPC, los cambios hormonales y
a un incremento en el volumen de las venas epidurales,
disminuye progresivamente en el perodo postparto temprano.
Anestesia General.
La induccin y cambios en la profundidad de la anestesia por
inhalacin se producen con mayor rapidez en las mujeres
embarazadas que en no-embarazadas. El embarazo aumenta la
absorcin de anestsico de dos maneras. El aumento de la
Pgina 71
ventilacin en reposo lleva mas anestsico a los alveolos por

unidad de tiempo, mientras que la reduccin de la capacidad
residual funcional hace que se produzca una rpida sustitucin
del gas del pulmn con el agente inhalatorio. Adems, hay una
reduccin en los requerimientos de anestesia, con una cada en la
concentracin alveolar mnima (MAC) de los anestesicos
halogenados. Cuando se midi en las ovejas la CAM fue 25-40%
menor en grvidas en comparacin con los animales no
gestantes.
La disminucin de la capacidad residual funcional tiene un efecto
adicional sobre el manejo de la anestesia general. Conforme a lo
mencionado anteriormente, la reduccin resultante en la
capacidad de almacenamiento de oxgeno, junto con el elevado
consumo de oxgeno, da lugar a una rpida e inusual disminucin
en la tensin arterial de oxgeno en la apnea de las embarazadas
anestesiadas.
Tambin hay alteraciones en la respuesta a los agentes por va
intravenosa, en particular, la prolongacin de su vida media de
eliminacin como consecuencia de un mayor volumen de
distribucin (como resultado del aumento del volumen
plasmtico inducida por el embarazo-). Por lo tanto, la vida media
de eliminacin del tiopental en las mujeres grvidas es ms del
doble en comparacin con las pacientes no gestante jvenes.
La colinesterasas sricas sufren una cada del 24-28% durante el

primer trimestre sin un cambio notable para el resto de la
gestacin. Sin embargo, incluso los niveles ms bajos (alrededor
del 33% de reduccin) se desarrollan durante los primeros 7 das
del post-parto. La disminucin de los niveles de la enzima
permanecen an suficientes para la hidrlisis normal de las dosis
clnicas de suxametonio o cloroprocana durante la
gestacin. Despus del parto, sin embargo, aproximadamente el
10% de las mujeres est en riesgo de una reaccin prolongada al
suxametonio.
Implicaciones clnicas.
Estas respuestas alteradas a las drogas se deben tomar en cuenta
cada vez que una paciente est embarazada o en el puerperio
inmediato.
Conclusin
Un buen entendimiento de los cambios fisiolgicos en el
embarazo es esencial en el manejo de la mujer y el feto, pero
adems deben tenerse en cuenta las afecciones mdicas
preexistentes en las mujeres. Previsin de estos problemas deben
ser parte de los cuidados de rutina prenatales y la remisin a un
centro terciario debe hacerse si se consideran grave las
afecciones. Esto ha sido destacado en Salvar las vidas de
mams, el informe tri anual del Reino Unido respecto a la
morbimortalidad materna del 2003-2005 (disponible en
www.cemach.org.uk).
Pgina 72
FARMACOLOGA
74
76
80
84
90
95
101
105
109
112
119
UNA INTRODUCCIN A LA FARMACOLOGA Y

DOSIS DE DROGAS
Lauren Barker
FARMACOCINTICA Y LA ANESTESIA
Fred Roberts, Dan Freshwater-Turner
FARMACODINAMIA Y FISIOLOGA DEL
RECEPTOR
James Noblet
FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTNOMO
Oliver Pratt, Carl Gwinnutt
DROGAS POR VA INTRAVENOSA UTILIZADOS
PARA LA INDUCCIN DE ANESTESIA
INHALATORIOS
John Myatt
FARMACOLOGA DE LAS DROGAS
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Y
ANTICOLINESTERASAS
Dominic OConnor, Carl Gwinnutt
PARACETAMOL, UNA REVISIN DE LAS TRES
RUTAS DE ADMINISTRACIN
Chris Oscier, Nicki Bosley and Quentin Milner,
DROGAS ANTIINFLAMATORIAS NO
ESTEROIDES
Ben Gupta
FARMACOLOGA DE LOS OPIOIDES
Mahesh Trivedi*, Shafee Shaikh, Carl Gwinnut
LOCALES
Hilary Edgcombe, Graham Hocking
Pgina 73
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Update in Anaesthesia 13 (2001)
Una introduccin a la farmacologa y dosis de drogas

Lauren Barker
Correspondencia Email: Lauren.Barker@rdeft.nhs.uk
DOSIS DE DROGAS EN ANESTESIA
Las drogas en anestesia son comnmente
expresado en gramos, miligramos o microgramos
en referencia a su masa.
Abreviaturas frecuentemente utilizadas
Masa
Abreviatura
Kilogramo
OTRAS UNIDADES PARA DESCRIBIR DROGAS

Con mayor frecuencia se describe la cantidad de
frmaco presente por referencia a la masa de la
droga (ver arriba). Sin embargo los preparados de
medicamento tambin puede ser descrito por la
cantidad de partculas que contienen. Esto da una
idea de la cantidad de frmaco presente en lugar
de la masa de droga.
kg
Gramo
Miligramo
mg
Microgramo
mcg
Nanogramo
ng
Ejemplos
1g de flucloxacillin, 500mg de thiopentone,
600mcg de atropina. Las palabras mili-, micro-, y
nano- que aparece en frente de "g = gramo"
menciona cuntos mltiplos de 10 estn
presente.
Es posible convertir de gramos a nanogramos
como sigue:
1g = 1 000 mg = 1 000 000mcg = 1 000 000 000ng
Para la conversin, por ejemplo,
microgramos a miligramos:
600mcg de atropina = 0.6mg de Atropina
e indicar la dosis mxima de drogas que puede

darse con seguridad al paciente, sin causar
toxicidad. En el caso de los anestsicos locales
pueden
resultar
arritmias
cardacas
o
convulsiones si la dosis mxima es superada.
de
DOSIS DE LAS DROGAS RECOMENDADAS O

TERAPUTICAS
Dosis recomendadas o teraputicas permiten a
uno, calcular la dosis correcta de drogas para el
paciente bajo anestesia. Estas dosis fueron
expresadas previamente como mg/kg o mcg/kg
pero deben ahora ser formalmente escrito como
-1
-1
mg. kg o mcg.kg y se calculan como sigue:
Para calcular la dosis correcta de la droga por
paciente, multiplicar la dosis de la droga por el
peso del paciente. En un paciente de 20 kg
nosotros le administraremos:
-1
-1
20mcg.kg =20 mcg x 20kg= 40 mcg= 0,4 mg
Para calcular la dosis correcta de atracurium
-1
(0,5mg.kg ) para un paciente adulto de 70kg.
-1
0,5 mg.kg x 70 kg = 35 mg
DOSIS MAXIMAS
Las dosis mximas pueden referirse a las drogas
anestsicas locales como lignocana o bupivacana
Resumen
En este artculo se explica el
formato reconocido
internacionalmente para
describir las drogas, sus dosis
y diluciones. Comnmente
encontrados diluciones de
frmacos como la epinefrina
(adrenalina) y agentes
anestsicos locales se aclaran
con ejemplos. se muestran los
nombres recomendados
internacionales no-comerciales
de algunos de los
medicamentos ms
comnmente encontrados en
cuidados crticos y anestsicos.
Por convenio, la cantidad de una sustancia se

mide en moles (abreviatura: mol). Un mol se ha
definido por el Sistema Internacional como la
cantidad de un sustancia que contiene el mismo
nmero de partculas como tomos hay en 12g de
23
carbono-12. Hay 6,022 x 10 tomos presentes
en 12g de carbono-12 y este es igual a un
23
mol. (6,022 x 10 es la forma abreviada de
escribir un gran nmero - porque escrito en su
totalidad se tiene que mover el punto decimal a la
derecha 23 veces es decir, 6022 seguido de 20
ceros).
Este mtodo de la dosis es de uso frecuente en
sustancias como el potasio (K +) o de sodio
(Na +) en forma de milimoles (1mole = 1000
milimoles - a menudo por escrito en mmol). Este
mtodo es til como para el sodio o potasio se
han preparado con cloruro y cuando
administrado, es til tener en cuenta slo la
cantidad de Na + y K + que se da. Por lo tanto, es
por lo general descrito en mmol.
Ejemplo:
Una solucin de suero salino normal contiene
+
154mmol de Na y 154mmol C1 en cada litro.
CONCENTRACIONES EN DROGAS
Cuando una sustancia se disuelve en un lquido
que forma una solucin. El volumen de una
solucin se expresa en litros o mililitros. 1 litro =
1000 ml.
Lauren Barker
Barrack Road
Exeter EX2 5DW
UK
La sustancia disuelta se denomina soluto. La

cantidad de soluto en una solucin se expresa
como una concentracin. La cantidad de soluto
puede ser descrito por su masa (gramos o
Pgina 74
miligramos por litro) o su cantidad (moles por litro o milimoles

por litro).
Si el soluto tiene una frmula qumica conocida (por ejemplo, la
-1
sal - NaCl), a continuacin, es preferible utilizar mol.l o mmol.l
1
. Si el soluto no tiene una composicin qumica definida (tal
-1
-1
como una protena), a continuacin, se utiliza mg.l o gl .
Algunas soluciones, como los anestsicos locales y el tiopental
que son utilizados en la anestesia a diario se expresan como un
porcentaje por ejemplo, lidocana al 2% y el tiopental 2,5%.
Al utilizar medicamentos preparados de esta manera es necesario
calcular el nmero de mg por ml de solucin. Esto resulta ms
fcil se hace multiplicando el porcentaje de la solucin por 10:
lidocana al 2% x 10 = 20mg.ml-1
bupivacana a 0,5% x 10 = 5mg.ml-1
2,5% tiopental x 10 = 25 mg.ml-1
La matemtica detrs de este clculo es el siguiente:
Una solucin de 2,5% significa que hay 2,5 g de tiopental en
100 ml:
2,5 g en 100 ml
= 2500mg en 100 ml
-1
= 25 mg en 1 ml (25mg.ml )
Algunas soluciones como la epinefrina (adrenalina) pueden
expresarse como 1:1000 o 1:10 000 o 1:100 000. Esto significa
que en una ampolla de adrenalina 1:1000 es una parte de
adrenalina a 1000 partes de solucin.
Para calcular cuntos miligramos de adrenalina estn presentes:
solucin de adrenalina al 1:1000
= 1 g de epinefrina en 1000 ml solucin
= 1000 mg de epinefrina por 1000 ml solucin
= 1 mg / ml
1:10 000 solucin de adrenalina
= 1 g de epinefrina en 10.000 ml de solucin
= 1000 mg por 10.000 ml
= 1 mg por 10 ml, que tambin se puede expresar como
100 mcg / ml
PREPARACIN ANESTSICOS LOCALES CON EPINEFRINA
La pre-mezcla en ampollas de lidocana al 1% y 2% con adrenalina
a veces no est disponible y es posible que sea necesario
preparar a estas soluciones a nivel local. Una solucin 1:200 000
significa que hay una parte de adrenalina a 200 000 partes de
solucin (lidocana en este caso).
OTRAS UNIDADES - MILIEQUIVALENTeS (mEq)

A veces el trmino miliequivalente se utiliza en los libros de texto,
aunque milimoles es la expresin ms correcta. Cuando las
drogas son disueltas en un lquido, que puede generar una
carga. Por ejemplo, cuando la sal (NaCl) se disuelve en agua, se
separa en sus dos componentes: Na + y Cl - (estos son conocidos
como iones). Los iones de sodio tienen una carga positiva y los
iones cloruro tienen una carga negativa. La palabra
miliequivalente se refiere a cmo los iones estn presentes. En
este caso el nmero de miliequivalentes ser el mismo que el
nmero de milimoles en la solucin.
Ejemplo:
La concentracin plasmtica de sodio de 140mEq.l -1 es igual a
140mmol.l -1.
Sin embargo, en una solucin de cloruro de magnesio (MgCl 2) el
+
ion magnesio tiene dos cargas positivas (Mg 2 ) por lo que habr
dos miliequivalentes de magnesio por litro de solucin. En este
caso el nmero de miliequivalentes no ser igual al nmero de
milimoles.
CAMBIOS EN LOS NOMBRES DE DROGAS
Las nuevas regulaciones de la Comunidad Econmica Europea
ahora requieren el uso de las Recomendaciones Internacional
Nombre Comn (RINN) para drogas. En las drogas, donde se teme
que un cambio de nombre pueda plantear un grave riesgo para
los pacientes, tanto los Nombres Aprobados Britnicos (BAN) y el
nombre RINN apareceran en la ampolla de la droga por lo menos
en los prximos 5 aos. En otros casos, el nuevo nombre
aparecer solo.
Algunos ejemplos de cambios de nombre que afectarn a los
anestesistas son los siguientes:
Nombre Reino Unido
Nombre Internacional
adrenalina
epinefrina
noradrenalina
norepinefrina
frusemide
furosemida
lignocaina
lidocana
tiopentona
tiopental
fenobarbitona
fenobarbital
Con el fin de producir una solucin de adrenalina 1:200 000,

aadir 0,1 ml adrenalina 1:1000 a 20 ml de lidocana. El mtodo
es el siguiente:
Tomar 1 ml de adrenalina 1:1000 - diluir a 10ml con solucin
salina.
Tomar 1 ml de esta mezcla que ahora 1 ml de 1:10 000
adrenalina. Aadir 19 ml de lidocana.
El total de la solucin ahora es 20mls y la adrenalina original ha
sido diluido 200 veces = 1:200 000 solucin.
Pgina 75
Update in
Anaesthesia
Reproducido de Continuing Education Anaesthesia, Critical Care and Pain por permiso de la Junta de Gestin y
Consejeros de la British Journal of Anaesthesia.
Farmacocintica y la anestesia
Fred Roberts*, Dan Freshwater-Turner
*Correspondence Email: coolfred@btinternet.com
PRINCIPIOS GENERALES
Transferencia de Membrana
Los medicamentos deben atravesar las
membranas celulares para producir sus efectos
(por ejemplo, la absorcin gastro-intestinal,
llegando a los sitios intracelulares de accin). Esta
transferencia se produce ms fcilmente con un:
bajo grado de ionizacin
bajo peso molecular
alta solubilidad en lpidos
gradiente de concentracin de alto
El grado de ionizacin es influenciado
considerablemente por el pH del medio ambiente,
un efecto que se utiliza para preparar frmacos
altamente ionizados, son las soluciones acuosas
de los frmacos cidos, como el tiopental
(solucin de pH 10,5) o las bsicas, como la
lidocana (solucin de pH 5,2), como se muestra
en la figura 1. En el pH ms neutro del cuerpo,
gran parte de la droga vuelve a la forma no
ionizada que permite la transferencia de la
membrana para llegar a su lugar de accin. Si este
cambio en el pH no se produce, la droga no puede

ser transformada en noionizada y ser ineficaz
(por ejemplo, la lidocana en el ambiente cido de
los tejidos infectados).
Lidocaina
Tiopental
%
ionizacin
INTRODUCCIN
Farmacocintica explica lo que sucede a un
medicamento en el cuerpo, mientras que la
farmacodinamia describe las acciones producidas
por el medicamento en el cuerpo. Por lo tanto, los
efectos de un resultado de drogas a partir de una
combinacin
de
sus
caractersticas
farmacocinticas y farmacodinmicas en ese
individuo. Siempre que, la administracin del
medicamento sea posible debe basarse en una
respuesta del paciente medida, que incorporar
estos dos aspectos de su farmacologa. Sin
embargo, este enfoque no siempre es posible. La
respuesta puede estar enmascarada por otros
factores (por ejemplo, los bloqueadores
neuromusculares enmascaran los signos de la
profundidad de la anestesia) o difciles de
cuantificar con precisin (por ejemplo, la accin
de los antibiticos-o antiemticos). En estas
circunstancias, los datos establecido con
anterioridad
farmacocinticos
y
farmacodinmicos se utilizan para guiar la
administracin. Este artculo trata de explicar y
simplificar los principios de la farmacocintica de
forma que su aplicacin a la prctica clnica pueda
ser mejor entendido.
pH Cuerpo
Resumen
Las dosis recomendadas de
frmacos son derivados de
valores promedio en estudios
de poblacin y no ofrecen
ninguna certeza de respuesta
en un individuo concreto. La
vida de eliminacin media en
estado estacionario es de un
valor limitado al describir el
perfil de recuperacin de un
medicamento administrado
slo por un corto perodo. La
vida media contexto sensible
proporciona ms informacin
til en estas circunstancias. Si
la tasa infusin, concentracin
en estado estacionario slo
podr ser alcanzada despus
de cuatro o cinco vidas
medias. La presin parcial
determina en gran medida el
comportamiento de frmacos
inhalados. Para el
mantenimiento de la
anestesia, un previsible
estado estable es ms fcil de
lograr con un agente
inhalatorio que con uno por
va intravenosa.
Figura 1. La ionizacin y el pH del medio.

Las flechas indican el pH en el que la
lidocana (una base dbil) y el tiopental
(un cido dbil) estn dispuestos en la
solucin. Con los cambios en el pH, gran
parte de la droga pasa a ser ionizadoa y
puede cruzar membranas
Presin parcial y solubilidad

Para un medicamento inhalado, es la presin
parcial que determina en gran medida su
comportamiento, tanto para desplazarse entre las
fases
y
la
produccin
de
efectos
farmacodinmicos en el sitio de accin. En una
mezcla de gases a nivel del mar, porque la presin
atmosfrica es de 101,3 kPa, la presin parcial
(kPa) a menudo se utiliza indistintamente con la
concentracin fraccional (%). Sin embargo, en la
solucin, la presin parcial no puede equipararse
a la concentracin de la sangre debido a la amplia
variacin en la solubilidad. La solubilidad de gases
en sangre se suele expresar como la de
coeficiente gas/sangre (CGS), definido como el
volumen de gas disuelto en una unidad de
volumen de la sangre cuando est en equilibrio
con el gas solo. Una droga ms soluble (alto CSG)
requiere un mayor nmero de molculas que se
disuelvan para ejercer una presin parcial dado
que una menos soluble (de menos CSG).
Fred Roberts
Consultant Anaesthetist and
Honorary Clinical Lecturer
Hospital
Exeter EX2 5DW
UK
Dan Freshwater-Turner
Associate Lecturer
University of Queensland
and Senior Registrar in
Intensive Care Medicine
Royal Brisbane and
Womens Hospital
Brisbane
Australia
Pgina 76
Procesos Exponenciales
Los procesos farmacocinticos generalmente ocurren a una
velocidad proporcional al gradiente de concentracin en el
momento. A medida que el proceso contina, el gradiente de
concentracin baja, por lo tanto disminuyen progresivamente la
tasa de cambio. Esto da lugar a una relacin exponencial entre la
concentracin y el tiempo y se aplica a la mayora de los procesos
de eliminacin de drogas y la transferencia entre los tejidos.
Hay dos formas en que la funcin puede ser una funcin
exponencial como la descrita (fig. 2) Si se establece un perodo
de tiempo especfico, el descenso se define por la fraccin por la
cual ha sido la disminucin de la concentracin durante este
intervalo. Esta es la constante de eliminacin (k), expresada como
-1
tiempo . Alternativamente, se fija una fraccin de reduccin en
la concentracin, y el tiempo necesario para alcanzar este nivel se
establece. Si se utiliza reduccin del 50% en la concentracin, el
tiempo es la vida media t1/2, que deber quedar constante
independientemente de la concentracin de la droga que se
utiliza de partida. Otro perodo de tiempo que puede ser usado
para describir la curva es la constante de tiempo (). Este es el
punto en el que la droga habra sido eliminada completamente si
el proceso hubiera continuado en su tasa inicial, esto se
corresponde con una reduccin en la concentracin al 37% del
valor original.
medicamentos tienen que pasar durante la absorcin o

eliminacin.
Debido a que el movimiento entre los compartimentos depende
de la diferencia de concentracin entre ellos, el proceso es
exponencial y la tasa de transferencia a los tejidos ms lentos
disminuye a medida que se acumula ms de la droga.
El volumen de distribucin
Cuando un medicamento ha sido totalmente distribuido por todo
el cuerpo y el sistema est en equilibrio, el volumen en el que el
medicamento se encuentra se llama volumen de distribucin en
estado estacionario (Vdss). Es un valor terico expresado en el
volumen de sangre que ser necesario para contener el frmaco
presente en todo el cuerpo, en la concentracin de equilibrio
-1
(unidades de litros kg ).
Para un frmaco soluble en lpidos (fentanilo, por ejemplo) en un
litro de grasa ser necesario mucho ms medicamentos que un
-1
litro de sangre, y por tanto su Vd (4 litros kg ) ser mucho mayor
que el volumen total del cuerpo. Por el contrario, una droga
altamente ionizados (glicopirrolato por ejemplo) que no cruza
fcilmente las membranas lipdicas tiene un Vd de slo 0,16 litros
-1
kg .
Concentracin
en sangre
Administracin
Compartimento
Central
eliminacin
Compartimento
poco irrigado
Compartimento
intermedio
Compartimento
muy irrigado
tiempo
Figura 2 Disminucin exponencial. CO concentracin

inicial, t vida media, el tiempo constante
Compartimientos Farmacolgicos
Los medicamentos no se distribuyen uniformemente por todo el
cuerpo. La velocidad con que un medicamento llega a un tejido
particular depende en gran medida del flujo sanguneo local, y
para facilitar el anlisis, tipos de tejido similares, suelen
agruparse en varios "compartimentos" en funcin de su
suministro de sangre.
La capacidad de cada compartimento para actuar como un
reservorio para el medicamento est determinada por una
combinacin de su tamao y su afinidad por el frmaco. Es
importante sealar que los compartimentos farmacocinticos son
modelos matemticos y no corresponden a los tejidos reales, sino
que son conceptos que permitan la prediccin del
comportamiento farmacocintico de la droga. Al realizar modelos
matemticos, es probable que un frmaco soluble en lpidos que
se encuentra ampliamente distribuido tenga varios
compartimentos, una droga altamente ionizada que queda en el
espacio extracelular es probable que se describa mejor si se
asume un modelo de un compartimento. Un ejemplo de un
modelo de tres compartimentos se muestra en la figura. 3, los
cuales corresponden a rico en vasos ( muy irrigado), intermedio, y
los tejidos pobres de los vasos (poco irrigados), con un
compartimiento central (sangre), a travs del cual los
Figura 3 Ilustracin de un modelo de tres

compartimentos para un frmaco soluble en lpidos. El
tamao del tubo representa el flujo sanguneo y el
tamao del tanque de la calidad de un depsito de
drogas.
Clearance (Aclaramiento)
Aunque un medicamento haya sido ampliamente distribuido por
todo el cuerpo, suele ser retirados nicamente de la
sangre. Aclaramiento o Clearance(Cl) es un concepto utilizado
para describir esto, que representa el volumen de sangre del que
el frmaco es eliminado por completo en la unidad de
tiempo. Por ejemplo, si la concentracin en sangre se reduce en
un 20% en una hora, el resultado es equivalente a la eliminacin
de toda la droga del 20% del volumen de sangre (1000 ml),
-1
-1
correspondiente a un clearance de 1.000 h ml o 16,7 ml min ,
est establecido que el clearance tambin se ajusta por peso
corporal.
Una gran eliminacin a tasa constante (k) produce una de vida
media corta (t) de eliminacin lo que ser el resultado de un
alto (Cl) o un pequeo volumen de distribucin (Vd).
VAS FARMACOCINTICAS
En general, el pasaje de un medicamento a travs del cuerpo se
puede separar en tres fases distintas: absorcin, distribucin y
eliminacin.
Absorcin
Las diferentes vas de administracin producen variabilidad en la
tasa de absorcin de la droga y de la cantidad de frmaco
Pgina 77
efectivamente administrado al cuerpo. La administracin

intravenosa de un frmaco resulta en la entrada de la dosis
completa en el plasma de inmediato, aunque deben pasar
inicialmente a travs de la circulacin pulmonar y algunos
medicamentos (por ejemplo, fentanilo) tienen importantes
absorcin por parte de los pulmones.
La administracin Gastrointestinal (GI) requiere que el frmaco
deba cruzar la pared intestinal. La velocidad de absorcin
depende de la superficie, el pH, y, en algunos frmacos de los
sistemas activos. En general, las drogas ionizadas (por ejemplo,
etanol) se absorben bien a travs del intestino, la absorcin de
los cidos dbiles (por ejemplo la aspirina) es facilitada por un pH
bajo y las bases dbiles (por ejemplo la morfina,), por un alto. PH
en el intestino, la absorcin de frmacos que permanecen
completamente ionizado es alta (por ejemplo, glicopirrolato), la
absorcin gastrointestinal pasiva es insignificante.
Incluso despus de la absorcin gastrointestinal, un
medicamento no puede alcanzar la circulacin sistmica. El
metabolismo puede ocurrir en la mucosa del intestino (por
ejemplo, dopamina) o en el hgado durante su primer paso a
travs de la vena porta (por ejemplo, propranolol). Este problema
puede evitarse mediante la administracin en un sitio que evita la
circulacin portal como sublingual o, en cierta medida la rectal. El
grado en que un frmaco administrado llega al torrente
sanguneo sistmico se denomina su biodisponibilidad (Fig. 4).
Concentracin
La velocidad ms rpida de inicio producido por un bajo

coeficiente de particin sangre/gas, refleja el menor nmero de
molculas en solucin necesaria para ejercer una presin
parcial. Un bajo gasto cardaco tambin puede acelerar la
absorcin de alguna manera, con la reduccin de la perfusin a
las zonas fuera del grupo muy irrigado que resulta en menos de
medicamentos necesarios que deben absorberse desde los
alvolos.
La medicin de la presin parcial alveolar en el aire exhalado al
final de la espiracin, refleja fielmente la de la sangre arterial y, a
su vez, la del cerebro, lo que permite el control continuo de una
medida indirecta de la administracin de frmacos al sitio de
destino.
Distribucin
Despus de la administracin intravenosa de un frmaco, la
concentracin mxima en sangre se determina por la dosis, la
velocidad de administracin, y el gasto cardaco. Con un gasto
cardaco elevado, el volumen efectivo de sangre en los que est
inicialmente la droga diluida es ms grande, llevando a una
concentracin mxima ms baja. Sin embargo, el gasto cardaco
alto transporta la droga rpidamente a los tejidos muy irrigados
(incluyendo el cerebro), y para drogas altamente liposolubles, el
equilibrio se produce rpidamente, dando lugar a un inicio de
accin rpido. Es el alto suministro de sangre, ms que el
liposolubilidad lo que explica esto.
Por el contrario, un bajo gasto cardaco conduce a un pico de
concentracin inicial ms alta, ya que el medicamento se mezcla
con un menor volumen de sangre durante la inyeccin, aunque
se necesitar ms tiempo para llegar a su sitio de destino. Esto
explica por qu una dosis ms pequea de agente de induccin se
requiere en un paciente de edad avanzada o en shock, pero
puede tener un inicio de accin ms lento, mientras que un
paciente mucho ms joven puede requerir una mayor dosis, sin
embargo, comenzar a sentir los efectos con mayor rapidez.
Tiempo
Figura 4 La biodisponibilidad oral. La misma dosis

administrada por va oral IV y en ocasiones
separadas. La biodisponibilidad oral = rea bajo la
curva oral/ rea bajo la curva IV
La absorcin despus de la administracin intramuscular o
subcutnea depende en gran medida del flujo sanguneo local en
lugar de la ionizacin o de la liposolubilidad. La va transdrmica
puede ser utilizado para drogas altamente liposolubles (por
ejemplo, NTG, fentanilo), donde la absorcin lenta con el tiempo
produce concentraciones sostenidas en sangre.
Un patrn fundamentalmente diferente de la captacin, es visto
con un medicamento inhalado, ya que atraviesa desde la
membrana alveolar a la sangre a lo largo de su gradiente de
presin parcial. Esto produce un aumento exponencial de lavado
en el alveolo, hasta que cuando se llega al equilibrio (es decir, la
presin parcial en la sangre es igual que en el inspirado y
expirado el gas) no se produce mayor absorcin neta.
Un efecto clnico requiere la absorcin suficiente para ejercer una
presin parcial adecuada en los tejidos del cuerpo, esto se
alcanza ms rpidamente por:
una fraccin de concentracin alta de la droga inhalada
alta ventilacin por minuto
bajo coeficiente de particin sangre/gas
Otros tejidos tambin pueden tener una alta afinidad por el

frmaco, pero slo pueden tomar el frmaco lentamente en la
medida que reciben una menor proporcin del gasto cardaco. Al
hacerlo, sin embargo, disminuye la concentracin en la sangre,
que pronto cae por debajo de la concentracin del cerebro, con
lo cual la droga sale del cerebro para ser redistribuida a otros
tejidos. Esta redistribucin se conoce como la fase y explica la
terminacin rpida de los efectos de las drogas solubles en
lpidos como propofol o tiopental despus de una dosis en bolo.
Como los tejidos bien irrigados acumulan ms drogas, la
diferencia de concentracin entre los compartimentos cae y la
tasa de redistribucin lenta disminuye en una forma decreciente
exponencial. Esto tambin acta para frenar la redistribucin de
drogas si se da la droda nuevamente, y las dosis subsiguientes,
por tanto, debe modificarse en consecuencia.
Para los agentes inhalatorios, el modelo farmacocintico de
distribucin es similar, sin embargo, debido a que la velocidad de
administracin es ms lenta, los diversos compartimentos se
llenan simultneamente, aunque a ritmos diferentes en funcin
de su abastecimiento de sangre. Porque nunca hay una dosis de
carga rpida a cualquiera de los compartimientos, la
redistribucin entre los compartimientos es mnima. Como la
administracin continua, los compartimentos poco irrigados y los
intermedios se vuelven progresivamente saturados, lo que
retrasa la recuperacin posterior, en particular para los agentes
1
con una alta solubilidad en lpidos . A pesar del tiempo de
administracin, sin embargo, la presin parcial en cualquier
tejido nunca es superior a la administrada.
Pgina 78
Para la mayora de las drogas, la eliminacin se produce en una

disminucin de manera exponencial, la tasa de eliminacin es
proporcional a la concentracin plasmtica, cuando el extremo
inferior de la pendiente se mantiene en cero. Este sistema (es
decir, la cantidad de droga que se extrae es una fraccin
constante por unidad de tiempo en lugar de una cantidad
constante) se conoce como una cintica de primer orden.
Para algunos medicamentos, la eliminacin puede depender de la
accin de una enzima o transportista que puede llegar a
saturarse. Una vez que la concentracin en sangre alcanza
relevancia, la eliminacin se hace constante, limitada a una
cantidad mxima por unidad de tiempo. Esto se conoce como la
cintica de orden cero y puede resultar peligroso en altas
concentraciones, con la administracin de frmacos sin control
en forma continua. Puede ser observado en altas
concentraciones con la aspirina, el etanol, la fenitona o tiopental.
Con los agentes inhalatorios (excepto halotano), el metabolismo
y la eliminacin se producen a travs del proceso inverso a la
absorcin. La recuperacin depende de una ventilacin
adecuada, pero su duracin suele ser ms dependiente del grado
de saturacin de los tejidos.
APLICACIONES PRCTICAS
Establecer el estado de equilibrio (staedy state)
Si un medicamento se administra mediante una infusin
constante, con el tiempo llegar a un estado de equilibrio (es
decir, con toda el Vd que contiene el frmaco a una
concentracin estable, y la eliminacin ocurre a la misma tasa
que la administracin). Se tarda cuatro a cinco vidas medias de
eliminacin para lograrlo.
La concentracin objetivo se puede lograr mucho ms rpido
utilizando una dosis de carga inicial seguida de ms droga nueva
en una disminucin de modo exponencial, como se produce la
redistribucin a otros tejidos. Los sistemas de manejo de infusin
controlado por computadora (TCI) ofrecen este modelo de forma
2
automtica , ajustado por la edad del paciente, el peso y la
concentracin objetivo. Por otra parte, esto puede ser
cercanamente aproximado mediante un esquema de infusin
3
manual escalonada .
Vida Media contexto sensible
La vida media de eliminacin se refiere a la disminucin de la
concentracin de frmaco en plasma de un estado de equilibrio
despus de la distribucin en toda la Vd. Se proporciona una gua
til para los intervalos de dosificacin de medicamentos para el
trmino de mantenimiento permanente. Sin embargo, en la
prctica anestsica, algunos medicamentos se administran el
tiempo suficiente para alcanzar el estado estacionario. El
Vida media contexto sensible
Eliminacin
Aunque los efectos iniciales de un medicamento pueden
desaparecer a causa de la redistribucin, la recuperacin
completa depende de la eliminacin de la droga del cuerpo. Esta
eliminacin puede ser consecuencia de la excrecin, el
metabolismo, o una combinacin de ambos. Las drogas de gran
peso molecular son a menudo excretado en la bilis, pero la
mayora de los frmacos se excretan por va renal. Para que los
riones manejen las drogas, estas deben ser solubles en lpidos,
ellas necesitan para ser metabolizadas a forma polar, soluble en
agua,. La mayor parte de este metabolismo se produce en el
hgado y se puede dividir en reacciones Fase 1 y Fase 2. la Fase 1
incluyen reacciones de oxidacin, reduccin e hidrlisis, en la
Fase 2, los metabolitos resultantes se conjuga con sulfato,
glucurnido, u otros grupos.
Duracin de la infusin
Figura 5 Vida media contexto sensible de fentanil,

alfentanil y remifentanilo
contexto sensible al tiempo de vida media (CCT) se convierte en
4
uno de los descriptores ms tiles , detalla la vida media
plasmtica despus de una infusin de una duracin determinada
(Fig. 5).
Para las drogas como el fentanilo, en las que la redistribucin es
el principal mecanismo responsable de la disminucin en la
concentracin plasmtica despus de una breve infusin o bolo.
El CCT inicialmente ser corto. Dado que la duracin de la
infusin continua, la redistribucin se hace cada vez menos
importante y los aumentos de CST, hasta que en ltima instancia,
es igual a la vida media de eliminacin. Para un medicamento con
un pequeo volumen de distribucin, tales como remifentanil, la
redistribucin es muy limitada y los cambios CCT son pequeos,
incluso con la infusin prolongada.
Previsibilidad
Establecido que los datos farmacocinticos y farmacodinmicos
se derivan de los estudios de poblacin promedio. Cuando sobre
la base de estos, incluso los ms sofisticados sistemas de
dosificacin de frmacos IV, producir una variacin sustancial en
la respuesta entre los individuos, tanto en la concentracin
sangre/cerebro (farmacocintica) y los efectos posteriores
5
(farmacodinmica) .
En cambio, para los agentes anestsicos por inhalacin, aunque la
variabilidad farmacodinmica se sigue produciendo, el
comportamiento farmacocintico ser mucho ms previsible,
porque se basa en la fsica de gas/vapor de la solucin lquida. En
efecto, en el equilibrio de la presin parcial de un agente
inhalatorio en la sangre (y otros tejidos) precisamente ser igual
que en la mezcla de gases inhalados. Por otra parte, la presin
parcial de fin de espiracin de un agente por inhalacin se puede
medir en tiempo real, proporcionando un valor muy cercano al
de la sangre arterial.
BIBLIOGRAFA
1. Eger E. II, Saidman LJ. Illustrations of inhaled anesthetic
uptake, including intertissue diffusion to and from fat.
Anesth Analg 2005; 100: 102033
2. Gray JM, Kenny GN. Development of the technologyfor
Diprifusor TCI systems. Anaesthesia 1998; 53(Suppl.
1): 227
3. Roberts FL, Dixon J, Lewis GT, Tackley RM, Prys-Roberts
C. Induction and maintenance of propofol anaesthesia.
A manual infusin scheme. Anaesthesia 1988;
43(Suppl.): 147
4. Hughes MA, Glass PS, Jacobs JR. Context-sensitive halftime in multicompartment pharmacokinetic models for
intravenous anesthetic drugs. Anesthesiology 1992; 76:
33441
5. Hoymork SC, Raeder J, Grimsmo B, Steen PA. Bispectral
index, serum drug concentrations and emergence
associated with individually adjustedtarget-controlled
infusions of remifentanil and propofol for laparoscopic
surgery. Br J Anaesth 2003; 91: 77380
Pgina 79
Update in
Anaesthesia
Farmacodinamia y Fisiologa del Receptor
James Noblet
Correspondence Email: james.noblet@gmail.com
Resumen
La farmacodinamia
muestra lo que la droga
hace en el cuerpo
Las droga actan sobre
el objetivo o blanco por
unin
El equilibrio entre la
unin/desunin en el
blanco ayuda a
determinar el efecto de
una droga
Los receptores son un
tipo especial de blanco,
involucrado en los
procesos normales de las
funciones del cuerpo.
Los receptores pueden
ser activados,
parcialmente activados o
inactivados cuando se
unen a una droga
(eficacia)
El registro de un trazado
del efecto de las dosis del
farmaco produce curvas
que varan en funcin de
la afinidad, la eficacia y la
presencia de otras drogas
INTRODUCCIN
Con la farmacodinamia se describen los procesos
a travs de que una droga produce su efecto en
el cuerpo. Para empezar a comprender esto,
debemos comenzar por analizar la interaccin a
nivel molecular y crear modelos que se
entiendan mejor. El principio fundamental que
subyace a la accin de un frmaco es que para
causar efecto, debe interactuar con su blanco u
objetivo.
SITIO BLANCO (OBJETIVO)
Estas son macromolculas endgenas que
desempean algn papel en la regulacin del
organismo en los procesos fisiolgicos
normales. La palabra blanco se utiliza como un
trmino genrico para el sitio donde cualquier
droga individual crea sus acciones. Se
puede pueden clasificar en cuatro tipos,
dependiendo de la funcin que normalmente
ejercen:
1. Receptores
adrenrgicos
(epinefrina)
Por ejemplo, los receptores

blanco
de la
adrenalina
2. Canales inicos por ejemplo, canales de Na ,

el blanco de la lidocana
3. Enzimas Por ejemplo, las Acetilcolinesterasa
blanco de la neostigmina.
4. Transportadores
de
molculas
por
ejemplo, frmacos antidepresivos triciclitos
inhiben
la
captacin
de
Noradrenalina (Norepinefrina)
James Noblet
Anaesthetic Registrar
The Royal National
Orthopaedic Hospital
Stanmore
Middlesex
HA7 4LP
UK
La confusin puede surgir en este punto sobre el

uso intercambiable del trmino "receptor". La
palabra receptor ha sido utilizada como un
trmino general para el sitio de accin molecular
de cualquier droga (descrito aqu como blanco) o
ms especficamente como una estructura
especfica de las membranas de clulas asociadas
a la transduccin de seales hacia a un proceso
endgeno, esto ltimo se ha de aplicar aqu. Esta
actualizacin describir los principios generales
en los que se aplica la interaccin droga/blanco
antes de que se produzcan las interacciones
especficas que una droga puede tener en un
receptor.
INTERACCIN DROGAS-BLANCO
Esto implica una unin de la droga con su blanco,
ms concretamente una pequea parte del
blanco. La configuracin atmica de las drogas

debe permitir enlazar con el objetivo, de forma
anloga a una llave (la droga) se instala en una
cerradura (Blanco u Objetivo). La necesidad de
esta simetra espacial tiende a explicar, por qu
ismeros individuales de la misma droga pueden
producir diferentes efectos sin la forma
adecuada la llave no encaja en la cerradura. El
trmino enlace representa la idea de que la
droga y el objetivo ahora se consideran "unidos"
y ya no son dos entidades separadas. La forma
exacta de la naturaleza de esta adhesin no es
importante a no ser que sea su posible
reversibilidad y la consecuente posibilidad de
que pudieran existir de nuevo por separado.
El proceso de enlace de alguna manera induce
un cambio en el comportamiento de la molcula
blanco/objetivo, lo que trae como consecuencia
los efectos de la droga. Con el fin de ser
clnicamente tiles un medicamento tiene que
demostrar la especificidad del blanco con que
interacta. Cabe sealar que las drogas puedan
unirse a estructuras que no estn en los cuatro
grupos en la lista ya presentada, sin producir
efectos clnicos, y que no son medicamentos
cuyo objetivo an no se ha descubierto. La
mayora de los las drogas se puede suponer que
ejercen su accin de esta manera, aunque
algunas producen sus efectos slo a travs de
fenmenos fisicoqumicos.
CINTICA DROGA-BLANCO
Existe un equilibrio dinmico en la interaccin
droga blanco que se expresa as:
Droga (D) + Blanco (R) Droga-Blanco (DR)
D + R DR
Este primer principio permite que se
produzcan muchas frmulas matemticas que
describen el los conceptos de farmacodinamia.
La posicin del equilibrio es descrita por KD, es la
constante de equilibrio (tambin descripta como
la constante disociacin), que es la tasa de la
proporcin entre las formas disociadas y las
formas asociada:
KD = [D] x [R]
[DR]
La constante de afinidad de una droga indica la
facilidad con se unir a su blanco y es la inversa
Pgina 80
de la constante de equilibrio o de disociacin (1/KD).

RECEPTORES
El cuerpo humano ha desarrollado mltiples formas de
comunicacin dentro y entre sus propios sistemas de diferentes
rganos. En pocas palabras, las seales se envan desde un solo
lugar y son recibida en otro lo que contribuye al mantenimiento
de la homeostasis, facilitando cualquier cambio que sea
necesario en ese momento.
Los receptores estn involucrados en la recepcin y el
tratamiento posterior (transduccin) de estas seales
endgenas, y como tal es uno de los principales objetivos de los
medicamentos, ya sea mediante la creacin de una seal que no
estaba all, naturalmente, a travs de la interaccin frmacoreceptor, o que acte como bloqueador a las seales del propio
cuerpo.
segundo mensajeros (las sustancias intracelulares) para

amplificar la seal externa, como parte de una cascada
biolgica.
Receptores tirosin kinasa
Estos median la accin de la insulina y una variedad de factores
de crecimiento, la unin extracelular del ligando activa las rutas
de la tirosina quinasa y la fosforilacin de varias protenas
blanco.
Receptores intracelulares
Son ligandos solubles en lpidos con capacidad de atravesar la
membrana celular y activar los receptores nucleares, que a su
vez modifican la transcripcin del ADN. Los receptores de
esteroides son un ejemplo.
Generalmente son protenas que se encuentran en las

membranas celulares que interaccionan selectivamente a travs
de un sitio de unin especfica con una molcula del medio
extracelular (ligando). Cuando estos ligandos se producen de
forma natural, la unin a un receptor especfico transmite la
seal deseada. Un ligando puede unirse a mltiples tipos de
receptores distintos provocando los efectos contrastantes a
cada uno.
Hay cuatro tipos de receptor, clasificado en su modo normal de
accin:
Canales inicos activados por ligando (Figura 1)
Estos receptores sufren un cambio conformacional despus que
se une el ligando natural al sitio de reconocimiento en la porcin
extracelular del receptor. Esto abre un poro en la membrana
celular a travs del cual los iones pueden viajar. La naturaleza
exacta de los iones depende del propio receptor, el sentido de la
marcha est determinado por el gradiente de concentracin.
Los receptores nicotnicos de acetilcolina que se encuentran en
la unin neuromuscular son un ejemplo. La unin de dos
molculas de acetilcolina abren un canal de cationes no
+
selectivo que permite que los iones Na fluyan , por su
importante gradiente de concentracin.
Ligando
receptor
Unin al ligando
Apertura del
canal
Los iones atraviesan

la membrana
celular
Membrana celular
Membrana celular
Estado
reposo
Unin ligando
subunidad
a travs de
hidrlisis de
GTP
La subunidad
Activa las
enzimas
Intracelulares(
Ej adenil
ciclasa
Retorno a
Estado
reposo
Figura 2 Grupo de los receptores acoplados a protenas

INTERACCIN DROGA-RECEPTOR Y RESPUESTA
La siguiente seccin de este artculo describe ejemplos para
demostrar la especificidad de las interacciones frmacoreceptor.
Con el fin de causar un efecto, el primer paso de un
medicamento es la unin a su receptor y el segundo es inducir
algn tipo de cambio. El efecto general que un medicamento
puede tener depender de la proporcin de receptores
disponibles que son ocupados (unidos por) la droga, si todos los
receptores estn ocupados, las drogas deben ejercen su efecto
mximo posible. La fraccin de receptores ocupados (f) puede
ser descrita matemticamente utilizando los principios de la
cintica droga-blanco, dividiendo a los receptores ocupados y
los que no lo son:
Total receptores(Rt) = Receptores libres(R) + complejo droga
receptor(DR)
Figura 1 Canales inicos activados por ligando

Grupo de receptores acoplados a protena G (Figura 2)
Estos receptores estn formados de mltiples sub-unidades
asociadas que atraviesan la membrana celular. Una vez ms, la
activacin se inicia con la unin de un ligando a un determinado
sitio de unin extracelular. Esto permite un cambio en la
disposicin de los elementos que constituyen los receptores,
que a su vez, conduce a una alteracin en la actividad de una
enzima intracelular especfico (ya sea la adenilato ciclasa o
fosfolipasa C). El desplazamiento de difosfato de guanina (DFG)
por guanina trifosfato (GTP) del complejo del receptor es parte
integral de este proceso, de ah el trmino protena G1. Un
cambio en la actividad de la enzima altera la concentracin de
los sustratos de las enzimas, mediando la respuesta de la seal
inicial. Este es un proceso mucho ms lento que se basa en
Esto puede expresarse de esta manera:
F=
[D]
KD + [D]
La Figura 3 muestra grficamente esta relacin. A medida que

aumenta la concentracin de frmaco, la fraccin de receptores
ocupados aumenta y se acerca a 1. Este es un ejemplo de una
hiprbola rectangular. Ya que la respuesta es directamente
proporcional a la ocupacin fraccional, el eje Y pueden ser reetiquetados como respuesta, dando una curva dosis-respuesta.
Cuando la mitad de los receptores estn ocupados entonces la
concentracin del frmaco es igual a la constante de disociacin.
Pgina 81
concentracin droga [D]
Figura 3 Curva dosis respuesta de la unin de un

agonista a su receptor
afinidad menor (pero igual eficacia) tiene su dosis de registro de

la curva de respuesta desplazada a la derecha.Las dos curvas son
paralelas; para la misma cantidad de droga, una proporcin ms
alta de los receptores estn ocupados por el frmaco A que el
frmaco B, A tiene una mayor afinidad con el mismo nivel de
ocupacin (y por lo tanto la respuesta)se puede lograr con B,
slo se necesita ms droga para hacerlo.
agonista A
Ocupacin o respuesta
agonista
Agonista B
KD
KD
Droga A Droga B
agonista
Figura 5 Curva Log dosis respuesta con variacin de la

afinidad
Antagonismo competitivo
Una situacin similar puede ocurrir si hay competencia por el
sitio de unin a un receptor, entre los frmacos agonistas y
antagonistas. Con el fin de activar el receptor deber la agonista
unirse, por lo normal, pero ahora se enfrenta a la competencia
de la antagonista. El nico efecto que produce el antagonista es
bloquear el agonista, por lo tanto, en presencia de un
antagonista, se debe agregar ms agonista para lograr el mismo
efecto. La figura 6 muestra que el registro de la curva de dosis
respuesta convencionales de un agonista sufre un
desplazamiento paralelo hacia la derecha cuando se aade
competencia con una dosis fija de la droga antagonista.
agonista +
antagonista
agonista +
mas antagonista
agonista solo
respuesta
Otro concepto importante es el de la actividad intrnseca, sto

describe la capacidad del frmaco para producir una respuesta
de su receptor despus de que se ha unido. Tambin es
conocida como la eficacia y representa la magnitud del efecto de
la droga pueda tener, que van desde 0 (sin efecto) a 1 (el
mximo efecto posible en que el receptor). Un medicamento
que se combina con su receptor para dar un efecto mximo es
un agonista - la llave gira en la cerradura" Uno que no tiene
actividad cuando se unen, pero evita que el receptor sea
activado por otros medios es un antagonista -. la llave bloque la
cerradura". Cualquier frmaco que produce una respuesta, pero
menos que la mxima respuesta posible a partir de que el tejido
es un agonista parcial.
Log concentracin droga [D]
Figura 4. Registro curva dosis-respuesta. Cambio del

eje X a una escala logartmica transforma la hiprbola
rectangular de la figura 3 en una representacin
mucho ms amigable de forma sigmoide, con una
seccin media casi lineal
La respuesta a un medicamento se rige por la fraccin de
receptores ocupados, combinada con la eficacia de la droga una
vez unida.
Curvas dosis respuesta (Figura 4)
Esta curva se puede utilizar para demostrar grficamente todos
los diversos principios que subyacen a la fisiologa de los
receptores de drogas - la afinidad, el antagonismo y agonismo
parcial:
Afinidad (Figura 5)
La constante de disociacin, KD, , se puede derivar de la grfica,
ya que es igual a la dosis de la droga que le da 50% de ocupacin
de los receptores. A medida que algunos receptores se unen a
las drogas, las diferencias en la afinidad que las drogas tienen
para el receptor se puede demostrar. Una de las drogas con una
Figura 6 Log dosis-respuesta con antagonismo

competitivo
Antagonismo no competitivo
Esto ocurre cuando un antagonista del blanco ocupa una parte
diferente del receptor al agonista, y al hacerlo, de alguna
manera altera las propiedades de los receptores. La afinidad del
agonista tiene su propio sitio de unin es el mismo, pero el
efecto del medicamento puede ser reducido. El agonista no
compite con el antagonista, por lo que la adicin de ms
agonista nunca superar totalmente su efecto. Figura 7 muestra
que en presencia de una dosis fija de antagonista no competitivo
la pendiente de la curva se aplana, pero su posicin (KD) sigue
siendo la misma.
Pgina 82
agonista +
mas antagonista
No competitivo
Figura 7 Log dosis-respuesta con atagonista no

competitivo
Antagonismo competitivo irreversible
Hasta ahora hemos estado hablando acerca de las interacciones
reversibles del receptor de la droga, pero que sucede Cuando
un antagonista se une a un receptor y no se va a retirar? Esto
ocurre si se forman enlaces covalentes, que son muy fuertes y
no se rompe fcilmente.
Dado que la concentracin del antagonista aumenta, ms
receptores se bloquean irreversiblemente. Esto deja menos
receptores para trabajar con el agonista, por lo que su efecto
mximo se reduce de forma permanente, ya que ninguna
cantidad de agonista puede deshacer el vnculo antagonista con
los receptores. La afinidad del agonista para los receptores de
permanecer libre no se modifica Esto se muestra en la Figura 8;.
hay un cambio a la baja que representa un efecto muy limitado,
pero KD sigue siendo el mismo
respuesta
Agonistas parciales
Como ya se ha definido, un agonista parcial une de forma
reversible a un receptor provocando un efecto, pero no el
mximo efecto posible. Diferentes frmacos pueden activar el
mismo receptor pero con eficacia variable. Figura 9 es una
comparacin de las curvas de registro de dosis-respuesta de un
agonista y un agonista parcial. El agonista parcial no puede
generar una respuesta completa, por lo que su posicin final
ser siempre inferior a la del agonista. Las dos drogas podran
tener la misma afinidad por su receptor comn, pero en general
los medicamentos que tienen una menor eficacia, tambin
tienen una afinidad ms baja
agonista solo
agonista + antagonista
Competitivo irreversible
agonista
agonista
Agonista
parcial
Log concentracin de
Agonista o agonista parcial
Figura 9 log dosis respuesta con agonista parcial

Si la actividad agonista estuvo presente en primer lugar, la
respuesta puede ser reducida por la adicin de un agonista
parcial, ya que compite con y sustituye al agonista.
Agonista parcial +
mas agonista
respuesta
un agonista parcial con cuatro diferentes concentraciones (pero

constante) de agonista tambin presente. Como agonista parcial
es agregado este ocupa ms de los receptores hasta que la
respuesta vista es puramente hasta el agonista parcial.
Agonista parcial
mas agonista
Agonista parcial
mas agonista
Slo
Agonista parcial
Log concentracin de
Agonista o agonista parcial
Figura 9 log dosis respuesta con agonista parcial con

agonista
RESUMEN
Esta teora clsica ofrece una base para entender la relacin
entre la unin y el efecto. Hay muchos ejemplos de este modelo
que no se ajustan y algunas de las ideas no son aceptadas
universalmente. No es la visin de conjunto y debe ser visto
como una introduccin a los principios involucrados.
Agonista = mayor agonista +

antagonista
Competitivo irreversible
Figura 8 Log dosis-respuesta con antagonista

competitivo irreversible
Cuando se mezclan, un agonista parcial y un agonista
competirn por el mismo sitio de unin, con un efecto
dependiente global en la que se ocupa principalmente receptor
de drogas. Figura 10 ilustra esta situacin mediante la
comparacin de las curvas de registro de dosis-respuesta para
Pgina 83
Update in
Anaesthesia
Original publicado en Anaesthesia Tutorial of the Week (2007)
Farmacologa del sistema Nervioso Autnomo

Oliver Pratt, Carl Gwinnutt*
*Correspondence Email: carl.gwinnutt@srht.nhs.uk
INTRODUCCIN
En nuestro artculo (esta edicin, pgina 35) que
describe la anatoma y funcin del sistema
nervioso autonmico, nosotros vimos que:
Los reflejos del sistema nervioso autnomo
(SNA) tiene un papel decisivo en el control de
la mayora de los rganos y sistemas del
cuerpo..
La rama aferente de estos reflejos pueden ser
del SNA o del sistema nervioso central
(SNC). La rama eferente est mediada por
divisiones, el simptico (SNS) o parasimptico
(SNP) que son funcional y estructuralmente
distintas.
El efecto fisiolgico observado depender
sobre que neurotrasmisor y que tipo de
receptor estn involucrados.
En una situacin normal de descanso existe un
equilibrio entre la actividad simptica y
parasimptica. Las drogas que estimulan o
inhiben la actividad de cualquiera de las
divisiones, simptica o parasimptica afectan
este equilibrio.
TERMINOLOGA
Algunos trminos en comn se utilizan para
describir la accin de los frmacos sobre el
sistema nervioso autnomo.
Simpaticomimticos son frmacos con acciones
similares a las fibras posganglionares del SNS. Se
parecen a epinefrina (adrenalina) en sus acciones
y tambin se conoce como agonistas adrenrgicos
o simptico.
Simpaticolticos Son drogas con accin similar a
las fibras post ganglionares del SNS. Tambin se
les conoce como antiadrenergicos o antagonistas
simpticos. Ambos
grupos
se
subdividen
posteriormente en funcin de sus acciones en
cualquiera de los receptores alfa o beta.
Parasimpaticomimticos son agonistas de los
receptores muscarnicos postsinpticos. Sus
acciones se asemejan a la acetilcolina y tambin
se conoce como colinrgicos.
Parasimpaticolticos son medicamentos que se
oponen a las acciones del SNP en los receptores
muscarnicos, bloqueando las acciones de la
acetilcolina. Tambin se refieren a ellos como
anticolinrgicos o vagolticos.
Los efectos autonmicos de un frmaco puede ser
el efecto principal perseguido - por ejemplo, las
acciones simpaticomimticas de dobutamina-, o
efectos secundarios, por ejemplo la accin
parasimpaticomimtico de dosis repetidas de la

succinilcolina.
En el resto de este artculo, nosotros daremos
una apreciacin global de los principales grupos
de frmacos que actan sobre el sistema
nervioso autonmico y examina vemos los
casos especiales de las drogas que se utilizan
comnmente en la prctica anestsica.
Farmacologa del Sistema Nervioso Simptico
En nuestro primer artculo (en esta edicin,
pgina 37), vimos que la mayora de los efectos
del sistema
Agonistas simpticos
Antagonistas parasimpticos
Simptico
Antagonistas simpticos
Agonistas parasimpticos
Antagonistas simpticos
Agonistas parasimpticos
Parasimptico
Agonistas simpticos
Antagonistas parasimpticos
nervioso simptico estn mediados por las

catecolaminas (ms comnmente norepinefrina)
actuando sobre adrenoreceptores alfa o beta.
Todos los receptores adrenrgicos son similares
en estructura y pertenecen a la familia de
proteina G acopladas al receptor.
Resumen
Existe un equilibrio entre
flujo de salida simptico y
parasimptico. Muchas
patologas communes y los
procedimientos quirrgicos
pueden afectar este
equilibrio, dando lugar a
alteraciones en la funcin de
rganos y sistemas. Los
medicamentos pueden
contribuir a alteraciones
autonmicas, pero las
drogas tambin se pueden
utilizar para restablecer el
equilibrio. Aquellos que
acta sobre los SNA,
tienden a ser agonistas o
antagonistas en una o ms
de los diversos receptores, y
esto determina sus efectos
clnicos. Algunos tienen
modos de accin un poco
diferentes (como los
anticolinestersicos o
inhibidores de la
fosfodiesterasa), pero
todava tienen efectos
marcados en la SNA.
receptores -1 Activan la fosfolipasa C y tienen

sus acciones, principalmente por la liberacin
cada vez mayor de calcio intracelular.
receptores -2 Activan la inhibicin de la adenil
ciclasa, reduciendo la formacin de AMPc.
receptores -1 y -2 Estimulan la adenilato
ciclasa, aumentando la formacin de AMPc.
Las principales acciones de estos receptores se
resumen en la Tabla 1.
Los frmacos con efectos agonistas o
antagonistas, de ambos tipos de receptores
adrenrgicos se encuentran comnmente en la
prctica anestsica, y los ms importantes son
analizados a continuacin.
SIMPATICOMIMTICOS
Estos medicamentos pueden ser clasificados o
agrupados en una serie de diferentes maneras,
pero quizs son los ms fciles de clasificar en
funcin de sus acciones sobre receptores
adrenrgicos. Ellos actan por estimulacin
Oliver Pratt
Specialist
Registrar
Department of
Anaesthesia
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Carl Gwinnutt
Consultant
Department of
Anaesthesia
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Pgina 84
directa alfa y / o los receptores beta, o indirectamente, al

estimular la liberacin de norepinefrina (noradrenalina),
actuando presinpticamente. Otra clase de frmacos, los
inhibidores de la fosfodiesterasa, tienen una accin postsinptica.
Agonistas de los receptores -1
Efedrina
Una accin simpaticomimtica indirecta, ejercida en las
terminales presinpticas nerviosas y desplazando a la
noradrenalina que resulta en vasoconstriccin mediada alfa
La efedrina tambin tiene un efecto -agonista directo con
aumento de la frecuencia cardaca, el gasto cardaco y la
presin arterial.
Clonidina
Un potente -2 -agonistas que actan sobre los receptores en
la mdula espinal. Cuando es dado oralmente o IV los
resultados son dependientes de la dosis, reduce la dosis de
droga necesitadas en la induccin, reduce el CAM de los
anestsicos voltiles y proporciona un grado de analgesia.
Aumenta la estabilidad hemodinmica durante la ciruga y en
recuperacin de la anestesia y puede reducir la morbilidad
cardaca en los casos de alto riesgo
Reduce el temblor y el consumo de oxgeno a la recuperacin.
Cuando se administra por va epidural, la clonidina aumenta la
Tabla 1 Principales acciones de los receptores simpticos

receptores 1
receptores 2
receptores 1
receptores 2
vasoconstriccin, relajacin del msculo liso intestinal, la secrecin salival, la

glucogenlisis en el hgado, contraccin de esfnteres del intestino y el tero.
vasodilatacin (central), la vasoconstriccin (perifrico), la relajacin del
msculo liso intestinal
efecto inotrpico y cronotropismo positivo
vasodilatacin en el msculo, intestino y riones, broncodilatacin, dilatacin
pupilar, glucogenlisis
Estas acciones duran por 10-15 minutos y las dosis repetidas

disminuyen gradualmente efecto (taquifilaxia).
Comnmente se usa para tratar la hipotensin asociada con el
bloqueo subaracnoideo (espinal).
Fenilefrina
Una accin directa agonista -1causando vasoconstriccin y
aumento de la presin arterial, y de presin de perfusin
cerebral y coronaria
La frecuencia cardiaca disminuye por lo general debido a la
bradicardia refleja. El flujo sanguneo cerebral y coronario son
mnimamente afectados.
calidad y duracin del bloqueo y proporciona un grado de

analgesia postoperatoria. Esta prctica ha demostrado ser
especialmente popular en la epidural caudal en los
nios. Cuando se usa con anestsicos locales en la analgesia
espinal, aumenta la duracin y la calidad del bloqueo, pero
puede aumentar el grado de hipotensin. Se reduce la
necesidad de un catter urinario en comparacin con el uso
de opioides por va intratecal.
La clonidina se ha utilizado en cuidados crticos para sedacin,
analgesia de procedimientos invasivos y como ayuda en la
reduccin de los sntomas de la retirada frmacos despus de
la sedacin prolongada.
Se utiliza para tratar la hipotensin asociada con anestesia

espinal y epidural. Tpicamente, para proporcionar la
vasoconstriccin antes de cirugas del ojo o de la nariz.
Dexmedetomidina
Tiene una mayor afinidad incluso para los receptores -2 que
la clonidina. Muchos efectos son similares a la clonidina, pero
hay menos experiencia clnicas.
Grandes dosis tpicas han sido descritas como causantes de

significativos efectos secundarios cardiovasculares que
incluyen un paro cardaco.

Las drogas principales en este grupo son las catecolaminas que
existen naturalmente, epinefrina y la norepinefrina.
Metaraminol
Predominantemente un agonista directo que causa
vasoconstriccin perifrica. Tambin tiene acciones indirectas
simpaticomimticas causadas por la liberacin de
norepinefrina y epinefrina.
Epinefrina
Presenta efectos predominantemente -1 y -2 en dosis bajas
con el aumento a dosis ms altas efectos de . Inotrpico en
situaciones de reanimacin 'Prctica de rescate'
Cuando se utiliza en el tratamiento de la hipotensin aguda,

se ve con frecuencia bradicardia mediada por los
barorreceptores
Los receptores -2 se encuentran en las membranas presinptica
de las sinapsis adrenrgicos y estn ampliamente distribuidas por
todo el cuerpo, incluyendo el SNC. Pueden dividirse en tres
subtipos; -2A (Sedacin, analgesia y simpaticlisis), -2B
(Vasoconstriccin) y -2C (acciones en CNS). A pesar de ser
agonistas, sus acciones son en general ms bien de
medicamentos simptico lticos, pero se incluyen aqu, sobre la
base de su actividad en el receptor.
Norepinefrina
Efectos y a bajas dosis muy, pero predominan los efectos
rpidamentea medida que aumenta la dosis. til en la
vasodilatacin (sepsis)
Dobutamina
Potente agonista -1 se ve a menudo vasodilatacin mediada
-2, pero en ocasiones acompaado por la vasoconstriccin
mediada por alfa. til en estados de bajo gasto cardaco.
Dopamina
Agonista de los receptores -1 y dopamina a dosis bajas, con el
aumento de la dosis se observan aumento de los efectos alfa.
Pgina 85
tejidos y un nmero de diferentes drogas que existen podran

predominantemente inhibir los distintos subtipos. Una total
descripcin completa ms all del alcance de este artculo,
dos de los medicamentos ms comunes se mencionan a
continuacin.
Dopexamine
Potente agonista -2, con algunos efectos agonistas del
receptor de la dopamina. Se ve efecto inotrpico positivo con
vasodilatacin esplcnica y perifricas.
Isoprenalina
El primer agonista sinttico de los receptores de uso clnico,
estimulando tanto receptores -1 y -2. Generalmente se
administra como una infusin por su corta duracin de accin.
Usado para tratar principalmente las bradiarritmias y como un
broncodilatador. Ahora reemplazado en gran medida como un
broncodilatador por frmacos selectivos -2, debido al riesgo
de arritmias cardacas.
Salbutamol
Predomina un efecto agonista -2, utilizado en el tratamiento
del asma, tanto por va intravenosa y por inhalacin. Tambin
disminuye el peristaltismo y causa temblor muscular en dosis
grandes
Las alternativas incluyen la terbutalina y el salmeterol y
formoterol que son ms duraderos.
La teofilina / aminofilina
La teofilina es un derivado de la metilxantina, que es un no
inhibidor especfico de todos los subtipos de la
fosfodiesterasa.
La aminofilina es una mezcla de teofilina y etilendiamina, que
mejora la solubilidad y, por tanto permite la administracin
por va intravenosa.
Estos medicamentos se utilizan predominantemente como
broncodilatadores, pero en otras acciones incluyen
inotropismo positivo dbil, vasodilatacin perifrica y
coronaria, y un grado de estimulacin del SNC.
Las teofilinas tienen un ndice teraputico estrecho, y la dosis
debe guiarse por el seguimiento de los niveles sricos.
Tabla 2 Drogas simpaticomimticas utilizadas comnmente, rutas de administracin y dosis
Drogas
Ruta propuesta
Dosis administrada(adulto medio)

Bolo
Infusin
-adrenrgicos
efedrina
Fenilefrina
Metaraminol
Metoxamina
Clonidina
-1
0.5-5.0mg.min
IV
3-6mg
IM
10-20mg
Tpicamente
Solucin al 0,5%
IV
0.25-0.5mg
25 180mcg.min
2-5mcg.kg
-1
IM
2.0-5.0mg
Tpicamente
0.25 a 1.0% (nasal) 0.25-
IV
0.5mg
IM
2.0-5.0mg
IV
1.0-2,0 mg
IM
5-10mg
2-4mcg.kg
-1
IV
1-4mcg.kg
-1
Epidural
1-2mcg.kg
-1
Intratecal
1.0mcg.kg
-1
IV
1-2mcg
2-4mcg.min
Salbutamol
IV
0.25mg
3 20mcg.min
Inhalado nebulizado
2.5-5.0mg
IV
Ritodrina
10mg
IM
10mg
Ritodrina
Agonista -2 utilizado como un relajante uterino (tocolticos)
para evitar trabajo de parto prematuro. Dado IV inicialmente
seguido de mantenimiento terapia oral. El salbutamol se
utiliza tambin para el mismo efecto.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
La fosfodiesterasa es la enzima responsable de la degradacin
del AMPc producido por la activacin de los receptores . La
inhibicin de la fosfodiesterasa conduce a la acumulacin de
AMPc, que acta para amplificar la respuesta -mediada del
sistema nervioso simptico. Los varios subtipos de
fosfodiesterase son predominantes en diferentes clulas y
-1
. Min
(Mx.)
-agonistas
Isoprenalina
-1
-1
-1
50 350mcg.min
-1
Enoximona
Un inhibidor selectivo del subtipo fopfodiesterase III, la
enoximona es un frmaco inotrpico potente, que tambin
causa marcada vasodilatacin perifrica.
Es particularmente eficaz en pacientes con antecedentes de
alto tono simptico, como la que se observa en la insuficiencia
cardaca.
Amplio primer paso metabolico, significa enoximona slo es
eficaz cuando se administra por va intravenosa.
Otros ejemplos son amrinona y milrinona.
Pgina 86
Simpaticolticos
Estas drogas bloquean los receptores adrenrgicos y .
Tambin es posible tener una accin simpaticolticos mediante el
bloqueo de los ganglios simpticos; un solo frmaco est
disponible para lograr este clnicamente (trimetaphan).
Antagonistas de los receptores (-bloqueantes)
Fenoxibenzamina
Un Antagonista no especfico irreversible 1 y 2. El bloqueo
2 conduce a la liberacin de noradrenalina y una taquicardia
compensatoria mediada por aumento de receptor beta 2. Por
lo tanto los bloqueadores alfa no especficos se dan a menudo
simultneamente con un antagonista de los receptores
adrenrgicos beta para bloquear este efecto (ver abajo).
Se utiliza principalmente por va oral para inducir hipotensin,
especialmente en el manejo de feocromocitoma.
Fentolamina
Tiene efectos cardiovasculares similares a la fenoxibenzamina,
pero bloqueo alfa ms corto y reversible con alfa-agonistas.
Prazosina y doxazosina
Selectivo 1 qu causa hipotensin y vasodilacin, pero un
grado menor de taquicardia compensatoria. Principalmente
usado como auxiliare en el control de la hipertensin.
-antagonistas de los receptores (-bloqueantes)
Desde que se sintetiz por primera vez en los aos 50, los bloqueantes han evolucionado hasta convertirse en una gran
familia de drogas. Los medicamentos que a continuacinse tratan
son utilizados para ilustran las caractersticas claves de las
diferencias entre los miembros de esta familia.
Propranolol
Antagonista 1 y 2 no especfico. Disminuye la frecuencia
cardiaca, la presin de la sangre y el gasto cardaco.
Aumenta la resistencia de la va area en pacientes con asma y
EPOC e inhibe el metabolismo de la glucosa, las "seales de
advertencia" de la hipoglucemia en los diabticos mediado
por el bloqueo simptico. Puede afectar negativamente el
perfil de lpidos.
Su uso principal es en el control de la tirotoxicosis, el
tratamiento del temblor esencial, la migraa y las
manifestaciones somticas de estrs.
Atenolol, metoprolol
Debido a su predominio en el bloqueo de los receptores 1
presentes en el miocardio es que a menudo se llaman
'cardioselectivo'. En realidad, a pesar de -bloqueantes
cardioselectivos tienen predileccin por receptores 1, en
dosis ms altas se vuelven menos especfico, bloqueando
tanto los receptores 1 y 2.
El bloqueo de los receptores 1, reduce la frecuencia cardaca,
gasto cardaco, la presin de la sangre y por lo tanto la
demanda de oxgeno del miocardio.
Adems, un aumento del tiempo diastlico, aumenta el flujo
sanguneo coronario, es til en el tratamiento de la
hipertensin y la cardiopata isqumica.
Oxprenolol
Es un antagonista relativamente no-especfico, bloqueando
tanto los receptores 1 y 2, sino tambin con alguna accin
(actividad simpaticomimtica
de agonista parcial 2
intrnseca). Se
le
considera
teraputicamente
beneficioso. Utilizado
principalmente
como
un
antihipertensivo.
Esmolol
Es un antagonista relativamente especfico 1, el esmolol se
metaboliza por las esterasas de los glbulos rojos y por lo
tanto tiene una vida media muy corta. Sus efectos mximos
ocurren dentro de 6-10 minutos de haber sido administrado,
pero casi desapare por completo por 20 minutos. Slo est
disponible para uso intravenoso.
til para el control rpido de los episodios de hipertensin,
como los relacionados con la intubacin traqueal y para el
tratamiento de taquicardias supraventriculares.
Sotalol
Antagonista no especfico , con actividad antiarrtmico de
clase III. Se utiliza para la profilaxis de taquicardia paroxstica
supraventricular y focos ventriculares ectpicos. Puede inducir
torsades des pointes en pacientes susceptibles.
Labetalol
Antagonista no especfico de los receptores alfa y
beta. Cuando se le administra por va intravenosa, la
proporcin de la actividad beta/alfa es de aproximadamente
7:1. Ideal para el control de las crisis hipertensivas agudas, o
para anestesia hipotensiva.
Tabla 3 Drogas simptico lticas comnmente utilizadas, vas de administracin y dosis

Ruta administracin
-antagonistas
Fenoxibenzamina
Bolo
Dosis promedio adultos

Infusin
O
IV
1-2 mg.kg diarios
IV
1-5 mg
O
IV
40-320mg.da
1mg.min-1 Max 5 mg
O
IV
25-100mg da
1mg.min-1 Max 10 mg
0,15mg.kg-1 en 20 min
Esmolol
50mcg
50-200mcg.kg-1.min-1
Labetalol
5-20mg (max 200mg)
2mg.min
Fentolamina
-antagonista
propanolol
Atenolol
Bloqueador Ganglionar
Trimetafan
IV
1mg.kg-1 en dos horas
-1
2-4mg.min-1
Pgina 87
Bloqueantes ganglionares
Este grupo de medicamentos acta inhibiendo la accin
postsinptica de acetilcolina en los ganglios autonmicos.
neuromuscular. Por lo tanto es apropiado discutir este

grupo de frmacos (tambin conocido como anti
colinesterasas). Inhibiendo por una accin no especifica
la destruccin de la acetilcolina en la sinapsis, las
drogas anti-colinesterasas causarn la mejora deseada
en la transmisin neuromuscular pero tambin la
activacin
generalizada
de
los
receptores
muscarnicos. Esto se manifiesta como una bradicardia
relativa, salivacin excesiva, aumento de la actividad
muscular de intestino y miosis. Estos efectos suelen ser
contrarrestados por la administracin concomitante de
un antagonista de los receptores muscarnicos, tales
como atropina o glicopirrolato (vase ms adelante).
Trimetafan
El nico frmaco de este grupo que todava est en uso

clnico en la actualidad. Causa vasodilatacin perifrica
e hipotensin profunda, reduce el gasto cardaco y flujo
sanguneo renal ycoronario. Es de muy corta accin y
generalmente se administra por infusin intravenosa
lenta para inducir hipotensin controlada.
Causa una taquicardia refleja y taquifilaxia. No es

sorprendente, como un antagonista nicotnico tambin
causa cierto grado de bloqueo neuromuscular nodespolarizante.
Neostigmina
El ms utilizado contra la colinesterasa. La neostigmina

es un ster carbamato, que inhibe reversiblemente la
acetilcolinesterasa por misma actuando como un
Han sido publicadas evidencias conflictivas, al
sustrato. Durante este proceso, la molcula de la acetil
debatir la propuesta de beneficios de los
colinesterasa es carbamilada, y en consecuencia se
bloqueantes perioperatorios en la reduccin de la
inactiva. Lala acetilcolinesterasa por misma actuando
incidencia de la morbilidad y la mortalidad cardaca
como un sustrato. Durante este proceso, la molcula de
en pacientes de alto riesgo cardaco sometidos a
la acetil colinesterasa es carbamilada, y en
ciruga mayor. El entusiasmo del principios ha sido
consecuencia se inactiva. La regeneracin de la enzima
apagado por evidencias recientes en contra
activa se produce, pero mucho ms lentamente que la
hidrolisis siguiente de acetilcolina Est disponible
Tabla 4 Drogas parasimptico mimticas comnmente utilizadas, vas de administracin y dosis
Ruta administracin
Bolo
Infusin
Agonistas muscarinicos
Pilocarpina
Topica
Titulando efecto
5mg 3 veces al da
Oral
N/A
Anticolinesterasas
Neostigmina
IV
50-70mcg.kg
N/A
Oral
15-30mg 4 veces al da
N/A
Piridostigmina
Oral
0,3-1,2g en dosis divididas
Edrofonium
IV
2mg luego 8mg (Tensilon test)
500-700mcg.k-1 (reversal)
FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
. en una preparacin combinada con glicopirrolato para

minimizar los efectos secundarios muscarnicos.
Agonistas de los receptores muscarnicos
Los agonistas muscarnicos de accin directa son relativamente
Piridostigmina
poco utilizadas en la prctica clnica, pero se siguen utilizando en
Comparte su modo de accin con neostigmina. Tiene

algunos casos concretos.
un inicio de accin, ms lento y una duracin de accin
ms prolongada que la neostigmina.
Pilocarpina
Un alcaloide semi-sinttico y probablemente el ms
Se puede administrar por va oral, y, en consecuencia,

utilizado de los agonistas muscarnicos directos. La
til en el tratamiento de la miastenia gravis.
pilocarpina se utiliza principalmente en forma tpica
en el tratamiento del glaucoma, pero se ha utilizado
Bromuro de edrofonio
sistemticamente para tratar la xerostoma.
Tambin conocido como 'Tensilon "es ms

comnmente utilizado en el diagnstico de la
Los efectos sistmicos incluyen hipotensin y

miastenia gravis. Se trata de un inhibidor competitivo
bradicardia,
broncoconstriccin,
broncorrea
y
reversible de la acetil-colinesterasa, lo que impide
sialorrea.
acceder a la acetilcolina al sitio activo de la enzima.
Inhibidores de la Acetil-colinesterasa
Como anestesistas, nosotros

acciones de los frmacos
despus de la administracin
colinesterasas durante la
vemos comnmente las

parasimpaticomimticos
de los inhibidores de las
reversin del bloqueo
El inicio y la duracin de accin de edrofonio son a la

vez significativamente ms corta que la neostigmina
(duracin de aproximadamente 10 minutos).
Pgina 88
PARASIMPATICOLTICOS
Antagonistas de los receptores muscarnicos
Los antagonistas de los receptores muscarnicos son

los frmacos con una accin directa en el sistema
nervioso parasimptico, son utilizados con mayor
frecuencia en el ajuste de anestesia. Se utilizan tanto
en el intra-operatorio o como premedicacin, para
tratar la bradicardia sintomtica y reducir las
secreciones respiratorias y orofarngeas.
La mayora de los agentes de uso comn son la

atropina, el glicopirrolato y la hioscina. Estos son todos
antagonistas competitivos, reversibles y no especficos,
que producen efectos dosis dependiente. En dosis
bajas, reducen la salivacin, la sudoracin y la
secrecin bronquial. En dosis ms altas, producen
dilatacin pupilar y la taquicardia. Las dosis ms altas
reducen motilidad del intestino, la secrecin gstrica y
la funcin de msculo de vejiga.
Hioscina
Es tambin una amina terciaria, y es particularmente

soluble en lpidos. Tienden a predominar los efectos
centrales - incluyendo somnolencia, amnesia y
analgesia. Tambin es un poderoso anti-sialogogo.
Estas propiedades han hecho que la hioscina sea
utilizada con frecuencia como premedicacin, pero
quizs su uso ms comn hoy en da es como un antiemtico.
Es particularmente comnmente utilizado para los

mareos de viajes
Glicopirrolato
Es una amina sinttico cuaternaria. El Glicopirrolato es

fuertemente ionizado y por lo tanto incapaz de
atravesar la barrera hemato enceflica. En
consecuencia, no tiene efectos centrales, y por lo tanto
una alternativa a la atropina en el paciente anciano.
Tabla 5 Frmacos parasimpaticolticos comnmente utilizados, vas de administracin y dosis

Ruta administracin

Infusin
Bolo
Atropina
IM/IV
Oral
0,015-0,02 mg.kg-1
3mg. Para bloqueo vagal total
Glicopirrolato
IM
0,2-0,4mg
0,2-0,6 mg
Hioscina
SC/IM
Oral
Transdermico
0,2-0,6mg (pre-med)
0,3mg hs (nauseas)
Liberando 1mg/72hs parche
Ipratropium
Aerosol
Nebulizacin
20-80mcg c/6hs
100-500mcg c6hs
Atropina
Esta amina terciaria de origen natural se deriva de la

mortal hierba mora (Atropa belladona). Es soluble en
lpidos y por lo tanto, puede atravesar la barrera
hematoenceflica, causando efectos centrales, as
como perifrica. Efectos perifricos tienden a
predominar e incluyen taquicardia, broncodilatacin y
la inhibicin de la sudoracin y salivacin.
La atropina se utiliza comnmente en una dosis

-1
intravenosa de 10-20mcg.kg para tratar la bradicardia
durante la anestesia. Una dosis de 3 mg produce
bloqueo vagal completo en un adulto, pero esta dosis
es generalmente limitada para su uso en los algoritmos
de reanimacin. Las dosis ms pequeas se utilizan
como un anti-sialogogo.
La atropina se ha relacionado con la confusin postoperatoria en los ancianos, probablemente como

resultado de sus acciones centrales.
SC 0,6-2,4 mg en 24hs para

reducir
secreciones
en
cuidados paliativos
Es potente anti-sialogogo que la atropina, pero tiene

efectos cardacos un poco ms dbiles. Esto hace que
sea un agente ideal para ser utilizado en conjuncin con
los anti-colinesterasa, cuando la salivacin pueden ser
controlados sin precipitar taquicardia potencialmente
daina.
Ipratropio
Es un derivado sinttico de la atropina, administrada

por nebulizacin o inhalador de aerosol en el
tratamiento del asma.
La inhibicin competitiva de los receptores

muscarnicos en clulas del msculo liso bronquial
reduce broncoespasmo, y tambin puede haber un
efecto secundario al reducir la desgranulacin de los
mastocitos (que es mediada por los receptores
muscarnicos).
Algunos pequeas dosis por absorcin sistmica puede

conducir a la taquicardia leve y aumento del gasto
cardaco.
Referencia Bibliogrfica
POISE Study Group. Effects of extended-release metoprolol
succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE
Trial): a randomized controlled trial. Lancet 2008; 371: 1839-47.
Pgina 89
Update in
Anaesthesia
Original publcado en Anaesthesia Tutorial of the Week (2007)
Drogas por Va Intravenosa Utilizados para la Induccin de Anestesia

Correspondence Email: Bruce.McCormick@reft.nhs.uk
Resumen
Se describen los agentes
disponibles para la induccin
de anestesia, con la discusin
de las ventajas y desventajas
de cada uno. La preferencia
personal y familiaridad del
usuario determinan
grandemente la opcin de
agente, pero es importante
mantener un conocimiento
amplio de todos los agentes
disponibles, para las
situaciones cuando la eleccin
debe adaptarse a los requisitos
individuales de los pacientes.
INTRODUCCIN
Estos son frmacos que, cuando se administran
por va intravenosa en una dosis adecuada,
causan una rpida prdida de conciencia. Esto es
a menudo descrito como algo que ocurre dentro
de "un tiempo circulacin de cerebros/ brazo",
que es simplemente el tiempo para que el
medicamento viaje desde el lugar de la inyeccin
(generalmente el brazo) al cerebro, donde tiene
su efecto. Ellos son utilizados para:
Para inducir la anestesia antes de otras drogas
sern administradas para mantener la
anestesia.
La mayor parte del gasto cardaco (70%) pasa al

cerebro, el hgado y los riones (a menudo
denominado como "grupo muy irrigado", por lo
que una alta proporcin del bolo inicial se entrega
a la circulacin cerebral. La droga pasa a lo largo
de un gradiente de concentracin de la sangre en
el cerebro. La tasa de esta transferencia depende
de varios factores:
la concentracin arterial de la droga libre sin
consolidar
la solubilidad en lpidos de la droga
Como
el
nico
medicamento
procedimientos cortos.
para
Para mantener la anestesia durante

procedimientos
prolongados por infusin
intravenosa.
Para proporcionar sedacin.
Los frmacos ms comunes actualmente en uso
se puede clasifican segn su estructura qumica, e
incluyen:
Barbitricos
el grado de ionizacin.
Las molculas no ionizadas, sin unin a las
protenas, soluble en lpidos, atraviesan ms
rpido la barrera hematoenceflica. Una vez que
la droga ha penetrado en el tejido del SNC, es que
ejerce sus efectos. Como la mayora de los
frmacos anestsicos, es desconocido el modo de
accin exacto, de los frmacos por va
intravenosa. Se cree que cada frmaco acta a un
receptor especfico, los receptores - GABA-A,
NMDA y los de acetilcolina han sido estudiados
como posibles sitios de accin.
Fenoles
Imidazoles
Fenciclidinas
Las benzodiazepinas
Los ejemplos ms utilizados de cada clase se
discutir ms adelante.
Tom Lupton
Anaesthesia
Salford Royal Hospitals NHS
Foundation Trust
Salford M6 8HD
UK
Oliver Pratt
Salford Royal Hospitals NHS
Foundation Trust
Salford M6 8HD
UK
Desde la induccin al despertar: Qu pasa con

un bolo de frmaco de induccin IV?
Al entrar en el torrente sanguneo, un porcentaje
de la droga se une a las protenas plasmticas, el
resto queda sin unirse o "libre". El grado de unin
a protenas depender de las caractersticas
fsicas de la droga de que se trata - como
liposolubilidad y grado de ionizacin. La droga se
lleva en la sangre venosa al lado derecho del
corazn, a travs de la circulacin pulmonar, y por
el lado izquierdo del corazn a la circulacin
sistmica.
Despus de la inundacin inicial del sistema

nervioso central y otros tejidos del grupo muy
irrigado con molculas no-ionizadas, la droga
comienza a difundirse en otros tejidos que no
tienen un suministro de importante de
sangre. Esta captacin tisular secundaria,
principalmente por el msculo esqueltico, hace
que la concentracin plasmtica a caiga, lo que
permite difundir de drogas desde el SNC por el
gradiente de concentracin menor en el plasma
resultante. Esta es la redistribucin inicial del
frmaco en otros tejidos que lleva al rpido
despertar, que se observa despus de una sola
dosis de una droga de induccin. Metabolismo y
el clearance plasmatico tiene un papel mucho
menos importante despus de un bolo nico,
pero son ms importantes en las siguientes
infusiones y dosis repetidas de un frmaco
Pgina 90
% dosis
administrada
sangre
Grupo muy
irrigado
msculo
grasa
Sin efectos emticos

Sin movimientos involuntarios
Sin pesadillas en la emergencia
Sin efectos al final de la administracin
Sin supresin adrenocortical
Seguro para utilizar en la porfiria
Propiedades de determinados frmacos de induccin IV

Los tamaos de contenidos de las ampollas y las concentraciones,
reflejan lo que est comnmente disponible en Europa. Es
importante revisar lo que est disponible localmente.
tiempo
Figura 1, Grfico de la distribucin de

drogas en varios tejidos en el tiempo
despus de una dosis intravenosa de
tiopentona
Tiopental sdico
Tiopental (tambin conocido como pentotal) es un barbitrico,
presentado como higroscpico (Atrae la humedad de la
atmsfera) en polvo de color amarillo plido.
Las ampollas comnmente contienen 500 mg de tiopental sdico
con carbonato de sodio al 6% en una
La figura 1 demuestra que la grasa, con una escasa irrigacin

(grupo poco irrigado), tiene una muy escasa participacin en la
redistribucin temprana de droga libre luego de un bolo de
droga. Sin embargo, luego de dosis repetidas, el equilibrio con el
tejido adiposo forma un reservorio de droga, que a menudo lleva
a demorar el despertar.
Cmo se diferencia en estados de disminucin del gasto
cardaco?
En circunstancias en las que el gasto cardaco se reduce
(pacientes en shock, los ancianos), el cuerpo compensa
desviando una mayor proporcin del gasto cardaco a la
circulacin cerebral, como la preservacin de el flujo sanguneo
cerebral en estas situaciones es de suma importancia. As, una
mayor proporcin de cualquier frmaco entrar a la circulacin
cerebral. Como resultado, la dosis de induccin de drogas debe
ser siempre reducida. Adems, como gasto el cardaco global se
reduce, el tiempo que tarda un frmaco de induccin para llegar
al cerebro y ejercen su efecto se prolonga. La titulacin lenta de
una dosis reducida de la droga es la clave para una induccin
segura en estos pacientes.
Las propiedades de la droga de induccin intravenosa ideal
Un nmero de propiedades, tanto fsicas y farmacolgicas
(farmacocinticas y farmacodinmicas) sern beneficiosas en el
diseo de nuestro anestsico intravenoso ideal. Ahora vamos a
mirar a estas propiedades, y luego veremos cmo son nuestros
frmacos comnmente utilizados para comparar.
Propiedades fsicas
Soluble en agua y estable en la solucin
Estable en la exposicin a la luz
Larga vida til
No producir dolor en la inyeccin intravenosa
Doloroso cuando se inyecta en una arteria
No irritante cuando se inyecta por va subcutnea
Baja incidencia de tromboflebitis
Bajo costo
Propiedades farmacocinticas
Rpido comienzo del tiempo de circulacin brazo-cerebro
Rpida redistribucin al tejido bien irrigado
Rpida clearance y metabolismo
No producir metabolitos activos
Propiedades farmacodinmicas
Alto rango teraputico (cociente entre la dosis txica: mnima
dosis eficaz)
Efectos cardiovasculares y respiratorios mnimos
Sin liberacin de histamina y reacciones de hipersensibilidad
atmsfera inerte de nitrgeno. Reconstituido con 20 ml de agua

esto produce una solucin de 2.5% (25 mg / ml) con un pH de
10.8. En la solucin alcalina es bacteriosttico y seguro para
guardar durante 48 horas. La estructura molecular de tiopental se
basa en el anillo de los barbitricos como se muestra arriba. Un
tomo de azufre en la posicin R2 de carbono le confiere la corta
duracin de accin.
Una dosis de 4-5mg/kg de tiopental produce un inicio suave de la
hipnosis con buenos criterios de valoracin definitiva dentro de
los 30 segundos de la inyeccin intravenosa. La recuperacin
despus de una dosis nica es rpida debido a la redistribucin y
hay una baja incidencia de la inquietud, nuseas y vmitos.
Tiopental es unido en un 65-85% a las protenas en el plasma. El
metabolismo es lento y se produce en el hgado. La excrecin de
metabolitos se produce principalmente en la orina. Despus de
dosis repetidas o de infusiones, el metabolismo de tiopental,
sigue una cintica de orden cero, lo que significa que una
cantidad constante de droga est siendo eliminada por unidad de
tiempo,
independientemente
de
la
concentracin
plasmtica. Algunos medicamentos son metabolizados por
cintica de primer orden, una constante fraccin del frmaco se
elimina por unidad de tiempo, es decir, depende de la
concentracin plasmtica. La Cintica de orden cero ocurre
cuando las vas metablicas se saturan con la consiguiente
acumulacin de la droga activa y retraso en la recuperacin.
Pgina 91
Cintica orden cero
tiempo
Cintica primer orden
tiempo
Figura 2 Grficos que muestran las caractersticas de la

cinticas de orden cero y uno
El Tiopental deprime directamente la fuerza contrctil del
corazn, reduciendo el gasto cardaco y la presin arterial. Puede
haber un aumento compensatorio de la frecuencia
cardaca. Tambin disminuye el tono venoso, provocando la
acumulacin de sangre en las venas perifricas, aumentando el
grado de hipotensin, particularmente en los pacientes que estn
hipovolmicos. (Por ejemplo, luego de hemorragias).
La depresin respiratoria es comn y un perodo de apnea suele
ser visto despus de una dosis en bolo. Los reflejos de las vas
respiratorias estn bien conservados, en comparacin con el
propofol, como resultado de ello, no es apto para su uso cuando
se inserta una mascarilla larngea (LMA), que puede causar tos y
laringoespasmo. La liberacin de histamina puede ocurrir y puede
precipitar broncoespasmo.
El Tiopental reduce el flujo sanguneo cerebral, el metabolismo
cerebral y la demanda de oxgeno. Cuenta con potentes
propiedades anticonvulsivantes. Despus de una lesin cerebral
traumtica, la infusin de tiopental para producir un estado de
coma barbitrico reduce la presin intracraneal y puede mejorar
los resultados neurolgicos. Esto es, sin embargo asociado con
una acumulacin significativa, provocando un efecto de larga
duracin con mltiples complicaciones.
Las porfirias son un grupo de enfermedad que se caracteriza por
la sobreproduccin y la excrecin de porfirinas (Compuestos
intermedios producidos durante la sntesis hemoprotena). Los
ataques agudos pueden ser precipitados por las drogas, el estrs,
las infecciones, el alcohol, el embarazo y el hambre. Tiopental
puede precipitar la porfiria, debido a induccin enzimtica
heptica en pacientes susceptibles, y por lo tanto debe ser
evitados.
Propofol (2,6-di isopropylphenol)
Es un frmaco de anestesia general de accin corta, con un inicio

de accin de aproximadamente 30 segundos. La recuperacin de
la anestesia suele ser rpida. Una suave induccin de la anestesia
general, sigue una dosis de 2-2.5mg/kg. El propofol debe
ajustarse segn la respuesta del paciente hasta que los signos
clnicos muestren el comienzo de anestesia. El mejor punto final
es la prdida del contacto verbal con el paciente.
Despus de un bolo IV, hay un rpido equilibrio entre el plasma y
los tejidos muy irrigados del cerebro como se describi
anteriormente. Los niveles plasmticos disminuyen rpidamente
como resultado de la redistribucin, seguida de un perodo ms
prolongado de metabolismo heptico y renal. La redistribucin
de la vida media inicial es entre 2 y 4 minutos. La heptica o
renal moderada no altera la farmacocintica del propofol.
El propofol causa la cada ms marcada de la presin arterial de
todos los medicamentos de induccin. Esto se debe
principalmente a una vasodilatacin sistmica. Puede haber un
ligero aumento de acompaamiento en el ritmo cardaco. La
cada en la presin de la sangre depende de la dosis y es ms
marcada en los ancianos y en pacientes en shock. Esto puede ser
minimizado mediante inyeccin lenta y evitando una sobredosis
accidental.
Con la excepcin de la ketamina, todos los medicamentos de
induccin actan sobre el centro respiratorio causando depresin
respiratoria. Este efecto es ms profundo con propofol y un
perodo de apnea se considera generalmente. El Propofol
tambin reduce notablemente los reflejos farngeos y de las vas
respiratorias, por lo que es el frmaco ideal para utilizar con la
mscara laringea
.
Aunque el propofol se ha asociado con movimientos
epileptiformes, en la induccin y la recuperacin, que no deben
confundirse con la actividad de convulsin verdadera, pero es
anticonvulsivante en dosis normales. Tambin se ha demostrado
que pueden reducir el flujo sanguneo cerebral, el metabolismo y
la presin intra-craneal.
Una infusin de propofol se utiliza comnmente para
proporcionar sedacin en pacientes adultos sometidos a
procedimientos menores y en la unidad de cuidados
intensivos. Tambin es la droga ms comnmente utilizada para
proporcionar anestesia intravenosa total, la TIVA. Una serie de
regmenes de infusin se utilizan ampliamente, pero es una
discusin detallada ms all del alcance de este tutorial.
La infusin de propofol est contraindicada para la sedacin en
nios debido a las preocupaciones sobre su seguridad. Un
"Sndrome de la infusin de propofol" se ha descrito, los nios
desarrollan una acidosis metablica, dislipemia, arritmias
cardacas y un aumento de la mortalidad.
La experiencia sugiere propofol es segura para su uso en
pacientes susceptibles a la porfiria.
El propofol se presenta generalmente como una emulsin acuosa

al 2%, (las minsculas gotas de grasa en suspensin, de ah el
color blanco) que contiene aceite de soja, fosfolpido de huevo y
glicerol. Es isotnico con el plasma y tiene un pH de 7,0 8.5. Puede causar dolor a la inyeccin en las venas pequeas.
El etomidato
El etomidato es un ster imidazol. Por lo general se presenta
como una emulsin de lpidos o como una solucin transparente
que contiene glicol de propileno en una concentracin de 2 mg /
ml. El dolor en la inyeccin es comn y hay una alta tasa de
tromboflebitis en el perodo postoperatorio. La dosis de
induccin estndar es 0.3mg/kg, y la recuperacin es rpida
debido a la redistribucin de msculo y grasa. La induccin de la
anestesia puede estar acompaada de movimientos involuntarios
que pueden ser confundidos con actividad convulsiva
Pgina 92
generalizada. La recuperacin es con frecuencia desagradable y

acompaada de nuseas y vmitos.
Se metaboliza rpidamente por esterasas hepticas y del plasma
para producir metabolitos inactivos. La excrecin es
predominantemente urinaria y la vida media de eliminacin vara
de 1 - 5 horas. El etomidato provoca una depresin
cardiovascular menor al resto de las drogas intravenosas de
anestesia, con slo una pequea reduccin del gasto cardaco y la
presin arterial.
En el pasado, etomidato fue ampliamente utilizado para inducir
anestesia en, personas mayores o pacientes en shock
comprometidos en su respuesta cardiovascular. Sin embargo,
ms recientemente se ha vuelto cada vez menos popular (ver
abajo). El etomidato es causa de apnea transitoria, aunque
menos que otras drogas, y pueden causar tos o hipo. Por lo tanto
como el tiopental, no es ideal para usar con la LMA. Son
comunes, nuseas y vmitos en el post operatorio despus de la
administracin del etomidato.
El etomidato inhibe la 11-B-hidroxilasa, una enzima importante
en la produccin de esteroides adrenales. Una sola dosis de
induccin bloquea la normal respuesta al estrs inducido por
aumento de la produccin de cortisol suprarrenal durante 4-8
horas, y hasta 24 horas en pacientes debilitados y ancianos. En la
infusin continua de etomidato para la sedacin en cuidados de
enfermos crticos, se ha demostrado que aumenta la
mortalidad. Aunque ha sido identificado un aumento de la
mortalidad despus de una dosis nica durante la induccin de la
anestesia, el uso de etomidato se ha reducido en los ltimos aos
debido a la potencial morbilidad percibida.
Ketamina
La ketamina es un derivado de la fenciclidina, una droga
disociativa utilizadas anteriormente como un agente anestsico,
que presenta efectos alucingenos y neurotxicos. Una droga
disociativa es la que reduce las seales a la mente consciente de
otras partes del cerebro, por lo general los sentidos. La ketamina
puede tomar la forma de dos estereoismeros, ketamina S y R,
como se muestra arriba. Estreo ismeros son molculas en las
que los mismos tomos estn unidos en el mismo orden, pero
que muestran una disposicin diferente en 3D en el espacio por
que lo no son superponibles (que se refieren a menudo como
"imgenes de espejo" de la otra). Por lo general se presenta
como mezcla racmica de los dos ismeros. La ketamina en su
forma S recientemente esta disponible,
debido a sus
propiedades farmacolgicas ms deseables, como veremos ms
adelante.
Los isomeros de ketamine R - y S- exhiben las diferencias
farmacolgicas y clnicas. La ketamine S- es tres veces mas
potente que la ketamine R-y el tiempo de la recuperacin y los
secuelas del psicomimticas estn reducidos. Esto puede sin

embargo que sea una consecuencia de la dosis menor requerida
con la ketamine S- que es ms potente.
La ketamina presenta propiedades hipnticas, analgsicas y como
anestsico local. Sus efectos estn mediados principalmente por
un antagonismo no competitivo del receptor de N-metil-Daspartato (NMDA) en el cerebro y la mdula espinal.
Otros mecanismos de accin de la ketamina pueden incluir una
interaccin con los receptores de opioides, sin embargo la
naloxona no antagoniza los efectos analgsicos de la ketamina en
los seres humanos.
La ketamina produce la llamados anestesia 'disociativa' . Este
estado clnico nico se caracteriza por catalepsia en que los ojos
pueden permanecer abiertos con una mirada lenta y nistagmus,
los reflejos a la luz y de la crnea se mantienen intactos. Diversos
grados de hipertona y ocasionales movimientos sin propsito no
relacionado con los estmulos dolorosos pueden ser vistos,
incluso durante la anestesia quirrgica adecuada.
Las sensaciones psquicas incluidas las modificaciones en el
estado de nimo, sensaciones flotantes, sueos vvidos y las
alucinaciones son comunes durante la emergencia de la anestesia
con ketamina. Estos por lo general desaparecen con el despertar
por completo. La premedicacin benzodiacepinas reduce esta
aparicin de delirio.
La ketamina es nica entre las drogas de induccin, ya que puede
administrarse IV, IM, por va oral, nasal, rectal, y la solucin libre
de conservantes en epidural. La dosis depende de la va de
administracin y el efecto teraputico deseado. Para la induccin
de la anestesia una dosis de 0,5-1,5 mg / kg IV se puede dar, o
4.10 mg / kg IM El inicio de accin es ms lento que otras drogas
de induccin (prdida del conocimiento en 1-2min para el uso IV),
y el punto final puede ser difcil de juzgar con pacientes con una
mirada fija en la distancia en un corto perodo de tiempo. La
duracin de la accin de una dosis nica es de aproximadamente
5-10 minutos.
La ketamina es metabolizada en el hgado y los metabolitos
conjugados se excretan en la orina. La vida media de eliminacin
es de 2,5 horas. La ketamina tiene una combinacin nica de los
efectos cardiovasculares. Su administracin, a diferencia de la
induccin de otras drogas, se asocia generalmente con
taquicardia, aumento de la presin arterial y aumento del gasto
cardaco. Este efecto de la ketamina la hace til en pacientes en
shock. La ketamina tiene un efecto mnimo en el impulso
respiratorio central, a pesar de que una disminucin transitoria
de la ventilacin puede ocurrir despus de la administracin en
bolo. Esto, junto con el hecho de que los reflejos de las vas
respiratorias de proteccin siguen siendo relativamente
preservados, hace que el anestsico ketamina sea la droga ideal
para ser utilizado en el medio prehospitalario. Sin embargo, al
aumentar la salivacin puede conducir a la obstruccin de va
area superior. La salivacin puede reducirse por la
premedicacin
con
frmacos
antimuscarnicos
como
glicopirrolato. La ketamina es un relajante del msculo liso
bronquial, y por lo tanto tiene un papel especial en el
tratamiento del asma grave.
En el pasado, se crea que la ketamina incrementan el flujo
sanguneo cerebral y la presin intracraneal, lo que limitaba su
uso en pacientes con una lesin en la cabeza. Sin embargo, si se
evita proporcionar hipoventilacin e hipercapnia, sto no ocurre
y hay una cierta evidencia de que la ketamina puede tener
algunos efectos protectores cerebrales a travs de su accin
Pgina 93
sobre los receptores NMDA. La ketamina se piensa que es segura

de usar en la porfiria.
BENZODIAZEPINAS
Aunque no son drogas de induccin estrictas, la farmacocintica
del midazolam permite que sea utilizado en la induccin. El
diazepam es ms difundido que el midazolam en sitios de
recursos escasos, aunque sus propiedades son menos
convincentes, se lo utiliza como coinductor.
Midazolam
El midazolam es una benzodiazepina soluble en agua. Se presenta
como una solucin clara , por lo general a una concentracin de 2
mg / ml. El midazolam exhibe una forma de isomera conocida
como tautomera. En la ampolla, se halla como una solucin
cida, la molcula esta en forma ionizada. A pH fisiolgico,
cambia y se convierte en una molcula lipdica en un anillo
altamente soluble ionizado, con rpido inicio de accin. No causa
dolor a la inyeccin.
Al igual que otras benzodiazepinas, el midazolam acta en los
receptores especficos muy afines a los receptores GABA-A. La
activacin receptores de las benzodiazepinas aumenta la entrada
de cloruros a las clulas neuronales a travs del receptor GABA-,
observndose luego los efectos clnicos.
El midazolam se utiliza generalmente para la sedacin en un
rango de dosis de 0.05-0.1mg/kg (IV). Su ventaja en este
escenario es su corta duracin de accin y las propiedades
amnsicas. En los nios es til como premedicacin - 30 minutos
antes de la operacin a una dosis oral de 0,5 mg / kg. Puede ser
utilizado como droga de induccin IV nica, a una dosis de
0.3mg/kg, pero la duracin de su inicio es lento, lo que limita su
uso. Su duracin de accin es de unos 30 minutos, lo que es ms
largo que la de los otros frmacos de induccin. Sufre
metabolismo heptico y eliminacin renal. En los ancianos, el
flujo sanguneo heptico menor, resulta en una actividad
metablica menor y en una vida media significativamente ms
prolongada.
El midazolam tiene leves efectos depresores respiratorios y
cardiovasculares, por lo que es importante el monitoreo de la
duracin de la sedacin. Cuando se utiliza como un frmaco de
induccin nica, el midazolam es causas de apnea en hasta un
70% de los pacientes. Los efectos del midazolam pueden
revertirse con flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas
competitivo. Este debe ser administrado por inyeccin
intravenosa en incrementos de 100 mcg, acta dentro de los 2
minutos. El flumazenil debe utilizarse con precaucin, ya que
puede causar agitacin y convulsiones.
rpidamente absorbda por la ruta oral pero tambin esto

significa que debe formularse como una emulsin del lpidos (el
diazemuls) para el uso intravenoso. No es un agente ideal para la
induccin de anestesia pero es incluido aqu porque se usa para
la induccin de anestesia en el quirfano y en pacientes enfermos
crticos y en sitios de escasos recursos dnde los agentes ms
convenientes no pueden estar disponibles. En estos sitios el
diazepan se usa ms ampliamente como un agente para los
procedimientos de sedacin en ciruga y para la sedacin de
enfermos crticos.
El Diazepam tiene una vida media prolongada y el tiempo de
despertar despus de una dosis nica puede prolongarse.
Cuandose usa como una infusin o intramuscular cada seis horas
para la sedacin en la Unidad del Cuidado Intensiva, puede
ocurrir por medio de la acumulacin, que el tiempo para la
eliminacin de la droga pueda prolongarse a varios das. Adems,
el diazepam se metaboliza en el hgado a oxazepam y
temazepam, qu tambin son activos. El intervalo largo entre las
dosis tiene ventajas es sitios dnde los dispositivos de infusin no
estn disponibles.
El Diazepam tambin tiene un papel en el tratamiento de las
convulsiones y en los tratamientos de suspensin de acohol en
-1
adictos. La dosis en los nios es 0.2-0.3mg.kg cuando administr
intravenosamente.
El
Diazepam
causa
compromiso
cardiorespiratory,
particularmente cuando co-administrado con el opioides. ELl
Diazemuls es menos irritante a las venas que las otras
formulaciones con lpidos.
CONCLUSION
Se ha descrito los agentes de induccin anestsica disponibles. La
opcin del agente es determinada por la preferencia y
familiaridad del anestesilogo, teniendo en cuenta la
conveniencia de cada paciente individual, el requerimiento
particular del procedimiento y un cirujano en particular. La
opcin de agente tambin se influencia por la disponibilidad de
cada agente en sitios de escasos recursos.
Peck T, Hill S, Williams M. Pharmacology for anaesthesia and
intensive care. Greenwich medical media, 2003.
Fryer M. Intravenous induction agents. Anaesthesia and
Intensive Care Medicine; 5: 317-32.
Pinnock C, Lin T, Smith T. Fundamentals of anaesthesia.
Greenwich Medical Media, 2003.
Diazepam
Diazepam es exclusivamente liposoluble, debido a su estructura
del anillo carbono. Esta propiedad lo hace una
droga
Pgina 94
Update in
Anaesthesia
Farmacologa de los Anestsicos Inhalatorios
John Myatt
Correspondence Email: jgmyatt@gmail.com
MODO DE ACCIN
La base molecular de la anestesia por inhalacin
no se entienden completamente. Histricamente,
la primera observacin que tuvo un impacto
significativo fue el de la hiptesis Meyer-Overton,
que demostr que la potencia (Expresada como la
concentracin alveolar mnima CAM- Vase ms
adelante) de un agente anestsico aumenta
proporcin a su coeficiente de particin
aceite/gas (ver Figura 1). Esto dio lugar a la
interpretacin de que el sitio de accin de los
anestsicos generales fue la bicapa lipdica de las
membranas nerviosas y que cuando una cantidad
suficiente de la droga se disolvi en esta capa, a
continuacin, se produce la anestesia. Existen
varias teoras como las de mecanismo molecular,
pero cada una con sus propias limitaciones.
Una investigacin ms reciente sugiere que los
agentes inhalatorios puede actuar sobre las
protenas especficas de la membrana y alterar el
flujo de iones o la funcin de los receptores. Esto
es apoyado por el hecho de que enantimeros
anestsicos (ismeros pticos) por lo general
muestran diferentes potencias anestesia en los
animales. Las principales candidatas para como
protenas objetivo son:
doloroso estndar quirrgico (incisin en la piel)

en el 50% de los sujetos a una atmsfera. La CAM
se ve afectada por una amplia gama de factores
FARMACOCINTICA
Cuando los agentes inhalados han alcanzado el
estado de equilibrio, la presin parcial en los
alvolos (PA) est en equilibrio con la sangre
arterial (Pa) y el cerebro (Pc). De esta manera, Pa
da una medida indirecta de la Pc. Sin embargo,
este estado de equilibrio rara vez se logra en el
mbito clnico como el proceso puede durar
muchas horas, dependiendo del agente, de una
amplia gama de cambios fisiolgicos y otro
factores que se detalla debajo:
Resumen
Los anestsicos inhalatorios
producen prdida de la
conciencia, pero pueden
tener otros efectos incluso la
analgesia (el xido nitroso) o
relajacin del msculo (el
isoflurane). Ellos se
presentan como los gases
licuados bajo presin o como
los lquidos voltiles.
Ventilacin
El aumento de la ventilacin alveolar produce un
aumento ms rpido en Pa y por lo tanto tambin
aumentar con mayor rapidez la Pc y reducir el
tiempo de alcanzar la anestesia. Tambin es
significativa
la capacidad residual funcional
CRF). Una gran capacidad residual funcional (CRF)
puede diluir efectivamente la concentracin
inspirada y aumentar el tiempo de inicio, mientras
que una pequea CRF permitir a la Pa a
aumentar rpidamente
Receptores GABA A - la potenciacin en este

receptor del GABA se produce con el halotano,
isoflurano y sevoflurano.
Receptores de glicina - a menudo en el SNC en
mismo sitios como el GABA A y son de particular
importancia en los centros inferiores del cerebro
y la mdula espinal. La Potenciacin de los
receptores de glicina se ve con bajas
concentraciones de todos los agentes voltiles.
Dos dominios de poro los canales de potasio
estos tienen dos subunidades que se activan por
los anestsicos voltiles y gaseosos y puede
modular la excitabilidad de la membrana y tienen
una distribucin compleja en el sistema nervioso
central. Otros posibles objetivos pueden incluir
los receptores NMDA, HCN canales y algunos
subtipos del sodio canal.
POTENCIA
La potencia de un agente anestsico inhalatorio
puede mide por su CAM. Esto se define como el
concentracin alveolar mnima en estado de
equilibrio, que impide una reaccin a un estmulo
Log coeficiente solubilidad aceite/gas
Figura 1 Relacin entre CAM y

coeficiente de solubilidad aceite/gas
Concentracin del agente inhalatorio.
El aumento de la concentracin inspirada de
inhalacin agente anestsico lleva a un rpido
aumento de ms de Pa y as que reduce el tiempo
de inicio.
John Myatt
Chelsea and Westminster
Hospital
269 Fulham Road
London SW10 9NH
UK
Pgina 95
Metabolismo
Siguiendo el metabolismo heptico se liberan iones halogenados,
por accin de la enzimas citocromo p450, estos iones tienen el
potencial para causar dao heptico o renal. El enlace CF es
relativamente estable y slo poco metabolizado, mientras que CCl, C-Br y uniones C-I se vuelven progresivamente ms fcil de
metabolizar (ver Tabla 2).
Gasto cardacoLos cambios en el gasto cardaco afectan el tiempo

de circulacin del capilar pulmonar. Durante la induccin de la
anestesia, un bajo gasto cardaco reduce captacin de anestsico,
pero en realidad acelera el aumento de la Pa y por lo tanto el
inicio de la anestesia. Este efecto slo es importante cuando se
utilizan agentes con un alto coeficiente de particin sangre/gas
(vase ms adelante).
PROPIEDADES DEL INDIVIDUALES DE LOS AGENTES

ANESTSICOS INHALATORIOS
En esta seccin, vamos a ver cada agente con mayor detalle y
comparar sus propiedades. Las estructuras qumicas de los
agentes son diversas, e incluyen un gas elemental (Xenon), un gas
inorgnico (xido nitroso), un halogenado dehydrocarbonado
(halotano), halogenado dietyleter (Isoflurano, enflurano,
desflurano) y un isoproplico polifluorinado metil ter
(sevoflurano) - vase la figura 2. Isoflurano y enflurano son
ismeros estructurales entre s. A diferencia de los agentes
voltiles, el sevoflurano es aquiral. Sus propiedades fsicoqumicas son tambin diversas y se resumen en la Tabla 3. Los
efectos farmacodinmicos se resumen en la Tabla 4 al final de
esta seccin.
Tabla 1. Factores que influyen la CAM de un

agente inhalatorio
Efectos CAM
Fisiolgicos y los factores metablicos
Edad
Infancia y la niez
periodo neonatal y la vejez
Embarazo
Hipertermia
Hipotermia
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipernatremia
Factores farmacolgicos
Catecolaminas y simpaticomimticos
agonistas 2
Sedantes
Analgsicos opioides
uso agudo
uso crnico
Alcohol
ingestin aguda
ingesta crnica
Las anfetaminas
dosis aguda
dosificacin crnica
Litio
XIDO NITROSO (N2O)

El N2O tiene una CAM alta y se utiliza extensamente en
combinacin con otros agentes anestsicos inhalados o con O2
como Entonox. Sin embargo, interfiere con la sntesis de ADN,
incluso despus de una exposicin relativamente breve. Es
fabricado por calentamiento de nitrato de amonio a 250 C, y las
impurezas se eliminan por el paso a travs de depuradores, agua
y soda custica:
NH4NO3 N2O + 2H2ON2

El N2O se almacena en forma lquida en cilindros de color azul con
una presin manomtrica de 51bar a 20C. La presin
manomtrica no da una indicacin del contenido del cilindro
hasta que todos los restantes N2O est en la fase gaseosa. El
grado de llenado de los cilindros (que se define como la masa de
N2O en el cilindro dividido por la masa de agua que podra
contener el cilindro) es de 0,75 en las regiones templadas, pero
se redujo a 0,67 en las zonas tropicales para evitar la explosin
del cilindro. Tiene una temperatura crtica de 36,5 C y su presin
crtica es de 72 bar (ver pgina 123 - "Los gases y vapores)
Coeficiente de particin sangre/gas

El coeficiente de particin sangre/gas define la tasa del monto de
anestsico en la sangre y el gas cuando las dos fases son de igual
volumen, presin y en equilibrio a 37C. Intuitivamente sera
esperado que los agentes con una alto coeficiente de particin
sangre/gas (y por lo tanto alta solubilidad) deberan tener rpido
comienzo de accin. Sin embargo este no es el caso en que estos
agentes slo ejercern una presin parcial baja en la sangre,
incluso cuando estn presentes en grandes cantidades. El factor
crucial que determina inicio de la anestesia es la presin parcial
del agente en la sangre (Pa) y posteriormente en el cerebro
(Pc). Por lo tanto los agentes de mnimo coeficiente de particin
sangre/gas ejercer una presin parcial alta y producir un
comienzo y final ms rpido de la accin
Efectos
Respiratorios
Las pequeas cadas en el volumen corriente que se ve
compensado por un aumento la frecuencia respiratoria.
Cardiovasculares
Leve depresin miocrdica directa, que es compensado por un
aumento de la actividad simptica a travs de sus efectos
centrales.
Sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca puede
producir una importante la reduccin del gasto cardaco.
Tabla 2 metabolismo de los agentes anestsicos inhalatorios

Agente
Porcentaje metabolizado
Metabolitos
N2O
<0.01
(N2)
Halothane
20
Acido Trifluoroacetico, Cl-, Br-
Sevoflurane
3.5
Fluoruros Inorganicos y organicos (Compounds B, C, D & E)
Enflurane
Fluoruros Inorganicos y organicos
Isoflurane
0.2
Acido Trifluoroacetico y F
Desflurane
0.02
Acido Trifluoroacetico
Compuesto A en presencia de cal sodada y calor
Pgina 96
Del sistema nervioso central

Se incrementa el flujo sanguneo cerebral (FSC).
Efecto de la concentracin, el efecto del segundo gas y la hipoxia
de difusin
A pesar del bajo coeficiente de solubilidad sangre/gas del N2O,
que se acerca a 20 veces ms soluble que el O2 y N2. Durante la
induccin a altas concentraciones de N2O, el volumen de N2O que
entrar en los capilares pulmonares ser significativamente mayor
que el volumen de N2O que entra a los alvolos. Como
consecuencia, el volumen de los alvolos disminuye, aumentando
as la concentracin fraccionada de los gases restantes.
La hipoxia por difusin es debida a la inversa del efecto de la

concentracin. Al final de la anestesia cuando N2O/O2 se
reemplaza con N2/O2, el volumen de N2O que entra en el alveolo
proveniente de la sangre es mayor que el volumen de N2 que
entra en los capilar pulmonares por la respiracin, esto resulta en
la dilucin de todo los gases alveolares incluso O2. Si no es
administrado O2 suplemental entonces puede ocurrir una hipoxia
por difusin.
Adems de estos efectos observados a travs de la membrana
alveolar, N2O es causa una rpida expansin de todo espacio
lleno de aire, tales como neumotrax, mbolo de aire vasculares
y el gas en la luz intestinal.
Tabla 3 Propiedades fisicoqumicas de los agentes anestsicos inhalatorios

Halothane
Isoflurane
Enflurane
Desflurane
Sevoflurane
N2 O
Xenon
Peso Molecular
197
184.5
184.5
168
200.1
44
131
Punto ebullicin
50.2
48.5
56.5
23.5
58.5
-88
-108
Presin Sat Vapor
32.3
33.2
23.3
89.2
22.7
5200
CAM
0.75
1.17
1.68
6.60
1.80
105
71
Coeficiente particin
2.40
1.40
1.80
0.45
0.70
0.47
0.14
224
98
98
29
80
1.4
1.9
No irritante
Irritante
No
Pungente
No irritante
Inodoro
Inodoro
Sangre/gas
Coeficiente particin
aceite/gas
Olor
irritante
Toxicidad
El N2O oxida el ion cobalto en la vitamina B12, Lo que impide su
accin como cofactor de la metionina sintetasa. La Metionina
sintetasa tambin parece ser inhibida directamente por N2O. El
resultado es la reduccin de la sntesis de metionina, la timidina,
tetrahidrofolato y el ADN. La exposicin de slo unas pocas horas
puede resultar en cambios megaloblstica en la mdula sea, y la
exposicin prolongada podra resultar en un agranulocitosis y
sndromes neurolgicos que se asemejan a un degeneracin
combinada subaguda de la mdula espinal debido a la
inactivacin crnica de la vitamina B12. Se ha mostrado en las
ratas teratogenicidad, pero no convincentemente demostrado en
los humanos, aunque se evita a menudo el N2O en el primer
trimestre.
HALOTANO
Figura 2 Estructura qumica de los agentes
anestsicos inhalatorios
El efecto de la concentracin se refiere a la subida

desproporcionada de la presin parcial de los alvolos y su alta
tasa de aproximacin a la concentracin de inhalacin. Slo se ve
con N2O, ya que es el nico agente que se presenta a la
concentracin lo suficientemente alta y se produce debido a dos
procesos. En primer lugar, el efecto de la concentracin de la
rpida captacin de N2O (como se describe arriba) y, segundo el
aumento de la ventilacin por el gas del espacio muerto se dibuja
en el alveolo para compensar el volumen disminuido.
El efecto del segundo gas es el resultado del efecto de la
concentracin. Los agentes voltiles se administra en
combinacin con altas concentraciones de N2O se concentran
resultando en una mayor presin parcial alveolar y reduccin del
tiempo de induccin.
El Halotano es inestable cuando es expuesto a la luz, corroe

ciertos metales y se disuelve en caucho. Se presenta con thymol
0.01% como preservante y libera bromo libre
Efectos
Respiratorios
El volumen minuto esta disminuido, principalmente debido a
la disminucin del volumen corriente y de la disminucin de la
respuesta normal a la hipoxia y la hipercarbia.
Tiene un olor dulce no irritante y puede ser utilizado como gas
de induccin.
El halotano tambin broncodilata y es til en pacientes
asmticos.
Cardiovasculares
La bradicardia se produce por aumento del tono vagal,
depresin de la actividad sino aurcular y auricular ventricular.
Pgina 97
Tambin directamente se produce depresin del miocardio y

se reduce la resistencia vascular sistmica (RVS).
El halotano sensibiliza el corazn a las catecolaminas que
pueden dar lugar a las arritmias y la cantidad de adrenalina
que se utiliza para la infiltracin debe ser limitada.
El flujo sanguneo cerebral se incrementa ms que cualquier
otro agente voltil que lleva a aumentos significativos en la
presin intra-craneal (ICP). Sin embargo, se reduce el consumo
de oxgeno cerebral.
Metabolismo
El 25% de halotano sufre metabolismo oxidativo por la
citocromo P450 heptica para producir el cido
trifluoroactico, Br y Cl . Sin embargo, cuando el hgado se
vuelve hipxico, predomina el metabolismo reductivo y
produce F
Toxicidad
El dao heptico puede tomar una de dos formas:
Forma reversible - a menudo subclnica y se asocia con un
aumento de las transaminasas hepticas. Esto es
probablemente debido a la hipoxia heptica.
Forma de necrosis heptica fulminante ("hepatitis por
halotano) El cloruro trifluoroacetilo puede comportarse
como un hapteno que se une a las protenas hepticas e
induce la formacin de anticuerpos. El diagnstico es por
exclusin, y factores de riesgo incluyen: las exposiciones
mltiples, la obesidad, la edad media y sexo femenino. La
mortalidad es de alrededor de 50-75%. La incidencia en
adultos es de 1 entre 2500-35000.
El halotano debe evitarse si se le ha administrado en los
ltimos 3 meses, si hay antecedentes de reaccin adversa al
halotano, o de una enfermedad heptica pre-existente.
ISOFLURANO
El isoflurano es ampliamente utilizado para el mantenimiento de
la anestesia.
Efectos
Respiratorios
La ventilacin es deprimida ms con el halotano, pero menos
que el enflurano.
Disminuye la ventilacin minuto, la frecuencia respiratoria y
aumento de la PaCO2
Tiene un olor acre y puede causar apnea e irritabilidad de las
vas respiratorias superiores, no es recomendable para la
induccin
gaseosa.
Sin
embargo,
causa
alguna
broncodilatacin.
Cardiovasculares
El principal efecto es reducir la RVS resultando en
compensacin con taquicardia y slo una pequea
disminucin en la contractilidad del miocardio
Se ha propuesto que el isoflurano pueden causar el robo
coronario ' con el que se dilatan las arteriolas coronarias
normalmente sensibles y desve sangre fuera de reas
enfermas y de los vasos que no son sensible o no responden,
produciendo isquemia. Sin embargo, recientes trabajos hacen
pensar que si la perfusin coronaria se mantiene, hace que el
robo coronario no ocurra.
El isoflurano puede tener propiedades protectoras de
miocardio a travs de su efectos sobre los canales de potasio
de ATP-dependientes.
De todos los agentes voltiles, el isoflurano produce el mejor

balance reduciendo la necesidad de oxgeno cerebral y un
aumento mnimo del FSC.
Toxicidad
El monxido de carbono se puede producir por una reaccin
entre el grupo la CHF2 y la cal sodada seca. El Enflurano y el
desflurano tambin puede reaccionar de una manera similar.
Efectos
Respiratorios
Causas una depresin mayor de la ventilacin que los otros
agentes con una reduccin en el volumen minuto e
incremento de la PaCO2. Se bloquea La respuesta a la
hipercarbia
Cardiovasculares
Aumento de la frecuencia cardaca, pero el gasto cardaco, la
contractilidad, la resistencia vascular sistmica y la presin
arterial disminuyen.
Altas concentraciones de enflurano en presencia de
hipocapnia producen un pico de 3 Hz y en el patrn de ondas
en la continuas del EEG, con una actividad de gran mal. Por lo
tanto, por lo general se debe evitar en pacientes epilpticos
Hay un aumento del FSC y la PIC en un grado en el medio
entre halotano y el isoflurano.
Metabolismo
Slo el 2% se metaboliza por la citocromo P450 heptica. Son
producidos iones F-, pero rara vez alcanzan la concentracin
-1
superior a 40 mcmol.l , cifra conocida para producir
nefropata reversible. Aun as, por lo general debe evitarse en
pacientes con insuficiencia renal.
Toxicidad
El dao heptico puede ocurrir.
Desflurano
El desflurano tiene un punto de ebullicin (23,5 C)
relativamente bajo, lo que lo hace muy voltil, sin embargo, ya
que esta temperatura est cerca de la temperatura ambiente en
muchos quirfanos, si un vaporizador convencional es empleado
no puede garantizarse la saturacin del vapor. Por lo tanto, un
vaporizador Tec 6 se debe utilizar para calentar el agente a 39C a
una presin de dos atmsferas, y de esa manera garantizar la
completa saturacin del vapor que permite que sea regulada
cuidadosamente la cantidad de vapor que se aade al flujo de gas
fresco. Su bajo coeficiente de particin en la sangre/gas hace un
inicio rpido y un fin rpido de la accin. Estas propiedades lo
hacen ideal para los procedimientos de largos donde el rpido
despertar es importante para evaluar al paciente (por ejemplo,
despus de neurociruga).
Efectos
Respiratorios
Efectos respiratorios similares a los otros agentes con un
aumento de la PaCO2 y una caida de la ventilacin minuto.
Esos efectos son ms pronunciados que el halotano, pero
menos que el isoflurano y enflurano.
Tiene un olor potente y puede causar tos y contencin de la
respiracin y no es adecuado para la induccin.
Cardiovasculares
Los efectos son similares a isoflurano, pero las
concentraciones superiores a 1 CAM de desflurano puede
producir taquicardia e hipertensin.
Pgina 98
Se debe tener cuidado en pacientes con cardiopata

isqumica. La resistencia vascular cae en las circulaciones de la
corteza cerebral y coronaria
.
Metabolismo
Slo el 0,02% se metaboliza.
SEVOFLURANO
Efectos
Respiratorios
La ventilacin est deprimida de manera previsible, con un
aumento de la PaCO2 y una cada en la ventilacin minuto.
Su olor agradable y el relativamente bajo coeficiente de
particin sangre/gas lo hacen especialmente adecuado para la
induccin.
Cardiovasculares
La frecuencia cardiaca y la contractilidad no se modifican, pero
una cada en la RVS lleva a una reduccin de la presin
arterial.
La resistencia vascular en la circulacin coronaria y cerebral se
reduce.
.
Existe alguna evidencia de que los nios presentan una mayor
incidencia de agitacin y delirio post operatorio en
comparacin con el halotano.
Metabolismo
El Sevoflurano sufre metabolismo heptico por la citocromo
p450(2E1) en mayor medida que todos los otros agentes
voltiles de uso comn, con excepcin de halothano.
Se producen, Hexafluoroisopropanol y Fluor inorgnico,
aunque los niveles plasmticos de F pueden llegar a
-1
50mcmol.l , la toxicidad renal no se observa.
Toxicidad
Cuando sevoflurano se administra en un sistema de crcular con
cal soda, se producen una serie de compuestos, llamados
compuestos A-E. que estn presentes en cantidades
significativas. Los estudios en animales extrapolados a los seres
humanos sugieren que en seres humanos el umbral neurotxico
es de 150-200ppm, pero los estudios han demostrado que incluso
-1
con las tasas de flujo de 0.25l.min durante 5 horas, entonces el
nivel del compuesto A produce picos en menos de 20 ppm y no
est asociada a deterioro renal con insuficiencia.
ter (ter dietlico)
Este es un agente econmico fabricado a partir de caa de azcar
(etanol) que todava se utiliza en entornos aislados en algunos
pases. Es el agente voltil de eleccin cuando la anestesia
general es necesario, pero no hay est disponible una fuente de
oxgeno
Cardiovasculares
El gasto cardaco y la presin arterial suele aumentar debido a
su efecto simpaticomimtico mediado por la liberacin de
adrenalina.
Otros efectos
El ter tiene propiedades analgsicas.
La incidencia de nuseas y vmitos es mayor con ter que con
otros agentes. La frecuencia est relacionada con la
concentracin de ter utilizada y es menor cuando el ter se
administra a travs de un tubo endotraqueal durante la
anestesia relajante.
El ter provoca poca relajacin del tero y es especialmente
til para cesrea (porque el beb lo tolera y el tero se
contrae bien). Es mejor evitar en eclampsia previa moderada o
grave, debido a su actividad simpaticomimtica.
Efectos adversos
El ter es explosivo cuando se mezcla con oxgeno y es
inflamable en el aire. l puede encenderse por una llama o
una chispa elctrica, tales como producidas por la electricidad
esttica o diatermia. El vapor de ter es inflamable dentro del
paciente (las vas respiratorias; pulmones o el estmago lleno
de vapor) o en el exterior del paciente de 25cm del circuito
anestsico. Recoleccin de ter sobrante siempre se llevar a
cabo (si es posible) para evitar el contacto entre los pesados
vapores de ter inflamables y aparatos de diatermia o
dispositivos elctricos. Si el extremo del tubo de aspiracin se
coloca en el suelo (lejos de cualquier posible fuente de
ignicin), el vapor de ter pesado se mantendr a nivel del
suelo y el olor de la agente para el equipo quirrgico y
anestsico es reducido.
XENON
El xenn (Xe) es un gas inerte, inodoro que est presente en las
cantidades diminutas en la atmsfera y se produce por la
destilacin fraccionaria de aire. Tiene una CAM alta y un
coeficiente de particin sangre/gas muy bajo, resultando en un
inicio ms rpido y fin de la accin tanto como el del desflurano o
el N2O. Tambin tiene las propiedades del analgsico
significantes y no se metaboliza. El costo de fabricacin alto, ha
limitado su uso y hoy es principalmente un agente utilizado en
investigacin.
Franks NP. Molecular targets underlying general anaesthesia.
British Journal of Pharmacology (2006);147:S7281.
Calvey TN, Williams NE. Principles and Practice of
Pharmacology for Anaesthetists, 4th edn. Blackwell Science.
2001.
Peck TE, Hill SA, Williams M. Pharmacology for Anaesthesia
and Intensive Care, 2nd edn. Greenwich Medical Media Ltd.
2003.
Efectos
Respiratorios
El ter cuando se administra estimula la respiracin y se
deprime el corazn. . Estos efectos hacen al ter un agente
anestsico relativamente "seguro" y se continua su uso en
algunos lugares aislados del mundo en desarrollo.
Es un broncodilatador y puede ser utilizado como agente
anestsico nico y es capaz de producir una buena relajacin
de los msculos abdominales.
Estimula la salivacin y se utiliza mejor con una premedicacin
de un antisialogogo
El ter se asocia con un inicio lento y una lenta
recuperacin. El vapor es desagradable a respirar desde la
fuente y causa la irritacin del rbol bronquial que puede
ralentizar la induccin de anestesia.
Pgina 99
Tabla 4 Efectos de los anestsicos inhalatorios

Halothane
isoflurane
Enflurane
Desflurane
Sevoflurane
Minima
Nada
No
Efectos cardiovasculares
Contractilidad
Frecuencia cardaca
Resistencia vascular sistmica
Presin arterial
Robo coronario
Flujo esplacnico
Sensibilizacin catecolaminas
Efectos respiratorios
Frecuencia respiratoria
Volumen corriente
Pa CO2
Otros efectos
Flujo sanguneo cerebral
Consumo O2 cerebro
EEG
Potenciacin relajantes
musculares
Analgesia
No
Posible
No
No
Sin cambio
Sin cambio
Sin cambio
Nada
Nada
Nada
Sin cambio
Sin estallido
Sin estallido
Act. Epilptica
Sin estallido
Sin estallido
Alguna
alguna
alguna
alguna
alguna
relajacin
relajacin
relajacin
relajacin
relajacin
Alguna
Alguna
Alguna
Alguna
Alguna
Pgina 100
Update in
Anaesthesia
Original publicado en Tutorial of the Week (2007)
Farmacologa de las Drogas Bloqueantes Neuromusculares y

Anticolinesterasas
Dominic OConnor*, Carl Gwinnutt
*Correspondence Email: Dominic.OConnor@health.was.gov.au
Introduccin
Las drogas bloqueantes
neuromusculares
(DBNM) se utilizan en anestesia para impedir la
transmisin neuromuscular y proporcionar la
relajacin
del
msculo
esqueltico. Estos
frmacos permiten al anestesilogo realizar la
intubacin traqueal, facilitar la ventilacin y
proporcionar ptimas condiciones para la
operacin quirrgica, por ejemplo, durante la
laparotoma.
DBNM DESPOLARIZANTES SUXAMETONIO
El Suxametonio (succinilcolina) es la nica droga
despolarizante
DBNM
en
uso
clnico.
Estructuralmente son dos molculas de ACh se
unidas y acta como un agonista al receptor
nicotinico. El suxametonio se une con las dos
subunidades alfa del receptor, imitando la
Acetilcolina
dando
como
resultado
la
despolarizacin de la membrana. Cuando se
produce la despolarizacin provoca la contraccin
muscular, que se produce rpidamente y se
observa clnicamente como una fasciculacin
muscular. Despus de la despolarizacin el
potencial de membrana se debe restablecer antes
de seguir con otra despolarizacin y se mantiene
el msculo esqueltico en un estado de relajacin
flcido hasta que ocurra otra despolarizacin.
Una dosis intravenosa de suxametonio de 1.0-1
1.5mg.kg
produce
profundo
bloqueo
neuromuscular dentro de los 60 segundos, esto es
ms rpido que con cualquier otro DBNM. El
bloqueo suele desaparecer espontneamente
despus de unos 10 minutos.
pre-tratamiento con atropina si se utiliza esta

tcnica.
El suxametonio puede administrarse por va
-1
intramuscular a una dosis de 3-5mg.kg . El inicio
es considerablemente ms lento que cuando se
administra por va intravenosa. Esta ruta se utiliza
generalmente slo en nios cuando el acceso
venoso no es posible.
Indicaciones y efectos colaterales
El Suxametonio tiene el ms rpida y predecible
inicio de la accin de todos los BNMD. Tambin
cuenta con una corta duracin de la accin, con la
recuperacin que comienza cerca de 4 minutos y
se completa por unos 10 minutos. Esto significa
que es el frmaco de eleccin para la anestesia
cuando es necesaria la intubacin traqueal rpida,
por ejemplo en una situacin de emergencia, o
cuando una secuencia rpida induccin (ISR) est
indicado en pacientes con riesgo de
aspiracin. Tambin est indicado cuando la
recuperacin rpida de la la funcin
neuromuscular puede ser requerida.
Resumen
Las drogas Bloqueantes
neuromusculares BNM son
compuestos de amonio
cuaternario estructuralmente
similar a la acetilcolina
(ACh), actan sobre todo en
la post-unin del receptor
nicotnico de la unin
neuromuscular. BNMND
pueden ser agonistas
('Depolarisantes BNMD) o
antagonistas (no
despolarizantes BNMND) en
el receptor nicotnico. Las
drogas Anticolinesterasa
(tambin conocido como
inhibidores
acetilcolinesterasa) se
utilizan para revertir los
efectos de los no
despolarizantes NBMD.
Estos frmacos aumentan la
concentracin de acetilcolina
en la unin neuromuscular
mediante la inhibicin de la
enzima acetilcolinesterasa.
Suxametonio tiene varios efectos secundarios:

Bradicardia
Se produce debido a la estimulacin de los
receptores muscarnicos en el nodo sinoauricular.
La bradicardia es ms comn en los nios y
despus de repetidas dosis de la droga.
Aumento de la presin intra-ocular.
El suxametonio produce un bloqueo en fase 1,

caracterizado por la ausencia de debilidad y
facilitacin post-tetnica luego de la estimulacin
del nervio perifrico. El suxametonio es
rpidamente hidrolizado por la colinesterasa
plasmtica a succinil monocholine y colina. Antes
de usar se almacena a 4 C para evitar la hidrlisis.
Aunque no es de uso comn, una infusin de
suxametonio puede ser utilizada para producir
bloqueo neuromuscular prolongado. Una dosis de
500 mg de suxametonio se pone en una bolsa de
500 ml de solucin salina (0.1% de solucin). La
velocidad de infusin se ajusta para alcanzar el
grado deseado de relajacin, por lo general de 5-1. -1
-1 -1
15mg.kg H (5-15ml.kg .H ). Es necesario el
Existe un riesgo terico de la expulsin del

contenido vtreo con el uso en pacientes
con una lesin penetrante en el ojo.
Este riesgo debe equilibrarse con el riesgo de
aspiracin de contenido gstrico en caso de
ciruga de emergencia.
Dolor muscular
Se produce comnmente, especialmente, se
instala en los adultos jvenes con la
deambulacin precoz.
Existen estrategias como precurarizacin para
reducir la la incidencia, pero la estrategia no es
totalmente preventiva. Aqu es donde una
Dominic OConnor
Royal Perth Hospital
Australia
Carl Gwinnutt
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Pgina 101
pequea dosis de un no-despolarizantes BNMD se da por lo

menos tres minutos antes del suxametonio, pero no se
recomienda para el uso rutinario.
Hiperpotasemia
Los promedio de los niveles de potasio srico pueden
-1
aumentar a 0.5mmol.l despus de la administracin de
suxametonio. Los pacientes con hiperpotasemia preexistentes estn en riesgo de arritmias cardacas y muerte.
Existe riesgo de perder la vida por hiperpotasemia en
pacientes con quemaduras, distrofias musculares, y lesiones
de la medula espinal. Esto puede ser debido a la proliferacin
de receptores adicionales de unin neuro muscular en estos
pacientes. El mximo riesgo de hiperpotasemia en pacientes
con quemaduras se produce durante los das 90-60 despus
de la quemadura.
El uso de suxametonio en los primeros 2-3 das despus de
una quemadura severa se considera seguro.
Aumento de la presin intragstrica
El aumento de la presin intragstrica tras la administracin
de suxametonio es contrarrestado por una elevacin
concomitante de la la presin del esfnter esofgico inferior
Bloqueo Fase IIl
Este fenmeno puede ocurrir despus de repetidos o grandes
dosis de suxametonio.
El bloqueo neuromuscular se prolonga y la estimulacin de los
nervios perifricos muestra desaparicin da la respuesta del
tren de cuatro neuromuscular y de la facilitacin tetnica.
Anafilaxia
El suxametonio es responsable de ms del 50% de reacciones
anafilcticas reacciones a DBNM.
Bloqueo prolongado debido a la actividad reducida de la
colinesterasa plasmtica
Esto puede ser debido a causas hereditarias o adquiridas.
Las causas hereditarias producen bloqueo prolongado
despus del suxametonio debido a la produccin de la
colinesterasa plasmtica atpica. La estructura de la enzima
colinesterasa est determinada genticamente por un gen en
el cromosoma 3, este gen es descrito como el gen normal
(94% de la poblacin homocigotos).Existen diversas variantes
de lo habitual del gen, las tres ms comunes son conocidos
como los atpicos, gen silencioso y genes resistentes al
fluoruro. Los individuos con variantes de los genes generan
una enzima colinesterasa atpica y desarrollan bloqueo neuro
muscular prolongado despus del suxametonio. La duracin
del bloqueo prolongado vara de 30 minutos(por ejemplo, las
personas heterocigotos para el gen atpico) hasta varias horas
(por ejemplo, los homocigotos para el gen silencioso.
Las causas adquiridas incluyen la reduccin de la sntesis de la
enzima, lo que pueden Ocurrir en la enfermedad heptica,
carcinomatosis, el embarazo o el hambre (Estados
hipoproteinmicos), insuficiencia cardaca, insuficiencia renal,
y quemaduras. La administracin concomitante de otras
drogas como el etomidato, anestsicos locales tipo ster,
remifentanilo metotrexato y esmolol puede dar lugar a una
reduccin de la actividad de la colinesterasa plasmtica.
Hipertermia maligna
Esta condicin puede ser desencadenada por suxametonio y
por lo tanto su uso est absolutamente contraindicado en
pacientes susceptibles.
BNMND No despolarizantes
Las drogas no despolarizantes son antagonistas competitivos de
la ACh en los receptores nicotnicos postsinpticos. Se unen a una
o ambas subunidades - del receptor y evitan la despolarizacin
debido a la ACh. La unin de antagonistas de los receptores es
reversible y se produce una repetida asociacin y disociacin. El
bloqueo neuromuscular comienza a ocurrir cuando el 70-80% de
los receptores son antagonizados, para producir un bloqueo
completo ms del 90% de los receptores deben ser ocupados.
Los no despolarizantes BNMND tambin se cree que tienen una
accin en los receptores pre-unin neuromuscular. El estmulo de
receptores del pre- unin por ACh normalmente produce
movilizacin extensa de ACh para cubrir con la frecuencia del
estmulo creciente. Los BNMND antagonizan estos receptores e
inhiben este proceso
Al evaluar el bloqueo debido a los no despolarizante BNMND con
un estimulador del nervio perifrico se observa una respuesta
caracterstica, se produce una cada de la contraccin durante el
patrn de estimulacin y la respuesta a la altura de un tren de
cuatro o tetnica. La cada se debe a la accin de estos frmacos
en los receptores presinpticos que resulta en una menor
disponibilidad de la acetilcolina con la estimulacin repetida del
nervio. La facilitacin post tetnica de la transmisin
neuromuscular, es otra caracterstica del bloqueo neuromuscular
no-despolarizante
y se debe a mayores cantidades de
acetilcolina en la sinapsis de la unin despus de la estimulacin
tetnica.
Los no despolarizantes BMNND no se metaboliza en la unin
neuromuscular y la resolucin del bloqueo se debe a un efecto de
dilucin de las drogas con el tiempo. Son altamente ionizados,
solubles en agua y el volumen de distribucin de las drogas
BMND se aproxima a la del plasma y el lquido extracelular. Hay
dos grupos de no despolarizantes NBMNDs, los compuestos
benzilisoquinlicos y compuestos aminoesteroide.
Compuestos Benzilisoquinlicos
Estos medicamentos consisten en dos grupos de amonio
cuaternario unidos por una cadena de grupos metilo. Son ms
susceptibles de romperse en el plasma y con frecuencia causan la
liberacin de histamina, e incluye a tubocurarina, atracurio,
cisatracurio y mivacurio.
Tubocurarina
Un medicamento con un comienzo y duracin de accin
prolongada (vase
Tabla 1). Causa marcada liberacin de histamina, con hipotensin
y taquicardia.
Puede ocurrir bloqueo del ganglio con grandes dosis.
La tubocurarina se excreta sin cambios principalmente en la
orina, pero tambin en la bilis. Sus efectos se prolongan en la
insuficiencia renal. Se ha sustituido por los agentes con
mejores perfiles de efectos secundarios y no se encuentra
disponible en el Reino Unido.
Atracurio
Es una mezcla racmica de 10 estereoismeros y los ismeros
geomtricos de Atracurio, tienen un inicio y la duracin de
Pgina 102
accin intermedia. Provoca la liberacin de histamina, pero no

tiene efectos cardiovasculares directos
.Rocuronio tiene una duracin de la accin intermedia y se

metaboliza en el hgado y se excreta en la bilis.
El metabolismo es por la degradacin de Hofmann y la

hidrlisis del ster en el plasma, por lo tanto su duracin de
accin es independiente de la funcin renal y la funcin
heptica.
El rocuronio tiene mnimos efectos cardiovasculares y no

libera histamina, sin embargo, presenta alta incidencia de
anafilaxis con mayor incidencia que otros
BNMND
aminoesteroides.
Cisatracurio
El R cis-c R' is ismero de atracurio. Constituye el 15% del
compuesto original y es cuatro veces ms potente con una
duracin de la accin prolongada
Anticolinestersicos
Los Anticolinestersicos (tambin conocidos como inhibidores de
la acetilcolinesterasa) son agentes que inhiben la accin de la
enzima acetilcolinesterasa en la unin neuromuscular. La
inhibicin de la enzima conduce a una reduccin en la
descomposicin de la acetilcolina y potencian su accin.
A diferencia de atracurio no produce liberacin de histamina.

Es metabolizado por degradacin de Hofmann y no se
acumula en la insuficiencia renal
Mivacurio
El mivacurio es una droga con una corta duracin de accin de
aproximadamente 15 minutos, por lo que es potencialmente
til para procedimientos cortos. Es una mezcla racmica de los
tres ismeros que se hidrolizada por la colinesterasa
plasmtica.
El mivacurio es asociado con la liberacin de histamina y
causa una significante hipotensin con dosis mayores de
-1
0.2mg.kg
.
Al igual que el suxametonio su duracin de accin es mayor en
los pacientes con colinesterasa plasmtica atpica.
Compuestos Aminoesteroide
Todos los BNMND aminoesteroide poseen al menos un grupo
amonio cuaternario unidos a un ncleo de esteroides. Ellos
tienden a no causar la liberacin de histamina y la mayora son
metabolizados en rganos antes de la excrecin.
Pancuronio
El primer esteroide BNMND en el uso clnico, tiene un inicio
lento y de duracin de la accin larga.
No causa la liberacin de histamina, pero tiene dbiles
propiedades simpaticomimticas y causan taquicardia.
En parte, es de-acetilado en el hgado en un metabolito con
propiedades de bloqueo neuromuscular, y se excreta en parte
sin cambios en orina y su accin es prolongada en pacientes
con fallas renales y hepticas
Vecuronio
El vecuronio es estructuralmente similar al pancuronio, pero
tiene un inicio un poco ms rpido y duracin de la accin
corta (intermedia).No libera histamina y no tiene efectos
cardiovasculares.
El metabolismo se produce en el hgado a metabolitos activos
antes de ser excretado en la bilis y la orina.
El vecuronio es inestable en solucin y se almacena en forma
de polvo y requiere la mezcla con agua antes de su
administracin.
Rocuronio
Esta amina mono cuaternaria tiene un rpido comienzo de
accin y es el ms rpido de los BNMND disponibles en uso
clnico.
Las condiciones de intubacin pueden lograrse 60-90
segundos despus de una dosis de induccin de 0,6 mg / kgUpdate in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org
Las anticolinesterasas son utilizadas en anestesia para revertir los

efectos de los despolarizante BNMND. La reversin del bloqueo
neuromuscular no-despolarizante generalmente ocurre al final
de la ciruga, y no debe tener lugar antes que se haya producido
de alguna resolucin del bloqueo. La administracin temprana de
anticolinestersicos puede ser ineficaz debido a la alta ocupacin
del receptor de las drogas BNMND. La reversin de BNMND de
accin intermedia con anticolinestersicos debe ser al menos 20
minutos despus administrada la droga. Si se utiliza la
estimulacin de nervios perifricos, por lo menos 2 contracciones
en un tren de cuatro deben ser detectados antes de intentar la
inversin. El signo ms fiable de que un bloqueo es totalmente
revertido por anticolinesterasa es una respuesta sostenida a la
estimulacin tetnica con un estimulador de nervio perifrico (es
decir, no se agota). Sin embargo la estimulacin tetnica puede
ser dolorosa para aplicar en los individuos despiertos. La pruebas
clnicas de la resolucin adecuada del bloqueo neuromuscular
incluyen la capacidad de levantar la cabeza de la cama durante 5
segundos, aunque esto es una evaluacin mucho menos fiable.
Los anticolinestersicos aumentarn el bloqueo de Fase I debido
a la despolarizacin BNMD y no hay un papel para
anticolinestersicos para revertir los efectos del suxametonio.
Los efectos secundarios de los agentes anticolinesterasas
Las anticolinesterasas causan los efectos de la ACh y produce el
potenciacin de sus efectos a los receptores del muscarinico.
Esto puede causar bradicardia, miosis,
molestias
gastrointestinales, nuseas broncoespasmo, aumento de las
secreciones bronquiales, por esta razn, un antimuscarnico
como glicopirrolato o atropina debe administrarse junto con loa
anticolinestersicos para minimizar estos efectos.
Medicamentos anticolinestersicos
Neostigmina
La mayora de los anticolinestersicos utilizados en la
anestesia es neostigmina. Este es un compuesto amonio
cuaternario soluble en agua, que combina de forma reversible
con el sitio de esteratico la enzima acetilcolinesterasa que lo
hacen inactivo durante unos 30 minutos.
La neostigmina se administra mediante una inyeccin
-1
intravenosa en una dosis de 0.05mg.kg (Mximo 5 mg), y
-1
debe administrarse con glicopirrolato 0.01mg.kg o atropine0.
-1
02mg.kg . La neostigmina comienza a surtir efecto despus de
aproximadamente 2 minutos, pero tiene su efecto mximo a
los 5-7 minutos. Se excreta sin cambios por los los riones y
tiene una vida media de unos 45 minutos.
Edrofonio
Este anticolinesterasa forma un enlace inico en el sitio
aninico de la enzima. La unin es reversible y de corta
duracin, en el orden de unos minutos.
Pgina 103
Tabla 1. Dosis, la velocidad de inicio y la duracin de frmacos bloqueantes

neuromusculares
Drogas
Dosis (mg.g-1)
tiempo de latencia (min)
Duracin (min)
Succinilcolina
1.0-1.5
<1
5-10
Tubocurarina
0.5
3-5
30-50
Atracurio
0.5
2-3
20-30
Cisatracurio
0.1
2-3
30-40
0.15-0.20
2-3
10-20
Pancuronio
0.1
3-5
40-60
Vecuronio
0.1
2-3
20-30
Rocuronio
0.6
1-2
30-40
Mivacurio
El edrofonio se utiliza como una prueba de diagnstico para la

miastenia gravis. Los resultados de la potenciacin de
Acetilcolina resultan en un aumento transitorio de la fuerza
muscular en los pacientes con esta enfermedad autoinmune.
El edrofonio se utiliza muy poco para revertir los efectos de
BNMND, debido a sus efectos son de corta duracin y el
bloqueo neuromuscular puede aumentar despus de una
recuperacin inicial.
Piridostigmina
Este agente tiene un inicio ms prolongado que la neostigmina
y tiene una duracin de varias horas. Se utiliza con mayor
frecuencia como tratamiento para la miastenia gravis.
Fisostigmina
Al igual que la neostigmina y la piridostigmina, la fisostigmina
acta en forma reversible en el sitio esteratico de la enzima
acetilcolinesterasa.
Dado que es ms soluble en lpidos que los otros agentes que
pueden ser absorbidos en el tracto gastrointestinal y atraviesa
la barrera hematoenceflica.
Compuestos organofosforados
Estas sustancias se encuentran en los pesticidas y los agentes
utilizados en guerra qumica.
Los compuestos organofosforados forman un enlace
irreversible con la enzima y la recuperacin slo se produce
despus de la generacin de una nueva enzima, que lleva
semanas. El envenenamiento resulta en aumento de la
salivacin y sudoracin, bradicardia, broncoespasmo y
debilidad muscular.
El tratamiento es con atropina y medidas de apoyo.
OTRAS DROGAS REVERSORAS
Sugammadex es un nuevo frmaco diseado para antagonizar los
efectos de aminoesteroides NBMND, en particular rocuronio. Se
trata de una molcula de ciclodextrina, y rpidamente revierte
los efectos de BNMND por encapsulacin.
Pete Ricketts. Malignant hyperthermia. Update in Anaesthesia
(2008); 24,1: 13-17
Ackroyd C, Gwinnutt C. Physiology of the neuromuscular
junction. Update in Anaesthesia (2008); 24,2: 38-40
Pgina 104
Paracetamol, una revisin de las tres rutas de administracin

Chris Oscier, Nicki Bosley and Quentin Milner, Exeter, UK
Email: chrisocier@hotmail.com
El Paracetamol es usado ampliamente en el
tratamiento de ambos dolores agudo y crnico.
Anteriormente slo se fabricaban para uso oral y
rectal, hoy ya est disponible una formulacin IV.
Este artculo proporciona una breve resea de
paracetamol como analgsico y analiza los
beneficios de cada ruta en el perodo
perioperatorio.
Mecanismo de Accin
Aunque el paracetamol fue encontrado como un
analgsico eficaz hace ms de un siglo, su
mecanismo de accin sigue siendo poco claro y
es objeto de investigacin continua.
A diferencia de frmacos antiinflamatorios no
esteroideos (DAINES), cuyos efectos analgsico y
anti-inflamatorio se conoce que se realizan por la
inhibicin de las enzimas ciclooxigenasa (COX-1 y
COX-2), el paracetamol es un agente dbil antiinflamatorio con ausencia de los efectos
adversos que presentan otros agentes
inhibidores de COX. Estudios experimentales
muestran que el paracetamol puede inhibir tanto
COX-1 y COX-2 en un ambiente donde las
concentraciones de cido de aracidnico y
perxidos se mantengan bajas. Sin embargo,
donde las concentraciones extracelulares de
estos dos productos qumicos son altas, en
condiciones inflamatorias tales como artritis
reumatoide, el paracetamol muestra en vivo una
accin limitada de contencin de la inflamacin y
1
de la actividad de las plaquetas
Se ha demostrado que paracetamol puede
ejercer su efecto analgsico en una va molecular
distinta de la inhibicin de la COX. En el cerebro y
la mdula espinal paracetamol se conjuga con el
cido
araquidnico
para
formar
.2
Narachidonoylphenolamine (AM404) . El AM404
es un conocido activador de los receptores de
capsaicina (TRPV1) y el sistema de receptores
cannabinoides CB8, de tal manera que confieren
analgesia en el sistema nervioso central. Adems
tambin se puede tener en cuenta las acciones
antipirticas del paracetamol, conocidas por
estar relacionadas con la inhibicin de la
3
produccin de prostaglandina en el cerebro .
Los niveles prostaglandina en el lquido
cefalorraqudeo se muestran altos en ratas con
fiebre inducida por pirgenos, y estos niveles son
reducidos junto con la fiebre despus de la
4
administracin de paracetamol . Sin embargo
actualmente este vnculo sigue siendo
especulativo.
Eficacia Analgsica
Existe una buena evidencia que muestran al
paracetamol como analgsico eficaz y seguro.
Una revisin sistemtica de Cochrane sobre
uso oral de paracetamol en dolor agudo
postoperatorio que analiza 47 estudios,
incluyendo 4186 pacientes, encontr el
nmero necesario a tratar (NNT), ver recuadro,
por lo menos 50% alivio del dolor, durante 4-6
horas fue 3,8 (95% intervalos de confianza: 3,45
4,4) . No hubo ninguna diferencia significativa
en la frecuencia de efectos adversos entre el
paracetamol y el placebo. Los efectos
secundarios despus del uso paracetamol son
raros, y generalmente leves y transitorios. En
dosis teraputicas el uso de paracetamol est
asociado con una muy baja tasa de disfuncin
6
heptica (menos de 1 en 500000) y slo hay
dos contraindicaciones; hipersensibilidad al
paracetamol
y
grave
insuficiencia
hepatocelular. Se conocen pocas interacciones
de la droga y las mujeres durante la lactancia
pueden utilizar paracetamol.
Nmero necesarios a tratar (NNT) Esta le

indica al clnico el tamao del efecto del
tratamiento descrito por un ensayo clnico de un
tratamiento. Se le dice al lector el nmero de
pacientes que tendran para tratar con el fin de
ver un efecto en un paciente.
95% intervalos de confianza Esta cifra da al
lector una indicacin de la fiabilidad de los
resultados del estudio. Si repite el estudio 100
veces, 95 de los estudios dara resultado dentro
de estas dos intervalos de confianza. Grandes
estudios tienden a dar ms estrecho los
intervalos de confianza (es decir, resultados con
ms precisin de representar la realidad). 95%
(tanto como la cifra mayor y menor) es un
acuerdo general aceptable del nivel de certeza
de que un estudio resultado refleja el verdadero
efecto del tratamiento.
Placebo. Farmacolgicamente es una sustancia
inerte que puede tener efectos mdicos basados
nicamente en el poder de la sugestin. Esto es
conocido como el efecto placebo. Comparando
drogas a un placebo, son identificados. los
efectos farmacolgicos de las drogas en estudio
Resumen
El costo
desproporcionado, el
tiempo de inicio lento y
una amplia variacin en la
biodisponibilidad hacen al
paracetamol rectal menos
atractivo ante la
existencia de la
formulacin intravenosa.
Dado los costos similares,
la va intravenosa
paracetamol debe
considerarse como una
alternativa ms eficaz que
los supositorios, cuando
no es posible la
dosificacin oral. Tambin
puede jugar un papel,
cuando es necesaria la
analgesia rpida y no es
apropiada la
administracin oral. El
paracetamol oral es un
analgsico simple y bien
tolerado; sin embargo es
necesaria una dosis de
carga ms generosa, si
en principio debe
lograrse concentraciones
plasmticas ms
significativas. La
presentacin intravenosa
de paracetamol
proporciona un mtodo
para lograr rpidas
concentraciones
teraputicas de
paracetamol y que
posteriormente pueden
ser mantenidas por
absorcin oral.
Chris Oscier
Specialist Trainee
Nicki Bosley
Specialist Trainee
Quentin Milner
Consultant
Department of
Anaesthesia
NHS
Foundation Trust
Exeter EX2 5DW
UK
Pgina 105
El Paracetamol ha demostrado tener beneficios comparables al

7
ibuprofeno y diclofenaco en ciruga general y ortopdica y
puede reducir significativamente la exigencia de opiceos
postoperatorio, esto se conoce como un efecto ahorrador de
8
opioides .
Rutas de Administracin
Las concentraciones plasmticas de paracetamol entre 10-20
mcg/ml son conocidas para producir efecto antipirtico, pero las
concentraciones que se requieren para producir analgesia no
9
estn bien definidas . En un estudio en el cual 120 nios fueron
medicados con paracetamol oral o rectal despus de
amigdalectoma, se concluye que fue necesaria una
concentracin de 10 mcg/ml para logran un cifra de 4/10 de
10
alivio de dolor en escala anloga visual . Sin embargo se han
11,12
sugerido dosis superiores e inferiores a esas
.
Cuando se administra oralmente, rectal o por va intravenosa,
hay diferencias significativas en la absorcin de paracetamol, y
por lo tanto en el tiempo para llegar al pico de nivel en plasma,
Las tres rutas son capaces de lograr una adecuada
concentracin, pero la administracin intravenosa (IV) puede
lograr esos niveles en un tiempo ms corto.
Administracin Oral
Paracetamol se absorbe bien desde el tracto gastrointestinal con
bajo metabolismo de primer paso (ver recuadro) en el hgado, y
la biodisponibilidad oral se calcula en 63-89%. Dos recientes
investigaciones han comparado la administracin oral y por va
intravenosa del paracetamol. En un estudio de 35 pacientes
sometidos ciruga del da, la administracin intravenosa de
propacetamol (la IV prodroga del paracetamol) alcanzaron
concentraciones plasmticas teraputicas ms rpidamente y
11
predecible que el paracetamol oral .
Se registraron las concentraciones plasmticas de Paracetamol
para los primero 80 minutos despus de la administracin de 1g
o 2g paracetamol oral o 2g por va intravenosa. La va
intravenosa proporcion una concentracin media dentro del
rango teraputico despus 20 minutos. Hubo una gran e
impredecible variabilidad, con la administracin oral; algunos
pacientes que recibieron 1g oralmente no alcanzaron niveles de
plasma detectables dentro del perodo de estudio 80 minutos, y
el promedio concentracin plasmtica despus de recibir esta
dosis fueron subteraputicos todo el tiempo de registro.
Mientras que 2g de paracetamol oral,
alcanzan una
concentracin plasmtica media dentro del rango teraputico
despus de 40 minutos, sugiriendo que cuando paracetamol es
dado oralmente, una dosis de carga de 2 g puede reducir el
tiempo necesario para lograr los niveles teraputicos.
Clnicamente, esta diferencia ha demostrado la ventaja de un
rpido inicio de la analgesia cuando paracetamol est dado por
va intravenosa. Proparacetamol intravenoso proporcion un
inicio considerablemente ms rpido de la analgesia que el
13
paracetomol oral, tras la ciruga del tercer molar . El
propacetamol intravenoso tuvo un muy significativa reduccin
del tiempo hasta alivio del dolor (8 minutos para propacetamol
frente a 37 minutos para paracetamol va oral) y para obtener el
mximo alivio del dolor (15 minutos para propacetamol frente a
1 hora del paracetamol oral).
Administracin Rectal
La absorcin rectal de paracetamol es ms impredecible, con
una biodisponibilidad entre 24-98%. La variabilidad en la tasa y
grado de absorcin de supositorios est pensado podra ser
debido a varios factores.
Metabolismo Primer Paso Una droga

administrada oralmente es absorbida por la pared del
intestino por el sistema de la vena porta y luego pasa
al hgado. Estas drogas pueden ser parcialmente
metabolizadas en el hgado antes de alcanzar su sitio
de accin. Las drogas administradas sublingual,
intramuscular o por va intravenosa evitan este
metabolismo del primer paso.
Biodisponibilidad oral Es La fraccin de una
dosis de una droga administrada por va oral que llega
a la circulacin sistmica, en comparacin con la
misma dosis por va intravenosa, las drogas por va
intravenosa tiene 100% biodisponibilidad.
Profrmaco Es una forma inactiva de una droga que
se transforma por una accin enzimtica en su forma
Una de ellas est en la formulacin del supositorio, los de base

lipoflica proporcionan una mayor biodisponibilidad que los de
base hidroflicas, y la absorcin es afectado tambin por el
volumen del supositorio, el nmero de supositorios utilizados, y
14
el tamao de las partculas de paracetamol . El pH rectal
tambin puede influir en la absorcin de paracetamol, alterando
el grado de disociacin y por lo tanto la capacidad de la droga a
pasar por las membranas biolgicas. En los nios, el pH rectal
puede variar entre 7,8-11,4, y en esta gama de pH el grado de
15
disociacin del paracetamol variar de 2-99% .
Varios estudios han demostrado que el tiempo necesario para
lograr niveles teraputicos en plasma con la administracin
rectal es significativamente mayor que con la va oral o
intravenosa. En voluntarios adultos sanos administrando dosis
de 15 mg/kg, 25 mg/kg, 35 mg/kg y 45 mg/kg, slo las dosis de
35 mg/kg y 45 mg/kg siempre dan concentraciones superiores al
nivel teraputico mnimo de 10mcg/ml por un perodo de
16
tiempo considerable (mediana 5,5 y 6 horas respectivamente) .
Un duracin mnima de 1-2 horas se necesitaba antes de lograr
este nivel, la dosis de 15mg/kg no logr alcanzar una
concentracin media en plasma de 10 mcg/ml en cualquier
momento, mientras 25/kg logr concentraciones en plasma en
el extremo inferior del rango teraputico. El riesgo
significativamente mayor de sobredosis, se obtuvo con la ms
alta concentracin plasmtica media en el estudio que fue 25
mcg/ml, sustancialmente inferior a lo aceptado como
concentracin txica que es de 120mcg/ml.
Un estudio de la farmacocintica de paracetamol, despus de
administraciones rectales repetidas de 25mg/kg, cada 6 horas,
en 23 nios tras ciruga mayor mostraron grandes variaciones en
15
la absorcin y la concentracin estabilizada resultante . El
tiempo medio para alcanzar la concentracin estable fue de 11,4
horas.
En un estudio aleatorizado de 48 pacientes ingresados en UCI
17
tras ciruga cardaca, la mitad recibi
paracetamol como
supositorios y la otra mitad recibieron inyecciones intravenosas.
La concentracin plasmtica media alcanz su mximo 14,4
mcg/ml en 20 minutos tras la administracin intravenosa de 1g,
mientras que despus de supositorios de un 1g, la concentracin
plasmtica media a los 80 minutos fue 1,2 mcg/ml. Las
concentraciones plasmticas estables dentro del rango
teraputico no se alcanzan hasta despus de la tercera dosis
rectal. Asimismo, un estudio de paracetamol oral y rectal en 24
mujeres tras la ciruga menor ginecolgica por laparoscopa
encontr que despus de la administracin de 2g rectal, la
Pgina 106
media concentracin plasmtica a las 4 horas fue inferior al nivel

18
mnimo analgsico (8,4 mcg/ml, gama 4,2-16,3) .
intravenosa, tiene una tasa de efectos adversos casi idntica a la

del placebo, y no se reportaron casos de reaccin a la inyeccin.
Hay algunas pruebas que demuestran que la demora en llegar a

niveles plasmticos teraputicos puede limitar la utilidad de
analgesia con paracetamol rectal en el periodo postoperatorio
inmediato. Hein et al realiz un ensayo aleatorizado controlado,
doble ciego en 140 mujeres sometidas a terminacin electiva del
19
embarazo . Tras la ciruga, las pacientes fueron asignadas al
azar para recibir 1g paracetamol rectal, o un supositorio
placebo, No se comprobaron diferencias entre los 2 grupos en
los puntajes de dolor postoperatorio, ni diferencias en la
necesidad de analgesia adicional o de tiempo para el alta.
Resumen
El costo desproporcionado, el tiempo de inicio lento y una
amplia variacin en la biodisponibilidad hacen al paracetamol
rectal menos atractivo ante la existencia de la formulacin
intravenosa. Dado los costos similares, la va intravenosa
paracetamol debe considerarse como una alternativa ms eficaz
que los supositorios, cuando no es posible la dosificacin oral.
Tambin puede jugar un papel, cuando es necesaria la analgesia
rpida y no es apropiada la administracin oral. El paracetamol
oral es un analgsico simple y bien tolerado; sin embargo es
necesaria una dosis de carga ms generosa, si en principio debe
lograrse concentraciones plasmticas ms significativas. La
presentacin intravenosa de paracetamol proporciona un
mtodo para lograr rpidas concentraciones teraputicas de
paracetamol y que posteriormente pueden ser mantenidas por
absorcin oral.
Administracin Intravenosa
As como est disponible para administracin oral y rectal, el
paracetamol est disponible para uso intravenoso en forma de
su profrmaco, propacetamol. Usado en Francia desde 1985,
propacetamol, se presenta como un polvo para la
reconstitucin, es soluble en agua y rpidamente hidrolizado por
plasma esterasas para formar paracetamol y diethylglycine; una
dosis de 1g propacetamol proporciona 0,5g paracetamol
despus hidrlisis.
El beneficio analgsico del propacetamol es bien reconocido. En
un estudio doble ciego de analgesia tras ciruga ginecolgica,
200 mujeres fueron aleatorizadas para recibir 2 dosis
intravenosas de propacetamol 2g, o ketorolac 30 mg, junto con
morfina por medio de un sistema de analgesia controlada por el
20
paciente (PCA) . Las pacientes fueron controladas por 12 horas
y el propacetamol fue comparable al ketorolac en trminos de
puntajes de dolor y reduccin del consumo de morfina. En un
estudio de pacientes sometidos a extraccin dental,
propacetamol fue significativamente mejor que el placebo para
todos los parmetros medidos; alivio del dolor, intensidad del
dolor, evaluacin global del paciente y la duracin de
13
analgesia . Asimismo propacetamol y diclofenaco fueron
encontrados a ser igualmente efectivos y superiores al placebo
21
utilizado despus de artroplasta total de cadera . Aunque es un
analgsico eficaz, el propacetamol tiene relativamente una alta
incidencia de efectos adversos (hasta un 49% de los pacientes
22
desarrolla dolor local en el punto de inyeccin) y ha habido
informes de dermatitis de contacto en los trabajadores de salud
que administran la droga.
El paracetamol intravenoso (Perfalgan, Bristol-Myers Squibb)
est formulado como una solucin acuosa de 10 mg/ml en viales
de vidrio de 50ml y 100ml, para perfusin durante 15 minutos.
La solubilidad es lograda mediante la adicin de ingredientes
hidroflicos como manitol y fosfato disdico, mientras que la
hidrlisis a 4-aminofenol, un complejo nitrogenado txico, es
evitada con la adicin de buffers para mantener el pH neutro. Al
ser envasado en viales de vidrio se impide la oxidacin. Las
ventajas del paracetamol intravenoso sobre el propacetamol es
que est disponible en una solucin preformado y no est
asociada con el dolor de inyeccin o dermatitis de contacto. El
23
Paracetamol es bioequivalente al propacetamol .
Un nmero importante de ensayos han demostrado eficacia
comparable entre paracetamol por va intravenosa y
propacetamol. Recientemente, dos estudios aleatorizados,
controlados de analgesia del paracetamol, doble ciego vs
placebo, despus de grandes ciruga ortopdica y ciruga dental,
no encontr diferencia entre paracetamol intravenoso y
6,
22
propacetamol
.
Ambas
intervenciones
fueron
significativamente superior a placebo para aliviar el dolor, el
tiempo de rescate con morfina y el ahorro total de morfina.
Ambos estudios mostraron que el paracetamol por va
Bibliografa
1. Graham G, Scott K. Mechanism of action of paracetamol.
American Journal of Therapeutics; 2005; 12: 46-55
2. Bertolini A, Ferrari A. Paracetamol: New vistas of an old drug.
CNS Drug Rev; 2006; 12 (3-4): 250-75
3. Flower RJ, Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthetase in
brain explains the antipyretic activity of paracetamol (4acetaminophenol). Nature; 1972; 240: 410-411
4. Aronoff D, Neilson E. Antipyretics: mechanism of action &
clinical use in fever suppression. American Journal of Medicine;
2001; 111(4): 304-315
5. Barden J, Edwards J. Single dose oral paracetamol
(acetaminophen) for postoperative pain. Cochrane Database of
Systematic Reviews; 2006; Issue 1
6. Sinatra R, Jahr J et al. Efficacy and safety of single and
repeated administration of 1 gram intravenous acetaminophen
injection (paracetamol) for pain management after major
orthopaedic surgery. Anaesthesiology; 2005; 102: 822-31
7. Hyllested M, Jones S et al. Comparative effect of paracetamol,
NSAIDs or their combination in postoperative pain management:
a qualitative review. Br J Anaesth; 2002; 88:199-214
8. Remy C, Marret E et al. Effects of acetaminophen on
morphine side-effects and consumption after major surgery:
Meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Anaesth;
2005; 94: 505-13
9. Rumack B. Aspirin versus acetaminophen: A comparative
view. Paediatrics; 1978; 62: 943-6
10. Anderson B, Holford N et al. Perioperative
pharmacodynamics of acetaminophen analgesia in children.
Anaesthesiology; 1999; 90: 411-421
11. Holmer-Pettersson P, Owall A et al. Early bioavailability of
paracetamol after oral or intravenous administration. Acta
Anaesthesiol Scand; 2004; 48: 867-70
12. Anderson B, Holford N. Rectal paracetamol dosing regimens:
Determination by computer simulation. Paediatr Anaesth; 1997;
7: 451-5
13. Moller P, Sindet-Pedersen S et al. Onset of acetaminophen
analgesia: Comparison of oral and intravenous routes after third
molar surgery. Br J Anaesth; 2004; 94:642-8
14. Ward B, Alexander-Williams JM. Paracetamol revisited: A
review of the pharmacokinetics and pharmacodynamics. Acute
Pain; 1999; 2(3): 140-415.
15. Hahn T, Henneberg S. Pharmacokinetics of rectal
paracetamol after repeated dosing in children. Br J Anaesth;
2000; 85(4): 512-9
Pgina 107
16. Stocker M, Montgomery J. Serum paracetamol

concentrations in adult volunteers following rectal
administration. Br J Anaesth; 2001; 87(4): 638-40
17. Holmer-Pettersson P, Jakobsson J et al. Plasma
concentrations following repeated rectal or intravenous
administration of paracetamol after heart surgery. Acta
Anaesthesiol Scand; 2006; 50(6)673
18. Hahn T, Mogensen T et al. High-dose rectal and oral
acetaminophen in postoperative patients- serum and saliva
concentrations. Acta Anaesthesiol Scand; 2000; 44(3):302-6
19. Hein A, Jakobsson J et al. Paracetamol 1g given rectally at the
end of minor gynaecological surgery is not efficacious in
reducing postoperative pain. Acta Anaesthesiol Scand; 1999; 43:
248-251
20. Varrassi G, Marinangeli F et al. A double-blinded evaluation
of propacetamol versus ketorolac in combination with patient
controlled analgesia morphine: Analgesic efficacy and
tolerability after gynaecological surgery. Anaesth Analg; 1999;
89(3): 611-6
21. Hynes D, Mc Carroll M et al. Analgesic efficacy of parentera
paracetamol (propacetamol) and diclofenac in post-operative
orthopaedic pain. Acta Anaesthesiol Scand; 2006; 50: 374
22. Moller P, Gitte I et al. Intravenous Acetaminophen
(Paracetamol): Comparable Analgesic Efficacy, but Better Local
Safety than Its Prodrug, Propacetamol, for Postoperative Pain
After Third Molar Surgery. Anesth Analg; 2005; 101: 90-96
23. Flouvat B, Leneveu A et al. Bioequivalence study comparing a
new paracetamol solution for injection and propacetamol after
single intravenous infusion in healthy subjects. International
Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics; 2004; 42: 5057 24. BNF 50. www.bnf.org.uk9
Pgina 108
Update in
Anaesthesia
Drogas Antiinflamatorias No Esteroides
Ben Gupta
Correspondence Email: drbengupta@gmail.com
as a
La enzima COX posee dos isoformas diferentes

denominadas COX-1 y COX-2. Estas dos enzimas
estn codificados por dos genes y expresadas
diferencialmente en diversos tejidos. La enzima
COX-1 se describe como "constitutivos", y se
expresa continuamente en muchos tejidos, por
cido araquidnico
g en
Quentin Milner
Consultant
Department of
Anaesthesia
Royal Devon and
Exeter NHS
Foundation Trust
Exeter EX2 5DW
UK
Diacilglicerol o
fosfolpidos
(COX 1 y COX-2)
leucotrienos AE
PGF2
PGE2
tetas a
PGb sin
Es
int e
tas a
prostaglandina-H2
sa
teta
sin
A2
TX
Nicki Bosley
Specialist Trainee
MECANISMO DE ACCIN
Los AINES convencionales actan como
inhibidores especficos de la enzima ciclooxigenasa (COX), que forma parte de la ruta del
cido araquidnico, que conduce a la formacin
de diversas molculas mensajeras eicosanoides.
Por lo tanto, adems de reducir la sntesis de
prostaglandinas (PGH 2 , PGE 2 , PGF 2 ), La
produccin de los leucotrienos, prostaciclinas y
tromboxanos son reducidos tambin (Figura 1).
Adems la reduccin de prostaglandinas (PG)
acta localmente produciendo efectos diversos a
travs de acoplarse a receptores de protenas G
de membrana y se sintetizan en la mayora de las
clulas del cuerpo
ejemplo los riones, estmago, pulmn, hgado y

las plaquetas. Est involucrado en varios
mecanismos de proteccin homeostticos, por
ejemplo flujo sanguneo renal, la mucosa gstrica
y la integridad de la agregacin plaquetaria. En
cambio, la enzima COX-2 se describe como
"Inducible", de modo que no est normalmente
presente en cualquier cantidad apreciable en los
tejidos y su produccin se induce en los sitios de
inflamacin y dao tisular por citoquinas (por
ejemplo, la interleucina-1) y el factor de necrosis
tumoral alfa. Los AINEs convencionales inhiben
ambas enzimas, la inhibicin de la COX-1 que
representan la mayora de los efectos
secundarios no deseados de los AINE (ver abajo)
i
oo x
Lip
Chris Oscier
Specialist Trainee
Introduccin
La descripcin de "los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) es el
trmino utilizado para referirse a un grupo de
medicamentos que estn unidos por su modo de
accin (anti-inflamatorio) y en virtud de no
esteroides. La mayora son cidos orgnicos y los
AINE convencionales pueden ser agrupados de
acuerdo a su estructura qumica (Tabla 1).
Adems de su accin anti-inflamatoria, tambin
tienen actividad analgsica y antipirtica. Esto
ltimo es particularmente til, ya que viene sin
ningn tipo de sedacin, ni efectos sobre la
respiracin en dosis teraputicas o potencial
para la adiccin, todos se asocian normalmente
con las drogas opioides. La mayora de los AINE
comunes puede ser administrada por va oral o
rectal y algunos se pueden administrar por va
intravenosa. La mayora de los AINE presentan
similitudes en su perfil de efectos secundarios
PG
Resumen
Los AINE son eficaces
analgsicos utilizados
casi universalmente para
reducir perioperatoria y
largo plazo el dolor,
especialmente cuando se
asocia con condiciones
inflamatorias. Los efectos
secundarios sin embargo,
son numerosos y
clnicamente importantes,
posiblemente con un
mayor impacto de lo que
se puede imaginar. El
futuro puede anunciar
una regulacin ms
estricta de esta clase de
droga
Prostaciclina - IGP2
Tromboxano - TXA2
Figura 1 Va de las prostaglandinas
Tabla 1. Clasificacin de los AINES

AINE convencionales - con ejemplos
Derivados del cido saliclico

Derivados del cido actico
Derivados del cido propinico
Derivados del cido enlico
derivados del cido Fenamico
No cida
aspirina
diclofenaco, indometacina
ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno
Piroxicam, fenilbutazona
cido mefenmico
Nabumeto
Pgina 109
y la inhibicin de la COX-2 que representa los efectos

teraputicos. En teora, el AINE "perfecto", que por lo tanto sera
slo inhibidor de la COX-2, dejando la COX-1 continuar con los
procesos normales de homeostasis. Este AINE ideal ha
recientemente logrado en algn grado con la introduccin de
inhibidores especficos de la COX-2. Actualmente los frmacos
disponibles en esta clase son el celecoxib, etoricoxib y parecoxib.
El rofecoxib (Vioxx) fue retirado por el fabricante debido a la
preocupacin sobre el aparentes aumentos riesgo de eventos
cardiovasculares adversos (ver ms abajo)
Este modelo es una simplificacin, con la COX-2 que
probablemente tiene un mayor papel en otros procesos
fisiolgicos de los que se pensaba, sobre todo en la
reproduccin femenina.
Como se muestra anteriormente, las enzimas COX estn
involucradas en la produccin de PGH2, un precursor de de otras
PGs juegan un papel importante en el proceso inflamatorio. Las
PG por si solas juegan un papel pequeo en la produccin
directa de dolor, ya que causan un aumento localizado del flujo
sanguneo y de la permeabilidad vascular que conduce a la
hinchazn y el eritema visto en el sitio de la inflamacin,
mientras que la PGE2 y PGF2 sensibilizan a las fibras nerviosas
perifricas a ambos estmulos mecnicos, qumicos, trmicos,
generando el dolor local que producen los estmulos que son
generados por sustancias tales como la bradicinina, la histamina
y serotonina. Las PGs tambin son liberadas en el SNC, donde se
cree a participar en la liberacin de sustancia P. Esto mejora la
transmisin sinptica en los cuernos dorsales resultando en la
hiperalgesia asociada con la inflamacin. Tradicionalmente, los
AINE se cree que reducen dolor mediante el bloqueo de los
efectos perifricos, pero se cree ahora que ejercer al menos
parte de su efecto de forma centralizada, mediante la reduccin
de la prostaglandina los niveles en el SNC.
Como era de esperar, los AINE han demostrado ser eficaces
drogas analgsicas, en particular contra el dolor de huesos (por
ejemplo, la artritis, fracturas) y han presentado un efecto
ahorrador de morfina despus de cirugas abdominales1,
3
torcicas2 y ortopdicas . Como consecuencia, los pacientes
experimentan menos sedacin, mejora de la funcin
respiratoria, reduccin del riesgo de retencin urinaria y volver
antes a comer y beber. Como resultado de la movilizacin de los
pacientes antes, los costos hospitalarios se reducen. En
consecuencia, estos frmacos han encontrado un uso cada vez
mayor en la fase peri operatoria, en particular, ketorolaco
(Inhibidor no especfico de COX2) y parecoxib (inhibidor COX-2)
que pueden ser administrado por va parenteral.
El otro papel teraputico de los AINE es la reduccin de la fiebre.
La temperatura corporal se regula en torno a una puesta a punto
por el hipotlamo. Las prostaglandinas producidas en los
estados de enfermedad, regulan hacia arriba esta puesta a
punto y se elva la temperatura, este efecto de las PG en parte es
contrarrestado por los AINES
EFECTOS SECUNDARIOS
Tracto gastrointestinal
Los efectos de los AINE sobre la mucosa gstrica son quizs el
mejor conocido. Las prostaglandinas tienen un "efecto protector
gastrointestinal causando una disminucin en la produccin de
cido gstrico, junto a un aumento de la produccin de la
barrera de proteccin de la mucosa gstrica y un aumento local
del flujo sanguneo de la mucosa gstrica. La disminucin de la
produccin de prostaglandinas por lo tanto resulta en dao a la
mucosa gstrica. Los AINE tambin pueden causar dao a la

mucosa gstrica por un efecto de contacto directo fsicoqumico. Una combinacin de ambos efectos puede tener
efectos que van desde molestias epigstrica leves a erosiones
gstricas asociadas a sangrado GI alto. Hay entre los pacientes
una considerable variabilidad en la sensibilidad, las personas de
edad corren el mayor riesgo. Los AINE COX-2 selectivos han
demostrado estar asociados con una menor incidencia de
4
efectos secundarios del tracto gastrointestinal superior .
Las plaquetas y el sistema cardiovascular
Deterioro de la funcin plaquetaria (agregacin reducida) es un
efecto comn de todos los AINE no selectivos, como resultado
de la disminucin del tromboxano A2 (TXA 2). La produccin.
TXA 2 est presente en grandes cantidades en las plaquetas
activas y acta localmente como quimio-atrayente para otras
plaquetas, conduce a la formacin de un tapn de plaquetas e
induce vasoconstriccin localizada. La mayora de los AINE
inhibidores de la COX-1 actan de una manera competitiva,
dependiendo de la concentracin del frmaco en el plasma. La
aspirina, sin embargo, acta de una forma no-competitiva por
inactivacin irreversible de la COX. Las plaquetas no pueden
sintetizar protenas de novo, y por lo tanto son incapaces de
producir "nuevas" enzima COX, volviendo a la plaquetas
ineficaces por hasta hasta diez das. Es por esta razn que la
aspirina se debe suspender por una semana antes a la ciruga
electiva.
Los efectos secundarios cardiovasculares inducidos por el
agotamiento de eicosanoides por los AINES no son simples. La
PGI2, producido por el endotelio normal, es un inhibidor de
agregacin de la plaqueta y contribuye a las propiedades del
antitrombticas de los vasos sanguneos intactos. Adems, en
contraste con TXA2, las prostaglandinas generalmente causan
vasodilatacin de los lechos vasculares y aumentan el flujo de
sangre a los rganos (la excepcin son los vasos pulmonares
donde ellos causan vasoconstriccin). La PGI2 Vascular es
dependiente de la COX-2 que podra explicar el mayor riesgo de
efectos secundarios cardiovasculares observados con algunos de
la COX-2 selectivos.
Hay nuevas pruebas de que el uso de AINEs puede conducir a un
aumento en el riesgo de infarto de miocardio (IM) en la
5
poblacin general Esto parece ser un efecto de la mayora de
los AINE en lugar de ser atribuibles a ciertas drogas. Un pequeo
aumento en el riesgo de IM se asocia con el uso a largo plazo de
ciertos AINE (diclofenaco, por ejemplo), otros no otorgan ningn
aumento en el riesgo aparente (ibuprofeno) o tal vez incluso
6
contribuyen un poco reducir el riesgo (naproxeno) . El mayor
riesgo parece estar en el uso a largo plazo de los inhibidores
COX-2, esto ha demostrado son asociadas con un mayor riesgo
de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (ACV).
Como resultado, el rofecoxib fue retirado por los fabricantes y la
mayora de las autoridades recomiendan que las drogas
inhibidoras COX-2 especificas no sean utilizadas prefiriendo al
uso de drogas no-selectivas, a menos que estn especficamente
indicadas, y slo despus de una evaluacin completa del riesgo
7
cardiovascular . Por esta razn en los pases que tienen licencia
de parecoxib y ketorolaco, es slo utilizado para el alivio del
dolor postoperatorio en corto plazo.
Renal
El flujo sanguneo renal es mucho ms dependiente de la
vasodilatacin inducida por prostaglandina, de lo que sera en
una persona sana. Como resultado de esto, los AINES que
inducen reduccin en los niveles de prostaglandinas y pueden
precipitar falla renal aguda. La accin inhibitoria de las
Pgina 110
prostaglandinas inhiben normalmente la produccin de la

hormona antidiurtica y da lugar a la retencin y aumento de
sodio y agua con el riesgo de edema y / o hipertensin. En
consecuencia, todos los AINE estn contraindicados en pacientes
con insuficiencia cardaca
Obstetricia
Las prostaglandinas son importantes para iniciar el trabajo de
parto y el uso de AINE puede conducir a un trabajo de parto
prolongado, por ello un AINE (comnmente utilizado
indometacina rectal) se utiliza a veces como tocoltico en trabajo
de parto prematuro. En este contexto, hay efectos secundarios
potencialmente graves, incluyendo oliguria y cierre prematuro
del conducto arterioso del feto. Normalmente la permeabilidad
del conducto arterioso es generada por PGE2 y su cierre puede
ser inducido en el tero por AINE, pueden llevar a la
hipertensin pulmonar e infarto de miocardio. El uso de AINE
puede aumentar el riesgo si aborto involuntario. El efecto
parece ser mayor si los AINE se utilizan por ms de una semana y
8
en el momento de la concepcin .
Reacciones de hipersensibilidad
Reacciones de hipersensibilidad a AINES puede manifestarse
como un espectro de urticaria y rinitis a broncoespasmo, y en
casos extremos angioedema con hipotensin y shock. Las
reacciones en los pacientes sin antecedentes de asma se cree
que son inmunes mediadas, mientras que el broncoespasmo a
veces visto en los asmticos no lo es.
La aspirina exacerba las enfermedades respiratorias y el asma
inducida por aspirina, se refieren a un empeoramiento del asma
despus de la dosis. Un mecanismo posible es la acumulacin de
cido araquidnico, como resultado de Inhibicin de la COX, por
lo que se convierte a los leucotrienos (por lipoxigenasa) que
acta como un broncoconstrictor. Se cree que estas personas
son una entidad separada que se asocia con la enfermedad de
los plipos nasales. Hay una fuerte reactividad cruzada entre
9
otros AINE, aunque COX-2 selectivos parecen ser seguros . La
prevalencia estimada de enfermedad respiratoria exacerbada
por DAINES es del 3% cuando se basan en estudios de poblacin,
pero alrededor del 20% cuando se basa en las pruebas de
provocacin, la prevalencia peditrica es del 2% al 5%.
Interacciones medicamentosas
Los AINE pueden interactuar con otros medicamentos de
diversas maneras. En primer lugar, como resultado de su efecto
potencial sobre la funcin renal de los niveles plasmticos de

otras drogas pueden ser afectadas (por ejemplo, de litio). En
segundo lugar, los AINEs pueden agravar los efectos de otra
droga. Por ejemplo, los pacientes que tomaban un AINE y la
warfarina se encuentran en mayor riesgo de hemorragia severa
ambos frmacos tienen un efecto anti-coagulante. En tercer
lugar, los AINE pueden interactuar farmacolgicamente con otro
medicamento para alterar su efecto. Un ejemplo de este es el
elevado RIN (Indice Internacional Normalizado), que puede
producirse en pacientes que toman juntamente warfarina y un
AINE
Miscelaneas
El Sndrome de Reyes se caracteriza por encefalopata y la
degeneracin grasa del hgado, por lo general ocurren despus
de una enfermedad de origen viral. Es ms comn en nios y se
asocia con la ingesta de aspirina durante la primera parte de la
enfermedad viral. La mayora de los pases no se recomienda el
uso de aspirina en nios menores de 16 aos con fiebre.
Lecturas Recomendadas
Goodman and Gilmanss The Pharmacological Basis of
Therapeutics, 11th Edition, McGraw Hill. Available at:
http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/painpag/
Referencias Bibliogrficas
1. Burns JW et al. Double-blind comparison of the morphine
sparing effect of continuous and intermittent i.m. administration
of ketorolac. Br J Anaesth 1991; 67: 235-38.
2. Rhodes M et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs for
postthoracotomy pain. A prospective controlled trial after lateral
thoracotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 17-20.
3. Claeys M et al. Prophylactic diclofenac infusions in major
orthopedic surgery: effects on analgesia and acute phase
proteins. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: 270-75.
4. Silverstein FE et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs
NSAIDs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis. JAMA 2000;
284: 1247-55.
5. Johnsen SP et al. Risk of hospitalization for myocardial
infarction among users of rofecoxib, celecoxib, and other
NSAIDs. Arch Int Med 2005; 165: 978-84.
6. Hernndex-Daz S et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs
and risk of acute myocardial infarction. Basic and Clinical
Pharmacology and Toxicology 2006; 98: 266-74.
7. British National Formulary No 58. London: British Medical
Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain,
2008.
8. Li DK et al. Exposure to NSAIDs during pregnancy and risk of
miscarriage: population based cohort study. BMJ 2003; 327: 368.
9. Woessner KM et al. The safety of celecoxib in AERD. Arthritis
and Rheumatism 2002; 46: 22016.
Pgina 111
Update in
Anaesthesia
Farmacologa de los opioides
Mahesh Trivedi*, Shafee Shaikh, Carl Gwinnut
*Correspondence Email: mptrivedi85@yahoo.com
DEFINICIONES
Opio: Una mezcla de alcaloides de la planta
adormidera Papaver Somniferum.
Opioides: compuestos naturales, sintticos o
semi-sintticos que se unen especficamente
a los receptores opiceos (vase ms
adelante) y comparten las propiedades de uno
o ms de los opioides endgenos que
naturalmente. ocurre
Opiceos: Los opioides naturales derivados
del opio (morfina, por ejemplo).
Narcoticos: Desde el sentido griego "Para
adormecer o amortiguar". A menudo se utiliza
para denotar un opiceo, pero tambin se
utiliza para describir las drogas de adiccin y
por lo tanto, incluye los compuestos noopioides
MECANISMO DE ACCIN
Los opioides producen sus acciones a nivel
celular mediante la activacin de los receptores
opioides. Estos receptores se distribuyen en todo
el sistema nervioso central (SNC) con altas
concentraciones en los ncleos de tracto
solitario, zona gris peri-acueducto (GPA), la
corteza cerebral, el tlamo y la sustancia
gelatinosa (SG) de la mdula espinal. Tambin
han sido encontrados en las terminaciones
nerviosas perifricas aferentes y muchos otros
rganos. La eficacia de los opioides aplicados
centralmente es bien reconocida, pero cuando se
aplica en la periferia, por ejemplo en los estados
post-traumticos e inflamatorios, sus acciones
son menos fiables. Los receptores opioides estn
acoplados a protenas G inhibitorias y su
activacin tiene un nmero de acciones que
incluyen: el cierre de la tensin de los canales de
calcio sensibles; estimulacin del eflujo de
potasio que conduce a la hiperpolarizacin y la
reduccin de la produccin cclica de
monofosfato de adenosina. . En general, el
efecto es la reduccin de la excitabilidad
neuronal que a su vez resulta en reduccin de la
transmisin de los impulsos nociceptivos.
Los agonistas opioides puros (morfina,
diamorfina, petidina y fentanilo) se unen a los
receptores opioides con avidez, y demuestran
actividad intrnseca en el nivel celular como se
describio anteriormente. Los agonistas opioides
parciales (buprenorfina, pentazocina), se unen a
los receptores opioides, pero producen un efecto
por debajo del mximo en comparacin con los
agonistas puros. Los antagonistas opiceos

(naloxona, naltrexona), tienen afinidad por los
receptores, pero sin actividad intrnseca.
Los receptores opioides
Desde su identificacin, los receptores de
opioides han tenido una variedad de nombres. La
siguiente es la nomenclatura es la actual
aprobada por "Unin Internacional de
Farmacologa" para la identificacin de los
receptores opioides:
MOP (mu) receptor pptido opioide
KOP (kappa) receptor pptido opioide
DOP (delta) receptor pptido opioide
NOP (nociceptina orphanin del receptor pptido
FQ)
Resumen
Los opioides se utilizan
ampliamente como
analgsicos moderados a
fuertes. Las propiedades
farmacocintica de los
diferentes agentes
determinan su perfil de
efectos analgsicos y sus
efectos colaterales. Muchos
agentes que han sido
abandonados en los pases
desarrollados, estn siendo
ampliamente utilizados en
pases de escasos
recursos. Por lo tanto los
conocimientos y as como
de sus ventajas y
desventajas son
esenciales.
El receptor sigma ya no es clasificado como un

receptor de opiceos, ya que no cumple todos
los criterios para un receptor de opioides.
Existen un nmero alto de diferentes subtipos de
cada receptor, dos MOP, tres KOP y dos DOP.
OPIOIDES
Los compuestos naturales de opiceos se
encuentran en las plantas (por ejemplo, morfina)
y los producidos en el cuerpo (opioides
endgenos), donde se encuentran ampliamente
distribuidos en todo el sistema nervioso central
(SNC). Estos compuestos endgenos son
pptidos que tienen una potencia variable y se
unen de forma preferente en los distintos
receptores opioides. Tienen numerosas acciones
incluida la modulacin del dolor y control del
sistema cardiovascular, sobre todo en estado de
shock. A pesar del inters por los farmaclogos,
los opioides endgenos en la actualidad no
tienen utilidad clnica. Opioides sintticos y semisintticos
son
ampliamente
utilizados
clnicamente, principalmente por su accin
analgsica. Ellos ejercen su efecto a travs de los
mismos receptores. En la tabla 1 se muestran
pptidos opioides endgenos y las drogas
opioides comnmente usadas, junto con su
selectividad para diferentes tipos de receptores
opioides.
CLASIFICACIN DE LOS OPIOIDES
Se han propuesto varias clasificaciones (Tabla 2).
Mahesh Trivedi
Shafee Shaikh
Carl Gwinnutt
Consultant
Hope Hospital
Salford M6 8HD
UK
Tradicional: basada en la potencia analgsica

Pgina 112
Origen de la droga: es decir, naturales o manufacturados
El dolor neuroptico
puede ser muy resistente, pero los pacientes pueden
informar de que el dolor sigue presente, pero la intensidad
disminuye y ya no se preocupan mucho.
Funcin: su accin sobre el receptor opioide

En la clasificacin tradicional, el grupo "fuerte" incluye frmacos
que son agonistas puros, mientras que el grupo intermedio
incluye agonistas parciales
Opioides
Sedacin:
son comunes somnolencia, sensacin de pesadez y dificultad
para concentrarse El sueo puede ocurrir con el alivio del
dolor, aunque no son hipnticos verdaderos.
TIPO DE RECEPTOR
MOP
KOP
DOP
NOP
+++
+++
+++
Endgena
Beta-endorfina
Leu-enkaphalin
+++
Dinorfina A y B
++
+++
+++
Morfina
+++
Petidina
+++
N / OFQ
Clnica drogas
Agonistas
Diamorfina
+++
Fentanilo
+++
++
++
Naloxona
+++
++
++
La naltrexona
+++
++
++
Agonistas parciales
La buprenorfina
Pentazocina
Antagonistas
Tabla 1: Los opioides con su selectividad para diferentes receptores opioides

Tradicional
Origen
Funcin
Fuerte
Morfina
Petidina
Fentanilo
Alfentanilo
Remifentanilo
Sufentanil
Intermedio
La
buprenorfina
Pentazocina
Butorfanol
De origen natural
Morfina
Codena
Papavarine
Tebana
Semisinttico
Diamorfina
Dihidrocodena
La buprenorfina
Sintticas
Fenylpyperidines:
petidina, fentanilo,
alfentanilo
Diphenylpropylamine
s:
metadona,
dextropropoxifeno
Morfinas:
butorfanol, levorfanol
Benzomorfans:
pentazocina
Agonistas puros
Morfina
Fentanilo
Alfentanilo
Remifentanil
Sufentanil
Agonista parcial
La buprenorfina
Agonistas-antagonistas
Pentazocina
Nalbufina
Nalorfina
Antagonistas puros
Naloxona
naltrexona
Nalbufina
Dbil
codena
Tabla 2: Clasificacin de los opioides

ACCIONES FARMACOLOGICAS DE LOS AGONISTAS OPIOIDES
Sistema Nervioso Central
Analgesia:
Ms eficaz en el alivio del dolor, sordo, continuo y mal
localizado que surge de las estructuras ms profundas, por
ejemplo el intestino. Menos eficaz contra el dolor superficial
y fuerte.
La euforia y disforia:
La morfina y otros opiceos provocan una sensacin de
satisfaccin y bienestar (euforia). Si no hay dolor, la morfina
puede causar inquietud y agitacin (disforia).
Alucinaciones:
Estos son ms comunes con los agonistas de KOP, pero la
morfina y otros agonistas MOP tambin puede causar
alucinaciones.
Tolerancia y dependencia:
La tolerancia es la disminucin del efecto observado a pesar
de mantener una determinada concentracin de un frmaco.
El mecanismo no se entiende completamente, pero podra
implicar hasta la regulacin de los receptores opioides o
disminucin en la produccin de los opiceos endgenos. La
dependencia se produce cuando la repentina retirada de un
opioide, tras el uso repetido durante un perodo prolongado,
resulta en varios signos fsicos y psicolgicos. Estos incluyen:
inquietud, irritabilidad, aumento de la salivacin, lagrimeo y
sudoracin, calambres musculares, vmitos y diarrea.
Sistema Cardiovascular
Bradicardia leve
Es comn como resultado de la disminucin del tono
simptico y un efecto directo sobre el nodo sinoauricular
(SA).
Vasodilatacin perifrica
Causada por la liberacin de histamina y el tono simptico
disminuido puede resultar en una leve cada en la presin
Pgina 113
arterial que pueden

hipovolmicos.
ser
importantes
en
pacientes
Sistema Respiratorio
La depresin respiratoria es mediada por los receptores MOP
en los centros respiratorios del tronco del encfalo.
La frecuencia respiratoria cae ms que el volumen corriente y
la sensibilidad del tallo cerebral al dixido de carbono se
reduce. Su respuesta a la hipoxia se ve menos afectada, pero
si el estmulo hipxico se elimina por el oxgeno
suplementario luego la depresin respiratoria puede ser
aumentada.
El uso concomitante de otros depresores del SNC, por
ejemplo, benzodiazepinas o anestsicos halogenados, puede
causar una marcada depresin respiratoria.
Supresin de la tos
Los opioides suprimen la tos. La codena suprime la tos en un
grado similar a la morfina, pero tiene menor actividad
analgsica.
La morfina y la diamorfina se utilizan en la disnea paroxstica
nocturna, ya que producen sedacin, reducen la precarga y
deprimen el impulso respiratorio anormal.
Sistema gastrointestinal
La estimulacin de la zona gatillo quimiorreceptora causa
nuseas y vmitos.
El tono del msculo liso, se incrementa pero la movilidad est
disminuida resultando en retraso en la absorcin, aumento
de la presin en el sistema biliar (espasmo del esfnter de
Oddi) y el estreimiento.
Sistema Endcrino
La liberacin de ACTH, prolactina y la hormona
gonadotrofina se inhibe. La secrecin de ADH es mayor.
Efectos oculares
Los receptores MOP y de KOP en el ncleo de EdingerWestphal del nervio motor ocular comn son estimuladas por
los opioides en la constriccin de las pupilas (miosis).
Liberacin de histamina y la picazn
Algunos opioides causan la liberacin de histamina de los
mastocitos resultando en urticaria, prurito, broncoespasmo
e hipotensin.
Picazn se presenta con mayor frecuencia despus de los
opiceos por va intratecal
Es ms pronunciada en la cara, la nariz y el torso. EL
mecanismo es por mediacin central y puede ser revertido
por la naloxona.
Rigidez muscular
Las grandes dosis de opioides en ocasiones pueden producir
rigidez muscular generalizada, especialmente de la pared
torcica e interferir con la ventilacin.
Inmunidad
El sistema inmunolgico est deprimido despus del abuso de
opiceos a largo plazo.
Efectos en el embarazo y recin nacidos
Todos los opiceos atraviesan la placenta y si se administra
durante el parto, pueden causar depresin respiratoria
neonatal.
El uso crnico de la madre puede causar dependencia fsica
en el tero y provocar una reaccin de abstinencia en el
recin nacido al nacer, que puede ser potencialmente mortal.
No se conocen efectos teratognicos.
Farmacocintica de los agonistas opiceos
Hay una variabilidad sustancial (3-5 veces) en la respuesta clnica
a los opioides, debido a su farmacocintica y farmacodinmica.
propiedades farmacocinticas de los opioides de uso comn en
anestesia se muestran en la Tabla 3.
Los opioides son bases dbiles (pKa de 6.5 a 8.7) en la solucin,
que se disocian en fracciones ionizada y no ionizada, las
proporciones relativas dependen del pH del solvente y su pKa. La
fraccin no ionizada es ms difusible de forma ionizada. En el
ambiente cido del estmago, los opioides son altamente
ionizados y, por lo tanto se absorben mal. Por el contrario, en el
intestino delgado que es alcalino, son en su mayora no
ionizados y son absorbidos con facilidad. Sin embargo, muchos
opioides luego son sometidos a un metabolismo de primer paso
en la pared intestinal y el hgado, dando lugar a la
biodisponibilidad oral baja. La alta solubilidad en lpidos facilita
el transporte de los opioides desde la la biofase a los sitios de
accin. Por lo tanto, alta solubilidad en lpidos confiere un inicio
ms rpido de accin.
Las drogas con alta solubilidad en lpidos de alta fraccin de
ionizacin o baja unin a protenas en el plasma, demuestran un
gran volumen de distribucin. La mayora de los opioides estn
ampliamente distribuidos en el cuerpo y sus volmenes de
distribucin exceden el agua corporal total. Pequeas dosis
intravenosas de opioides de accin corta (como alfentanilo,
sufentanilo o fentanilo) producen una corta duracin de accin,
porque las concentraciones en el plasma (y el cerebro), se
mantienen por encima del umbral de accin teraputica, slo
por un breve perodo, debido a que la droga se redistribuye
Tabla 3 Farmacocintica de los opiodes comnmente utilizados

Morfina
Petidina
Fentanilo
Alfentanil
Remifentanil
pKa
8.0
8.5
8.4
6.5
7.1
Droga libre a pH 7.4 (%)
23
90
68
Unin a protenas (%)
30
40
84
90
70
Vida Media teminal (hs)
3.5
1.6
0.06
Clearancen (ml.min.kg )
15-30
8-18
0.8-1
4-9
30-40
Volumen de distribucin
3-5
3-5
3-5
0.4-1
0.2-0.3
28
580
90
50
-1
Solubilidad relativa en
Lpidos
Pgina 114
rpidamente desde el SNC a otros tejidos . Dosis ms grandes

producen mayor duracin de accin, porque las concentraciones
plasmticas se mantienen por encima del umbral en la
terminacin de la redistribucin de drogas y dependen del
proceso de eliminacin ms lento para que se reduzca por
debajo del nivel umbral.
Los opioides se metabolizan principalmente en el hgado, se
excretan en la orina y bilis dos compuestos activos e inactivos.
La morfina y otros opiceos se excretan en parte en la bilis como
glucurnidos solubles en agua. En el intestino, estos
glucurnidos son metabolizados por la flora intestinal normal y
retornan a ser el compuesto original de esos opiceos y se
reabsorbe (recirculacin entero-heptica). Los opioides
altamente soluble en lpidos, por ejemplo, fentanilo, pueden
difundir a la circulacin desde la luz de mucosa del estmago,
donde se ionizan y se concentran por el bajo pH. Ms tarde, el
vaciado gstrico y la reabsorcin en el intestino delgado pueden
producir efecto pico secundario (recirculacin gastrointestinal).
El metabolismo extra-heptico es importante para algunos
opioides, los riones juegan un papel fundamental en la
conjugacin de la morfina, mientras que las esterasas sangre y
los tejidos son responsables del metabolismo de remifentanilo.
Los opioides difieren sustancialmente en su duracin de accin.
Las explicaciones de estas diferencias son complejas y no
siempre es evidente explicar su clearance y la vida media
terminal. Por ejemplo, una dosis analgsica de morfina dura ms
que una dosis de fentanilo produciendo un grado equivalente de
analgesia, sin embargo, la vida media de la morfina es ms corta
que el fentanilo. En el caso de la morfina, su duracin
relativamente larga de la accin, es un reflejo de su solubilidad
en lpidos relativamente baja y la lenta difusin fuera del tejido
del SNC. Una vez que se entra en la sangre se elimina
eficazmente del plasma.
OPIOIDES INDIVIDUALES
Morfina
La morfina es un fenantreno derivado natural. Es el
medicamento estndar contra el cual se comparan todos los
otros opioides.
Dosis
La morfina se puede administrar por va oral, intramuscular
(IM), por va intravenosa (IV), por va subcutnea (SC), rectal,
epidural y por va intratecal.
-1
La dosis intramuscular es de 0,1 0.2mg.kg , el tiempo de
efecto mximo es de 30-60 minutos y la duracin de accin
es de 3-4 horas. La administracin intravenosa debe ajustarse
al efecto (bolos por lo general 1-2 mg), pero la dosis total es
similar. El inicio de accin es ligeramente ms rpido,
despus de la administracin IV, como el principal factor
responsable de su latencia es de baja solubilidad en lpidos y
la lenta penetracin de la barrera hematoenceflica. La
morfina se puede administrar por va epidural en un 10% y
por va intratecal en el 1% de la dosis parenteral.
Farmacocintica
La morfina es metabolizada por la pared del intestino y el
hgado a morfina-3-glucurnido (M3G) (70%), la morfina-6
glucurnido (M6G) (10%) y a sulfato conjugados. El M6G es
10-20 veces ms potente que la morfina y normalmente se
excreta en la orina.
Se acumula en la insuficiencia renal y representa el aumento
de la sensibilidad a la morfina.
Los recin nacidos son ms sensibles que los adultos a la

morfina, debido a la reduccin de la capacidad de
conjugacin heptica.
En los ancianos, debido a la reduccin del volumen de
distribucin, la concentracin plasmtica mxima de la
morfina es ms alta en comparacin con los pacientes ms
jvenes.
Efectos
Los principales efectos estn mediados por receptores MOP.
Es un analgsico potente con buenas propiedades sedantes y
ansiolticas. Puede causar euforia, disforia y alucinaciones.
Produce depresin respiratoria y supresin de la tos.
Tiene un efecto mnimo en el sistema cardiovascular y puede
producir bradicardia e hipotensin. Las nuseas y los vmitos
son efectos secundarios comunes. La liberacin de histamina
puede conducir a la erupcin cutnea, prurito y
broncoespasmo (en pacientes susceptibles). La meiosis es
comn. Se puede desarrollar, tolerancia y dependencia.
Papaverum
El Papaverum es un preparado que contiene una mezcla de sales
de clorhidrato de alcaloides del opio: clorhidrato de morfina,
clorhidrato de codena y clorhidrato de papaverina. Antes de
1993, la preparacin tambin contenia noscapina, sin embargo
este fue retirado despus de haber demostrado ser
teratognicos en estudios con animales.
Dosis
Se puede administrar por va subcutnea, intramuscular o
intravenosa. 15.4mg de papaverum contiene 10 mg de
morfina.
Se utiliza para el dolor moderado a severo y la sedacin
preoperatoria.
Efectos
En comparacin con la morfina, proporciona un mayor grado
de sedacin para un determinado nivel de analgesia con
menos efectos secundarios gastrointestinales.
Dosis altas de papaverum se asocian con dolor de cabeza
transitorio, pero grave. Este efecto, muy probablemente
vinculado a su contenido en papaverina, reduce el potencial
de adiccin del compuesto.
La mayora de los anestesistas consideran que el costo
agregado de la mezcla no se justifica porque en la
concentracin utilizada, la morfina es el nico ingrediente
activo.
Codena
La codena es un opioide natural y uno de los principales
alcaloides del opio. Tiene muy baja afinidad por los receptores
opioides.
Dosis
Se puede administrar por va oral y va intramuscular. La dosis
para un adulto es de 30-60mg por cualquiera de las rutas y se
puede repetir a intervalos de 6 horas, si es necesario.
diferentes dosis de codena (8-30mg) son comnmente
incorporados con los AINE en compuestos empleados en el
tratamiento del dolor leve a moderado.
La codena tambin se utiliza en preparaciones antitusivas y
antidiarreicas.
Farmacocintica
La biodisponibilidad oral de la codena es de 50%.
Aproximadamente el 10% se metaboliza a morfina y el resto
es metabolizado a compuestos inactivos conjugados.
Pgina 115
El metabolismo a morfina depende de una isoforma del

citocromo p450, que presenta polimorfismo, de esa manera
las personas metabolizadores lentos (aproximadamente el
10% de personas) puede experimentar mnimo alivio del
dolor.
Efectos
Provoca poca euforia y tiene bajo potencial de abuso. La
codena es menos sedante y tiene menos probabilidades de
causar depresin respiratoria que la morfina, puede causar
desorientacin y excitacin.
El estreimiento es un efecto secundario comn.
La dihidrocodena es un derivado semisinttico de la codena,
con efectos farmacolgicos similares.
La oxicodona es ms eficaz, pero tiene mayor potencial de
abuso.
Diamorfina (herona)
Es un opiceo semi-sinttico, diacetilados anlogo de la morfina.
Es 1,5-2,0 veces ms potente que la morfina. Se trata de una
pro-droga y se convierte a los componentes activos de
acetilmorfina y morfina por las esterasas en el hgado, en el
plasma y el sistema nervioso central.
Dosis
Diamorfina tambin puede ser administrada por las mismas
rutas como la morfina en aproximadamente la mitad de la
dosis. Debido a su alta solubilidad en lpidos, es menos
probable que la morfina de provocar un retraso en la
depresin respiratoria cuando se usa epidural o intratecal.
Se puede administrar en forma de sal clorhidrato IM o SC en
un pequeo volumen de solucin en una dosis equivalente
de morfina. Esta es una consideracin importante para los
pacientes con enfermedad maligna terminal, que puede
requerir grandes dosis de opiceos para el alivio del dolor.
Farmacocintica
La diamorfina es 200 veces ms soluble en lpidos que la
morfina y, por tanto, pasa ms rpidamente a travs de la
barrera sangre-cerebro en el SNC, donde se convierte a
morfina. Por lo tanto, tiene ms potencia como analgsico y
un inicio de accin ms rpido que la morfina.
Debido al metabolismo de primer paso extenso, que tiene
una biodisponibilidad baja.
Efectos
Comparte efectos comunes con la morfina. Se asocia con una
mayor tendencia a causar euforia y dependencia.
Puede causar menos nuseas y vmitos que la morfina.
Petidina (meperidina)
Es un derivado sinttico fenilpiperidine y fue desarrollado
originalmente como un agente antimuscarnico.
Dosis
Petidina est disponible como comprimidos de 50 mg y
ampollas con distinta concentracin (10mg.ml-1 y 50mg.ml1).
Para el dolor agudo, se puede administrar por va oral (50150mg), SC (50-100mg), IM (50-100mg) o IV (25-100mg). La
dosis se puede repetir cada 4 horas.
Farmacocintica
La petidina es 30 veces ms soluble en lpidos que la morfina.
La biodisponibilidad oral es del 50%.
Se metaboliza en el hgado por hidrlisis del ster a
norpetidina y cido petidinico que se excretan en la orina y
por lo tanto se acumulan en la insuficiencia renal. A mayor
concentracin, la norpetidina puede producir alucinaciones y

convulsiones.
El cido Petidinico es un compuesto inactivo.
La petidina se utiliza a menudo para analgesia en parto.
Atraviesa fcilmente la placenta, y llega una cantidad
significativa para el feto durante varias horas.
Efectos
Hay algunas diferencias farmacolgicas con la morfina.
Produce taquicardia, sequedad de boca y menos meiosis
marcada. Sin embargo, como en el caso de la morfina, una
disminucin significativa de la presin arterial se puede
producir cuando petidina se administra a los pacientes de
edad avanzada o hipovolmicos.
Puede producir un espasmo del tracto biliar menor que la
morfina. Petidina esta absolutamente contraindicada en
pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO), con efectos secundarios graves como hipotensin o
hipertensin, hipertermia, convulsiones y coma.
El mecanismo subyacente no est claro, pero puede implicar
reduccin del metabolismo de petidina por IMAO, la petidina
puede tener la recapturacin de 5 - hidroxitriptamina en el
cerebro.
Fentanilo
Es un derivado sinttico fenilpiperidina y es 100 veces ms
potente que la morfina.
Dosis
El fentanilo esta disponible como una solucin incolora para
inyeccin en ampollas de 2 y 10 ml que contienen 50 mcg /
ml.
-1
Cuando se administra en pequeas dosis (1-2mcg.kg ), tiene
un inicio rpido y corta duracin de accin (30 minutos).
Estas dosis se usan por va intravenosa para el dolor asociado
con la ciruga menor. En pequeas dosis tiene poco efecto
sedante.
Dosis superiores se utilizan para bloquear la respuesta
simptica a la laringoscopia e intubacin.
El fentanilo se ha utilizado para aumentar los efectos de los
anestsicos locales en la analgesia espinal y epidural en dosis
de 10-25mcg y 25-100mcg respectivamente.
El fentanilo est tambin disponible como un parche
transdrmico para tratamiento de dolor crnico y como un
caramelo para nios como premedicacin.
Farmacocintica
El fentanilo es 500 veces ms soluble en lpidos que la
morfina, por lo tanto es distribuido rpido y ampliamente en
-1
el cuerpo (volumen de distribucin 4l.kg ). En pequeas
-1
dosis (1-2mcg.kg ), las concentraciones en el plasma y el SNC
pueden disminuir rpidamente por debajo de un nivel eficaz
durante la fase de distribucin rpida.
Sin embargo, tras la administracin prolongada o con dosis
altas, su duracin de accin es prolongada significativamente.
En estas circunstancias, la fase de distribucin es completa,
mientras que la concentracin plasmtica sigue siendo alta.
Recuperacin de los efectos de la droga, dependen de su
lenta eliminacin del cuerpo (la vida media terminal de 3.5
horas).
El fentanilo se metaboliza principalmente en el hgado a
norfentanilo que es inactivo. El metabolito se excreta en la
orina en unos das.
Efectos
Muchas propiedades de fentanilo son similares a la morfina.
Produce depresin respiratoria en forma dosis-dependiente.
Pgina 116
Las dosis altas (50 a 100 microgramos / kg) se han utilizado

para la ciruga cardaca para bloquear la respuesta al estrs
metablico. A dosis tan altas, puede ocurrir la sedacin
profunda y prdida del conocimiento. Adems, la rigidez
muscular de la pared torcica puede afectar a la ventilacin.
pueden ocurrir efectos secundarios graves por ejemplo

bradicardia, hipotensin, apnea y rigidez muscular.
Dado que no hay efecto residual, antes del final de la
infusin, deben establecerse, rgimenes alternativos de
analgsia postoperatoria
Alfentanilo
El alfentanilo es un derivado sinttico fenilpiperidina
estructuralmente relacionado con el fentanilo, tiene un 10-20%
de su potencia.
Tramadol
El Tramadol es anlogo fenilpiperidina de la codena. Es agonista
dbil en todos los receptores opioides con preferencia de 20
veces por los receptores MOP. Inhibe la recaptacin neuronal de
la noradrenalina. y potencia la liberacin de serotonina y
provoca la inhibicin descendente de la nocicepcin.
Dosis
El alfentanilo est disponible como solucin incolora en las
-1
-1
concentraciones de 500mcg.ml
o 5mg.ml . Puede
administrarse por va intravenosa, ya sea como una infusin
en bolo o continua.
-1
Las dosis en bolo (10mcg.kg ) son tiles para la analgesia a
corto plazo y la atenuacin de la respuesta cardiovascular a la
-1
intubacin. Las infusiones continuas (0,5 2.0mcg.kg-1.min )
se utilizan en la unidad de cuidados intensivos para la
sedacin en pacientes sometidos a ventilacin mecnica.
Farmacocintica
A pesar de que tiene una solubilidad mucho menor que el
fentanilo en lpidos, el pKa inferior de alfentanil (6,5 frente a
8,4 de fentanilo) significa que alfentanilo est ms en la
forma no ionizada en comparacin con el fentanilo (89%
frente al 9%). En consecuencia, su inicio de accin es ms
rpido.
Debido a su solubilidad en lpidos ms bajos, menos
alfentanilo se distribuye a los msculos y la grasa. Por lo
tanto, su volumen de distribucin es relativamente pequeo
y una dosis mayor permanece en la sangre de la que se
puede eliminar por el hgado.
A pesar de que el alfentanilo tiene una tasa de resolucin
ms baja, esto es ms que compensado por la reduccin del
volumen de distribucin y su vida media es relativamente
corta.
Efectos
La mayora de los efectos del alfentanilo son similares al
fentanilo, pero con rpido inicio y corta duracin de accin.
Remifentanilo
Es un derivado sinttico fenilpiperidina de fentanilo, con una
potencia similar, pero de duracin ultra corta.
Dosis
Oral y parenteral las dosis requeridas son similares, 50100mg cada 4 horas.
Farmacocintica
El Tramadol tiene una alta biodisponibilidad oral de 70% que
puede aumentar al 100% con las dosis repetidas debido a la
reduccin en el efecto de primer paso. Se une en un 20% a
las protenas plasmticas.
Se metaboliza en el hgado por desmetilacin en una serie de
metabolitos - slo uno de ellos (O-desmetiltramadol) tiene
-1
actividad analgsica. Su volumen de distribucin es 4l.kg y
su vida media de eliminacin es de 4-6 horas.
Efectos
En dosis equi-analgsicas de la morfina, el tramadol produce
menos depresin respiratoria y cardiovascular que la
morfina.
El estreimiento es menos comn, las acciones de tramadol
sin embargo es comn a la mayora de los efectos
secundarios de los opioides (por ejemplo, vmitos,
somnolencia y mareos ambulatoria).
El Tramadol est contraindicado en pacientes con IMAO o
con antecedentes de epilepsia.
Metadona
Es un potente analgsico opioide que se absorbe bien con una
buena biodisponibilidad oral (75%). Sin embargo, su uso
principal es como sustituto de los opiceos, por ejemplo,
diamorfina (herona) en los adictos, porque su inicio es lento y
compensa reduciendo la incidencia de sntomas de abstinencia.
Tambin produce adiccin.
AGONISTAS PARCIALES DE LOS OPIOIDES
Dosis
Se presenta en polvo cristalino blanco en un envase de vidrio
que contiene 1, 2 o 5 mg de clorhidrato de remifentanilo.
Una amplia gama de velocidades de infusin (0.05-3.0mcg.kg1.min-1) se utilizan durante el mantenimiento de la anestesia
con ventilacin controlada.
Farmacocintica
El remifentanilo es degradado rpidamente por esterasas no
especficas del plasma y del tejido lo que resulta en una vida
media de eliminacin corta (3-10 minutos).
Es contexto sensible, en que la vida media, el clerance y la
distribucin son independientes de la duracin y la potencia
de la infusin.
Efectos
Ciertas propiedades de remifentanilo como inicio rpido,
rpida distribucin, el metabolismo de rgano independiente
y la falta de acumulacin, lo hacen apto para su uso durante
diversos procedimientos quirrgicos. Sin embargo, debe
usarse con precaucin a tasas altas de infusin dado que
Estos frmacos tienen afinidad por los receptores opioides, pero

actividad intrnseca baja en comparacin con los agonistas
totales. Debido a su menor actividad, es que son capaces de
antagonizar o reducir la capacidad de respuesta de un agonista
puro como la morfina, cuando actan en el mismo receptor. En
otras palabras, para una dosis ms alta de un agonista puro se
requiere la presencia de agonista parcial, con el fin de obtener
una respuesta agonista completo. Pueden dividirse en dos
grupos:
1. Los agonistas-antagonistas. Que ejercen efectos
agonistas en un receptor de opioides y efectos
antagnicos de los dems. Ejemplos de ello son
nalbufina pentazocina y meptazinol.
2. Los medicamentos que no muestran efectos
antagnicos, pero han disminuido los efectos en los
receptores opioides.
Meptazinol
El Meptazinol es un analgsico sinttico con actividad mixta
agonista-antagonista de los receptores opioides. Tambin tiene
Pgina 117
una accin a travs de vas colinrgicas centrales que pueden

contribuir a la analgesia. Produce menos depresin respiratoria
debido a su selectividad por los receptores MOP-1. Su principal
desventaja es la alta incidencia de nuseas y vmitos, que puede
reducirse mediante la administracin de antimuscarnicos. Es
una dcima parte tan potente como la morfina. Tiene rpido
comienzo de accin que tiene una duracin de 2-4 horas.
Buprenorfina
La buprenorfina es 30 veces ms potente que la morfina. Es
altamente soluble en lpidos, y se absorbe bien por va
sublingual. Tiene baja biodisponibilidad oral. Aunque su vida
media terminal es de 3-4 horas, tiene una duracin de accin
ms prolongada (hasta 8 horas). En general, la buprenorfina y la
morfina, producen efectos similares as como los efectos
secundarios. Dado que la buprenorfina tiene muy alta afinidad
por los receptores MOP, sus efectos no son totalmente
revertidos por naloxona (vase antagonistas opiceos). La
depresin respiratoria puede necesitar ser tratada con
doxapram. Las nuseas y los vmitos son severos y prolongados.
Pentazocina
La pentazocina tiene 25% de la potencia analgsica de la
morfina. No es muy eficaz en el alivio del dolor severo, y esto
puede ser en parte debido a la ausencia de efecto euforizante.
Se produce un aumento de la frecuencia cardaca y de la presin
arterial. Nuseas, vmitos, sueos extraos y alucinaciones son
ms comunes que con la morfina.
ANTAGONISTAS DE LOS OPIOIDES
La naloxona y su derivado la naltrexona de accin prolongada
ocupan los receptores opioides, pero esencialmente no tienen
actividad intrnseca en estos receptores. Dosis moderadas
administradas en ausencia de un opioide no producen ningn
efecto; grandes dosis, sin embargo, pueden tener efectos en los
que el antagonismo de las endorfinas puede desempear un
papel.
Naloxona
La naloxona es un agonista opioide puro y puede revertir los
efectos de opioides en los receptores MOP, KOP y DOP, a pesar
de que su afinidad es mayor en los receptores MOP.
Es el frmaco de eleccin para el tratamiento de la depresin
respiratoria inducida por opioides. La dosis habitual es de 200400mcg por va intravenosa, luego valorar las consecuencias. Es
imprescindible que la naloxona se administre lentamente para
evitar la hipertensin pulmonar reactiva con el desarrollo de
edema pulmonar agudo, probablemente debido al antagonismo
de los efectos de los opioides endgenos. Las dosis ms
pequeas (de 0,5 1.0mcg.kg-1) pueden ser valoradas para
contrarrestar los efectos indeseables de los opioides, por
ejemplo, picazn asociados con la administracin intratecal o
epidural de opioides, sin afectar significativamente el nivel de
analgesia. La duracin de la eficacia del antagonismo se limita a
unos 30 minutos y por lo tanto ya que la ocupacin del receptor
por el agonistas durar ms tiempo, se requiere ms dosis en
bolo o infusin (5 10mcg.kg-1.h-1) para mantener la reversin.
Debe ser utilizado con precaucin en adictos a opiceos, dado
que la naloxona puede causar un estado de abstinencia aguda
con hipertensin, edema pulmonar y arritmias cardiacas. Los
efectos anti analgsicos se pueden observar en sujetos que se
les da naloxona.
Naltrexona
La naltrexona tiene un mecanismo de accin similar, pero tiene
algunas ventajas farmacocinticas en comparacin con
naloxona. Tiene una vida media ms larga y es eficaz por va oral
durante hasta 24 horas. Se ha utilizado para tratar la adiccin a
los opioides y la alimentacin compulsiva con obesidad mrbida.
Analgesic Drugs. In: T.N.Calvey, N.E.Williams eds. Principles
and Practice of Pharmacology for Anaesthetists, 4th Edn.
Blackwell Science, 2001; 196-228.
Opioid Analgesics. P Hutton, G.M.Cooper, eds. Fundamental
Principles and Practice of Anaesthesia. Martin Dunitz Ltd,
2002; 621-6.
Pgina 118
Update in
Anaesthesia
Farmacologa de los Anestsicos Locales
Hilary Edgcombe, Graham Hocking*
*Correspondencia Email: ghocking@btinternet.com
DEFINICIN DE UN ANESTSICO LOCAL
Un anestsico local se puede definir como una
droga que previene la transmisin reversible del
impulso nervioso en la regin a la que se aplica,
sin afectar a la conciencia. Hay muchos frmacos
que ejercen actividad anestsica local, adems
de su uso clnico principal, pero este artculo se
centrar en los frmacos que se utilizan
principalmente por sus propiedades anestsicas
locales.
LA CLASIFICACIN ESTRUCTURAL DE LOS
ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales tienen generalmente un
grupo liposoluble hidrofbico aromtico y
cargado, un grupo hidrfilo amida. La unin
entre estos dos grupos determina la clase de la
droga, y puede ser amida o ster. Ejemplos de
amidas incluyen lidocana, bupivacana y
prilocana. Ejemplos de steres entre ellos la
cocana y la ametocana.
LAS DIFERENCIAS CLNICAMENTE
SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS STERES Y AMIDAS
El enlace ster es ms fcil de romper que el
enlace amida por lo que las drogas tipo ster
son menos estables en la solucin y no se puede
almacenar durante el mismo tiempo que amidas.
Los anestsicos amida son tambin estable al
calor y por lo tanto puede ser esterilizados,
steres no se pueden esterilizar. Los resultados
del metabolismo de la mayora de de los steres
es la produccin de acido para-aminobenzoato
(PABA), que se asocia con reacciones alrgicas.
Las amidas, por el contrario, muy rara vez causan
fenmenos alrgicos. Por estas razones las
amidas son ahora ms utilizadas que los steres.
LOS ANESTSICOS LOCALES COMO ISMEROS
Los anestsicos locales tambin pueden ser
considerados en trminos de su estereoisomera.
Este trmino describe la existencia de molculas
con la misma frmula molecular y estructural,
pero diferente orientacin espacial alrededor de
un tomo en particular, centro aquiral. Esto es
como el pie derecho e izquierdo que son
imgenes
especulares
entre
s.
La
estereoisomera ocurre en el caso de la
bupivacana que tiene dos estereoismeros,
conocidos como R y S formas, y tambin en el
caso de prilocana. La combinacin de cantidades

iguales de los dos estereoismeros de un
medicamento en particular es conocido como
una mezcla racmica.
Por qu podra ser importante esta isomera?
Las diferentes formas de la bupivacana R y S, se
cree que son asociados con diferencias en la
potencia y perfil de efectos secundarios. Esto es
fcil de entender si usted fuera a tratar de poner
el pie derecho en el zapato izquierdo - no
funciona tan bien y causa efectos secundarios
(dolor). Esta es la razn por la que las drogas se
estn preparando como un solo estereoismero
como levobupivacana. Otro ejemplo conocido
de esto es la ketamina.
Resumen
Los anestsicos locales se
utilizan ampliamente para
la administracin de
anestesia y la analgesia
en el intra y postoperatorio. Comprender la
farmacologa de estos
agentes, como grupo, as
como las diferencias entre
los medicamentos
especficos, permite al
anestesista usarlos con
seguridad al mximo. Este
artculo se centra en la
estructura bsica y la
funcin de los anestsicos
locales.
En contraste la ametocana (un ster) y la

lidocana son aquirales, es decir, no tienen
estereoismeros.
El mecanismo de accin de los anestsicos
locales
Los anestsicos locales alteran la funcin de los
canales inicos en la membrana celular neuronal
para prevenir la transmisin del potencial de
accin neuronal. Se cree que sto ocurre a travs
de la unin especfica de las molculas de
anestsico local (en su forma ionizada) a los
canales de sodio, mantenindolos en un estado
inactivo para que nadie ms pueda producir
despolarizacin. Este efecto es mediado por
dentro de la clula, por lo que los anestsicos
locales deben cruzar la membrana celular antes
de que pueda ejercer su efecto. Un segundo
mecanismo tambin se cree que operan, con la
participacin de la interrupcin de la funcin de
los canales inicos por la incorporacin de
molculas de anestsicos locales en la
membrana celular (la teora de expansin de
membrana). Este se cree que es mediado
principalmente por la forma noionizada
actuando desde fuera de la neurona. Las fibras
nerviosas difieren en su sensibilidad a los
anestsicos locales. Las fibras nerviosas
pequeas son ms sensibles que las fibras
nerviosas grandes mientras que las fibras
mielinizadas son bloqueadas antes de fibras no
mielinizadas del mismo dimetro. As, la prdida
de la funcin nerviosa es percibida como la
prdida del dolor, la temperatura, el tacto, la
propiocepcin, y luego el tono del msculo
esqueltico. Por eso la gente puede sentir el
Hiliary Edgcombe
John Radcliffe Hospital
Oxford OX3 9DU
UK
Graham Hocking
Sir Charles Gairdner
Hospital
Perth
Western Australia
Pgina 119
tacto, pero no el dolor cuando se utiliza anestesia local.
sangre y por lo tanto ms anestesia puede ser removida de la

zona antes de que pueda afectar a la neurona.
La importancia del pKa de un frmaco anestsico local

Todos los agentes anestsicos locales son bases dbiles, lo que
significa que existen en dos formas: no ionizadas (B) e ionizada
(BH +). El pKa de una base dbil define el pH en el que ambas
formas existen en cantidades iguales. A medida que el pH de los
tejidos se diferencia del pKa de la droga especfica, se produce
un alteracin del equilibrio existente, ya sea en su forma
cargada o descargada.
Esto se expresa en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:
pKa - pH = log [BH +]

[B]
donde [B] es la concentracin no ionizada y [BH +] la
concentracin de frmaco ionizado.
Canal de sodio
Axon
Nervio
Accin
directa sobre
la membrana
Anestsico local
se torna ionizado
Bloqueo de
funcin del canal
Anestsico local
No ionizado entra
A la clula para
ejercer su efecto
Figura 1 Mecanismo de accin de los anestsicos

locales
Cmo pueden las caractersticas fsico-qumicas de un

anestsico local afectar a su funcin?
Las caractersticas fsico-qumicas, tales como la estructura del
anillo aromtico y longitud de la cadena de hidrocarburos de un
anestsico local pueden en particular determinar la
liposolubilidad de la droga y por lo tanto su potencia. Esto tiene
sentido ya que el frmaco soluble en lpidos penetra ms en la
membrana celular y ejerce su efecto ms fcilmente. A mayor
potencia de la droga, ms pequea es la cantidad necesaria para
producir un efecto determinado. As la bupivacana - que es
altamente soluble en lpidos - es aproximadamente cuatro veces
ms potente que la lidocana. Esto se refleja en las diferentes
preparaciones disponibles de estos dos medicamentos; la
bupivacana por ser ms potente se ha elaborado como
solucinn de 0,1 - 0,5%. Al contrario la lidocana comnmente se
presenta como una solucin del 1% o 2%.
La duracin de la accin de la droga tambin est relacionada
con su estructura, principalmente a la longitud de la cadena
intermedia que une los grupos aromticos y aminas. No
obstante, debe tenerse en cuenta que la unin a protenas es
probablemente, por lo menos un importante determinante de la
duracin de la accin. Es evidente que la estructura molecular
de la droga tambin afecta la capacidad de unin a protenas y
por lo tanto todos los anestsicos locales se diferencian en la
medida en que se une a las protenas. As, por ejemplo, la
lidocana se une aproximadamente un 65% a las protenas,
mientras que la bupivacana el 95%. Por lo tanto se puede
predecir que la bupivacana tendr una duracin de accin ms
prolongada que la lidocana cosa que en realidad ocurre. La
Procana (un ster), en cambio, es slo unida a las protenas el
6% a y tiene una duracin de la accin muy corta. Las diferencias
en la unin a protenas tambin afecta de forma diferente a la
duracin de los efectos secundarios no deseados y es una de las
razn es por las que bupivacana se considera ms txico que la
lidocana.
FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Cmo puede el pKa de un anestsico local influenciar la

velocidad de inicio de accin?
El pKa de un anestsico local determina la cantidad que existe
en una forma ionizada en cualquier pH dado. A pH fisiolgico
(7.4), todos los anestsicos locales son ms ionizado que no
ionizados (todos los valores de pKa son superiores a 7,4). Sin
embargo, las proporciones varan entre los frmacos: la
lidocana tiene un pKa de 7.9 y es de aproximadamente 25% no
ionizado a pH 7.4. La Bupivacana tiene un pKa de 8.1 y por lo
tanto, menos de la droga est no ionizada a un pH de 7.4 ,
alrededor del 15%.
Como la droga debe entrar en la clula con el fin de tener su
efecto debe pasar a travs de la membrana celular de lpidos. La
droga no ionizada lo har con ms facilidad que la droga
ionizadas. Por lo tanto la droga que es ms ionizada a pH
fisiolgico llegar a su sitio de destino ms rpido. Esto explica
por qu la lidocana tiene un inicio de accin ms rpido que la
bupivacana.
Puede esta teora explicara por qu los anestsicos locales a
menudo no funcionan en el tejido infectado?
La caracterstica relevante del tejido infectado es que tiende a
ser un ambiente ms cido de lo normal. A medida que el pH se
reduce la fraccin de anestsico local no ionizado y en
consecuencia, el efecto se retrasa y reduce. Los tejidos
infectados tambin pueden tener un mayor suministro de
Absorcin y distribucin
Para ser bloqueados los nervios, los anestsicos locales se
administran en las reas alrededor de los mismos - que incluyen
la piel, tejidos subcutneos, intratecal y espacios epidural.
Algunas de las drogas se absorben en la circulacin sistmica: la
cantidad depender de la vascularizacin de la zona en la que la
droga se ha aplicado y los efectos intrnsecos de la droga o sus
aditivos sobre el dimetro de los vasos. Algunos anestsicos
locales tienen efectos vasodilatadores en concentraciones bajas,
y el consecuente aumento de su absorcin sistmica. Esto es
contrarrestado en algunos preparados que incluyen un
vasoconstrictor como la adrenalina o felipresina. La cocana, en
cambio, tiene un efecto vasoconstrictor propio.
La distribucin de la droga est influenciada por los niveles de
protenas del tejido y plasmticos unidas a la droga. Como se
mencion anteriormente, ms protena unida al agente, mayor
ser la duracin de la accin, dado que la drogas libre esta
disponible en forma ms lenta para el metabolismo.
Metabolismo y excrecin
Los anestsicos ester y amida difieren en su metabolismo.
steres (excepto la cocana) se descomponen rpidamente por
esterasas plasmticas a compuestos inactivos y por lo tanto
Pgina 120
tienen una vida media corta. La cocana se hidroliza en el hgado.

Los metabolitos ester tiene excrecin renal..
Las amidas son metabolizadas por las amidasas hepticas. Se
trata de un proceso ms lento, por lo que su vida media es ms
larga y pueden acumularse si se administra en dosis repetidas o
infusin. Prilocana tambin se metaboliza extra-heptica.
Qu frmacos anestsicos locales tienen ms probabilidades de
afectar al feto cuando se administran durante el embarazo y por
qu? Cmo cambia la situacin si el feto est en peligro?
Los steres son metabolizados con la suficiente rapidez para
tener efectos mnimos sobre el feto por lo poco que queda en la
circulacin materna a travs de la placenta. Los anestsicos
locales amida tienen mayor probabilidad de atravesar la
placenta. De ellos, la transferencia placentaria es mayor en
aquellos que son menos unidos a las protenas (por ejemplo,
lidocana).
Si el feto est en peligro puede llegar a generar acidosis. En esta
situacin mayor cantidad de los anestsicos locales son ionizado
por el feto y por lo tanto no pueden volver a la circulacin
materna. Este fenmeno se conoce como captura de iones y
puede dar lugar a toxicidad fetal. Estos efectos no son
importantes cuando pequeas cantidades de drogas se utilizan
durante la anestesia espinal, pero podran llegar a una cantidad
mayor cuando se utilizan para la anestesia epidural u otros
bloqueos del nervio en el momento del parto.
sin embargo, puede dar lugar a la precipitacin de la anestesia

local dado que la forma no ionizada es mucho menos soluble en
agua que la sal de clorhidrato.
La glucosa se aade a la bupivacana con el fin de aumentar la
baricidad de la solucin hacindola mayor que la del LCR.
Cuando se administra como una anestesia espinal esto se
traduce en una expansin ms controlada de la solucin en el
espacio intratecal.
Usted conoce los efectos nocivos de los anestsicos locales?
Los problemas potenciales
Los anestsicos locales pueden ser txicos si se absorben
cantidades suficientes en la circulacin sistmica. De estos
anestsicos la bupivacana parece ser el ms peligroso, aunque
todos pueden ser perjudiciales. La toxicidad clnica parece
referirse a los efectos de la droga en otras membranas
excitables en el sistema nervioso central y sistema
cardiovascular. Los efectos sobre el SNC pueden incluir
hormigueo en los labios, dificultad para hablar, disminucin del
nivel de conciencia y convulsiones. Los efectos cardacos se
originan debido a que el bloqueo de una cantidad de canales
inicos pueden causar arritmias y reduccin de la contractilidad
miocrdica. En el caso de la bupivacana los efectos cardacos
son particularmente difciles de tratar ya que su fuerte unin a
protenas hace que sea difcil de desplazar del miocardio. A
diferencia de la lidocana puede ser utilizado en la clnica por sus
efectos sobre el corazn como antiarrtmicos.
USOS CLNICOS DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Preparaciones
Los anestsicos locales estn disponibles como soluciones
inyectables, aerosoles, cremas y geles. Ellos se preparan como la
sal de clorhidrato para que puedan ser disuelto en agua (que
resulta en una solucin cida). Cabe destacar que debido a la
nueva legislacin, algunos de los anestsicos locales ms
recientes se describen en trminos solo de la cantidad
disponible de base libre, en contraste con los frmacos ms
antiguos que se describen en trminos de la cantidad total
presente de sal de clorhidrato. Por eso, por ejemplo, 10 ml de
bupivacana a 0,5% (una mezcla racmica) contiene menos
molculas de anestsico local de 10 ml de levobupivacana a
0,5%. La mayora de los preparados anestsicos locales
contienen un agente conservante como el 0,1% de metabisulfito
de sodio, con o sin fungicida. Los viales multidosis contienen 1
mg / ml de la parahidroxibenzoato de metilo como conservante.
El frmaco tambin se puede combinar (por el fabricante o en
algunos casos el clnico) con otros anestsicos locales (por
ejemplo, la crema EMLA - mezcla eutctica de anestsicos
locales) o aditivos diseados para aumentar su efecto. Estos
incluyen la adrenalina 1 / 200, 000, bicarbonato (0.15mL por
ejemplo de la solucin de 8,4% agregado a 10 ml de bupivacana
0,5%) o glucosa (por lo general 80mg/ml).
Cmo puede la adrenalina, bicarbonato y la glucosa afectar a la
accin de los anestsicos locales?
La adrenalina acta como vasoconstrictor. El resultado es
reducir al mnimo el efecto vasodilatador de (por ejemplo),
lidocana y disminuir la velocidad a la que la droga se elimina del
sitio de accin por la absorcin en la circulacin sistmica.
Tambin reduce la prdida de sangre traumtica (ciruga) en el
sitio de la lesin por el mismo mecanismo.
Al agregar bicarbonato a un anestsico local cuando se
administra aumenta el pH del medio. Por consiguiente, est
presente ms drogas en su forma no ionizada y la velocidad de
inicio de la anestesia se incrementa. El exceso de bicarbonato,
La toxicidad del anestsico local inesperada puede ocurrir

cuando la farmacocintica de la droga se altera por la comorbilidad, tales como insuficiencia cardiaca o heptica
(reduccin del metabolismo de la droga), alteraciones en la
unin a protenas plasmticas, o interacciones con otros
frmacos.
Otros problemas clnicos son ms especficos a estas drogas en
particular. La incidencia de alergia al PABA, un metabolito de
steres que muchos se ha mencionado. La prilocana se
metaboliza
a
O-toluidina
que
puede
causar
metahemoglobinemia en individuos susceptibles. La cocana es
un vasoconstrictor potente y puede causar problemas en
pacientes que ya estn con medicamentos vasoconstrictores
como los inhibidores de la monoamino oxidasa.
Resumen
Comprender la farmacologa de los anestsicos locales permite
al anestesista predecir la potencia, la velocidad de aparicin,
duracin de la accin y la seguridad de un medicamento
especfico en una situacin clnica dada. Esto maximiza la
oportunidad para un uso seguro y eficaz de la anestesia local en
una amplia variedad de contextos
Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists:
4th Ed: TN Calvey and NE Williams. Blackwell Publishing 2001.
Pharmacology for Anaesthesia and Intensive Care, 3rd Ed:
Peck, Hill and Williams. Cambridge Medical 2003.
Lagan G, McClure HA. Review of local anaesthetic agents.
Current Anaesthesia & Critical Care 2004; 15: 247-54
Tuckey JM. Pharmacology of local anaesthetic agents. Update
in Anaesthesia 1994;
4:
19-24. Available
at:
www.worldanaesthesia.org page 127
Pgina 121
FSICA Y EQUIPAMIENTO
123
GASES Y VAPORES
Ben Gupta
128
VAPORIZADORES
Scott Simpson
134
LA FSICA DEL FLUJO

Paul Clements, Carl Gwinnutt
137
SISTEMAS RESPIRATORIOS DE ANESTESIA

Quentin Milner
142
SISTEMA INTERNACIONAL DE UNIDADES SI

Zoe Brown
143
HUMIDIFICACIN
Sampath Shenoy
146
EVACUACIN DE GASES ANESTSICOS

Matthew Mackenzie
148
APLICACIONES PRCTICAS DE LA OXIMETRA

DE PULSO
152

PRESIN Y MEDIDA DE PRESIN ARTERIAL
156
SEALES BIOLGICAS, SU MEDICIN

162
ANLISIS DE GASES RESPIRATORIOS
166
Grant McFadyen
ELECTRICIDAD Y MAGNETISMO
David Sanders, Bruce McCormick
174
LA PRODUCCIN Y LA PRDIDA DE CALOR

180
PROCEDIMIENTOS PARA DESCONTAMINACIN

DE EQUIPOS MDICOS
Roger Skilton
182
FUEGO Y EXPLOSIONES EN EL QUIRFANO
GA Busato
Pgina 122
Update in
Anaesthesia
Gases y Vapores
Ben Gupta
Correspondencia Email: drbengupta@gmail.com
CONCEPTOS BSICOS
Toda la materia existe en uno de los tres estados o
fases - slido, lquido o gas. Cuando un gas coexiste
en equilibrio con su lquido correspondiente, el gas
se denomina vapor. En esta situacin, las molculas
estn en movimiento del lquido a la fase gas a la
misma velocidad que se estn moviendo desde el gas
a la fase lquida. Muchos de los lquidos, incluyendo
agua, se observa ue el vapor se ha asociado a la fase
lquida a temperatura ambiente. A medida que
aumenta la temperatura ambiente, el nmero de
molculas que existen en forma de vapor aumenta, y
pasa a vapor en lugar de estar en el lquido este
fenmeno de pasaje a vapor aumenta hasta que se
alcanza un nuevo equilibrio. Con el tiempo, a una
cierta temperatura (el punto de ebullicin), todas la
molculas del liquido pasan a la fase gaseosa - en
este punto ya no se denomina vapor. A temperaturas
por encima del punto de ebullicin, si se aumenta la
presin del gas es posible convertir parcialmente un
gas de nuevo a un lquido. Pero esto se hace cada
vez ms difcil, y es imposible cuando se llega a una
temperatura, dada esto se conoce como la temperatura
crtica que se define como la temperatura sobre la
cual una sustancia no puede existir en estado lquido.
Un concepto relacionado pero ligeramente diferente
es la presin crtica. La presin crtica es la presin
ejercida por un gas a la temperatura crtica. Tambin
se puede considerar como la presin requerida para
licuar un gas a la temperatura crtica. Estos valores
son equivalentes.
La presin de vapor es la presin ejercida por un vapor
cuando est en equilibrio con su lquido asociado.
En la anestesia el trmino presin de vapor a saturacin
(PVS) es tambin de uso frecuente, a pesar de que el
trmino "saturacin", implica incorrectamente que el
vapor es "disuelto" en la atmsfera. El vapor es un
gas y, en circunstancias normales, los gases son
infinitamente soluble con respecto al otro, es decir,
no hay gases de soluto o solvente, los gases
simplemente se mezclan unos con otros como si el
otro gas no estuviera presente. Esto puede parecer
una cuestin menor, pero es importante comprender
que un vapor es un gas y por lo tanto se comporta
como un gas, es fundamental para entender lo que
ocurre con los vapores en diferentes circunstancias.
Las presiones de vapor muestran un aumento no
lineal con el aumento de la temperatura, y el punto
de ebullicin de un lquido se define como la
temperatura a la que la presin de vapor es igual a la
presin atmosfrica (ver Figura 1).
Las presiones de vapor no se ven afectadas por la
presin atmosfrica, por ejemplo, la presin de
vapor de agua a cualquier temperatura dada es igual
al nivel del mar, o en la cima del Monte Everest. Sin
embargo, los puntos de ebullicin tienden a

disminuir al aumentar la altitud y sto es
simplemente porque la presin atmosfrica
disminuye, lo que significa que la presin de vapor
se hace igual a a la misma en una temperatura ms
baja. El punto de ebullicin standard es la
temperatura a la que la presin de vapor de un
lquido es igual a 1 bar (100 kPa).
Presin de
Vapor
Presin
atmoferica
Temperatura
Resumen
El uso de agentes anestsicos
inhalatorios fue iniciado en el
Siglo 19 y tuvo un gran
impacto en el desarrollo de la
medicina y la ciruga. A pesar
de que una serie de diferentes
agentes anestsicos
inhalatorios estn disponibles
en diferentes configuraciones
en todo el mundo, los
principios en juego siguen
siendo los mismos y un buena
comprensin de las
propiedades de los gases de
uso comn y los vapores es
esencial para la realizacin de
la anestesia segura.
Punto
ebullicin
Figura 1 Relacin temperatura/

presin de vapor tpica en un agente
anestsico
Del mismo modo, presiones de vapor son tambin

estrictamente independientes de la temperatura del
aire ambiente. En la prctica, sin embargo, la
temperatura del aire ambiente afectar a la
temperatura del lquido y por lo tanto la presin de
vapor. Esto tiene sentido si se recuerda que un
vapor es un gas en equilibrio con su lquido asociado
y por lo tanto sigue la Ley de Dalton (vase ms
adelante) - se comporta de forma independiente de
los gases con los que se est mezclando.
El hecho de que el punto de ebullicin disminuye
con la disminucin de la presin ambiental puede
ser utilizado para probar la eficacia de los
dispositivos de aspiracin clnica. La cuanta por la
cual un dispositivo de succin puede bajar el punto
de ebullicin de un lquido en un recipiente cerrado
hermticamente esta relacionada con el descenso de
la presin que el dispositivo produce. Las sustancias
que tienen un bajo punto de ebullicin se saturan
con una presin de vapor alta y con frecuencia se
denomina lquidos voltiles.
El concepto bsico final es el punto triple. El punto
triple de una sustancia es la temperatura y la presin
a la que existe simultaneamente, en equilibrio
termodinmico, en forma de slido, lquido y gas.
Para el agua se produce esto a 273,16 K (0,01 C) y
611.7Pa. Esto es notable slo por el punto triple del
Ben Gupta
Sir Charles Gairdner
Hospital
Perth
Western Australia
Pgina 123
agua es la puesta a punto para definir la escala de temperatura

Kelvin, la unidad SI de la temperatura.
LEYES DE LOS GASES
Presin, volumen y temperatura
Cuando se describe el comportamiento de los gases de las
propiedades de la temperatura, la presin y el volumen, estn
relacionadas de una manera coherente, lo que hace posible formular
tres "leyes de los gases. Pueden ser expresadas de forma concisa de la
siguiente manera en la Figura 2.
Primera ley de gas
Ley de Boyle
Segunda ley de gas

Ley de Charles
P.V = K
V/T = K
A temperatura
constante
Tercera ley de gas

Ley de Gay-Lussac
A presin
constante
P/T = K
A volumen
constante
temperatura y presin, un mol de cualquier gas ocupa el mismo

volumen (22.4 litros a 1 atmsfera y 0 C). Ambas la ley Avogadro y
las leyes de los gases combinadas se utilizan para enunciar la ley del
gas ideal:
PV = nRT
donde, n = nmero de moles de gas, R = constante universal de gas
(8.314)
La ley del gas ideal es de importancia cuando se considera el
comportamiento de xido nitroso en los cilindros (ver ms abajo).
Atmsferas (atm)
Valor
equivalente
1
Bar (bar)
Kilopascal (kPa)
101,3
Milmetros de mercurio (mmMg.)
760
Unidades
P = presin V = volumen T = temperatura K = constante
Figura 2 Leyes de los gases
Tenga en cuenta que un error comn es afirmar que la presin es

proporcional al volumen - de hecho, es inversamente proporcional y
cuando se trazan las curvas se produce una hiprbola como puede
verse en la Figura 2. En la segunda y tercera de las leyes de gases, las
variables son proporcionales entre s y producen una lnea recta
cuando se trazan.
La ley de los gases combinados o ley general de losgases, que deriva
de las tres leyes de los gases es la siguiente:
PV = K
T
tambin expresada como:
P1V1 = P2V2
T1T2
Al disponer de dos de las variables que se conocen, y la tercera se
puede suponer que se mantiene constante, las leyes de gases se
pueden utilizar para calcular los cambios en una de las variables
conocidas cuando se alteran otros. Por ejemplo, si la presin inicial y
volumen de un cilindro de oxgeno es 137 bar y 1.2 litros
respectivamente (y la temperatura se supone que permanece
constante), entonces el volumen de oxgeno a una presin de 1 bar
se puede calcular. Suponiendo que la presin ambiente es tambin
ms o menos 1 bar entonces este se aproxima al volumen de oxgeno
disponible para el paciente, antes de que se vace el cilindro. Por otra
parte, si se sabe la tasa de uso de oxgeno, el tiempo restante para el
uso de ese cilindro de oxgeno se puede calcular.
Al hacer estos clculos no importa qu unidades se utilizan para la
presin o el volumen si se mantiene coherencia proporcional (ver
Tabla 1). La temperatura, sin embargo, requiere una escala que
comienza en el cero absoluto, por lo tanto debe ser utilizadas la
escala de Kelvin.
Ley de Avogadro
La ley Avogadro enuncia que a una temperatura y presin constante,
un determinado volumen de cualquier gas contiene el mismo
nmero de molculas. Lo contrario de esto es que a una determinada
Torr (mmMg. 0 )
760
Centmetros de agua (cmH2O)
1033,2
Libras por pulgadas cuadradas (PSI)
14,7
Tabla 1. Unidades de presin. La unidad SI de

presin es el Pascal (Pa), que es una fuerza de
1Newton por metro cuadrado (N.m-2). En la prctica,
sin embargo, varias unidades de presin diferentes se
utilizan en la anestesia. El cuadro anterior muestra los
valores equivalentes para todas las unidades de
presin que es probable que encuentren. Presiones
para los cilindros de gas normalmente se expresan en
bar.
Ley de Henry
La ley de Henry enuncia que a una temperatura constante, la
cantidad de un gas dado disuelto en un lquido es directamente
proporcional a la presin parcial del gas en contacto con el lquido.
Para cualquier combinacin dada de diferentes gases, lquidos y las
temperaturas se observa un coeficiente de solubilidad nico o
constante. La temperatura afecta la solubilidad de los gases de tal
manera que a mayor temperatura de un gas ser menos soluble en un
lquido (dada una presin constante). la ley de Henry es de
importancia cuando se considera la forma vapores anestsicos
inhalados y los gases se comportan fisiolgicamente (vase ms
adelante).
Ley de Dalton
La ley de Dalton enuncia que la presin de un gas en una mezcla de
gases es independiente de la presin de los otros gases en la mezcla.
Por otra parte, la ley de Dalton se puede expresar como la presin
total de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones
parciales de los gases constituyentes de la mezcla. la ley de Dalton
se puede explicar por el hecho de que en una mezcla de gases las
molculas estn tan separadas unas de otras, que cada gas se
comporta como si los dems no estuvieran presentes. Como se
mencion anteriormente, la Ley de Dalton explica por qu la presin
de vapor no se ve afectada por la presin ambiental.
Imperfecciones en las leyes de los gases
En realidad, las leyes de los gases descritas anteriormente no siempre
son ciertas y se refieren a un gas "ideal" terico. Sin embargo, en
realidad, estos conceptos en general, son vlidos, siempre y cuando
los factores de correccin sean utilizados, las leyes de los gases tienen
aplicaciones prcticas. Se debe tener en cuenta que las leyes de los
gases son precisas slo cuando se aplican a los gases por encima de
su temperatura crtica.
Los gases anestsicos son ofrecidos en cilindros y tuberas a travs
de la red central de gas en cada hospital. Cada cilindro est pintado
Pgina 124
de un color de acuerdo al gas que contiene. Convenios en cuanto al

color del cilindro de codificacin varan de pas a pas y el color de
un cilindro no debe ser invocado como la nica gua para el
contenido del cilindro - Siempre lea la etiqueta. En Europa, la norma
EN 1089-1031 se est aplicando actualmente, con el objetivo de
incrementar la conformidad y esperamos que la seguridad entre los
diferentes pases. De acuerdo con la norma EN 1089-3 el color del
hombro del cilindro es la nica parte que puede ser utilizada para
identificar el gas y el color del cuerpo puede variar entre los
fabricantes. Los colores del hombro del cilindro se dan en la Tabla 2. El
dixido de carbono actualmente rara vez se utiliza en la anestesia,
pero los cilindros que contienen dixido de carbono an se pueden
encontrar en centros mdicos y en los laboratorio de exmenes. Los
cilindros deben ser probados por los fabricantes a intervalos
regulares, con las pruebas de presin en todos los cilindros y la
prueba de traccin, aplanamiento, la curva y ensayos de impacto
sobre una muestra de un cilindro de cada cien.
Gas
Oxgeno
Color del cilindro

Hombro Blanco
Oxido Nitroso
Hombro Azul
Dixido de Carbn
Hombro Gris
Helio
Hombro Marrn
Aire Medicinal
Hombro Blanco y negro
Heliox
Hombro Blanco y marrn
Entonox
Hombro Azul y Blanco
Tabla 2 Cdigo de colores de cilindros en Europa

Los gases medicinales se describen en detalle en forma individual
debajo
Como se describi anteriormente, el oxgeno tiene que ser enfriado

por debajo de -118 C para cambiar a lquido. Cuando el gas cambia
a la forma lquida, ocupa un volumen mucho menor. Por tanto,
cuando una pequea cantidad de oxgeno lquido se calienta har un
gran volumen de gas oxgeno. Como alternativa a los cilindros, el
oxgeno se puede almacenar como un lquido en recipientes
especializados. En el estado lquido, una cantidad muy grande de
oxgeno puede ser transportada o almacenado en un volumen bajo,
aunque hay problemas en mantener el lquido fro, como se explica a
continuacin.
Por el contrario, si la presin dentro del contenedor se cae debido a
la fuerte demanda en el hospital para el oxgeno, el oxgeno lquido
puede salir y pasar a travs del evaporador y regresar al termo en
forma gaseosa para restablecer la presin. La cantidad de oxgeno
disponible en el contenedor se calcula por el peso del recipiente con
un dispositivo integrado. El sistema de termo se utiliza en los
grandes hospitales que tienen un sistema de tuberas, y donde el
oxgeno lquido puede ser suministrada por camin cisterna.
xido nitroso
El punto de ebullicin del xido nitroso es -88,6 C y la temperatura
crtica es de +36 C. Dado que en la mayora de los pases de xido
nitroso est por debajo de su temperatura crtica a temperatura
ambiente, existe como un vapor en equilibrio con su fase lquida, y
depende de la presin aplicada a la misma. Por lo tanto, en
circunstancias normales, las leyes de los gases no se aplican al xido
nitroso.
Manmetro
Valvula
seguridad
Sobrecalentador
Oxigeno
El Oxigeno tiene un punto de ebullicin de -183 C y una
temperatura crtica de -119 C, lo que significa que a temperatura
ambiente est por encima de su temperatura crtica y siempre existe
como un gas, obedeciendo las leyes de los gases. La importancia de
sto es que la ley de Boyle se puede aplicar al oxgeno, lo que
significa que la lectura del medidor de presin de un cilindro de
oxgeno da un claro indicio de el volumen restante. Sin embargo, las
imprecisiones pueden surgir a este respecto si se producen grandes
alteraciones en la temperatura ambiente.
Fabricacin y almacenamiento de oxgeno

El oxgeno puede ser almacenado bajo presin en cilindros de acero
molibdeno. Los cilindros pueden ser combinados para formar un
banco conectado a un colector. Las ventajas de la combinacin de
grandes cilindros en un banco incluyen una reduccin en el costo, el
transporte y el cambio constante de los cilindros agotados. Los
cilindros de oxgeno vienen en varios tamaos, los ms comunes
utilizados en los quirfanos son tamaos D y E. Las presiones de
llenado y el volumen de cilindros de oxgeno son dadas en la Tabla 3.
Cilindro
Oxgeno
C
Capacidad
de agua
1.20
Presin de
llenado
137
Volumen de
O2 a 1bar
170
2.32
137
340
4.68
137
680
9.43
137
1360
Tabla 3. El oxgeno (O2) cilindros. Los valores indicados

se refieren a los cilindros completos a 15 C segn
datos de BOC Medical2 Estos pueden variar entre los
fabricantes y con las fluctuaciones de la temperatura
ambiente y presin
Aumento de la
presin
vaporizador
vaco
Figura 3. Termo oxgeno lquido, Con aislamiento

por vaco. Tenga en cuenta que el gas de
oxgeno se halla por encima del oxgeno lquido.
El gas entra en el sistema de tuberas en la parte
superior, y si se necesitan, grandes cantidades de
oxgeno, el lquido pasa desde la parte inferior del
termo y pasa por el evaporador y el gas a
continuacin, entra en el sistema de tuberas
A diferencia del oxgeno, el indicador de presin sobre un cilindro de
xido nitroso no dice nada sobre la cantidad de xido nitroso que
queda en el cilindro - que siempre lee todo 52bar a temperatura
ambiente. Como se muestra en la Figura 4, 52 bar es la presin a la
que el xido nitroso se licua a 20 C y esta es tambin la presin de
vapor de xido de nitrgeno a 20 C. En un cilindro a temperatura
ambiente, el xido nitroso existe como un lquido en equilibrio con
su vapor. En forma de vapor se extrae, se mueve de xido nitroso
Pgina 125
del lquido a la fase de vapor, manteniendo el equilibrio entre las

fases, y la presin de vapor dentro del cilindro. Como nitroso sale y
se produce una pequea cada transitoria de la presin de vapor,
pero una vez cerrado, el contenido vuelve al equilibrio y la presin
de vapor se restable aproximadamente a 52bar.
Para determinar la cantidad de xido nitroso que queda en un
cilindro debe ser pesado, el peso del cilindro vaco se resta, y luego el
nmero de moles de xido nitroso en el cilindro se calcula utilizando
el nmero de Avogadro (ver recuadro 1).
La ley del gas ideal se puede utilizar para calcular el volumen
aproximado de gas restante. Teniendo en cuenta sto, es fcil
entender por qu los cilindros de xido nitroso no se cargan a una
presin dada. Un valor llamado el grado de llenado se utiliza en su
lugar. Esta es la relacin entre el peso del cilindro lleno con el xido
nitroso al peso del cilindro cuando se llena de agua. En el Reino
Unido el grado de llenado de cilindros de xido nitroso es de 0,75,
sin embargo, esto se reduce a 0,67 en climas ms clidos.
Presin
(bar)
Liquido
Lquido y
Gas
Vapor
Volumen
Figura 4. Isotermas de xido nitroso. Isotermas de unirse a

los puntos en el grfico del volumen/ presin que existe a la
misma temperatura. Tenga en cuenta que: A - a 40 C de
xido nitroso obedece la ley de Boyle; B - los puntos 1 y 2
corresponden a un cilindro de xido nitroso. A la presin se
mantiene constante a pesar de las alteraciones en el volumen
Nmero Avagadro (L):
El nmero de partculas fundamentales en 1mol de cualquier
sustancia es
igual al nmero de tomos en 12g de 12C puro.
El nmero es de aproximadamente 6 x
1023
mol-1.
En la prctica esto se puede utilizar para calcular el

nmero de moles de una
sustancia si se conoce el peso total de la sustancia en
cuestin, y el
peso molecular de las partculas fundamentales:
Nmero de moles = masa de la sustancia (g)
la masa molecular o atmica
Entonox
Entonox es el nombre comercial de BOC Medical para una mezcla
de 50% de oxgeno y 50% de xido nitroso. Entonox se suministra
en cilindros a 137 bar a 15 C o entregado a travs de tuberas en el
hospital a 4bar en el Reino Unido. Para cualquier mezcla de gases,
tales como Entonox, la temperatura crtica se denomina la temperatura
seudocrtica. En la anestesia, sin embargo, el trmino temperatura
seudocrtica casi siempre se utiliza para describir la temperatura a la que
Entonox comienza a separar (o "laminado") en sus partes
constituyentes. En rigor, esta temperatura se denomina temperatura
de laminacin ", pero es la temperatura seudocrtica un trmino ms
ampliamente usado.
Como se describe anteriormente, a temperaturas por debajo de la

temperatura seudocrtica es posible que los gases individuales en una
mezcla de Entonox se separen en lquidos. En la prctica esto

significa que el componente de xido nitroso de la Entonox
comienza a moverse en la fase lquida. La temperatura seudocrtica
de Entonox es de aproximadamente -6 C, lo que permite una ligera
variacin debido a pequeas diferencias en la presin del cilindro.
Con esta temperatura o por debajo, la concentracin del oxgeno en
la fase gaseosa aumenta a medida que el xido nitroso pasa a la fase
lquida. Esto tiene importancia clnica. Aunque el gas inspirado
inicialmente contiene una alta concentracin de oxgeno, este gas
poco a poco se agota, momento en el que el xido nitroso, volver a
la fase de gas, lo que resulta en la entrega de una mezcla de gas
hipxico de xido nitroso puro. Una caracterstica de diseo de los
cilindros de Entonox, para tratar de impedir que esto suceda es que
el dibujo en la punta del tubo de el gas desde el interior del cilindro
se coloca generalmente en la parte inferior, cerca de la superficie del
lquido. Esto significa que si el xido nitroso comienza a licuarse, a
continuacin, se debe formar un "sello de agua", previendo que sean
formados vapores de oxido nitros. Si existe la posibilidad de la
separacin se produzca, los fabricantes recomiendan que antes de
usar cilindros deben almacenarse durante 24 horas a una temperatura
por encima de 10 C o, alternativamente, calentada a 10 C durante
dos horas (o la temperatura corporal durante 5 minutos) y a
continuacin, invertirlo totalmente tres veces3.
Los gases en una mezcla Entonox no se comportan de una manera
que podra predecirse a partir de sus propiedades individuales y la
temperatura de seudocrtica altera Entonox con la presin ambiente
en una forma no lineal. La temperatura es ms alta que la
seudocrtica 117bar (-5,5 C) y disminuye la presin en ambos lados
de este. En el Reino Unido, la presin de suministro de tuberas de
4bar da una temperatura seudocrtica alrededor de -30 C.
Heliox
Heliox es una mezcla de oxgeno y helio. El porcentaje de oxgeno
en la mezcla puede variar, pero puede ser tan baja como 21% y no
superior al 50%. Heliox es til en pacientes con obstruccin de va
area superior, pero la evidencia de su efectividad clnica es
insuficiente 4. Tericamente los pacientes con obstruccin de las
vas respiratorias tienen una mayor cantidad de turbulencia en
comparacin con el flujo laminar de aire dentro de sus vas
respiratorias. El helio tiene una densidad menor que el oxgeno (y
nitrgeno) y esto puede aumentar el flujo de las vas respiratorias de
gas cuando el flujo es turbulento. La densidad de un gas no tiene
ningn efecto sobre el flujo cuando el flujo es laminar - vase el
recuadro 2.
La equacin de Hagen-Poiseuille para el flujo laminar

a travs de un tubo:
Flujo, Q = Pr4
8l
Donde P = presin diferencial, = viscosidad, l =
longitud del tubo, r = radio del tubo
APLICACIN A LOS AGENTES ANESTSICOS
VOLATILES
Los agentes anestsicos inhalados son tambin conocidos como
agentes anestsicos voltiles debido a que todos ellos tienen
presiones de vapor relativamente altas a temperatura ambiente. Se
puede distinguir entre los agentes anestsicos voltiles, tales como
isoflourane y halotano, que suelen ser un lquido a temperatura
ambiente y gases anestsicos, como el xido nitroso y xenn, que
son gases a temperatura ambiente. Esta seccin trata principalmente
los fenmenos de los lquidos que son gases y lquidos atemperatura
ambiente.
Los gentes anestsicos voltiles ejercen su efecto de acuerdo a la

presin parcial del agente en la sangre - a mayor presin parcial,
mayor es el efecto anestsico. De acuerdo con la ley de Henry, la
presin parcial del anestsico disuelto en la sangre es proporcional a
la presin parcial ejercida por el vapor anestsico en los alvolos. La
aplicacin de la ley de Dalton nos dice que la presin parcial ejercida
por el vapor anestsico en los alvolos es independiente de los otros
Pgina 126
gases presentes en la mezcla. As, los factores que alteran la presin

ejercida por el vapor de la droga anestsica es la presin de vapor de
s mismo, y la cantidad de agente llevados a la unidad de volumen
por alvolos (que es dictado por la concentracin de vapor
anestsico en la mezcla de gases).
Vaporizadores
Un vaporizador es una herramienta que ajusta con precisin la
cantidad de vapor anestsico que agrega a la mezcla de gases
inhalados y, al hacerlo, determina la concentracin de vapor en los
alvolos. Un vaporizador no suele alterar la presin de vapor de un
agente anestsico, y sto se mantiene relativamente constante. La
presin parcial de un agente anestsico en los alvolos aumenta
cuando un vaporizador est activado, simplemente porque est en
una concentracin mayor en la mezcla de gases, por lo que su
presin parcial se incrementa. Una variable que puede alterar la
presin de vapor anestsico en un vaporizador de la temperatura.
Cuando el vapor es retirado o barrido, se lleva a cabo la evaporacin
de la parte lquida del agente anestsico para mantener el equilibrio.
Esta es una reaccin endotrmica que enfra el lquido ya que el calor
latente de vaporizacin del lquido viene en forma de energa
trmica. La presin de vapor anestsico cae con el potencial,
entregando una menor concentracin de vapor de anestesia y se
produce una superficializacin de la anestesia. Los vaporizadores
modernos incorporan diversos mecanismos para compensar los
descensos de temperatura y de esa manera superar este problema.
Altitud
La pregunta favorita de un examinador es Qu ajustes se necesitan
para hacer que la configuracin de su vaporizador si tiene anestesiar
a un paciente en la altura? Esta pregunta se debe responder con dos
conceptos: En primer lugar, la profundidad anestsica se controla
mediante la alteracin de la presin parcial del anestsico en el
alvolo (la ley de Henry), y en segundo lugar, slo dos factores
afectan la presin parcial - la presin de vapor del agente anestsico
en el vaporizador y la concentracin de este vapor en la mezcla de
gases inhalados. La presin de vapor no cambia con la presin
ambiental, por lo que permanece constante en la altura. La
concentracin de vapor en la mezcla de gases inhalados depende de
la proporcin de gas desviado a travs del vaporizador en
comparacin con la cantidad de flujo directo que no pasa por el
vaporizador (la relacin de divisin). Debido a que esta depende de
una relacin que tampoco el cambia con la altura. Por lo tanto, la
respuesta es que ningn cambio es necesario hacer en los ajustes al
vaporizador en la altura. Para completar, sin embargo, se puede
sealar que las temperaturas ambiente son generalmente ms bajos
en altitud, y que esto podra afectar a la eficacia de los mecanismos
de compensacin de temperatura de un vaporizador.
Lecturas recomendadas
Basic Physics and Measurement in Anaesthesia. Paul D. Davis,
Gavin N. C. Kenny. Elsevier 2003. ISBN 0 750 6 4828 7.
Chapters 4, 11 & 21.
Bibliografa
1.
2.
3.
4.
5.
British standard EN 1089-3:2004. Transportable gas

cylinders. Gas cylinder identification (excluding LPG).
Colour Coding. ISBN :0 580 27674 0
Available at
www.bocmedical.co.uk/product_information/Cylinder
data_chart.pdf
Available at www1.boc.com/uk/sds/medical/entonox.pdf
A review of the use of heliox in the critically ill. T
Wigmore, E. Stachowski.
Critical care and resuscitation 2006; 8: 64-72
Pgina 127
Update in
Anaesthesia
VAPORIZADORES
Scott Simpson
Correspondencia Email: Scott_Simpson@health.qld.gov.au
DEFINICIONES
Las definiciones de los trminos de vapor, gas y
temperatura crtica se puede encontrar en el artculo
anterior, sobre gases y vapores.
Calor latente de vaporizacin

Para convertir una sustancia en estado lquido en
vapor o gas es necesaria energa. El calor latente de
vaporizacin se define como la cantidad de energa
necesaria para convertir 1 g de lquido en vapor sin
un cambio en la temperatura. Cuanto ms voltil es
el lquido, menos energa necesaria. El calor latente
de vaporizacin se expresa en kJ / g-1, o kJ /mol-1,
teniendo en cuenta que los distintos agentes tienen
diferentes pesos moleculares. Si la energa no se
suministra desde una fuente externa, entonces debe
ser tomada desde el propio lquido. Esto hace que
el lquido se enfre (por la energa trmica se
utiliza). Esta perdida de temperatura en algunos
agentes como el halotano o el ter, cuando se lo
coloca como prueba en el antebrazo y produce la
sensacin de fro, ya que se evapora, tomando calor
de su piel.
Resumen
Este artculo debe leerse
en conjuncin con el
artculo anterior, Gases
y vapores. Varias reas
y conceptos se duplican,
pero se conservan
durante el beneficio de
una explicacin
alternativa. Una
cobertura completa de
las caractersticas de
todos los vaporizadores
claramente no es
posible, sin embargo los
principios comunes
subyacentes de su
funcin se demuestran
con ejemplos de
dispositivos
ampliamente utilizados.
Una clara comprensin
de los usos y las
caractersticas de los
vaporizadores son
esenciales para su uso
clnico seguro.
Los 'gentes anestsicos voltiles son lquidos a

temperatura ambiente y presin atmosfrica. Los
lquidos consisten en molculas que estn en
constante movimiento y tienen una atraccin
mutua entre s. Si en la superficie del lquido se
expone al aire, o cualquier otro gas, algunas
molculas logran escapar de la superficie cuando su
energa es ms que la energa de la atraccin de las
otras molculas. Este es el proceso de evaporacin
que se incrementa con el aumento de la
temperatura. Los agentes voltiles pueden
evaporarse fcilmente y no requieren calentamiento
para liberar el vapor. Si se vierte un agente voltil
en un espacio cerrado, como un frasco con una
tapa, con el tiempo el vapor liberado del lquido se
acumula en el espacio disponible en el frasco. A
medida que se acumulan las molculas se mueven al
azar y ejercen una presin. En el frasco cerrado
algunas de las molculas que han escapado a chocar
con la superficie del lquido y volver a entrar. En
ltima instancia, el proceso alcanza el equilibrio. En
ese momento hay un nmero igual de molculas de
salida y de regreso al lquido. La "presin de vapor
a saturacin" (PVS) es la presin ejercida por las
molculas del vapor en el punto de equilibrio. Si el
lquido no est contenido en un espacio cerrado el
proceso de evaporacin contina hasta que todos
los agentes se ha convertido de lquido a vapor y se
disipa en la atmsfera circundante. Si se saca la tapa
de una botella de halotano, no habr lquido en la
botella en una hora o dos ms tarde.
La volatilidad
Este es el trmino comn que une el calor latente
de vaporizacin y la presin de vapor saturado. El
agente ms "voltil", necesita menos energa para
convertir el lquido en vapor, y mayor ser la
presin ejercida por el vapor a una temperatura
dada. Esto depende del agente y de la temperatura.
El tricloroetileno, por ejemplo, es menos voltil
que el ter.
Vaporizadores
Vaporizadores son dispositivos diseados para
ofrecer las concentraciones seguras de vapor
anestsico voltil a los circuitos de respiracin de
los pacientes. El agente voltil va en el vaporizador
en forma lquida, y sale en forma de vapor,
precisamente en la concentracin deseada por el
anestesista. Hay rasgos comunes a la mayora de
vaporizadores, como el canal de derivacin
variable, y la cmara de vaporizacin, pero la
mayora son vaporizadores especficos para cada
agente, es decir, su diseo se basa en las
caractersticas de un agente voltil, y que slo
Presin a saturacin de vapor (PSV)

Como se explic anteriormente, la PSV se define
como la presin ejercida por el vapor en equilibrio
con la fase lquida. Depende del agente en cuestin,
su temperatura, y nada ms. Cuando PSV es igual a
la presin atmosfrica, el lquido hierve, el agua
pura, es decir, al nivel del mar lo hace a 100 C
tiene una PSV de 760mmHg = (101,3 kPa).
Tabla 1: Puntos de ebullicin y presin de vapor a saturacin PVS de los anestsicos voltiles
comnmente disponibles
Agente
Scott Simpson
Staff Anaesthetist
Townsville General Hospital
Queensland
Australia
Punto de ebullicin
(C, 1ATM)
Presin de vapor saturado 20C

kPa
32.3
Calor latente de vaporizacin

(kJ / mol)
Halotano
50.2
mmHg,
241
ter
34.6
442
58.2
27.6
Enflurano
56.5
175
23.3
32.3
Isoflurano
48.5
240
33.2
28.9
Tricloroetileno
86.7
58
7.6
31.3
Metoxiflurano
104.7
22.5
33.9
Sevoflurano
58.5
60
22.7
23.5
678
Desflurano
89.2
Pgina 128
funcionan de forma fiable si se utiliza con el agente para que fueron

diseados .
Ejemplos de lo expuesto previamente
Si se retira la tapa de una lata de pintura, se oler su vapor. El
olor es fuerte al principio, porque el vapor se halla
concentrado en la lata, dado que est en equilibrio con la
pintura. Decimos que esta "saturado". El envase ha estado
cerrado por mucho tiempo, y se logr la presin de vapor a
saturacin, es el punto en que el nmero de molculas de
pintura se estn convirtiendo en vapor saliendo del lquido, y
el nmero que regresar dentro del lquido (pintura) es el
mismo. Muy pronto despus de quitar la tapa el olor
desaparece. El vapor se ha difundido fuera a la atmsfera, y
porque la pintura es poco voltil y muy poco se libera de la
pintura. Si se deja abierta, la pintura se convierte en slido
debido a la evaporacin.
Compare esto con una lata que contenga gasolina, que es
ms voltil. Si la tapa se deja fuera de la lata el olor sigue
siendo fuerte como grandes cantidades de vapor liberado de
la gasolina. En poco tiempo, no quedar gasolina restante en
la lata, se ha convertido todo en vapor y se dispers en la
atmsfera. Si la lata estaba llena gasolina en un da templado,
en un da ms caliente de la lata silbar al abrir la tapa, y en
un da fro de la lata tendr menos presin y aspira aire hacia
dentro. La PSV es mayor en los das calurosos, y menor en
los das fros, ya que depende de la temperatura.
VAPORIZADOR SISTEMAS DE CLASIFICACIN

La mayora de los sistemas de clasificacin son acadmicos o
engorrosos, y el ms comprensivo de ellos, tiene una baja relevancia
clnica. En trminos prcticos, es importante ser capaces de
discriminar entre las diferentes caractersticas que determinan cmo
se utilizan, o cmo se espera que ellos funcionen. Desarrolle su
propio sistema de clasificacin. En cuanto a los aspectos prcticos,
las distinciones que pueden hacerse son las siguientes:
Por inhalacin vs. pleno.
Los vaporizadores por inhalacin (Drawover) es cuando el gas
portador es empujado a travs del vaporizador por una disminucin
en la presin adelante (inhalacin) en el circuito, y el pleno es
cuando el gas portador es empujado a travs del vaporizador por
una presin ms alta que la presin ambiente.
Especficos de un agente y multi-agente.
Los especficos determinan el agente que puede ser utilizado en
ellos.
Compensacin de temperatura?
Indica un funcionamiento estable en el tiempo de utilizacin, en un
rango de temperaturas de trabajo, frente a la necesidad en los que
no poseen compensacin, que obligan a ajustar la configuracin del
dial de acuerdo a la disminucin de la produccin de vapor, dado
que el lquido se enfra a medida que se evapora
Flujo estabilizado
Determina las tasas de flujo en que la salida es fiable.
Resistencia a variaciones de flujo
Cunto esfuerzo se requiere para mover o empujar el gas portador a
travs del vaporizador, no altera la vaporizacin
La combinacin de algunas de las caractersticas anteriores
vaporizadores en trminos generales se pueden clasificar en dos
categoras principales, segn se indica
1.
2.
Por inhalacin vs pleno

Calibrados o sin calibrar
Canal flujo directo (bypass)
Dispositivo control
flujo directo
Cmara de
vaporizacin
Agente
anestsico
Figura 1. Elementos bsicos de un vaporizador. El

gas entra en la entrada punto A el gas el dividido en
dos corrientes, una que pasa a lo largo del canal de
flujo directo (bypass) ], la otra corriente se dirige a la
cmara de vaporizacin. La cantidad de flujo hacia
la cmara de vaporizacin es controlada por el
dispositivo control o de separacin". En la cmara
de vaporizacin el gas est saturado con vapor de
anestesia. En B se mezcla con el gas de flujo directo
y luego fuera del vaporizador a travs de la salida
Calibracin es el trmino utilizado para describir la precisin de los
resultados dentro de un intervalo especificado de condiciones. Los
fabricantes pueden proporcionar datos para mostrar lo bien que la
salida coincide con el rendimiento ideal. Dar un ejemplo hipottico
puede ser un vaporizador calibrado para llevar a cabo dentro de
10% del ajuste de lnea, con caudales entre 2 y 10 litros por minuto.
Fuera de estos lmites, el rendimiento es menos fiable. Los mtodos
estructurales para mejorar la calibracin son los que se describen a
continuacin.
ESTRUCTURA DEL VAPORIZADOR
Los componentes bsicos son la cmara de vapor y el dispositivo
control de flujo directo. Salvo en la anestesia abierta a gota, en todas
las dems situaciones en que el vapor tiene que ser administrado al
paciente junto a un gas portador que pasa a lo largo de un circuito.
Los agentes voltiles no puede ser vertidos solos ya que su PVS es
demasiado alta, y la concentracin final sera demasiado grande,
causando una sobredosis. El vaporizador se utiliza para agregar una
concentracin segura, predecible y controlada, un pequeo
porcentaje, en el circuito de anestesia.
La mayora de los vaporizadores de utilizar el mtodo de "dividir" el
flujo de gas en dos corrientes cuando pasa el gas por el vaporizador.
Una corriente pasa a la cmara de vaporizacin, y el otro pasa por
(by-pass) directamente al circuito de anestesia, sin entrar en
contacto con el vapor. La relacin entre el gas que fluye en cada
secuencia se llama el "ndice de divisin". La relacin de divisin es
principalmente controlada por el dial de la concentracin, lo que
permite al anestesista pueda variar la salida de acuerdo a la cantidad
deseada.
La excepcin a todo lo anterior es la "olla de cobre", este
vaporizador posee un medidor de flujo independiente o sea que la
vaporizacin ocurre por un "flujo medido", en lugar de 'bypass
variable . Este vaporizador no ser considerado en este artculo.
Despus de vaporizador, las corrientes de vapor proveniente de la
camara de vaporizacin, se mezcla con el gas libre de vapor del bypass y va hacia el circuito de anestesia. Al calibrar el vaporizador, el
fabricante asume que todo el gas portador que pasa a travs de la
cmara de vaporizacin se satura con vapor de anestesia, que tiene
una concentracin conocida. La salida deseada y se puede producir
Pgina 129
mediante la alteracin de la relacin de divisin que altera la

dilucin del gas cargado de vapor con gas fresco para dar una
concentracin final en el rango clnico. Es de vital importancia,
pues, que la cmara de vaporizacin produzca un vapor saturado.
Esto se logra mediante los siguientes dispositivos.
Las mechas se utilizan para aumentar la superficie de la interfase
gas lquido / vaporizacin donde se est produciendo,
asegurando la saturacin de gas de arrastre a su paso por la
cmara. Esto es crucial para la determinacin de la produccin.
Sin mechas la concentracin de vapor no lograr PVS, porque el
vapor que puede ser liberado es muy poco en la unidad de
tiempo dada la pequea interfaz, cuando el gas portador o de
arrastre pasa a travs de la cmara de vaporizacin. El
rendimiento puede caer con el tiempo. Un ejemplo de un
vaporizador sin mecha es el de Goldman.
Dispositivos de compensacin de la temperatura. Ya que la PVS

depende de la temperatura, la salida del vaporizador ser
diferente a diferentes temperaturas. Si la tasa de divisin de el
flujo de gas se mantiene fija. Cuando la temperatura cae, la PVS
es menor, por lo que la concentracin a la salida de la cmara de
vaporizacin va a caer y por lo tanto contribuyen con menos
vapor para el gas portador que pasa a travs de la camara, y el
resultado final (% de anestsico) se reducir, a menos que la tasa
de divisin de gas se modifique para acomodar el cambio de
temperatura. Esto es exactamente lo que los fabricantes han
introducido, y el dispositivo es llamado "compensacin de
temperatura". Hay varios diseos que logran esto, pero el
elemento comn es un aumento indirecto de la tasa de divisin
del gas que se activa con una cada en la temperatura, sin ningn
tipo de alteracin de la configuracin del dial de dosificacin,
por la modificacin de la divisin del flujo de gas. (Ver Figura 3)
El objetivo del vaporizador calibrado es la provisin de una
produccin estable y predecible que se correlaciona con el dial de
ajuste en un amplio rango de condiciones ambientales.
Para compensar el efecto de enfriamiento de vaporizacin (calor
latente) vaporizadores se construyen a partir de materias
conductoras que pueden donar la energa de calor al lquido. Una
gran masa de dicho material se refiere como un "sumidero de
calor". Los ejemplos incluyen el bao de agua de EMO, y la base de
cobre de buen espesor de los vaporizadores Tec. Se pueden hacer
compensadores trmicos improvisados, tales como envolver una
toalla caliente y hmeda alrededor de una botella de Boyle
utilizando ter.
Figura 2. El sistema de mecha de un vaporizador de

Oxford miniatura (OMV) consiste en una malla
metlica
Los deflectores son placas simples o canales que mejoran la
mezcla de gas de arrastre con vapor, asegurando la saturacin
antes de que vuelva a unirse con el gas del circuito anestsico
que paso por el by-pass.
Una compensacin suplementaria de temperatura (compensacin

del caudal) se produce por ajustes internos del flujo en la relacin
de divisin cuando la temperatura cae o se eleva. El mtodo ms
comn para lograr sto es con una tira bimetlica (Tec de la serie)
en el que se hallan unidos dos metales diferentes que se expanden o
contraen a temperaturas diferentes cuando la temperatura vara, por
lo que pueden abrir o cerrar la abertura de la salida de la cmara de
vapor. Un sistema alternativo es el fuelle lleno de ter (Penlon)
unido a una vlvula del cabezal. El fuelle cambia de tamao con los
cambios de temperatura, alterando la relacin del eje del asiento
(Figura 6), con un efecto en la salida, y por lo tanto la relacin de
divisin. Cuando el vapor se enfra el fuelle se reduce, produce un
aumento de la apertura, lo que permite una mayor "salida".
VAPORIZADORES POR INHALACIN (DRAWOVER)
Los elementos bsicos son:
Baja resistencia interna al flujo de gas
El gas es arrastrado a travs del vaporizador en el circuito de
anestesia slo en la inspiracin, o por el uso de una bolsa
autoinflable o fuelle, por lo tanto el flujo no es constante (pico
de flujo inspiratorio 30-60l/min tasas), pero "pulstil".
No requieren un suministro de gas a presin
Goldman vaporizador de halotano (similar a McKesson y
Rowbotham Trilene)
Adaptado de la bomba de combustible Leyland.
Figura 3. Lminas Bimetlicas. Los dos metales se

expanden o contraen en respuesta a la temperatura,
pero a temperaturas diferentes de tal manera que la
tira se ve obligada a doblar alejndose de la abertura
cuando el sistema se enfra, lo que permite que salga
ms vapor, para compensar la disminucin de
vaporizacin a temperatura ms baja
Muy simple dispositivo de separacin.

Sin compensacin de temperatura por lo tanto la salida vara
con la temperatura, y disminuye durante el uso con las cadas de
la temperatura.
Con halotano la produccin mxima es de 3% a causa de la
cmara de vapor pequea y la ausencia de mechas.
Pgina 130
Puede ser utilizado en un sistema circular, pero necesita la

vigilancia debido a que la salida vara dramticamente
dependiendo de si el paciente est respirando espontneamente
(menor), o con ventilacin por presin positiva (mayor). Las
tasas de flujo del circuito, tambin influyen en la produccin.
Esta tema es demasiado complejo para abordar dentro de este
amplio artculo.
Vaporizador Oxford miniatura (VOM) (drawover o en la
cmara).
Porttil
Multi-agente
Limpieza y mantenimiento fcil
Mecha de gasa de alambre
Sin compensacin de temperatura
Disipador de calor de pequea capacidad que contienen glicol
Figura 5 Vaporizador Oxford miniatura.

EMO inhalador de ter (Epstein, Macintosh, Oxford)
Robusto
Bao de Mara disipador de calor
Fuelle de ter compensador de temperatura
Figura 6. (A) El vaporizador ter EMO, (B) EMO en un

circuito con drawover fuelle inflable Oxford (1), un
OMV en serie (2) y sistema de respiracin del
paciente (3), (C) Corte transversal EMO que muestra
la temperatura del fuelle de compensacin(1) y el
sistema de mecha (2)
Indicador de nivel
Pgina 131
Tcnicas de gota abierta (ter y cloroformo) - por ejemplo,

la mscara Schimmelbusch y del inhalador Ogston
La cantidad de gotas da la concentracin inspirada
Nmero de capas de gasa o felpa (mecha) es importante
Puede ocurrir congelacin (calor latente)
Debe ser considerada la proteccin de los ojos (congelacin)
VAPORIZADORES PLENOs
Pleno es un trmino derivado del latn, y significa "completo". Es lo
opuesto al vaco. En aire acondicionado la terminologa que se
aplica a aire que es forzado dentro, con limpieza y la temperatura
ajustada. Los vaporizadores plenos estn diseados para su uso con
el flujo continuo de gas a presin, y tienen alta resistencia interna.
Las versiones modernas son agente especfico, referidos como
"flujo estabilizado", es decir. funciona igualmente bien en una
amplia gama de flujo de gas fresco (FGF) ( 20% de precisin 0,5 a
10 l / min).
Botella de Boyle.
Este vaporizador no posee compensacin de temperatura, ni es
agente especfico, aunque diseado para su uso con el ter. Cuando
se halla en posicin baja, la cubierta sobre el gas del tubo en U,
fuerza a burbujear a travs del ter, aumentando la produccin
mediante el aumento de la interfase gas / lquido. Existe la
posibilidad potencial para un aumento de la concentracin de ter,
cuando opera luego de un periodo de reposo y se enciende por
primera vez, sto ocurre ya que la cmara contiene ter a PVS
(equilibrada, mientras que estaban sin uso la PVS es 60kPa (60/101.3) x 100 = 59,2% o 450 mmHg - (450 / 760) x 100 =
59,2%).
Este equipo se enfra drsticamente en uso con una disminucin
drstica de la produccin, y la posibilidad de superficializar la
anestesia o el despertar al paciente, si este enfriamiento no es
contrarrestado por un disipador de calor externo (toalla caliente o
bao de agua caliente) y la posterior depresin de la cubierta del
ter lquido. Esto necesita frecuentes recargas durante su uso.
Vaporizador halotano Tec 2 (Ohmeda)
Compensacin de temperatura
Tira bimetlica
Serie de mechas
Metal del disipador de calor
Existen muchos modelos nuevos de vaporizadores y tienen
prestaciones refinadas, en particular para las tasas de flujo bajo para
facilitar la anestesia con circuito de bajos flujos. Se caracterizan por
mechas largas y el aumento de resistencia de salida para minimizar
el efecto de bombeo.
Efecto de Bombeo (Aumento de la Salida de Vapor en
Procedimientos de Bajos Flujos)
Este efecto se aplica a los vaporizadores plenos especialmente
cuando se trabaja con caudales bajos con VPPI, cuando la presin
se ejerce de nuevo en el vaporizador. Normalmente esto ocurre
cuando est siendo utilizada la ventilacin manual asistida o
controlada por ventilador.
La presin se eleva en el circuito de anestesia y en la cmara de
vapor durante la inspiracin. Esto lleva a una disminucin de vapor
saturado en la cmara de vapor en el flujo de entrada, que luego si
vuelca en el gas de la va directa (by-pass) cuando la presin
disminuye durante la espiracin. El by-pass est contaminado de ese
modo y se traducir en una concentracin de salida incorrecta. Los
diseadores han reducido al mnimo el efecto de aumentar la
resistencia interna que reduce el flujo hacia la cmara de
vaporizacin. Otras medidas para evitar este fenmeno son las
"vlvulas de no retorno" (resistencia), que mantiene una presin
constante en la cmara de vapor, y una distancia larga de la entrada

de alta resistencia. (Drager)
EFECTO DE LA PRESIN (disminucin de la salida de
vapor en los flujos de alto)
Se aplica a los vaporizadores de plenos cuando son utilizados con
los flujos altos durante IPPV y es de menor importancia. La presin
positiva comprime el flujo que lleva el gas de la cmara de
vaporizacin, por lo que se concentra. Cuando se libera la presin
(expiracin), aumenta el volumen, la densidad del gas disminuye y la
concentracin de vapor tambin baja.
SEGURIDAD DEL VAPORIZADOR
Para mejorar los aspectos de seguridad de la utilizacin de agentes
voltiles a las siguientes adaptaciones son comunes las siguientes
medidas:
Dispositivos con llave de llenado, para reducir la probabilidad de
llenado con el agente Incorrecto
Indicadores de nivel del Agente
Soportes de montaje estables para evitar el vuelco y el derrame
Correcta colocacin en el circuito:
o Luego de los rotamentros, despus del suministro de
oxgeno
o La valvula de escape delante de la bolsa o fuelle
Dispositivos de bloqueo para detener el uso simultneo de dos
vaporizadores en serie, previniendo la contaminacin delante o
detrs del vaporizador. Si un dispositivo de bloqueo est
instalado, sobresale una pequea varilla de metal desde el lado
del vaporizador, hacia la parte trasera. Cuando el dial est
activado, la barra sobresale an ms. Si dos vaporizadores
compatibles con dispositivo de seguridad se montan a cada lado,
esto evita que el segundos vaporizador se abran debido a que las
barras estn en contacto de manera que es imposible abrir un
segundo vaporizador.
La correcta colocacin de la serie (si no hay dispositivo de
seguridad): los agentes mas voltileles (de mayor a PVS) situado
adelante en el flujo, como agentes menos voltiles tienen
menores tasas de fraccionamiento, si ambos estn en uso, se
crean menos contaminacin de los vaporizadores. El halotano
debe colocarse adelante en el flujo para evitar la contaminacin
de los dems con timol utilizado como estabilizador del halotano
Es adecuado realizar la comprobacin de las concentraciones
del circuito para evitar daos potenciales.
ACCIDENTES PROBABLES (Potenciales)
Un llenado excesivo puede tener efectos impredecibles en las
concentraciones de la salida. El agente de lquido puede
derramarse en la salida de derivacin y aumentar de manera
espectacular la concentracin, o por el contrario, al reducir el
rea de la superficie de la mecha puede conducir a la produccin
menor de vapor. Si se llena en exceso es aconsejable vaciar el
vaporizador hasta el nivel recomendado segn lo indicado por la
gua de nivel.
.
Cruzar la conexin poniendo la salida en el sitio de entrada de
los gases, esto dar lugar a la salida impredecible. En la serie Tec
los fabricantes afirman que se trata de aproximadamente el
doble de lo que se marca.
En el llenado excesivo resulta en una alta concentracin de
salida con la entrada del liquido al dispositivo de separacin de
los flujos, esta contaminacin agente lquido en el canal de flujo
directo, luego se vaporiza aumentado la concentracin de salida.
Cuando esto ocurre debera lavarse el vaporizador pasando un
Pgina 132
flujo de 10 litros durante 10 minutos, o dejando el vaporizador

en descanso durante toda la noche.
En el llenado incorrecto (agente equivocado), la concentracin
de salida no coincidir con la configuracin del dial, y puede ser
extremadamente excesiva (sobredosis), o inadecuada (despertar
intraoperatorio) si se utiliza por un anestesista desprevenido
Ambientes Hiperbticos o Hipobaros
En estas situaciones la salida del vaporizador puede resultar
alterada. La PVS se mantiene sin cambios ya que slo depende de la
temperatura, pero hay un cambio en la presin ambiental en
relacin con PVS. Esto entonces altera la concentracin de salida.
Sin embargo, la presin parcial de vapor no cambia. Dado que la
presin parcial del agente voltil es el factor importante en la causa
de la anestesia, no hay ninguna razn para variar la configuracin

del uso del vaporizador en un ambiente isobrico. Si se utiliza
monitorizacin de la concentracin del agente, sin embargo, el valor
del CAM en por ciento ser inadecuada y no debe confiarse en ella.
Deber utilizarse en mmHg o kPa como gua en su lugar. En la
recuperacin de la anestesia, la presin ambiental no es un
fenmeno clnicamente significativo en el uso teraputico en la
cmara hiperbrica.
Conclusiones
Es imposible cubrir todos los aspectos de la funcin vaporizador y
el rendimiento, en todas las condiciones, con todos los agentes.
Esperamos que la comprensin de los principios generales
involucrados les permitan predecir lo que es seguro, inseguro,
realizable, o imposible cuando se enfrentan a decisiones clnicas, o
la necesidad de modificar el uso de un vaporizador para satisfacer
sus propias necesidades
Pgina 133
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Anaesthesia Tutorial of the Week (2006)
LA FSICA DEL FLUJO

Paul Clements, Carl Gwinnutt*
*Correspondencia Email: carl.gwinnutt@srht.nhs.uk
El flujo se define como la cantidad de fluido (gas,
lquido o vapor) que pasa por un punto unidad de
tiempo. Una ecuacin simple para representar esto
es:
Flujo (F) = Cantidad (Q)

Tiempo (t)
El flujo es a veces escrito como Q
Q (tasa de cambio
de la masa o volumen).
Flujo laminar
A pesar de que todas las molculas se mueven en
lneas rectas no son uniformes todas en su
velocidad. Si la velocidad media del flujo es v,
entonces las molculas en el centro del tubo se
mueve a unos 2 V (el doble de la media), mientras
mientra
que las molculas en el lado del tubo son casi
estacionarias.
Debido al gran nmero de diversos fluidos que se

administran a los pacientes durante una rutina, El
flujo en anestesia es, obviamente, una importante
rea de la fsica que se debe entender.
Considere las siguientes preguntas - las respuestas
son contenida en el texto de este artculo.
Por qu las escalas de rotmetros (Caudalmetros)
Por
son variable en su altura? Por qu hay diferentes
para rotmetros diferentes gases? Vea Fig. 1
Para responder a estas preguntas tenemos que
entender los principios fsicoss que gobiernan el
flujo.
La fsica del flujo
El flujo se puede dividir en dos tipos diferentes,
laminar y turbulento. Un nmero de diferentes
caractersticas fsicas determina si un lquido
obedece a los principios de una o la otra.
Figura 5 Diagrama de flujo laminar

sto considere lo que sucede
Para ayudar a entender sto
cuando se camina a travs de un pequeo ro o
arroyo, en el borde del agua por el orilla del ro no
se siente como que hay mucho movimiento del
agua, mientras que una vez llegar a la mitad el agua
se mueve mucho ms rpido. Esto est
representado por el diversas longitudes de las lneas
en el diagrama.
El flujo es generalmente considerado como laminar
cuando un fluido fluye a travs de un tubo y la
velocidad del flujo es baja. Esto es por lo tanto el
tipo de flujo que se espera ver cuando el fluido
pasa a travs de una cnula o tubo traqueal.
Paul Clements
Anaesthetics
Hope Hospital
Salf ord M6 8HD
UK
Carl Gwinnutt
Hope Hospital
Salf ord M6 8HD
UK
Figura 1 Rotametros
Figura 2 Heliox
Figura 3 Tubos endotraqueales de

4 y 8 mm de dimetro
Pgina 134
Para que el flujo se produzca, debe haber una diferencia de presin

(P) entre los extremos del tubo, y se puede demostrar que Q es
directamente proporcional a la P, es decir, cuanto mayor sea la
diferencia de presin, mayor ser el flujo. (Si exprimimos una
recipiente de una solucin intravenosa, lo hacemos para aumentar la
diferencia de presin entre la bolsa y la vena, por lo que el lquido
circula ms rpido!).
Como los flujos de lquido a travs de tubos generan resistencia,
entre el fluido y la pared del tubo que se opone a la corriente. Para
cualquier sistema dado, esta resistencia es constante y se puede
expresa como:
Resistencia, R (una constante) = P

Q
(Esto puede ser comparado con V = IR en la fsica elctrica)
El flujo se ve afectado por una serie de otras caractersticas fsicas:
Dimetro del tubo
Si el dimetro del tubo se reduce a la mitad el flujo a travs de ella se
reduce a unas diez y seis veces. Esto significa que el flujo es
directamente proporcional a d4 . (Piense en cunto ms rpido ser
el flujo de fluidos a travs de un 22G y Cnula 16G).
Longitud
Si la longitud se duplica el flujo se reduce a la mitad, por lo tanto el
flujo es inversamente proporcional a la longitud del tubo. (Una lnea
venosa central es mucho ms larga que una cnula, y para el mismo
dimetro el lquido fluye ms lentamente. Esto demuestra por qu
una cnula es mucho mejor para administrar un lquido
rpidamente).
Viscosidad
En un lquido es una medida de las fuerzas de friccin dentro de la
"capas" que se describieron anteriormente. (como s el lquido fuera
casi pegajoso). Cuando la viscosidad aumenta el flujo disminuye
proporcionalmente, por lo tanto el flujo y la viscosidad son
inversamente proporcionales. La viscosidad es representado como
(Letra griega eta).
La ecuacin de Poiseuille-Hagan rene todas las variables que
determinan el flujo en conjunto con una constante (/ 128 que se
deriva en teora).
4
Flujo= r P
8 L
r= radio
P= diferencia de presin
L= longitud
= viscosidad
Flujo turbulento
No todo el flujo del fluido es laminar, debido a que bajo ciertas
condiciones fsicas se convierte en turbulentos. Cuando esto sucede,
en lugar del fluido en movimiento en capas es de apariencia
ordenada, las molculas se vuelven ms desorganizadas y comienzan
a girar con la formacin de las corrientes de Foucault, como se
muestra a continuacin. Fig. 6
Figura 6 Representacin esquemtica del flujo

turbulento
Ahora,
el flujo es menos ordenado y las corrientes de Foucault
reaccionar entre s, el aumento de arrastre o la sea la resistencia a
fluir. Como resultado, un mayor aporte de energa se requiere para
un flujo determinado, cuando el flujo es turbulento en comparacin
a cuando el flujo es laminar. Este es mejor demostrado por el hecho
de que en un flujo turbulento, la velocidad del flujo es proporcional
a la raz cuadrada del gradiente de presin, mientras que en flujo
laminar, el caudal es directamente proporcional al gradiente de
presin. Esto significa que para duplicar el caudal, la presin a travs
del tubo debe ser multiplicada por cuatro.
Cundo se produce un flujo turbulento?
El flujo turbulento se produce cuando el flujo de fluidos es a alta
velocidad, en tubos de gran dimetro y cuando los fluidos son
relativamente densos. Adems, la disminucin de la viscosidad de un
fluido lleva un flujo turbulento. Los factores que determinan cundo
comienza el flujo turbulento se pueden combinar para formar una
ecuacin que calcula el nmero de Reynolds:
Nmero de Reynols
v = velocidad
= densidad
d = diametro
= viscosidad
Las mediciones en tubos han demostrado que:
Cuando nmero de Reynolds <2000 hay un flujo laminar
Cuando el nmero de Reynolds 2000-4000 es de transicin, es
decir el flujo de una mezcla de laminar y flujo turbulento
Cuando el nmero de Reynolds> 4000 el flujo ser turbulento
Se debe tener en cuenta que el nmero de Reynolds no tiene
unidades asociadas a ella, se llama nmero adimensional!.
Esta ecuacin muestra que para un fluido dado, en un tubo dado,
una vez que se alcanz la velocidad crtica el flujo ser turbulento.
La importancia de esto dentro del cuerpo es que cada vez que un
tubo se divide (por ejemplo, los vasos sanguneos, bronquios) o hay
una curva cerrada o estrechamiento, o la velocidad del lquido
aumenta es probable que se produzca flujo turbulento. Sangre flujo
en la arteria cartida se vuelve turbulento a medida que fluye ms
all de una placa de ateroma, de ah el soplo al escuchar con un
estetoscopio.
Como hemos visto, cuando el dimetro de un tubo aumenta,
aumenta el nmero de Reynolds. Finalmente, si los incrementos del
dimetro son suficientes, ser superior a la longitud de la tubo. Pasa
a llamarse a esto un orificio (vase figura 7). En trminos generales,
siempre que la velocidad crtica no se supere, el flujo a travs de un
tubo es laminar y por tanto dependientes de la viscosidad, mientras
que si es a travs de un orificio que es turbulento y dependiente
densidad. Fig. 7
APLICACIONES CLNICAS
Flujometros
Los medidores de flujo que se utilizan comnmente en las mquinas
de anestesia son constantes presin, medidores de flujo de orificio
variable (nombre comercial "rotmetros").
Se trata de tubos en forma de cono que contienen un rotor y son
especficos para cada gas. El gas entra en el fondo del tubo de la
aplicacin de una fuerza sobre el rotor. El rotor a continuacin, se
mueve hacia arriba del tubo hasta que la fuerza desde abajo que lo
Pgina 135
empuja hacia arriba es neutralizada por el la fuerza gravitacional de

la canilla tirando hacia abajo. En este punto se mantiene en ese nivel
Tubo
Orificio
Figura 7 Diferencia entre tubo y orificio
y hay una presin constante a travs de la bobina (la presin es la
fuerza dividida por el rea, y la zona es constante).
En caudales bajos, el rotor est cerca de la parte inferior del tubo y
la brecha entre el bobina y la pared del medidor de flujo se
comporta como un tubo, el flujo de gas es laminar y por tanto la
viscosidad del gas es importante.
A medida que aumenta el caudal, la bobina se eleva hasta el medidor
de caudal y aumenta la brecha hasta que con el tiempo acta como
un orificio. En este punto, la densidad del gas afecta su flujo. A
medida que cambia el flujo de laminar a turbulento en el medidor de
caudal:
Los gases tienen diferentes densidades y viscosidades y por lo
tanto el pasaje de flujo el rotor puede variar para cada gas
individual.
Los cambios de flujo de ser directamente proporcional a la
presin de proporcional a la raz cuadrada de la presin y por lo
tanto, las graduaciones de los caudalmetros no son uniformes.
Heliox
Heliox es una mezcla de 21% de oxgeno y 79% de helio. El helio es
un gas inerte que es mucho menos denso que el nitrgeno (que
constituye el 79% de aire), por lo tanto haciendo heliox mucho
menos densa que el aire. En los pacientes con obstruccin de va
area superior, el flujo es a travs de un orificio y por lo tanto, ms
propensos a ser turbulento y dependiente de la densidad del gas que
pasa por l. Por lo tanto para un gradiente de presin dado (el
esfuerzo del paciente), existir un mayor flujo de un gas de baja
densidad (heliox) que una mayor densidad de gas (aire). Aunque el
flujo en la parte baja (menor dimetro) de las vas respiratorias se
considera laminar todava puede haber pequeas reas de
turbulencia y dar algn beneficio, pero no tanto como que en las
vas areas superiores. Cabe sealar que, si bien el flujo de heliox
con aumentos en la obstruccin de va area superior, slo contiene
21% de oxgeno no puede ser de beneficio en el paciente hipxico.
Los lquidos intravenosos
El flujo de fluidos por va intravenosa es en forma laminar, por lo
tanto la velocidad del flujo se determina por la frmula de Pouseuille
Hagan. Esto significa que para un fluido dado, con el mismo la
presin que se le aplica, el flujo es mayor a travs de una cnula ms
corta, en general. Es por eso que se prefieren en la reanimacin
estas canulas cortas de cnulas antes que las centrales que son de
pequeo dimetro y largo recorrido.
Para volver a repetir, si el dimetro del tubo se duplica el flujo a
travs de ella se incrementa en diecisis veces.
Ventilacin
Los principios aqu son similares a los de las cnulas intravenosas. El
flujo a travs un tubo traqueal es laminar por lo que se aplica la
frmula de Pouseuille Hagan. Si es usado un menor dimetro del
tubo traqueal, entonces el flujo se reducir significativamente, ya que
es proporcional a la cuarta potencia de la luz del dimetro, a menos
que el gradiente de presin sea incrementado (cambiar el tubo de un
8 mm a 4 mm puede reducir el flujo hasta en un diecisis veces!).
Esto puede ser relativamente fcil de hacer con un ventilador
mecnico, pero si el paciente est respirando espontneamente,
tendr que generar una mayor presin intratorcica negativa. Para
ello ser necesario que el paciente realice un trabajo mucho ms
duro y con el tiempo se agotar, el volumen corriente y el volumen
minuto se reducirn y se convertir en hipercpnia. Esta es la razn
por la que no permiten a los pacientes respirar espontneamente
durante cualquier periodo de tiempo a travs de tubos estrechos,
como los utilizados para la ciruga de la laringe.
Tambin en el resto del circuito de respiracin: los ngulos agudos
en las conexiones causan flujo turbulento, lo que reduce el flujo a
una presin de conduccin dada, y los circuitos innecesariamente
largos pueden reducir el flujo y hacer necesario un trabajo
respiratorio mayor.
Efecto tubo
Efecto orificio
Figura 8. Representacin esquemtica de un

rotmetro, mostrando flujo bajo en la izquierda y flujo
alto en la derecha
Pgina 136
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Update in Anaesthesia, edicin 7 (1997)
Sistemas Respiratorios de Anestesia

Quentin Milner
Correspondencia Email: Quentin.Milner@rdeft.nhs.uk
DEFINICIONES
La funcin de la respiracin es mantener un
suministro de oxgeno a los pulmones para la
oxigenacin de los tejidos, y para eliminar el dixido
de carbono del cuerpo. Cuando son utilizados para
la ventilacin espontnea, un circuito de respiracin
debe permitir a un paciente respirar de manera
satisfactoria sin el aumento significativo del trabajo
de la respiracin o del espacio muerto fisiolgico.
Tambin deben llevar los agentes anestsicos
inhalatorios hasta el paciente. El volumen de gas
inspirado y espirado en cada respiracin es el volumen
corriente (normalmente de 6-10ml.kg-1), el total
volumen que se respira en un minuto es el volumen
minuto y el volumen de gas en los pulmones al final
de una espiracin normal es la capacidad residual
funcional (CRF).
La concentracin de dixido de carbono exhalado
en una respiracin vara con el tiempo, la primera
parte no contiene dixido de carbono y proviene de
la vas respiratorias superiores zona donde no se
lleva a cabo el intercambio de gases (el espacio
muerto anatmico, es de 2ml.kg-1). El espacio muerto
anatmico es de 25-35% de cada volumen corriente.
La espiracin contina, la concentracin de dixido
de carbono a continuacin, aumenta rpidamente a
una meseta de unos 5 kPa (5% de la mezcla expirada
de gases) como gas alveolar exhalado. El volumen
de gas alveolar expirado por minuto se denomina la
ventilacin alveolar por minuto. Cualquier rea del
pulmn que se ventila con gas, pero que no sea
perfundida por la sangre no pueden participar en el
intercambio gaseoso y representar al espacio muerto
alveolar. El espacio muerto total en el paciente
(Anatmico + alveolar) es el espacio muerto fisiolgico.
El trmino reinhalacin implica que el gas alveolar
espirado contiene el 5% de dixido de carbono (y
menos oxgeno de lo normal) se inspira en el marco
del prximo volumen corriente. Los circuitos de
anestesia estn diseados para reducir al mnimo la
reinhalacin, ya que pueden conducir a elevaciones
significativas de los niveles de CO2 en la sangre. La
cantidad de reinhalacin que ocurre con cualquier
sistema de respiracin de anestesia en particular
depende de cuatro factores:
1.
2.
3.
4.
El diseo individual del circuito de

respiracin.
El modo de ventilacin (espontnea o
controlada).
El caudal de gas fresco.
El patrn respiratorio del paciente.
Los circuitos puede eliminar el gas de reinhalacin

por:
1.
2.
Asegurar un adecuado flujo de gas fresco,

que elimina del circuito el gas alveolar o,
Usando cal sodada, en un circuito circular,
que absorbe el CO2 por lo que se pueden
utilizar bajos flujos de gas fresco.
Para cada uno de los circuitos que se describen a

continuacin, se sugieren el flujo de gas fresco
necesario para garantizar un mnimo de reinhalacin.
CLASIFICACIN MAPLESON DE LOS
SISTEMAS DE RESPIRACIN
Existenten una serie de clasificaciones, en 1954 el
profesor WW Mapleson introdujo la clasificacin
ms utilizada en el Reino Unido (Figura 1). No
obstante, no incluyen sistemas con absorcin de
dixido de carbono.
El Mapleson A (Magill), este sistema ha estado en
uso desde la dcada de 1930 y sigue siendo un
excelente sistema de ventilacin espontnea (Figura
2). El gas fresco entra al sistema a la salida de gas
fresco de la anestesia de la mquina. La vlvula de
espiracin (vlvula Heidbrink) esta muy cerca del
paciente para reducir el espacio muerto. El ciclo
respiratorio consta de tres fases durante la
respiracin espontnea, la inspiracin, expiracin y
la pausa espiratoria. Durante la inspiracin se inhala
el gas del depsito de una bolsa dos litros
(respiracin), que en parte colapsa dando una
confirmacin visual de que la respiracin se est
produciendo.
Durante la espiracin la bolsa y el tubo son
inicialmente rellenados con una combinacin de
gases exhalados desde el espacio muerto (Que no
contienen dixido de carbono) y de gas fresco que
fluye de la mquina de anestesia. Una vez que la
bolsa est llena, la presin se eleva en el sistema
respiratorio y la vlvula espiratoria cerca del paciente
se abre para permitir la salida del sistema del gas
alveolar (que contiene dixido de carbono). Durante
la pausa espiratoria ms gas fresco entra en el
sistema de conduccin de manera que cualquier
resto de gas alveolar restante a lo largo de la tubera
corrugada es sacado fuera a travs de la vlvula. Si el
flujo de gas fresco es lo suficientemente alto todo el
gas alveolar se expulsa del circuito antes de la
prxima inspiracin y de esa manera no tendr lugar
la reinhalacin. Con un cuidadoso ajuste del flujo de
gas fresco, puede ser reducido el gas fresco hasta
slo el volumen de gas del espacio muerto quede en
Resumen
Los sistemas que realizan
de administracin de los
gases anestsicos de una
mquina de anestesia
hasta el paciente que se
conoce como sistemas de
respiracin o circuitos.
Estn diseados para
permitir, ya sea respiracin
espontnea o la ventilacin
con presin positiva
intermitente (VPPI) y
consisten en una bolsa de
depsito o reservorio, los
tubos de anestesia, y (en la
mayora de los casos) una
vlvula de alivio de
presin. Un nmero de
ventiladores mecnicos
incluyen un sistema de
respiracin especfica, por
ejemplo la serie de Manley.
Otros ventiladores han sido
diseados para funcionar
con sistemas de
respiracin ya existentes,
por ejemplo, el Nuffield
Penlon 200. Este artculo
se centra en los sistemas
de respiracin que se
utilizan con mquinas de
anestesia pleno (aquellos
con un suministro de gas a
presin); los aparatos
drawover ser descrito en
un artculo futuro.
Quentin Milner
Royal Devon and Exeter NHS
Foundation Trust
Exeter
Devon EX4 5DW
UK
Pgina 137
el sistema de respiracin al comienzo de la

inspiracin.
Vlvula limitadora de
presin
Bolsa reservorio
distensible
Mascara facial
adulto, el volumen de minutoes aproximadamente 80ml.kg-1.min-1

y por lo tanto para un hombre de 75 kg un FGF 6 litros por minuto
evitar la reinhalacin. En caso de que est disponible la capnografa,
el FGF puede ser valorado a cifras bajas, mientras se observa la
reinhalacin, con el fin de limitar el uso de gas. Se trata de un sistema
eficaz para pacientes que respiran espontneamente, si no esta
disponible la absorcin de dixido de carbono.
Durante la ventilacin controlada, el circuito de Magill trabaja en
otra forma y se convierte en un desperdicio e ineficiente, que
requiere de gas fresco de altos flujos para evitar la reinhalacin
(Figura 3). La presin inspiratoria es proporcionada por el anestesista
apretando la bolsa de reserva despus del cierre de parte de la vlvula
espiratoria junto al paciente. Durante la insuflacin pulmonar parte
del gas se ventila fuera del circuito y al final de la inspiracin la bolsa
reservorio esta menos de la mitad llena. Durante la espiracin, el
espacio muerto y el gas alveolar pasan por el sistema de tubos y
puede llegar a la bolsa que a su vez contienen algo de dixido de
carbono. Durante las prximas inspiraciones, cuando la bolsa se
aprieta, vuelva a entrar gas alveolar del paciente, el FGF que llega a
los pulmones esta compuesto por una mezcla de gas fresco, espacio
muerto y el gas alveolar. Se requiere un FGF de dos veces y media el
volumen corriente del paciente, para minimizar la reinhalacin (un
FGF de alrededor de 12 15l.min-1), esto es claramente muy
ineficiente. En la prctica, el circuito Magill no debe ser utilizado
para la ventilacin con presin positiva a excepcin de perodos
cortos de solo unos minutos.
Figura 1. Clasificacin de Mapleson de los sistemas

respiratorios de anestesia. Las flechas indican la
entrada de gas fresco en el sistema
Final de
Inspiracin
Bolsa apretada
Final de
Espiracin
Inspiracin
Durante siguiente
Inspiracin
Bolsa apretada
Espiracin
Pausa
espiratoria
Gas espacio muerto

Gas alveolar
Figura 2. Modo de accin de Mapleson A (Magill)

sistema de respiracin durante la ventilacin
espontnea
Cuando el sistema est funcionando correctamente, sin ningn tipo
de fugas, un nuevo flujo de gas (FGF) igual a la ventilacin alveolar
por minuto del paciente, es suficiente para evitar la reinhalacin. En
la prctica, sin embargo, un FGF ms cerca de la ventilacin minuto
total del paciente (incluyendo el espacio muerto) es por lo general
seleccionada para proporcionar un margen de seguridad. En un
Gas espacio muerto

Gas alveolar
Figura 3. Sistema Mapleson A con ventilacin

controlada o asistida
Modificaciones del sistema A de Mapleson
Una simple modificacin del sistema A de Mapleson s requiere para
hacerlo ms eficiente para la ventilacin controlada. Esto se consigue
por la sustitucin de una vlvula de no reinhalacin (tales como una
vlvula Ambu E) en lugar de la vlvula Heidbrink en el extremo del
circuito del paciente. Este arreglo no slo previene la reinhalacin,
pero durante la ventilacin manual del volumen entregado minutos
ser el mismo que el que se fije de FGF, que debe fijarse en la
rotmetros. Es, sin embargo, un arreglo peligroso para la ventilacin
con respiracin espontnea, porque la vlvula puede atascarse si el
gas fresco del flujo es mayor que el volumen minuto del paciente.
Pgina 138
El circuito coaxial
Una desventaja del sistema de Magill es que la vlvula espiratoria esta
ubicada cerca del paciente por lo que es difcil de usar (en particular
cuando se agrega un dispositivo de recoleccin de residuos). El
circuito de coaxial (Figura 4) es un sistema Mapleson A en el que la
conduccin de los gases exhalados se realiza por un tubo central
situado dentro de un tubo corrugado exterior hacia la vlvula
espiratoria (sistema co-axial).
El tubo interior es lo suficientemente amplio como para evitar un
aumento en el trabajo respiratorio y la vlvula espiratoria se coloca
junto a la bolsa reservorio, salida de gas comn. Los flujos de gas
fresco necesario para la ventilacin espontnea y controlada como se
requieren para un sistema estndar A de Mapleson.
Sistema coaxial
Sistema Bain
Figura 4. Sistema Coaxial de respiracin de

anestesia. Sistema Bain y Mapleson con valvula
espiratoria. El tubo coaxial (sombra) que evita la
necesidad de la tubera de gas fresco (Bain) o una
vlvula APL en el circuito cerca el paciente. En el
sistema de Bain el tubo coaxial de entrega de gas
fresco llega a un punto en el sistema cerca del
paciente (crculo con una lnea de puntos). En el
sistema Mapleson A entrega el gas expirado a la
vlvula APL
atmsfera una mezcla de gases fresco y exhalado. Durante la pausa

de gas fresco espiratorio contina para empujar el aire exhalado por
el tubo alveolar hacia la vlvula. Sin embargo, a menos que el FGF es
por lo menos dos veces el paciente, se produce reinhalacin de gas
alveolar. Un FGF de al menos 8 10 l.min-1 (150ml.kg-1.min-1) es
necesario para evitar la reinhalacin en un adulto.
Cuando se utiliza para la ventilacin controlada el sistema Mapleson
D funciona de manera ms eficiente. Durante la espiracin el tubo
corrugado y la bolsa de llenado del depsito con una mezcla de gas
fresco y exhalado. El FGF llena la parte distal del tubo corrugado
durante la pausa espiratoria, antes de la inspiracin. Cuando la bolsa
se comprime el gas fresco entra en los pulmones y cuando la vlvula
de espiracin se abre una mezcla de de gas fresco y exhalado se
expulsa. El grado de reinhalacin que se produce depende de la
FGF. Un FGF de 70ml.kg-1.min-1 es generalmente suficiente para
ventilacin controlada; 100ml.kg-1.min-1 dar lugar a un grado de
hipocapnia (disminucin del nivel de CO2 en la sangre).
Las modificaciones del sistema Mapleson D
El circuito de Bain coaxial (Figura 4) es la forma ms usual del
sistema Mapleson D. A diferencia del circuito co-axial descrito
anteriormente, los flujos de gas fresco llegan al paciente por la parte
central por tubos de dimetro estrecho (7mm de dimetro internos)
y son exhalados por fuera de ese tubo pero en el interiordel tubo
corrugado (22 mm de dimetro interior). La bolsa reservorio se
puede retirar y sustituirse por un ventilador como el Penlon Nuffield
200 para ventilacin mecnica. Antes de utilizar el circuito de Bain
debe ser cuidadosamente controlado por el anestesista. El tubo
exterior de un circuito Bain est hecho de plstico transparente y el
tubo interior verde o negro. Si se desarrolla una fuga en el tubo
interior o que se desprende este de la entrada de gases frescos,
ocurre un aumento enorme en el espacio muerto del equipo. Con el
fin de comprobar esto, la luz del tubo interior debe ser ocluida con
un dedo o el mbolo de una jeringa de 2 ml, lo que debe demostrar
un aumento en la presin del gas dentro del circuito anestsico.
El grado de reinhalacin que se produce durante VPPI depender
del FGF. En un adulto, los flujos de gas fresco de 70 80ml.kg-1.min-1
(6 7l.min-1) mantendrn una tensin arterial normal de dixido de
carbono (normocapnia) y un flujo de 100ml.kg-1.min-1 dar lugar a la
hipocapnia leve.
Inspiracin
Sistemas de respiracin B y C de Mapleson (Figura 1)

Estos sistemas son similares en la construccin, con la entrada de
flujo de gas fresco y las vlvulas de espiracin situados en el extremo
del circuito del paciente. Ellos no son de uso comn en la prctica
anestsica, aunque el sistema C se utiliza comnmente en unidades
de cuidados intensivos (el circuito de Waters), donde se utiliza para
aumentar PVPI o aumentar, respiraciones espontneas del paciente
durante la intubacin y la extubacin. Flujos elevados de gases son
necesarios para prevenir reinhalacin de CO2 y este sistema fue en
un tiempo combinado con un contenedor de cal sodada para
absorber el CO2 (Waters, circuito adelante y atrs o de un lado a
otro). Sin embargo, el contenedor era demasiado voluminoso para el
uso prctico y se corre el riesgo de la inhalacin de polvo de cal
sodada por el paciente.
Sistema de respiracin Mapleson D
El Mapleson D, E y F son los tres sistemas funcionalmente
similares (Figura 1). Ellos actan como piezas en T con la FGF
entregado al final del circuito cerca de los pacientes y slo se
diferencian en la presencia de vlvulas o bolsas reservorio en el final
de la espiracin del circuito. Estos sistemas son ineficientes para la
respiracin espontnea (Figura 5). Durante la espiracin del gas
exhalado y el gas fresco se mezcla en el tubo corrugado y viajan hacia
el depsito de la bolsa. Cuando la bolsa est llena de la presin del
sistema aumenta y la vlvula de espiracin se abre dejando salir a la
Espiracin
Pausa
espiratoria
Gas espirado
Figura 5. Modo de accin del sistema de respiracin

Mapleson D durante la ventilacin espontneaPgina 139
Sistema Mapleson E
El sistema Mapleson E funciona de forma similar a la Mapleson D,
sino que porque no hay vlvulas y hay muy poca resistencia a la
respiracin se ha demostrado ser muy conveniente para el uso con
los nios. Fue presentado originalmente en 1937 por P Ayre y se
conoce como la pieza T de Ayre. La versin ms comnmente
utilizada es la modificacin de Jackson-Rees que tiene una bolsa
abierta unido al brazo espiratorio. (Clasificado como un sistema
Mapleson F aunque no se incluy en el Descripcin original del
profesor Mapleson).
El movimiento de la bolsa puede ser visto durante la respiracin
espontnea, y la bolsa puede ser comprimida para proporcionar
ventilacin manual. Al igual que en el circuito de Bain, la bolsa puede
ser sustituida por un ventilador mecnico diseado para utilizarse
con los nios, tales como Penlon 200 con una vlvula Newton. Este
sistema es apto para menores de 20 kg., se debe utilizar flujos de gas
fresco de 2-3 veces el volumen minuto para evitar la reinhalacin
durante la ventilacin espontnea, con un flujo mnimo de 3l.min-1.
Por ejemplo, un nio de 4 aos de edad que pesa 20 kg tiene un
volumen minuto normal de 3l.min-1 y se requiere un FGF de 69l.min-1. Durante la ventilacin controlada en normocapnia los nios
se pueden mantener con un flujo de gas fresco de 1000 ml +
100ml.kg-1 - los de 4 aos de edad, con un peso 20 kg necesitaran un
total de alrededor de FGF3l.min-1.
Circuito de Humphrey ADE
El circuito Mapleson A es ineficiente para la ventilacin controlada,
tal como lo es el circuito Mapleson D para la ventilacin espontnea.
David Humphrey ha diseado un circuito nico que se puede
cambiar de un sistema Mapleson A a un Mapleson D moviendo una
palanca en el bloque metlico, que conecta el circuito a la salida de
gas fresco en la anestesia de la mquina. La bolsa reservorio se
encuentra en el extremo de entrada de gas fresco de el circuito, y el
gas se conduce desde y hacia el paciente por las ramas inspiratoria y
espiratoria del circuito. En funcin de la posicin de la palanca de
control en el bloque de Humphrey, los gases pasan a travs de la
vlvula de espiracin o el puerto de ventilacin. Cuando la palanca
esta "arriba" se utilizan la bolsa de reservorio y la vlvula de
espiracin, crendose un circuito Mapleson tipo A. Cuando la
palanca est en la 'abajo' la posicin de la bolsa y la vlvula se omiten
y el puerto de ventilacin se abre, crendose un Mapleson D, para
sistema de ventilacin controlada. Si no dispone de ventilador
adjunto y el puerto se deja abierto el sistema funcionar como un
pieza de Ayre T (Mapleson E).
Figura 6 Circuito de Humphrey ADE

medida que ms dixido de carbono es absorbido el pH disminuye y
el color de la tinta del rosa pasa al amarillo / blanco. Cuando
alrededor del 75% de la calsodada ha cambiado de color debe ser
sustituida. El contenedor de cal sodada (canister) debe ser montado
verticalmente en la mquina de anestesia para evitar que los gases
que pasen slo a travs de una parte de la cal sodada.
La cal sodada contiene en su peso un 35% de agua, , lo cual es
necesario para que la reaccin entre el dixido de carbono y
bicarbonato de cal se realice. Esto genera un calor considerable. La
cal sodad podr aumentar su temperatura a 40 C. Esta es una
ventaja adicional del sistemas circular - los gases dentro del sistema
circular se calientan y humidifican antes de la inspiracin. El
Baralyme es otro absorbente de CO2 disponible en el mercado que
contiene 5% de hidrxido de bario en lugar de hidrxido de sodio.
Diseo de un sistema circular.
Un sistema de circular (Figura 7) se compone de dos vlvulas
unidireccionales (una en la rama inspiratoria del circuito del paciente
y el otro en el brazo espiratorio), una bolsa reservorio, una entrada
de gas fresco, un contenedor de cal sodada (canister) y una vlvula
de escape espiratorio. A pesar de que pueden existir leves diferencias
en el posicionamiento de estos componentes, todos los sistemas
funcinan de la misma manera
Al igual que todos los equipos, es esencial que el anestesista entienda

plenamente la funcin de este circuito antes de usarlo. Si la palanca
en el bloque de Humphrey se mueve desde "arriba" para "abajo"
mientras que los gases fluyen, la bolsa de respiracin se mantendr
llena de gas, pero la ventilacin manual de los pulmones del paciente
mediante la compresin de la bolsa ser imposible y pueden
parecerse a una obstruccin completa del circuito de respiracin.
Bolsa
reservorio
Paciente
SISTEMA CIRCULAR
Una alternativa al uso de circuitos de alto flujo es absorber el CO2
expirado los gases, que luego se recirculan al paciente. Estos
circuitos, conocidos como sistemas circular, se utilizaron por primera
vez en 1926 y requieren menor cantidades de gases frescos cada
minuto.
El dixido de carbono se elimina del gas espirado por el paso a
travs de refresco de cal sodada, que es una mezcla de 94% de
hidrxido de calcio, hidrxido de sodio al 5%, y 1% de hidrxido de
potasio, que reacciona con el CO2 para formar carbonato de calcio:
CO2 + H2O H + + HCO3Ca (OH) 2 + H + + HCO3- CaCO3 + 2H2O
La cal sodada tambin contiene pequeas cantidades de slice para
que los grnulos tengan menos probabilidades de desintegrarse en
polvo y una tintura qumica que cambia de color con el pH. A
Entrada de gases frescos
Vlvulas
unidireccionales
Canister
Cal sodada
Vlvula
espiratoria
Figura 7. Diagrama esquemtico que muestra los

componentes bsicos de un sistema respiratorio
circular
Posicin del Vaporizador
El vaporizador se puede colocar fuera del circular en la mquina de
anestesia en su posicin convencional, o rara vez dentro del circular
en s mismo. Normalmente los vaporizadores plenos, con alta
resistencia interna, no se puede utilizar dentro del circular y son
Pgina 140
necesarios vaporizadores con una baja resistencia interna (como el

de Goldman). Los vaporizadores por inhalacin Drawover, no se
recomiendan para el uso dentro del circular debido al riesgo de
alcanzar niveles peligrosamente altos del agente inhalatorio. Dado
que los gases se recirculan, si el vaporizador se coloca en el circular,
el gas ya que contienen un agente anestsico voltil volver a entrar
en el vaporizador y la salida resultante superar lo que el vaporizador
indica. Este es un peligro particular durante la ventilacin controlada.
Los vaporizadores deberan ser colocador dentro del circular,
cuando se dispone de monitoreo de los agentes voltiles inspirados.
Es ms seguro el uso de vaporizadores convencionales plenos
montados en la mquina de anestesia fuera del circular. En este caso,
la mxima concentracin alcanzable del agente anestsico voltil
dentro del circular no puede exceder de la establecida en el
vaporizador.
El margen de seguridad es mucho mayor si slo se utiliza oxgeno y

un agente voltil en el sistema de circular. En estas circunstancias, no
hay riesgo de dilucin del oxgeno y los flujos podrn reducirse a
1000 ml. min-1. Con flujos de> 1500ml.min-1 la concentracin
inspirada del agente voltil ser similar a la establecida en el
vaporizador. Con los flujos de <1500ml.min-1, la concentracin del
agente voltil puede entrar en el circuito puede caer y puede ser
necesario un aumento en el ajuste del vaporizador. Estos
vaporizadores funcionan de manera menos eficientemente con gas
fresco de bajos flujos, sino tambin porque el gas reciclado en el
circular contiene menos del agente (Despus que parte del agente, se
ha absorbido por el paciente), y as se diluye el agente unirse al
circular con el gas fresco.
Uso prctico de los sistemas de circular, reduccin del flujo

de gas fresco
Durante los primeros cinco a diez minutos, de la anestesia con un
voltil agente anestsico en oxgeno y aire, una gran cantidad del
agente es absorbida por el paciente, causando una reduccin en la
concentracin del agente en el sistema. Adems, el total del volumen
del circuito circular (tubos y contenedor de cal sodada) es de
alrededor de 3 litros y el volumen de la bolsa reservorio llena de aire
ambiente, necesitan ser sustituido con gas fresco y el agente
anestsico. Deben utilizarse flujos de gas fresco altos
(aproximadamente equivalente al volumen minuto del paciente) para
asegurarse de que este lavado de aire del sistema y la capacidad
residual funcional del paciente se produzca rpidamente. El lavado
de aire de los pulmones del paciente es determinado por el volumen
minuto del paciente. Despus de 10 a 15 minutos de comenzada la
anestesia como se describi, si se tiene disponible monitorizacin de
gases inspirados para el agente que se esta utilizando, el flujo de gas
fresco puede se reducirse a flujos bajos.
Halotano, Isoflurano y Enflurano son seguros para usar en sistemas

de circular con cal sodada, sin embargo, el tricloroetileno (ya no se
utiliza en los EE.UU. o el Reino Unido) produce un metabolito
txico y no debe ser utilizado. Cuando el sistema de circular no est
en uso, todos los flujos de gas fresco se deben apagar para evitar el
desperdicio e impedir que se seque la cal sodada.
Los gases anestsicos inspirados, no deben contener dixido de

carbono y contener un mnimo de 30% de oxgeno. El gas alveolar
exhalado contiene una menor concentracin de oxgeno y dixido de
carbono alrededor del 5%, lo que es retirado del aire exhalado en el
paso por la cal sodada. Una pequea cantidad de gas fresco se aade
antes de la siguiente respiracin. La tasa de flujo de gas fresco debe
ser de un mnimo (<1000ml.min-1) la concentracin correcta de
oxgeno en el circular es impredecible, especialmente cuando se
utiliza con el xido nitroso, a menudo puede caer a 27%, o incluso
por debajo de 21%, con flujos menores de 0.5l.l.min-1. Los sistemas
circulares no hay que utilizarlos con flujos bajos sin un analizador de
oxgeno en la rama inspiratoria. El caudal de gas fresco ms bajo, de
oxgeno y xido nitroso que se puede utilizar, garantizando al mismo
tiempo que la concentracin de oxgeno inspirado se mantenga en
un nivel seguro, es 1500ml.min-1 (900ml.min xido nitroso-1 y el
oxgeno 600ml.min-1).
Es importante tener una comprensin cabal de la funcin y de las

particularidades y fallas de cada sistema en particular, as como los
caudales mnimos de gas fresco para cada sistema, antes de usarlo.
Varios sistemas de circular infantil se han desarrollado utilizando

tubos de ms pequeo calibre y una bolsa reservorio de un litro. El
trabajo implicado en la respiracin a travs de estos sistemas no es
mayor que el realizado con un sistema convencional Mapleson F
CONCLUSIN
Hay disponibles muchos sistemas diferentes de flujo continuo para
proveer respiracin, y esta revisin se ha concentrado en los que son
ms utilizados.
Con la seguridad del paciente en mente, es esencial que el anestesista
realice controles de rutina del circuito de anestesia antes de su uso.
Pgina 141
Update in
Anaesthesia
Sistema Internacional de Unidades SI
Zoe Brown, Anaesthetic Specialist Registrar, Plymouth
El Sistema Internacional de Unidades se defini finalmente en 1971 por la CGPM (Confrence Gnrale des Poids er Mesures) y se basa en
el sistema mtrico. Incluye siete magnitudes bsicas que son independientes entre s:
Cantidad de base
Nombre
Smbolo
longitud
metro
masa
kilogramo
kg
tiempo
segundo
corriente elctrica
Amper
termodinmica de temperatura
kelvin
cantidad de sustancia
mol
intensidad luminosa
candela
mol
cd
Las dems cantidades son cantidades derivados y puede ser definida por las ecuaciones utilizando las unidades de base, por ejemplo:
Cantidad Derivada
Nombre
Smbolo
rea
metros cuadrados
m2
volumen
metro cbico
m3
velocidad
metros por segundo
m.s-1
aceleracin
metro por segundo al cuadrado
m.s- 2
volumen especfico
metro cbico
densidad de corriente
Amper por metro cuadrado
m3.kg-1
a.m-2
Hay 20 prefijos del SI que forman los mltiplos de las unidades del SI:
Factor
Nombre
Smbolo
Factor
Nombre
10
-1
Deci
10
-2
Centi
10
-3
Milli
-6
Micro
mc
Nano
Pico
Femto
Atto
Zapto
yocto
10
24
10
21
10
18
10
15
Peta
10
12
Tera
10
Giga
10
Mega
10
Kilo
10
Hector
10
Deka
da
Yota
Zetta
Exa
Z
E
10
10-9
10-12
10-15
10-18
10-21
10-24
Smbolo
Pgina 142
Update in
Anaesthesia
Humidificacin
Sampath Shenoy
Correspondence Email: sampathshenoy99@yahoo.com
Resumen
La humedad es un
aspecto importante de la
administracin de los
gases a los pacientes en
quirfanos y salas de
cuidados intensivos.
Cada anestesista debe
entender los principios de
la humidificacin de los
gases. Las
consecuencias de no
humidificar los gases
pueden ser graves. Este
artculo cubre los
aspectos bsicos de la
humedad y las tcnicas
de humidificacin de los
gases.
Sampath Shenoy
Anaesthetics
Great Ormond Street
Hospital for Children
London WC1N 3JH
UK
Qu es la humedad?
La humedad es una medida de la cantidad de vapor
de agua en un gas. la humedad absoluta se define
como la masa real de vapor de agua presente en un
volumen conocido de gas. La humedad absoluta del
aire en las vas respiratorias superiores de los seres
humanos es de aproximadamente 34g.m-3 y alcanza
un pico de 43g.m-3, ya que llega a los alvolos. La
humedad relativa se define como el cociente entre
la masa de vapor de agua en un determinado
volumen de gas a la mxima cantidad de vapor de
agua que el mismo gas puede contener a la misma
temperatura. La humedad relativa se expresa como
un porcentaje.
PAPEL DE HUMIDIFICACIN DE GAS
El aire que respiramos vuelve completamente
saturado con vapor de agua a su paso por la nariz
para finalmente llegar a los alvolos. Esta
humidificacin
mantiene la integridad de la
mucosa, la actividad ciliar, previene la sequedad de
secreciones y ayuda en la expulsin fcil de las
secreciones respiratorias al toser. La falta de
humidificacin (Por ejemplo, ventilacin de un
paciente con el gas seco a travs de un tubo
traqueal o traqueotoma) puede dar lugar a grietas
de la mucosa, al secado de las secreciones,
queratinizacin del rbol traqueo-bronquial,
reduccin de la actividad ciliar, atelectasias e
infeccin. El exceso de humidificacin tiene sus
propias complicaciones. Puede resultar en
intoxicacin por agua, especialmente en los recin
nacidos y lactantes en cuidados intensivos, el
calentamiento del agua, quemaduras de las vas
respiratorias1. Se describen a continuacin varios
mtodos para medir y proporcionar humidificacin.
El humidificador ideal debe ser fcil de usar,
eficiente, tener baja resistencia al flujo de gas, y
debe ser econmico y seguro. La humidificacin se
puede utilizar con cualquier circuito de respiracin
y puede ser proporcionada para el aire, el oxgeno y
una mezcla de gases, incluyendo los gases
anestsicos.
Higrmetro de pelo
Esto se basa en el principio de que la longitud del
cabello aumenta con la humedad. Es bastante
precisa entre el 30 y el 90%.
El higrmetro de bulbo seco y mojado
Se utilizan dos termmetros de mercurio, una en la
temperatura ambiente y el otro en contacto con el
agua a travs de una mecha. La diferencia en la
lectura de la temperatura en estos dos termmetros
es una medida de la tasa de evaporacin de agua,
que a su vez depende de la humedad.
Higrmetro Regnault
Se sopla aire a travs de un tubo de plata que
contiene ter. En el punto de roco, la
condensacin se produce en la superficie exterior
del tubo. El aire ambiente est completamente
saturado a esta temperatura. La relacin de presin
de vapor a saturacin (PVS) en el punto de roco
para PVS a temperatura ambiente da la humedad
relativa. Esta tcnica es ms precisa que las dos
primeras.
Espectrmetro de masa
Este instrumento utiliza el principio de reduccin
de la luz ultravioleta de transmisin a travs del
medio que contiene vapor de agua2.
El HME contiene materiales como la fibra de
cermica, papel, celulosa, acero fino o de fibras de
aluminio en un medio higroscpico como el
cloruro de calcio o de gel de slice (Figura 1). El gas
espirado clido y humidificado, pasa a travs de la
HME, se condensa el vapor de agua en el medio y
se vuelve a utilizar para la humidificacin del gas
inspirado. El HME se calienta por el calor latente
de condensacin del agua en l. Este calor tambin
se libera durante la inspiracin posterior. Algunos
filtros bacterianos (y / o viral), poseen propiedades
de filtrado con eficiencia de ms de 99.99774. La
propiedad microbiana filtrado puede deberse a:
Intercepcin directa
Si la partcula es ms que 1mcm (micrmetros), que
est fsicamente impedida de pasar a travs de los
poros.5
El impacto inercial
Las partculas ms pequeas (<0.5mcm) son
sostenidas por la filtracin que se lleva a cabo por
el medio filtrante por las fuerzas electrostticas de
van der Waals5.
Intercepcin difusional
Partculas de menos de 0.5mcm pueden moverse
libremente y al azar (movimiento browniano) y,
posteriormente, se hinchan y se filtran por los
poros5.
Atraccin electrosttica
Las partculas cargadas son atradas por la fibras
con carga opuesta5
Las principales ventajas de los filtros de HME son:
Fcil de usar en los circuitos respiratorios.
Baratos y desechables.
Alcanzan una humedad relativa del 60-70%. .
Pgina 143
Temperatura alcanzado rangos desde 29 hasta 34 C.
El agua vertida en el circuito de respiracin e incluso en el rbol
Puede ser incorporado como un filtro microbiano.
traqueobronquial. Una trampa de agua ayudar a reducir este

problema.
Quemaduras de la va area debido falla del termostato y el
sobrecalentamiento.
Pueden ocurrir la colonizacin con bacterias nocivas en el agua.
Esto puede ser reducido por el calentamiento del agua a 60 C.
Entrada de gas
inspirado
Figura 1. Intercambiador de calor y

humedad (HME)
Al circuito
respiratorio
yunque
Las principales desventajas de los filtros de HME son:

Agua
Necesidad de sustituir cada 24 horas (mximo).

Las secreciones pueden obstruir el filtro.
Gas conductor
La resistencia al flujo de gas puede ser de hasta 2cm de H2O.

Puede aadir el peso del circuito que puede ser significativo en
recin nacidos / nios.
Aumento del espacio muerto del circuito.
Termmetro
Entrada de gas
inspirado
Al circuito
respiratorio
Vapor de agua
Agua
Termostato
Elemento
caliente
Figura 2. Humidificador de bao en agua caliente

Humidificador de bao de agua caliente
Un simple humidificador fro por bao de agua permite que el
gas fluya a travs del agua y lleva el vapor de agua como burbujas.
Este tipo es menos eficiente ya que las burbujas son grandes y la
prdida de temperatura por el calor latente de vaporizacin reduce
la humedad. La salida de vapor se puede aumentar por el
calentamiento del agua utilizando electricidad (humidificador
caliente por bao de agua), se debe incorporar un termostato
para mantener una temperatura de funcionamiento en alrededor de
40 C (Figura 2). Se puede lograr una saturacin completa cerca de
37 C. Un colector de agua se coloca entre el humidificador y el
paciente y por debajo del nivel del paciente. En un tpico
humidificador caliente bao de agua, el gas fluye sobre el agua se
satura con vapor de agua. En el humidificador en cascada, las
burbujas de gas pasan a travs de perforaciones en la parte inferior
del depsito de agua. La salida de vapor depende de la temperatura
del agua, del flujo a gas y de la superficie de contacto3.
Los principales problemas del humidificador de agua caliente son:
Figura 3 Nebulizador por gas conductor
Nebulizadores
Los nebulizadores pueden producir vapor de agua en forma de
microgotas (1-20mcm) Hay tres tipos de nebulizadores. En un
nebulizador por gas conductor (Figura 3), el gas pasa a travs de
un estrecho orificio que produce un gradiente de presin. Esta
presin pasa del agua a travs de un tubo y rompe en un roco fino
que entra en contacto con el chorro de gas de alta velocidad.
Incluso se pueden producir gotitas ms pequeas si este aerosol de
gas golpea un yunque. La mayora de las gotas estn en el rango de
2-4mcm y se depositan en la va area superior en una cantidad muy
pequea, alcanzando los bronquiolos ms pequeos. En un
nebulizador de disco giratorio, el disco giratorio produce
microgotas cuando el agua se extrae en el disco. El nebulizador
ultrasnico tiene la cabeza del transductor sumergida en el agua y
vibra a frecuencias ultrasnicas (3 MHz). Los nebulizadores
ultrasnicos producen microgotas de menos de 2mcm que son
capaces de llegar a los alvolos y por lo tanto son una forma muy
eficiente de humidification5.
Una comparacin de varios de los humidificadores figura en el
cuadro 1.
Tipo de humidificador
Bao de agua fra
Humedad absoluta
producida g.m-3
10
Intercambiador calor y humedad
25
Bao con agua caliente
40
Nebulizador conducido por Gas
60
Nebulizador ultrasnico
90
Agradecimientos
Agradezco al Sr. Aravinda Un Hegde, Bangalore, India por su ayuda
en el diseo de las figuras de este artculo.
Bibliografa
1. Shelly MP, GM LLoyd, GR Park. A review of the
echanisms and methods of humidification of inspired
gases. Intensive Care Medicine 1988; 14: 1-9.
2. Bricker S. Humidification (of inspired gases). In: The
Anaesthesia Science Viva Book (2004). Cambridge
University Press, Cambridge. Pages 230 31.
Pgina 144
3.
4.
5.
Davies PD, GD Parbrook, Kenny GNC, Humidification.

In: Basic Physics and Measurement in Anaesthesia
(1995). Butterworth Heinmann. Pages 146-57.
Bersten AD. Humidification and inhalation therapy. In:
Ohs Intensive Care Manual (2003). Butterworth
Heinmann. Pages 321-8.
Al-Shaikh B, S Stacey. Humidification and filtration. In:
Essentials of anaesthetic equipment (2002). Churchill
Livingstone. Pages 103-10.
Pgina 145
Update in
Anaesthesia
Evacuacin de Gases Anestsicos
Matthew Mackenzie
Correspondence Email: matt.mackenzie@virgin.net
La Importancia de la Evacuacin en el
Quirfano
Entre los posibles efectos adversos para la salud,
los gases son un riesgo mayor de aborto
espontneo en las mujeres, la mayor probabilidad
de anestesistas varones de concebir a las hijas
mujeres, disminucin de la fertilidad, un aumento
potencial de malignidad hematolgica, disfuncin
renal y heptica y disminucin del rendimiento
mental. Una explicacin de estos efectos es la
inhibicin de la sintasa de metionina por el xido
nitroso, que causa insuficiencia de sntesis. de cido
desoxirribonucleico (ADN) Sin embargo, la
evidencia de estos efectos no son firmes, los
estudios dan resultados en conflicto.
La eliminacin de los gases residuales es por tanto
una cuestin de salud y seguridad y un requisito
legal. Las estrictas regulaciones son supervisadas
por organismos tales como el Control de Sustancias
Peligrosas para la Salud (COSHH) en el Reino
Unido y el Instituto Nacional de Seguridad y Salud
Ocupacional (NIOSH) en los EE.UU.
Estos recogen el exceso de gases de desecho, ya sea

del PAL (presin ajustable que limita) la vlvula de
un circuito de respiracin o del orificio de escape
de un ventilador. Para evitar la mala conexin
accidental, la conexin de salida debe ser diferente
a la de 22 mm y 15 mm de conexiones cnicas de
los sistemas de respiracin normal. El sistema de
recoleccin suele ser un envoltorio de la vlvula
APL para su uso con circuitos Mapleson A D
(Figura 2). Lo de las vlvulas unidireccionales
tambin pueden ser rescatado, ya sea con sistemas
disponibles en el mercado o, por experiencia
personal, puede ser fcilmente fabricados a la
medida a travs del punto espiratorio. El sistema de
coleccin no debe causar resistencia a la espiracin
y, por esta razn, es difcil limpiar los sistemas de
pieza en T para su uso en pacientes peditricos. Un
sistema totalmente abierto se ha descrito
previamente, en el que los gases de espiracin son
dirigidos y arrastrados hacia un sistema de
evacuacin con alto flujo de succin. Como
alternativa, el dispositivo de evacuacin mostrado
en la Figura 3 se encuentra disponible.
Los niveles mximos aceptables se dan

generalmente como un promedio ponderado en el
tiempo de 8 horas (PPT) y se enumeran en la Tabla
1. Sevoflurano y desflurano an no se han
determinado los lmites, pero el 50 ppm (partes por
milln) se recomienda en funcin de su similitud
con enflurano. Sistema de recoleccin
Sistema de transferencia
Esto por lo general consiste en un trozo de tubo
con un conector en cada extremo. Estos tambin
deben ser de un calibre diferente al sistema de
respiracin para evitar la mala conexin accidental.
El tubo debe ser inferior a un metro de largo para
evitar el riesgo de torceduras.
Respiratorio
Recoleccin
Sistemas
Transferencia
Recepcin
Eliminacin
Exterior
Figura 1. Componentes de un sistema de evacuacin de gases anestsicos

donde aparecen los cuatro componentes, recoleccin, transferencia,
recepcin y eliminacin
Resumen
La utilizacin de gases
anestsicos, como el xido
nitroso y los agentes
voltiles, en el ambiente
cerrado de la sala de
operaciones puede dar
lugar a la exposicin
crnica de personal con las
posibles consecuencias
perjudiciales para la salud.
Ciertos agentes, en
particular el ter son
potencialmente inflamables
y no se debe permitir que
se acumule. Este artculo
describe las caractersticas
de los componentes de los
sistemas de evacuacin de
gases anestsicos
Matthew Mackenzie
Anaesthesia
Imperial School of
Anaesthesia
London
UK
Pgina 146
Sistema de recepcin
Esta es la principal interfaz entre el sistema respiratorio y el sistema
de eliminacin y debe proteger al paciente de un exceso de presin
positiva o negativa. Tambin proporcionar la capacidad de
reservorio para ayudar a hacer frente a los flujos espiratorios
mximos en el circuito del paciente.
recoleccin de residuos en el mundo desarrollado, los hospitales se

construyen con sistemas de vaco central. Los extractores slo
pueden funcionar a baja presin y por lo tanto se deben incorporar
tubos de gran dimetro, mientras que los sistemas de bombeo
pueden desarrollar altas presiones y se puede utilizar con un tubos
estrechos. Con todos los sistemas activos, es obligatorio contar con
un mecanismo para proteger al paciente frente a las presiones
negativas.
Figura 2. El sistema de recoleccin de un circuito de

Bain es una envoltura (A) alrededor del limitador de
presin ajustable (APL) de la vlvula (B). El sistema
de transferencia esta sealado con C
Los sistemas de reservorio pueden ser abiertos o cerrados En un
sistema cerrado, el depsito es por lo general una bolsa distensible
con vlvulas de liberacin de presin positiva y negativa. Este
sistema sigue siendo popular en anestesia veterinaria, pero es
mucho menos comn en los hospitales del mundo desarrollado. En
un sistema abierto, el depsito es a menudo una estructura tubular
abierta a la atmsfera, proporcionando as una separacin entre el
sistema de eliminacin y el sistema respiratorio (Figura 4). El
sistema abierto se basa en un sistema activo de eliminacin para
funcionar.
Figura 4. Un sistema abierto que reciben; A sistema de transferencia desde el circuito

respiratorio; B - conexin de succin a la pared
Figura 3. Dispositivo de recoleccin para la pieza en

T Ayres. Tenga en cuenta que la bolsa reservorio
tiene un extremo cerrado
Sistema de eliminacin
Estos sistemas pueden ser activos o pasivos. En los sistemas
pasivos (impulsados por el esfuerzo espiratorio del paciente), los
gases de escape pasan a lo largo de un tubo a travs de una pared al
exterior o una ventana y se descargan a la atmsfera. Los tubos
deben ser lo ms cortos y anchos como sea posible para minimizar
la resistencia. La salida debe ser protegida y se debe cubrir con una
malla para evitar la entrada de insectos. Se debe tener cuidado de no
colocar el tubo exterior en condiciones de que vientos fuertes
puedan crear succin que pudiera ser transmitida al paciente.
Tambin es posible que los tubos de un sistema pasivo descarguen
a travs del sistema de circulacin de aire (si existe), a condicin de
que este no sea un sistema de recirculacin. Los depsitos de
carbn son otros dispositivos pasivos y muy fciles de manejar.
Actan mediante la absorcin de los gases halogenados, pero no los
transforman en inertes. Si se calienta el carbn libera los gases
absorbidos. Este mtodo no filtra el xido nitroso y necesitan ser
recargados cada 12 horas de uso, que puede ser una tarea sucia.
Otros mtodos de reducir al mnimo la contaminacin

del quirfano
Otros mtodos de reducir al mnimo la contaminacin del
quirfano y la reduccin al impacto de las fugas de los sistemas de
evacuacin de gases, del relleno de vaporizadores, y de los circuitos
bolsa vlvula mscara y los gases eliminados por los pacientes en
reas de recuperacin (donde los gases espirados no son rescatados)
incluyen si es posible una adecuada ventilacin de las salas con 15
cambios de aire por hora. Los sistemas circulares de respiracin que
utilizan los sistemas de flujos bajos tambin ayudarn a reducir la
produccin de gases residuales. La utilizacin de anestesia
intravenosa total y anestesia loco-regional evita los riesgos por
completo.
En los sistemas activos posee un ventilador o una bomba en el

sistema de eliminacin, para sacar los gases anestsicos. Los
mtodos activos son ms eficaces y se utilizan de manera segura
con los sistemas respiratorios abiertos y son la forma ms comn de
Pgina 147
Update in
Anaesthesia
Originalmente publcado en Update in Anaesthesia, edicin 5 (1995) and 11 (2000)
Aplicaciones prcticas de la oximetra de pulso

*Correspondence Email: mark@stoneham1@freeserve.co.uk
INTRODUCCIN
Los oxmetros de pulso son ahora una parte
estndar de la monitorizacin perioperatoria,
que dan al anestesista una indicacin de la
condicin cardiorrespiratoria del paciente. Tras
su utilizacin con xito durante la anestesia, en
la unidad de cuidados intensivos y en la sala de
recuperacin, la oximetra ha sido cada vez ms
introducida en otras reas del hospital, tales
como los servicios generales, reas de cuidados
de alta dependencia y los sitios de los
procedimientos intervencionistas (radiologa y
las unidades de endoscopia) .Los oxmetros de
pulso tienen dificultades y limitaciones y la
capacitacin del personal es esencial para evitar
el mal uso involuntario y potencial dao al
paciente. Este artculo pretende dar una visin
general de la funcin y el uso de la oximetra de
pulso que es apropiado tanto para usuarios
habituales como ocasionales.
Los oxmetros de pulso miden la saturacin de
oxgeno de la hemoglobina (Hb) en sangre
arterial, utilizando un censor conectado al dedo
del paciente o lbulo de la oreja que est
vinculado a una unidad de microprocesador. El
aparato muestra el porcentaje de hemoglobina
saturada con oxgeno, junto con una seal
acstica de cada latido del pulso, ritmo cardaco
calculado y en algunos modelos, una
representacin grfica del flujo de la sangre que
pasa por el censor. Estn equipados por alarmas
audibles que pueden ser programadas con el
usuario. Un oxmetro detecta hipoxia antes de
que el paciente se muestre clnicamente
ciantico.
Dos principios fsicos bsicos constituyen la base
de la oximetra:
En primer lugar, la absorcin de la luz en dos
longitudes de onda (660 y 940 nm) por la
hemoglobina vara en funcin de la proporcin
de molculas de hemoglobina que se unen al
oxgeno ('oxigenado'). Mediante el clculo de
la absorcin en las dos longitudes de onda, el
procesador puede calcular la proporcin de
hemoglobina que se oxigena.
En segundo lugar, la seal de la luz despus de
la transmisin a travs de los tejidos tiene un
componente pulstil, como resultado del
cambio de volumen de la sangre arterial con
cada latido del corazn. Esto puede ser
distinguido por el procesador del componente
no pulstil resultante de la absorcin de la luz

venosa, del capilar y el tejido.
La funcin de un oxmetro de pulso se ve
afectada por muchas variables, incluyendo:
luz de ambiente,
escalofros,
hemoglobinas anormales,
frecuencia del pulso y el ritmo,
la vasoconstriccin,
la funcin cardaca.
Un oxmetro de pulso no da ninguna indicacin
de la ventilacin de un paciente, slo de su
oxigenacin, y la hipercapnia extrema puede ser
pasado por alto si se est administrando el
oxgeno suplementario. Adems, puede haber un
retraso entre la ocurrencia de un evento
potencialmente hipoxico, como la obstruccin
respiratoria y un oxmetro de pulso para detectar
la saturacin de oxgeno baja. Sin embargo, la
oximetra es un monitor no invasivo til del
sistema cardiorrespiratorio de un paciente, que
sin duda ha mejorado la seguridad del paciente
en muchas circunstancias.
Resumen
La oximetra de pulso es
un mtodo sencillo y no
invasivo de
monitorizacin de los
pacientes que puede ser
utilizadosen una amplia
variedad de
circunstancias, y en
situaciones de recursos
limitados. El oxmetro de
pulso representa una
buena eleccin de
monitor, ya que, con la
formacin adecuada,
que permite la
evaluacin de varios
parmetros en
diferentes tipos de
pacientes. Se discuten,
los principios cientficos
bsicos, las limitaciones
y el uso clnico de los
oxmetros de pulso
QU MIDE UN OXMETRO DE PULSO?

La saturacin de oxgeno de la hemoglobina en la
sangre arterial
Se trata de una medida de la cantidad promedio
de oxgeno unido a cada molcula de
hemoglobina. El porcentaje de saturacin se da
como una lectura digital, junto con una seal
acstica, que varan en intensidad dependiendo
de la saturacin de oxgeno.
La frecuencia del pulso
Esto se da como latidos por minuto, un promedio
de 5 a 20 segundos (este periodo puede variar en
algunos monitores).
Adems, la presin arterial sistlica puede
estimarse observando la presin a la que la traza
de la oximetra vuelve a aparecer durante la
deflacin de la presin arterial no invasiva
proximal del manguito.
QUE NO MIDE UN OXMETRO DE PULSO?
E Hill, MD Stoneham
Nuffield Department
of Anaesthetics
Oxford Radcliffe
NHS Hospitals
Headington
Oxford OX3 9DU
UK
Sara-Jane Fearnley
Consultant
Torbay Hospital
Torquay TQ2 7AA
UK
El contenido de oxgeno de la sangre,

La cantidad de oxgeno disuelto en la sangre,
Pgina 148
La frecuencia respiratoria o ventilacin es decir, el volumen

corriente (y por lo tanto el clearance de CO2)
El gasto cardaco o la presin arterial, aunque la informacin
sobre el flujo de sangre a la periferia se puede deducir.
PRINCIPIOS DE LA PULSO OXIMETRA MODERNA
El oxgeno es transportado en el torrente sanguneo,
principalmente unido a la hemoglobina. Una molcula de
hemoglobina puede transportar hasta cuatro molculas de
oxgeno, que es del 100% saturada con oxgeno. El porcentaje de
saturacin promedio de una poblacin de molculas de
hemoglobina en una muestra de sangre es la saturacin de
oxgeno de la sangre. Adems, una cantidad muy pequea de
oxgeno disuelto se lleva en la sangre, que puede llegar a ser
importante si el nivel de hemoglobina es extremadamente bajo.
Este ltimo, sin embargo, no se mide por oximetra de pulso.
El microprocesador puede seleccionar la absorcin entre la

fraccin pulstil de la sangre, es decir, pulsin de la sangre
arterial, y la absorcin constante de la sangre venosa o capilar
no pulstil y otros pigmentos de tejidos. Varios avances
recientes en tecnologa de microprocesadores han reducido los
efectos de interferencia en la funcin de oxmetro de pulso. La
transmisin de datos simultneos (mulpiplexacin) por divisin
de tiempo, por el que los LED son un ciclo: rojo, luego de
infrarrojos, a continuacin, tanto fuera como dentro, muchas
veces por segundo, ayuda a eliminar el "ruido" de fondo.
Cuadratura de la multiplexacin de divisin es un nuevo avance
en el que las seales de color rojo e infrarrojo se separan en la
fase en lugar de tiempo y luego se recombinan en la fase
posterior. De esta forma, un artefacto debido a la interferencia
electromagntica o movimiento puede ser eliminado ya que no
estar en la misma fase de las dos seales LED, una vez que se
recombinan.
Sangre arterial
Longitud de onda
660 nm
Sangre venosa
Absorbancia
% saturacin
Longitud de onda
940 nm
Oxihemoglobina
dexoxihemoglobina
Longitud de onda (nm)
Figura 1 Curva de disociacin de hemoglobina

La relacin entre la presin parcial arterial de oxgeno (PaO 2) y
la saturacin de oxgeno es descrita por la curva de disociacin
de oxihemoglobina (ver Figura 1). La forma sigmoidea de la
curva representa el hecho de que la descarga de oxgeno se
facilita en los tejidos perifricos, donde la PaO2 es bajo y se
requiere de oxgeno para la respiracin celular. La curva puede
ser desplazada hacia la izquierda o hacia la derecha por diversas
caractersticas de los pacientes, tales como el pH, la
temperatura y la transfusin reciente de sangre.
Un oxmetro de pulso consiste en un censor perifrico, junto con
una unidad de microprocesador, que muestra una forma de
onda, la saturacin de oxgeno y la frecuencia del pulso. La
mayora de los oxmetros tambin tienen un tono audible de
pulso, el tono del cual es proporcional a la saturacin de oxgeno
- til cuando no se pueda ver la pantalla del oxmetro. El censor
se coloca en una parte perifrica del cuerpo, como el lbulo de
la oreja, los dedos o la nariz. Dentro del censor existen dos
diodos emisores de luz (LED), una en el espectro visible de color
rojo (660 nm) y el otro en el espectro infrarrojo (940 nm). Los
rayos de luz pasan a travs de los tejidos a una clula
fotoelctrica. Durante el paso por los tejidos, un poco de luz es
absorbido por la sangre y los tejidos blandos, dependiendo de la
concentracin de hemoglobina. La cantidad de absorcin de la
luz en cada frecuencia de la luz depende del grado de
oxigenacin de la hemoglobina dentro de los tejidos (ver Figura
2). Tenga en cuenta que un punto isosbestic (punto de
absorbancia igual) describe una longitud de onda en la que la
absorcin de la luz por una sustancia permanece constante a
medida que se desplaza el equilibrio entre sus sustancias
componentes.
Figura 2. El espectro de absorbancia de la

hemoglobina y oxihemoglobina, mostrando los puntos
isosbestic
Los valores de saturacin se promedian ms de 5 a 20 segundos.
La frecuencia del pulso tambin se calcula a partir del nmero
de ciclos de LED entre seales sucesivas pulstil y media a lo
largo de un perodo variable de tiempo similar, dependiendo del
monitor concreto.
Desde la proporcin de luz absorbida en cada frecuencia de la
luz, el microprocesador calcula la relacin de las dos. Dentro de
la memoria del oxmetro es una serie de valores de saturacin
de oxgeno obtenidos a partir de experimentos realizados en
voluntarios humanos, teniendo en cuenta mezclas gases de la
respiracin cada vez ms hipxicas. El microprocesador compara
la relacin de absorcin en las dos longitudes de onda de luz
medida con estos valores almacenados y, a continuacin
muestra la saturacin de oxgeno digital como un porcentaje y
un tono audible como de diferentes tonos del sonido. Como no
es tico desaturar voluntarios humanos por debajo del 70%, es
vital tener en cuenta que los valores de saturacin de oxgeno
por debajo del 70% obtenida por pulsioximetra no son fiables.
La oximetra de pulso utiliza la luz que se refleja en lugar de luz
transmitida en una pantalla de una sola cara. Por lo tanto, se
puede utilizar anatmicamente ms proximal por ejemplo, la
frente, el intestino, aunque puede ser difcil de fijar. Aparte de
usar los espectros de reflexin especfica, los principios son los
mismos que para la oximetra de transmisin.
Pgina 149
CONSEJOS PRCTICOS PARA EL USO EXITOSO DE LA

PULSIOXIMETRA
Conecte el oxmetro de pulso a una toma de corriente, en su

caso, para recargar las bateras.
Encienda el oxmetro de pulso y espere a que vaya a travs de
su calibracin y ensayos de control.
Seleccione el censor que lo requiera una atencin especial
para corregir el tamao y dnde va a ir. Los dedos deben estar
limpios (quitar esmalte de uas).
Coloque el censor en un dedo adecuado sin excesiva fuerza.
Permita que transcurran varios segundos para que el oxmetro
de pulso detecte el pulso y el clculo de la saturacin de
oxgeno. Resista la tentacin de mover con impaciencia el
censor de dedo a dedo, sin esperar a la lectura de registro.
Observe la forma de la onda de pulso en la pantalla. Sin esto,
cualquier lectura no tiene sentido.
Lea la saturacin de oxgeno que aparece y la frecuencia del
pulso.
En caso de duda, confiar en su juicio clnico, en lugar del valor
que da la mquina.
Alarmas
Antes de cada caso, compruebe que las alarmas se hallen en
los limites adecuados.
Si la alarma de 'Baja saturacin de oxgeno' suena, comprobar
la posicin del censor y si es buena la forma de onda del
pulso. Observar si el paciente est clnicamente ciantico y
comprobar que el paciente est consciente si es apropiado.
Compruebe la va area y asegurarse de que el paciente est
respirando adecuadamente. Levante la barbilla o aplique otras
maniobras adecuadas para mantener las vas respiratorias,
segn corresponda. Suministre oxgeno si es necesario. Llame
para pedir ayuda.
Si el "pulso no se detecta" y suena la alarma, si se comprueba
la presencia de pulso central, busque la forma de la onda que
aparece en el oxmetro de pulso. Si no hay pulso, pedir ayuda
e iniciar los procedimientos para Soporte Vital Bsico y
Avanzado. Si hay un pulso, trate de poner el censor en un
dedo diferente.
En la mayora de los oxmetros de pulso, los lmites de alarma
de saturacin de oxgeno y el pulso se pueden modificar segn
sus necesidades. Sin embargo, no altere la alarma slo para
detener lo que suena - podra estar diciendo algo importante!
USOS DE LA OXIMETRA DE PULSO

Es un monitor de la oxigenacin, de la frecuencia del pulso y el
ritmo, porttil y sencillo, "todo en uno", adecuado para su uso
en todos los mbitos.
Es un monitor seguro, no invasivo de la condicin
cardiorrespiratoria de los pacientes de alta dependencia - en
el departamento de emergencia, durante la anestesia general
y regional, despus de la operacin y en la unidad de cuidados
intensivos. Esto incluye procedimientos como endoscopia,
donde las drogas tales como el midazolam se administran con
frecuencia a pacientes de edad avanzada. Los oxmetros de
pulso detectan la presencia de cianosis de forma ms fiable
que incluso los mdicos experimentados usando su juicio
clnico.
Durante el transporte de pacientes, especialmente cuando los
ruidos son un problema, por ejemplo, en aviones,
helicpteros o ambulancias, el tono audible y alarmas pueden
no ser escuchados, pero s se puede ver la forma de la onda,
junto con una saturacin de oxgeno aceptable, sto da una
indicacin global de la condicin cardiorrespiratoria del

paciente.
Evaluar la viabilidad de las extremidades despus de la ciruga
plstica y ortopdica y, por ejemplo, a raz de injertos
vasculares, o cuando hay inflamacin del tejido blando. Como
un oxmetro de pulso requiere una seal pulstil en el censor,
se puede detectar si un miembro recibe un suministro de
sangre.
Como un medio para reducir la frecuencia de anlisis de gases
en sangre en pacientes de cuidados intensivos, en particular
en la prctica peditrica, donde el acceso vascular (arterial)
puede ser ms difcil.
Para limitar la toxicidad del oxgeno en los recin nacidos
prematuros, el oxgeno suplementario puede ser regulado
para mantener una saturacin de oxgeno del 90% - evitando
as el dao a los pulmones y a las retinas de los recin nacidos.
A pesar de que los oxmetros de pulso son calibrados para la
hemoglobina adulta, HbA, los espectros de absorcin de la
HbA y HbF son casi idnticos en todo el rango utilizado en la
oximetra de pulso, por lo que la tcnica sigue siendo fiable en
los recin nacidos.
Durante la anestesia torcica, y en particular la anestesia de
un pulmn, para determinar si la oxigenacin a travs del
pulmn remanente es suficiente o si es necesaria una mayor
concentracin de oxgeno.
Oximetra fetal - una tcnica en desarrollo que utiliza la
oximetra de reflectancia, utilizando LEDs de 735nm y 900nm.
El censor se coloca sobre la sien o la mejilla del feto, y debe
ser estril y estrilisable. Son difciles de asegurar y las
lecturas son variables, por razones fisiolgicas y tcnicas. Por
lo tanto la tendencia es ms til que el valor absoluto.
LIMITACINES DE LA OXIMETRA DE PULSO

El oxmetro no es un monitor de ventilacin. Los niveles de
dixido de carbono aumentarn en pacientes con un volumen
minuto bajo. Cuando el oxgeno suplementario se administra,
las saturaciones de oxgeno puede permanecer normales
debido a que la hipercarbia causa disminucin del nivel de
conciencia y acidosis respiratoria, con el riesgo de un colapso
cardiorrespiratorio. El conocimiento de esta dificultad es
esencial para el uso seguro de la oximetra de pulso.
La oximetra de pulso puede ser menos eficaz en los pacientes
crticamente enfermos o heridos. la perfusin tisular puede
ser pobre (debido a la hipovolemia, hipotensin severa,
insuficiencia cardaca, fro, , algunas arritmias cardacas o
enfermedad vascular perifrica) y por lo tanto el censor del
oxmetro no puede detectar una seal pulstil. Otros sitios
centrales para la colocacin de sonda incluyen la nariz y los
labios, aunque la colocacin en estos sitios durante perodos
prolongados puede causar necrosis por presin. Aplicacin de
un censor peditrico en una va orofarngea, ha demostrado
en casos reportados proporcionar una oximetra efectiva
1
(Figura 3) .
La presencia de forma de onda. Si no hay una forma de onda
visible en un oxmetro de pulso, cualquiera sea el porcentaje
de saturacin de los valores obtenidos no tienen sentido.
En las siguientes situaciones de las lecturas del oxmetro de
pulso puede no ser seguras
La Congestin venosa, en particular cuando es causada por la
insuficiencia tricspide, pueden producir pulsaciones venosas
que pueden producir lecturas bajas con censores de odo. La
congestin venosa de la extremidad puede afectar a las lecturas
como puede un censor en mala posicin. Cuando las lecturas
son ms bajos de lo esperado, es necesario el reposicionamiento
del censor. En general, sin embargo, si la forma de onda en el
flujo de seguimiento es buena, entonces la lectura ser correcta.
Pgina 150
el censor no esta colocado simtricamente, de manera que la

longitud del camino entre los dos LED y el fotodetector es
desigual, causando una longitud de onda que se "sobrecarga". El
reposicionamiento del censor a menudo conduce a una mejora
repentina en las lecturas de saturacin. El efecto de penumbra
puede verse agravado por la presencia de flujo sanguneo
cutneo variable a travs de las vnulas pulstiles. Tenga en
cuenta que la forma de onda puede parecer normal a pesar del
efecto de penumbra, ya que mide predominantemente una
longitud de una onda nica.
ALTERNATIVAS A LA OXIMETRA DE PULSO
Figura 3. Oximetra de pulso de la faringe se puede

lograr en pacientes en shock agregando un censor
de oximetra de pulso peditrica con cinta a una
canula orofarngea (Guidel) 1
Las luces brillantes en el quirfano pueden hacer que la
medicin del oxmetro sea inexacta, y la seal puede ser
interrumpida por diatermia quirrgica. El temblor puede causar
dificultades en recoger una seal adecuada.
La oximetra de pulso no puede distinguir entre las diferentes
formas de la hemoglobina. Carboxihemoglobina (hemoglobina
combinada con monxido de carbono) se registra entre
hemoglobina oxigenada de 90 a 100% y el 10% de hemoglobina
desaturada - por lo que el oxmetro sobreestima la saturacin.
Una tcnica llamada CO-oximetra (vase ms adelante) es el
nico mtodo disponible para estimar la gravedad de la
intoxicacin por monxido de carbono.
La presencia de metahemoglobina (rara vez es causada por una
sobredosis prilocana) impide que el oxmetro trabaje con
precisin y las lecturas que tienden a 85%, independientemente
de la verdadera saturacin.
El azul de metileno puede utilizarse en ciruga para poner de
relieve las paratiroides, para guiar a la diseccin del nodo
linftico axilar centinela en la ciruga para el cncer de mama o
para tratar la metahemoglobinemia. El azul de metileno causa
una reduccin en la saturacin de corta duracin.
El esmalte de uas puede causar lecturas falsamente bajas.
La oximetra de pulso no se ve afectada por la ictericia, la piel
oscura o la anemia.
Retraso del monitor - la presin parcial de oxgeno pudo
haber cado mucho antes de que la saturacin de oxgeno
comienze a caer. Si a un paciente adulto sano se le da a respirar
oxgeno al 100% durante unos minutos y luego deja de ventilar
por cualquier razn, pueden transcurrir varios minutos antes de
la saturacin de oxgeno comienze a caer. Tambin hay un
retardo de respuesta debido a la seal promedio. Esto significa
que no es exacta. un retraso despus de la saturacin de
oxgeno real empieza a disminuir porque la seal es un
promedio a lo largo de 5 a 20 segundos.
Patrn de CO-oximetra
Este es el patrn oro y es el mtodo clsico por el cual se calibra
un oxmetro de pulso. El CO-oxmetro calcula la concentracin
real
de
la
hemoglobina,
desoxihemoglobina,
carboxihemoglobina y metahemoglobina en la muestra y por lo
tanto, calcula la saturacin de oxgeno real. CO-oxmetros son
mucho ms precisos que los oxmetros de pulso - del 1%, pero
dan una saturacin "instantnea" del oxgeno, son voluminosos,
costosos y requieren un mantenimiento constante, as como
requerir una muestra de sangre arterial.
Anlisis de gases arteriales
Esto requiere una muestra de sangre arterial invasiva. Se da la
"imagen completa", incluyendo la presin arterial parcial de
oxgeno y dixido de carbono, pH arterial, exceso de base real y
normalizado y las concentraciones de bicarbonato real y
normalizado. Muchos analizadores de gases en sangre informan
de una saturacin calculada que es menos exacta que la
proporcionada por el oxmetro de pulso.
RESUMEN
Los oxmetros de pulso dan una estimacin til no invasiva de la
saturacin de oxgeno de la hemoglobina arterial. Son tiles en
la anestesia, la recuperacin, de cuidados intensivos (incluidos
los recin nacidos) y el transporte del paciente, proporcionando
un complemento de la evaluacin clnica de un paciente. Es
importante reconocer y recordar que los oxmetros de pulso no
dan ninguna indicacin directa de la ventilacin de un paciente,
slo de la oxigenacin y que hay un desfase en la deteccin de
un evento hipxico. Fuentes de la inexactitud incluyen luz
ambiental, escalofros, vasoconstriccin, shock y la presencia de
hemoglobinas anormales.
LECTURA RECOMENDADA
1. Yu H, Liu B. Successful use of pharyngeal pulse
oximetry with the oropharyngeal airway in severely
shocked patients. Anaesthesia 2007; 62: 734-6
La seguridad del paciente - se ha informado de quemaduras en

la piel o dao de presin debajo del censor debido a que algunos
censores al principio tenan una unidad de calefaccin para
asegurar la perfusin adecuada para la piel. La sonda debe ser
del tamao correcto, y no debera ejercer una presin excesiva.
Estn disponibles censores especiales para uso peditrico.
El efecto de penumbra es necesario volver a hacer hincapi en
la importancia del posicionamiento correcto del censor. Este
efecto hace que las lecturas falsamente bajas se produce cuando
Pgina 151
Update in
Anaesthesia
Presin y Medida de presin arterial
*Correspondence Email: clairetodd@doctors.org.uk
Fuerza y la presin
La fuerza hace que un objeto se mueva en una
direccin determinada. La unidad internacional
SI (Systeme Internacional de Unidades) de la
fuerza es el Newton, un Newton (N) es la fuerza
que, cuando se aplica a una masa de 1 kg, le dar
a la masa una aceleracin de 1 metro por
-2
segundo al cuadrado (m ).
La presin se define como fuerza por unidad de
superficie. La unidad internacional de presin es
el Pascal, un Pascal (Pa) que es igual a un
2
-2
Newton, distribuidos en un rea de 1m (1N.m ).
2
Un Newton es una fuerza pequea y un m es un
rea relativamente grande, por lo que un Pascal
es una pequea cantidad de presin. La presin
por lo tanto se suelen expresar en kiloPascales
(kPa).
Presin =
Constante
Constante
Figura 1. Inyeccin de las jeringas

grandes y pequeos. F = Fuerza,
A = rea
Fuerza
rea
CALIBRADOR DE PRESIN Y DE PRESIN

ABSOLUTA
La presin absoluta = presin del calibrador + la
presin atmosfrica.
Esta ecuacin puede reordenarse para dar:
Presin = Fuerza x rea

que muestra que para una fuerza dada, la
presin y el rea tiene una relacin recproca.
Un cilindro de oxgeno completo tiene un

indicador en que se lee una presin de
13700kPa. A medida que el oxgeno se utiliza la
presin caer hasta que el manmetro de
presin de 0kPa. Sin embargo, en este punto, a
menos que se utilice el vaco para a "chupar" el
oxgeno del cilindro, este todava contendr
oxgeno a la presin atmosfrica ambiental (100
kPa).
Utilizando un ejemplo cotidiano, cuando una

fuerza constante e igual se aplica a dos jeringas
de diferentes tamaos, es mucho ms difcil de
inyectar en la ms grande (por ejemplo, 20 ml)
en comparacin con una jeringa pequea (por
ejemplo, 2 ml). Esto se debe a la mayor
superficie del mbolo de la jeringa de 20 ml.
Como ya hemos comentado, la presin y el rea
tiene una relacin de reciprocidad por lo que en
la jeringa grande, con el rea ms grande, la
presin generada ser menor. Esto reduce la
presin en los resultados de la relativa dificultad
en la inyeccin de una jeringa de 20 ml.
Aunque el Pascal es la unidad SI de presin,
existen muchas otras unidades de medida de la
presin. Tabla 1
Por lo tanto un calibrador (indicador de

presiones) mide la presin en un sistema por
encima o por debajo de la presin atmosfrica
ambiente. La mayora de las presiones medidas
por los anestesistas son presiones del indicador y
los ejemplos incluyen la presin del cilindro de
gas, la presin arterial y la presin del ventilador.
Tabla 1 Unidades de presin
Unidad de presin
Resumen
En este artculo se
describe la ciencia bsica
de la presin, su
relevancia en la anestesia
y cuidados intensivos, y
su medicin. La presin
sangunea adecuada es
esencial para mantener el
suministro de sangre y la
funcin de rganos
vitales. La medicin de la
presin arterial tanto, es
una parte fundamental del
monitoreo de los
pacientes durante la
anestesia y los cuidados
intensivos.
Cifra equivalente a
1 atmosfera
Ejemplo de uso
kPa
101.3
Cilindro de gas
libras por pulgada cuadrada
14,69
presin neumticos de coches
centmetros de agua (cmH2O)
1033
presin va area
760
presin arterial
milmetros de mercurio (mmHg)

Claire Todd
Specialist Trainee in
Anaesthesia
Exeter
Devon EX2 5DW
UK
Peter Hambly
Nuffield Department of
Anaesthetics
John Radcliffe Hospital
Oxford OX3 9DU
UK
Pgina 152
Dada la ecuacin por encima de la presin absoluta de un

cilindro de oxgeno es 13800kPa cuando est lleno.
MEDICIN DE LA PRESIN
Muchos sistemas se pueden utilizar para medir presiones,
algunos de las cuales se describen a continuacin. Cada uno
tiene ventajas y desventajas.
Manmetros
Los manmetros son columnas de lquido que se usan para
medir la presin, por lo general limitada a las presiones cercanas
a la de la atmsfera. La presin se mide por su capacidad para
desplazar la columna de lquido en el manmetro. La columna se
alza o baja hasta que su peso est en equilibrio con la diferencia
de presin entre los dos extremos del tubo. Una versin sencilla
es un tubo en forma de U (Figura 2), la mitad lleno de lquido,
uno de cuyos extremos est expuesto a la presin atmosfrica y
el otro expuesto a la presin a medir.
Medida final
de la presin
Diafragma
Otro tipo de medidor aneroide es un diafragma. Este utiliza una
membrana flexible que se desva por los cambios en la presin.
La cantidad de desviacin es proporcional a la presin y por lo
tanto la presin se puede determinar una vez que el sistema
utilizado ha sido calibrado. Estos se encuentran comnmente en
los sistemas utilizados para medir la presin Senguio directa
intra-arterial.
Mercurio
Agua
Medida final
de la presin
Atmosfrica
Figura 3 Menisco de agua y mercurio
H=Diferencia de
altura Proporcional a
la deferencia de
presin
Figura 2 Un manometro
Los lquidos ms comunes utilizados son el agua y el mercurio,
cada uno con sus propias ventajas. El mercurio es 13.6 veces
ms denso que el agua y por lo tanto puede ser ms fcilmente
utilizado para medir presiones ms altas. La presin en la
columna es igual al producto de la altura de la columna, la
densidad del lquido y la fuerza de la gravedad. El dimetro, la
forma o incluso la angulacin de la columna, no tienen ningn
impacto en la lectura de la presin.
La tensin superficial tiene un efecto en el menisco en la parte
superior de la columna de lquido. Se tirar el agua hasta las
paredes del tubo que causa un ligero exceso de lectura,
mientras que en un manmetro de mercurio, el menisco es
convexo y el nivel del lquido est deprimido.
Presin
Figura 4. Un medidor bordn, cuando la presin
aumenta la bobina se desenrolla e indica la presin en
la escala calibrada. Un sistema de engranajes (no se
muestra en esta figura) convierte desenrollado de la
bobina en movimiento de la aguja en sentido horario
Medidor Bourdon
Este dispositivo de medicin de presin se utiliza para la
medicin de las altas presiones, donde la altura deseada de la
columna de lquido en el manmetro no sera prctica. Un
manmetro de Bourdon utiliza un tubo en espiral que, como se
expande debido al aumento de la presin, se mueve el indicador
aguja sobre una escala.
MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL
Un manmetro de Bourdon es un ejemplo de un concepto de

calibre aneroide "sin fluido". Otro tipo de medidor aneroide se
basa en un mecanismo de fuelle, el fuelle de expansin con
aumento de la presin. Estos son tiles para la medicin de
presiones pequeas y pueden ser abiertos a la atmsfera (y
medir la presin manomtrica) o cerrados (y medir la presin
absoluta).
Qu es presin arterial normal?

La presin arterial "Normal" o "aceptable" vara con la edad,
estado de salud y la situacin clnica. Al nacer, una presin
arterial tpica es 80/50mmHg. Se eleva de forma constante
durante la infancia, de modo que en un adulto joven podra ser
120/80mmHg. A medida que envejecemos, la presin arterial
sigue en aumento y una regla de oro es que la presin sistlica
Pgina 153
normal es de [la edad en aos + 100] mmHg. La presin arterial

es ms baja al final del embarazo y durante el sueo.
indicio de la patologa artica, especialmente la diseccin o la

coartacin.
Por lo tanto una presin sistlica de 160 mmHg para un hombre

de edad avanzada o 90 mmHg para una mujer embarazada
puede ser bastante normal. Para juzgar si una lectura particular,
es demasiado alto o demasiado bajo, se debe comparar a la
presin "normal" la sangre de ese paciente.
Un tamao adecuado del brazalete se puede aplicar a la

pantorrilla y la presin estimada por palpacin del pulso tibial
posterior. Esto puede ser til durante la ciruga, cuando los
brazos del paciente est fuera del alcance del anestesista, por
ejemplo, la ciruga del hombro.
TCNICAS DE MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL
Oscilotonometria
Estimaciones aproximadas (no hay equipos disponibles)

No es posible obtener un valor numrico para la presin arterial
sin algunos equipos, pero una evaluacin en crudo de la
circulacin an puede ser obtenida. Si usted puede sentir el
pulso radial, la presin arterial sistlica suele ser por lo menos
80 mmHg. El carcter de los impulsos, es decir, de delimitacin o
filiforme, da una pista ms. En la mayora de los casos en los
pacientes en schok, encontramos a los mismos con las manos y
pies fros - la excepcin ms importante es cuando se trata de un
paciente que est conmocionado por sepsis grave.
El tiempo de relleno capilar es otra simple prueba de suficiencia
circulatoria: presione firmemente sobre el lecho de la ua del
paciente con el pulgar durante 3 segundos, suelte el dedo pulgar
y vea cunto tiempo toma para que la sangre retorne. Un
tiempo de llenado de ms de 2 segundos indica una circulacin
inadecuada. Esta prueba es especialmente til para el
diagnstico de shock y monitorizar la respuesta al tratamiento
con lquidos en los nios - la piel de la pared torcica es un sitio
comn para esta prueba.
El oscilotonmetro de Von Recklinghausen es un dispositivo que

permite medir tanto la presin arterial sistlica como la
diastlica, sin un estetoscopio.
Se compone de dos manguitos superpuestos (uno grande y uno
pequeo), un dial grande para lectura de presin, una vlvula de
purga y una palanca de control. El ms grande realiza la funcin
habitual del manguito del esfigmomanmetro. El trabajo del
manguito ms pequeo es amplificar las pulsaciones que se
producen cuando el manguito ms grande se desinfla, en lugar
de escuchar los sonidos de Korotkoff, estos son vistos como las
oscilaciones de la aguja en el dial de la presin. La palanca
simplemente cambia el dial entre los dos manguitos.
La medicin no invasiva manual de la presin arterial

Esto requiere, como mnimo, un manguito inflable con un
medidor de presin (esfigmomanmetro). Envuelver el
manguito alrededor del brazo (que debe ser aproximadamente
la altura del corazn) e inflar a una presin superior a la presin
arterial esperada. A continuacin, desinflar el manguito
lentamente. Con un estetoscopio, escuchar sobre la arteria
braquial. Cuando la banda llega a la presin sistlica, se escucha
un sonido claro (tapping) con golpes de pulsacin, en el mismo
tiempo con el latido del corazn. A medida que el brazalete se
desinfla ms, los sonidos inicialmente son ms livianos, pero
luego se convierten en ms fuerte otra vez antes de desaparecer
por completo. El punto en el cual los sonidos desaparecen por
completo es la presin diastlica. Si usted no tiene estetoscopio,
la presin arterial sistlica puede ser estimado por palpacin de
la arteria braquial y tomando la presin de oclusin en el
brazalete en el que se palpa como presin sistlica.
Los sonidos que se describieron anteriormente se llaman los
sonidos de Korotkoff y se someten a 5 fases:
1. inicial 'tapping' sonido (manguito de presin = presin
sistlica)
2. sonidos aumento de la intensidad
3. sonidos con una intensidad mxima
4. sonidos se amortiguado
5. sonidos desaparecen (presin diastlica)
La mayora de las inexactitudes son resultantes de la utilizacin
del incorrecto tamao del brazalete. Una banda estrecha de
goma envuelta alrededor de un brazo amplio dar una lectura
falsamente alta y viceversa. La Organizacin Mundial de la Salud
recomienda un ancho de 14cm del brazalete para su uso en
adultos. Estn disponibles brazaletes pequeos para lactantes y
nios. En ocasiones, la lectura obtenida a partir de un brazo
puede ser diferente de la obtenida a partir del otro brazo - esto
por lo general carece de relevancia clnica, pero puede ser un
Figura 5. Un dispositivo simple de presin arterial no

invasiva
Tcnica de uso de un oscilotonometro
Envolver el manguito alrededor del brazo en la forma
habitual, e inflarlo.
Ajustar la vlvula de purga para que la presin caiga
lentamente.
Pgina 154
Tirar la palanca de control hacia usted. La aguja se saltar en

el tiempo con el pulso.
A medida que el brazalete se acerca a la presin sistlica, la
aguja de repente empieza a saltar con ms fuerza. En este
punto, vamos a dejar la palanca, y la aguja
mostrar la
presin sistlica.
Tire la palanca hacia adelante de nuevo. A medida que la
presin se reduce, la aguja salta con ms fuerza.
Si la palanca se libera en el punto de oscilaciones mximas de
la aguja, en la lnea se lee la presin arterial media.
Si se libera en el momento en que los saltos de aguja
obtenidos son ms pequeos, en la lnea se lee la presin
Medicin Invasiva de la Presin Arterial

Esta tcnica consiste en la medicin directa de la presin arterial
mediante la colocacin de una cnula en una arteria
(generalmente radial, pedis femoral, dorsal o braquial). La
cnula debe estar conectada a un sistema estril, lleno de
lquido, que est conectado a un monitor electrnico a travs de
un transductor. La ventaja de este sistema es que la presin se
controla constantemente latido a latido, y se puede mostrar una
forma de onda (un grfico de la presin en el tiempo). Los
pacientes con monitorizacin arterial invasiva requieren una
supervisin muy estrecha, ya que existe un riesgo de hemorragia
grave si la lnea se desconecta. En general se reserva para
pacientes gravemente enfermos o los sometidos a ciruga
mayor, donde se prevn variaciones rpidas de la presin
arterial. Los principios de la ciencia bsica detrs de esta tcnica
de medicin de la presin arterial se describen en el artculo
adelante, Las Seales Biolgicas y sus Mediciones.
diastlica.
Medicin automtica no invasiva de la presin arterial
Se han producido, dispositivos automticos, que aplican
esencialmente el mismo principio que el oscilotonometro, (por
ejemplo, el 'Dinamap' hecho por Critikon). Ellos requieren un
suministro de electricidad.
Tcnica de uso
Un solo puo se aplica en el brazo de los pacientes, y la
mquina se infla hasta un nivel que se supone que es mayor
que la presin sistlica.
El brazalete se desinfla poco a poco. Un sensor mide la
oscilacin pequea en la presin del brazalete causada por el
pulso.
La presin arterial sistlica se considera cuando aparecen las
pulsaciones de inicio, la presin media es cuando son
mximos, y la diastlica es cuando desaparecen.
Las lecturas son bastante precisas y una gran ventaja es que
liberan las manos del anestesista para otras tareas.
Hay una importante fuente de imprecisin:
Estos dispositivos tienden a un exceso de lectura en la
presin arterial baja, y un exceso al leer la presin arterial
muy alta.
El manguito debe ser un tamao apropiado.
El paciente debe permanecer quieto durante la medicin.
La tcnica se basa en gran medida en un volumen de pulso
constante, por lo que en un paciente con un latido
irregular del corazn (especialmente la fibrilacin
auricular) lecturas pueden ser inexactas.
A veces, un aparato de medicin automtico de presin
arterial se infla y se desinfla en repetidas ocasiones
tratando de cazar la presin, sin mostrar la presin
arterial con xito. Si el pulso se palpa, cuando el brazalete
se infla y se desinfla puede ser estimada la presin arterial
mediante la palpacin y la lectura de la presin del
brazalete en la pantalla.
Pgina 155
Update in
Anaesthesia
Seales biolgicas, su medicin
*Correspondencia Email: zoebrown@doctors.org.uk
INTRODUCCIN
Las seales biolgicas son seales elctricas o
magnticas generadas por la actividad biolgica
en el cuerpo humano. Ellas pueden ser
controlados directamente a travs de electrodos,
por ejemplo, el electrocardigrama (ECG) y el
electroencefalograma (EEG), o pueden ser
reproducidos a travs de un sistema que
incorpora un transductor, por ejemplo control de
la presin arterial invasiva. Las seales son
amplificadas, manipuladas, procesados y
analizados a continuacin, por lo general por una
computadora. El producto final es la seal
biolgica convertido en una forma legible.
La impedancia es la resistencia al flujo de la

corriente alterna. En los electrodos se crea una
pequea cantidad de impedancia debido a las
propiedades electroqumicas del electrodo. La
impedancia de la piel-electrodo se debe al
contacto mecnico imperfecto entre el electrodo
y la piel. Si la impedancia es alta, entonces la
seal puede ser distorsionada por la
interferencia a menudo de la red elctrica
domstica o por el movimiento muscular que
produce la actividad elctrica del msculo. Para
reducir la resistencia de la piel y mejorar la seal,
la piel debe ser sin vello, limpia y seca.
SISTEMAS DE MEDICIN DE SEALES

ELECTRICAS
Electrodos
Un electrodo es un conductor elctrico slido a
travs del cual una corriente elctrica puede
entrar o salir de un medio, por ejemplo, el
cuerpo humano. Estn por lo general en
contacto directo con el tejido. Los electrodos que
se colocan en la piel son generalmente de metal
revestido con una fina capa de cloruro de plata,
en contacto con el gel de cloruro en una
almohadilla esponjosa, que luego entra en
contacto con la piel.
Figura 1. Electrodos de piel de plata y

cloruro de plata
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Es un reflejo en la piel de la actividad elctrica del
miocardio. La actividad elctrica del miocardio se
mide como un voltaje en una serie de electrodos de
la piel. Los potenciales elctricos del miocardio a
nivel del miocito estn alrededor de 90mV, pero
por el tiempo que han de atravesar el trax para
llegar a la piel se reducen a unos -2mV. La
impedancia de la piel-electrodo tambin explica
parte de esta reduccin en el voltaje.
Impedancia
Resumen
Seales biolgicas son la
actividad elctrica o
magntica en el cuerpo
humano. Ellas son
generalmente detectadas
por medio de electrodos o
transductores. Formas de
onda complejas se
reproducen utilizando
anlisis de Fourier.
Transductores convierten
una forma de energa a
otra y se pueden utilizar
para controlar las seales
biolgicas, por ejemplo
presin arterial
amplitud
Longitud de onda
Figura 2. Una onda sinusoidal tpica.

La frecuencia es el nmero de ciclos,
u ondas sinusoidales completas, por
segundo y el recproco de la longitud
de onda. Hertz (el Hz) es la unidad
estndar de frecuencia
Onda sinusoidal
La seal del ECG es en realidad una forma de
onda compleja compuesta de muchas ondas
sinusoidales diferentes superpuestas una sobre
la otra (Figura 2). Una forma de onda sinusoidal
es una descripcin de una cantidad que vara
rtmicamente con el tiempo. Un ejemplo es la
variacin de voltaje en funcin del tiempo de
una corriente alterna. El anlisis de Fourier se
puede utilizar para romper complejas formas de
onda biolgica en sus ondas sinusoidales
constituyentes individuales. La parte ms lenta
de la onda sinusoidal individual en la
composicin de la forma de onda se conoce
como la frecuencia fundamental. Relacionados
con las ondas sinusoidales que son mltiplos de
la frecuencia fundamental se denominan
armnicos.
Ancho de banda y la amplificacin
Teniendo en cuenta que
la amplitud (o
"fuerza"), de este tipo de seales biolgicas es
muy pequea, estas necesitan ser ampliadas
para ser interpretadas. La amplificacin describe
el proceso de fortalecimiento de una seal, de
Zoe Brown
Specialist Trainee
Derriford Hospital
Plymouth
Devon PL6 8DH
UK
Ben Gupta
Sir Charles Gairdner Hospital
Perth
Western Australia
Pgina 156
modo que pueda usarse. Durante el proceso de amplificacin, el

rango de frecuencia de amplificacin (el ancho de banda) debe
ser suficiente para garantizar que un nmero suficiente de los
armnicos de la seal se amplifiquen, de manera que la seal
amplificada representa exactamente la seal original sin
amplificar. Para ser capaz de reproducir con exactitud la forma
de onda inicial, el ancho de banda necesario debe ser lo
suficientemente amplio como para incluir el fundamental y
(generalmente) ocho armnicos ms el ancho de banda para la
amplificacin ECG es de 0,5-80Hz. Un rango ms bajo permitira
la interferencia de los movimientos y la respiracin mientras que
las frecuencias ms altas se detectan y amplifican el movimiento
muscular y la distorsin de los equipos cercanos. Para el
monitoreo el ancho de banda puede ser reducido a 40 Hz, que
elimina las interferencias de la red electrica, pero tiene que ser
mayor para el anlisis del segmento ST.
obtener un potencial espontneo, o el nervio que inerva el

msculo puede ser estimulado. Los potenciales medidos oscilan
entre menos de 50mcV hasta 20-30mV. El ancho de banda de la
seal amplificada es mucho mayor que el ECG, con un rango de
0 a 4 kHz.
Clnicamente, el principio de la EMG se puede utilizar para la
vigilancia de frmacos bloqueantes neuromusculares. Un
estimulador del nervio se utiliza para aplicar una corriente
supramxima a un nervio para garantizar la despolarizacin. La
respuesta muscular comnmente se identifica con la vista, pero
se puede detectar elctricamente y con ms precisin por el
EMG.El EMG tambin se usa para los estudios de conduccin
nerviosa para diagnosticar trastornos miopticos y neuropticos,
que se pueden desarrollar en los pacientes en la unidad de
cuidados intensivos
.
La pantalla de ECG
El ECG se muestra a travs de un osciloscopio, por lo general se
mueve a 25 mm.s-1, o como una imagen digital con la misma
velocidad en la lnea de base. La despolarizacin hacia un sitio
causa una deflexin positiva y lejos del sitio causa una
desviacin negativa (Figura 3). El tamao de la desviacin es
generalmente proporcional al volumen del msculo cardaco
subyacente al electrodo.
Por lo general, con fines de diagnstico, diez electrodos se
aplican a la piel, una en cada extremidad (la "derivaciones de las
extremidades) y seis a travs de la pared anterior del trax
(derivaciones del trax). Este modo de ubicacin de los
electrodos da doce lecturas de forma de onda diferentes, el
ECG'12.
Delante del electrodo
Detrs del electrodo
La derivacin unipolar aumentada y las derivaciones del trax

utilizan un electrodo de referencia mediante la conexin de las
tres derivaciones unipolares aumentadas.
Durante la anestesia, es comn el uso de slo las tres
derivaciones estndar, la derivacin II es mejor para la
deteccin de arritmias. Otras configuraciones de electrodos
incluyen 'CM5, que es mejor para detectar isquemia ventricular
izquierda. El electrodo del brazo derecho se coloca en el
esternn, el del brazo izquierdo en la posicin V5 y el de la
tercera derivacin en el hombro izquierdo.
Electromiograma (EMG)
El EMG se utiliza para medir los potenciales espontneas o
inducidas de los msculos. Los electrodos de aguja se pueden
insertar en los msculos o pueden ser utilizados electrodos de
superficie. El paciente puede llevar a cabo un movimiento para
.
Derivaciones estndar
Electro
precordial
Direccin de la onda
de despolarizacin
Complejo
ECG
Figura 3. Diagrama para mostrar cmo la posicin del

electrodo determina la polaridad del trazado del ECG
durante la despolarizacin del msculo cardaco (en
este caso la despolarizacin viaja desde el nodo AV a
travs del tabique interventricular hacia el pice del
corazn). V1 es el derecho de cuarta espacio
intercostal y V4 es el vrtice del corazn
Entre el brazo derecho e izquierdo
II
Entre la pierna izquierda y brazo derecho
II
Entre la pierna izquierda y brazo izquierdo
Derivaciones unipolares
aVR
Brazo derecho
ampliadas
aVL
Brazo izquierdo
aVF
Pierna izquierda
Derivaciones unipolares
V1
Paraesternal derecha, cuarto espacio intercostal
precordiales
V2
Paraesternal izquierda, intercostales cuarto
V3
entre V2 y V4
V4
En pice
V5
A nivel de V4, V5 en la lnea axilar anterior
V6
A nivel de V4 V6 en la lnea axilar media
Pgina 157
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
El EEG mide la actividad elctrica del cerebro usando electrodos
de piel. En el monitoreo de la actividad elctrica del cerebro por
lo general utiliza 21 electrodos con fines de diagnstico, en el
"reconocimiento internacional" se conoce como sistema de 1020. El EEG detecta la suma de los potenciales postsinpticos de
las clulas piramidales de la corteza cerebral en respuesta a las
descargas rtmicas de las clulas del tlamo
Las formas de onda del EEG varan con frecuencias que van
hasta 40Hz. La amplitud de las formas de onda puede ser de
entre 1 y 100mcV. Las frecuencias se han dividido en grupos:
Alfa: 8-13Hz
Beta: 13-40Hz
Theta: 4-7 Hz
Delta: <4Hz
Todas las bandas de frecuencia pueden ser normales en algunas
situaciones patolgicas, pero anormales en otras. Por ejemplo,
los ritmos alfa se observan durante el reposo con los ojos
cerrados,
especialmente en la regin parieto-occipital (Figura 4), pero
tambin se observan en estado de coma en el que representan
desactivacin. Las bandas Delta puede ser un signo de una lesin
intracraneal, pero son normales en los bebs.
final deseado para reducir al mnimo la tasa metablica cerebral,

cuando se tratan pacientes en la UCI con hipertensin
intracraneal intratable. Dosis ms pequeas pueden causar un
aumento en la frecuencia y la actividad, con deteccin de
bandas beta principalmente.
Durante la anestesia clnica del cuadro se puede complicar por
otras condiciones que alteran la actividad cerebral, por ejemplo,
la hipoxia y la hipercapnia. Adems, diferentes frmacos
anestsicos producen diferentes caractersticas del EEG
NDICE DE SEGUIMIENTO BISPECTRAL (BIS)
La completa monitorizacin EEG no es prctico en el quirfano y
el seguimiento del ndice biespectral (BIS) ha reemplazado otros
mtodos para monitorizar la profundidad de la anestesia. La
seal del EEG puede ser modificada y un algoritmo utilizado
genera un nmero que representa un nivel de conciencia entre 0
(muy dormido) y 100 (totalmente despierto). El BIS ha sido
validado en voluntarios sanos y diferentes grupos de pacientes,
pero no existe un estndar de oro para la comparacin. Un solo
par de electrodos se aplica a la frente del paciente como en la
figura 5.
El algoritmo de ndice BIS utiliza el anlisis espectral de potencia
y el anlisis tiempo-dominio. Tambin examina la relacin entre
los componentes de frecuencia individuales entre s (fase de
acoplamiento).
.
Figura 4. Un EEG normal. La flecha indica que cuando los ojos del paciente estn cerradas y son vistos los ritmos alfa (entre
parntesis)
El EEG tiene un nmero de aplicaciones clnicas y es til en la

Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para el diagnstico de la
actividad convulsiva, sobre todo cuando el cuadro clnico no es
claro (por ejemplo, en "estado epilptico no convulsivo). Los
frmacos anestsicos afectan el EEG. Como aumenta el nivel de
anestesia, la frecuencia de las ondas EEG disminuye
dependiendo de la dosis hasta que, a dosis muy altas, las
frecuencias son muy bajas, con una amplitud suprimida y
ocasionales estallidos de frecuencias ms altas, con grandes
amplitudes. La supresin del estallido es cuando hay ausencias
de estos episodios de alta frecuencia y se toma como el punto
El anlisis de tiempo-dominio ha sido desarrollado como parte

de un monitor de funcin cerebral en la dcada de 1950, con el
fin de medir los cambios en la amplitud y la frecuencia de las
seales del cerebro a travs del tiempo. El anlisis espectral de
potencia utiliza el anlisis de frecuencia de dominio, donde las
amplitudes de onda se miden y se toman como una indicacin
de "poder" dentro de cada frecuencia del EEG. El poder es trazar
la curva de frecuencia, y cada frecuencia se considera
individualmente un estndar de oro para la comparacin. Un
solo par de electrodos se aplica a la frente del paciente como en
la figura 5.
Pgina 158
El algoritmo de ndice BIS utiliza el anlisis espectral de potencia

y el anlisis tiempo-dominio. Tambin examina la relacin entre
los componentes de frecuencia individuales entre s (fase de
acoplamiento). El anlisis de tiempo-dominio ha sido
desarrollado como parte de un monitor de funcin cerebral en la
dcada de 1950, con el fin de medir los cambios en la amplitud y
la frecuencia de las seales del cerebro a travs del tiempo. El
anlisis espectral de potencia utiliza el anlisis de frecuencia de
dominio, donde las amplitudes de onda se miden y se toman
como una indicacin de "poder" dentro de cada frecuencia del
EEG. El poder es trazar la curva de frecuencia, y cada frecuencia
se considera individualmente.
Los componentes y principios de un sistema de monitoreo intraarterial de PAI puede ser considerado en tres partes principales
(ver Figura 6):
1. Los aparatos de medicin,
2. El transductor,
3. El monitor.
Salina presurizada
transductor
Procesador
Pantalla
Figura 6 Componentes de un sistema arterial
Figura 5. Posiciones de electrodos para monitoreo del

ndice biespectral (BIS)
El BIS se piensa que es independiente del frmaco anestsico
que se da y se correlaciona con la evaluacin clnica de la
conciencia. Una desventaja importante de BPI es que los efectos
sobre la conciencia debido a los opioides, la ketamina y el xido
nitroso no se reflejan en los valores de BIS. Se cree que la
probabilidad de recuerdo despus de la operacin es bajo si el
valor del BIS es de menos de 60 durante la operacin. Los
estudios han demostrado que la monitorizacin BIS durante la
operacin reduce el riesgo de recordar despus de la operacin
(al igual que el uso de un agente voltil en el rango de 0,7 a 1,3
MAC en la presencia de xido nitroso.
Tabla 2 Interpretacin sugerido de los valores BIS

Valor de BIS
Interpretacin
100-85
Despierto, consciente y capaz de recordar
85-60
Aumento de la sedacin, pero despertable en

respuesta a la estimulacin
60-40
Anestesia quirrgica con la disminucin de

probabilidad de recordar despus de la
operacin
40-0
Incremento en la incidencia de la supresin de

explosin
silencio elctrico cortical
SISTEMAS DE INCORPORACIN DE LA SEAL A UN

TRANSDUCTOR
Los transductores convierten una forma de energa en otra. Con
las seales biolgicas, los transductores convierten las seales
fisiolgicas en seales elctricas, que pueden ser interpretadas a
continuacin.
MEDIDA PRESIN ARTERIAL INVASIVA (PAI)
El aparato de medicin
El aparato de medicin consta de una cnula arterial (20G en
adultos y 22G en nios) conectada a un tubo que contiene una
columna continua de solucin salina que conduce la onda de
presin hasta el transductor. La lnea arterial tambin est
conectada a un sistema de lavado que consiste en una bolsa de
500 ml de solucin salina a una presin de 300 mmHg a travs
de un dispositivo de lavado. Anteriormente se le agrega a este
lquido 500 UI de heparina, pero ya muchos centros consideran
que esto es innecesario. El sistema de descarga proporciona un
flujo lento pero continuo en el sistema a un ritmo de
aproximadamente 4 a 5 ml por hora. Una rpida descarga se
puede liberar por abrir manualmente la vlvula de descarga.
Tambin hay por lo general una llave de 3 vas, para la toma de
muestras de sangre arterial y la expulsin de aire del sistema si
es necesario. La llave de tres vas debe estar claramente
etiquetada como arterial para evitar la inyeccin intra-arterial
accidental de medicamentos. Para los ms pequeos un menor
volumen de descarga se administra a travs de un controlador
de jeringa, por lo que no es posible de administrar ms lquidos
por repetir el lavado de la cnula arterial.
El transductor
Un transductor es cualquier dispositivo que convierte una forma
de energa a otro - por ejemplo, la laringe es un tipo de
transductor fisiolgico (flujo de aire se convierte en sonido). La
salida de los transductores es por lo general en forma de energa
elctrica. En el caso del monitoreo intraarterial el transductor
consiste en una membrana flexible con una corriente elctrica
aplicada a travs de ella (Figura 7). Como la presin se aplica a la
membrana que se extiende, su resistencia cambia, alterando la
produccin elctrica del sistema. Se utilizan transductores
diferenciales de presin y as debe ser calibrado en relacin a la
presin atmosfrica antes de su uso.
El monitor
No es necesario que el anestesista tenga un conocimiento
profundo del funcionamiento interno del monitor. Los
monitores modernos amplifican la seal de entrada, hacen que
la amplificacin de la seal ms fuerte. Tambin el filtro de
"ruido" de la seal - la seal de fondo no deseado se elimina con
un filtro electrnico - y muestra la forma de onda arterial en
Componentes y principios del monitoreo de la PAI

Pgina 159
La precisin de monitoreo de PAI

La precisin de seguimiento intra-arterial se ve afectada por
varios principios importantes de fsica - la oscilacin, la
frecuencia natural, amortiguamiento y la resonancia del sistema
Oscilacin
Un pndulo es un ejemplo de un sistema que oscila. Cuando un
pndulo es empujado (la energa se pone en el sistema), se aleja
de su posicin de reposo, a continuacin, vuelve a ella. La
posicin de descanso para un pndulo est en el fondo de su
arco de oscilacin y es dictado por la gravedad. Sin embargo, el
pndulo por lo general no slo vuelve a la posicin de reposo,
sino que tiende a llegar ms all, haciendo pivotar ms all del
punto de reposo en la direccin opuesta al empuje original. Este
ciclo contina hasta que toda la energa puesta en el sistema se
ha disipado. La tendencia de un sistema para mover cualquiera
de los lados del punto de ajuste se conoce como su tendencia a
oscilar.
Amortiguacin
Imagine que tienes dos pndulos idnticos. Uno recientemente
ha sido bien lubricado en su punto de rotacin (punto de apoyo)
y el otro es oxidado y duro. Cuando una fuerza de igual tamao
se aplica a cada uno, el bien lubricado oscilar libremente
alrededor del punto de reposo, pero el pndulo oxidado apenas
puede moverse. Esto se debe a que gran parte de la energa
puesta en el sistema ser utilizado o "amortiguada" en la
superacin de la fuerza de rozamiento del eje oxidado. El
pndulo oxidado tender a oscilar en menor amplitud (es decir,
pequeos cambios) y por un perodo de tiempo ms corto que el
bien lubricado. Cuando un sistema oscila libremente tras una
entrada de energa depende del grado de amortiguacin en el
sistema.
Figura 7. El transductor (A) de un sistema de

monitoreo arterial, con un grifo
de tres vas (B) para la reduccin a cero frente a la
presin atmosfrica y el dispositivo de lavado(C)
"tiempo real" en una pantalla. Tambin dan una pantalla digital
da las cifras de la presin arterial sistlica, diastlica y media. La
mayora de los monitores incorporan varias caractersticas de
seguridad tales como alarmas alertas de alto y bajo promedio de
la presin arterial y taquicardia y bradicardia.
Figura 8. Control de la presin arterial invasiva (en caja).

Las formas de onda son por lo general con un cdigo de
color (rojo para el seguimiento arterial) y el monitor muestra
la presin sistlica / diastlica, la presin arterial media en
parntesis debajo
Un sistema bien amortiguado no suele oscilar libremente,

mientras que un sistema poco amortiguado puede oscilar
violentamente. La cantidad de amortiguacin inherente a un
sistema puede ser descrita por el coeficiente de
amortiguamiento (D), que generalmente se encuentra entre 0 y
1 (pero puede ser mayor que 1). Un sistema con un valor D de
ms de 1 describe un sistema que est sobre-amortiguado, no
oscila libremente, que toma mucho tiempo para mover
inicialmente lejos y volver a su lugar de descanso, pero no oscila
(un pndulo de friccin). Un valor D menor que 1 y
aproximndose a 0 describe un sistema que est bajoamortiguado, que oscila libremente, movindose rpidamente
fuera de su lugar de descanso y de nuevo, pero tiende a llegar
ms all y luego oscilar alrededor del punto de reposo (un
pndulo de baja friccin). Un valor de D de exactamente 1 se
conoce como amortiguamiento crtico.
Las oscilaciones son indeseables en los sistemas de medicin
fisiolgica. Estos sistemas requieren una medicin precisa de
una amplitud mxima (por ejemplo, la causada por la pulsacin
arterial, la presin arterial sistlica), con un tiempo de respuesta
rpida y un rpido retorno al punto de ajuste, listo para la
prxima medicin. El nivel ideal de amortiguacin que se aplica
a un sistema de medicin es un compromiso entre el logro de un
tiempo de respuesta rpida y fiel reflejo de la amplitud mxima
en el diseo de un sistema con cerca de D a 0, y que necesita un
sistema que devuelve al punto de reposo, sin exceso de
oscilacin (D alrededor de 1). En el caso de un sistema de
control del PAI sto representara la diferencia entre el uso de
aparatos de medida muy compatibles (compatible con catteres,
tubos), es decir enfoques D 0, y esto es un equipo muy fuerte o
no compatible. Ejemplo D igual a 1. El valor de D elegido para
sistemas de medicin fisiolgica, tales como equipos de
Pgina 160
Desplazamiento desde la
posicin de reposo
monitoreo de PAI se encuentra entre 0,6 y 0,7 que se conoce

como ptima amortiguacin (vase la Figura 9)
Tiempo (s)
Figura 9. Grfico que muestra el efecto de diferentes

niveles de amortiguacin en la oscilacin de un sistema
de medicin
Frecuencia natural de resonancia
Un pndulo de longitud del sistema y con un peso fijado en el
final siempre oscilar exactamente en la misma frecuencia, no
importa cul es el punto inicial de partida de la oscilacin. En
otras palabras, si le dan al pndulo un pequeo empujn o un
empujn muy fuerte este har el mismo nmero de oscilaciones
por unidad de tiempo (a pesar de que la amplitud de las
oscilaciones sern diferentes). Esta es la razn por la que los
pndulos se pueden utilizar para mantener el tiempo. Cualquier
sistema de este tipo tendr una frecuencia en la que
naturalmente oscila. Esta frecuencia se conoce como la
frecuencia natural.
Si la entrada de energa en un sistema est ocurriendo en la

misma frecuencia (o cerca de) la frecuencia natural, se produce
un fenmeno llamado resonancia y la amplitud de salida de las
oscilaciones es magnificado. En el caso del monitoreo de la
presin sangunea intra-arterial esto podra conducir a un exceso
de lectura de la presin arterial sistlica. La pulsacin arterial es
una onda senoidal compleja y se compone de muchas ondas
sinusoidales individuales. Por tanto, es importante que la
frecuencia natural del equipo de medicin (el catter y la
columna de solucin salina, etc) no corresponda a ninguna de las
frecuencias componentes de la entrada de pulsacin arterial.
Esto se consigue asegurndose de que la frecuencia natural del
sistema de medicin se eleva por encima de cualquiera de las
frecuencias de los componentes de la forma de onda sinusoidal
arterial. Las caractersticas de los equipos de medicin que
garanticen que la frecuencia natural del sistema es mayor que el
de la pulsacin arterial son:
El catter arterial, debe ser corto y con el mximo calibre
posible,
La columna de solucin salina debe ser lo ms breve
posible,
El catter y el tubo deben ser de pared rgida,
El diafragma del transductor debe ser lo ms rgido posible.
Lecturas recomendadas
Magee P and Tooley M. The physics, clinical measurement,
and
equipment of anaesthetic practice. Oxford Medical Publications.
Davis P and Kenny G Basic physics and measurement in
anaesthesia. Butterworth Heinemann. Whyte S and Booker P
Monitoring depth of anaesthesia by EEG. British Journal of
Anaesthesia, CEPD Journal; 2003:106-110.
Pgina 161
Update in
Anaesthesia
Anlisis de gases respiratorios
Grant McFadyen
Analizadores de la concentracin de oxgeno
Es importante medir la concentracin de oxgeno
en la mezcla de gas administrado a un paciente
durante anestesia. Hay tres principales tcnicas
disponibles para la medicin de la concentracin
de oxgeno inspirado (FiO2): tcnicas basadas en
principios
galvnico,
polarogrficos
y
paramagnticos. El mtodo paramagntico es
actualmente el ms utilizados en las modernas
mquinas de anestesia, Sin embargo, las pilas de
combustible galvnico y
los electrodos
polarogrficos se encuentran en mquinas ms
viejas. Estos analizadores miden la presin
parcial de oxgeno en una muestra de gas, pero
que muestran un porcentaje. La calibracin
peridica de los analizadores de oxgeno es vital.
Analizadores de oxgeno paramagnticos
El
oxgeno
posee
la
propiedad
de
paramagnetismo, que significa que es
dbilmente atrado en un campo magntico. Esto
se debe a que tiene dos electrones no apareados
en las rbitas. La mayora de los gases utilizados
en la anestesia son repelidos por un campo
magntico (diamagnetismo).
El gas de la muestra, tomada desde el circuito de
respiracin, es entregado al analizador a travs
de un tubo de muestreo, que debe colocarse lo
ms cerca posible del paciente las vas
respiratorias. Los analizadores paramagnticos,
ms antiguos utilizan un principio que se
describe en la Figura 1.
Los analizadores ms nuevos tienen dos cmaras
separadas por un transductor sensible a la
presin. La muestra de gas es entregada a una
cmara de aire de la habitacin y se entrega a la
cmara de referencia. Un electroimn es
rpidamente encendido y apagado creando un
campo magntico cambiante al que se encuentra
expuesto el gas de la muestra. El campo
magntico hace que las molculas de oxgeno
sean atraidas y agitadas. Esto da lugar a cambios
en la presin a ambos lado del transductor de
presin. La diferencia de presin a travs del
transductor es proporcional a la diferencia de
presin parcial de oxgeno entre el gas de la
muestra y el gas de referencia (del aire
ambiente, que contiene 21% de oxgeno).
Los analizadores de oxgeno paramagnticos son
muy precisos y muy sensibles. Los analizadores
deben funcionar de forma continua sin quiebres

de servicio. Ellos dan una respuesta rpida que
permite la medicin del oxgeno inspiratorio y
espiratorio en cada uno de los movimientos de la
respiracin. Ellos se ven afectados por el vapor
de agua, por eso tienen incorporado a su diseo
una trampa de agua.
Eje de
rotacin de
mancuernas
Cmara espejo
muestra
Esptulas llenas
de nitrgeno
Fotodetector
calibrado
Campo
Magntico
Fuente
emisora de haz
de luz
Figura 1. Un analizador paramagntico. La

muestra de gas llena la cmara de muestras. El
oxgeno en la muestra se siente atrada en el
campo magntico, y tiende a desplazar el
nitrgeno de la mancuerna llena, que no tiene
propiedades paramagnticas. Cuanto mayor
sea la concentracin de oxgeno presente,
mayor es el desplazamiento de la mancuerna.
El grado de giro del par de mancuernas se
registra por la cantidad que se desva de un
rayo de luz, por un espejo montado en el eje de
la mancuerna
RESUMEN
El monitoreo de las vas
respiratorias es considerado
de muy alta importancia en la
conduccin de una anestesia
segura. El monitoreo de los
niveles de oxgeno inspirado
asegura contra la
administracin al paciente de
mezclas de gases hipxicas y
es til para la valoracin del
flujo de oxgeno cuando el
suministro de oxgeno es
limitado.
La Capnografa le muestra a
un anestesista mucho sobre
el estado clnico del paciente,
tanto en trminos de su
sistema respiratorio como
cardiovascular. Tambin
reduce el umbral de la
sospecha de patologas raras
pero potencialmente fatales
como la hipertermia maligna.
En la configuracin del
monitoreo muchos agentes no
est disponible, pero su valor
en la deteccin y evitar
sobredosis nocivas de los
agentes anestsicos o la
recuperacin de la conciencia
debido a la insuficiencia de
los bajos niveles del agente,
significa que, idealmente,
debe ser incorporado a la
prctica en todas las
anestesista.
El analizador de oxgeno galvnico (pila de

combustible)
El analizador galvnico se coloca en la rama
inspiratoria del sistema respiratorio (Figura 2).
Las molculas de oxgeno difunden a travs de
una membrana y una solucin electroltica, con
una de oro (o plata) del ctodo, que est
conectada a travs de la solucin electroltica
con un nodo de plomo. Se genera una corriente
elctrica que es proporcional a la presin parcial
de oxgeno en el gas inspirado. La ecuacin que
describe la reaccin es:
Pb + 2OH - PbO + H2O + 2
El analizador galvnico tiene un tiempo de

respuesta de aproximadamente veinte segundos
y tiene una precisin dentro de un 3%. La
calibracin se realiza con oxgeno al 100% y con
aire de la habitacin (21% de oxgeno). El vapor
Grant McFadyen
Morriston Hospital
Swansea SA6 6NL
UK
Pgina 162
de agua no afecta a su rendimiento. Tiene la ventaja de que es

una batera y por lo tanto tiene auto-alimentacin, sin embargo,
se agota por la exposicin continua al oxgeno debido al
agotamiento de la pila, por lo que limita su vida a cerca de un
ao.
Termistor
nodo plomo
Ctodo
Oro
Membrana
Plstica
Figura 2 El analizador de oxgeno galvnico (pila

de combustible)
El analizador de oxgeno polarogrfico (electrodo de Clark)
El analizador polarogrfico tiene principios similares a los del
analizador galvnico (Figura 3). Las molculas de oxgeno se
difunden a travs de una membrana de tefln. La corriente fluye
entre un ctodo de plata y un nodo de platino, que es
proporcional a la presin parcial de oxgeno en el gas
inspiratorio. Se alimenta a batera, pero su duracin se limita a
unos tres aos debido al deterioro de la membrana de tefln.
Ag/AgCl nodo
Ctodo Platino
Figura 3 Analizador de oxgeno polarogrfico

(electrodo de Clark)
CAPNOGRAFA
La capnometra es la medicin del dixido de carbono (CO2), y la
capnografa es la visualizacin del cambio de nivel de CO2 del
ciclo respiratorio. El capngrafo muestra una forma de onda de
CO2 que se mide en kilopascales (kPa), milmetros de mercurio
(mm Hg) o porcentaje - y tambin muestra el valor numrico de
las emisiones de CO2 en el final de la espiracin. Que es el valor
ms cercano a presin parcial de CO 2 en la sangre arterial o
alvolo.
Medir el CO2 es til para evaluar la calidad de la ventilacin,
para confirmar la intubacin traqueal, para detectar la
intubacin esofgica, para indicar la desconexin del sistema de

respiracin o el ventilador, y diagnosticar problemas
circulatorios y la hipertermia maligna.
Aplicaciones de la capnografa
Siempre que el paciente tenga una condicin cardiaca estable, la
temperatura del cuerpo estable, la ausencia de enfermedad
pulmonar y un monitoreo en el capngrafo normal, -El dixido
de carbono final de espiracin (ETCO2), se puede estimar en
alrededor de 0.5-1.0kp Pa, por debajo de la presin parcial de
CO2 en sangre arterial (PaCO2). Una PaCO2 normal es de unos
5.3kPa (40 mmHg). Tenga en cuenta que el factor de conversin
entre el kPa y mmHg es de 7,6.
En las condiciones descritas anteriormente, ETCO2 se puede
utilizar para evaluar la adecuacin de la ventilacin - es decir,
hipo, normo o hiperventilacin. El ETCO2 no es tan confiable en
pacientes con insuficiencia respiratoria. Cualquier aumento de la
ventilacin/perfusin (la V/Q), este desajuste es asociado con un
gradiente ensanchado de presin parcial arterial/alveolar " a-ET
", y conduce a valores de ETCO2 que no tienen correlacin con
la verdadera PaCO2 . El capngrafo es el estndar de oro para la
deteccin de esfago intubacin. Nada o muy poco CO 2 se
detecta si el esfago ha sido intubado.
El capngrafo tambin es til en las siguientes circunstancias:
Como una alarma de desconexin de un ventilador o un
sistema de respiracin.Aparece una ausencia repentina de
la trazada del capngrafo.
Se puede detectar la embolia de aire como una disminucin
repentina de ETCO2 , suponiendo que la presin arterial se
mantiene estable.
Reconocer el colapso circulatorio sbito como una
disminucin sbita en ETCO2 .
Para el diagnstico de hipertermia maligna como un
aumento gradual de la ETCO2.
Tcnicas de medicin
La mayora de los analizadores en el quirfano utilizan uno de
dos principios:
Espectroscopa de absorcin de infrarrojos
Esta es la tcnica ms comnmente utilizados en la anestesia.
Los gases con molculas que contienen al menos dos tomos de
diferentes absorben la radiacin infrarrojo. Usando esta
propiedad, la concentracin de CO2 se puede medir
continuamente durante todo el ciclo respiratorio obtenindose
un trazado continuo de la concentracin. El CO 2 absorbe la
radiacin infrarroja eficazmente en particular en una longitud de
onda de 4.3micrometers. Un fotodetector mide de radiacin que
llega a el desde una fuente de luz en esta longitud de onda. De
acuerdo con la Ley de Beer-Lambert, la cantidad de radiacin
infrarroja absorbida en la cmara de muestras de CO2, es
proporcional a la cantidad de molculas de CO2 presentes en la
cmara(Presin parcial de CO2 ), por lo que se puede calcular la
concentracin del CO2.
Espectroscopa Foto-Acstica
El gas de la muestra se irradia con radiacin infrarroja pulstil,
de una longitud de onda adecuada. Peridicas expansiones y
contracciones del gas producen una fluctuacin de la presin de
frecuencia audible que puede ser detectada por un micrfono.
Las ventajas de la espectrometra foto-acstica de infrarrojo
sobre la de absorcin convencional son los siguientes:
La tcnica fotoacstica es sumamente estable y su calibracin
permanece constante durante los perodos mucho ms largos
de tiempo.
Pgina 163
Los cambios rpidos de subida o cada del gas dan una

representacin mucho ms verdadera de cualquier cambio
de concentracin de CO2.
concentracin de CO2 al final de la espiracin. Esto marca el final

de la espiracin. Fase cuatro es el inicio de la inspiracin
Otras tcnicas para medir el CO 2 incluyen la dispersin Raman y

espectrometra de masas.
Dispersin de Ramn
1. Cuando la luz pasa a travs de una muestra de gas
puede sufrir dos tipos de proceso Dispersin de
Rayleigh Donde no hay cambio en la energa o
frecuencia de la luz.
2. Dispersin de Ramn Cuando la luz incidente pierde
energa con las molculas del gas y se refleja en una
menor frecuencia (menos de 1 millonsima de la
hora).
La magnitud del cambio de frecuencia de la luz es especfico
para el gas y el anlisis de la luz reflejada permite la
identificacin del gas. La luz que se utiliza es intensa, coherente y
monocromtica (es decir, de un lser). Las mquinas son
rpidas, para el anlisis del aire espirado con la respiracin, pero
tienden a ser voluminosas y pesadas. Ellos son ms verstiles
que los anlisis infrarrojo y ms fiables que la espectrometra de
masas.
Sitio de muestreo en el sistema respiratorio
El gas del sistema de respiracin pueden ser tomado, ya sea por
un lateral o un analizador de la corriente principal.
Toma lateral de muestras
El gas es extrado de las vas respiratorias por un tubo de
dimetro interno de 1,2 mm. El tubo est conectado a un
adaptador de peso ligero del paciente al final del sistema de
respiracin. Se entrega el gas a la cmara de la muestra. Est
hecha de tefln por lo que es impermeable al CO 2 y no
reacciona con los agentes anestsicos. Slo debe ser utilizada la
tubera precisa recomendada por el fabricante y slo de la
longitud recomendada. Los instrumentos tpicos de muestras de
-1
infrarrojos, con un caudal entre 50 y 150ml.min . Cuando se
utilizan bajos flujos de gas fresco los gases de la muestra puede
ser devuelto al circuito de respiracin. Es importante que la
punta del tubo de muestreo debe estar siempre lo ms cerca
posible de la trquea del paciente, pero la mezcla de gases en la
muestra no debe estar contaminada por gas inspirado durante la
fase espiratoria.
Incorporacin de las muestras tomadas
La cmara de la muestra se coloca dentro de la corriente de gas
cerca del paciente en el final del sistema de respiracin. Aunque
ms pesado y ms engorroso, tiene ventajas sobre el muestreo
lateral:
El tiempo transcurrido entre la cada y subida de la
composicin del gas, y los cambios mostrados en el
capngrafo son menores, debido a que no es necesario
transportar el gas hasta el monitor
El gas no se extrae del sistema de respiracin
La mezcla de gas que se produce a lo largo del tubo de
muestra con muestreo lateral se evita
Hay menos problemas con el vapor de condensacin de agua
La onda de capnografa (Figura4)
La primera fase ocurre durante la inspiracin. La segunda fase es
el comienzo de la expiracin, que causa un aumento rpido de la
lectura de CO2. La tercera fase, la meseta de la espiracin, se
produce cuando el CO2 se exhala de todos los alvolos. El punto
ms alto de la meseta se toma para representar la
Tiempo (s)
Figura 4. Trazos tpicos de capnografa 1 lnea de

base de inspiracin, 2 ascenso espiratorio, 3 meseta
espiratoria, 4 pendiente inspiratoria
Ondas anormales de capnografa
Reinspiracin (Figura 5)
Una forma de onda que no vuelve a la lnea de base durante la
inspiracin indica reinhalacin de CO2 en aire espirado. Las
posibles causas son los siguientes:
El flujo de gas fresco es muy bajo en un sistema de noreinhalacin (por ejemplo, Mapelson tipo A, D o E).
La cal sodada esta agotada en un circuito circular
Meseta Inclinada (Figura 6)
Este aspecto se observa en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva (Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica).
En
Tiempo (s)
Figura 5. La reinspiracin es indicada por la

incapacidad del trazo para volver a la lnea de base
durante la inspiracin (flecha)
Tiempo (s)
Figura 6. La meseta inclinada (flecha) es tpico de la

obstruccin de las vas respiratorias inferiores (asma
y EPOC)
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, los
pulmones son perfundidos con sangre normal, pero los alvolos
son ventilados desigualmente. El CO2 es transferido de los
alvolos a las vas areas ms grandes durante la expiracin,
Pgina 164
pero esta transferencia es ms lenta o sea prolongada en las

porciones del pulmn que tienen bronquios ms estrechos. Este
vaciado lento de algunas unidades del pulmn tienen una mayor
concentracin de CO2 y por lo que la concentracin el CO2 en la
mezcla de gases del gas espirado se eleva gradualmente a lo
largo de la espiracin , ya que estas unidades de vaciado lento
contribuyen con una mayor proporcin a la mezcla del gas de la
expiracin.
Tiempo (s)
Figura 8 Respirando contra el ventilador
Tiempo (s)
Figura 7 Oscilaciones cardacas

Oscilaciones Cardiacas
Los impulsos cardacos se transmiten a travs del mediastino a
las grandes vas respiratorias y son detectados por el
capngrafo. Estas oscilaciones son ms evidentes en los
pacientes con apnea, ya que el volumen de gas que causa el
movimiento en las vas respiratorias es una proporcin mayor
del total volumen pulmonar, cuando el paciente est en la
capacidad residual funcional.
Williamson JA, Webb RK, Cockings J, Morgan C. The Australia
incident monitoring study. The capnograph: applications and
limitations an analysis of 2000 incident reports. Anaesthesia
and Analgesia 1993; 21: 551-7
Schmitz BD, Shapiro BA. Capnography. Respiratory Care
Clinics of North America. 1995; 1: 107-17
Al-Shaikh B, Essentials of Anaesthetic Equipment. Churchill
Livingstone. 1995.
La hendidura de curare (Figura 8)

Este aspecto indica la reversin del bloqueo neuromuscular en
un paciente con asistencia respiratoria. Cuando un paciente
paralizado comienza a tomar respiraciones pequeas como
consecuencia de la reversin del bloqueo neuromuscular, se
observan pequeas escotaduras en el trazado de capnografa
Pgina 165
Update in
Anaesthesia
Electricidad y Magnetismo
David Sanders, Bruce McCormick*
*Correspondencia Email: Bruce.McCormick@rdeft.nhs.uk
CARGA ELECTRICA
La carga es una propiedad fundamental de la
materia. Los tomos, las partculas fundamentales
que componen la materia estn compuestos de
protones (con carga positiva), neutrones (sin
carga) y electrones (con carga negativa). Los
electrones son "partculas puntuales" sin
infraestructura fsica y que tienen propiedades
caractersticas de una partcula y una forma de
onda. En los tomos ellos estn obligados por su
tendencia a ser atrados hacia los protones
cargados positivamente. Los materiales que son
conductores elctricos poseen electrones
dbilmente ligados en sus capas exteriores.
CORRIENTE ELECTRICA
Las cargas iguales se repelen y tienden a moverse
de los lugares de alta densidad de carga, o
potenciales, a los que tienen menor potencial.
Movimiento o flujo de carga constituye una
corriente elctrica y, como una ayuda para
entender este concepto, el flujo de corriente es
ms o menos anloga a la del flujo de fluidos
(Figura 1). Por convenio actual se describe como
que fluye desde el electrodo positivo al electrodo
negativo, aunque en realidad los electrones (con
carga negativa) se mueven en direccin opuesta
(Figura 2).
Energa
Energa= Volumen de agua almacenada

Voltaje = Presin de agua
Corriente= Flujo de agua
Voltios
Resistencia
Fuente de
electricidad
Figura 1 Electricidad, Descripcin

por analoga del flujo de agua
Flujo corriente
ELECTRICIDAD ESTTICA
Es posible que ocasionalmente se produzca un
sonido de energa al contactar la mano de alguien,
Amper (A)
La unidad de corriente elctrica. Una de
las siete unidades fundamentales SI.
Definido como la cantidad de corriente
que produce una fuerza de 2x10-7
Newton por metro (N.m-1) entre dos
conductores infinitamente largos
paralelos colocados a 1 metro separados
en un vaco.
Columbio (C)
La unidad de cantidad de carga elctrica.
Definido en trminos de flujo corriente
por unidad de tiempo o la cantidad de
carga pasada en un punto en un
segundo por una corriente de 1A.
Voltio (V)
La unidad de potencial elctrico.
Definido como la diferencia de potencial
elctrico entre dos puntos de un
conductor llevando una corriente de 1A
cuando el poder disipado entre los
puntos es 1 vatio (W).
Ohm ()
La unidad de resistencia a flujo de
corriente elctrica.
Si un potencial de 1V es aplicado a travs
de un conductor y el flujo corriente es
1A, entonces la resistencia es 1
esto se debe a la acumulacin de carga esttica

por el contacto de nuestros zapatos en la
alfombra. El click
es debido a la descarga de la carga esttica en
contacto con la otra persona. Esttica es una
acumulacin fija de la carga elctrica que puede
ser positivo o negativo. Por lo general se forman
como resultado de la separacin de cargas entre
materiales distintos. Los artculos se dice que se
cargan, y una diferencia de potencial se crea que
representa la energa almacenada potencial. Esta
energa puede ser liberada o eliminada como
chispas, lo cual tiene implicaciones en el
quirofano, sobre todo con el uso de agentes
inflamables como ter.
Flujo electrones
Figura 2 Flujo de corriente y flujo

de electrones convencional
CORRIENTE ELCTRICA
La corriente se describe en movimiento de carga
elctrica que fluye alrededor de los circuitos y es
descrito por la ley de Ohm:
Resumen
Este artculo describir
las reas de electricidad
y los conocimientos
sobre el magnetismo,
que son esenciales para
la prctica de la
anestesia segura. Las
reas cubiertas incluyen
conceptos bsicos, la
amplificacin de los
potenciales biolgicos,
David Sanders
Consultant
Anaesthetist
Bruce McCormick
Consultant
Anaesthetist
Royal Devon and
Exeter
Barrack Road
Exeter
Devon EX2 5DW
UK
Pgina 166
Voltaje V
Resistencia R
(O comnmente reorganizado como: V = IR)
50Hz (cincuenta veces por segundo). El pico de tensin es 340V.

Debido a que el voltaje oscila simtricamente en torno a cero, el
promedio o media tensin es cero. La cifra de 240 es en realidad
la raz cuadrada media (RSM) del componente de valores y se
obtiene una cifra ms significativa de la tensin media (el ajustar
los valores, con un promedio, entonces la raz cuadrada hace que
los valores negativos y positivos).
Corriente, I =
Batera de
aplicacin
de voltaje, V
Resistencia, R
Corriente, I
Figura 3 Ley de Ohm
Puente de circuitos
Puente de circuitos, por ejemplo, el puente de Wheatstone, se
utilizan en equipos como el transductor de un sistema de presin
sangunea intra-arterial y son una simple aplicacin de la ley de
Ohm. Los transductores de energa cambian de una forma a otra un transductor arterial responde a los cambios fsicos (por
ejemplo, presin causando estiramiento) mediante la variacin
de su resistencia. Un termistor, que tiene una resistencia que
vara con la temperatura, es otro ejemplo. Un circuito de puente
se puede utilizar para calcular el cambio de una cantidad fsica de
medir el cambio en la resistencia del transductor (Figura 4).
Figura 5 Descripcin grafica de corriente continua y alterna
MAGNETISMO
Figura 4. El puente de Wheatstone. Cuando

R1/R2 = R3/R4, no fluye corriente a travs del
medidor (I) y el 'puente' se dice que esta
"equilibrado". El transductor (RT) se conecta en
lugar de R1 y una resistencia variable (RV)
sustituye como R3. El transductor se pone a cero
mediante el ajuste de RV hasta que no haya flujo
de corriente a travs de I. Un cambio en la
resistencia del transductor desequilibra el circuito
y provoca una corriente que fluye a travs del
medidor. La cantidad que debe cambiar la
resistencia variable para restaurar el equilibrio del
puente (es decir, no hay flujo en I), se puede
utilizar para calcular el cambio de la resistencia en
el transductor y por lo tanto el cambio de presin
a la que el transductor ha estado expuesto
Corriente continua y alterna

La corriente continua (CC) describe el flujo constante de corriente
de un positivo al polo negativo. Casi todos los equipos
electrnicos requieren CC.
La corriente alterna (CA) es un flujo sinusoidal de la corriente
oscilante que se produce como el potencial entre los polos se
invierte. La mayora del equipo elctrico funciona con corriente
alterna. En el Reino Unido la red de CA es de 240 voltios, que
oscila en (es decir, la polaridad cambiando a) una frecuencia de
Teora
La fuerza magntica es una fuerza natural fundamental (como la
gravedad) y como tal, no es fcil de explicar. los polos magnticos
son siempre vinculados y se describen generalmente como el
norte o el sur. Los campos magnticos clsicamente se describen
en trminos de lneas de flujo, que muestran la direccin del
campo magntico en cualquier punto en particular. Los
materiales pueden ser:
ferromagnticos - son fuertemente atrados en un

campo magntico, mientras que se magntiza en el
campo y siguen sindolo despus de que el campo se
quita,
Paramagnticos - son dbilmente atrados en un campo

magntico,
diamagnticos - que son dbilmente repelidos forma

un campo magntico.
NO MAGNETIZADO
MAGNETIZADO
Figura 6. Ferromagnetismo se describe en trminos de

"dominios" - reas dentro de la sustancia de que estn
uniformemente magnetizada, con la polaridad en la
misma direccin
Pgina 167
Electromagnetismo
El flujo de corriente elctrica y el magnetismo estn
estrechamente vinculados. Todas las carga en movimiento
(corriente elctrica) produce un campo magntico.
El efecto dnamo significa que si un conductor se mueve a travs
de un campo magntico, una corriente elctrica ser inducida en
el conductor. Electromagnetismo se rige por las reglas Flemings Figura 7. La corriente que circula por una bobina de alambre
produce un campo magntico dentro de la bobina y esto se llama
un electroimn o solenoide. La densidad de campo magntico
generado es directamente proporcional al flujo de corriente y al
nmero de vueltas de alambre en la bobina y el ms fuerte
dentro del solenoide (Figura 8).
A
Direccin de la
fuerza aplicada
al conductor
Direccin de
campo magntico
Figura 7. Leyes de Flemings

de la induccin
electromagntica de las manos derecha e izquierda. La
regla de la mano izquierda (A) predice la direccin del
movimiento de un conductor (el pulgar), cuando una
corriente fluye hacia abajo, (en la direccin del segundo
dedo), en un campo magntico en la direccin del primer
dedo. El movimiento es impulsado por la fuerza
electromotriz inducida. La regla de la mano derecha (B)
predice la direccin del flujo de corriente inducida en un
conductor que se mueve a travs de un campo magntico
Si la corriente es oscilante se genera un campo magntico

oscilante. Bajo ciertas condiciones este campo oscilante genera y
propaga las ondas electromagnticas - este fenmeno es la base
de la transmisin de radio.
Aplicaciones del electromagnetismo:
Motores elctricos y dnamos,
Transformadores de elevacin, de bajada, el

aislamiento y la seal de
transformadores (ver Figura 9),
Electrovlvulas - solenoides, ventiladores, mezcladores

de gases y dispositivos de seguridad,
Fuentes Magnticas - por ejemplo, el ventilador Bird.
Analizadores de oxgeno paramagnticos,
Imgenes de resonancia magntica (RM).
Direccin de la
corriente de
funcionamiento a
travs del conductor
Direccin de la
corriente de
funcionamiento
a travs del
conductor
Figura 8. El campo magntico generado dentro de

un solenoide con una corriente aplicado segn lo
indicado por las flechas
Direccin de
campo magntico
Direccin de la
fuerza aplicada al
conductor
Bobina
Primaria
Bobina
Secundaria
Figura 9. Un transformador es de dos bobinas de alambre - las bobinas

primaria y secundaria - envueltas alrededor de un trozo de hierro. Esto genera
voltajes de corriente alterna mayores o menores. Un transformador con ms
vueltas en la bobina primaria (hacia abajo) disminuye la tensin y como un
transformador con reduccin. La disposicin inversa produce un transformador
elevador que aumenta la tensin (pero proporcionalmente disminuye la
corriente)
Pgina 168
Capacitancia, inductancia y la impedancia

Capacitancia
La capacitancia describe la capacidad de un objeto para
almacenar carga elctrica y se mide en faradios. Los
condensadores almacenan generalmente energa elctrica,
consisten en un par de placas de metal separadas por un no
conductor (dielctrico). Tienen una diferencia de potencial entre
ellos, pero no puede llevar a cabo corriente continua, debido a la
presencia de los no conductores. Cuando se expone a una
corriente continua, las placas almacenan carga (y la corriente
fluye de forma transitoria) hasta que la tensin entre las placas es
igual a la de la tensin de alimentacin, el condensador es
cargado.
Los condensadores pueden conducir corriente alterna ya que las
placas cargan y descargan de forma alterna en la direccin de los
cambios de flujo de corriente (Figura 10).
La energa almacenada por el condensador se calcula, E = C x

V2.
Capacitancia que existe entre los muchos objetos en el quirfano
que actan como pares de placas (por ejemplo, entre las
derivaciones de ECG, el paciente, una luz de del quirfano y la
mesa de operacones), con el aire que acta como aislante entre
ellas. Este acoplamiento capacitivo puede causar interferencia
electrosttica, un ejemplo es la interferencia de la diatermia,
como resultado de acoplamiento capacitivo entre terminal de
diatermia aislada, que cubre una terminal de derivacin de ECG.
Permitiendo el flujo de corriente entre los terminales de un
condensador cargado se descarguen y liberen la energa
almacenada.
Inductancia
Inductancia surge en circuitos con corriente alterna o corriente
oscilante. Como la corriente se invierte, el campo magntico
asociado (ver arriba) en una espiral o bucle de ceras de alambre y
se desvanece. El campo magntico fluctuante induce una
corriente en el mismo alambre en la direccin opuesta a la
corriente original, que est en oposicin al cambio original (Ley
de Lenz).
La inductancia es proporcional a la tasa de cambio de la corriente
(es decir, la frecuencia de la CA) y el nmero de vueltas en la
bobina. Por lo tanto la resistencia al flujo de corriente (la
impedancia - vase ms adelante) es dependiente de la
frecuencia.
alta impedancia a una gama de frecuencias y de baja impedancia

a los dems - esto es la base de filtros electrnicos.
Filtros electrnicos
Filtros actan para crear un camino de baja impedancia para
transmitir seales en un rango de frecuencia deseada (por
ejemplo, la seal del ECG), atenuando todas las otras frecuencias.
Ellos son descritos por sus caractersticas de transmisin:
Paso alto - frecuencias de transmisin por encima de

una frecuencia de corte,
Paso bajo - transmitir las frecuencias por debajo de una

frecuencia de corte,
Banda de paso - frecuencias de transmisin dentro de

una gama media (una banda).
ROL CLNICO DE LOS CONDENSADORES Y CAPACITORES
Desfibriladores
La desfibrilacin es la aplicacin de una corriente elctrica
preseleccionada a travs del miocardio, para causar una
despolarizacin sincrnica del msculo cardaco, con el objetivo
de convertir una arritmia en un ritmo sinusal normal.
El componente ms importante de un desfibrilador es un
condensador (Figura 11), que almacena una gran cantidad de
energa en forma de carga elctrica, luego la libera en un perodo
corto de tiempo. Para la desfibrilacin con xito, la corriente
suministrada se mantendr durante varios milisegundos. La
corriente liberada por una descarga del capacitor decae con
rapidez y de forma exponencial. Los inductores, por tanto, tienen
un papel en la prolongacin de la duracin del flujo de corriente.
Conexin de
carga
Inductor asegura que el

pulso elctrico tenga la
forma y la duracin
optima para la
restauracin del ritmo
Capacitor que
provee rpida
descarga
(comparable a
batera)
Fuente electrica
provee la energa
de carga del
capacitor
Conexin de
carga
Figura 11 Diagrama esquemtico de un desfibrilador.

El voltaje cargado es de aproximadamente 500 V y el
total de corriente liberada mayor de 35A La energa
acumulada del capacitor es CxV2
Desfibriladores Monofsicos y bifsicos (Figura 12)
En muchos pases los desfibriladores bifsicos han sustituido a los
dibriladores monofsicos. Se requieren menores niveles de
energa para lograr la desfibrilacin y el riesgo de dao al
msculo cardaco es menor. Se requieren condensadores ms
pequeos y las bateras tienen una vida ms larga.
Impedancia
Este es un concepto fundamental en los circuitos de corriente
alterna y procesamiento de seales, que describe la oposicin al
paso de la corriente. La impedancia es anloga a la resistencia en
los circuitos de corriente continua y, como la resistencia, se mide
en ohmios. La impedancia es dada con el smbolo, Z.
La magnitud de la impedancia depende de una compleja relacin
entre la frecuencia de la seal y la inductancia de la capacitancia,
y la resistencia del circuito. Es la dependencia de la frecuencia de
la impedancia lo que permite construir circuitos que presentan
Pgina 169
Descarga Monofsica
Descarga
Descarga Bifsica
Descarga
Corriente liberada en
una direccin
Corriente liberada en
dos direcciones
Figura 12. Desfibrilador bifsico, la forma de la onda es

regulada electrnicamente
Salida
Respuesta de salida
Ideal
Histeresis
AMPLIFICADORES
Salida
Principios
Un amplificador aumenta la potencia de una seal elctrica - la
seal de salida es proporcional a la entrada pero de mayor
magnitud. La relacin entre la salida y la entrada es el factor de
amplificacin o ganancia, con la ganancia de potencia expresada
en decibelios (dB). Ganancia de tensin es la relacin entre la
seal de entrada de voltaje a un voltaje de salida.
Un amplificador ideal debera tener las siguientes propiedades:
una buena seal de ruido (en dB),
una frecuencia lineal de respuesta a lo largo de su rango

de frecuencia de trabajo (Figura 13),
una seal de salida que no la deriva con el tiempo o la

temperatura(Figura 14) - logrado con un diseo
cuidado, vuelva a cero y compensacin trmica
mnima histresis dentro del sistema (Figura 15),
una adecuada respuesta dinmica en todo su rango de

frecuencia de trabajo.La ganancia debe ser constante
para todas las frecuencias en la seal y cualquier
cambio de fase o retraso debe ser el mismo para todas
las frecuencias en la seal, es decir, ptima
amortiguacin (vase el artculo de seales biolgicas).
Respuesta Frecuencia
Ideal
Actual
Amplitud constante de la
seal de entrada
Frecuencia
Figura 13. Se muestra una respuesta de frecuencia no linear

Entrada
Figura 15. Histresis - para ciertas entradas la salida es diferente,

dependiendo de si la entrada est aumentando o disminuyendo
Amplificadores diferenciales
Amplificadores en la prctica clnica
La amplificacin de seales biolgicas generalmente se

realiza en varias etapas. La transferencia mxima de
potencia de la seal se produce cuando las impedancias
de entrada y salida son iguales (adaptacin de
impedancia).
La retroalimentacin negativa se utiliza para estabilizar

los amplificadores y evitar oscilaciones.
La respuesta de frecuencia puede ser modificada para

aumentar la amplificacin de una banda de frecuencias
pertinentes (filtro activo).
Los amplificadores de entrada diferencial se utilizan

generalmente en equipos biomdicos y ofrecen una
mejora considerable en la relacin seal / ruido.
FUENTES DE INTERFERENCIAS
Ruido
Esta es la interferencia superpuesta a la seal requerida. Puede
ser extrao o introducido dentro del equipo de monitoreo.
Cualquier interferencia reduce la relacin seal-ruido y degrada
la calidad de la informacin disponible.
fuentes de interferencias son:
La induccin electrosttica - potenciales elctricos

inducidos en el paciente adyacentes por campos
elctricos
La induccin electromagntica,
Los electrodos de los potenciales de contacto (Ag-AgCl),
Los movimiento de los artefactos - los potenciales de la

piel y la induccin,
La red de 50 Hz y los picos de conmutacin,
La energa de radiofrecuencia - radiodifusin (telfonos

mviles) y la diatermia - De alta frecuencia y alta
potencia.
Pgina 170
EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD EN EL CUERPO

La electricidad por medio de la electrocucin puede matar. Los
efectos de la electricidad que pasa a travs del cuerpo dependen
de la densidad de corriente y el camino recorrido. Las altas
densidades de corriente pueden entregar grandes cantidades de
energa y causar quemaduras. Las bajas densidades de corriente
pueden ser peligrosas por sus efectos sobre los tejidos excitables,
sobre todo el corazn. La respuesta a diferentes niveles actuales
vara entre los individuos.
Hay dos riesgos principales:
1. Macroshock. El flujo de corriente es superior a 1 mA y se
detecta por el individuo.
2. Microshock. La corriente es 100mcA a 1 mA, es demasiado
pequeo como para ser detectado, pero puede ser peligroso si
una parte de los equipos se aplica cercano al corazn (por
ejemplo, lneas venosa central).
Rechazo modo comn
Pico
interferencias
Entrada
Salida
Figura 16. Un amplificador diferencial utiliza

un "rechazo en modo comn para excluir la
interferencia a dos entradas separadas, lo que mejora
la "relacin seal-ruido 'de la seal restante
Tabla 1. Macroshock - los efectos de un mano a
mano corriente alterna a 50 Hz durante 1 segundo
Corriente
Efecto
<1mA
No hay sensacin - microshock)
1mA
hormigueo
5mA
dolor
15mA
Sin llegar al umbral - contraccin tetnica
50mA
Paro respiratorio - los msculos respiratorios en la

tetania
75mA
Arritmias, latidos ectpicos ventriculares y la 'falla de la

bomba' de miocardio
100mA VF
paro cardiaco
> 5A
asistolia
Microshock
El umbral de fibrilacin ventricular intracardaca es 60 100mcA
con una pequea superficie del electrodo. Por debajo del umbral
sensorial, el choque no se puede sentir lo que se denomina
microshock. La piel intacta seca es la ms importante proteccin
contra los choques. La reduccin de la resistencia de la piel con
electrodos de contacto o una solucin salina aumenta
sustancialmente la corriente de cualquier voltaje aplicado.
DIATERMIA
Definicin
Es la generacin de calor en los tejidos del cuerpo por el paso de
una corriente elctrica de alta frecuencia de entre dos
electrodos, colocados en o sobre el cuerpo. Cuando se aplica
especficamente a la ciruga la corriente de alta frecuencia, en la
punta de un cuchillo de diatermia produce el calor suficiente para

cortar tejidos o coagular y eliminar las clulas, con un mnimo de
sangrado.
Principios
Una fuente de voltaje de un generador de electrociruga se aplica
a travs del tejido que causa una corriente elctrica que fluye.
Esto forma un circuito elctrico simple, con el tejido que acta
como una resistencia. La corriente que fluye a travs de la
resistencia de los tejidos hace la generacin de calor dentro del
propio tejido, y el calor hace el dao tisular. La resistencia del
tejido convierte la energa elctrica de la fuente de tensin en
calor (energa trmica), lo que hace que la temperatura de los
tejidos aumente:
El calor producido = energa elctrica gastada
Los tejidos excitables son muy sensibles a la baja frecuencia de la
corriente alterna y la estimulacin cesa por encima de
aproximadamente 100 kHz, por lo tanto la diatermia utiliza un
rango de 200 kHz a 5 MHz. En este rango de frecuencia de la
energa
electroquirrgica
causa
mnima
estimulacin
neuromuscular y no existe riesgo de electrocucin.
Los circuitos de diatermia son bipolar o monopolar, stos poseen
diferentes efectos sobre los tejidos que se obtienen variando la
forma de onda elctrica y / o el nivel de potencia.
Diatermia bipolar
Tanto las funciones electrodo activo y el retorno se realizan en el
sitio quirrgico, con la corriente que acta limitada a los tejidos
comprendido entre las puntas de la pinza. La corriente no se
propaga a travs del cuerpo del paciente.
Diatermia monopolar
El electrodo activo se encuentra en la herida y el electrodo de
retorno paciente est conectado en otro lugar del cuerpo. La
corriente fluye a travs del paciente al electrodo de retorno del
paciente y luego de vuelta al generador. La diatermia monopolar
es verstil y eficaz clnicamente.
Los generadores modernos tienen circuitos aislados, que
eliminan muchos riesgos inherentes a los sistemas de tierra. Si el
electrodo de retorno del circuito al paciente se rompe, un
generador es aislado y se desactiva el sistema, porque la
corriente no puede regresar a su fuente. La funcin del electrodo
de retorno del paciente es quitar la corriente del paciente de
manera segura. Lleva la misma corriente como electrodo activo,
pero el efecto de la corriente es menor debido a su tamao y la
conductividad relativa, la densidad de corriente es menor. Cuanto
ms concentrada la energa, mayor ser el efecto termodinmico.
Tiempo de quemado =
corriente x tiempo
rea
Otros riesgos de la diatermia:
Una fuente potencial de ignicin corre el riesgo de

incendios o explosiones.
Acoplamiento directo de la corriente - el usuario activa

el generador de forma accidental, mientras que el
electrodo activo se encuentra cerca de otro
instrumento de metal. El instrumento secundario se
convertir en electrificado
Pgina 171
OTROS PELIGOS ELECTRICOS

Red elctrica
Los peligros surgen principalmente de los equipos conectados a la
red principal.
Dentro del circuito
100 (500)
10 (500)
Circuito del paciente
100 (500)
10 (50)
Todas las corrientes estn en microamperios (MCA).

(Cifras entre parntesis) indican actual permite fugas en un solo
condicin de fallo.
Proteccin primaria de los peligros
Tipo BF - slo se puede aplicar a la superficie del cuerpo.
Aislacin
La proteccin bsica contra las descargas elctricas de los
equipos conectados a la red principal es proporcionada por el
aislamiento. Todas las piezas "en vivo" en los equipos estn
separadas entre s por un material no conductor. Si est daado
este elemento aislante, un componente puede entrar en
conexin con la tensin alta de la red y transmitirse al equipo,
esto constituye un defecto primario de aislacin. Los equipos
mdicos deben estar a salvo de defectos de los defectos
primarios de aislacin y poseer una proteccin secundaria de los
posibles peligros que genera una falla primaria.
Proteccin secundaria de los peligros
CF - la categora de los equipos con potencial directo cardiaca

conexin.
Figura 19. Etiquetas para identificar los tipos

de equipos utilizados en contacto con los pacientes
Hay tres clases de proteccin secundaria (Tabla 2):

Otros mtodos de proteccin
Tabla 2 Diferentes tipos de aislacin secundaria
Clase I
Todas las partes expuestas elctricamente se conectan al
potencial de tierra por un conductor que va a transmitir
cualquier fuga de corriente a la tierra.
Clase II
No conectada a tierra.
Aislamiento bsico se complementa con una segunda capa
de aislamiento (doble aislamiento).
No hay partes conductoras expuestas que puedan ponerse
en contacto con los conductores activos.
Clase III
La proteccin depende del suministro de energa en baja

tensin de seguridad (SEBV) - 24 V (Raz cuadrada media)
Los equipos slo pueden volverse peligrosos si estn presentes

dos fallas al mismo tiempo, por ejemplo, el caso de un corto y un
cable a masa roto. El resultado de un estado "dos fallas", como
sera una conexin directa - si se toca la corriente fluir a la tierra
a travs del paciente o un de miembro del personal. Esto se evita
con un mantenimiento peridico y la prueba para ambos tipos de
fallas por separado, con el objetivo de detectar una condicin de
falla solo ante la produccin de una segunda falla.
Prevencin de microshock
El Microshock es peligroso cuando hay una pieza de baja
impedancia de los equipos puestas en contacto con el paciente.
Un ejemplo es un catter intracardaco (lnea central), debe
contener una solucin de glucosa al 5%, no una solucin inica y
por lo tanto conductora, tal como solucin salina al 0.9%.
Se establecen criterios estrictos para la fuga de corriente mxima
permitida de los equipos puestos en contacto con un paciente y
esto depende de la naturaleza de ese contacto. Tres grupos de
equipos se consideran adecuados para la conexin directa con el
paciente - se trata de cdigo B, BF y CF. "F" indica que la parte
aplicada al paciente se asla de las dems partes del equipo, es
decir, es "flotante". La fuga de corriente mxima (norma britnica
BS 5724) para cada clase de equipo se muestra en la Tabla 3
Tabla 3. Normas de mximos de fugas para las diferentes clases

de equipos
normas BS 5724
BF
CF
Descarga a tierra
500 (1000)
500 (1000)
Mantenimiento
Programas de mantenimiento regular son esenciales para
detectar y corregir fallas.
Aislamiento
El principal medio de proteccin es el aislamiento de la parte
aplicada, lo que significa que el circuito de entrada est
elctricamente aislado de los otros componentes del equipo. El
aislamiento se consigue a travs de:
Interruptores de contacto de salida a tierra. Estos no

son lo suficientemente sensible para detectar
microcorrientes y pueden ser demasiado lenta para
garantizar proteccin.
Transformadores de aislamiento que proporcionan una
conexin a la red libre de la tierra.
Opto-aislamiento se utiliza en la mayora de equipos
electrnicos. Un aislador ptico es un dispositivo que
utiliza una ruta corta de transmisin ptica para
transferir una seal entre los elementos de un circuito.
Consideraciones prcticas para el quirfano
Sin cables de gran longitud
No utilizar bloques de distribucin (Enchufes mltiples)
Suministros elctricos colgantes
Tener cuidado con los cables y el cambio de fichas

gastadas
Mantener seca la piel del paciente
Revisar los informes de mantenimiento con regularidad
Utilizar interruptores a tierra de circuito de fuga.
CONCLUSIN
La electricidad es ahora disponible en la mayora de los
quirfanos de todo el mundo y muchas de las tecnologas
Pgina 172
disponibles para la atencin de pacientes con monitorizacin, y la

seguridad dependen de ello. Aunque muchos anestesistas no
buscan un conocimiento detallado de los circuitos dentro de su
equipo, un poco de conocimiento bsico es esencial para reducir
al mnimo cualquier riesgo de dao para el paciente en caso de
exposicin accidental a la corriente elctrica. Esto es
particularmente importante cuando el servicio regular de
mantenimiento de las instalaciones son escasos o no estn
disponibles, cuando la capacidad de mantener el equipo seguro y
funcional es la responsabilidad del anestesista.
Pgina 173
Update in
Anaesthesia
La produccin y la prdida de calor
Correspondencia Email: bmets@psu.edu
DEFINICIONES
Calor:
El calor es una forma de energa que puede ser transferida de un objeto ms caliente a otro ms fro, la
energa est en forma de energa cintica de las molculas del objeto.
Temperatura:
La temperatura es el estado trmico de un objeto que determina si va a dar calor a otro objeto o recibir el
calor de l. El calor se transfiere desde el objeto de una temperatura superior a la del objeto a la
temperatura ms baja.
Caloras:
En el SI (Sistema Internacional de Unidades) la unidad de calor es la misma que la de energa, es decir,

el Joule (J). La calora que se usa en el texto, donde 1 calora = 4,186 J caloras. Se escribe con 'C'
mayscula representa 1.000 caloras cuando se utilize en la alimentacin diettica.
Celsius /
centgrados:
La escala de temperaturas es la Celsius ( C) (despus de Anders Celsius), o la escala de grados

centgrados, ya que en condiciones normales el agua se congela a 0 C y hierve a 100 C.
Conduccin:
La conduccin es la transferencia de calor a travs de un medio slido. La conduccin es el proceso

mediante el cual se transmite la energa trmica a travs de una sustancia por la transferencia de la
energa del movimiento de las molculas a las molculas adyacentes. Los metales son buenos
conductores de calor, pero los gases son malos conductores. El aire que rodea a una persona proporciona
proteccin contra la prdida de calor por conduccin.
Conveccin:
La conveccin es la transferencia de calor a travs de un medio fluido como el aire o el agua. Esto
ocurre porque las molculas ms calientes se mueven dentro del fluido, es decir, flotan en la parte
superior cuando se calientan o se hunden hasta el fondo cuando se enfran. La capa de aire cerca de la
superficie del cuerpo se calienta por conduccin y cuando se calienta se expande, se vuelve menos denso
y as se eleva. La corriente de conveccin resultante lleva el calor
Radiacin:
Todos los objetos absorben, reflejan o emiten energa electromagntica (radiacin) en un espectro de
longitudes de onda. Tal forma de energa, incluye las ondas de luz y calor en forma de ondas infrarrojas.
La radiacin emitida transporta energa desde el objeto, causa un enfriamiento del objeto. Si esta
energa es absorbida por otro objeto, ese se volver ms clido. As, la radiacin puede transferir la
energa de calor entre dos objetos que no estn en contacto.del cuerpo.
El calor latente
Es la cantidad de calor necesaria para aumentar la energa de un fluido para producir su vaporizacin:
El estado de lquido a vapor sin ningn cambio de temperatura se denomina calor latente de
vaporizacin.
Evaporacin:
La prdida de calor por evaporacin se debe a la prdida de calor latente de vaporizacin de la humedad
u otras soluciones aplicadas a la superficie de la piel. La prdida de calor por esta va depende de la
superficie total de la piel expuesta a la atmsfera.
La temperatura
neutra crtica:
Es la temperatura ambiente que resulta en el consumo mnimo de oxigeno para mantener la temperatura
corporal. La temperatura crtica es la temperatura ambiente por debajo de la cual una persona desnuda,
no anestesiada no pueden mantener una temperatura normal. El lmite inferior del rango de
termorregulacin (temperatura crtica) es 1 C para un adulto, pero es de 23 C para el recin nacido a
trmino y 28 C para el beb prematuro. La gama de termorregulacin del recin nacido es ms estrecho
que la de los adultos y los quirfanos deben mantenerse al menos a 23 C para los recin nacidos.
Tenga en cuenta que la zona de termorregulacin es diferente a la zona de neutralidad trmica En la
zona de regulacin trmica son las temperaturas entre las que no tenemos regulacin activa de la
temperatura de nuestro cuerpo.
Resumen
Bajo anestesia general, el
cuerpo no puede
compensar la hipotermia
debido a anestsicos
inhiben la
termorregulacin central,
interfiriendo con la funcin
hipotalmica. Anestesia
induce vasodilatacin
provocando redistribucin
de calor desde el
compartimiento caliente
central a los tejidos
perifricos ms fros. Aun
la hipotermia central leve
puede ser perjudicial y
conducir a dao al
paciente. Por tanto, es
importante controlar la
temperatura central
durante la anestesia
general y tomar medidas
activas para conservar el
calor. La hipotermia
inducida ha demostrado
ser de proteccin durante
los tiempos de isquemia
cerebral o cardiaca debido
a que el requerimiento de
oxgeno metablico baja
por enfriamiento
sistmico. La hipertermia
durante las reacciones de
la sepsis, hipertiroidismo,
hipertermia maligna,
drogas o la transfusin, si
no se reconoce y trata a
tiempo puede conducir a
trastornos fisiolgicos en
peligro la vida.
Sri Rao
Assistant Professor
Niraja Rajan
Assistant Professor
Department of
Anaesthesiology
Penn State College
of
Medicine
PA 17033-085
USA
Pgina 174
PRODUCCIN Y PRDIDA DE CALOR

Los seres humanos son homeotermos, ya que mantienen
activamente su temperatura corporal dentro de un rango
estrecho, por lo general 36.5-37.3 C. Cuando ocurren cambios
en la temperatura central del cuerpo fuera de este rango de 0.50.8 C, son varios los mecanismos de termorregulacin que se
activan para que la temperatura vuelva a la normalidad. La
anestesia altera muchos aspectos de la regulacin trmica, lo
que lleva a la hipotermia perioperatoria, que a su vez puede
conducir a varias complicaciones. A menudo, la medicin de la
temperatura es descuidada durante y despus de la anestesia.
Mediante la comprensin de la fisiologa de la termorregulacin
y el impacto de la anestesia en este proceso, se pueden utilizar
pasos simples para mantener la temperatura normal del cuerpo
en el perodo perioperatorio y as evitar los resultados adversos
del paciente.
Ncleo
37
Ncleo
36
Periferia
30-32 C
Periferia
33-35 C
Tabla 1. Temperatura neutral y crtica

Temperatura
Neutral C
Temperatura
Critica C
Neonato pre termino
34
28
Neonato en termino
32
23
Adulto
28
FISIOLOGA
El cerebro utiliza mecanismos de retroalimentacin negativa
para mantener la temperatura corporal dentro de un rango
estrecho, lo que asegura que las reacciones qumicas a nivel
celular puedan ocurrir de manera ptima. La temperatura
corporal aumenta con la actividad metablica - que es la ms
baja durante el sueo, aumenta durante el da, con
temperaturas orales en adultos normales entre 36,5 y 37,3 C
en la maana. En mujeres que menstren, la temperatura
corporal puede aumentar hasta 1 C en la ovulacin, debido al
efecto de la hormona luteinizante.
Con el fin de comprender el impacto de los anestsicos sobre el
proceso de termorregulacin y cmo las diferentes partes del
cuerpo tienen diferentes temperaturas, es til para construir un
modelo de dos compartimentos del cuerpo humano. Imagina
que el cuerpo se divide en un compartimiento ncleo central
rodeado por un compartimento perifrico (Figura 1). El ncleo
est formado por los principales rganos torcicos y
abdominales y el cerebro, posee las dos terceras partes del
contenido de calor del cuerpo, y se mantiene dentro de un
rango estrecho de temperatura (36,6 a 37,4 C). La periferia
est compuesta por las extremidades, la piel y el tejido
subcutneo, y contiene alrededor de un tercio del contenido de
calor del cuerpo. La temperatura de la periferia es muy variable
entre 0 C hasta 40 C en funcin del entorno, pero
generalmente es 30-32 C. Esta diferencia de 5-7 C entre el
ncleo y la temperatura corporal perifrica se mantiene por la
vasoconstriccin en los vasos sanguneos que conducen la
sangre a los tejidos perifricos.
La Produccin de Calor
El calor es producido como un subproducto de la actividad
metablica normal. En un cuerpo en reposo, la tasa metablica
-2 -1
basal (TMB) est a punto 40kcal.m .h , lo que es igual a
-1
1700kcal.da en un hombre adulto de 70 kg. Aproximadamente
dos tercios de la energa disponible en el metabolismo de la
glucosa, aminocidos, o la grasa se dispersa en forma de calor, y
el resto se almacena como energa qumica en forma de ATP
(adenosn trifosfato). Metabolismo de lipidos libera casi el doble
-1
de la energa (9.3cal.g ) en comparacin con la de la glucosa y
-1
los aminocidos (4.1cal.g ).
Vasoconstriccin
Anestesia
Vasodilatacin
Figura 1. Los efectos de la anestesia en el

equilibrio trmico. El cuerpo humano consta de
dos compartimentos en este modelo. Al inicio, el
ncleo central es mucho ms caliente que en la
periferia. Por la inhibicin de la vasoconstriccin
tnica, la anestesia general y regional producen la
disminucin de la temperatura central por la
redistribucin trmica del calor desde el ncleo
central al compartimento perifrico. Este
mecanismo explica la disminucin de la
temperatura corporal de 1 C en los primeros 3060 minutos despus de la induccin de la
anestesia. Si la periferia no es calentada, la
prdida de calor se produce cuando el gradiente
entre la piel y el entorno es mayor.
(Modified with permission from Doherty M and Buggy
D. Thermoregulation. In: Hemmings & Hopkins, ed.
Foundations of Anesthesia, 2nd Edition, Philadelphia:
Elsevier; 2006: 809-826)
La produccin de calor se puede incrementar por la actividad

muscular voluntaria (ejercicio), la actividad muscular
involuntaria (escalofros), o la termognesis sin temblor. La
produccin de calor puede aumentar hasta seis veces mientras
se producen los temblores y hasta 20 veces a la mxima
intensidad del ejercicio.
Se llama termognesis sin temblor cuando en el tejido adiposo
marrn (grasa parda), toda la energa del metabolismo se
dispersa en forma de calor sin guardar ninguna de ATP. En los
recin nacidos sin la masa muscular importante, termognesis
sin temblores es un importante mtodo de produccin de calor.
El tejido adiposo marrn tiene un abastecimiento abundante
vascular y de la inervacin simptica. La termognesis sin
temblor es inhibida por el bloqueo simptico y por los agentes
inhalatorios.
La tasa metablica es mayor en nios, y la actividad metablica
se incrementa por las hormonas como la tiroxina y hormona de
crecimiento. En condiciones normales, la temperatura corporal
se mantiene por vasoconstriccin perifrica tnica.
La prdida de calor
La prdida de calor se produce por conduccin, conveccin y
radiacin de calor del cuerpo en la zona circundante, y por la
evaporacin del sudor. La prdida de calor por conduccin se
produce por el contacto directo del cuerpo con un objeto de
temperatura ms baja y contribuye a slo un 1-2% de prdida de
calor.
Pgina 175
Una capa de aire que normalmente queda atrapada cerca de la

piel contribuye al aislamiento. La ropa aumenta esta capa
aislante y evita la prdida de calor al medio ambiente. La
prdida de calor por conveccin se produce cuando la capa de
aire cerca de la piel se mueve y se lleva el calor del cuerpo. En
una sala de operaciones con flujo de aire forzado, la conveccin
puede ser responsable en un 25% o ms de la prdida de calor.
La cantidad de calor perdido por conveccin depende de la
superficie del cuerpo que est expuesta y la cantidad de flujo de
aire. A modo de recordatorio, a la misma temperatura, los das
de viento se sienten ms frio que en los das de calma.
La prdida de calor por evaporacin es mayor en la sala de
operaciones, por la evaporacin de las soluciones que se utilizan
para la preparacin de la piel y en las cirugas mayores con la
apertura de la cavidad abdominal. La prdida de calor por
evaporacin es ms significativa en los recin nacidos
prematuros a causa de su mayor permeabilidad de la piel.
La radiacin es la transferencia de calor por ondas infrarrojas del
cuerpo a los objetos ms fros (no en contacto fsico con el
cuerpo) en los alrededores, y constituye el mtodo principal de
prdida de calor al medio ambiente. Casi el 60% de prdida de
calor puede ocurrir a travs de la radiacin. El monto de la
prdida de calor depende de la cuarta potencia de la diferencia
de temperatura entre los objetos. Si la temperatura del
quirfano se reduce en 2 C, la prdida de calor se incrementar
en un factor de 16 (24).
La funcin respiratoria normal produce una pequea cantidad
de la prdida total de calor, normalmente un 10%. Ocho por
ciento de esta prdida se produce mediante el aumento de la
humedad del aire inspirado al 100%, y el 2% se debe al
calentamiento del aire. Bajo anestesia los gases inspirados
usualmente estn secos y el calor se pierde en tanto humidificar
el aire, como en el calentamiento de aire seco. La prdida de
calor a travs de esta va se puede evitar humidificando los
gases inspirados y se reduce cuando se bajan los flujos de gas
fresco y se utilizan en un circuito circular de anestesia con
absorvedor de CO2, en lugar de los flujos altos a travs de un
sistema de no reinspiracin. La prdida de calor a travs de esta
ruta se vuelve importante cuando se utilizan altos flujos de gas
fresco, sobre todo en nios pequeos.
Un paciente bajo anestesia en un quirfano pierde o gana calor
corporal a travs de una combinacin de conduccin,
conveccin, radiacin o evaporacin. El mecanismo principal de
la prdida o ganancia de calor vara con el tiempo y depende de
la fase de la anestesia, temperatura y humedad de la sala de
operaciones, aire acondicionado y red de flujo de aire o el
intercambio de aire en la sala de operaciones, si el paciente es
cubierto con elementos impermeables (de plstico o de papel)
sobre las compresas o mantas permeables (lino), el total de la
superficie del cuerpo expuesta y si las cavidades principales del
cuerpo (el trax o el abdomen) estn expuestas o no y de la
utilizacin de mtodos activos de enfriamiento o de
calentamiento del paciente.
Control Fisiolgico
El sitio principal de la termorregulacin es el hipotlamo, el cual
recibe informacin de terminaciones nerviosas sensibles a la
temperatura en todo el cuerpo. Los rganos de los sentidos de la
temperatura son las terminaciones nerviosas desenvainadas en
la piel y del tejido subcutneo que responden a temperaturas
por encima o por debajo de la temperatura central por cambiar
la velocidad a la que enva impulsos al sistema nervioso central.
Los receptores del fro - las neuronas que responden a
temperaturas de 10 a 36 C - estn presentes en un gran
nmero en el compartimento perifrico en comparacin con los
receptores que responden temperaturas calientes de 30 a 45
C. La sensacin de calor o fro producido por un cambio de
temperatura poco a poco se desvanece porque las neuronas
estn sujetas a la adaptacin entre el 20 y 40 C. La piel

proporciona alrededor del 20% del total de entrada de seal
trmica en el sistema nervioso central, mientras que las clulas
sensibles al calor por todo el cuerpo proporcionan el resto de la
entrada. La entrada desde varios sitios se integra en el
hipotlamo anterior.
Vasodilatacin
Termogenesis
sin temblor
Temblor
Vasodilatacin
Termogenesis
sin temblor
Temblor
33
Sudoracin
Vasodilatacin
Sudoracin
Vasodilatacin
35
37
39
41
Temperatura corporal media
Figura 2. Umbral de la temperatura para el inicio de

respuestas efectoras de termorregulacin. Para cada
respuesta el umbral est indicado por la interseccin con
el eje-x. (A) Normal: tenga en cuenta que el rango de
temperatura dentro de la cual el efector no autnomo se
activa es de aproximadamente 0,5 C, (B) Anestesia: la
temperatura umbral para la activacin de las respuestas
de fro (vasoconstriccin y escalofros) se desplaza hacia
la izquierda y la respuesta al calentamiento
(vasodilatacin y sudoracin) se desplaza hacia la
derecha. El rango de temperatura dentro de la cual el
efector termorregulador no se activa se incrementa hasta
5 C
(Modified with permission from Doherty M and Buggy

D. Thermoregulation. In: Hemmings & Hopkins, ed.
Foundations of Anesthesia, 2nd Edition, Philadelphia:
Elsevier; 2006: 809-826)
En el hipotlamo posterior se compara la potencia trmica total

de la temperatura del punto de ajuste e inicia las respuestas
apropiadas cuando sea necesario. La temperatura a la que se
desencadena una respuesta que se denomina el umbral de
temperatura. El umbral de temperatura puede cambiar con el
gnero, el ejercicio, la ingesta de alimentos, y durante la
infeccin, y puede ser alterado con ciertos medicamentos. El
umbral para la vasoconstriccin es de 36,5 C y para el temblor
36.0 C. La anestesia general disminuye el umbral de 2.3 C. El
rango inter umbral es el rango de temperaturas del ncleo al
que se activa la respuesta de termorregulacin. Este rango es
normalmente 0.2-0.5 C, pero la anestesia general puede
aumentar el rango de 5,0 C (Figura 2).
Los cambios de temperatura ms all del rango inter umbral,
inician respuestas eferentes que aumentan la produccin de
calor (escalofros o termognesis sin temblor), o disminuyen la
prdida de calor (vasoconstriccin) en respuesta al fro, o
aumento de la prdida de calor (sudoracin y vasodilatacin) en
respuesta al calor. Cuando disminuye la temperatura central, en
un principio el tono muscular es mayor, y luego se producen
escalofros. Los escalofros son una actividad involuntaria del
msculo esqueltico que se produce una vez que el umbral de la
temperatura central de fro alcanza (36,0 C). El temblor
sostenido puede duplicar la produccin de calor. Los escalofros
Pgina 176
despus de la anestesia son molestos para el paciente y pueden

aumentar el dolor por el movimiento involuntario de los
msculos que estabilizan la zona quirrgica. A pesar de que el
consumo de oxgeno se incrementa en un temblor, no causa
hipoxemia. De hecho, la hipoxemia inhibe el temblor. La
administracin de Petidina (Meperidina), en una dosis de
-1
0.3mg.kg IV, bloquea el temblor postanestsico. Sin embargo,
el paciente debe ser calentados activamente para elevar la
temperatura central y tratar esta hipotermia, o para prevenir
que la hipotermia se produzca.
MEDICIN DE LA TEMPERATURA
La temperatura corporal se puede medir en varios lugares,
incluyendo la piel de la axila (sobre la arteria axilar), la
membrana timpnica, la cavidad oral, la nasofaringe, el esfago
distal, el recto o la vejiga urinaria y en la arteria pulmonar. La
temperatura central se puede medir en la nasofaringe o el
esfago inferior. Un estetoscopio esofgico con un termistor en
condiciones de escuchar tanto el sonido del corazn y los
sonidos respiratorios es ideal. La temperatura rectal y de la
vejiga puede ser errnea, como medidas de la temperatura
central, ya que los rganos no estn lo suficientemente bien
perfundidos para reflejar los cambios en el contenido bsico de
calor. Recientemente los termmetros de la arteria temporal
estn disponibles para medir la temperatura en la frente. Estos
pueden ser ms consistentes en comparacin con los
dispositivos que miden la temperatura de la membrana
timpnica, medido a travs del conducto auditivo externo.
Temperatura Central
(C)
EFECTOS DE LA ANESTESIA
La anestesia general por lo general conduce a la hipotermia
central que se produce en tres fases. En la primera hora despus
de la induccin de la anestesia, hay una rpida reduccin de 1,0
a 1,5 C en la temperatura del ncleo por a la redistribucin del
calor desde el ncleo a la periferia, debido a la vasodilatacin
inducida por anestesia. Como la tasa metablica basal se reduce
en un 20-40% durante la anestesia, la prdida de calor podra
Neonatos
Nios
Adultos
Tiempo transcurrido (min)

Figura 3. Esto representa el patrn tpico de prdida de calor
durante la anestesia, lo que ocurre en tres fases para los neonatos
(crculos cerrados), nios (crculos abiertos) y adultos (cuadrados).
(A) la redistribucin de calor desde el ncleo a la periferia despus
de la induccin de la anestesia, (b) el calor prdida para el medio
ambiente, (C) en estado de meseta y el recalentamiento.
(Modified with permission from Bissonnette & Ryan. Temperature
Regulation. In: Cote, Todres, Goudsouzian, Ryan, eds. A Practice of
Anesthesia for Infants and Children, 3rd Edition, Philadelphia: Elsevier;
2001: 610-636).
superar la produccin de calor en los prximos 2-3 horas y

conducir a una reduccin continua gradual en la temperatura
central. En la tercera fase, cuando los pacientes se vuelven lo
suficientemente hipotrmicos y la vasoconstriccin se produce
en el umbral de temperatura ms baja, la prdida de calor y
produccin de calor coinciden. Esta es la fase de meseta. El

patrn de la hipotermia durante la anestesia espinal o epidural
es similar a la de la anestesia general para las dos primeras
fases. Como la vasoconstriccin se bloquea debido a la anestesia
regional, la fase de meseta no se puede producir y podra ocurrir
una hipotermia grave (Figura 3).
CONSECUENCIAS DE LA HIPOTERMIA
La hipotermia tiene efectos adversos sobre la evolucin del
paciente, incluyendo una mayor incidencia de isquemia
miocrdica y la morbilidad cardaca, arritmias, alteraciones de la
coagulacin, mayor prdida de sangre, y los escalofros
postoperatorios. La hipotermia leve tiene un mayor riesgo de
sepsis postoperatoria, infeccin de herida quirrgica,
recuperacin ps-anestsica prolongada, y la hospitalizacin
prolongada.
En los pacientes con hipotermia central con una temperatura de
34.5-35.9 C, el aumento de las concentraciones plasmticas de
catecolaminas puede conducir a la hipertensin, irritabilidad del
miocardio, y puede inducir isquemia miocrdica y arritmias. La
hemostasia inadecuada debido a la alteracin de la funcin
plaquetaria, y la activacin ptima de los factores de la
coagulacin, como resultado de la hipotermia puede conducir a
una mayor prdida de sangre y aumento de los requerimientos
de transfusin de sangre.
La hipotermia puede producir vasoconstriccin en la piel y del
tejido subcutneo que lleva a una tensin tisular de oxgeno ms
baja, creando malas condiciones para la cicatrizacin de las
heridas y la infeccin de la herida. La hipotermia leve perjudica
directamente la funcin inmunolgica, incluyendo la produccin
de anticuerpos especficos mediada por las clulas LB y las
funciones no especficas como la de matar bacterias por los
mecanismos oxidativos de los neutrfilos.
La hipotermia disminuye el metabolismo de frmacos. La
duracin de la accin del vecuronio es ms del doble en los
pacientes con una temperatura inferior a 35 C. La solubilidad
de los agentes anestsicos inhalados se incrementa en la
hipotermia con una disminucin de la CAM de un 5% por cada
descenso de un grado en la temperatura central. La hipotermia
aumenta la concentracin plasmtica de propofol en un treinta
por ciento con una disminucin de tres grados centigrados, y el
fentanilo en un cinco por ciento por cada disminucin de un
grado en la temperatura central. Esto puede conducir a un
retraso del despertar de la anestesia en pacientes que estn con
hipotermia, lo que aumenta la duracin de su estancia en la sala
de recuperacin.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA
Se debe tener en cuenta que antes de la ciruga los pacientes se
desnudan y quedan relativamente menos aislados del ambiente.
Ellos mantienen su temperatura corporal por la vasoconstriccin
perifrica activa. La induccin de la anestesia general, provoca
vasodilatacin y transfiere el calor desde el ncleo a la periferia,
y desencadena el dficit de calor. De forma activa el
calentamiento del tejido perifrico en el perodo preoperatorio
mediante la exposicin del paciente a radiaciones de calor o con
un aire forzado ms caliente por conveccin durante una hora,
el compartimento perifrico se puede calentar y la transferencia
de calor desde el ncleo hasta periferia que se produce la
induccin de la anestesia pueden ser evitados. Sin embargo, el
calentamiento rpido puede conducir a la sudoracin
El aislamiento del paciente mediante una capa de aislante
(manta de lino) reduce la prdida de calor en un 30%, ya que
atrapa una capa de aire entre sta y la piel, sin embargo, el
Pgina 177
Consecuencias de la hipotermia
1. Temblor en la sala de recuperacin
Prevencin y tratamiento de la hipotermia
2. Morbilidad cardiaca
1. Perodo preoperatorio
3. Mala cicatrizacin de las heridas

a. Reduccin tensin de oxgeno en tejidos
b. inmunosupresin
4. Recuperacin retrasada por desaceleracin del metabolismo de drogas
a. La prolongacin del bloqueo neuromuscular
b. aparicin retardada
a. Ambiente clido con una temperatura ambiente

por encima de la temperatura crtica
b. Pacientes aislados con al menos una capa de
aislamiento
2. Perodobintraoperatorio
i. Eliminacin prolongada de la inhalacin de agentes
a. Sala de operaciones caliente
ii. Una mayor concentracin de plasma propofol y fentanilo
b. Pacientes con aislamiento
c. Calentamiento de aire forzado, tan pronto como sea posible

d. Colchn con circulacin de agua caliente debajo del paciente
aislamiento ms pasivo (mantas adicionales) es de poco

beneficio. Una vez que el calor se ha distribuido desde el ncleo
central a la periferia despus de la induccin de la anestesia, el
ncleo puede ser calentado de forma activa, con el
recalentamiento de la periferia y la creacin de un ambiente
perifrico con transferencia de calor al ncleo. Un calentador de
aire y un ventilador elctrico puede ser utilizado para calentar el
compartimento perifrico del paciente soplando aire caliente en
una cubierta desechable colocada directamente sobre la piel del
paciente.La cantidad de calor que se transfiere depende de la
extensin de la superficie del cuerpo cubierto con estas
cubiertas. Es fundamental tener en cuenta de no recalentar los
tejidos isqumicos hasta que el flujo de sangre sea por primera
vez restaurado (cualquier miembro con un torniquete).
Lquidos por va intravenosa a temperatura ambiente puede
reducir la temperatura a menos que sean activamente
calentados. Un litro de lquido intravenoso puede reducir la
temperatura de aproximadamente 0,25 C. Una unidad de
glbulos rojos refrigeradas a 4 C puede reducir la temperatura
de 0,25 C. El calentamiento del fluido es, por tanto, esencial
cuando se han de administrar grandes cantidades de lquido. El
calentamiento de fluido activo puede prevenir la hipotermia
pero en realidad no calentar el paciente a menos que grandes
cantidades de sangre se transfundan rpidamente.
Como menos del 10% de la prdida de calor metablico se
produce por va respiratoria, la humidificacin de la va area
contribuye muy poco al calentamiento activo del paciente.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Recin nacidos y lactantes
Los bebs, especialmente los recin nacidos y bebs
prematuros, se encuentran en alto riesgo de hipotermia
perioperatoria. Esto es debido a su mayor superficie en relacin
al volumen, la piel fina con poca grasa aislante, y las respuestas
eferentes menos eficaces a las bajas temperaturas. Los bebs
menores de 3 meses no pueden temblar. La termognesis sin
temblor, el principal mecanismo de produccin de calor,
aumenta la tasa metablica y el consumo de oxgeno y puede
producir insuficiencia por sobrecarga en el sistema
cardiopulmonar, especialmente en un nio enfermo o con una
cardiopata congnita ciantica. La temperatura crtica, la
temperatura a la cual un beb desnudo no pierde calor al
ambiente, es mayor en nios que en adultos. La temperatura
ambiente debe ser elevada a 24 C. o superior, y los nios deben
ser envueltos y transportados en una incubadora. En la
induccin y durante la recuperacin, los bebs deben ser
colocados en una manta de calentamiento intenso o bajo un
calefactor radiante. Durante la ciruga, el uso de la calefaccin
de aire forzado, calentar los lquidos intravenosos, y calentar los
gases humidificado, reducir la prdida de calor.
cuando sea factible

e. Lmparas de calefaccin en los recin nacidos
f. Calentar los lquidos intravenosos cuando se utilizan gran
volumen de fluidos.
g. Sangre caliente con calentadores en lnea
h. El calentamiento de circulacin extracorprea
i. Riego del campo de con lquidos calentados
i. Lavar las herida con grandes volmenes
de los fluidos calentados
ii. Riego de cavidad peritoneal o pleural
iii. Cistoscopia con riego
3. Perodo postoperatorio
a. Calentamiento de aire forzado
b. Colchn con circulacin de agua caliente en UCI
c. Petidina (0,3 mg.kg-1 por va intravenosa o
intramuscular) para temblor activo.
Bypass cardiopulmonar
Durante la ciruga cardaca, la hipotermia leve deliberada a 34
C se utiliza para la proteccin del miocardio, el cerebro y la
mdula espinal. El metabolismo cerebral se reduce en un 50% a
28 C. Recientemente, se ha recomendado el enfriado activo de
los pacientes durante 24 a 48 hs siguiendo al retorno de la
circulacin espontnea despus de un paro cardaco en un
intento de prevenir una lesin cerebral.
La hipertermia
Durante la bacteremia, los pirgenos liberados por las bacterias
puede conducir a la liberacin de citoquinas (interleuquina IL-1).
Esto puede generar a un cambio en la puesta a punto en el
hipotlamo, que conduce a la conservacin del calor
(vasoconstriccin) y la produccin de calor (temblores),
produciendo fiebre. Los pacientes spticos se presentan con
fiebre, que puede persistir durante la anestesia, especialmente
durante la ciruga si el tejido infectado es removido. En
pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o mal tratados,
la tormenta tiroidea rara vez puede causar hipertermia. En estos
pacientes, que a pesar de una adecuada anestesia, presentan,
taquicardia, hipertensin e hipertermia (temperatura> 38 C)
son indicativas de tirotoxicosis.
La hipertermia maligna (HM) es una rara enfermedad congnita
gentica en la que puede ocurrir una reaccin potencialmente
mortal a partir de ciertos agentes anestsicos generales.
Mientras que ocurre taquicardia, hipertensin, rigidez muscular,
espasmo bronquial, se puede presentar elevacin de la
temperatura que es un signo tardo de HM.
En climas clidos, en los quirfanos, sin aire acondicionado,
algunos pacientes, especialmente los nios, y aquellos con
antecedentes de fiebre podra convertirse en hipertermia
Pgina 178
Tratamiento de la hipertermia
1. Perodo preoperatorio
a. Paracetamol oral o rectal
2. Perodo intraoperatorio
a. Esponjas empapadas de agua fra se coloca sobre los principales
vasos del cuello, la ingle y la axila ( arteria axilar, femoral y cartida)
b. Refrigeracin activa de la sala de operaciones
c. Aire de refrigeracin por el uso de dispositivos de refrigeracin que
apunten el aire fro en las chaquetas o mantas colocados
en la piel de los pacientes (torso y / o extremidades)
d. Colchn a circulacin de agua fra en el paciente para la refrigeracin
e. Lquido IV refrigerados
f. Bypass cardiopulmonar asistido por refrigeracin
g. Riego del campo quirrgico con lquidos fros
i. Solucin salina enfriada a travs de una sonda nasogstrica
1. Sessler DI. Temperature monitoring and perioperative
thermoregulation. [Review Article] Anesthesiology 2008; 109:
318-38.
2. Morgan GE, Mikhail MS and Murray MJ. Clinical
th
Anesthesiology, 4 edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill,
2006.
3. Hemmings HH, Hopkins PM. Foundations of Anesthesia: Basic
Sciences for Clinical Practice, 2nd edition. Mosby, 2005.
4. Inadvertent perioperative hypothermia. National Institute for
Health and Clinical Excellence (NICE) Guideline 65.
http://www.nice.org.uk/CG65 .
5. Standards for Basic Anesthetic Monitoring. American Society
of
Anesthesiologists.
http://www.asahq.org/publicationsAndServices
standards/02.pdf 6. Hannenberg, AA, Sessler, DI. Improving
Perioperative Temperature
ii. Riego de la cavidad peritoneal o pleural

iii. Riego de la vejiga de con solucin fra con sonda de tres vas
3. Perodo postoperatorio
a. Aire de refrigeracin forzada
b. Colchn de circulacin de agua fria en la UCI
cuando se cubre con paos impermeables cuando se someten a

procedimientos largos. En este contexto, la refrigeracin activa
por la infusin de lquidos fros IV y / o soplar aire ambiente en
las extremidades puede ser necesario para mantenerlos
normotrmicos.
RESUMEN
Termorregulacin fisiolgica es un sistema de control de niveles
mltiples. La respuesta inicial al fro comienza con una
vasoconstriccin, seguida de escalofros. La anestesia disminuye
la temperatura umbral en el que se producen estas respuestas,
facilita la transferencia de calor desde el ncleo a la periferia por
la abolicin de la vasoconstriccin tnica, y disminuye la
produccin de calor por la disminucin de la actividad
metablica.
Hipotermia perioperatoria leve se asocia con resultados pobres
de los pacientes, incluyendo mayor infeccin de la herida y una
estancia en el hospital ms duradera. En climas ms fros el
calentamiento activo del paciente antes de la induccin de la
anestesia previene la aparicin de hipotermia. Los anestesistas,
juegan un papel activo en el mantenimiento de la normotermia
del paciente en la fase perioperatoria, pueden desempear un
papel importante para asegurar un resultado positivo para el
paciente.
Pgina 179
Update in
Anaesthesia
Procedimientos para Descontaminacin de Equipos
Mdicos
Roger Skilton
INTRODUCCIN
Las bacterias y virus, se pueden llevar de una
persona a otra en la superficie de cualquier
equipo que se comparte entre ellos a menos que
sea descontaminado entre el uso. Tambin se
puede transportar en la superficie de la piel por
lo que el lavado de manos entre el examen de
pacientes es importante. Los microbios acceden
al cuerpo, a travs de heridas abiertas, la
inhalacin de secreciones infectadas o por
contacto directo con las mucosas y membranas.
El proceso por el cual los microbios se transmiten
de una persona infectada, para causar una
infeccin en otra, se sabe como "contaminacin
cruzada".
Limpieza, desinfeccin y esterilizacin son todos
los procedimientos que se utilizan para el
proceso de descontaminacin.
DEFINICIONES
Limpieza es el proceso que elimina los
elementos contaminantes como polvo, tierra, un
gran nmero de microorganismos y materia
orgnica (por ejemplo, sangre, vmito). Es un
requisito esencial para la desinfeccin y
esterilizacin. Tambin elimina la materia
orgnica en la que los microorganismos puedan
luego desarrollarse.
Desinfeccin es un proceso utilizado para reducir
el nmero de microorganismos, pero por lo
general no las esporas bacterianas. El proceso no
tiene por qu matar o eliminar todos los
microorganismos, pero reduce su nmero a un
nivel que no es perjudicial para la salud.
Esterilizacin este proceso elimina o destruye
todas las formas de vida microbiana incluidas las
esporas bacterianas. Cada instrumento o pieza
de equipo mdico que entra en contacto con un
paciente es una fuente potencial de infeccin.
Estos se dividen en 3 grupos de riesgo, que se
describen en la Tabla 1.
TCNICAS DE DESINFECCIN Y ESTERILIZACIN
Antes que el equipo sea desinfectado o
esterilizado, debe limpiarse a fondo para
eliminar la suciedad visible o secreciones. Esto
consiste en lavar con agua y detergente (jabn).
Se deben usar, ropa de proteccin (un delantal,
guantes y una mscara facial)
La desinfeccin se logra mejor por el calor

hmedo, como en agua hirviendo (100 C
durante 10 minutos a nivel del mar) que mata a
todos los organismos a excepcin de una pocas
esporas bacterianas. Es importante recordar que
la temperatura de ebullicin del agua disminuye
con la altitud y un mayor tiempo de ebullicin
ser necesario. Por ejemplo, a 4000 m sobre el
nivel del mar la ebullicin se produce a los 86 C
y se requiere un mnimo de 20 minutos para la
desinfeccin. Es importante sealar que los
elementos de ebullicin del agua en el equipo no
lograrn la esterilizacin.
La desinfeccin se puede lograr tambin
mediante el uso de productos qumicos que, sin
embargo pueden ser txicos cuando se les
permite el contacto con la piel o se inhalan.
Tambin pueden ser corrosivos e inflamables,
debe ser usada la ropa de proteccin (guantes,
delantal y mascarilla). Los desinfectantes
qumicos pueden suministrarse listos para usar o
puede necesitar dilucin precisa para ofrecer una
solucin adecuada. Hay que recordar que los
desinfectantes puede decaer y perder actividad.
El deterioro es ms rpido a altas temperaturas y
puede ser acelerado por la presencia de
impurezas. Todos los desinfectantes deben tener
tiempo para ejercer su efecto.
RANGO DE ACTIVIDAD DE LOS DESINFECTANTES
Las bacterias gram positivas (estafilococos, por
ejemplo), son ms sensibles que las bacterias
Gram negativas (por ejemplo, Pseudomonas).
Micobacterias y esporas son relativamente
resistentes. Los virus envueltos (por ejemplo el
VIH) son asesinados por la mayora de los
desinfectantes, pero los virus no envueltos (por
ejemplo, Coxsackie) tienden a ser ms resistente.
Las esporas
Las esporas de hongos son fciles de eliminar
con desinfectantes. Otros esporas bacterianas
(por ejemplo, Clostridia) son resistentes a la
mayora de los desinfectantes de uso comn.
Bacterias tubrculosas
Estos patgenos son ms resistentes a los
desinfectantes qumicos que otras bacterias. Se
pueden matar por la exposicin a la solucin de
glutaraldehdo al 2% alcalino (Cidex) durante 60
minutos
Virus
La hepatitis B (VHB) y Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH) son inactivados por Cidex en 1 - 2
Resumen
Descontaminacin de los
equipos mdicos implica
la destruccin o remocin
de cualquier los
organismo presente, a fin
de evitar infectar a otros
pacientes o al personal
del hospital.
Descontaminacin reduce
los riesgos de contagio de
infecciones y ayuda a
mantener la la vida til de
los equipos. Es importante
en el control general de la
infeccin hospitalaria.
Pgina 180
R Skilton
Consultant
Anaesthetist
York District
Hospital
York YO31 8HE
minutos, aunque para asegurar una adecuada penetracin, los

artculos sucios se deben colocar en una solucin de
glutaraldehdo al 2% durante 30 minutos. La exposicin a la
solucin de alcohol al 70% durante 10 minutos tambin es
efectivo. Los virus que causan la rabia, la fiebre de Lassa y otras
fiebres hemorrgicas son tambin eliminados por Cidex.
SOLUCIONES QUIMICAS DESINFECTANTES
Soluciones fenlicas claras (por ejemplo, Stercol y Hycolin) son
buenos para matar a la mayora de las bacterias, como la de
tuberculosis. Tienen limitada actividad contra los virus.
Hipocloritos (por ejemplo, Presept y Milton)
Estos agentes tienen un amplio rango de actividad frente a
bacterias, hongos, virus y esporas bacterianas. Pueden ser
utilizados para la descontaminacin de un rea con
derramamiento de sangre. Son corrosivos a los metales y se
deben aplicar a la concentracin correcta. Pierden su eficacia
con la materia orgnica y se deterioran con el almacenamiento.
Alcoholes (metanol, por ejemplo, el etanol y isopropanolol)
Los alcoholes tienen una buena actividad contra las bacterias y
los virus. Slo se debe utilizar despus que todo el polvo de la
superficie visible ha sido retirado de la zona a desinfectar.
Aldehdos (por ejemplo, glutaraldehdo y formaldehdo)
Estos agentes son activos contra las bacterias, virus y hongos.
Ellos tienen una accin lenta contra los bacilos tuberculosos y
son irritantes para la piel y los ojos.
Tabla 1 Nivel de riesgo
Alto riesgo
Riesgo intermedio
Bajo riesgo
Son los artculos que entran en contacto

con una herida en la piel o las membranas
mucosas o son introducido en un rea del
cuerpo normalmente estril, por ejemplo
instrumentos
quirrgicos,
agujas,
catteres urinarios y otros.
Para
este
grupo
se
requiere
esterilizacin.
Son los elementos que entran en estrecho
contacto con las membranas mucosas o
artculos
contaminados
con
los
organismos particularmente virulentos o
transmisibles fcilmente. por ejemplo
elementos de equipo de las vas
respiratorias , incluyendo hojas de
laringoscopio, tubos endotraqueales y de
traqueostoma, las vas respiratorias
orofarngea y nasal.
Para
este
grupo
es
necesaria
desinfeccin
Son aquellos que slo entran en contacto
con la piel intacta normal. por ejemplo
estetoscopios o lavado de platos.
Para
este
grupo
es
adecuado
generalmente la limpieza y el secado
ESTERILIZACIN
Esto se puede lograr por medio de vapor, vapor y formaldehdo,
aire caliente, xido de etileno o irradiacin. El autoclave es el
mtodo ms comn, el uso de vapor bajo presin, es la forma
ms confiable para esterilizar los instrumentos. se recomienda
una temperatura de 134 C durante 3 minutos o 121 C durante
15 minutos.
El formaldehdo es irritante para los ojos, vas respiratorias y la
piel. Tambin puede ser absorbido por algunos de los materiales
y posteriormente se libera lentamente, con resultados
potencialmente peligrosos. La esterilizacin de aire caliente
tarda mucho tiempo y los elementos deben ser capaces de

soportar temperaturas de al menos 160 C por perodos de 2
horas o ms.
El xido de etileno es un gas incoloro que es txico para inhalar.
Es eficaz contra todos los organismos y no daa el equipo. El
ciclo de funcionamiento oscila entre 2 - 24 horas por lo que el
tiempo de entrega es prolongado, lo que es un proceso
relativamente caro.
La esterilizacin por irradiacin es un proceso industrial y
especialmente adecuado para la esterilizacin de grandes lotes
de productos. La irradiacin puede provocar un grave deterioro
de los materiales y no es por lo tanto un mtodo adecuado para
la reesterilizacin de elementos del equipo.
RESUMEN DE LOS PROCEDIMIENTOS DE DESCONTAMINACIN
Equipo de respiracin
La esterilizacin es innecesaria, ya que los organismos-esporas
no son una causa de infeccin respiratoria. Los riesgos de
infeccin se puede reducir mediante la reduccin de la cantidad
de condensacin en un circuito por medio de intercambiadores
de calor, trampas de humedad, adems realizar la limpieza
regular y el secado de las vlvulas y los circuitos.
Muchos hospitales no tienen acceso a los circuitos del ventilador
descartables y por lo tanto, con ventiladores mecnicos el
circuito interno puede ser puesto en el autoclave. El circuito
externo (o del paciente) y los humidificadores pueden ser
desinfectados en una lavadora a una temperatura de al menos
71 C durante 3 minutos. El circuito externo se debe cambiar
cada 48 horas o entre pacientes. Humidificadores trmicos de
agua debe estar limpios, secos y volver a llenar con agua estril
cada 48-72 horas. Si se utilizan nebulizadores que se deben
enjuagar con alcohol despus de la limpieza cada 48 horas.
Mscaras de anestesia, deben lavarse y limpiarse despus de
cada uso. Donde los recursos lo permitan se recomienda
actualmente las mscaras desechables de un solo uso.
Hojas de laringoscopio deben lavarse y desinfectarse despus
de su uso ya sea qumicamente por inmersin en alcohol al 70%
durante 10 minutos, o por medios trmicos, como en agua
hirviendo a 100 C durante 5 minutos.
Los tubos endotraqueales de un solo uso, se pueden volver a
utilizar si se limpian y desinfectan. Los mtodos trmicos son
susceptibles de causar daos materiales, pero despus de la
limpieza, la desinfeccin qumica puede ser proporcionada por
inmersin de los tubos en una solucin de alcohol al 70%
durante 10 minutos. Se debe dejar secar los tubos antes de su
uso. Glutaraldehdo al 2% no es adecuado ya que puede ser
absorbido por el plstico y es muy irritante.
Catteres de succin no son fciles de limpiar, pero siempre y
cuando estn libres de suciedad visible pueden ser
desinfectados con alcohol al 70% como se describi
anteriormente y se deja secar antes de su uso.
Instrumentos tales como agujas y cnulas (incluyendo agujas
espinales y epidurales) se vuelven a utilizar en entornos de muy
escasos recursos, donde el suministro de nuevos equipos es
postergado. Estos deben ser esterilizados despus de una
limpieza a fondo. En muchas situaciones el autoclave es la
tcnica ms prctica.
Pgina 181
Update in
Anaesthesia
Originalmente publicado en Update in Anaesthesia, edicin 18 (2004)
Fuego y Explosiones en el Quirfano

GA Busato
INTRODUCCIN
El Quirfano es un lugar potencialmente
peligroso en cuanto a incendios y explosiones,
debido a la presencia de:
Las sustancias inflamables,
El oxgeno y / u xido nitroso,
Las fuentes de ignicin (llamas, chispas)
OXIDACIN
La base de todas las combustiones y explosiones
es la oxidacin, que es la reaccin qumica entre
una sustancia y el oxgeno. Los tomos se
desintegran y se reorganizan para formar un
nuevo compuesto con la produccin de energa,
principalmente en forma de calor, pero a
menudo asociada con la luz, el sonido, la presin
y la electricidad. Esta es una reaccin exotrmica
oxidativa.
La oxidacin puede ocurrir en un nmero de
maneras diferentes:
Oxidacin biolgica
La glucosa, al igual que una serie de otros
hidratos de carbono, es oxidada en los seres
humanos que consumen y producen energa
(3.700 kcal.kg-1). Esto sucede de manera muy
lenta y bien regulada, a una temperatura baja y
casi constante a travs de una serie de
reacciones enzimticas. El punto final de la
reaccin es la produccin de dixido de carbono
(CO2) y agua, adems de la energa, que se disipa
como calor o es utilizada en otras reacciones.
Combustin
Por otra parte la madera en condiciones
diferentes puede arder, consumiendo oxgeno y
produciendo exactamente la misma cantidad de
calor, pero en un tiempo mucho menor a mayor
temperatura. Del mismo modo el gas de petrleo
contenido en los cilindros para uso en la cocina
puede quemar de forma controlada en una
estufa o para hervir el instrumental quirrgico.
Combustibles
Estas son sustancias capaces de reaccionar con el
oxgeno para producir calor a temperaturas altas.
Muchos materiales combustibles, que incluyen el
alcohol, tejido de algodn, la madera y el
caucho, estn presentes en la sala de
operaciones. Para que ocurra una combustin
completa, debe existir una proporcin ideal de
combustible y exgeno, que se define como una

mezcla estequiomtrica. Por ejemplo, la mezcla
estequiomtrica de vapor de ter dietlico en el
oxgeno es un mol (ver Anexo 1) de ter (74 g) y
6 moles de oxgeno (192g) o alrededor del 14%
de ter de vapor en oxgeno. En el aire, la
concentracin estequiomtrica de ter es de
3,4% y la de xido nitroso es del 8%.
En la prctica estas proporciones exactas rara
vez ocurren. Cuando la concentracin de
combustible es ms que ideal, la mezcla se
describe como "rica", con un poco de
combustible no quemado o bien se deja
incompleta o se oxida en una serie de
compuestos (por ejemplo, monxido de carbono,
o acetaldehdo en el caso del ter). Cuando la
concentracin de combustible es menor que la
ideal, la mezcla se describe como "pobre" con un
poco de oxgeno de sobra. Si se oxida azcar a
temperatura corporal o se quema gas en una
estufa a una temperatura mucho ms alta, la
reaccin procede normalmente hasta que el
combustible o el oxgeno se termina. Adems,
hay un equilibrio entre la energa producida y la
energa utilizada, principalmente calor, que se
disipa (se escapa). La reaccin est a una
temperatura casi constante, se llama una
reaccin isotrmica. Cuando la produccin de
calor es ms rpida que la disipacin de calor,
este se acumula y la reaccin puede mejorar
hasta el punto de una explosin.
Llama
Normalmente, una llama se mantiene confinado
a un punto fijo y se denomina llama esttica - la
llama de la vela, el quemador de gas y lmpara
de alcohol son algunos ejemplos. De mayor
inters es la llama que se propaga por s misma,
una vez ms producto de una mezcla pobre de
aire (1 / 10 estequiomtrica) dentro de un tubo.
Esto describe una llama, que puede viajar a lo
largo dejando tras de s los productos de
combustin, mientras que el frente de la llama
calienta la mezcla fresca, que a su vez enciende y
se convierte en una llama. El proceso se llama
deflagracin, que generalmente es un fenmeno
leve, pero puede llegar a ser muy peligroso si
entra en contacto con una mezcla explosiva.
Un fenmeno muy peculiar es la produccin de
una llama fra por la oxidacin de mezclas muy
Pgina 182
Resumen
En este artculo se
explica cmo se
desarrollan incendios
y explosiones y las
precauciones que,
cuando se acte
sobre ellos, para
ayudar a evitar este
grave y a veces
desastroso evento. El
paciente y el personal
pueden ser heridos o
muertos por un
incendio o una
explosin.
GA Busato
Gorizia
Italy
ricas de ciertas sustancias voltiles con el aire. El ter se puede

formar una llama fra en concentraciones de alrededor de 20% al
35% cuando se calienta hasta un mnimo de 200 C. Hay una
pequea zona de oxidacin (no es una quema real) a baja
temperatura y de luz apenas visible. La llama fra desplaza a lo
largo de la mezcla, apagndose con el tiempo. Sin embargo, el
peligro es que puede actuar como una poderosa fuente de
ignicin si se encuentra con una mezcla explosiva.
Adems, puede permanecer oculto hasta que sea demasiado
tarde. Un ejemplo clsico se produce cuando el ter es
derramado en el suelo y, ya que es pesado, no se extiende,
formando una mezcla muy rica localizada. Un cable de
alimentacin elctrica defectuoso podra inflamar la mezcla de
ter provocando una llama fra, que luego viaja por el suelo
hasta que llega a un lugar donde la mezcla es explosiva, como el
escape de una mquina de anestesia, que luego explota.
Energa de activacin
La energa, generalmente el calor, es necesaria para iniciar la
reaccin. Esto se llama la energa de activacin, que puede ser
proporcionada por una llama abierta, chispas, plato caliente o
filamento. La energa de activacin necesaria para iniciar una
reaccin vara mucho, pero para la mezcla ter / oxgeno es muy
poco. En la prctica, se mide la temperatura de la fuente de
ignicin. La temperatura mnima de ignicin de las mezclas ms
inflamable de vapores anestsicos, en el aire, se encuentra entre
400 y 500 C. Se debe tener en cuenta que para el oxgeno que
la temperatura mnima de ignicin est a unos 50 C ms baja.
Por el contrario, una llama fra puede comenzar en una
temperatura tan baja como 200 C en una rica mezcla de ter
en el aire (20-35%).
Velocidad de reaccin
La velocidad de reaccin est directamente relacionada con el
tamao de la energa de activacin. Por lo tanto, cuanto mayor
sea la energa de activacin ms rpida es la velocidad de
reaccin, y ms probable una explosin. Otros factores tambin
pueden influir en la iniciacin y la velocidad de reaccin.
Temperatura de la mezcla
La velocidad de la reaccin se duplica cuando la temperatura
inicial se eleva en 10 C (la ley de Arrhenius). Si el calor
generado en el comienzo de una reaccin es slo parcialmente
disipado, la pequea cantidad de calor dejada atrs es suficiente
para elevar la temperatura y por lo tanto la velocidad de la
reaccin. Por el contrario, cuando se produce la prdida de calor
adecuada, como en grandes salas, la reaccin puede llegar a
detenerse. Una llama de propagacin propia, como se describi
anteriormente, producida por la combustin de ter en el aire
dentro de un tubo cada vez incrementa ms su temperatura y
presin, que causa una deflagracin de gran alcance con una
explosin del tubo sobre todo si el final es cerrado.
Si el tubo contiene una mezcla rica en oxgeno, un evento
mucho ms poderoso puede ser producido. Afortunadamente,
esto requiere la combinacin de un encendido muy potente y un
tubo largo. Esto no se puede producir comnmente en las
mquinas de anestesia.
Lmites de inflamabilidad
Si la mezcla es demasiado pobre, no se puede incendiar. El lmite
inferior (LI) de ter dietlico es del 2,1% (vapor) v / v (volumen
por volumen) en el aire o el oxgeno. Tambin hay un lmite
superior (LS), donde hay una concentracin excesiva de
combustible para el oxgeno presente. El LS para el ter en el
aire es de 36% v / v, y el 82% de oxgeno.
XIDO NITROSO
A pesar de que el N2O no entra en los procesos de oxidacin

biolgica, es un poderoso oxidante, es decir que apoya cualquier
proceso de combustin. Es absolutamente errneo suponer que
va a evitar incendios y explosiones por la dilucin de oxgeno. Es
tan eficaz como el oxgeno en la produccin de mezclas
explosivas.
IMPLICACIONES PARA LA ANESTESIA
Las condiciones para las llamas y explosiones requieren de tres
componentes esenciales, una sustancia combustible, una fuente
de ignicin y el oxgeno. A pesar de los peligros descritos, en la
prctica rara vez se presentan en el quirfano, el personal
siempre debe tener cuidado, comprender los mecanismos y
tomar las debidas precauciones.
SUSTANCIAS INFLAMABLES EN QUIRFANO
ter dietlico
ter se quema lentamente en el aire y no se puede incendiar
fcilmente por una chispa, las mezclas de oxgeno y / u xido
nitroso se converten en explosivas entre aproximadamente 1,5 y
40% v / v. El poder de detonacin mximo es de
aproximadamente el 15% de oxgeno. Por lo tanto los cables
calientes y las placas a 300 C, la temperatura por debajo del
color rojo fuego visible, son suficientes para iniciar una llama
invisible. Recuerde que el vapor de ter es ms denso que el aire
y por lo tanto, se hunde, se extiende sobre el suelo. El ter es
almacenado en la oscuridad para evitar la auto-oxidacin, lo que
puede hacer que la simple agitacin de la botella ser suficiente
como para provocar una explosin. Los antioxidantes se aaden
a la anestesia o al ter de laboratorio, lo que reduce este riesgo.
Cloruro de etilo
El cloruro de etilo se quema fcilmente y estalla en oxgeno u
xido nitroso o el aire - las concentraciones estequiomtricas
son, respectivamente, 25%, 14% y 6,5% v / v, con rangos
estrechos entre LI y LS. El cloruro de etilo es muy peligroso.
Lubricantes de Petrleo
Un aumento repentino de la presin en un rea cerrada como
una valvula reductora de presin o una aguja, puede generar
suficiente calor para encender lubricantes derivados del
petrleo y causar una explosin.
Alcohol
El alcohol se quema muy fcilmente con una llama casi invisible,
que es fcilmente pasado por alto. Fcilmente se puede
absorber compresas o las gasas, que pueden ser encendidas por
una chispa de diatermia, especialmente en presencia de oxgeno
u xido nitroso.
Gases naturales (por lo general el metano y el hidrgeno) o
gases anestsicos dentro de las cavidades del cuerpo (intestino,
o los alvolos), as como el ter se pueden depositar en el
estmago por deglucin pueden explotar o prenderse fuego por
la diatermia. Propano, butano u otros gases derivados del
petrleo para los quemadores, estufas, lmparas son una fuente
muy comn de los desastres domsticos y en el quirfano.
Modernos agentes voltiles
Ninguno de estos (desflurano, isoflurano, sevoflurano) son
inflamables. Sin embargo, son costosos y no siempre estn
disponibles. Halotano, que es barato y ampliamente disponible,
tampoco es inflamable, ni es la mezcla azeotrpica (halotano
66% y ter 34% - ver Anexo 3).
FUENTE DE ENERGA DEL ENCENDIDO EN QUIRFANO
Llamas extraas
Pgina 183
Cualquier tipo de llamas aunque sean pequeas, originadas en

las velas, quemadores, lmparas encendidas, etc.
Cables calientes y platos
Las estufas, la cauterizacin elctrica, los espirmetros de hilo
caliente, las bombillas elctricas, especialmente las de la
endoscopia o las lmparas halgenas modernas, las ceniza
incandescente de cigarrillo
Aparatos de electrociruga
Estas son poderosas fuentes de energa de ignicin en forma de
chispas, arcos o el calor dentro de la mquina, el interruptor de
pie, la chispa de diatermia, o equipo defectuoso. Las chispas
tambin ocurren normalmente cuando se activa en el
funcionamiento, o cuando se extrae de una toma de corriente.
Malos contactos elctricos no slo producen cables calientes y/o
arcos, pero tambin puede causar un incendio s mismos.
La electricidad esttica
Este es un riesgo posible, aunque el riesgo se reduce en un
ambiente hmedo. Un quirfano completamente equipado
antiesttico es ideal, pero difcil de realizar, las pequeas
medidas como el uso de un tubo de goma negro antiesttico
para el tubo de respiracin y la compactacin reducen el riesgo.
usa cerca de la cabeza y el cuello o los pulmones, el

riesgo de un incendio es muy pequeo.
Combinaciones de oxgeno y ter
El oxgeno puede ser necesario para mantener la saturacin de
oxgeno del paciente durante la anestesia (Anexo 2). Bajo ciertas
condiciones, una mezcla de ter y oxgeno puede provocar una
explosin, en comparacin con una mezcla de ter y el aire que
se puede quemar. Por lo tanto, de oxgeno adicional y la
diatermia es una combinacin muy peligrosa. No utilizar el ter y
oxgeno con diatermia. Usted debe desconectar el oxgeno, o
apagar el ter, o preguntar al cirujano para apagar la diatermia.
Minimizar la inflamabilidad
Utilizar poco oxgeno suplementario, segn sea

necesario para mantener la saturacin
Si es posible no use agentes inflamables
Guarde todas las sustancias inflamables fuera de la

habitacin y en un lugar seguro
Los quemadores de gas y petrleo deben mantenerse

fuera del quirfano - Evitar las llamas
Evitar el xido nitroso.
No utilice lubricantes en las vlvulas de reduccin, los

indicadores de presin u otras partes relacionadas con
el oxgeno o cilindros de xido nitroso.
Diluya cualquier mezcla inflamable o explosiva, que

escapan si el aire de la habitacin se cambia tan a
menudo como sea posible mucho flujo de aire
fresco. Tenga en cuenta que los acondicionadores de
aire, como los utilizados para el hogar o la oficina, no
cambian el aire, de hecho pueden ser una fuente de
ignicin.
La energa de compresin
Escape de gas del cilindro puede encender lubricantes.
PRACTICA CLINICA SEGURA
Mantenga la mezcla anestsica dentro de los aparatos.
Evite la anestesia con mscara abierta
Si se utiliza una tcnica de mscara abierta y la cabeza no est
cubierta por compresas, y la habitacin est bien ventilada, slo
debe ser considerada peligrosa un rea que se extiende por
unos 25-30cm alrededor de cualquier parte de la cabeza del
paciente. Gases que pasan debajo de las compresas hacia la
diatermia son potencialmente muy peligrosos.
Use un tubo endotraqueal o LMA siempre que sea posible
Los sistemas Semi-cerrados de respiracin (por

ejemplo, vaporizador Penlon EMO o un aparato de TriService)
Asegurarse de una buena ventilacin del quirfano
En una habitacin bien ventilada, la mezcla se diluye
rpidamente a una concentracin segura una vez que se sale de
la vlvula espiratoria del sistema de respiracin o ventilador.
Utilice un sistema de eliminacin de gases
Esto se debe conectar a la vlvula espiratoria del sistema de
respirador o ventilador para llevar a la mezcla de ter al exterior
a travs de una pared del quirfano.
Definir la "zona de riesgo" de incendio o explosin
Descrito por la Asociacin de Anestesistas de Gran

Bretaa e Irlanda en 1971. Se define como un "rea
que se extiende 25 cm alrededor de cualquier parte
del aparato de anestesia ..." Esto se debe a que las
fugas del aparato son siempre posibles, pero un
cuidadoso mantenimiento del aparato ayudar a
reducir las fugas. Las fuentes potenciales de ignicin
no se deben poner en esta rea.
Diatermia
Es Seguro de usarla con ter y aire, siempre y cuando

no esten trabajando en la cabeza y el cuello o los
pulmones. Existe un riesgo de incendio, pero si no se
Evitar fuentes de ignicin

1. Mantenga los monitores, otros aparatos elctricos e
instrumentos, 1,5 m por encima del suelo ya una
distancia segura de la cabeza del paciente (25 cm).
2. Tenga cuidado de la diatermia. Tanto el electrodo y el
pie no deben permitir estar en contacto con los gases
anestsicos. Recuerde que estos pueden infiltrarse en
las toallas hacia el campo quirrgico.
3. Mantenga todos los aparatos elctricos innecesarios
fuera de la habitacin. El concentrador de oxgeno
puede ser colocado a una distancia de la mquina de
anestesia y conectado por un tubo largo con un
dimetro de 1 cm. Alternativamente, se puede montar
en la pared, 1,5 m de la planta.
4. Todo el equipo debe estar debidamente conectado a
tierra en un solo punto (no el tubo de agua!) Con
cables de gran dimetro y no soldados.
5. Cualquier respirador debe ser a prueba de llama o de
explosin.
Macintosh R, Mushin W W and Epstein H G: Physics for

the Anaesthetist (including a section on Explosions)
Blackwell Scientific Publications, Oxford and
Edinburgh, 1963.
Scurr C, Feldman S and Soni N: Scientific Foundations

of Anaesthesia (The basis of intensive care) 4th
edition, Heinemann Medical Books, Oxford 1990.
Pgina 184
Apndice 2.
El dilema de ter y oxgeno
El ter es an considerado un agente muy valioso para la
anestesia de inhalacin, porque no es txico, es eficiente y
menos costoso. Por lo tanto, con razn sigue siendo
ampliamente utilizado en muchas partes del mundo. Sin
embargo, hay dificultades. Como con cualquier anestsico,
existe un deterioro en la funcin pulmonar que puede requerir
una concentracin de oxgeno inspirado por encima del 21%
(junto con ventilacin asistida o controlada). Por lo tanto, puede
ser necesario un suplemento de oxgeno, lo que aumenta el
posible peligro deincendio o explosin.
ANEXO 1.
Un recordatorio de las condiciones qumicas bsicas y
los hechos
2H2 + O2 = 2H2O + 116kcal.
Que es dos moles (2 g) de hidrgeno (H2), adems de un mol
(32 g) de oxgeno (O2) produce dos moles (36g) de agua
(H2O) y 116kcal de energa.
Peso atmico
El peso del tomo de un elemento en comparacin con el
peso de un tomo de hidrgeno, que en efecto se convierte
en el ejemplo, la unidad base del tomo de oxgeno pesa 16
veces ms que el tomo de hidrgeno el peso atmico del
oxgeno es de 16. Otros ejemplos son el carbono 12, el
nitrgeno 14 y el sodio. 23
Peso molecular
Es la suma de los pesos atmicos de un compuesto: por
ejemplo, la molcula gaseosa de oxgeno est formada por
dos tomos y por lo tanto su peso molecular es de 16x2 = 32;
xido nitroso (N2O): (14x2) + 16 = 44; ter dietlico
(C4H10O): (12x4) + (10x1) + 16 = 74
Mol
Es el peso molecular expresado en gramos: 1 mol de oxgeno
= 32 g, 1 mol de ter = 74g. Un mol de cualquier sustancia
contiene el mismo nmero de molculas. Un mol de cualquier
gas ideal ocupa un volumen de 22,4 litros a temperatura y
presin estndar (0 C o 273 Kelvin:
760mmHg).
Combustin
Cuando la combustin es completa, la siguiente reaccin es:
1 mol de combustible + b moles de oxgeno = productos
(CO2 y H2O) y Energa (calor, luz, etc).
"B" es el nmero exacto de moles de oxgeno necesario para
oxidar completamente un mol de combustible.
Densidad
ter de vapor tiene una densidad de 2,56 con respecto al aire.
Apndice 3.
Mezcla azeotrpica
Halotano 66% y ter etlico 34% mezclados forman una
azetropo o una mezcla donde las molculas de los
componentes de forma uniones de los atomos sueltos de
hidrgeno y no se pueden separar por destilacin, a pesar
de las diferentes curvas de vapor. El azetropo halotano / ter
puede ser vaporizado con vaporizador de halotano y
concentraciones clnicamente tiles son similares a los de este
agente o alrededor de 1,5%. La induccin es bastante rpida y
no es desagradable y la recuperacin es ms rpida que con
ter. Debido al ter en la mezcla, el azetropo conserva una
potente accin analgsica y propiedades relajantes, como se da
una excelente condicin cardiovascular y respiratoria. No es
explosivo, se puede transportar fcilmente y se almacena y
puede arder en el oxgeno slo a concentraciones mayores a un
10%. El azetropo halotano / ter es un excelente anestsico
que combina lo mejor de las dos sustancias originales. Es
sorprendente que no tenga el reconocimiento que merece. Esto
es posiblemente debido al escaso desarrollo de la anestesia en
los pases en desarrollo, mientras que los anestesistas en los
pases ricos estn sumergidos por una profusin de nuevas
molculas.
Pgina 185
Pgina 186
Pgina 187

Anestesia XXXXXXXX

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Anestesia XXXXXXXX

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

EDICIN EN ESPAOL

Traducido y editado en Espaol por Fundacin Anestesiolgica de Rosario http://www.fundanest.org/

OMS. Ciruga Segura y Oximetra de Pulso. Con el doctor Iain

Esta edicin especial de Actualizacin en Anestesia

Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org

artculos que fueron publicados en las series

Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org

FARMACOLOGA DE LAS DROGAS

INDICE FSICA Y EQUIPAMIENTO

UNA INTRODUCCION A LA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

ASPECTOS DE LA FISIOLOGIA MIOCARDICA

FISIOLOGIA DEL SUMINISTRO DE OXGENO

TRANSPORTE DEL DIXIDO DE CARBONO

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y PRESIN INTRACRANEAL

EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO: BASES ANATMICAS Y FISIOLGICAS

FISIOLOGA DE LA UNIN NEUROMUSCULAR

COMPARTIMENTOS DE LQUIDOS CORPORALES, SODIO Y POTASIO

FISIOLOGA DEL DOLOR

LOS CAMBIOS FISIOLGICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO

Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org

UNA INTRODUCCION A LA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org

clulas de Purkinje permiten una conduccin rpida

Normal durante ejercicio

Volumen ventricular fin de distoles

Figura 1. Ley de Starling. Las curvas A y B muestran el

Poscarga es la resistencia a la eyeccin ventricular. Asumiendo que

Incrementando post carga

Volumen sistlico, es determinado por 3 factores principales, la

Volumen ventricular fin de distoles

Figura 2. Relacin entre el volumen sistlico y la poscarga. La

estimulados por la norepinefrina liberada por las terminales

se ve interferido y se altera la frecuencia cardiaca. Si, por ejemplo,

capa nica de clulas endoteliales y una pared muy fina que

marcha como angiotensina II y aldosterona, a nivel renal y

Figura 3. Efectos de la estimulacin del sistema nervioso

CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

La maniobra de Valsalva es un test simple y rpido para evaluar el

ASPECTOS DE LA FISIOLOGIA MIOCARDICA

POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

Respuesta Rpida (Fig. 1)

Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org

el plateau es esencial para la contraccin, los

dramticamente sin cambios en el volumen cardiaco. Durante

Figura 1. El potencial de accin de respuesta rpida

Figura 2. El potencial de accin de respuesta lenta

Figura 3. Sucesos del ciclo cardaco.

encerrada dentro del diagrama, representa el volumen sistlico.

Presin ventrculo izquierdo

El corazn en reposo recibe cerca del 5% del GC. El flujo coronario

Arteria marginal obtusa

Figura 4. La curva presin-volumen ventricular

Incremento curva contractilidad

Volumen ventrculo izquierdo

Figura 6. Anatoma de las arterias coronarias

Update in Anaesthesia | www.anaesthesiologists.org

La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de aire

Resistencia y Compleance (distensin)

Figura 1 Volumen pulmonar en un hombre adulto

oponen a la expansin y al flujo: resistencia de la va area y

inspiracin, pero no ocurre con la espiracin, debido a que el

el proceso no se inicia hasta que el aire alcanza los bronquiolos

volumen corriente aumenta, por lo que manejan bajos volmenes