Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior

Ciencia y Tecnologa
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
rea ciencias de la salud
Aprendizaje Dialgico Interactivo
Programa de Medicina
Unidad curricular: Farmacologa ii

CHIKUNGUNYA

Santa Ana de Coro, Febrero del 2015

El virus de la chikungunya

El virus de la chikungunya es un virus transmitido por artrpodos del

genero Alphavirus, que (Aedes aegypti y Aedes albipctus) se trasmite a los
humanos por los mosquitos portadores del virus del Aedes. La infeccin por
CHKV causa una enfermedad con sntomas similares a la fiebre del dengue,
con una fase febril de aguda de la enfermedad artralgia prolongada que afecta
a las articulaciones de las extremidades. El dolor asociado con la infeccin por
CHIKV de las articulaciones persiste durante semanas o meses, o en algunos
casos aos.
Consideraciones Iniciales

Investigaciones en animales y humanos sobre cmo el chikungunya

afecta y mantiene molestias moderadas y severas en las articulaciones parece
ser ms una falta de respuesta inmunolgica aprendida en contra del virus que
una respuesta desbocada del sistema inmunolgico (lo que conocemos como
enfermedad o condicin autoinmune, que el cuerpo se confunda y ataque a sus
propias clulas o tejidos). 1 El tiempo que transcurre entre la picada las
molestias es de 3 a 7 das. Para estar seguro y diferenciar el chikungunya del
dengue, se ordena un CBC o contaje de sangre. Tpicamente los glbulos
blancos disminuyen a entre 2,000 a 4,000. No obstante las plaquetas pueden
disminuir, pero no bajan de 140,000. Esto, y el hecho que nunca he visto un
dengue que provoque tanto dolor en las manos y pies, usualmente clarifican el
diagnstico para la tercera ocasin desde el comienzo 3 de las quejas.
Ordenamos un examen para evaluar si hay inflamacin en el hgado (CMP) y
en el sistema en general (Sed Rate y CRP) Adems se debe ordenar la prueba
de anticuerpos contra el chikungunya conocida como ELISA. Este examen
detecta anticuerpos o protenas del cuerpo en contra del virus. Inicialmente esa
protena denominada IgM se detecta (aumenta de inmediato en la fase aguda)
y a las 3 o 4 semanas identificamos el anticuerpo adicional de IgG (representa
respuesta crnica y sostenida contra la enfermedad). La prueba nos ayuda a
confirmar el diagnstico para propsitos de caracterizar la epidemia en la
comunidad y tambin quizs para guiar el tratamiento de los casos que
mantienen sntomas prolongados.

Epidemiologia
Chikungunya o fiebre de Chikungunya (abrev. CHIKV), las
investigaciones recientes efectuadas por el instituto Pasteur de Paris apuntan
al que el virus ha sufrido una mutacin que lo ha hecho susceptible a ser

trasmitido por el mosquito. Esta fue la causa de la plaga en el ocano ndico y

una amenaza en la costa mediterrnea, tras un brote epidmico en Ravena
(Italia), en septiembre de 2007.
El CHKV es un virus ARN que pertenece al gnero Alfavirus de la familia
Togaviridae. El nombre del Chikungunya deriva de una palabra en Makonde, el
idioma que habla el grupo tnico Makonde que vive en sudeste de Tanzania y
el norte de Mozambique. Significa a grandes rasgos "aquel que se encorva" y
describe la apariencia inclinada de las personas que lo padecen la
caracterstica y dolorosa artralgia.
Ya en los aos 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis
semejantes a CHIKV. Sin embargo, el virus no se aisl de suero humano y de
mosquitos hasta que ocurri una epidemia en Tanzania en 1952-1953.
Posteriormente ocurrieron brotes en frica y Asa que afectaron
principalmente a comunidades pequeas o rurales. Sin embargo, en Asia se
aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes urbanos en Banggkok.
Tailandia en la dcada de 1960, y en Calcuta y Vellore, India durante las
dcadas de 1960 y 1970.
Vectores
Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae.
Albopictus. Ambas especies de mosquitos estn ampliamente distribuidas en
los trpicos y Ae. Albopictus tambin est presente en las latitudes ms
templadas. Dada la amplia distribucin de estos vectores en las Amricas, toda
la regin es susceptible a la invasin y la diseminacin del virus.

Fisiopatologa

Las clulas epiteliales y endoteliales humanos, principalmente

fibroblastos y los macrfagos derivados de los monocitos, son susceptibles a la
infeccin. Las clulas linfoides y monocitos no susceptibles a la infeccin. La
entrada viral se produce endocitosis dependiente del pH. La infeccin es
citopatico y se asocia con la induccin de la apoptosis en la clula infectada.
La infeccin es altamente sensible a la actividad antiviral de tipo I y II
interfern.
Tras la infeccin con chikungunya, los fibroblastos del husped
produzcan interfern tipo 1. En las investigaciones realizadas con ratones,
aquellos que carecen de receptor de interfern alfa mueren en 2-3 das
despus de expuestos a 102 PFU Chikungunya, mientras que los ratones de

tipo salvaje sobreviven incluso cuando se exponen a 102 PFU del virus. Al
mismo tiempo, los ratones que son deficientes en parte del tipo 1 son
ligeramente afectados y experimentan sntomas tales como debilidad muscular
y letargia.
Varios estudios han tratado de encontrar los componentes de la va del
interfern de tipo 1 que participan en la respuesta del husped a la infeccin
del chikungunya. Hasta ahora, nadie sabe el patgeno patrn molecular
especfico asociado al chikungunya.
En el sistema inmunolgico y seo articular, por ejemplo, el proceso se
inicia con la simple entrada del virus (CHIKV) al cuerpo humano, por el bloqueo
simultaneo de los glbulos blancos macrfagos responsables de su defensa,
as como la produccin de sustancias facilitadoras de la inflamacin y dolor
local, especialmente articular que ocasiona el virus, entre ellas prostaglandinas,
citoquinas, interferones y factores de muerte tumoral.
La inflamacin y el dolor articulares son regulados por el Sistema
Nervioso Central (SNC) a nivel de su eje hipotlamo hipofisario suprarrenal
mediante la produccin de la hormona pro inflamatoria (CRH) y de las clulas
de los mastocitos, con la liberacin de las diferentes histaminas y
posteriormente por la autorregulacin a travs de estas mismas glndulas
suprarrenales que liberan como respuesta antagnica el cortisol con efecto
antiinflamatorio, logrndose completar de esta manera el ciclo automtico de la
inflamacin articular ocasionada por el CHIKV.
El virus ocasiona lesiones temporales o definitivas sobre las
articulaciones y sus componentes estructurales y funciones, eliminando el
lquido sinovial en su condicin de lubricante articular, destruyendo la
membrana y capsula sinovial como productora y almacn de dicho lquido, y
daando o desapareciendo el cartlago articular en su papel de amortiguador
entre los huesos de las articulaciones.
Dependiendo de la agresividad, intensidad de accin y duracin de los
efectos inmunolgicos del CHIKV, se puede producir el deterioro de los
extremos de los huesos que las componen, as como la repeticin peridica de
tales dolores y molestias como si se repitiera la fase aguda de la enfermedad y
que nunca mejorara ni terminara, especialmente durante calambres
inesperados y la
En todos los casos, los procesos y cambios articulares descritos en
funcin de la patologa ocasionada por el virus, constituyen las causas directas
de la inflamacin, el intenso dolor, las molestias generadas, las lesiones y
complicaciones que desde una semana de iniciado el padecimiento hasta por lo
menos tres a cinco aos despus podran mantenerse como los inconvenientes
clnicos latentes del Chikungunya.

La Chikungunya se caracteriza entre los sntomas clnicos por los

dolores intensos en las articulaciones y sus anexos, a causa de la inflamacin y
deterioro, el que es detectado por neuronas especializadas desprovistas de
neuronas sensitivas primarias y que, a manera de receptores especiales,
dominados nociceptivos o detectores del dolor.
Estos receptores nociceptivos actuando como estructuras nerviosas
libres se ubican en la periferia de las reas articulares inflamadas o
deterioradas por efecto de la CHIKV, as como en su interior donde se ha
reducido o eliminado el lquido sinovial, daada de manera temporal o definitiva
la membrana sinovial, maltratada la capsula articular e inflamada los
ligamentos articulares, efectos que en su conjunto modifican la actividad de la
membrana celular permitiendo la transformacin de la realidad fsica por las
lesiones articulares en un mecanismo generador de impulsos elctricos de
forma automtica para ser enviados por va de la medula espinal hacia el SNC.
Independientemente de las protenas, aminocidos, electrolitos y otras
sustancias que forman parte de este mecanismo de conversin, existen
mediadores qumicos como la acetilcolina que participan del proceso
convirtiendo el impulso propagado en uno transmitido a travs de la sinapsis
para dirigirlo a las reas y ncleos centrales del SNC especializados para
procesar la sensacin del dolor segn sus modalidades.
Las lesiones articulares ocasionadas por el virus de la Chikungunya,
desencadenan la liberacin del potasio celular, ocasionan la sntesis de
sustancias vaso activas como la bradiquinina en el plasma y las
prostaglandinas en la regin del tejido daado, ocasionan como consecuencia
el aumento del dolor y de la permeabilidad vascular, acrecientan la produccin
de histamina por los mastocitos y de la serotonina desde las plaquetas y, a
causa de sus potentes efectos vasculares, estimulan nuevamente los
receptores del dolor.
Tanto la liberacin de histamina y de la serotonina, combinada con la
sustancia P, aumentan la permeabilidad vascular con la generacin y
aumento de los edemas y el enrojecimiento de las zonas afectadas, as como
la perpetuacin del dolor, la aparicin de erupciones y prurito cutneos del
tronco, la cara y las extremidades.
En otro sentido, la aparicin de un proceso de sensibilizacin exagerado
a nivel perifrico como central del organismo podra ser inducido por las
lesiones ocasionadas por la CHIK y, al mismo tiempo, aumentar el nivel de
activacin de los nociceptores en lo que se considera como una hiperalgesia o,
por el contrario, abolir los mecanismos de dichos receptores en lo que se
considera como alodinia.

La sensibilizacin de los receptores al dolor o nociceptores que resultan

de las lesiones articulares inflamatorias y por edema de los cambios
experimentados durante las fases aguda, crnica o latente de la Chikungunya,
parece obedecer a sustancias o agentes qumicos liberados por los tejidos
daados y por la misma inflamacin, especialmente cuando se modifica la
permeabilidad de la membrana celular, se liberan otras sustancias alogenicas y
las mismas tienden a difundirse hacia otras zonas con aumento y
mantenimiento por ms largo tiempo de la sensacin de dolor.

Tratamiento
No existen tratamientos especficos para el chikungunya, y no hay
vacuna actualmente disponible. Aunque no existe un tratamiento que erradique
categricamente el malestar del chikungunya, hay que tratar los sntomas de
dolor moderado a severo y tratar de minimizar las manifestaciones crnicas
controlando la inflamacin e intentando mejorar la respuesta inmunolgica
aprendida contra el virus.

Fase aguda, medicinas para el dolor y la inflamacin:

Acetaminofn:
El Acetaminofn es un metabolito de la fenacetina (*), un analgsico muy
utilizado antiguamente que, por ser txico a las dosis teraputicas y
metabolizado a Acetaminofn, ya no es utilizado. El posee propiedades
analgsicas y antipirticas parecidas a las de la aspirina pero no tiene actividad
antiinflamatoria, ni ejerce ningn efecto anti plaquetario. El Acetaminofn se
utiliza en el tratamiento del dolor moderado agudo y crnico, y es considerado
como el analgsico de eleccin por la mayor parte de los autores en los
pacientes de ms de 50 aos. Tambin es el analgsico de eleccin cuando la
aspirina no es bien tolerada o cuando est contraindicada. El Acetaminofn se
viene utilizando desde finales del siglo XIX y se puede adquirir sin prescripcin
mdica.
Mecanismo de accin: el Acetaminofn aumenta el umbral al dolor
inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que
participan en la sntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el Acetaminofn
no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos perifricos, razn por la cual carece
de actividad antiinflamatoria. El Acetaminofn tambin parece inhibir la sntesis
y/o los efectos de varios mediadores qumicos que sensibilizan los receptores
del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos.

Los efectos antipirticos el Acetaminofn tienen lugar bloqueando el

pirgeno endgeno en el centro hipotalmico regulador de la temperatura
inhibiendo la sntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por
vasodilatacin, aumento del flujo sanguneo perifrico y sudoracin.
Las sobredosis de Acetaminofn el uso continuo de este frmaco
pueden ocasionar hepatotoxicidad y nefropata, debidas a un metabolito
oxidativo que se produce en el hgado y, en menor grado, en el rin. Este
metabolito se une de forma covalente a las protenas que contienen azufre,
originando una necrosis celular. La deplecin de las reservas de un glutatin
constituye el inicio de la toxicidad heptica del paracetamol. La administracin
de N-acetilcistena o metionina reducen la toxicidad heptica, pero no previene
la toxicidad renal, en la que juegan un cierto papel los conjugados sulfurados
del paracetamol y que se caracteriza por nefritis intersticial y necrosis papilar.
Farmacocintica: despus de la administracin oral el Acetaminofn se
absorbe rpida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones
plasmticas mximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no estn del
todo relacionadas con los mximos efectos analgsicos. El paracetamol se une
a las protenas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la
dosis experimenta en el hgado un metabolismo de primer paso. Tambin es
metabolizada en el hgado la mayor parte de la dosis teraputica,
producindose conjugados glucurnicos y sulfatos, que son posteriormente
eliminados en la orina. Entre un 10-15%de la dosis experimenta un
metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citocromo P450, siendo
posteriormente conjugado con cistena y cido mercaptrico. Despus de una
sobredosis, en presencia de malnutricin, o de alcoholismo existe una
deplecin heptica de los glucurnidos y sulfatos por lo que el paracetamol
experimenta el metabolismo oxidativo que es el ms txico, a travs del
sistema enzimtico CYP2E1y CYP1A2. Tambin puede ocurrir este metabolito
cuando el paracetamol se administra con frmacos que son inductores
hepticos.
En la insuficiencia renal pueden acumularse los metabolitos pero no el
frmaco sin alterar.
La semi-vida de eliminacin del paracetamol es de 2-4 horas en los
pacientes con la funcin heptica normal, siendo prcticamente indetectable en
el plasma 8 horas despus de su administracin. En los pacientes con
disfuncin heptica la semi-vida aumenta sustancialmente, lo que puede
ocasionar el desarrollo de una necrosis heptica.

Indicaciones y posologa
Administracin oral o rectal:

Adultos y nios > 12 aos: 325-650 mg por va oral o rectal cada 4-6
horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4veces al da. No deben sobrepasarse
dosis de ms de 1 g de golpe o ms de 4 g al da. Nios de < 12 aos: 1015mg/kg por va oral o rectal cada 4-6 horas. No administrar ms de cinco
dosis en 24horas. Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por va oral cada 6-8 horas.

Tratamiento del dolor osteoartrtico:

Administracin oral:

Adultos: La Asociacin Americana de Reumatologa recomienda el

paracetamol como tratamiento de eleccin para la osteoartritis de la cadera o
de la rodilla. El paracetamol en dosis de 4 g por da por va oral es igual de
efectivo que el ibuprofeno en dosis de 1,2 a 2.4 g
Enfermos con insuficiencia heptica: el paracetamol debe ser utilizado
con precaucin en pacientes con la funcin heptica alterada o con historia de
sobredosis. No debe utilizarse en pacientes con historia de alcoholismo. Los
pacientes con enfermedad heptica estable pueden ser tratados con dosis
teraputicas de paracetamol para el alivio de dolores episdicos de corta
duracin (menos de cinco das).
Pacientes con insuficiencia renal: aunque el paracetamol es el frmaco
de eleccin para el tratamiento del dolor episdico en los enfermos renales, no
se recomienda su uso crnico. Las dosis deben ser modificadas en funcin de
la respuesta clnica y de grado de insuficiencia renal
Contraindicaciones y precauciones
Los pacientes alcohlicos, con hepatitis vrica u otras hepatopatas
tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por el paracetamol debido a que
la conjugacin del frmaco puede ser reducida. La deplecin de las reservas de
glutatin heptico limita la capacidad del hgado para conjugar el paracetamol,
predisponiendo al paciente para nuevas lesiones hepticas. Por lo tanto, en los
pacientes con enfermedad heptica estable, se recomienda la administracin
de las dosis mnimas durante un mximo de 5 das.
Los pacientes no deben auto medicarse con paracetamol si consumen
ms de tres bebidas alcohlicas al da. Se debe sospechar una toxicidad por

paracetamol en pacientes alcohlicos con niveles de aminotransferasa

superiores a 1000 U/L, debindose entonces monitorizar los niveles del
frmaco en sangre.
La administracin crnica de paracetamol debe ser evitada en pacientes
con enfermedad renal crnica. Varios estudios han puesto de manifiesto que
existe el riesgo de un desarrollo de necrosis papilar, fallo renal, o enfermedad
renal terminal. Igualmente puede ser peligroso el uso de paracetamol cuando
se administra para tratamiento de fiebre persistente en nios con malnutricin.
Los pacientes con deficiencia de las G6PD
deshidrogenasa) tienen un mayor riesgo de hemlisis.

(glucosa-6-fosfato

El paracetamol debe ser utilizado con precaucin en los pacientes con

asma que muestren sensibilidad a los salicilatos, por haberse detectado
broncoespasmos moderados y reversibles cuando se administraron dosis de
1.000 y 1.500 mg. Deben evitarse dosis de ms de 1 g en pacientes asmticos
que sean sensibles a la aspirina.
Los sntomas de una infeccin aguda (dolor, fiebre, etc.) pueden ser
enmascarados durante un tratamiento con paracetamol en pacientes
inmunosuprimidos.
Los pacientes no deben auto medicarse con paracetamol durante ms
de cinco das en el caso de los nios y durante ms de diez das en los adultos.
La fiebre no debe ser tratada con paracetamol durante ms de tres das sin
consultar al mdico.
El paracetamol puede interferir con los sistemas de deteccin de glucosa
reduciendo en 120%los valores medios de la glucosa.
El paracetamol est clasificado dentro de la categora B de riesgo en el
embarazo, para cualquiera de los tres trimestres. Aunque no existen datos que
asocien este frmaco con efectos teratognicos, tampoco se han realizado
estudios controlados que demuestren que dicha asociacin no existe. Alguna
publicacin aislada, ha asociado el uso del paracetamol durante el embarazo
con un menor peso y talla del feto al nacer. Sin embargo, un estudio
prospectivo de 48 casos de sobredosis de paracetamol durante el embarazo no
puso de relieve ningn caso de toxicidad fetal directamente asociada al
frmaco. La FDA considera el paracetamol como el frmaco de eleccin
durante el embarazo, siempre y cuando su utilizacin sea estrictamente
necesaria

Interacciones

Los anticidos y la comida retrasan y disminuyen la absorcin oral de

paracetamol. Las fenotiazinas interfieren con el centro termorregulador, con lo
que su uso concomitante con el paracetamol puede ocasionar hipotermia.
Los agentes que inhiben sistema enzimtico CYP2E1 o CYP1A2
pueden, en principio, reducir el riesgo de hepatotoxicidad por el paracetamol al
competir con l, reduciendo la generacin de metabolitos txicos. Algunos
frmacos que inhiben dichos isoenzimas son la cimetidina, la claritromicina, la
eritromicina, el ketoconazol, algunas quinolonas como la ciprofloxacina y la
levofloxacina, el omeprazol y la paroxetina. Sin embargo se desconoce la
significacin clnica de estas posibles interacciones. Por el contrario, los
frmacos que inducen las isoenzimas hepticas puede incrementar el riesgo de
una hepatotoxicidad por los metabolitos del paracetamol. Algunos agentes
inductores hepticos son los barbitricos, laisoniacida, la carbamazepina, la
fenitoina, larifampina, y el ritonavir. La combinacin de isoniacida y paracetamol
ha ocasionado graves efectos hepatotxicos en pacientes y estudios en ratas
han demostrado que la administracin previa de isoniacida agrava la
hepatotoxicidad del paracetamol. Tambin se conocen casos en los que
moderadas dosis de paracetamol fueron hepatotxicas en pacientes tratados
con fenobarbital.
No se recomienda el uso concomitante de paracetamol y salicilatos, por
estar aumentado el riesgo de una nefropata analgsica, incluyendo necrosis
papilar y enfermedad renal terminal.
El paracetamol es preferible a la aspirina en los pacientes que necesiten
un analgsico estando estabilizados con warfarina. Sin embargo el paracetamol
tambin aumenta la respuesta hipoprotrombinmica de la warfarina,
aumentando el INR y el riesgo de hemorragias. Se desconoce el mecanismo
exacto de esta interaccin aunque es posible que sea debida a una
competencia entre frmacos por los sistemas enzimticos que los metabolizan.
Se recomienda una estrecha vigilancia si se administra paracetamol a
pacientes anticoagulados, en particular cuando se usa en dosis grandes (ms
de 4 g por da) durante ms de diez das.
Las concentraciones plasmticas de paracetamol aumentan un 50%
despus de administracin de diflunisal, mientras que las concentraciones de
este ltimo no son afectadas.
Los pacientes tratados con prilocainatienen un mayor riesgo desarrollar
metahemoglobinemia.

Reacciones adversas

El paracetamol es hepatotxico aunque en la mayor parte de las

ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis
excesivas administradas crnicamente. La hepatotoxicidad inducida por el
paracetamol se manifiesta como necrosis heptica, ictericia, hemorragias, y
encefalopata. Despus de una sobredosis, las lesiones hepticas se
manifiestan a los 2o 3 das. En las 2-3 horas despus de la sobredosis se
observan nuseas/vmitos, anorexia, y dolor abdominal con elevacin de las
enzimas hepticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse hemorragias
gastrointestinales secundarias a los bajos niveles de protrombina. La
recuperacin tiene lugar en cinco a diez das. Los nios tienen menor riesgo de
desarrollar hepatotoxicidad, posiblemente debido a su diferente metabolismo.
Los frmacos y agentes que afectan a la funcin del citocromo P 450 y el
alcohol pueden agravar la intoxicacin por paracetamol. Tambin se ha
sugerido que la administracin de dosis elevadas en ayunas puede ser
potencialmente hepatotxica. En caso de sobredosis, el tratamiento de eleccin
es la N-acetilcistena, que acta como donador de -SH en sustitucin del
glutation.
El paracetamol puede producir necrosis tubular renal y nefropata
analgsica crnica, caracterizada por nefritis intersticial y necrosis papilar,
sobre todo en pacientes tratados con dosis elevadas (> 4 g/da) de forma
crnica, o despus de una sobredosis. Es muy infrecuente que el fallo renal
tenga lugar sin una hepatotoxicidad. El riesgo de complicaciones renales es
mayor en pacientes alcohlicos, y en pacientes con enfermedad renal
subyacente incluyendo nefropata diabtica.
Se ha descrito metahemoglobinemia despus de dosis elevadas de
paracetamol que puede ocasionar hemlisis y por tanto anemia hemoltica, con
la correspondiente cianosis de las mucosas, uas y piel. Los nios son ms
susceptibles que los adultos para desarrollar esta reaccin adversa.
Otros efectos hematolgicos comunicados con el paracetamol son
neutropenias, leucopenia, trombocitopenia, y pancitopenia.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden manifestarse por urticaria,
eritema, rash, y fiebre.

Antiinamatorios en ausencia de dengue:

Si el mdico est confiado de que usted no tiene dengue por la

constelacin de sntomas (fiebre, malestar localizado mayormente en las
coyunturas de las manos, tobillos con hinchazn) y porque para el tercer da no
hay descenso en plaquetas por debajo de 140,000, se le podra aconsejar
comenzar el tratamiento con medicamentos anti-inflamatorios como el
ibuprofeno (Advil) o naproxeno (Aleve). El ibuprofeno sin receta contiene 200
mg y su dosis para la fiebre es de 1-2 pastillas cada 4 a 6 horas, pero para
artritis se puede dar 3 tabletas cada 6 horas por un periodo de hasta 7 a 14
das. Si estos medicamentos le han causado acidez anteriormente, puede
tomarse un suprimido de cido como el Omeprazol de 200 mg, 2 tabletas 1 vez
al da aproximadamente 1 hora antes de tomar su primera dosis del
medicamento antiinflamatorio. Si la molestia se localiza a las coyunturas de las
manos o tobillos podra considerar una crema antiinflamatoria como la gelatina
de Voltaren (diclofenaco). Esta se aplica 2 gramos (2.25 pulgadas de la crema)
a cada articulacin de la extremidad superior o 4 gramos (4.5 pulgadas) a la
cadera o rodilla, hasta cada 6 horas o cuatro veces al da. No exceda 32
gramos de dosis total.

Uso de Cortisona

No hay consenso de expertos para recomendar el uso de cortisona con

el chikungunya, pero si hay un buen estudio controlado publicado en la India en
el 2009 donde se report menos dolor y mejora en la calidad de vida en un
grupo que recibi antiinflamatorios ms cortisona (una dosis relativamente baja
de 10 mg de prednisona).2 Si el dolor se mantiene intenso e incapacitantes
despus de 7 a 10 das, se podra considerar el aadir terapia antiinflamatoria
con cortisona. Otra opcin utilizada es el Medrol Dosepak. Este se administra
por 6 das comenzando con 24 mg (6 tabletas de 4 mg) dividido en dosis antes
de cada comida y al acostarse, disminuyendo la dosis cada da hasta llegar a
una dosis 4 mg (1 tableta con el desayuno en el sexto da. La zona gris es que
la cortisona deprime la respuesta inmunolgica y como ya hemos sealado, en
el chikungunya parece dar candela por no despertarse una respuesta inmune
adquirida a su presencia en el sistema. Una estrategia razonable podra ser
utilizarlo en una dosis baja (los 10 mg de prednisona) luego de no lograrse
alivio con el acetaminofn (tylenol) y/o agentes no esteroidales (ANSAID) como
el ibuprofeno o naproxeno luego de 4 a 6 das del comienzo del cuadro.