Propedeutica y Fisiopatologia Odontologica

I
II
La Habana, 2008
III
Padrn Chacn, Ral.

Propedutica clnica y fisiopatologa odontolgica fundamental / Ral Padrn Chacn [et al].
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2008.
[XXIV], 396 p. : il. tab.
Bibliografa al final de los captulos.

ISBN ISBN 978-959-212-328-1
WU 100
ENFERMEDADES DE LA BOCA / fisiopatologa

DIAGNSTICO BUCAL
ATENCIN ODONTOLGICA
ATENCIN ODONTOLGICA INTEGRAL
ANAMNESIS
EDUCACIN EN ODONTOLOGA
Edicin: Lic. Maura Daz Antnez

Diseo, Realizacin y emplane: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Ral Padrn Chacn, 2007

Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2008
Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 177 entre N y O edificio Soto,
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 832 5338 y 838 3375
IV
El primer acto de tratamiento es el acto de dar la mano al enfermo

Von Leyden
VI
A nuestros alumnos
VII
VIII
Nuestro agradecimiento
a todos los que de una forma u otra han hecho posible
la realizacin de esta obra.
IX
Prlogo
Las asignaturas curriculares relacionadas con medicina en la carrera de Estomatologa
como la Patologa General fueron impartidas por mdicos desde el primer plan de estudios,
al quedar fundada la Escuela de Ciruga Dental en el ao 1900. Mdicos eminentes, entre
ellos los doctores Juan Guitera Gener (1900) y Jos Freyre Rodrguez (1940) entre otros,
fueron designados para impartir la docencia de Patologa General al estudiantado de Odontologa. En el ao 1955 en el orden personal fuimos alumnos del doctor Freyre, cuya docencia era eminentemente terica, adoleciendo de toda actividad prctica, por entonces la
asignatura se nombraba Patologa General con su clnica , sin embargo, nunca hubo acceso a ningn hospital con rea clnica asignada para el desarrollo prctico donde pudiramos
observar los sntomas y signos de las enfermedades ms frecuentes como la hipertensin
arterial, enfermedades respiratorias, diabetes mellitus y cncer. Fue en el ao 1964, con el
estmulo de la Reforma Universitaria (1962), y por la actitud de algunos profesores opuestos
al desarrollo cientfico de la docencia, que ya se vislumbraba dentro del proceso revolucionario, el momento en que fue creado el Departamento de Patologa Bucal de la Escuela de
Estomatologa; se nombraron los profesores J. Santana, F. Felipe y A. Fernndez Mirabal
(estomatlogos en fase de desarrollo de la residencia de Ciruga Maxilofacial) como profesores principales de las asignaturas de Patologa Bucal, Propedutica Clnica (en lugar de
Patologa General) y Anatoma Patolgica, estos desempearon la responsabilidad de la
modificacin de esos programas.
En relacin con la Propedutica Clnica se decidi que el alumno de Estomatologa deba
adquirir conocimientos necesarios para examinar al paciente, no solo desde el punto de vista
bucal, sino de forma integral, o sea, confeccionar la historia clnica, realizar el examen fsico
de todos los sistemas incluyendo el neurolgico, plantear un diagnstico sindrmico y diferencial y adquirir conocimientos generales de laboratorio clnico.
Fueron los profesores doctor Raymundo Llanio Navarro, maestro y gua de la Propedutica
Clnica en Cuba, junto a otros profesores de la Facultad de Medicina, ya fallecidos (San
Martn, J.E. Fernndez Mirabal, Ortega, etctera), quienes en ese momento histrico brindaron todo su apoyo para que los alumnos de Estomatologa acudiesen a las salas clnicas de
los hospitales docentes Calixto Garca y Freyre de Andrade respectivamente, con la
finalidad de desarrollar el programa diseado para esta nueva forma de aprendizaje, considerada como la primera expresin de la descentralizacin en la docencia del estudiante de
Estomatologa.
En el ao 1980 se decidi dar inicio a la docencia centralizada de Propedutica Clnica y
Fisiopatologa en el Hospital Docente Clinicoquirrgico Freyre de Andrade para estudiantes de Estomatologa, fue nombrado como responsable de esta actividad el profesor doctor
Ral Padrn Chacn, quien en conjunto con un colectivo de mdicos jvenes desarrollan
esta actividad terico-prctica en dicha institucin.
Qu faltaba? La confeccin de un libro de texto desarrollado por ese colectivo, el cual
est dirigido a la docencia de Pregrado en Estomatologa, aunque tambin puede ser de
utilidad en la docencia de Posgrado en las residencias de Parodoncia y Ciruga Maxilofacial,
las cuales son impartidas por el profesor Padrn Chacn en la disciplina de Medicina Interna en el mencionado hospital.
XI
Las complejidades cada vez mayores de la enseanza terico-prctica de la medicina

exigen nuevos retos. El propsito de este libro Propedutica Clnica y Fisiopatologa
para el estudiante de Estomatologa del profesor Ral Padrn Chacn, en el cual se
insiste en el mtodo clnico para el diagnstico, tiene como principal objetivo ofrecer al
estudiante un libro que le facilite obtener la informacin general acerca de las enfermedades haciendo nfasis en sus sntomas y signos.
Este libro consta de 25 captulos en los que se destacan captulos dirigidos especficamente
al inters del futuro estomatlogo integral como son:
La historia clnica y el examen fsico en la atencin primaria de salud.

Su importancia para el estomatlogo general integral.
Enfoque clinicoepidemiolgico de la estomatologa general integral y su vinculacin con la atencin primaria.
Enfermedades de la cavidad bucal en adultos mayores. Aspectos semiolgicos.
El estomatlogo general integral e infeccin por VIH.
Los captulos de Semiologa y Fisiopatologa correspondientes a los sistemas:

respiratorio, cardiovascular, digestivo, hemolinfopoytico, y neurolgico son
abordados con especial atencin al futuro estomatlogo general integral (EGI).
Otros captulos de gran inters son los correspondientes al sistema endocrino,
es significativa la importancia de la obesidad, diabetes y enfermedades del
tiroides tan frecuentes, los trastornos hidroelectrolticos y cido-base, la semiologa de las afecciones bucales en el adulto mayor, correlacin semiolgica
de los anlisis de laboratorio clnico, generalidades acerca de las urgencias
estomatolgicas y la atencin primaria de salud y por ltimo los aspectos
anatomopatolgicos de ciertas enfermedades entre ellas tuberculosis, neumonas, hepatitis, cncer y otras.
Consideramos que este libro del profesor Ral Padrn Chacn representa un instrumento
de trabajo que le va a permitir al estomatlogo enfrentar los problemas del diagnstico en un ser humano enfermo, fundamentndose en la clnica.
Dr. Antonio Fernndez Mirabal
Dr. C. Mdicas
Profesor Titular
Profesor Consultante
Especialista de II Grado en Ciruga Maxilofacial
Investigador Auxiliar
Investigador de Mrito
XII
Autor
Dr. Ral Padrn Chacn
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Mster en Biotica. Profesor Titular de Medicina Interna. Profesor Consultante.
Miembro de la Comisin de Grados Cientficos, Facultad de Estomatologa Ral
Gonzlez Snchez. Vicepresidente del Consejo Cientfico Hospital Docente
Clinicoquirrgico Freyre de Andrade. Presidente de la Asociacin de Diabticos de la Unin (ADLU). Nario Norte. Repblica de Colombia. .
Coautores
Dra. Martha Alcalde Dueas.
Especialista de I Grado en Hematologa. Hospital Docente Clinicoquirrgico Freyre de Andrade.
Dr. Aramis Atanis Snchez.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital
Docente Clinicoquirrgico Freyre de Andrade.
Dr. Toms Barrueco del Valle.
Especialista de I Grado en Cardiologa. Mster en
Aterosclerosis. Hospital Docente Clinicoquirrgico
Freyre de Andrade.
Dr. Raul Brizuela Quintanilla.
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa.
Profesor e Investigador Auxiliar. Hospital M.C. Luis
Daz Soto. Facultad de Medicina Miguel Enrquez.
Dra. Mabel Caball Ferreira.
Especialista de I Grado en Reumatologa. Asistente de
Propedutica Clnica. Hospital Docente
Clinicoquirrgico Freyre de Andrade.
Dr. Miguel Luis Castellanos Arcis.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Asistente de Medicina Interna, Propedutica Clnica y
Fisiopatologa. Hospital Docente Clinicoquirrgico
Freyre de Andrade
Lic. Oscar Castellanos Hernndez.
Especialista de Laboratorio Clnico.. Hospital Docente Clinicoquirrgico Freyre de Andrade.
Dr. Hugo Garca Alderete.

Asistente de Semiologa y Fisiopatologa.
Facultad de Estomatologa del ISCM-H.
Dra. Cecilia Garzon Quiala.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instructora en Medicina Interna, Propedutica Clnica y
Fisiopatologa.
Hospital Docente Clinicoquirrgico Freyre de
Andrade.
Dr. Calixto Jimnez Bustamante.
Especialista de I Grado en Dermatologa.
Instructor de Dermatologa. Facultad Calixto Garca.
Lic. Rosa Viviana Jorge Farias.
Especialista en Bioqumica. Hospital Docente
Clinicoquirrgico Freyre de Andrade.
Dr. Jos M. Lemourt Oliva.
Especialista de II Grado en Urologa.
Asistente de Urologa. Facultad Calixto Garca.
Dra. Yamila Lescay Mevil.
Estomatlogo General Integral. Facultad de Estomatologa Ral Gonzlez Snchez.
Dr. Jos Manuel Lpez Fernndez.
Especialista de I Grado de Medicina Interna. Asistente
de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Hospital
Docente Clinicoquirrgico Freyre de Andrade.
XIII
Dra. Ada Machn Martnez.

Especialista de I Grado en Administracin de Salud.
Directora y Asesora Municipal de la Clnica
Estomatolgica Enrique Sainz Casado
Dr. Luis Ortiz Velaz.

Especialista de I Grado en Gerontogeriatra.
Andrade.
Dr. Mario Montalvo Villena.

Especialista de II Grado en Ciruga Maxilofacial. Mster
en Urgencias estomatolgicas. Profesor Auxiliar. Facultad de Estomatologa Ral Gonzlez Snchez.
Dr. Juan Carlos Prez Crdenas

Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica.
Asistente de Anatoma Patolgica de la Facultad
Calixto Garca
Dra Magdelin Navarro Cutio.

Especialista de I Grado en Urologa.
Asistente de Urologa. Facultad Calixto Garca.
Andrade.
Dra. Lourdes Rodrguez Domnguez.

Especialista de II Grado en Medicina Interna y en Medicina General Integral. Mster en Aterosclerosis
Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Facultad
Calixto Garca.
Dr. Jos Oliva Linares.

Asistente de Medicina Interna. Facultad de Medicina
10 de Octubre.
Dr. Jos M. Sanfiz Vila.

Medicina Interna. Hospital Docente Clnicoquirrgico
Freyre de Andrade.
XIV
Contenido
Factores psquicos/ 9
Factores iatrognicos/ 9
Bibliografa/ 9
Captulo 1
Propedutica clnica y fisiopatologa. Introduccin. Factores y mecanismos productores
de enfermedad/ 1
Propedutica clnica/ 1
Concepto/ 1
Semiologa/ 1
Sindromologa/ 1
Sntomas/ 1
Signo/ 1
Clasificacin de los sntomas/ 1
Sndrome/ 2
Diagnstico/ 2
Factores que pueden provocar un diagnstico
errneo / 3
Factores productores de enfermedad/ 3
Concepto de salud/ 3
Saludable/ 3
Concepto de enfermedad/ 3
Epidemiologa/ 3
Etiologa/ 3
Patogenia/ 3
Clasificacin de los factores productores de enfermedad / 4
Factor fundamental o agente etiolgico/ 4
Factores contribuyentes/ 4
Principales factores de riesgo / 4
Factores de riesgo productores de enfermedad/ 4
Definicin/ 4
Clasificacin/ 4
Factores socioeconmicos/ 4
La lucha contra las infecciones/ 5
Medidas para prevenir las enfermedades
infectocontagiosas/ 6
Factores mecnicos/ 6
Sedentarismo/ 6
Factores fsicos/ 6
Agentes qumicos / 6
Beneficios del abandono del hbito de fumar/ 7
Enfermedades genticas. Tipos/ 7
Factores inmunolgicos/ 8
Reaccin inmunolgica/ 8
Neoplasias/ 9
Factores hormonales/ 9
Captulo 2
La historia clnica. Su importancia/ 11
La entrevista mdica/ 11
xito de la entrevista mdica (EM)/ 12
Historia clnica / 12
Esquema de la semiologa bucal infantil/ 13
Anomalas dentarias/ 13
Anomalas de estructura/ 13
Ortopedia y ortodoncia/ 13
Higiene de los dientes / 13
Historia clnica. Concepto,finalidad e importancia/ 13
Finalidad/ 14
Caractersticas de la historia clnica / 14
Requisitos de la historia clnica/ 14
Coetaneidad de registros/ 14
Identificacin del profesional / 15
Otros aspectos de la historia clnica/ 15
Custodio/ 15
Acceso / 15
Almacenamiento y conservacin/ 15
Historia clnica informatizada/ 15
Bibliografa/ 16
Captulo 3
Historia clnica en la atencin primaria de salud / 17
Entrevista mdica, su importancia para el estomatlogo general integral/ 17
Atencin mdica/ 17
Atencin primaria/ 17
Atencin secundaria/ 17
Atencin terciaria/ 18
Historia clnica en la atencin primaria de salud/ 18
Historia clnica en la atencin secundaria/ 18
Anamnesis o interrogatorio de la enfermedad/ 18
Anamnesis prxima / 19
Datos de identidad personal/ 19
Motivo de ingreso / 20
Historia de la enfermedad actual/ 20
XV
Interrogatorio por sistemas/ 20

Anamnesis remota/ 21
Bibliografa/ 21
Anexos / 22
Captulo 4
Examen fsico general / 41
Tcnicas del examen fsico/ 41
Inspeccin general/ 42
Semiotecnia/ 42
Datos a recoger/ 42
Actitud del paciente en la cama/ 42
Crecimiento, talla o altura del enfermo/ 44
Facies/ 45
Constitucin/ 46
Examen de piel/ 48
Examen del tejido celular subcutneo/ 55
Examen fsico general y por sistema/ 58
Examen fsico por sistema/ 58
Sistema osteomioarticular/ 59
Examen fsico del sistema osteomioarticular / 61
Examen fsico de los huesos/ 61
Sistema seo en general/ 61
Examen fsico de las articulaciones y estructuras
periarticulares/ 65
Exmenes complementarios / 66
Bibliografa / 68
Captulo 5
Mtodos clsicos de exploracin e interpretacin semiolgica aplicados en la clnica
estomatolgica/ 69
Inspeccin/ 69
Palpacin/ 69
Percusin/ 70
Auscultacin/ 70
Examen de la funcin/ 70
Tcnica del examen bucal por regiones/ 70
Labios/ 71
Mejillas (mucosa yugal o bucal)/ 71
Lengua/ 72
Piso o suelo de la boca/ 73
Paladar (zona palatina)/ 73
Regin amigdalina/ 74
Rebordes maxilares/ 74
Rebordes maxilares seniles/ 74
Enca/ 74
Formaciones normales confundidas con estados
patolgicos bucales/ 75
Grnulos de Fordyce/ 75
Prominencia de la emergencia de los conductos
de las glndulas salivales o papilas prominentes de los
conductos de Stenon y de Wharton/ 75
Lengua fisurada, escrotal o cerebriforme/ 76
Venas prominentes del piso de la boca y de la
lengua/ 77
Glndula salival sublingual prominente/ 77
Rugosidades del paladar/ 77
Examen de la cabeza y el cuello/ 77
Examen de la cabeza/ 78
Examen de la articulacin temporomandibular/ 79
Examen del cuello/ 79
Examen de las glndulas salivales e inserciones
musculares/ 79
Examen de los ganglios linfticos cervicofaciales/ 80
Otros exmenes complementarios en el estudio
ganglionar/ 81
Bibliografa/ 82
Captulo 6
Enfoque clinicoepidemiolgico
del estomatlogo general integral y su vinculacin a la atencin primaria de salud/ 83
Introduccin / 83
Actividades estomatolgicas en la comunidad:
historia de la salud bucal familiar (HSBF)/ 84
Estructura de la HSBF / 84
Examen bucal / 85
Bibliografa/ 86
Captulo 7
Semiologa de la piel/ 87
Introduccin/ 87
Resumen descriptivo de la embriologa, anatoma
y fisiologa de la piel / 87
Embriologa/ 87
Anatoma/ 87
Fisiologa/ 88
Alteraciones microscpicas y macroscpicas de la
piel/ 88
Alteraciones microscpicas/ 88
Alteraciones macroscpicas / 89
Lesiones elementales primarias/ 89
Lesiones elementales secundarias/ 92
Soluciones de continuidad / 92
Bibliografa/ 94
XVI
Complicaciones/ 112
Diagnstico / 112
Tratamiento/ 113
Bibliografa / 113
Captulo 8
Semiologa del sistema respiratorio/ 95
Disnea/ 95
Generalidades/ 95
Disnea inspiratoria/ 95
Disnea espiratoria/ 95
Arritmia Respiratoria de Biot/ 96
Arritmia respiratoria de Kussmaul/ 97
Aspectos sintomticos de la disnea/ 97
Cianosis / 97
Tos/ 98
Expectoracin/ 99
Hemoptisis / 99
Dolor torcico/ 100
Neuralgias / 101
Asma bronquial / 101
Concepto/ 101
Patogenia/ 101
Factores desencadenantes/ 102
Clasificacin/ 102
Sntomas y Signos/ 102
Examen fsico/ 102
Diagnstico / 102
Tratamiento/ 103
Tratamiento del nio asmtico/ 103
Tratamiento del adulto asmtico/ 104
Gua general para el tratamiento farmacolgico/ 104
Bibliografa / 105
Captulo 10
Captulo 9
Semiologa del sistema cardiovascular/ 106
Taquicardia/ 106
Palpitaciones / 106
Semiografa/ 106
Palpitaciones cardacas / 106
Caractersticas del pulso/ 107
Variaciones fisiolgicas/ 107
Variaciones patolgicas / 107
Tensin Arterial/ 107
Concepto/ 107
Hipertensin arterial/ 108
Concepto/ 108
Semiotecnia/ 108
Mtodos de determinacin de la presin arterial/ 108
Etiologa/ 108
Patogenia/ 109
Acciones Biolgicas del PAN/ 111
Cuadro Clnico / 111
Interpretacin semiolgica del electrocardiograma/ 114

Electrocardigrafo/ 114
Electrogramas / 114
Electrocardiograma / 114
Despolarizacin y repolarizacin / 114
Dipolo / 114
Polarizacin / 115
Despolarizacin/ 115
Repolarizacin/ 115
Aspectos anatmicos/ 115
Sistema de conduccin del corazn/ 115
Semiologa de las derivaciones / 116
Electrocardiograma. Sus componentes.
Semiografa o semiodiagnstico / 116
Semiografa o semiodiagnstico/ 117
Semiodiagnstico o semiografa / 118
Causas de arritmia/ 120
Bibliografa / 120
Captulo 11
Semiologa del sistema digestivo/ 122
Anatoma y fisiologa del sistema digestivo / 122
Lengua / 122
Dientes/ 122
Glndulas salivales/ 123
Glndulas partidas/ 124
Glndula submandibular / 124
Glndula sublingual/ 124
Faringe/ 124
Esfago / 124
Estmago / 124
Intestino delgado/ 125
Composicin y propiedades del jugo pancretico/ 125
La bilis. Composicin y propiedades/ 126
XVII
Absorcin/ 127
Intestino grueso / 128
Peritoneo / 130
Glndulas anexas / 130
Historia clnica/ 131
Anamnesis/ 131
Examen fsico general y regional en el sistema
digestivo/ 132
Examen fsico regional / 132
Examen fsico de la boca, orofaringe y el
esfago torcico/ 133
Mucosa yugal/ 133
Lengua/ 133
Dientes/ 134
Encas/ 135
Paladar duro y blando / 135
Glndulas salivales / 135
Examen fsico de la orofaringe/ 135
Examen fsico del esfago/ 135
Examen fsico del abdomen / 135
Principales sntomas y signos del segmento
bucofaringoesofgico/ 138
Introduccin/ 138
Ardor lingual o bucolingual/ 138
Halitosis/ 139
Bruxismo/ 139
Pituita/ 139
Sialorrea/ 140
Xerostoma/ 141
Odinofagia/ 141
Disfagia/ 141
Alteraciones del gusto/ 143
Pirosis/ 143
Esofagitis/ 144
Sntomas del segmento gastroduodenohepatobilio
pancretico/ 145
Dolor epigstrico/ 145
Aerofagia y eructacin aerofgica/ 148
Eructacin no aerofgica/ 148
Ardor gstrico/ 148
Hipo/ 149
Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad/ 149
Regurgitacin/ 149
Acidez/ 150
Hiperclorhidria / 150
Hipoclorhidria, anaclorhidria y aquilia/ 151
Nuseas/ 151
Vmitos/ 152
Tratamiento/ 154
Hematemesis/ 154
Gastritis/ 155
Gastritis aguda/ 155
Gastritis crnica/ 156
lcera pptica gastroduodenal/ 156
Sndrome ictrico/ 158
Hepatitis viral aguda/ 160
Descenso de la tasa de protromina inferior al
50 %/ 162
Sndrome asctico/ 163
Sntomas del segmento enteroclico rectal/ 164
Grandes sntomas o sntomas capitales/ 164
Dolor abdominal no epigstrico/ 164
Enterorragia y melena/ 166
Constipacin/ 167
Diarreas/ 168
Distensin abdominal o meteorismo/ 169
Borborigmos/ 170
Dolor rectal o proctalgia/ 170
Rectorragia/ 170
Flujo Rectal/ 171
Purito anal/ 171
Pesantez o protusin rectales/ 171
Ardor anal/ 171
Exmenes complementarios para el estudio del
sistema digestivo/ 171
Paracentesis/ 172
Laparoscopia/ 172
Esofagogastroduodenoscopia/ 173
Manometra esofgica / 173
Radiologa contrastada / 174
Colonoscopia/ 174
Ultrasonido diagnstico/ 174
Tomografa axial computarizada (TAC) / 174
Gastroquimograma / 174
Prueba de Kay/ 175
Drenaje biliar a de Meltzer Lyon/ 175
Bibliografa
/ 175
Captulo 12
Enfermedades de la cavidad bucal en el adulto
mayor: Aspectos semiolgicos/ 177
Introduccin/ 177
Afecciones ms frecuentes de la cavidad bucal en
el adulto mayor/ 177
Caries dental/ 177
Enfermedad periodontal/ 178
Trastornos de la mucosa bucal/ 178
Desmineralizacin y prdida del hueso alveolar/ 179
Disfunciones gustatorias/ 179
Desrdenes de glndulas salivares/ 180
Bibliografa/ 180
XVIII
Caquexia/ 208
Tipos de delgadez / 209
Aumento de volumen del tiroides/ 209
Sndrome hipertiroideo (hipertiroidismo)/ 209
Sndrome hipotiroidismo/ 210
Mixedema/ 211
Exoftalma o exoftalmo/ 211
Alteraciones de la talla.Trastornos del crecimiento/ 212
Sndrome de baja talla/ 212
Sndrome de alta talla/ 212
Virilismo pilar/ 213
Bibliografa/ 214
Captulo 13
Algunos factores de riesgo causantes de afecciones bucales en el adulto mayor/ 182
Introduccin / 182
Colesterol/ 183
Estrs/ 183
Tabaco/ 184
Sedentarismo/ 185
Factores que aumentan el riesgo de enfermedad/ 185
Educacin nutricional/ 186
Salud dental / 186
Envejecimiento normal/ 186
Bibliografa/ 187
Captulo 14
Semiologa del sistema hemolinfopoytico/ 189
Principales sntomas y signos/ 189
Principales sndromes/ 190
Hemorragias agudas/ 191
Deficiencia de la enzima glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G-6PD)/ 191
Esferocitisis hereditaria/ 192
Drepanocitosis/ 192
Anemia hemoltica autoinmune/ 194
Anemia por deficiencia de hierro/ 195
Anemia megaloblstica/ 197
Anemia aplstica/ 198
Hemopatas malignas/ 198
Sndrome prpuro hemorrgico/ 199
Fisiologa general de la hemostasia/ 199
Enfermedad de Rendu Osler / 200
Hemofilia A/ 200
Otras deficiencias de factores de la coagulacin/ 201
Trombocitopata/ 201
Purpura trombocitopnica idioptica(PTI)/ 202
Sindrome esplenomegalico/ 204
Sndrome adnico / 204
Adenopatas inflamatorias/ 205
Adenopatas neoplsicas/ 205
Bibliografa/ 205
Captulo 15
Semiologa del sndrome endocrinometablico
/ 207
Sndrome endocrinometablico/ 207
Astenia/ 207
Polidipsia/ 208
Polifagia/ 208
Delgadez/ 208
Adelgazamiento o desnutricin/ 208
Captulo 16
Diabetes mellitus/ 215
Diabetes mellitus/ 215
Concepto/ 215
Historia / 215
Epidemiologa/ 216
Los 2 tipos principales de diabetes/ 216
Prevalencia/ 216
Diabetes mellitus tipo I/ 216
Diabetes del tipo II/ 217
Prueba simplificada y diagnstico/ 218
Quines deben ser investigados/ 219
Recomendaciones especiales para la mujer
embarazada/ 219
Retinopata diabtica/ 219
Nefropata diabtica/ 219
Bibliografa/ 220
Captulo 17
Obesidad/ 222
Desarrollo del tejido adiposo en el adulto/ 222
Obesidad y salud/ 223
Morbilidad y obesidad/ 223
Prevalencia de la obesidad/ 223
Etiologa/ 224
Factores genticos/ 224
Gasto energtico/ 224
Factores nutricionales, culturales y ambientales/ 224
Clasificacin patognica de obesidad/ 225
Clasificacin de la obesidad dismrfica / 226
Obesidad generalizada/ 226
Distribucin grasa localizada/ 226
Manifestaciones clnicas de la obesidad/ 226
Complicaciones de la obesidad/ 226
Diagnstico de obesidad/ 227
Conducta mdica/ 227
XIX
Conducta estomatolgica de la obesidad/ 227

Bibliografa/ 227
Trastornos de causa multifactorial/ 258

Aberraciones cromosmicas/ 259
Tipos de anormalidades cromosmicas/ 259
Tcnicas de gentica mdica/ 260
Citogentica/ 260
Indicaciones para el anlisis citogentico/ 261
Indicaciones para anlisis citogentico/ 261
Bioqumica gentica/ 262
Indicaciones para investigaciones bioqumicas/ 262
Requerimientos para deteccin eficaz para
errores innatos del metabolismo/ 263
Anlisis del DNA/ 263
Indicaciones para diagnstico DNA/ 264
Logstica del diagnstico DNA/ 265
Diagnstico prenatal/ 266
Tcnicas utilizadas en el diagnstico prenatal/ 266
Indicaciones para diagnstico prenatal/ 267
Neoplasias: anlisis cromosmico y del DNA/ 268
Seleccin de enfermedades genticas/ 270
Alcaptonuria/ 270
Hemocistinuria/ 270
Homocistena y enfermedad oclusiva arterial / 271
Sndrome de Klinefelter/ 271
Sndrome de Marfn / 271
Sndrome de Down/ 272
Porfiria intermitente aguda/ 273
Consideraciones generales/ 273
Bibliografa/ 274
Captulo 18
Semiologa del sistema genitourinario/ 230
Principales sntomas y signos del sistema
genitourinario/ 230
Dolor/ 230
Hematuria/ 230
Trastornos en la evacuacin de la orina/ 231
Disuria/ 231
Sndrome urinario infeccioso/ 232
Infeccin urinaria/ 232
Sndrome doloroso lumbar/ 233
Sndrome urinario obstructivo bajo/ 236
Sndrome urinario hemorrgico/ 238
Glosario de los sndromes revisados. Conceptos
semiolgicos esenciales/ 239
Bibliografa/ 239
Captulo 19
Trastornos hidroelectrolticos y cido-base/ 241
Introduccin/ 241
Equilibrio hidroelectroltico/ 241
Fisiopatologa y clasificacin / 242
Deshidratacin hipertnica (prdida de ms agua
que sales)/ 243
Consideraciones acerca del tratamiento de los
desequilibrios hdrcos/ 244
Trastornos del equilibrio cido-base/ 245
Introduccin/ 245
Conceptos fundamentales/ 247
Tratamiento/ 249
Bibliografa/ 249
Captulo 20
Genetica mdica/ 250
Introduccin/ 250
Trabajos de Gregorio Mendel. Primera Ley de
Mendel o Ley de la Segregacin/ 251
Segunda Ley o de la Segregacin Independiente/ 251
Generalidades/ 252
Genes y cromosomas/ 252
Mutacin/ 254
Genes en individuos/ 255
Genes en familias/ 255
Herencia autosmica dominante/ 255
Herencia autosmica recesiva/ 256
Herencia ligada a X/ 257
Captulo 21
Nociones generales sobre la infeccin del
VIH/SIDA / 276
Definicin de caso / 276
Clasificacin clnica de la infeccin por VIH
(CDC/OMS, 1987)/ 276
Fase precoz o aguda/ 279
Fase intermedia o crnica / 279
Fase final o de crisis / 279
Lquidos orgnicos altamente contaminantes en la
infeccin por el VIH/SIDA/ 280
Factores de los que depende la transmisin del VIH/ 280
Factores del husped/ 280
Factores del medio/ 281
Factores del reservorio y del agente VIH/ 281
Diagnstico del VIH/ 281
Criterios de SIDA/ 282
Infecciones oportunistas en los pacientes con SIDA/ 284
Manifestaciones oportunistas menores asociadas al
SIDA (SIDA menor) / 284
XX
Aterotrombosis/ 317
Sndrome hemipljico/ 318
Embolia cerebral/ 318
Hemorragia cerebral/ 320
Hemorragia subaracnoidea/ 321
Exmenes complementarios en las enfermedades cerebrovasculares/ 321
Infecciones del sistema nervioso central (SNC) / 322
Meningitis pigena/ 322
Pares craneales/ 323
Pares craneales sensitivos o aferentes/ 324
Pares craneales motores o eferentes/ 324
Pares craneales mixtos / 324
Estudio de los pares craneales/ 324
II par craneal (nervio ptico)/ 325
Hemianopsia bitemporal heternimo/ 327
III par craneal (motor ocular comn/ 329
Alteraciones de los reflejos pupilares/ 332
V par craneal/ 335
Parlisis del trigmino/ 339
VI par craneal/ 340
VII par craneal/ 342
Parlisis facial/ 345
Parlisis facial central/ 345
Parlisis facial central/ 346
VIII Par craneal/ 347
Nervio coclear/ 347
Nervio o rama vestibular / 349
VIII par craneal (estatoacstico)/ 350
IX par craneal/ 351
X par craneal/ 353
Parlisis del neumogstrico/ 354
XI par craneal/ 355
XII par craneal / 356
Sintomatologa / 358
Parlisis del hipogloso mayor/ 360
Bibliografa / 360
Mecanismos de desarrollo del cncer en personas

con VIH/ 286
Manifestaciones clnicas ms frecuentes que se
observan en el complejo bucal, relacionadas con la
infeccin por VIH/SIDA/ 286
Principios teraputicos fundamentales/ 288
Criterios de inicio de tratamiento con inhibidores en
la infeccin por el VIH/ 288
Tratamiento profilctico de las principales
enfermedades oportunistas en el SIDA/ 288
Marcadores de progresin de la enfermedad/ 290
Asuntos jurdicos/ 291
Bibliografa / 292
Captulo 22
Laboratorio clnco. Interpretacin semiolgica / 294
Introduccin/ 294
Hematologa/ 294
Mediciones eritrocticas/ 294
Estudio de funcin plaquetaria/ 298
Fibringeno / 299
Orina/ 299
Caractersticas generales/ 299
Volumen diario medio/ 299
Examen qumico/ 301
Sedimento organizado / 302
Sedimento no organizado/ 304
Bacterias, hongos y parsitos/ 304
Hemoqumica y enzimologa/ 305
Enzimologa/ 307
Hgado/ 308
Glosario/ 309
Bibliografa/ 309
Cpitulo 23
Sistema nervioso/ 311
Historia/ 311
Etiologa general de las enfermedades del sistema
nervioso/ 311
Enfermedades cerebrovasculares/ 312
Factores de riesgo en las enfermedades
cerebrovasculares / 313
Clasificacin de las enfermedades
cerebrovasculares/ 313
Sndrome hemipljico/ 314
Grandes sndromes cerebrales/ 315
Sndrome de insuficiencia carotdea / 316
Sndrome de insuficiencia vertebrobasilar/ 316
Sndrome del robo de la subclavia/ 316
Captulo 24
Generalidades de las urgencias dontolgicas en
la atencin primaria de salud/ 362
Introduccin/ 362
Urgencias odontolgicas/ 363
Urgencias periodontales/ 363
Urgencias mdicas/ 363
Sangrado posquirrgico/ 363
Sangrado posexodoncia/ 364
Lesiones traumticas. Fracturas no complicadas
de corona/ 364
Fractura de esmalte/ 364
XXI
Fractura de esmalte y dentina/ 364

Fracturas complicadas de corona. Fractura de
esmalte y dentina donde est expuesta parte de
la pulpa/ 364
Fracturas radiculares. Fracturas del tercio
cervical/ 365
Fracturas del tercio medio/ 365
Fracturas del tercio apical / 365
Fractura vertical de raz/ 365
Fracturas de corona y raz/ 366
Otras lesiones traumticas/ 366
Fracturas mandibulares/ 367
Desplazamientos parciales. Intrusin o luxacin
intrusiva/ 368
Signos y sntomas/ 369
Extrusin o Luxacin extrusiva / 369
Luxacin lateral/ 369
Desplazamiento total. Avulsin/ 370
Procesos spticos. Absceso dentoalveolar/ 374
Absceso crnico / 374
Celulitis facial odontgena/ 375
Alveolitis/ 377
Urgencias periodontales/ 377
Hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria/ 377
Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)/ 378
Gingivoestomatitis herptica aguda (GEHA) / 379
Estomatitis Aftosa/ 380
Abscesos periodontales/ 381
Absceso periodontal/ 381
Abscesos periodontales en dientes anteriores/ 381
Tratamiento/ 381
Urgencias mdicas/ 382
Lipotimia/ 382
Sndrome convulsivo/ 382
Reacciones txicas a anestsicos locales (shock
anafilctico)/ 383
Tratamiento/ 383
Crisis hipertensiva / 383
Sndrome de hipotensin supina/ 384
Consideraciones en el embarazo/ 384
Vmito y aspiracin del contenido gstrico/ 384
Consideraciones en la tercera edad/ 384
Bibliografa/ 384
Captulo 25
Anatoma patolgica / 386
Introduccin/ 386
Neumona lobar/ 386
Definicin/ 386
Morfologa/ 386
Definicin/ 387
Morfologa/ 387
Infarto del miocardio/ 388
Definicin/ 388
Morfologa/ 388
Ulcera pptica gastroduodenal/ 389
Definicin/ 389
Morfologa/ 389
Pancreatitis aguda/ 390
Definicin/ 390
Morfologa/ 390
Cncer del pulmn/ 390
Definicin/ 390
Morfologa/ 390
Carcinoma epidermoide/ 391
Adenocarcinoma/ 391
Carcinoma de clulas pequeas/ 391
Carcinoma de clulas grandes/ 392
Manifestaciones morfolgicas asociadas al cncer
de pulmn/ 392
Hepatitis viral aguda/ 392
Definicin/ 392
Morfologa/ 392
Hepatitis crnica/ 392
Hepatitis fulminante (hepatitis viral aguda con
necrosis masiva)/ 393
Tuberculosis pulmonar/ 393
Definicin/ 393
Morfologa/ 393
Cncer bucal/ 394
Definicin/ 394
Morfologa/ 394
Bibliografa/ 395
XXII
PROPEDUTICA CLNICA Y FISIPATOLOGA. INTRODUCCIN
Captulo 1
PROPEDUTICA CLNICA Y FISIOPATOLOGA.

INTRODUCCIN. FACTORES Y MECANISMOS
PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
Ral Padrn Chacn
Propedutica clnica
Concepto
Es el estudio de los conocimientos preliminares
indispensables para abordar el aprendizaje en el rea
clnica. En ella se estudian como partes fundamentales o bsicas la Semiologa y la Sindromologa.
Semiologa
Abarca el estudio de los signos y sntomas que
apoyan una idea acerca del origen de la enfermedad.
Sindromologa
Tiene por objetivo el estudio de los sndromes.
Sntomas
Son las manifestaciones visibles de la enfermedad. Cuando el sntoma es referido por el paciente y
no por el mdico reciben el nombre de Sntomas subjetivos, Ej. dolor de muelas. Por el contrario cuando es
observado por el facultativo, recibe el nombre de Sntoma objetivo. Ej: hipertrofia gingival.
Signo
El concepto de signo es de mayor comprensin
y amplitud que el de sntoma, llevan en s un anlisis
mental. Es por tanto, aquello que podemos ver y palpar. Ej. cifras elevadas de la presin arterial, tumoracin
en cara anterior del cuello.
Clasificacin de los sntomas

Subjetivos.
Mareos.
Calambres.
Decaimiento.
Objetivos.
Tercer molar retenido.
Edema.
Coloracin amarilla de la esclera.
Generales.
Expresan una alteracin de todo el organismo.
Fiebre.
Hipotensin arterial.
Adelgazamiento.
Locales.
Guarda una estrecha relacin con el sitio de la enfermedad.
Sangramiento posextraccin dentaria.
Edema de la mejilla.
Alejado.
Son los que presentan sus manifestaciones clnicas
en otros rganos, distantes al sitio donde radica la
enfermedad.
Reflejos.
Txicos.
Hormonales.
RAL PADRN CHACN
Reflejos (va nerviosa).
Dilatacin y/o contraccin de la pupila, secundaria a procesos malignos del segmento apical
del pulmn.
Vmitos del clico nefrtico.
Txicos (relacionados con cualquier tipo de intoxicacin).
Cada del cabello (intoxicacin con Talium).
Trastorno del ritmo cardaco (intoxicacin
etlica).
Hormonales (obedecen tanto a la presencia como
a la ausencia de ciertas hormonas segregadas por
glndulas de secrecin interna).
Acromegalia.
Hipertiroidismo.
De acuerdo con el valor diagnstico.
Comunes.
Anorexia.
Mareos.
Dolores articulares.
Patognomnicos
Procesos periapicales. Siempre hay dolor a
la percusin vertical.
Pulpitis supurada. Paciente que llega a la consulta con buche de agua en la boca.
Anemia perniciosa. Lengua: depapilada, lisa,
roja, con ardor.
Sntomas prodrmicos: aparecen precozmente en
el inicio de las enfermedades y carecen de precisin. Por ejemplo: falta de fuerzas en las enfermedades neuromusculares, cefalea en el dengue.
Sntomas de aparicin sbita: aquellos que se presentan de repente en forma de ictus, ataques, trminos utilizados en neurologa clnica.
Sntomas fluctuantes: como su trmino indica, son
aquellos que sufren variaciones en su intensidad.
Sntomas intermitentes: cuando aparecen y desaparecen de forma alternante. Ej. fiebre intermitente,
fiebre recurrente.
Euforia morbosa: sentimiento eufrico que no guarda ninguna relacin con la gravedad de la enfermedad establecida.
Moria: el paciente presenta un estado jovial, alegre
con tendencia al chiste, pero suele ir asociado a
procesos expansivos intracraneales. Ej. tumores
del lbulo frontal.
Enfermedades latentes: consideradas aquellas que
cursan sin sntomas aparentes, conocidas como
enfermedades latentes. Ej. la sfilis (Lues) latente.
Enfermedades enmascaradas: Bauer en su obra
sobre diagnstico diferencial plantea la importancia de estas para el diagnstico diferencial. Ej.
discrasias sanguneas con sntomas y signos de fiebre tifoidea.

Es necesario tener en cuenta que son raras las
veces que las enfermedades se presentan con un solo
sntoma (monosintomticas), por lo que es de extraordinaria importancia agotar durante la anamnesis y en
el examen fsico todos los recursos semiolgicos para
poder elaborar un diagnstico correcto.
Sndrome
Conjunto de sntomas y signos referidos por el
paciente. Ej. sndrome diarreico.
Diagnstico
Conocimiento que se tiene acerca de la enfermedad. Evidentemente con la medicina galnica se
produjo el nacimiento de una semiologa, y apareci
un diagnstico razonado de la enfermedad.
El diagnstico clnico tiene como base fundamental el mtodo dialctico, con lo cual el mdico logra
introducirse en el conocimiento de la esencia de los
mtodos de exploracin, y ofrece de esta forma la
fundamentacin cientfica - dialctica para la correcta
interpretacin de los sntomas y signos obtenidos en el
paciente. Por tanto, podemos asegurar que de esta
manera el diagnstico clnico es fundamental en la formacin de hbitos y habilidades del futuro estomatlogo general integral (EGI).
La Semiotecnia y la Propedutica Clnica que
tiene por objeto el conocimiento de los sntomas y signos, y la agrupacin e interpretacin de estos respectivamente, constituyen la herramienta fundamental.
No obstante, antes de abordar el diagnstico definitivo se deben elaborar los siguientes elementos.
De los sntomas y signos.
De los sndromes.
Anatmico.
Etiolgico.
Capacidad funcional.
Existen diversas escuelas con diferentes clasificaciones acerca del diagnstico. Utilizaremos esta clasificacin sobre la base del perfil de nuestros
estudiantes de Estomatologa.
Tipos de diagnstico
Factores productores de enfermedad
Concepto de salud
Sindrmico.
Positivo.
Laboratorio.
Diferencial.
Diagnstico sindrmico. Basado en la agrupacin lgica de los sntomas y signos relacionados

con determinado sistema. Ej. tos. expectoracin, fiebre, disnea (sndrome respiratorio).
Diagnstico positivo. Cuando el planteamiento sindrmico se corrobora con los paraclnicos indicados (anlisis de laboratorio) Ej. el diagnstico positivo
de anemia perniciosa es fcil cuando.
En el examen fsico del paciente se detectan alteraciones neurolgicas en los cordones posteriores
y/o laterales de la mdula espinal.
En el examen de laboratorio (hemograma: anemia
hipercrmica, megalocitos).
En el gastroquimograma: aquilia histaminorresistente
Diagnstico de laboratorio. Educar al estudiante para hacer un uso racional de los paraclnicos
que estn en estrecha concordancia con el diagnstico sindrmico.
Diagnstico diferencial. Requiere una observacin y examen fsico minucioso del enfermo, conocimientos, experiencia y perspicacia.
Factores que pueden provocar

un diagnstico errneo
El famoso clnico francs Fiessinger menciona
en su obra diversos factores, entre ellos:
a) Ignorancia.
b) Exploracin insuficiente por causa de:
Malos hbitos clnicos.
Malas posibilidades.
Pacientes inadecuados.
Mala tcnica.
Falta de tiempo.
c) Errores de juicio:
Deficiencias en el pensamiento constructivo.
Terquedad al imponer el criterio propio.
Opinin prejuzgada.
Vanidad y superficialidad.
Conclusiones ilgicas.
Carcter tmido.
Esfuerzo en conseguir un diagnstico especialmente interesante.
Segn la OMS corresponde al estado de completo bienestar fsico, mental y social de un individuo,
y no solamente a la ausencia de enfermedades o invalidez.
Saludable
Sano, que sirve para conservar o establecer la
salud.
Concepto de enfermedad
Enfermedad o estado patolgico se presenta despus de la prdida de la capacidad de adaptacin de
los rganos y tejidos, momentos estos en que comienzan las alteraciones que caracterizan la enfermedad.
Considerada como fiel compaera del proceso
de la vida desde su aparicin en la tierra. Esta afirmacin ha sido corroborada por los estudios de fsiles,
que atestiguan diversos fallecimientos sufridos por los
animales prehistricos.
Epidemiologa
Es un requerimiento bsico para el estudio no
solo de la Propedutica Clnica sino de la medicina, ha
sido solo recientemente, cuando se le ha aceptado
como una herramienta esencial en la prctica de la
medicina y para la gestin en salud pblica. Su objetivo se fundamenta en el anlisis crtico de la toma de
decisiones en el rea clnica y, por supuesto promueve
el desarrollo de la prctica mdica basada en la mejor
evidencia cientfica disponible.
Etiologa
Origen o causa que produce la enfermedad.
Patogenia
Es difcil poder separar el agente productor de
enfermedad (causa) de los mecanismos que la producen (patogenia), por lo que en semiologa se utiliza el
trmino patogenia, que abarca ambos conceptos.
RAL PADRN CHACN
Clasificacin de los factores

productores de enfermedad
Factores de riesgo productores

de enfermedad
Factor fundamental o agente

etiolgico
Definicin
Es el factor aislado que predomina en la aparicin de la enfermedad.
Dado por el elemento o con causa que establece

la probabilidad de afectar la salud negativamente y,
por tanto, atentar en contra de la esperanza de vida.
Factores contribuyentes
Clasificacin
Son aquellos, como su nombre indica, que contribuyen de diferentes formas al desarrollo de la enfermedad (tabla 1.1).
Los factores de riesgo se clasifican en 2 grandes grupos: No modificables y Modificables

a) No modificables.
Edad.
Sexo.
Historia familiar.
Grupo sanguneo.
b) Modificables.
Mayores
Hipertensin arterial.
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia).
Hbito de fumar.
Diabetes mellitus e intolerancia a los carbohidratos.
Dietas ricas en grasas saturadas y colesterol.
Obesidad.
Menores
Sedentarismo.
Tensin psicosocial.
Consumo de drogas (anticonceptivos).
Tipo de personalidad.
Gota (hiperuricemia).
Ingestin de sal.
Ingestin de oligoelementos.
Factores y agentes
Socioeconmicos.
Mecnicos.
Fsicos.
Inmunolgicos.
Psquicos.
Iatrognicos.
Qumico.
Biolgico.
Neoplasias.
Tabla 1.1.
Factores contribuyentes
Factores
Predisponentes
Desencadenante
Perpetuantes
Configurantes
Irreversibilidad
No es ms que la condicin tanto psicolgica

como social del propio paciente que lo predispone a la enfermedad
Cuando se ponen de manifiesto los elementos
que hacen evidente una enfermedad antes latente
Aquellos factores que se oponen a la recuperacin de la enfermedad
Considerados como la forma de manifestarse
la enfermedad
Cuando la evolucin de estos llevan al paciente a un desenlace fatal por la evolucin desfavorable.
Principales factores de riesgo

Juegan un papel determinante en la patogenia de
las enfermedades, existen factores tanto endgenos
como exgenos, los primeros estn representados por
los de tipo metablicos, hormonales, inmunolgicos,
nerviosos, psquicos, genticos, neoplsicos, etc.) y
segundos por agentes biolgicos y qumicos, adems,
otros factores son: mecnicos, fsicos, iatrognicos y
socioeconmicos, estos ltimos constituyen la clave
para el desarrollo de la inmensa mayora de las enfermedades que la sociedad sufre, son un reto para los
gobernantes de los pases, ya que en la medida que el
desarrollo social avance las enfermedades tienden,
unas a desaparecer, sobre todo las infectocontagiosas.
y otras a disminuir como la mortalidad materna infantil, entre otras.
Factores socioeconmicos
Estos factores juegan un papel histrico, comienza con Friedrich Engels, quien realiz un estudio colo-
sal sobre las condiciones de la clase obrera en Inglaterra, que se public por primera vez en el ao 1845,
en el que llam la atencin sobre las condiciones
socioeconmicas e higienicosanitarias que viva la clase trabajadora de Londres.
En Alemania hubo un poderoso movimiento de
reforma mdica, en los aos que precedieron a la Revolucin de 1848; entre los buenos resultados de ese
movimiento se fund un peridico, el cual se convirti
en el rgano oficial de todas las fuerzas progresistas
de la medicina alemana, La medicina es una ciencia
social.
Hoy da, reconocemos que todo individuo tiene
derecho a la salud o ms bien, ya que la salud no puede ser garantizada, el derecho a contar con todos los
medios disponibles de proteccin y reestablecimiento
de ella.
En Europa, Rusia estableci un sistema de servicios mdicos estables en los distritos rurales. La ciencia obtuvo un enorme progreso desde el Siglo XVIII,
pero de forma mucho ms notoria en los Siglos XIX y
XX respectivamente; en consecuencia, tambin la
medicina, que se torn cientfica, altamente tcnica y
altamente especializada.
En el desarrollo de los medios cientficos para la
prevencin de enfermedades, es ahora justamente el
momento propicio para revertir la relacin que ha existido en los ltimos 5 000 aos entre el mdico y el
paciente.
En lugar de esperar que la salud se quiebre y los
pacientes busquen consejo, el mdico debe convertirse,
cada vez ms, en un educador que busca sus pacientes potenciales en la comunidad y fundamentalmente
donde ellos se congregan: centros de trabajo, fbricas,
en oficinas y en el campo.
La funcin principal de un mdico general debe
ser preventiva, su principal preocupacin ser llegar a
conocer a los miembros de cada familia de su comunidad. Prevenir es mejor que curar.
La lucha contra las infecciones

Desde el punto de vista histrico la lucha contra
las infecciones ha dado origen a muchas obras, no solo
mdicas, sino literarias, dramticas e incluso hasta cinematogrficas, porque ocurren momentos con grandeza de epopeya y protagonistas con magnitud de
verdaderos hroes.
El problema de salud pblica que ms prevalece
en el mundo actualmente es la interaccin entre la
nutricin e infecciones, conocido frecuentemente

como Complejo de Mala nutricin - Infeccin. De
los 13 millones de lactantes y nios que mueren anualmente en los pases en desarrollo, la mayora mueren
como consecuencia de enfermedades infecciosas y/o
parasitarias, gran parte de los nios mueren producto
de la mala nutricin.
La causa, tanto de la morbilidad como de la mortalidad, radica en el binomio mala nutricin-infeccin,
cuando resurgen las enfermedades infectocontagiosas
suele ocurrir paralelamente con ellas las dietas inadecuadas, aspecto este que caracteriza la mayora de
las comunidades donde el ndice de pobreza es elevado.
La interaccin del complejo mala nutricin-infeccin acta de forma recproca, o sea, que en la medida
que el nivel nutricional influye en las consecuencias
de la infeccin, esta contribuye a deteriorar el nivel
nutricional.
Una ingestin insuficiente de alimentos trae como
consecuencia bajas reservas nutricionales, lo que se
traduce clnicamente en prdidas de peso o falta de
crecimiento pondoestatural en los nios y, adems,
reduce la inmunidad. De manera que, el control adecuado tanto de las enfermedades infecciosas como
de las medidas de carcter nutricional y alimentarias
revisten una extraordinaria importancia para romper
el ciclo de la mala nutricin y de la infeccin.
Las enfermedades infecciosas y parasitarias repercuten tambin en el rendimiento fsico del adulto,
en su capacidad para el trabajo y, por lo tanto, en el
nivel nutricional y la seguridad alimentaria. Son numerosos los ejemplos de casos de paludismo y diversos
parsitos intestinales que acarrean seriamente la salud del hombre, no obstante, son escasas las infecciones con un potencial tan grande para afectar las
capacidades de produccin de alimentos y el nivel
nutricional como el VIH (virus de inmunodeficiencia
humana), que provoca el SIDA. Las familias afectadas seriamente por este flagelo, probablemente tendrn un efecto altamente significativo en la capacidad
humana no solo de producir sino comercializar, obtener y preparar alimentos.
Las enfermedades de la boca ocupan un lugar
relevante, no solo por su extensin y complejidad, sino
por la luz que pueden proyectar sobre los aspectos
prehistricos de mltiples procesos morbosos, que ha
sido la puerta por la que entran muchas enfermedades, sobre todo de origen infeccioso, o ventana en la
que muchos se manifiestan clnicamente.
Entre ellas estn las de origen:
Congnitas.
Infecciosas.
RAL PADRN CHACN
Deficitarias.
Necrosantes.
Traumticas.
Neoplsicas.
Otras.
Las infecciones son la causa intercurrente de

muerte ms importante en pacientes con neoplasias.
Datos reportados en una revisin de autopsia, la
infeccin result ser causa inmediata de muerte en el
75 % de los pacientes con leucemia aguda, el 60 % en
pacientes con mieloma mltiple y el 50 %, tanto en
afectados por linfomas, como en afectados con carcinoma metastsico respectivamente.
La atencin primaria de salud, teniendo en cuenta tanto el sector sanitario tradicional como el actual o
moderno, ambos tienen una misin que cumplir, combatir las enfermedades infectocontagiosas mediante
la aplicacin de las medidas de salud pblica establecidas.
Medidas para prevenir

las enfermedades infectocontagiosas
Desarrollar programas basados en educacin para
la salud.
Fomentar campaas de vacunacin.
Realizar el diagnstico precoz.
Aplicar estrategias urgentes en problemas de crecimiento y desarrollo.
Fomentar la lactancia materna.
Ingerir suficientes nutrientes especialmente durante la lactancia.
Estimular la planificacin familiar.
Mejorar la seguridad alimentaria.
Cuidar la vivienda.
Mantener el suministro de agua potable.
Asegurar el saneamiento.
Enfatizar el papel importante que juega la escuela
en cuanto a los principios bsicos de nutricin y
salud.
Exigir aportes sustanciales de otros sectores aparte del sanitario.
Resulta poco probable que puedan mantenerse
las mejoras en materia de nutricin y salud si no se
mejora al unsono las condiciones socioeconmicas.
La prevencin y el control de las enfermedades
infecciosas constituye un triunfo significativo de la salud
pblica, basado en la concepcin actual de la medicina moderna. Aunque las infecciones continan producindose, no debemos despreocuparnos de ellas
pensando que habr una droga maravillosa que las cure
o las haga desaparecer sbitamente. Esa droga podra
no existir, pero los cuidados preventivo-curativos no
van a faltar nunca en los pases en que los gobernantes aplican todas las medidas higienicosanitarias para
preservar la salud del hombre.
Factores mecnicos
Producen por su movimiento efectos dainos al
organismo, puede ser por accin u omisin del movimiento. Se genera violencia mecnica cuando predomina la accin y, sedentarismo cuando prevalece la
omisin. Ambos juegan un papel social importante.
Los traumatismos que se producen por la accin, choque entre un objeto y el cuerpo humano, estn estrechamente relacionados con la violencia
mecnica, si la misma afecta los huesos se producen
fracturas en dependencia de la intensidad de la violencia, a nivel de los msculos (contusiones, heridas) y de
los rganos internos (hgado, vejiga) y ocasiona daos
que pueden tener un desenlace fatal.
Sedentarismo
Constituye un poderoso factor de riesgo en las
sociedades occidentales ocasionando enfermedades
como la obesidad, coronariopatas y otras.
Factores fsicos
Cuando el sujeto no es capaz de adaptarse a ellos
se pueden producir efectos adversos secundarios que
daan la salud.
Los cambios de temperatura (fro y calor) de la
presin atmosfrica (aumento y disminucin) y otros.
Agentes qumicos
Representados por la gran cantidad de elementos qumicos que residen en el ambiente y que son
capaces de producir enfermedades. Entre ellos tenemos el tabaquismo, contaminacin atmosfrica e intoxicacin y envenenamientos.
La alta incidencia y prevalencia del hbito de

fumar en las sociedades modernas establece un reto a
todos los que cuidan de la salud de los pueblos para
que se apliquen cada da medidas ms enrgicas y
urgentes para combatir este mal hbito que tantos daos acarrea a la salud del hombre.
Algunas afecciones del tabaquismo son:
Neoformaciones del segmento bucofaringoesofgico.
Cncer de la boca (lengua, labios).
Cncer de laringe.
Cncer de esfago.
Cncer de pncreas.
Afecciones del sistema respiratorio.
Cncer de pulmn.
Bronquitis crnica.
Enfisema pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC).
Afecciones del sistema cardiovascular.
En los hombres que fuman 25 cigarrillos o ms al
da, la tasa de mortalidad para estas enfermedades
puede ser 15 veces mayor que en los no fumadores.
Coronariopatas.
Enfermedades cerebrovasculares.
Afecciones vasculares perifricas.
Infarto del miocardio.
Aterosclerosis sistmica.
Afecciones digestivas.
Gastritis.
Gastroduodenitis.
lcera gastroduodenal.
Trastornos genitourinarios.
Cncer del rin.
Cncer de vejiga.
Propensin al aborto y parto prematuro.
Por desgracia, el hbito de fumar es todava muy
frecuente entre los adolescentes, especialmente entre
los del sexo femenino.
El conocido sndrome de muerte sbita en el lactante, est estrechamente relacionado con el hbito
de fumar de la madre, de igual forma los nios pequeos que conviven con personas fumadoras presentan
con mayor frecuencia afecciones respiratorias y del
odo, tambin exacerbacin del asma bronquial, entre
otras.
Beneficios del abandono del hbito

de fumar
Lo ms til o beneficioso del hbito de fumar
cigarrillos se deriva del abandono del hbito.
Existe una reduccin relativamente rpida del riesgo de enfermedades del corazn, especialmente del
infarto agudo del miocardio.
La mejora evidente de los sntomas respiratorios,
tales como: disnea, tos, expectoracin, entre otros.
Descenso del ndice de mortalidad por cncer bronquial.
Disminuye la predisposicin a todas las enfermedades relacionadas con el tabaco.
Medio ambiente. El problema de la contaminacin ambiental destaca la importancia del equilibrio
ecolgico entre la gente y el medio ambiente y seala
adems, que en la medida en que los pases se desarrollan tanto social como econmicamente deben emprender un conjunto de acciones para mejorar la
calidad del medio ambiente. El problema de la polucin atmosfrica no solo afecta la calidad y la belleza
de la naturaleza, sino que constituye una amenaza permanente para la salud de los seres humanos.
Agentes biolgicos. Todo organismo vivo capaz de originar una enfermedad. Entre ellos se encuentran las bacterias, virus, hongos, parsitos animales
y rickettsias.
Factores genticos. Como el nmero de trastornos congnitos (de nacimiento) y genticos resulta
limitado, la mayora de las enfermedades son adquiridas y por tanto son de origen ambiental. Resultan extraordinariamente significativos estos factores porque
la mayora de ellos es evitable con el apoyo a las medidas de la salud pblica.
Gen. Unidad funcional que rige la herencia.
Genotipo. No es ms que la constitucin gentica del individuo, puede ser homocigtico cuando
ambos alelos son iguales o heterocigticos si son diferentes.
Fenotipo. Es el resultado del genotipo.
Enfermedades genticas. Tipos

Alteraciones o defectos que son el resultado de un
gen nico o monognico.
Alteraciones o defectos como resultado de trastornos cromosmicos.
Alteraciones o defectos multifactoriales.
RAL PADRN CHACN
Factores inmunolgicos
En este grupo se estudian fundamentalmente las
enfermedades relacionadas con la inmunidad del individuo.
Inmunidad. Considerada como un medio de
preservar la salud o un mecanismo productor de enfermedad. Naturalmente, y sin carcter especfico a
ninguna infeccin determinada, el organismo posee factores y caractersticas constitucionales que le confieren, al menos hasta cierto punto, una resistencia de
orden general a gran nmero de infecciones. Existen
diferentes formas de inmunidad, entre ellas: inmunidad general, local y de los tejidos (tabla 1.2).
Tabla 1.2
Antgeno. Toda sustancia capaz de estimular la
reaccin de clulas especficas del sistema inmune.
La introduccin de ellas en el organismo provoca en l
la formacin de anticuerpos.
Hapteno. Cuando el antgeno es incompleto para
llevar a cabo su funcin especfica se le denomina
hapteno.
Anticuerpo. Las protenas del tipo gammaglobulinas cuya sntesis se produce a consecuencia del
estmulo de un antgeno. Existen 5 tipos de
inmunoglobulinas (Ig): IgM, IgG, IgA, IgD, IgE.
Reaccin inmunolgica
Inmunidad celular
Participacin celular directa. El timo participa de
forma determinante en este tipo de inmunidad, son los
linfocitos las clulas principales la mayora se encuentra bajo el control o dominio del timo, por lo que reciben el nombre de linfocitos T (timodependientes).
Las clulas T circulan por la sangre y los tejidos

ejerciendo una vigilancia inmunolgica en todo el organismo.
La inmunidad celular se encuentra comprometida en las enfermedades siguientes:
Enfermedad de Hodgkin y linfomas no hodgkinianos, leucemia linfoctica aguda, neoplasias avanzadas
y cuando se efecta trasplante medular.
Inmunidad humoral
Produccin de anticuerpos, los linfocitos B son
los responsables de la inmunidad humoral, del mismo
modo que son los linfocitos T los de la inmunidad celular.
Las clulas B permanecen en los ganglios
linfticos y producen anticuerpos que pasan a la circulacin. La inmunidad humoral est alterada en enfermos con mieloma mltiple, leucemia linfoctica
crnica y en pacientes esplenectomizados o con
asplenia funcional.
Factores fsicos
Los organismos vivientes estn sujetos a las leyes de la qumica y de la fsica, ellos no se pueden
apartar de la inexorable naturaleza de los principios de
la termodinmica. Los rayos solares de los pases tropicales principalmente, que inciden sobre la piel de los
sujetos de tez blanca ha producido neoplasias de la
piel. Adems, los que estn expuestos a radiaciones,
como el personal que trabaja con ellas estn bajo la
influencia de este factor de riesgo de contraer enfermedades sanguneas (leucemias) u otras, como ha
ocurrido con los efectos adversos de la bomba atmica lanzada en Hiroshima y Nagasaki.
Tabla 1.2. Inmunidad general

Inmunidad general (1)
Natural
Adquirida
No especfica
Especfica
Activa
Natural
Integralidad del tegumento

cutneo-mucoso
Pelos cutneos
Secreciones naturales
Enzimas bacterizadas
Especies refractarias
Razas refractarias
Individuos refractarios
Pasiva
Artificial
Artificial
Enfermedad
Bacterianas
clnica
Contagio voluntario
Infeccin inaparente
Infecciones fetales
Toxoides
Grmenes
atenuados
Suero
Antitoxinas
antibacteriano
Suero, plasma
o Sangre de
convalecientes
Natural
Anticuerpos
trasplacentarios
Trasmisin
lctea de los
anticuerpos
Neoplasias
Neoplasia maligna es una afeccin orgnica, que
evoluciona con carcter de cronicidad, se produce por
un aumento cuantitativo de clulas indiferenciadas en
un tejido que posee capacidad potencial de reproduccin, constituyendo una poblacin de clulas atpicas,
tanto en su biologa como morfologa, con nmero
mayor que lo normal en un rea de tejido, donde se ha
originado.
Factores hormonales
Las gonadotropinas y los estrognos son factores productores de neoplasias en tero, mama y ovario, no obstante, los estrgenos han demostrado su
eficacia en el tratamiento de cncer prosttico.
Factores psquicos
En la vida moderna, a consecuencia del estrs al
cual se haya sometida la mayor parte de la sociedad,
se ha demostrado como existe un gran nmero de
enfermedades relacionadas con este.
Factores iatrognicos
Debido al desarrollo cientificotcnico, estos factores van cada da en extincin, la educacin y la tica
mdica en nuestro pas juegan un papel determinante
en ellos.
Hay que evitar que se cumpla la relacin iatrognica mdico - paciente, con argumentos como sencillez, calma y amabilidad e impedir que se presente por
la mala comunicacin, falta de prudencia y se creen
situaciones de alarma, tanto al paciente como a los
familiares.
Todo cuidado es poco para evitar que ocurran
estos factores, sobre todo en el personal menos experimentado en nuestro medio.
Nunca se debe perder la oportunidad de explicar
el sentido de estos factores, tanto al paciente como al
personal que lo tenga a su cuidado, explicar someramente el tipo de tcnica al cual va a ser sometido (mtodos no invasivos) biopsias, punciones etc, con
lenguaje claro y sencillo, despejando todo tipo de
dudas.
La calidad de vida es un concepto dinmico,

variable y de asociaciones causales mltiples que se
enmarca en una determinada estructura socioeconmica, sociopsicolgica, cultural y poltica.
La base de la calidad de vida est dada por los
factores antes mencionados donde dos factores ambientales, estado de salud (enfermo, sano, funcional)
y, percepcin de bienestar subjetivo constituyen uno
de los componentes de la valoracin subjetiva de bienestar del individuo
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LA HISTORIA CLNICA. SU IMPORTANCIA
11
Captulo 2
Ral Padrn Chacn
La entrevista mdica
Est considerada como una herramienta de extraordinaria importancia, donde se pone de manifiesto
la relacin mdico-paciente con la finalidad fundamental de lograr un estado anmico de confianza y seguridad que le permita eliminar las dudas y criterios
subjetivos acerca del mdico, lo que favorece no solo
al mero hecho de confeccionar la historia clnica, sino
lograr los objetivos fundamentales de la atencin mdica, que son:
a) Preservar la salud del hombre sano.
b) Recuperar y rehabilitar la salud del hombre
enfermo.
La entrevista est concebida como toda conversacin planificada o planeada de antemano, donde
van a obtenerse datos que a su vez van a servir para
brindar como respuesta una orientacin o un consejo
de salud. La entrevista bien dirigida nos permite como
ningn otro mtodo penetrar en la interioridad del paciente, explorando sus intereses, motivaciones, sentimientos, etc. Es indispensable para ello crear
y mantener un clima psicolgico positivo, dado este
por los buenos modales del mdico. El mdico siempre debe ser amable, corts, afectuoso y respetuoso
con el paciente tratando de alcanzar la mxima comunicacin para lograr el xito de la entrevista.
Requisitos indispensables para el desarrollo de
la entrevista mdica (EM):
Privacidad, esta le crea al paciente seguridad y
confianza para exponer sus inquietudes.
Llamar al paciente por su nombre, sonrerle, estrechar su mano afablemente, invitarlo a sentarse.
Utilizar siempre un lenguaje claro y sencillo.
El mdico debe formular preguntas tales como: En
qu puedo ayudarle?, Por qu ha venido a verme?, Qu le ocurre?
El relato del paciente nunca debe interrumpirse por
el mdico
El mdico no debe mirar el reloj porque el paciente
puede interpretarlo como falta de inters o aburrimiento.
Cuando el paciente haya terminado debe preguntrsele. Tiene usted algo ms que agregar?
Todos los esfuerzos deben estar encaminados a
eliminar las tensiones que posee el paciente para que
se establezca entre ambos una verdadera relacin
mdico-paciente, para que surja una corriente de simpata mutua, de cordial amabilidad y de cooperacin.
En ocasiones el mdico sufre la sensacin de que el
inicio de la entrevista carece de bases slidas para su
desarrollo , aqu se hace necesario buscar otras estrategias, como por ejemplo un tema que sea de inters
comn, esto es un gran recurso que ayuda a resolver
la situacin.
Una vez que se han vencido los obstculos entre
ambos, el paciente est psicolgicamente preparado para hablar, este es el momento ideal, oportuno,
para que el mdico ponga en juego todas sus habilidades para que brote del paciente de forma espontnea
todo el conjunto de actitudes que tiene y mantiene de
su enfermedad, sus hbitos, creencias, etc.
12
RAL PADRN CHACN
xito de la entrevista mdica (EM)

Para ello el mdico debe estar muy atento a los
siguientes aspectos:
El paciente debe sentir que la conversacin que
sostendr ser placentera y fructfera.
Que la entrevista sea considerada por el paciente
como un hecho importante y amplio.
Es necesario eliminar las barreras que existen en la
mente del paciente.
Aceptar al paciente tal y cual es.
Aprender a escuchar.
Cuidar los modales.
No hacer preguntas insinuantes.
Observar la conducta no verbal del sujeto.
Tener siempre una gua para la entrevista.
Atender lo ltimo que el paciente refiere igual que
lo anterior que refiri.
No olvidar que el fin es establecer una magnfica relacin mdico-paciente y si en la parte inicial de
la entrevista el papel principal del mdico fue ganarse
la confianza de su paciente y, que a travs de la entrevista el paciente fuera elocuente y contara todas sus
inquietudes y problemas, ahora es el momento cumbre en que al mdico le corresponde la posibilidad absoluta de hacer un resumen de la entrevista, resaltando
tanto los aspectos positivos como negativos del paciente. Es necesario hacer un recuento de toda la problemtica, incluyendo la familia, ya que en muchas
ocasiones el entorno en que vive el paciente constituye un factor de riesgo productor de enfermedad.
Historia clnica
La historia clnica tiene sus orgenes desde que
Thomas Syderhan, el Hipcrates ingls (1624-1689),
sent las bases de la medicina clnica, es decir, el estudio de los sntomas y de los signos mediante un mtodo emprico y de observacin.
Syderhan fue el primer mdico que habl de los
referentes aspectos de la enfermedad, de los sntomas (lo que siente el enfermo) y de los signos (lo que
el mdico observa), pero no habl de la enfermedad
como la clave del diagnstico.
Durante los siglos XVII y XVIII con los trabajos de
Giovanni Battista Morgagni, qued establecido formalmente el mtodo anatomo-clnico, acontecimiento que
enriqueci el modelo biomdico de la enfermedad, lo
que lgicamente dirigi la historia clnica en este as-
pecto, se obtuvo como consecuencia que la clnica fuera

considerada no solo como una tcnica, sino como una
ciencia, considerada en palabras de Michael Foucault,
represent nacimiento de la medicina moderna.
La extraordinaria contribucin de los brillantes
clnicos y cientficos de la antigedad en el campo de
correlacionar los aspectos clnicos y anatmicos constituy un reto para poder vincular en la medicina la
parte artstica con la cientfica, aunque lamentablemente ello trajo por consecuencia el aislamiento aproximadamente de 3 siglos de sus principios fundamentales,
como: prevenir, curar, controlar y rehabilitar a los enfermos dentro de su entorno humano, sociocultural y
econmico.
El vertiginoso avance del desarrollo cientificotcnico con el advenimiento de equipos sofisticados y
costosos que sirven para detectar las ms pequeas
alteraciones morfofuncionales, no han sido capaces
de superar la recogida de sntomas y signos y su adecuada interpretacin para la formulacin del diagnstico clnico.
La trada tiempo, paciencia y buena relacin
mdico-paciente, constituye un factor esencial para el
cumplimiento del objetivo fundamental: confeccin
correcta de la historia clnica.
Si tuvisemos que seleccionar un mtodo que
tenga como nico objetivo el aprendizaje y adiestramiento, no solo para alumnos, sino incluso para el personal mdico, no dudaramos en la eleccin de la
confeccin de la historia clnica, considerada por la
mayora de los autores como el documento ms importante despus del enfermo, que juega un importante papel en la formacin del alumnado, como la disciplina
ms doctrinal y con mayor proyeccin formativa.
El alumno y el mdico al confeccionar la historia
clnica del paciente han de tener presente los aspectos
siguientes:
Los factores o elementos de la consulta actual.
Antecedentes patolgicos familiares y personales.
Crecimiento y desarrollo.
Enfermedades previas y sus secuelas.
Nivel mental.
Caractersticas emocionales.
Inmunizaciones.
Historia alimentaria.
Existen en nuestro pas varios tipos de modelos
de historia clnica.
Historia clnica en la atencin primaria.
Historia clnica del nivel primario (policlnico - mdico de la familia).
Forma.
Nmero.
Erupcin.
Ubicacin.
Estructura de las piezas dentarias.
Historia clnica en la atencin secundaria.

Historia clnica ambulatoria.
Cuando se hace una revisin completa de la historia clnica del paciente puede brindar la clave principal del diagnstico de cualquier enfermedad u orientar
a la verdadera causa de la lesin, una vez hallada.
La tuberculosis pulmonar, por ejemplo, es una
enfermedad conocida como la gran simuladora (que
actualmente pudiramos decir est de regreso en todas las partes del mundo por razones fundamentales
de origen socioeconmico) que cursa asintomtica
y por lo que no alerta al mdico o al enfermo de su
presencia en el organismo, por lo que evoluciona en
muchos pacientes con aparente estado de salud. Es
de gran importancia, en una historia clnica, conocer y
enfatizar en:
Antecedentes patolgicos familiares.
Datos sociales y ocupacionales.
Antecedentes patolgicos personales.
Historia de la enfermedad actual.
Sntomas y signos.
Examen fsico.
Semiodiagnstico.
La relacin mdico - paciente constituye la base
fundamental para llevar a cabo el ejercicio de la medicina y de los profesionales sanitarios, se trata tanto de
la medicina institucionalizada como privatizada de la
que se derivan derechos y deberes recprocos.
La importancia de la historia clnica est plenamente justificada en los puntos de vista siguientes:
asistencial, tico y medicolegal.
Un aspecto relevante en la historia clnica para
estudiantes de Estomatologa es conocer la semiologa bucal u odontolgica.
Esquema de la semiologa bucal

infantil
Embriologa.
Calcificacin.
Erupcin: denticin temprana y denticin definitiva.
Accidentes de la erupcin.
Importancia del molar de los 6 aos.
Anomalas dentarias
Producidas en lo que respecta a:
Tamao.
13
Enanisno.
Gigantismo.
Germinacin.
Anodoncia.
Dientes supernumerarios.
Diastemas.
Anomalas de estructura
Erosin.
Abrasin
Atricin.
Anomalas de oclusin.
Atresia.
Ortopedia y ortodoncia
Ortopedia dental.
Ortodoncia.
Higiene de los dientes
Caries.
Manchas dentales.
Obturaciones.
Extraccin dentaria.
Historia clnica. Concepto,

finalidad e importancia
Son varias las perspectivas desde las cuales podemos definir la historia clnica, entre ellas:
a) Desde el punto de vista gramatical.
b) Desde el aspecto jurdico.
c) Concepto medicoasistencial.
En estas circunstancias se define como el documento medicolegal donde quedan registradas los procederes realizados con el enfermo, la relacin
mdico-paciente, toda la actividad llevada a cabo por
el personal medicosanitario, los actos relativos a su
salud con la nica finalidad de brindar asistencia des-
14
RAL PADRN CHACN
de su nacimiento hasta el final de su vida y adems,

que pueda ser utilizada en cualquier centro hospitalario o de salud donde el paciente acuda.
Finalidad
La historia clnica tiene como finalidad primordial recoger datos del estado de salud del paciente con
el objeto de facilitar la asistencia mdica. El mdico
est motivado no solo por realizar la historia clnica,
sino en continuarla a travs del tiempo, este es el requerimiento de su prestacin de servicios por parte
del paciente.
Consideramos la historia clnica como el instrumento bsico del buen ejercicio mdico, porque sin
ella no es posible que el mdico obtenga con el transcurso del tiempo una visin global del paciente para
prestarle asistencia
Aunque el objetivo fundamental de dicho documento es asistencial, existen otros aspectos
extraasistenciales que no pueden ni tampoco deben
ser olvidados, tales como:
Docencia e investigacin.
Evaluacin de la calidad asistencial.
Administracin.
Medicolegal.
Caractersticas de la historia clnica
Confidencialidad.
Seguridad.
Disponibilidad.
nica.
Legible.
Confidencialidad
El secreto mdico es uno de los deberes principales del ejercicio de la medicina, cuyo origen se remonta a los tiempos ms primitivos de la historia clnica
y que actualmente mantiene toda su vigencia.
El secreto mdico, la confidencialidad e intimidad y la historia clnica constituyen una trada en que
no solo se ven implicadas, sino que se relacionan recprocamente.
La historia clnica es considerada como el soporte documental biogrfico de la asistencia medicosanitariaadministrativa de un paciente; lo que la ha
convertido en el documento ms privado que existe de
una persona.
Seguridad
Debe constar no solo de los datos de identidad
del paciente sino adems, los del facultativo y todo el
personal sanitario que intervengan a lo largo del proceso asistencial.
Disponibilidad
Este documento estar siempre disponible,
facilitndose en los casos legalmente contemplados,
casos seleccionados por los comits de tica de las
instituciones, siempre preservando la confidencialidad
de los datos reflejados en ella.
nica
Es nica para cada paciente, por la importancia
que declara los beneficios que ocasiona a cada paciente, la labor asistencial, la gestin econmica y otros.
Legible
Una historia clnica ileligible y desordenada perjudica a todos, mdicos, enfermeras y todo personal
sanitario que intervenga en ella, porque se dificulta el
ejercicio de su labor asistencial y docente, en relacin
con los pacientes por los errores que pueden derivarse de una inadecuada interpretacin de los datos contenidos en ella.
Requisitos de la historia clnica

Veracidad.
Debe caracterizarse por ser un documento veraz, constituyendo un derecho del paciente.
Exacta.
Rigor tcnico de los registros.
Los datos reflejados en ella deben ser realizados
con rigor cientfico y criterios objetivos, debiendo ser respetuosos y sin afirmaciones hirientes para el propio enfermo, otros profesionales e incluso para la institucin.
Coetaneidad de registros
La historia clnica debe realizarse de forma coetnea con la asistencia que se brinda al paciente.
Completa.
La afeccin del paciente debe describirse con
datos suficientes y sintticos, reflejando en ella todos
los factores medicolegales que comprenden todo acto
clnico-asistencial. De igual manera debe contener todos los documentos integrantes de la historia clnica,
tales como documentos administrativos, documentos
de consentimiento, informe de asistencia, protocolos
especiales y otros.
15
que ser as mismo accesible, puesto que es un elemento de trabajo para los distintos profesionales de la
salud. Adems, debe ser utilizada en diferentes reas
como son docencia, investigacin y como recurso de
prueba judicial.
Almacenamiento y conservacin
Los datos de identidad personal, nombre y apellidos de los facultativos o personal de la salud que
haya intervenido en la asistencia del paciente deben
aparecer de forma legible, rbrica y nmero colegiado.
Resulta muy controvertido el tiempo que debe

guardarse la historia clnica, no obstante existe consenso que el mismo debe ser por espacio de 5 aos,
aunque desde la ptica medicolegal lo ideal sera una
conservacin de carcter indefinido, a pesar de los
serios problemas de espacio que existen en los centros de salud en general, por otra parte la informacin
de datos est llamada a ser la solucin de esta problemtica.
Otros aspectos de la historia clnica
Historia clnica informatizada
Grandes debates ha suscitado la naturaleza jurdica de la historia clnica, de su determinacin se derivan aspectos tan importantes como: su eficacia jurdica,
el acceso a sus datos, el poder de disposicin de estos,
las garantas de la intimidad y del secreto profesional,
as como los lmites que por razones de inters pblico
pueden oponerse a su estricta observacin.
En la historia clnica confluyen derechos e intereses jurdicamente protegidos, no solo del mdico, sino
del paciente, de la institucin de salud e incluso pblicos.
Existen doctrinas sobre la propiedad de la historia clnica con alguna u otra variacin, entre ellas se
citan:
Propiedad: del mdico, del paciente, de la institucin y de teoras integradoras.
La historia clnica constituye el eslabn principal

en el diseo de redes de informtica o tele-comunicacin mdica por las trascendentales ventajas que ofrece
la incorporacin de los datos que contiene a los sistemas de informtica en todas las esferas de la medicina y adems, porque la hace ms fcil para
determinados fines: asistencia mdica, docencia, investigacin, labor de enfermera, gestiones administrativas y econmicas.
Sin embargo, existe un inconveniente primordial
en la informatizacin de las historias clnicas, el cual
estriba en el peligro que se incurre al poner al descubierto ciertos derechos fundamentales del paciente,
entre ellos el derecho, tanto a la intimidad como a la
confidencialidad del paciente, otro agravante sera la
prdida brusca, total o parcial de datos.
Algunas medidas se han tenido en cuenta para
evitar los inconvenientes antes mencionados tales
como:
Derecho a que se le informe de que tanto la confidencia hecha al mdico como sus hallazgos y deducciones van a ser informatizados.
Derecho a la libertad para decidir mediante consentimiento si su datos son o no informatizados.
Derecho a la intimidad.
Concienciacin del profesional que manifiesta la
informacin.
Acceso restringido.
Identificacin del profesional
Custodio
La custodia de la historia clnica corresponde por
entero al centro hospitalario u otra dependencia sanitaria
como puestos de salud, policlnicos, etc. tomando las
medidas oportunas para ello, lo cual aparece legislado.
Acceso
Independientemente de que la historia clnica est
considerada como un documento confidencial, tiene
16
RAL PADRN CHACN
En los ltimos aos, el enorme desarrollo de la

ciberntica ha puesto al alcance del personal mdico
y paramdico de la salud diversos sistemas de computacin de datos. Esto permite no solo abreviar tiempo,
sino que facilita de manera notable la bsqueda y sobre
todo, los estudios de investigacin clnica.
Sin embargo, adems del alto costo, se requiere
la presencia de personal especializado (ingenieros, programadores, operadores), lo que por ahora limita su
empleo a unos pocos centros que cuentan con recursos extraordinarios.
La historia clnica familiar lleva implcito no solo
los aspectos referentes al soma sino tambin lo psquico, emocional, tico, moral, conducta y nivel
socioeconmico.
En nuestro pas, la historia clnica (hospitales,
policlnicos, mdicos de la familia, ambulatoria) contiene todas y cada una de las partes sealadas y bien
detalladas. No obstante, hemos tenido en cuenta muy
especialmente los valiosos aportes de prestigiosos autores: Llanio Navarro R.; Jimnez Prez D.; Garca
Vigil J. L. en que los aspectos metodolgicos, ticos y
legales constituyen parte esencial en este nunca bien
apreciado documento La Historia Clnica.
Es bueno puntualizar que entre los objetivos trazados en este texto uno de los fundamentales es confeccionar correctamente la historia clnica y conocer
la importancia de ella.
El aprendizaje se logra mediante la aplicacin del
sistema tradicional (clsico) de recoleccin de la informacin y del examen fsico practicado al paciente,
teniendo en cuenta el mtodo empleado por el mdico
en su prctica cotidiana para obtenerlo.
Bibliografa
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HISTORIA CLNICA EN LA ATENCIN PRIMARIA DE SALUD
17
Captulo 3
HISTORIA CLNICA EN LA ATENCIN PRIMARIA

DE SALUD
Ral Padrn Chacn
Entrevista mdica, su importancia

para el estomatlogo general
integral
La importancia de la entrevista mdica radica
en que ella constituye por s sola el eslabn ms significativo en la constelacin de acontecimientos que se
derivan a partir de ella, ya que de la excelente relacin
mdico-paciente, la educacin, sencillez, cortesa,
amabilidad, tica, paciencia y sobre todo sensibilidad
del entrevistador, en este caso el mdico, podr entonces obtener de su paciente toda la informacin que
necesite para elaborar un diagnstico correcto.
No solo la entrevista es importante para el mdico estomatlogo general integral (EGI), sino tambin
para el mdico de medicina general integral (MGI), y
todas las dems especialidades como la Ciruga, Ortopedia, Hematologa, Nefrologa, Oftalmologa, Psicologa, Dermatologa, etctera, siempre teniendo en
cuenta que todas son ramas de un tronco comn la
Medicina Interna, y que aunque cada especialidad tiene sus caractersticas, todas poseen una premisa fundamental, entrevistar al paciente teniendo una visin
integral de la medicina de nuestros tiempos, contemplar al paciente como un todo y pensar que cualquier
sntoma o signo por muy banal que nos parezca, puede
ser la expresin fundamental de una enfermedad
sistmica, ah es donde verdaderamente radica la importancia de la entrevista en observar detenidamente
los signos e interpretar los sntomas y signos explorados, correlacionarlos en funcin del paciente, para
poder confeccionar un diagnstico correcto. Si aplicamos para ello el mtodo clnico como herramienta princi-
pal el paciente ser altamente beneficiado de nuestra

entrevista, no olvidar que no existen enfermedades,
sino enfermos.
Atencin mdica
Los cuidados que presta el equipo de salud siempre jerarquizado por el mdico, estn encaminados a
fomentar, recuperar o rehabilitar la salud no solo del
individuo sino de la familia y la comunidad, lo cual es
conocido como atencin mdica.
Nuestro Sistema Nacional de Salud garantiza la
atencin mdica calificada a toda la poblacin. Atendiendo a la naturaleza, los problemas de salud pueden
ser absorbidos por 3 niveles de atencin mdica: atencin mdica primaria, secundaria y terciaria.
Atencin primaria
Es el primer contacto que tiene el paciente con
el sistema de salud. Se lleva a cabo en la propia comunidad donde vive el paciente, por el equipo de salud
del policlnico o dispensario, puede ser de tipo ambulatorio, en el domicilio del paciente. Incluye a sanos,
enfermos y tanto a los que solicitan atencin como a
los que no lo hacen.
Atencin secundaria
Es la que facilita un segundo eslabn, al cual el
paciente no tiene acceso directamente, sino mediante
una remisin previa del mdico de atencin primaria
de salud (APS).
18
RAL PADRN CHACN
Tiene carcter ambulatorio (en el propio

policlnico, o en los servicios externos hospitalarios) o
de hospitalizacin.
Atencin terciaria
Por su condicin muy especializada, slo se brinda
en centros de carcter provincial o nacional. Por ejemplo: servicios de Neurociruga, Ciruga Cardiovascular,
Quemados y otros incluyendo los institutos de investigacin.
Los criterios expresados aqu se corresponden
con nuestro sistema nacional de salud.
La historia clnica sirve para realizar una ordenada recoleccin de sntomas, signos, datos de identidad y otros que permiten al mdico plantear un
diagnstico clnico, sindrmico y neurolgico. Este
diagnstico puede ser en su primera fase provisional y
afirma o niega el anlisis del resultado de investigacin de laboratorio clnico, radiolgico, endoscpico u
de otro tipo de los llamados complementarios.
El objetivo fundamental de la asignatura
Propedutica Clnica es ensear al alumno de Estomatologa a confeccionar correctamente una buena
historia clnica.
Historia clnica en la atencin

primaria de salud
Constituye el documento bsico en la atencin
primaria de salud (APS), en lneas generales este programa cuenta entre sus propsitos con:
Fomentar la salud de la poblacin.
Disminuir la morbilidad y la mortalidad, mediante
el control de enfermedades trasmisibles y no
trasmisibles.
Brindar atencin dispensarizada (grupos de riesgo sanos y enfermos).
Controlar los principales factores predisponentes
identificados (factores de riesgo), en sanos (promocin de salud) y en enfermos (rehabilitacin).
Historia clnica en la atencin

secundaria
La atencin secundaria es en el hospital, donde
la historia clnica est integrada por otros elementos,
debido a que el paciente puede ser reexaminado y
valorado diariamente, e incluso varias veces al da si
fuera necesario, adems se cuenta con otros mtodos

ms sofisticados que ayudan a mejorar el diagnstico
planteado.
En la historia clnica general aparecen datos importantes que son obtenidos en el momento del ingreso en el servicio de urgencias, en este lugar es donde
se prescriben las primeras indicaciones antes de la
hospitalizacin del paciente.
La historia clnica esta conformada por acpites
que el alumno podr observar a continuacin.
No obstante, en este captulo insistiremos en los
factores fundamentales de la historia clnica que son:
interrogatorio y examen fsico (anexos).
Del interrogatorio
Mediante el interrogatorio se obtienen los siguientes datos:
1. Identidad personal.
2. Motivo de ingreso o de consulta.
3. Historia de la enfermedad actual.
4. Antecedentes patolgicos personales.
5. Antecedentes patolgicos familiares.
6. Hbitos txicos y datos ambientales de inters.
7. Historia psicosocial.
8. Interrogatorio por sistemas y sntomas generales.
Del examen fsico

1. Examen fsico general.
2. Examen fsico regional.
3. Examen fsico por sistemas.
a) Sistema respiratorio.
b) Sistema circulatorio.
c) Sistema digestivo.
d) Sistema genitourinario.
e) Sistema hemolinfopoytico.
f) Sistema endocrino.
g) Sistema osteomioarticular.
h) Sistema nervioso - Exmenes neurolgico y
psquico.
Anamnesis o interrogatorio
de la enfermedad
Anamnesis (del griego anamnesis: llamamiento
a la memoria, recuerdo, de ana: de nuevo y mnesis:
memoria).
El examen clnico de los enfermos se comienza

mediante el recurso valioso del interrogatorio y se debe
tener en cuenta aspectos tales como:
a) Orden y claridad en las preguntas.
b) Respeto a las conveniencias sociales y personales.
c) Educacin y delicadeza.
d) No herir el pudor del paciente.
e) No crear situaciones conflictivas.
f) Discrecin y reserva.
No es necesario recordar que frente a casos en
estado crtico, donde la teraputica de urgencia es fundamental, se debe prescindir del interrogatorio, en ese
momento o reducirlo a rpidas y concretas preguntas
de real utilidad, si estuvieran en estado de coma hay
que auxiliarse de los familiares ms cercanos.
A travs de la anamnesis obtenemos los datos
que se relacionan con la identidad del paciente y de la
enfermedad actual.
Existen 2 tipos de anamnesis: actual y remota.
La actual o prxima se refiere a la enfermedad
actual propiamente dicha y la remota explora antecedentes personales y familiares respectivamente.
La historia psicosocial constituye un eslabn de
extraordinaria importancia en la confeccin de la historia clnica, ya que el hombre es un ser biopsicosocial
y muchas enfermedades no podran ser diagnosticadas si no se conocen bien estos factores que juegan
un papel bsico en el proceso razonador.
Es necesario insistir en que resulta imprescindible recoger tanto los aspectos psquicos como
somticos y sociales, ya que una buena historia clnica
es aquella en la cual se obtiene una amplia biografa
del enfermo y deber tenerse en cuenta los aspectos
siguientes:
a) Nacimiento y desarrollo psicomotor.
b) Datos sobre las edades preescolar y escolar.
c) Historia educacional.
d) Historia ocupacional.
e) Historia psicosexual y matrimonial.
f) Adaptabilidad social.
g) Actividades generales e intereses.
h) Historia mdica psicopatolgica anterior.
i) Historia socioeconmica.
19
En ocasiones la anamnesis es tan caracterstica

que nos permite por s sola el diagnstico de la enfermedad, en otras ocasiones es muy pobre en datos, sin
que podamos obtener de ella ninguna o muy pobre informacin; de ah que la anamnesis se clasifique atendiendo al valor diagnstico en:
Anamnesis tpica (por s sola ofrece el diagnstico) y Anamnesis confusa (de inters reducido o nulo),
por ejemplo: si tenemos un paciente que nos refiere
que con buen estado de salud comenz sbitamente
con escalofros, seguidos de fiebre alta, con intenso
dolor en el pecho (punta de costado) dificultad para
respirar (disnea) y expectoracin rojiza especial, nos
proporciona una anamnesis tan tpica, que el diagnstico de neumona casi puede establecerse sin ulterior
examen.
Por el contrario la anamnesis confusa que en
ocasiones est basada en el estado actual del paciente, su nivel intelectual u otras condiciones individuales
hace que la anamnesis sea pobre y que no ayude en
nada en el diagnstico, como es el caso de sntomas
banales que acompaan a muchas enfermedades por
ejemplo: malestar general, falta de apetito, cefalea,
etctera, que pueden corresponder a varios procesos
morbosos.
Debemos destacar la importancia de los datos
de la historia clnica que se obtienen por el interrogatorio:
Sntomas por los que consulta el paciente
Fecha de su aparicin
Evolucin seguida
Su relacin con otros sntomas
Considerados elementos de extraordinario inters para el diagnstico.
Podemos descubrir los factores etiolgicos que
han de contribuir no solo a conocer la naturaleza de la
enfermedad sino a que nos iniciamos en la senda del
diagnstico etiolgico de extraordinaria importancia
para la conducta a seguir frente al enfermo.
En este aspecto de la historia clnica podemos
encontrar varios factores etiolgicos, ejemplo:
traumatismos, intoxicaciones, alimentacin, hbitos,
etctera.
Anamnesis prxima
Datos de identidad personal
Ya conocemos que el interrogatorio se inicia tomando los datos de identidad personal para continuar
con los de anamnesis prxima o actual.
Entre los datos de identidad personal tenemos

los siguientes:
Profesin.
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RAL PADRN CHACN
Edad.
Sexo.
Raza.
Estado civil.
Procedencia.
Profesin. Adquiere relevante importancia como

factor etiolgico en muchas enfermedades profesionales.
Entre ellas tenemos las vrices de los miembros
inferiores como suele observarse en los que trabajamos de pie (estomatlogos, dependientes) y la obesidad en las personas sedentarias.
Edad. Juega un papel importante como factor
etiolgico, en ocasiones alcanza valor diagnstico.
Es de sealar que los ndices de morbilidad y
mortalidad infantiles han disminuido considerablemente
en nuestro pas.
A principios de la dcada de 1960 comenzaron a
realizarse en Cuba programas y actividades sobre la
salud, que rpidamente obtuvieron un efecto favorable en la disminucin de la mortalidad infantil. En los
primeros aos de la citada dcada se erradic la malaria, la poliomielitis y la difteria, otras enfermedades
han sido reducidas considerablemente.
En la segunda infancia se presentan con ms frecuencia muchas enfermedades eruptivas y en la pubertad se encuentran trastornos relacionadas con el
desarrollo de las funciones sexuales, adems en la edad
madura pesa la lucha por la vida y el pleno disfrute de
las funciones vitales donde las enfermedades venreas, y los trastornos nerviosos son muy frecuentes.
En la vejez encontramos la arteriosclerosis, enfisema
pulmonar y la hipertrofia prosttica. El cncer es ms
frecuente despus de los 40 aos, aunque no respeta
edades.
Sexo. El sexo parece influir, en cierta forma en
la aparicin de determinadas enfermedades que las
estadsticas sealan el predominio en uno u otro sexo.
Por ejemplo, la histeria, la obesidad y la litiasis
biliar en la mujer son ms frecuentes, en cambio en el
hombre son muchos ms frecuentes, la gota y la diabetes (relacionadas con la nutricin) adems, la anemia perniciosa y las lesiones articas.
Raza. Los factores tnicos juegan determinada
influencia en la causa de ciertas enfermedades, por
ejemplo: la drepanocitemia (anemia producida por un
trastorno de la hemoglobina, anemia drepanoctica) es
tpica de la raza negra. En la raza blanca debe sealarse la predisposicin de los anglosajones por la gota
y la escarlatina entre otras, la tromboangetis, carac-
terstico entre los hebreos, la cardiopata isqumica entre

los finlandeses y la hepatitis entre los checos.
Estado civil. Ofrece tambin inters diagnstico, especialmente en la mujer, cuyas afecciones
genitales dependen en un alto porcentaje de las relaciones sexuales, de los embarazos normales o
ectpicos, del parto, abortos, etctera.
Procedencia. Su importancia radica principalmente en la ocasin de contagio. As debemos tener
en cuenta los pacientes procedentes de reas endmicas, por ejemplo: fiebre tifoidea, que viven en zonas
paldicas; bociosas o en aquellas que existe parasitismo intestinal y otras enfermedades infecciosas.
Motivo de ingreso
Se refiere a los sntomas o signos por los cuales
se consulta el paciente, se anotando el ms relevante
de ellos y no se debe poner dos o ms, siempre deben
suscribirse con las palabras textuales del enfermo, por
ejemplo, dolor de muelas, falta de aire, vmitos con
sangre, etctera. No es aconsejable poner como motivo de ingreso el diagnstico o la interpretacin de los
sntomas de otro facultativo; es bueno evitar trminos
como litiasis vesicular neuralgia trigeminal tercer molar retenido.
Historia de la enfermedad actual

En este acpite de la historia clnica se ampla el
motivo de ingreso del paciente y se recopilan todas las
quejas que trae el paciente al mdico, lo cual se logra
mediante un minucioso interrogatorio. Es preferible
obtener una descripcin del ltimo episodio, ya que
ser este el que mejor recuerda el paciente.
Aunque muchos pacientes tienden a desviarse
del curso normal de la enfermedad, el historiador debe
conducirlo, mediante el interrogatorio, al desarrollo lgico de la historia de la enfermedad actual. Esto nos
permite, por una parte simplificar la confeccin de la
historia y por otra crear un mejor cuadro clnico si hemos seguido un plan cronolgico, ser, pues, la evolucin, en el tiempo, de los diferentes sntomas que
constituyen la enfermedad del paciente anotados de
una forma cuidadosa y ordenada.
Interrogatorio por sistemas

Una vez que obtengamos la mayor informacin
posible por los mtodos antes expuestos, el estudiante
est en condiciones de revisar los distintos sistemas

con el objetivo de encontrar evidencia de trastornos
en su esfera, relacionados con la enfermedad actual.
Es mediante el interrogatorio que podemos obtener los sntomas y sus asociaciones, ya que en muchas ocasiones los pacientes no asocian al parecer
sntomas ocultos con su motivo de consulta o ingreso.
Anamnesis remota
En la anamnesis remota y siguiendo siempre el
orden adoptado en nuestra historia clnica, debemos
considerar, en primer trmino, el inters diagnstico
de la historia personal. En este estn incluidos los antecedentes patolgicos, que recogen desde el nacimiento hasta el mismo momento del examen.
En la historia personal se encuentran tambin
otros factores etiolgicos de inters como son: el gnero de vida, la alimentacin, los hbitos txicos, la
vivienda, etctera.
Gnero de vida. Adquiere gran importancia
semiolgica, por ser responsable en algunos casos del
proceso patolgico existente, por ejemplo, aquellos individuos de vida disipada estn expuestos a enfermedades venreas, del mismo modo que los grandes
comilones estn expuestos a la obesidad y la diabetes
mellitus, as como otras enfermedades relacionadas
con la nutricin.
Tipo de alimentacin. Conociendo el tipo de
alimentacin que lleva el enfermo podemos conocer
enfermedades carenciales tan importantes como las
avitaminosis y en ciertas ocasiones es el agua la que
nos explica la existencia de determinadas infecciones,
como la fiebre tifoidea entre otras.
Hbitos txicos. Hay que hacer relevante el
inters de que nuestro paciente tenga uno de estos
hbitos (caf, alcohol y tabaco).
En los grandes consumidores de caf pueden
observarse taquicardia, palpitaciones, gastritis y disminucin de la memoria, lo cual es vlido para los fumadores que tambin presentan gastritis, faringitis,
etctera. Hacemos nfasis en el alcohlico por observar en ellos adems de la intoxicacin aguda, la
polineuritis y los trastornos mentales.
Del mismo modo interesa conocer el medio que
rodea al paciente, su vivienda, para tener no slo conocimiento, sino para tomar en cuenta el hacinamiento, el grado de higiene en que vive y las medidas de
proteccin higienicosanitarias, que brinda nuestro sistema nacional de salud a la poblacin.
21
Por ltimo debe estudiarse en la anamnesis remota la historia patolgica familiar o antecedentes
patolgicos familiares o hereditarios.
Es bueno enfatizar que por la extraordinaria importancia de estos datos y la complejidad de su estudio es necesario que sean separados en un capitulo
especial.
El interrogatorio nos proporciona del mismo modo
otros datos de inters semiolgico para el diagnstico,
por ejemplo: la conciencia e inteligencia del paciente,
su lenguaje y su voz.
Estas alteraciones caen dentro de la semiologa
especial del sistema nervioso, unas y otras como las
modificaciones de la voz se estudiarn en Semiologa
Respiratoria (anexos).
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RAL PADRN CHACN
ANEXOS
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EXAMEN FSICO GENERAL
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Captulo 4
Mabel Caballe Ferreira
Como explicaba el profesor Llanio en 1980 en el

prefacio de su libro, nada es original salvo quizs la
mente, por lo que al abordar el tema no cambiaremos
la metodologa que aprendimos con dicho libro, sino
trataremos de adaptarlo a estudiantes de otras ramas
como la estomatologa, donde no todos los aspectos
son tiles de acuerdo con su programa de estudio y a
la especialidad que cursan.
Tcnicas del examen fsico

El examen fsico es muy importante y el mdico
debe realizarlo con mucho cuidado y detenimiento porque de el va a obtener informacin como son las alteraciones fsicas o signos producidos por la enfermedad
y necesita de los sentidos y de pequeos aparatos o
instrumentos como el termmetro, el estetoscopio, el
esfigmomanmetro, martillo, agujas oftalmoscopio, etc.
Para realizar el examen fsico necesitamos de
los 4 mtodos clsicos: inspeccin, palpacin, percusin, y auscultacin complementados por la termometra clnica, la esfigmomanometra, la oftalmoscopia
y la exploracin de la sensibilidad y los reflejos.
Durante aos el examen fsico ha preponderado
en el examen clnico. El advenimiento de mtodos mas
objetivos como la radiografa, electrocardiograma, ultrasonido, ecocardiograma, tomografa axial
computarizada, resonancia magntica entre otros, han
hecho que se haya tratado de dejar a un lado, sin embargo , entendemos que es fundamental que el mdico
se adiestre en los aspectos fundamentales de estas
tcnicas y est en condiciones de obtener en cualquier sitio los signos fsicos primordiales para obtener
un diagnstico, ya que no siempre va a contar con

equipos como los mencionados para poder realizar un
diagnstico y por otra parte darle un uso adecuado a
estos, as como la interpretacin de los resultados que
no siempre es concluyente.
No todas las enfermedades son diagnosticables
con equipos de tecnologa avanzada, ejemplo en el
asma bronquial solo se necesita de un estetoscopio
para sentir ruidos, como es el caso de los estertores
roncos y sibilantes.
Inspeccin: es la apreciacin con la vista desnuda o cuando ms con la aguja del lente de aumento,
del aspecto, color, tamao, forma y movimiento del
cuerpo y de su superficie externa, como tambin de
algunas cavidades o conductos accesibles por su amplia comunicacin exterior, ejemplo: boca.
Palpacin es la apreciacin manual de la sensibilidad, temperatura, consistencia, forma, tamao, situacin y movimientos: de la regin explorada, gracias
a la exquisita sensibilidad tctica, trmica, vibratoria, y
sentidos de la presin esterognsica de las manos.
Esta apreciacin se realiza en los tegumentos o
a travs de ellos y entonces se denomina palpacin o
introduciendo uno o ms dedos y an la mano por las
vas naturales y entonces se denomina tacto, ejemplo:
tacto rectal y vaginal.
La palpacin de los tegumentos se realiza con la
mano desnuda salvo posibilidades de contaminacin,
en cambio el tacto se realiza con la mano protegida,
ya sea con dedos o guantes de goma lubricados para
facilitar la penetracin. La palpacin puede ser
nomomanual o bimanual.
Percusin: consiste en la apreciacin por el odo
de los fenmenos acsticos, generalmente ruidos, que
42
MABEL CABALLE FERREIRA
se originan cuando se golpea una superficie externa

del cuerpo.
La percusin puede se practicada golpeando la
superficie externa del cuerpo con las manos desnudas
o valindose de un martillo especial.
Hoy solo se practica la palpacin digito-digital
por originar el ruido de percusin ms duro y realizarse en cualquier regin, adems porque suministra una
sensacin de resistencia en el dedo interpuesto que
sumada a la sensacin acstica contribuye a una mejor apreciacin.
Tambin se practica la puo-percusin, sobre
todo en la regin lumbar para despertar dolor en las
afecciones inflamatorias del rin.
El dedo interpuesto puede ser el ndice, apoyado
lo suficiente para mantener un contacto ntimo con la
pared; pero solo la cara palmar de la segunda y tercera falange, teniendo en cuenta de que siempre sea la
misma presin.
En cuanto a la mano que percute puede utilizar
el dedo ndice, el medio o ambos con el cuidado de
ponerlo en posicin de semiflexin, de tal modo que
golpee perpendicularmente sobre el dedo plesmetro,
al mismo tiempo la mueca debe realizar movimientos
de flexin y extensin sucesivamente acompaada de
un ligero balanceo del brazo y antebrazo.
Puede colocarse el dedo plesmetro en cualquier
direccin paralelo, oblicuo a la lnea media en el abdomen, en el trax la orientacin debe ser paralela a los
espacios intercostales. No debe tenerse las uas largas, se daa el que percute y el enfermo.
Auscultacin: es la apreciacin con el sentido del
odo de los fenmenos acsticos que se originan en el
organismo, ya sea por la actividad del corazn (auscultacin cardiovascular) o por la entrada y salida de
aire en el pulmn (auscultacin pulmonar) o del tubo
digestivo (auscultacin abdominal) o de vasos (ejemplo, la fetal).
Se puede auscultar aplicando directamente el odo
contra la superficie cutnea o mediante un instrumento que se interpone entre la superficie cutnea y el
odo llamado estetoscopio, puede ser monoauricular
(ejemplo, para auscultar foco fetal) o biauricular, como
se realiza en los diferentes sistemas.
la mediata o instrumental en la que nos auxiliamos con

instrumentos o aparatos.
Semiotecnia
Tanto en la inspeccin directa o la instrumental
es imprescindible disponer de una iluminacin apropiada, la natural, solar o artificial. Siempre que sea
posible, debe referirse a la luz natural; ya que con la
luz artificial ciertos colores como el rojo puede sufrir
modificaciones y otros como el amarillo puede pasar
inadvertido; por lo tanto, de no aplicarse la luz natural
puede desconocerse la existencia de cteros, por no
identificarse el color amarillo de piel y mucosas.
Debemos desnudar al enfermo respetando los
mandatos del pudor, especialmente si se trata de una
mujer, solo lo haremos parcialmente con la mayor delicadeza.
El enfermo se colocar de pie, sentado o acostado de acuerdo como su estado se lo permita; el observador se colocar de frente a este y de espaldas a la
luz proceder a recoger los datos de la inspeccin.
Datos a recoger
Si el enfermo deambula ms o menos libremente, o si por el contrario est obligado a permanecer en
la cama en mayor o menor grado.
Cuando un paciente llega por sus propios pies
hasta nosotros, por lo general no se encuentre afectado de un proceso grave, en tanto que cuando somos
solicitados junto a su lecho, se trata, casi siempre de
enfermedades graves o agudas.
Esta afirmacin tiene un valor relativo, depende
de condiciones individuales-sociales. Ejemplo: enfermos con afecciones graves que llegan caminando.
Algunas enfermedades obligan a guardar cama,
como las que se acompaan de dolores intensos, impotencia muscular, fiebre muy alta, disnea intensa.
En ciertas enfermedades infecciosas como fiebre
tifoidea con sus sntomas (cefalea, trastornos digestivos) los pacientes continan sus actividades y
van por sus pies al consultorio.
Inspeccin general
Actitud del paciente en la cama
Dentro de los 4 procedimientos clsicos de exploracin clnica, est la inspeccin, puede ser directa
o inmediata, donde solo usamos el sentido de la vista y
Cuando examinamos un enfermo acostado debemos observar atentamente cul es la posicin que
adopta en la cama, es decir, el decbito que presenta
(del latn decumbo-recostarse). Puede estar en decbito dorsal o supino, decbito prono, decbito lateral
izquierdo o derecho segn el paciente se encuentre
sobre la espalda, sobre el vientre o sobre uno de los
costados.
El decbito que presenta un enfermo puede ser
el que adopta por su propia voluntad o fuerza, o puede
ser el que las fuerzas exteriores, especialmente la gravedad; lo coloquen por encontrarse inerte, falto de fuerza o inconsciente, en el primer caso decimos que se
trata de un decbito activo y en segundo lugar, decbito pasivo.
Decbito pasivo
El paciente yace sobre su espalda, por lo general
con la tendencia a deslizarse hacia los pies de la cama
o hacia cualquier otro lado. Conserva la posicin en
que se coloca en el lecho siempre que no contrare la
accin de la gravedad.
Ejemplo: enfermos que han perdido el conocimiento o se hayan extremadamente debilitados sin fuerzas.
En estos estados morbosos, se observa que casi
todas son enfermedades graves del sistema nervioso
que llevan al coma, como hemorragias cerebrales.
Encontramos tambin enfermedades infecciosas
agudas con parlisis extensas o marcada hipotona
muscular, miotona congnita y tabes.
El enfermo que participa por su propia voluntad
o fuerza puede ser indiferente o forzado segn se
modifique o no a voluntad; sin inconveniente o molestia.
Decbito activo
El decbito activo indiferente ofrece poco inters semiolgico.
El decbito activo forzado se encuentra en aquellas enfermedades que acompaan de disnea, dolor,
parlisis, contracturas musculares o retracciones
tendinosas.
Entre ellos tenemos: posicin ortopnea, signo de
almohadn, plegaria mahometana, decbito lateral forzado, decbito dorsal y decbito prono.
Posicin ortopnea. Posicin obligada, de pie o
sentada (del griego orthos: recto; pona; respiracin).
Concepto y semiografa. El enfermo presenta
intensa dificultad respiratoria, se encuentra sentado o
43
semisentado, mantiene el tronco recto, nica posicin

en que se alivia y puede respirar con ms facilidad.
Semiodiagnstico
Insuficiencia en el ventrculo izquierdo.

Estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspdea.
Afecciones pulmonares graves.
Crisis aguda de asma bronquial.
Actitud durante la posicin de pie. Debe observarse, ya que en muchos casos es muy caracterstica
y de gran valor diagnstico.
Las actitudes o maneras de estar de pie se dividen en:
Actitudes somaconstitucionales o normales o fisiolgicas; son aquellas que nos reflejan el tipo
constitucional del individuo en su aspecto somatotemperamental.
Actitudes patolgicas, son aquellas que estn determinadas por las consecuencias funcionales que
pueden llegar a producir algunas enfermedades.
Las actitudes somaconstitucionales son de 2 tipos.
Tipo estnico. Es aquel que presenta un buen
tono del sistema ligamentoso- muscular, que se manifiesta a la inspeccin por una actitud que da la impresin de aplomo, ductilidad y energa al mismo tiempo;
por ejemplo la actitud del hombre de armas y la del
deportista.
Tipo astnico. Es aquel en que el tono ligamentoso muscular, sufre un dficit constitucional de
regulacin, por lo cual este tipo de actitud da una impresin de abandono y flacidez en sus diversos segmentos corporales, ejemplo: actitud del hombre
sedentario.
Marcha. Dato importante en la inspeccin del
enfermo, de gran valor diagnstico, especialmente en
las enfermedades del sistema nervioso; la simple observacin de la marcha de diferentes personas, muestra siempre algo de peculiar, de individual en cada caso.
Ejemplo: hemipleja, atxica, en tijera tipolitle, estepaje,
parkinsoniana, cerebelosa, pendular flcida.
Las marchas pueden ser:
Marcha guadaante o hemipljica. De la
hemipleja espasmdica, es aquella, en que el enfermo
mueve la pierna afectada trazando un arco de convexidad exterior que recuerda el movimiento de una
guadaa (Fig. 4.1).
44
Fig. 4.1. Marcha hemipljica.
Fig. 4. 2. Marcha parkinsoniana.
Marcha cerebelosa. Aqu el enfermo camina

en zig-zag (marcha de ebrio) tiene adems desviacin
hacia uno y otro lado del punto de destino
(lateropulsin), tambin tiene titubeo. Se ve en el sndrome cerebeloso.
Marcha parkinsoniana. A pequeos pasos, cortos, que arrastra ambos pies, que contrasta con la cara
de susto, rostro inexpresivo (falta de expresin de la
mmica y los dedos en movimiento como si contara
monedas) (Fig. 4.2).
Constitucin individual. Si observamos la conformacin corporal de los distintos individuos, pueden
separase en 3 grandes grupos.
Unos presentan por lo general pequea estatura,
son ms bien gruesos y corpulentos, tienen cuello corto, trax ancho, ngulo costal del epigastrio muy abierto,
obtuso, musculatura bien desarrollada, extremidades
relativamente pequeas; son los brevilneos megaloesplnicos (del griego megas: grande esplangkhnon: vscera) pcnicos (del griego pyhnos: espeso, condensado
o hiperestcnicos (del griego hyper: exceso sthenos:
fuerza).
Otros son generalmente, ms altos, delgados, de
cuellos y trax alargados, ngulo costal con epigastrio
cerrado y agudo, musculatura pobre y extremidades

largas: son longilneos microesplnicos o astnicos (del
grupo a: privativo; sthenos: fuerza).
Los normolneos, normoesplnicos o estnicos,
constituyen el grupo intermedio con una conformacin
corporal armnica.
Crecimiento, talla o altura del enfermo

Crecimiento. Es rpido en los primeros aos
de la vida, en especial en el primer ao, y disminuye
gradualmente hasta la pubertad, en que se produce un
estirn hasta alcanzar, casi por completo la talla definitiva del sujeto, la talla puede encontrarse aumentada
o disminuida, lo que constituye el gigantismo o el enanismo.
Gigantismo: altura superior a 2 m
Enanismo: altura inferior a 1,20 m
Todo enfermo debe ser pesado y su peso comparado con el estndar generalmente aceptado para
una persona de su mismo sexo, edad y talla.
El tanto por ciento aceptado de acuerdo con la
edad, sexo, la estatura y el peso clasifica en:
45
Delgado: entre el 3 y el 10 percentil.

Bajo peso: por debajo del 3 percentil.
Normopeso: entre 10 y 90 percentil.
Sobrepeso: entre el 90 percentil.
Obeso: 97 percentil.
Cuando el peso del sujeto se encuentra por encima de los lmites sealados como normales, se habla
de obesidad, si est por debajo de delgadez.
Obesidad. Es la acumulacin excesiva y generalizada de grasas en el organismo con hipertrofia total del tejido adiposo, puede ser exgena o endgena.
Delgadez. Puede ser exgena o endgena y ocasionada por diferentes enfermedades como por ejemplo, hiperfuncin tiroidea. El adelgazamiento puede
observarse en tuberculosis pulmonar, neoplasias y diabetes.
Caquexia. (Del griego kakis: malo; exis: estado) es un tipo especial de desnutricin grave con adelgazamiento en que la relacin proporcional entre
desnutricin y el adelgazamiento se rompe. Se observa en la anorexia nerviosa, en la caquexia de Simonds
y en el perodo terminal de las enfermedades de larga
duracin.
Facies
Facies o expresin fisonmica. Hay que prestar
atencin al aspecto y configuracin de la cara; la expresin facial rica en datos valiosos para el diagnstico. La importancia de estos datos y el nmero casi
infinito de facies descritas haran inabordable su estudio si no nos limitramos a estudiar las ms importantes; clsicamente descritas.
Facie adenoidea
Es muy caracterstica. Se presenta por lo general en nios que sufren vegetaciones (de donde toma
su nombre) o de otras causas de obstruccin de la
nasofaringe. Como consecuencia de la respiracin
nasal, los sujetos que la padecen presentan por lo general, la boca constantemente abierta, con la mandbula inferior cada y saliente, la nariz fina con sus
aberturas poco desarrolladas y una expresin poco inteligente de la cara (an cuando se conserva una inteligencia bien desarrollada) que completa de un modo
muy expresivo el carcter de la facie (Fig. 4.3).
Fig. 4. 3. Facie adenoidea.
Facie mixedematosa
En ella la expresin general es de apata y estupor; la piel es rugosa, seca y espesa; las mejillas a
menudo cianticas y los prpados abotagados. Los
labios grandes y ligeramente vueltos hacia fuera, dejan ver la mucosa de la boca; la nariz ancha; las orejas
gruesas, el pelo poco abundante y con tendencia a la
cada, como las cejas, a las que por lo general, les falta
la cola (signo de la cola de las cejas). Se observa sobre todo en el mixedema originado por el dficit de la
secrecin tiroidea (hipotiroidismo).
Facie de la parlisis facial

Se caracteriza por la desviacin que experimenta la boca hacia el lado sano en los estadios iniciales
con descenso en la comisura labial del mismo lado y
ausencia de pliegues faciales en la mitad paralizada
de la cara. En la parlisis facial perifrica se observa,
la imposibilidad de cerrar el ojo del lado enfermo, por
falta de descenso del prpado superior lo que determina un aspecto especial del ojo que recuerda al de
las estatuas (Fig. 4.4).
Esto se conoce como, signo de Bell, que es til
como elemento diagnstico diferencial con la parlisis
facial de origen central en la que ese signo no se observa.
Facie acromeglica
Se caracteriza por el desarrollo considerable que
alcanza el esqueleto del crneo y de la cara y el
46
Estos trastornos no se limitan al esqueleto de la

cara y el crneo, sino tambin al resto de los huesos,
excepto los largos que son poco alterados, se observa
marcado crecimiento de las manos y de los pies que
los obliga progresivamente a cambiar el calzado y guantes. Este proceso est en relacin con una
hipersecrecin de la hormona del crecimiento.
Constitucin
Fig. 4. 4. Facie parlisis facial.
espesamiento de la bveda craneal; notable aumento

de tamao de la protuberancia occipital externa y de
las protuberancias frontales; gran desarrollo de los
pmulos y de las arcadas cigomticas y especialmente del maxilar inferior que se hace progntico. La nariz aumenta de tamao de modo muy caracterstico,
desarrollndose, especialmente en anchura. Tambin
se observa una hipertrofia de la lengua con mayor prominencia de sus papilas y un espesamiento o separacin de los dientes que es debido al crecimiento anormal
del maxilar inferior (Fig.4.5).
Cuando observamos a los individuos, apreciamos

que aunque guardando entre s las semejanzas que lo
renen en una especie determinada, presentan grandes diferencias de modo tal que puede asegurarse que
no existen 2 exactamente iguales. Esto se comprueba
en su aspecto exterior as como, en sus distintos sistemas, en la anatoma e histologa de sus rganos y tejidos, tambin por supuesto en la psiquis existen
diferencias, esa importantsima funcin desarrollada
en alto grado en la especia humana, en la que se encuentra su ms acabada expresin, la personalidad
humana.
Existen diferentes teoras sobre la constitucin
en donde algunas incluyeron la psiquis y otras no.
Se han realizado diversos estudios antropomtricos que emitieron diferentes teoras en cuanto a la
constitucin, nosotros nos vamos a referir a la tipologa
del normolneo, longilneo y brevilneo.
Normotipo o normolneo
Morfologa de individuos que refleja la intervencin equilibrada de los factores internos y externos.
Son bien proporcionados, con un desarrollo medio de
sus vsceras y un buen equilibrio endocrino vegetativo,
lo que culmina en la buena ponderacin de su psiquismo
y de su moral, varan de acuerdo con las distintas
razas y pases.
Presentan por lo general una talla que es igual a
la punta de sus dedos medios estando los brazos extendidos en cruz, la talla es igual al doble de su permetro torcico (Fig.4.6).
Ejemplo: muchos excntricos y criminales presentan este tipo constitucional.
Longilneo o microesplcnico
Fig. 4. 5. Facie acromeglica.
En este tipo morfolgico se observa un desarrollo desproporcionado de los miembros y el tronco pe-
Fig. 4.6. Normolneo.
queo reducido. Este tipo es ms bien alto y delgado,

con predominio de las dimensiones verticales. El crneo es dolicocfalo, el cuello largo y delgado como el
tronco, en el que se observan dimensiones anteroposteriores reducidas. La mirada brillante, afectiva
y los ojos grandes y rasgados. Palidecen y se ruborizan con facilidad. El trax se observa aplanado en
sentido anteroposterior y cncavo hacia delante, el
ngulo del epigastrio es agudo, cerrado, la segunda
costilla saliente y la dcima flotante. Su musculatura
est poco desarrollada. Escpulas aladas, separadas
del trax. Los rganos alcanzan poco desarrollo (presentan dimensiones mnimas normales, hay tendencia
a la ptosis a descenso de las vsceras.
El aspecto general de los longilneos es ms bien
desgarbado y son pasionales, emotivos y amantes del
arte en todas sus manifestaciones.
En este tipo constitucional pueden aparecer enfermedades como la TB, trastornos digestivos y trastornos nerviosos (Fig.4.7).
Fig. 4.7. Longilneo.
bros, los hace parecer altos cuando estn sentados y

bajos si estn de pie; son sujetos gruesos, de cuello
corto que parecen estar rebozando salud, a los que la
observacin popular seala, no sin razn como propensos a congestiones y hemorragias cerebrales.
El cuello ancho y corto, parece que la cabeza
descansa sobre el tronco, el trax es ancho en todas
sus dimensiones, ngulo epigstrico muy abierto y obtuso, musculatura bien desarrollada (Fig. 4.8).
Brevilneo o macroesplnico
Se observa un tronco bien desarrollado, con extremidades cortas y gruesas. Por lo general presentan
poca estatura y son corpulentos. El predominio de desarrollo de su tronco en relacin con el de los miem-
47
Fig. 4.8. Brevilneo.
48
Examen de piel
Coloracin de la piel. Vara de acuerdo con las
diferentes razas, edades y regiones del cuerpo.
Es conocida la divisin que establecen los
antroplogos de la raza en la coloracin del tegumento
externo como ejemplo: blanca, amarilla y negra, aunque existen otras clasificaciones.
Existen variaciones en el color de la piel de
acuerdo con la edad.
Ejemplo: en la raza blanca: el blanco rosado de
los primeros meses de la vida, al blanco del nio, del
adolescente y del adulto o al blanco amarillento de las
edades mas avanzadas, ciertas regiones del cuerpo
presentan una colaboracin ms oscura como los rganos genitales, la lnea abdominal, los pezones, la aureola y la piel que circunda los orificios naturales.
La piel que est expuesta a la accin de los rayos solares es ms oscura que las que permanecen
protegidas por los vestidos.
El color de piel depende de:
1. Coloracin roja de la sangre.
2. De la materia colorante negra o melanina.
El color rojo de la sangre se debe a la hemoglobina que lleva en su interior los glbulos rojos o
hemates, el pigmento cutneo la melanina, se acumula en forma de granulaciones en la capa basilar, se
observa su presencia tanto en la raza blanca como en
la negra, solo que est ltima son ms voluminosas y
numerosas.
Por tanto la coloracin de la piel depende de la
cantidad y calidad de la sangre que circula en las redes
capilares de la dermis, el nmero y el calibre de los vasos
sanguneos de estas redes, del pigmento melnico de la
epidermis y de la mayor o menor transparencia de las
capas superficiales o epidrmicas de la piel.
Ser fcil entender que si existen cambios en lo
antes explicado aparecern cambios en la coloracin
de la piel.
En la raza blanca ser ms fcil el estudio que
en la raza negra.
Dentro de las coloraciones de la piel estudiaremos:
Palidez, rubicundez, cianosis, coloracin amarilla (ctero) y las alteraciones pigmentarias melanodrmicas.
Los lugares con temperatura inferior a la sealada dan lugar a palidez, temblores, etc. y aquellos con
temperatura superior o elevada a rubicundez, sudoracin, dilataciones venosas.
Los lugares con luz artificial, que no sea de tipo
natural determinan la aparicin de coloridos inexistentes
(amarrillo, rojizo)
Deben examinarse los tegumentos en toda su
extensin descubriendo y observando parte por parte
la superficie corporal, teniendo cuidado para no herir
el pudor y la delicadeza del enfermo.
Se explora lo siguiente:
1. Colorido general y sus variaciones generales
2. Superficie: en su aspecto. Lustrocidad, humedad,
descamacin, cicatrices, nevos, manchas, pliegues,
estado trfico etc.
3. Faneras: constituida por las uas y los pelos (cabellos, barba, lanugo, pestaas y cejas) sus caractersticas, variantes normales y patolgicas.
4. Circulacin venenosa, venillas y venas, su distribucin, cantidad, modalidad circulatoria.
Para completar, corroborar algunos datos de la
inspeccin, se utiliza tambin la palpacin, tomando
pequeos pliegues entre el pulgar y el ndice o dems
dedos de la mano; de esta forma se estudia:
1. Humedad.
2. Rugosidades, descamacin o estados atrficos.
3. Elasticidad.
4. Temperatura.
Otra forma del examen es la discopia que consiste en observar una pequea zona de la piel inmediatamente despus de haber sido comprimida con el
ndice o dems dedos de la mano u observarla a travs de una esptula de un portaobjetos o de un depresor de lengua, de vidrio o incoloro y transparente, con
los que se puede efectuar una ligera presin. Ejemplo
con este mtodo las manchas congestivas desaparecen.
Este mtodo no debe ser usado a no ser por el
mdico especializado en la actualidad.
Palidez
Semiotecnia
Concepto
La inspeccin en general de los tegumentos debe

hacerse en un local con la temperatura adecuada (2025 oC) con suficiente iluminacin natural.
En la palidez est ausente el tinte sonrosado de

la piel, esta se presenta de color blanco, a veces con
un ligero matiz amarillento, se observan decoloraciones
de las mucosas que se aprecia en los labios, boca y

conjuntiva.
Semiognesis o Fisiopatologa
La palidez aparece siempre que el componente
rosado de la coloracin de la piel se encuentra disminuido o ausente, como que este depende del color de
la sangre circulante en los capilares drmicos, transparentado a travs de la epidermis, habr palidez siempre que se encuentre alterada la cantidad y la calidad
sangunea, el calibre o el nmero de los vasos sanguneos de la dermis o que la epidermis aumente de grosor o disminuya su transparencia.
49
Semiognisis o Fisiopatologa
La rubicundez se presenta siempre que el espesor de las capas superficiales de la epidermis se encuentra disminuido o su transparencia aumentada,
cuando los vasos sanguneos de la dermis sean numerosas y ms gruesos o estn repletos de sangre, cuando aumente la coloracin roja de la sangre por contener
una mayor proporcin de hemoglobina o de glbulos
rojos o de ambos a la vez.
Semiografa y Semiodiagnstico
La rubicundez puede ser generalizada o regional
as como puede presentarse de modo pasajero o permanente.
Semiografa
1. La palidez puede ser generalizada en todo el cuerpo o localizada en una parte de l.
2. De acuerdo con la intensidad puede ser ligera,
mediana o intensa.
3. Segn el tinte especial: puede ser alabastrina que
parece corresponder con la coloracin del alabastro o crea observada en ciertos estados anmicos.
La pajiza que se presenta de un color amarrillo
especial semejante a la paja observado sobre todo en
pacientes con cncer.
Palidez verdosa; observada en un tipo especial
de anemia.
Palidez terrosa que se caracteriza por una pigmentacin oscura de la cara sobre todo se observa en
el paludismo y en algunas enfermedades del hgado.
Cuando la palidez presenta un color amarrillo se
debe diferenciar del ctero, para ello investigaremos la
esclertica.
Semiodiagnstico
Palidez congnita o constitucional.

Anemias
Por causas vasculares (vasoconstriccin y obstruccin).
Por hemorragias internas o externas.
Rubicundez generalizada
1. Existe una rubicundez congnita o familiar que se
observa especialmente en la cara y en las mejillas
de individuos de piel muy fina y transparente con
abundante irrigacin sangunea de la dermis.
2. En el nmero aumentado de glbulos rojos y la
hemoglobina en sangre aparecer rubicundez.
Ejemplo: policitemia vera o enfermedad de
Vzquez Osler.
3. Por causa vascular debido a vasodilatacin.
a) Rubicundez emotiva, no es otra que el rubor
que acompaa a ciertos estados emocionales.
b) Rubicundez txica se observa despus de inhalacin o ingestin de ciertos medicamentos
como el nitrito de amilo, atropina, pero es de
corta duracin.
c) Puede aparecer coloracin roja del cutis en la
piel de regiones que se exponen al aire y al sol
(eritema solar) tambin en las alcohlicas.
Rubicundez regional
Es uno de los acompaantes obligados de la inflamacin donde existen sntomas cardinales rubor,
calor, tumor y dolor.
Puede aparecer en procesos alrgicos.
Rubicundez
Cianosis
Concepto
Concepto
Coloracin de la piel anormalmente roja, todo lo

contrario a la palidez.
Se denomina cianosis a la coloracin azul o

violcea de la piel, mucosas y rganos debida al pro-
50
Disminucin de la superficie activa para res-
fundo aumento de la hemoglobina en la sangre por

encima de 5 g por 100 mL o por la existencia de otros
derivados estables de la hemoglobina como:
metahemoglobina y sulfohemoglobina.
pirar el tejido pulmonar.

Mecanismos circulatorios.
Corto circuito entre las cavidades izquierda
y derecha del corazn.
3. Que coincidan los 2 factores anteriores, o sea, los
que producen cianosis perifrica y central.
Ejemplo: insuficiencia cardaca.
Este tipo de cianosis se llama cianosis mixta
Semiognesis o fisiopatologa
1. No podr aparecer cianosis en quienes tengan
menos de 5 g (33 %) de Hb reducida por 100 mL
de la sangre.
2. Hay 2 tipos fundamentales:
Primer grupo: aquellas producidas por acumulacin de ms de 5 g de Hb reducida por 100
mL de sangre.
Segundo grupo: las producidas por la presencia en la sangre de un derivado estable de la
Hb, estas ltimas constituyen las cianosis txicas.
Cianosis de segundo grado

Cianosis txica
La metahemoglobina produce cianosis cuando
alcanza en la sangre el 20% de la Hb total.Pero por lo
general se debe a txicos exgenos (nitritos, sulfanilamida, anilinas).
Semiotecnia y semiografa
Cianosis de primer grado

Que la sangre permanezca en los tejidos mayor
tiempo del que debe estar normalmente:
Motiva un intercambio de oxgeno que cede la
sangre a los tejidos y anhdrido carbnico- que ceden
los tejidos a la sangre ms prolongado y mayor que lo
usual y que se manifiesta al final por un aumento de la
Hb reducida en esa sangre capilar, estas son; las llamadas cianosis perifricas.
1. La mayor presencia de la sangre en los tejidos se
produce por:
a) Estancamiento de la sangre en los tejidos.
Ejemplo: disminucin de la fuerza impulsiva por
insuficiencia cardaca, como oclusin de varios troncos venosos o deficiente drenaje de la
circulacin venosa de un territorio determinado por procesos inflamatorios, tumores o compresin extrnseca de esta.
b) Anormal distribucin de la sangre en las extremidades, con disminucin del aporte de sangre arterial y del reflujo nevoso.
2. Que la sangre a su salida del corazn ya lleve en
s una cifra mayor de Hb reducida que la que normalmente puede tener. Este tipo de cianosis se
debe a que la sangre ya alterada en su composicin qumica, procedente del ventrculo izquierdo
se le denomine cianosis central.
Puede ser por mecanismo pulmonares.
Mala ventilacin.
Mala difusin del oxgeno del alvolo al capilar.
Intensidad. La cianosis puede ser ligera o intensa, variando su coloracin desde un azul apenas
perceptible, a un azul oscuro casi negro.
Localizacin. En la piel y las mucosas, es por
lo general difuso, puede estar limitado a una regin del
cuerpo. Puede apreciarse en los labios, la nariz, la
mejillas, los pabellones auriculares, las manos y los pies,
especial las extremidades de los dedos y el lecho
unguial, por ello nunca debern dejar de ser cuidadosamente inspeccionados.
La cianosis en esclavina, afecta la cabeza, cuello y extremidades superiores y es observada en los
sndromes madiastnicos que comprimen la vena cava
superior.
Las formas graves y mantenidas de la cianosis
suelen acompaarse de una deformidad especial de la
ltima falange de los dedos de las manos y de los pies,
especialmente de los primeros y se llaman dedos
hipocrticos o en palillo de tambor.
Semiodiagnstico
Ingestin de nitritos, fenacetina, cloratos, sulforal.

Insuficiencia cardaca.
Tromboflebitis.
Compresin de troncos venosos por tambores en
axila, mediastino, cuello.
Enfermedad de Raynaud.
Oclusin arterial.
Neumoconiosis.
Asma bronquial.
Fibrosis pulmonar.
Bronconeumona.
CIA.
CIV.
51
ambiental se transforma en urobilina, la parte del

urobilingeno que permanece en el intestino puede ser
excretado con las heces y otra parte de l se transforma en el estercobilingeno que ser eliminado en las
heces y al ponerse en contacto con el ambiente se
transforma en la estercobilina.
Ictericia
Semiografa
Concepto
El color amarillo de la piel es un sntoma dentro

del sndrome ictrico.
La intensidad del color amarillo de la piel y las
mucosas es muy variable, oscila desde el color amarillo apenas visible de la subictericia, hasta el claramente perceptible del llamado ctero franco; algunas veces
el color amarillo no puede apreciarse ni en la piel, ni en
las mucosas a pesar de que se encuentra aumentada
la bilirrubina en sangre. Decimos entonces, estamos
frente a un ctero latente. Se cree que el color amarillo
intenso comienza a hacerse visible cuando el tenor de
bilirrubina en la sangre es de 1,5 mg % y es francamente apreciable cuando existe ms de 2 mg de pigmento en la misma cantidad de sangre.
Se presenta en algunas regiones que deben ser
inspeccionadas con todo cuidado: esclertida, cara inferior de la lengua, bveda palatina, en especial el velo
del paladar, piel de la frente, del pecho, del abdomen y
la cara interna de los miembros inferiores.
La totalidad o tinte del color amarilloso es uniforme en todos los casos de ictericia. Se distinguen las
ictericias de tinte flavnico, rubnico, verdnico y
melnico.
En la flavnica, la coloracin es amarillo limn y
se observa con gran frecuencia en los cteros
hematgenos o hemolticos.
La ictericia rubnica presenta un color amarillo
ms intenso, con un tinte rojizo o rojo parduzco. Manifiesta una ictericia hematgena, por la alteracin de la
clula heptica, es decir; hepatocelular.
En algunas ocasiones este tinte rubnico adquiere un color anaranjado rojizo, muy caracterstico como
en la leptospirosis icterohemorrgica.
El ctero verdnico se caracteriza por presentar
una coloracin verdosa o amarillo verdosa, debido a la
presencia de biliverdina, en proporcin ms o menos
grande, en la sangre circulante y los tejidos se presenta en las ictericias obstructivas.
El ctero melnico, de tono oscuro casi negruzco
en ocasiones, se presenta en las ictericias obstructivas
de larga duracin y gran intensidad, como el cncer
de la cabeza del pncreas.
Se llama ictericia a la coloracin amarilla de la

piel, mucosas y lquidos orgnicos, que se debe a la
impregnacin de bilirrubina anormalmente aumentada
en el plasma sanguneo (hiperbilirubinemia).
Fisiopatologa
El hemate tiene una vida media de 120 das, luego mediante un largo proceso de envejecimiento, el
hemate que ha ido perdiendo su capacidad funcional
va ser captado por el sistema reticuloendotelial, fundamentalmente en el bazo, donde comenzar entonces el proceso de destruccin y metabolizacin de sus
diferentes componentes, entre ellas la hemoglobina.
A nivel del sistema reticuloendotelial, el hemate
fagocitado por los macrfagos y mediante la accin
de un sistema microsomal, se producir la apertura
inicial del anillo del grupo hemo entre los anillos
pirrlicos A y B con la obtencin de la coleglobina,
posteriormente se separar la globina de su grupo
prosttico el verdohemocromo, este ltimo se transformar en la biliverdina y esta en bilirrubina.
La bilirrubina es uno de los pigmentos biliares y
ser transportada hasta el hgado unida a las albminas.
A nivel del hepatocito, la bilirrubina est captada por
un sistema transportador especfico.
Como la bilirrubina es insoluble en agua, en el
hepatocito se producir su conjugacin con el cido
glutmico para formar el glicsido correspondiente que
s es soluble en agua y ser excretado con la bilis hacia el intestino.
Una vez en el intestino, parte del glucurnico de
la bilirrubina ser reabsorbido y regresar al hgado en
la llamada circulacin enteroheptica, en tanto que otra
parte ser hidrolizado por una enzima intestinal para la
reabsorcin de la bilirrubina libre sobre la que actuar
la flora intestinal para convertirla en urobilingeno. Este
compuesto puede ser reabsorbido y pasar a la orina a
travs de la cual se excreta y expuesto al oxgeno
52
Entre los sntomas cutneos que acompaan a la

amarillez se destaca el prurito o picazn, denunciado
por las huellas del rascado. Este sntoma no es constante y su intensidad es muy variable.
Algunos sntomas digestivos integran el sndrome ictrico entre ellos se destaca la falta de apetito
(anorexia) y la repugnancia a ciertos alimentos a veces muy marcada.
En las hemolticas se observa hipercolia.
La orina de los cteros presenta una coloracin
parda clara u oscura y la espuma que forma es de un
color amarillo muy visible, mancha de amarillo los vestidos; no ocurre as en la hemoltica.
Puede aparecer adems bradicardia sinusal,
hipotensin arterial, hemorragias nasales, gingivales,
insomnio, astenia, trastornos visuales, xantopsia: coloracin amarilla de los objetos, hemeralopia (ceguera
nocturna).
Simiodiagnstico
Hemlisis.
Enfermedad de Gilbert.
Por inmadurez enzimtica (ctero del recin
nacido).
Enfermedad del Cligler najjar.
Hepatitis, cirrosis, drogas.
Clculos, neoplasias.
Seudoictericia
Existe la seudoictericia pcrica, se ve durante las

guerras. Muchos simuladores utilizan la ingestin del
cido pcrico como medio para hacer creer una ictericia verdadera; la diferencia est en que la ictericia
verdadera se acompaa de sntomas y signos y en el
caso del cido pcrico existe su presencia en orina.
Melanodermia
Concepto
La piel en ocasiones toma coloracin oscura por
diversas causas, casi negruzca y decimos entonces
que estamos frente a una melanodermia.
Semiognesis y semiografa
La melanodermia es una alteracin en la piel que
depende de modificaciones en la cantidad y distribucin de la melanina o materia colorante negra en las
clulas de la capa profunda epidrmica.
El pigmento melnico aumenta en todas aquellas
regiones expuestas al sol, al calor, de la compresin o
a otros agentes qumicos, es muy peculiar esta forma
especial que tiene la piel de reaccionar, pigmentndose
y adquiriendo como consecuencia de ello una coloracin ms oscura en las zonas irritadas.
La coloracin oscura de la piel, caracterstica de
la melanodermia puede presentarse localizada o circunscrita o generalizada en zonas ms o menos extensas.
Concepto
Semiodiagnstico
La coloracin amarilla puede deberse no a la

bilirrubina, sino, a sustancias qumicas de color
amarillo.
Lunares o nevos
Pecas o eflides, son manchas pigmentarias circunscritas.
Mancha o mscara del embarazo y zonas de mayor pigmentacin durante el embarazo como: pezones, aureola, lnea blanca abdominal.
Manchas oscuras que dejan las papilas sifilticas.
Persona de poca higiene donde casi toda la piel se
mancha, sobre todo la espalda.
Enfermedad de Addison.
Neurofibromatosis (manchas en caf con leche).
Semiografa, semiognesis y semiodiagnstico

La seudoictericiacarotnica se observa en individuos que emplean en su alimentacin preferiblemente
ciertos vegetales ricos en caroteno, como las zanahorias o que abusan del consumo de huevos; no solo se
debe al exceso de carotina ingerida, sino muchas veces al dficit funcional heptico que disminuye la formacin de vitamina A, se puede observar en diabticos
hipotiroideos y se tien intensamente las palmas de las
manos, las plantas de los pies, las mejillas y la frente,
pero no las esclerticas, el velo del paladar y la orina.
Hemorragias cutneas
Son debidas a trastornos de la coagulacin sangunea o a permeabilidad vascular aumentada y se-
cundaria a enfermedades sistemticas como leucosis,

enfermedades del colgeno, etc.
Las prpuras. Son sangramientos cutneos en
forma de manchas que aparecen en los sndromes
purpricos y hemorragparos, recibiendo diferentes
denominaciones: petequas, vbices, equimosis,
hematomas.
Dentro de las caractersticas se encuentran que
no desaparecen al ejercer presin o extensin sobre la
piel que las cubre, como ocurre en los fenmenos
congestivos y la dilatacin vascular (eritemas y
telangectasias).
Petequias. Son pequeas manchitas del tamao de un punto, una cabeza de alfiler a una lenteja, de
color prpura o rojo ladrillo.
Vbices. Son pequeas hemorragias lineales en
forma de hilitos de algunos milmetros de largo
Equimosis. Son machas irregulares de mayor
tamao que las anteriores y cuya coloracin vara segn el estado de reabsorcin o evolucin en que se
encuentre la sangre derramada bajo la piel.
Hematomas. Son colecciones sanguneas mayores, en las que se puede palpar en los primeros
momentos una sensacin de resistencia que es seguida posteriormente por una sensacin de dureza, observndose en la piel que los cubre, los cambios de
color que va sufriendo la sangre extravasada en su
proceso de reabsorcin.
Faneras
Estn representadas por los pelos y las uas. El
estado de la fanera, particularmente de los pelos, tiene
importancia semiolgica puesto que en condiciones
normales, ella refleja en gran parte la forma en que se
cumplen las diversas etapas del desarrollo que est
regido por el sistema endocrino.
Pelos
Varan de acuerdo con la pared del organismo
que recubre y por ello, reciben distintas denominaciones: cabellos, los del cuero cabelludo; cejas, las de la
arcada supraorbitarias; pestaas, las del borde de los
prpados; barba, los de la cara; bigote, los del labio
superior; pelos- propiamente dichos- los de las axilas,
pubis y otras regiones del cuerpo; vellos, los pelos cortos, finos y claros de la cara y de algunas regiones del
53
cuerpo de la mujer y del nio y lanugo o pelusa, el pelo

rudimentario muy fino, corto y claro que presenta el
infante en la cara y en el cuerpo.
Su estudio semiolgico se hace por medio de la
inspeccin y la palpacin, hay que buscar las variaciones en: cantidad, distribucin, implantacin y calidad
que se traducen en su aspecto, color, largo, espesor,
resistencia y estado trfico en general.
El pelo en estado normal sufre variaciones fisiolgicas de orden individual y general y estas condiciones estn representadas por:
Edad y sexo.
Tipo constitucional.
Raza.
En la infancia y en la niez.
En el momento del nacimiento el cabello es escaso, fino y ralo, pero las cejas que son rudimentarias
y finas, las pestaas y el lanugo que se encuentran en
la cara, en el dorso y en la parte externa de los miembros superiores.
A medida que ocurre el crecimiento el cabello
aumenta en cantidad al igual que ocurre en la cejas,
mientras el lanugo de la cara se pierde, especialmente
el de los miembros, tiende a tomar caractersticas de
vello.
En la pubertad y en la adultez.
Aparecen pelos en el pubis a los 12 aos en la
nia y a los 13 en el nio como se demostr en Cuba
en estudios de crecimiento y desarrollo, luego aparecen los pelos de las axilas, el bigote y la barba hasta
completar su total desarrollo.
Ya adultos, la cantidad, distribucin y calidad de
los pelos configuran un carcter sexual secundario
propio para cada sexo.
En la edad crtica en el hombre se insina la calvicie con acentuacin de las entradas frontotemporales
o su aparicin en el derredor de la coronilla; en la mujer
el encanecimiento del cabello, aparecen en el labio
superior y la barbilla pelos duros con caractersticas
masculinas.
Y por ltimo en la vejez, los pelos pierden vitalidad, se caen fcilmente, las canas se generalizan y la
calvicie es ms extensa.
En cuanto a la raza y el tipo constitucional existen diferencias en la distribucin de los pelos sin constituir una situacin patolgica.
54
Uas
Estn representadas por placas crneas del dorso de las falangetas de los dedos que se forman debido a una especial queratinizacin de esta piel.
En ellas se deben estudiar: su forma, aspecto,
resistencia, crecimiento y color.
Las uas varan de acuerdo con la edad, el sexo
y el tipo constitucional.
Normalmente crecen 0,5 mm por semana, es de
color rosado, de superficie lisa y consistencia elstica,
la lnuna de color blanquesino ocupa la quinta parte
de su superficie.
En diferentes afecciones se afectan las uas
como en las anemias que palidecen, su desarrollo se
afecta en las endocrinopatas, tumores, infecciones y
trastornos circulatorios.
Ejemplo: uas en vidrio de reloj. Se caracteriza
por ser convexas, sin el ngulo menos de 180 que
normalmente forman el plano de la ua y el que pasa
por la cara dorsal de la falange ungueal; este tipo de
ua se ve en el cncer pulmonar, bronquitis crnica,
cardiopatas congnitas, cianticas, endocarditis
subaguda.
Uas cncavas en vez de convexas (cosiloniquia)
en forma de cuchara. Aparecen en anemias, con el
uso de jabones y detergentes, en la tabes, polineuritis.
En el sndrome nefrtico y en la cirrosis heptica pueden desaparecer las lnulas.
Semiolgicamente se han descrito varios tipos
de uas como las Ferry, Linsay, etc.
Sndrome febril, hipertermia o fiebre

Concepto
La fiebre se denomina hipertermia o hiperpirexia;
es un complejo semiolgico en el que se destaca la
elevacin de la temperatura central del organismo por
encima de los lmites admitidos como fisiolgicos.
Normalmente la temperatura corporal del hombre es constante y se regula compensando la produccin y prdida de calor, representa el equilibrio entre
el calor producido por los tejidos u obtenido de los alimentos calientes por el organismo, que se pierde en el
ambiente.
La produccin de calor en el organismo se debe

principalmente a las reacciones qumicas de oxidacin
que tienen lugar en el interior de las clulas durante el
metabolismo. La prdida de calor se realiza por la intervencin de factores, de ah la distincin entre la
termorregulacin qumica encargada de la produccin
de calor y de la termorregulacin fsica, relacionada
con la regulacin de la prdida de calor por el organismo.
La termorregulacin qumica se relaciona con:
Metabolismo basal: reacciones qumicas de oxidacin de la clula en las que intervienen hormonas y
sistema nervioso.
La accin de los alimentos.
La combustin visceral acelerada: cuando existe
mayor actividad como por ejemplo: los msculos.
La termorregulacin fsica se relaciona con:
La irradiacin del calor, es mayor mientras la temperatura del medio sea ms baja.
Evaporacin (transpiracin).
Termoconduccin.
Existen centros nerviosos localizados en el
hipotlamo cuya funcin es regular los mecanismos y
mantener una temperatura adecuada.
La estimulacin de los centros reguladores por
diferentes factores da lugar a una temperatura ms
alta que la normal y ocasiona fiebre que puede deberse a diferentes causas.
Infecciosas: ejemplo: fiebre tifoidea, colagenosis,
paludismo, neumonas, septicemias, etc.
Quirrgicas: despus de intervenciones aspticas
donde se absorben sustancias txicas liberadas por
los tejidos en el acto quirrgico.
Nerviosas: depende de lesiones de los centros
termorreguladores.
Deshidratacin: fiebre de deshidratacin se ve en
nios pequeos y es debida a disminucin del lquido en el organismo.
Medicamentosa: produccin por sustancias qumicas, ejemplo, algunos medicamentos.
Semiografa
Solo con palpar con el dorso de la mano la piel se
puede sospechar fiebre, sobre todo en: el tronco, la
frente, las extremidades, por un aumento del calor por
encima de lo normal.
Se confirma usando el termmetro clnico que

actualmente es un instrumento que se ha modernizado
llegando a ser digital. Los termmetros marcan de 34
a 42 centgrados que son los normales. En otros pases se usa la escala de Fahrenheit.
La temperatura debe tomarse siempre en ayunas, antes del almuerzo y comida, por la noche y por la
madrugada.
Cuando existe fiebre debe tomarse cada 4 horas.
Lugares donde se puede tomar la temperatura:
axilas, boca, ingle y recto.
Axila: aunque es la ms usada en Cuba es ms
inexacta y debe mantenerse el termmetro de 5 a 10
minutos.
Boca: es muy exacta, requiere de un termmetro individual para cada persona y se puede tomar cada
vez que el mdico quiera; el termmetro puede lavarse en alcohol a 70 grados Celsius.
Ingle: muy poca exacta.
Recto: la ms exacta, pero requiere de termmetros especiales.
Actualmente el diseo del termmetro es segn
su fabricante y el lugar donde tomar la temperatura y
el uso del termmetro se explica en las indicaciones,
porque existen hasta parches para la piel de la frente.
La temperatura axilar es la ms usada en nuestro medio. Se considera fiebre cuando la temperatura
asciende por encima de 37 grados, aunque algunos
autores, la dividen en ligera antes de 38 grados y moderada de 38 a 39 grados y alta ms de 39 grados.
Los sntomas que acompaan a la hipertermia
son labios agrietados y sangrantes, recubiertos por
costra, la frecuencia del pulso aumenta (taquicardia),
algunos procesos febriles rompen esta relacin entre
el pulso y la temperatura como se observa en la fiebre
tifoidea que el pulso es inferior al que debiera corresponder a la temperatura y esto se llama bradicardia,
pueden aparecer soplos febriles por aumento de la circulacin de la sangre. En el sistema respiratorio aparece disnea con aumento del nmero de respiraciones
(polipnea). En el digestivo; sequedad de los labios y
boca, lengua saburral, sed, disminucin del apetito, sntomas disppticos gastrointestinales y constipacin. En
el urinario, oliguria (disminucin de la cantidad de la
orina eliminada) concentracin e intensa coloracin
de la orina, pueden aparecer alteraciones en el sistema nervioso como dilatacin pupilar, midriasis, excitacin mental, delirio, decaimiento, cefalea, dolores
musculares, somnolencia que puede llegar al estupor,
caracterstico de las infecciones graves, adems de
convulsiones.
55
Semiodiagnstico
Fiebre continua. Ejemplo: bronconeumona, sarampin, dengue, gripe.
Fiebre intermitente: puede alcanzar el enfermo temperatura normal y luego hipertermia. Ejemplo: paludismo.
Fiebre remitente: la curva febril presenta fluctuaciones de 1,5 a 2,0 grados Celsius, pero sin alcanzar el nivel normal. Ejemplo: septicemia.
Fiebre hctica: fiebre en agujas, muy elevada en la
tarde y normal o casi normal en la maana. Ejemplo: procesos supurativos. Se observa tambin en
ocasiones en la tuberculosis pulmonar.
Fiebre invertida: alcanza su mxima temperatura
en la maana y la mnima en las horas de la tarde.
Ejemplo: tuberculosis pulmonar, enfermedad de
Basedow.
Fiebre recurrente: es un ciclo ms que tipo febril.
Fiebre ondulante: hay varios das de fiebre separados por perodos de pirexia. Ejemplo: brucelosis,
linfogranulomatosis.
Hipotermia
Temperaturas normales que ofrecen una cifra
termomtrica menor que la normal; y se debe a depresin de los centros reguladores; y se observa en el
fro exterior muy intenso; enfermedades infecciosas
graves que mantenan altas temperaturas, colapso
cardiovascular, entre otras.
Es necesario explicar sobre la temperatura local
que a veces disminuye en una extremidad por insuficiencia circulatoria perifrica por disminucin del riego sanguneo a ese sector del cuerpo, pero puede
encontrarse aumentada en una extremidad o regin
como se ve en las inflamaciones (rudor, calor, tumor).
Examen del tejido celular subcutneo
Edema
Concepto
Decimos que existe edema cuando el lquido o
plasma intersticial que ocupan los espacios intercelulares o intersticiales, se encuentra patolgicamente
aumentado.
56
1. Observamos las huellas o marcas que dejan en la

piel, las arrugas de los vestidos, las ligas, zapatos,
almohadas, visible en el cuerpo, las extremidades
y la cara, tambin veremos la deformidad y el
aumento de volumen de la regin edematosa borrndose las elevaciones, salientes seos y depresiones. Las piernas en los casos de edemas de
gran intensidad y duracin llegan a adquirir un
aspecto semejante al de los elefantes y se les llama elefantisicos.
2. El color ser rojo en caso a que el edema se deba
a una vaso dilatacin activa como ocurre en los
edemas; inflamatorios o alrgicos y se les llama
edemas rubicundos, azul o violceos en los que
haya cianosis, blancos cuando hay vaso constriccin capilar en el sitio. Existe un color bronceado
cuando aumenta la melanina, son de larga duracin, llamados edemas bronceados.
3. En los edemas recientes la piel es fina, lisa, tensa
y brillante. En los crnicos es gruesa, rugosa, a
veces infectada con eccema y hasta con
ulceraciones, en otros se ven ampollas y pequeas fisuras por donde fluye al exterior el lquido
del edema.
El aumento del lquido intersticial o intercelular
se produce por una alteracin de los mecanismos que
regulan la distribucin del agua en el cuerpo normalmente.
Factores ms importantes que mantienen el equilibrio entre los distintos comportamientos del agua del
cuerpo:
Permeabilidad de la membrana capilar.
Presin hidrosttica del plasma.
Presin onctica.
Resistencia perifrica.
Hidrofilia mstica.
Retorno linftico.
Aldosteronismo secundario.
Cuando fallan estos mecanismos se produce el
edema.
El edema puede ser de causa renal, cardiovascular, heptica, nutricional y localizada (Fig. 4.9).
Cuando desaparece el edema la piel puede mostrar estras parecidas a las del vientre de las embarazadas (vergeturas), cuando el edema es de larga
duracin deja la piel seca, fina, con largas estriaciones,
siguiendo la orientacin del eje longitudinal del miembro y pliegues, escamas, entonces se le da el nombre
de piel de craquel o cuarteada.
Palpacin
Semiotecnia y semiodiagnstico
Tendremos en cuenta que variaciones bruscas

de 200 g o ms diarios en el peso son ndice de retencin de agua.
Una vez que el edema se hace sostenible, su diagnstico positivo se har por la comprobacin de la retencin lquida subcutnea mediante el examen fsico.
Inspeccin
1. Alteraciones morfolgicas de la regin edematosa.
2. Color de la piel edematosa.
3. Aspecto especial de la piel de la regin edematosa.
Temperatura: la piel de la regin edematosa

muestra una temperatura disminuida, debido a la compresin que el lquido del edema produce sobre los
vasos capilares del tejido celular subcutneo, el edema inflamatorio por la vasodilatacin es caliente.
Sensibilidad: el edema inflamatorio y el
angioneu-rtico (alrgico) pueden ser dolorosos, principalmente el primero, aunque el edema es indoloro
generalmente y puede haber prurito en la zona del
edema en el paciente alrgico.
Fig. 4.9. Cazo o godet.
Temperatura.
Sensibilidad.
Consistencia.
Humedad.
Consistencia: pueden ser blandos o duros. El

edema blando es aquel que se instala gradualmente,
de aparicin reciente al momento del examen, ejemplo: nefritis, nefrosis, insuficiencia cardaca, tambin
son blandos los edemas en el perodo de reabsorcin.
El edema duro se instala rpidamente, ejemplo:
tromboflebitis, insuficiencia cardaca aguda o de larga
duracin, edema por vrices.
Los edemas blandos son por hipoproteinemia.
Mediante la palpacin se manifiesta el cazo o
godet que es muy importante, es la peculiar depresin
esfrica que deja el dedo al comprimir la regin
edematosa firmemente con el dedo ndice sobre el plano seo como la regin maleolar; la cara interna de la
tibia a la regin sacra, al retirar el dedo su huella persiste ms o menos tiempo, constituyendo el godet, el
cual se produce si el edema no es intenso.
Cuando falta el godet se puede apreciar la presencia de edema tomando entre los dedos, por
pellizcamiento, un pliegue cutneo de regiones simtricas del cuerpo y observando que la piel de la zona
edematosa estar aumentada en un grosor.
Humedad: se informa con la palpacin el grado
de humedad de la piel, con frecuencia la sudoracin
de la zona est ausente.
Los edemas obedecen a causas generales, aparecen primero en aquellos lugares en que el tejido celular subcutneo es ms laxo y se deja distender ms
fcil y tambin en aquellos lugares en que por estar en
posicin ms declive, la fuerza de la gravedad acta
ms intensamente.
Ejemplo: el edema renal aparece en prpados,
escrotos, cara, prepucio y en el sujeto en decbito en
las regiones sacra y lumbar.
El edema cardaco, si el sujeto se encuentra realizando su vida habitual comienza por los pies, los
mololos, tibia y va ascendiendo como si el enfermo
se sumergiera progresivamente en el agua y si est
encamado se observa en las regiones sacra y lumbar
o en las partes del cuerpo en que el paciente se apoya.
El edema heptico y nutricional en sus inicios su
distribucin es igual al renal.
Extensin del edema
Pueden ser localizados en una regin del cuerpo
o generalizadas o todo l, pueden estar localizados en
el tejido celular subcutneo o pueden producirse verdaderos derrames. Ejemplo: pleura, abdomen, pericardio y se llaman edemas cavitarios.
57
Cuando el edema est extendido a todo el cuerpo

y cavidades se llama anasarca.
Cuando el derrame est limitado a la cavidad
pleural se llama hidrotrax, que podr ser unilateral o
bilateral.
Si se limita a la cavidad pericardaca se llama
hidropericardio.
Si la coleccin de lquido es en el abdomen se
llama ascitis.
Cuando el edema est en el parnquima de una
vscera se llama visceral. Ejemplo: cerebral, pulmonar.
La falla circulatoria puede radicar en los vasos
linfticos, por bloqueo de los ganglios linfticos que
drenan a un territorio (por inflamacin o tumores o por
ciruga cuando extirpan los ganglios de una regin).
Mixedema
El tejido celular subcutneo se encuentra infiltrado por una sustancia dura y elstica de naturaleza
mucoide, se presenta en el hipotiroidismo y est determinado por el dficit de hormonas tiroideas, se distingue del edema porque no produce godet y se acompaa
de otros sntomas propios del hipotiroidismo.
Enfisema subcutneo
Lo que existe en el tejido celular subcutneo es
gas, casi siempre aire.
Se identifica por los cambios morfolgicos que
nos proporcionan la inspeccin y por la crepitacin
caracterstica que se percibe al palparlo y que recuerda lo que se siente al comprimir entre los dedos el
pulmn de un cadver.
Puede localizarse en ciertas regiones o extenderse generalizndose a casi todo el cuerpo, cabeza y
tronco principalmente. Se debe a infecciones por grmenes anaerobios productores de gas (gangrena gaseosa) o consecutivos a heridas torcicas penetrantes
en el pulmn, puede observarse en perforaciones del
esfago, trquea, bronquios, productores de gases, en
estos casos adquiere muy grave significacin
pronstica o por la penetracin de aire en el tejido
celular subcutneo consecutivo a heridas torcicas
penetrantes en el pulmn, donde sigue con frecuencia
a la ruptura espontnea en el mediastino de las burbujas areas de un enfisema intersticial (enfisema
mediastnico). Cuando el enfisema subcutneo es con-
58
secutivo a un enfisema mediastnico originado por alguna de las causas sealadas, adquiere gran intensidad y se acompaara de dificultad y opresin torcica;
acentundose visible y marcadamente por la tos cuando se debe a la ruptura espontnea del pulmn con o
sin neumotrax.
Puede observarse, igualmente, en el curso de
algunos tratamientos especiales, como en el neumotrax artificial, donde constituye a veces un molesto
accidente y tambin en las inyecciones subcutneas
de oxgeno.
ben explorarse las regiones parotdeas, submaxilares

y sublinguales; as como la regin supraclavicular y la
nuca (Fig.4.10).
Examen fsico general

y por sistema
El sistema fsico regional comprende los segmentos o regiones del cuerpo: cabeza, cuello, trax, abdomen, columna vertebral y extremidades.
El examen fsico por sistemas ser abordado en
otros captulos.
Debemos recordar que para realizar el examen
fsico utilizaremos los 4 mtodos clsicos descritos (inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin).
Cabeza: segn el tipo constitucional, la forma y
proporciones de la cabeza varan, as como el sexo y
la edad. En el individuo brevilneo predominan el dimetro ceflico transversal (braquiocfalo) y las prominencias faciales vinculadas al aparato masticatorio.
El dimetro sagital del longilneo (dolicocfalo). Se
acentan los elementos vinculados al aparato respiratorio hasta el mentn es de 18 a 20 cm, o sea, el 13 %
de la longitud del cuerpo.
La cabeza comprende el crneo y la cara.
Los elementos a tener en cuenta son: la posicin
y los movimientos de la cabeza, el tipo de crneo y de
cabellos, as como la implantacin de estos en la frente, donde debemos tener en cuenta la forma, los surcos y el trofismo o; en la cara, las mejillas y el mentn;
en los ojos, color, pupila, iris, conjuntiva, crnea, si existe
estrabismo, si existe exolftasmos o enoftalmos, adems las pestaas y las cejas. En la nariz notamos su
aspecto, forma y tamao; y en las orejas, el pabelln y
el conducto auditivo externo.
En el captulo de facie, endocrinoneurolgico se
describen estos detalles y otros que frecuentemente
se encuentran en esta regin.
Cuello: exploraremos su volumen, forma, posicin, movilidad, latidos y tumoraciones, adems, de-
Fig. 4.10. Ganglios linfticos.
En el examen de la laringe y trquea, se debe

anotar su posicin y movimientos. En el examen del
tiroides, precisar su forma, tamao, situacin, movimientos, etc.
Adems de los rganos que transcurren por el
cuello y que relacionan la cabeza con el tronco, en
esta regin se hallan otros de suma importancia; la
hepofaringe, la laringe, las glndulas tiroides y
paratiroides y numerosos ganglios.
Los ganglios estn distribuidos en 2 grupos, cada
uno de ellos recibe afluentes de determinados territorios. Los ms importantes son: preauriculares, retroauriculares, occipitales, submentonianos, submaxilares,
carotdeas (cadena yugular interna) cadena del nervio
espinal y supraclaviculares.
Trax, abdomen, columna vertebral y extremidades: el examen de estas regiones y las articulaciones se desarrollar en los captulos
correspondientes a dicho sistema.
Examen fsico por sistema

Ser desarrollado ampliamente en el captulo
correspondiente a estos.
Debemos recordar que en cada uno de los sistemas que fueron sealados en la historia clnica utilizaremos los diferentes mtodos de exploracin
comenzando con los 4 mtodos clsicos (inspeccin,
palpacin, percusin y auscultacin), bien en forma
aislada o combinada, luego practicamos las diferentes
maniobras del sistema osteomeoarticular, sistema
vascular perifrico (arterias y venas) y del sistema
nervioso.
59
Dolor profundo. Originado en estructuras profundas: msculos, huesos, articulaciones, vsceras, es

de calidad sorda una idea puede obtenerse al pinzar
con los dedos un vientre muscular. Tiene un carcter
difuso y es localizado por el paciente con dificultad, se
percibe a distancia del punto estimulado cuando sucede esto ltimo, nos hallamos ante lo que se ha dado en
llamar dolor referido.
Dolor referido. Es un dolor profundo que el individuo percibe en una estructura distinta de aquella
en la cual radica la lesin o estmulo.
Sistema osteomioarticular
Aunque no es de inters estomatolgico el conocimiento de todas las articulaciones y msculos del
organismo debido a que su especialidad se limita a la
cabeza y al cuello, vamos a dar una panormica general de este sistema para poder comprender las enfermedades que se presentan en estos.
Dolor de cabeza o cefalea

Orgenes
1ro. Formaciones extracraneales: piel, tejido subcutneo, msculos, vasos.
2do. Crneo: incluyendo las venas diploicas y emisarias, es un dolor insensible.
3ro. Formaciones intracraneales.
Dolor
No se ha logrado una definicin satisfactoria del
dolor. La dificultad estriba, en parte, en que a este
vocablo corresponde una multitud de hechos y matices cuyo nico nexo comn est en la naturaleza desagradable de la experiencia vital y psicolgica a que
pertenecen, pero aunque los mdicos y los filsofos
no sepan definirlo de manera satisfactoria los pacientes saben perfectamente a que nos referimos cuando
les preguntamos si padecen de dolores, sus peculiaridades y localizaciones.
El dolor puede ser superficial, profundo o referido.
Dolor superficial. Es el producido por estmulos que actan sobre la piel y las mucosas, la calidad
es aguda, punzante y cuando persiste motiva una sensacin de quemazn, podemos tener una idea de calidad descrita tirando de los pelos del dorso de la mano.
El dolor cutneo se percibe en la superficie del
cuerpo y se localiza con precisin cualquiera que sea
el lugar de origen.
El dolor superficial se acompaa de algunos fenmenos asociados:
a) Dolor cutneo a la presin.
b) Hiperalgesia.
c) Parestesia.
d) Analgesia.
e) Picazn, cosquilleo u hormigueo.
Semiografa del dolor

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Intensidad.
localizacin.
Irradiacin.
Ritmo-Horario.
Periodicidad.
Relacin con el ejercicio o el reposo.
Relacin con los cambios ambientales o emocionales.
Dolor de origen muscular
Fisiolgico: despus de ejercicios.

Infeccioso: como se observa en el dengue.
Txico: intoxicacin por estricnina.
Traumtico: ruptura de un msculo.
Dolor de origen seo

Fracturas simples y secundarias como neoplasia u
osteoporosis.
Enfermedad de Paget.
Osteomielitis.
De origen articular
Artritis traumtica.
60
Infecciones agudas blenorragia.

Enfermedades metablicas.
Artritis reumatoidea.
Artritis reactivas.
Derrame: aumento de la cantidad de lquido

sinovial que existe normalmente en una articulacin,
se reconoce por la fluctuacin que se detecta a la palpacin.
Signos articulares
Tcnica
Signos de inflamacin articular: en las articulaciones pueden observarse los signos clsicos de la
inflamacin: dolor, tumefaccin, calor, rubor e impotencia funcional.
Dedos extendidos, ligeramente flexionados sobre los metacarpianos, el nmero de ellos depender
del tamao de la tumefaccin, generalmente basta con
el ndice de cada mano. Para explorar la fluctuacin
en una tumefaccin de tamao moderado, el pulpejo
del ndice izquierdo se coloca a mitad del dedo detector y se mantiene inmvil durante toda la maniobra. El
ndice derecho se coloca a igual distancia y diametralmente opuesto al primero, este es el dedo pulsor; si el
dedo detector es desplazado por la presin ejercida
por el dedo pulsor en ambos ejes de la tumefaccin,
existe fluctuacin y sabemos que la tumefaccin es
lquida.
Las causas de derrame y tumefaccin casi siempre son las mismas pero no ocurre as en la hidroartrosis
intermitente que solo tiene derrame.
Semiografa
Tumefaccin: aumento de volumen de una articulacin constituido a expensa de las partes blandas,
membrana sinovial, cpsula, ligamentos periarticulares.
Se diferencia de la deformacin en que est, cuando
hay aumento de volumen, se realiza a expensa de los
componentes seos articulares.
Se constata fcil en las articulaciones distales de
los miembros y cara anterior del trax, ms fcil en el
hombro cadera, columna vertebral y en las sacroilacas.
Se percibe la tumefaccin mediante la inspeccin y se debe comparar con la articulacin simtrica,
tambin es til la palpacin porque nos permite conocer la consistencia de la tumefaccin y cuando son
pequeas necesitamos el empleo de una cinta mtrica.
Rubor: significa inflamacin tanto ms cuando
mayor es su intensidad, acompaa con frecuencia a
la tumefaccin, la coloracin puede variar desde un
suave tinte rosceo a tonalidades rojo- violceo que
es bastante caracterstica en la gota, el rubor puede
faltar y ello no descarta la presencia de inflamacin
articular.
Calor: el aumento del calor en la piel se comprueba aplicando el dorso de los dedos de la manomejor que la cara palmar que es menos sensible- sobre la articulacin problema y pasando rpidamente a
la articulacin sana.
El aumento del calor equivale a inflamacin activa pero hay que destacar 2 causas banales de error
que son frecuentes; que una articulacin haya estado
vendada o que le hayan aplicado unturas.
Tambin hay calor local en articulaciones que
han sufrido fracturas o irritacin en las hemartrosis.
Impotencia funcional
Incapacidad para realizar las funciones normales de un rgano determinado.
Semiognesis
Se presenta cuando el paciente tiene la posibilidad de realizar uno o varios movimientos o bien hay
una dimensin de la fuerza de estos. La causa puede
ser de origen osteomiarticular con integridad del sistema nervioso.
Causas
Dolor.
Obstculo.
Dficit muscular.
Trastornos neurolgicos.
Hay que tener en cuenta la alimentacin debido

a los dficit nutricionales pueden provocar trastornos
del soma como se observa en el raquitismo por dficit
en la vitamina D.
Antecedentes patolgicos personales

Son importantes no solo en la niez debido a que
streptococos hemolticos pueden provocar fiebre
reumtica en pacientes con amigdalitis a repeticin o
eritemas nodulosos por los grmenes en la edad
adulta.
Antecedentes patolgicos familiares
Afecciones de carcter hereditario como las
osteognesis imperfecta, el Ehlers- Danlos.
Los enfermos del sistema osteomioarticular consultan por lo general por sntomas o signos como dolor,
alteraciones de la armona somtica, deformaciones,
alteraciones de la movilidad, prdida de la fuerza o por
un proceso que el enfermo no vincula a este sistema.
Examen fsico del sistema

osteomioarticular
Aspecto constitucional
Actitud y facies. En pacientes con fracturas o
luxacin es comn observar alteraciones como ejemplo en la del hombro, es comn observar la flexin del
brazo izquierdo junto al cuerpo, aduccin, y la otra
mano en el hombro.
En la monoartritis de la rodilla con derrame importante el miembro se encuentra en flexin.
Marcha. Nos sirve de topografa de la lesin,
tanto en fracturas, entorsis o artritis.
Ejemplo: artritis del tobillo o fractura de uno de
los dedos del pie o marcha de pato en la luxacin congnita de la cadera de distrofia muscular progresiva.
La gota es ms frecuente en pacientes brevilneos.
Examen fsico de los msculos

Semiotecnia
Inspeccin. Se debe realizar con el paciente desnudo siempre comparando un lado con el otro.
Se observar el volumen muscular. Si hay o no
atrofias, tumoraciones localizadas, hernias musculares.
Dolor en el cuello
Este dolor por lo general es correctamente localizado.
61
El dolor se origina en los segmentos medios C3

C4 y se percibe localmente.
C5-C6-C7: adems de dolores locales puede
ser referido a distancia.
Descubrimos el dolor que es parte de la
anamnesis que comienza como toda historia clnica por
recoger datos de identidad personal.
Sexo. Hay enfermedades, como por ejemplo la
gota, que se produce en los varones en el 95 % en
relacin con las hembras; as como la espondilitis
anquilopoytica.
Edad. La fiebre reumtica es ms frecuente en
los nios que en la edad adulta joven.
Raza. Es un factor menos significativo.
Ocupacin. Individuos con mayor sobrecarga
fsica estn predispuestos a padecer osteoartritis y otras
enfermedades, como las lavanderas con el sndrome
del tnel del carpo. Los buzos con la necrosis asptica
de la cabeza del femoral.
Rupturas tendinosas y si la alteracin muscular es localizada o generalizada, simtrica o no.
Movimiento de los msculos: debe observarse la
forma y movimiento de estos, debido a que se deben descartar las afecciones de tipo neurolgico,
como ocurre en el nervio mediano cuando se encuentra afectado.
Palpacin: si es dolorosa, se debe describir lo que
se palpa y compararlo con el msculo simtrico.
Consistencia: flacidez o espasticidad.
Movilidad.
Fuerza muscular: se explora oponindole resistencia al movimiento muscular efector.
Medida de msculo.
Examen fsico de los huesos

Sistema seo en general
Semiotecnia
Inspeccin
Siempre debe realizarse en el hueso o articulacin primero en uno y luego comparativamente en el
lado simtrico, aunque en ocasiones puede ser del lado
izquierdo y derecho o de ambos a la vez, se debe buscar deformidad o edema de las partes blandas, cambios de coloracin de la piel.
62
Palpacin
Acortamiento
No debe ser ruda, pero firme. Se puede comprobar el dolor si es difuso o localizado, deformaciones,
aumento o disminucin de volumen o depresiones
seas.
El acortamiento de un miembro se produce por:

Diferencia de desarrollo seo de porciones simtricas de origen congnito o por causa traumtica.
Alteraciones del cartlago de crecimiento.
Inhibicin o interrupcin de los estmulos trficos
procedentes de las astas anteriores de la mdula.
Crepitacin
Constituye un signo de fractura o friccin.
Medidas
Es necesario medir las lneas axiales de las extremidades.
Deformidad
Mecanismos que producen deformidad sea.

Ruptura sea.
Dficit de actividad osteoblstica.
Dficit de aporte de calcio al hueso.
Proceso degenerativo.
Inhibicin o interrupcin de los estmulos trficos.
Reaccin peristica.
Alteraciones de los centro de crecimiento del hueso.
Hipoxia.
Semiodiagnstico
Fractura de colles.
Osteoporosis.
Enfermedad celaca.
Avitaminerales D.
Osteosarcoma.
Fracturas mal afrontadas.
Movimientos anormales: fracturas mal afrontadas y seudoartrosis.
Semiodiagnstico
Acortamiento del cbito y el radio.
Alteraciones del cartlago del crecimiento como
tumores, fractura o necrosis de la cabeza femoral
(acondroplasia).
Poliomielitis anterior aguda.
Alargamiento
Se alarga un miembro por:
Diferencias del desarrollo seo de origen congnito.
Irritacin o estimulacin de los cartlagos de crecimiento de origen hormonal.
Semiodiagnstico
Alargamiento congnito de la tibia.
Ademonas hipofisiarios que producen en el nio
gigantismo y en el adulto acromegalia.
Hay que recordar en cuanto a las articulaciones
que cada uno puede tener varios movimientos, como
son: flexin, extensin, abduccin, rotacin,
lateralizacin entre otros, que de acuerdo al que est
afectado nos ayuda a determinar la enfermedad que
poseen. No mencionaremos estas individualmente.
Columna vertebral
Semiotecnia
Inspeccin
Crepitacin
Se debe al roce de fragmentos seos, como se
observa en las fracturas y en el roce de la plica sinovial
con la rtula.
Siempre se debe realizar con el paciente desnudo y los brazos a los lados del cuerpo, en posicin de
pie correcta. En un local bien iluminado se analiza la
postura, altura de las cinturas escapulares y pelvianas
(buscar asimetra) aumento o disminucin de la cifosis dorsal (convexidad posterior) as como aplanamiento de la concavidad o acentuacin de la lordosis lumbar
(concavidad posterior).
Si los hombros se encuentran al mismo nivel, una
de las escpulas hace mayor prominencia que la otra,
si la columna mantiene sus incurvaciones normales, si
las caderas estn al mismo nivel y si el pliegue glteo
es ms marcado o no de un lado.
Posteriormente colocamos al paciente de lado y
observamos las inscurvaciones que presenta la columna que normalmente tiene una concavidad superior
cervical, una convexidad dorsal y una concavidad lumbar.
Palpacin
Se practica tomando entre los dedos ndice y
pulgar las pequeas eminencias seas que se encuentran a lo largo de la columna, que son las apfisis
espinales e imprimindoles movimientos laterales observamos si determinan dolor, as como punto de emergencia de las races comprobando si hay dolor o no;
nos queda palpar los msculos paravertebrales comprobando el grado de elasticidad que puedan tener y
realizar los movimientos pasivos de la columna segmento a segmento.
Semiodiagnstico de las afecciones
de la columna vertebral
Escoliosis
a) Por alargamiento o acortamiento de los miembros inferiores.
b) Congnita (debida a malformaciones de los
cuerpos vertebrales).
c) Debida a enfermedades de la columna, trax,
tumores e infecciones.
d) Idiopata (escoliosis juvenil).
Columna cervical
Se debe practicar con el enfermo sentado para
determinar rectificacin, hiperlordosis, cifosis, tortcolis congnita o adquirida por espasmo muscular con
desplazamiento de la cabeza hacia un lado.
Debe movilizarse el cuello en sentido vertical o
dorsal; as como percutir las apfisis espinosas pudiendo
63
ocasionar dolor, ello hace sospechar enfermedad articular, ligamentosa u sea.

Aparecen ruidos y chasquidos al realizar la rotacin.
Normalmente el paciente puede tocarse el esternn con el mentn, as como, alcanzar un ngulo de
30 grados.
La compresin del vrtice del crneo en sentido
vertical puede ser dolorosa, lo que constituye expresin de enfermedad orgnica.
Semiodiagnstico de las afecciones
de la columna cervical
Osteoartritis.
Espondilitis.
Hernias discales.
Traumatismo.
Fracturas y aplastamientos vertebrales.
Columna dorsal
Podemos encontrar:
a) Cifosis o lordosis.
b) Escoliosis.
En la palpacin y percusin al igual que la columna cervical se debe practicar la movilizacin de las
apfisis espinosas y determinar la existencia de espasmos paraespinales.
Se debe explorar al paciente en decbito supino
introduciendo ambas manos con las palmas hacia arriba para percutir con el dedo medio la apfisis sospechosa, tambin puede explorarse en decbito prono; si
la maniobra es positiva se originar dolor a la percusin, a veces se provoca dolor por la compresin del
crneo en sentido axial.
Se medirn los miembros con una cinta mtrica
desde la espina ilaca anterosuperior hasta el malolo
interno del tobillo. Pues el acortamiento o alargamiento
de un miembro puede ser causa de escoliosis.
Hay afecciones como los cambios degenerativos
de las articulaciones paravertebrales que resultan irreversibles.
Por ltimo se realizar la perimetra torcica en
inspiracin o en espiracin para explorar las articulaciones costovertebrales y costotransversas. Se deben
realizar movimiento laterales a derecha e izquierda.
64
Semiodiagnstico
Lo que ms se produce es escoliosis. Puede ser
debida a:
Luxacin congnita de la cadera.
Coxa vara unilateral.
Malformaciones de los cuerpos vertebrales: vrtebra supernumeraria.
Hemipleja.
Tumores.
Infecciones.
Columna lumbosacra
Semiotecnia y semiodiagnstico
Estos pacientes que poseen sntomas a este nivel, que es muy frecuente despus de los 40 aos,
debemos tener en cuenta si son obesos o sobrepeso
ya que este segmento es el que sufre ms carga.
Buscamos, escoliosis, abdomen prominente, rectificacin de la columna; la movilizacin de las apfisis
espinosas en sentido lateral nos da la informacin sobre la afeccin del cuerpo vertebral, ligamento o la
articulacin interapofisiaria.
Si al palpar los msculos paralumbares notamos
que hay contractura, pedimos al paciente que se pare
sobre un pie y despus sobre el otro, cuando se realiza
esta maniobra se palpan los msculos que deben estar
flcidos, independiente del pie que se apoye. Si existe
contractura es posespasmo muscular, con el enfermo
de pie se determina si hay descenso del pliegue glteo.
Se manda a contraer el glteo y si no puede o no obtiene buen tono entonces existe afeccin de la nariz
nerviosa.
Se puede realizar una maniobra importante que
es la de Neri (I, II).
Neri I: flexin de la cabeza con el paciente sentado para provocar dolor, si no se presentan se levantan ambas piernas alternativamente, o sea, Neri II
manteniendo la cabeza flexionada.
La maniobra de Lasegue: consiste en levantar
con el paciente acostado en supinacin, la pierna extendida (flexin del msculo sobre la pelvis) se considera positiva de hernias discales u otros signos de
compresin.
La maniobra de Gragard sirve para corroborar
el Lasague; despus de elevada la pierna hasta el punto
que ocasiona dolor, esta se hace descender hasta un
sitio ms bajo y se practica dorsiflexin del pie con la
pierna extendida. La maniobra es positiva si se reproduce el dolor.

Se deben explorar reflejos rotulianos (cuarta raz
lumbar) aquilianos (primera raz sacra) y compararlos
con los del lado opuesto.
Se pedir al paciente que se pare en la punta de
los pies, lo que resulta imposible si no hay toma de la
primera raz sacra, si se pide que se pare en el calcneo ser imposible si hay compromiso de la quinta raz
lumbar.
Se explora adems la sensibilidad superficial de
acuerdo con su distribucin segmentaria.
La articulacin sacroilaca posee mayor movilidad durante la infancia, la inspeccin aporta pocos
datos, la toma de esta articulacin puede provocar claudicacin de la marcha.
La movilizacin de la articulacin se realiza con
el paciente en decbito supino, se trata de cerrar varias espinas ilacas anterosuperiores ejerciendo presin hacia fuera que provoque dolor a nivel del sacro,
mediante la maniobra de Volkmann, despus se aproximan dichas espinas ejerciendo presin hacia la lnea
media sobre la parte lateral y externa de estas (maniobra de Erischen).
La de Lewin: se acuesta el paciente de lado y se
le comprime el uso iliaco contra un plano duro de la
mesa.
Todas las maniobras mencionadas causan dolor
si existe enfermedad.
Pie
Como rgano de sustentacin y primordial para
la marcha, todo el peso del cuerpo descansa sobre 3
puntos del pie; la cabeza del primer metatarsiano, 2
ltimos metatarsianos y el calcneo.
Semiotecnia
Inspeccin y palpacin
Aportan datos de la morfologa normal del pie;
su posicin con respecto a la lnea media, la relacin
de contacto de cada una de sus partes, el grado de
aduccin o abduccin as como la motilidad activa,
observaremos si la palpacin es dolorosa o no practicando movimientos pasivos.
Enfermedades del pie
Pie varo.
Pie cavo.
El pie calcneo.
Pie valgo.
Varo equino.
Pie plano.
Pie calcano varo.
Halux valgus.
4.
Examen fsico de las articulaciones y

estructuras periarticulares
5.
Se observan todas las articulaciones en conjunto
o por separado, se busca si hay aumento de volumen,
prdida de las depresiones normales, atrofia de los
msculos, ndulos, se busca si existen alteraciones o
no; el grado de movimiento si se encuentra afectado,
desviacin articular en uno u otro sentido de la marcha, la piel, su aspecto y color y debe realizarse simtrica y comparativa, as como el examen de los
movimientos.
6.
7.
Palpacin
Temperatura con el dorso de la mano, que se
describi al inicio, alteraciones de las partes seas o
blandas cercanas a esta, realizar movimientos y maniobras especficas para cada articulacin.
Semiodiagnstico
8.
1. Articulacin con el dedo y mandamos al paciente
que abra la boca, comprobando si existe dolor o
crepitacin.
2. Articulacin escapulohumeral.
Se sitan los hombros a la altura de los ojos del
explorador lo que permite valorar su conformacin. Si existen atrofias, aumentos de volumen o
depresiones se busca dolor o crepitacin.
Comprimimos a nivel de la tuberosidad mayor del
hmero, el canal bicipital , la tuberosidad mayor
del hmero que es donde se encuentra la interlnea articular.
Hay que explorar la motilidad, tanto pasiva como
activa, as como los movimientos contra resistencia, lo que permite valorar la fuerza muscular.
3. Articulacin del codo.
Practicamos la palpacin a nivel del epicndilo,
del olcrano y en las inserciones de los msculos
65
extensores, para ver si hay dolor o masa palpable.

Exploramos los movimientos pasivos de flexin,
pronacin, supinacin, oposicin y resistencia para
ver si hay dolor o limitacin. La extensin limitada es anormal.
Articulacin radiocarpiana.
Palpar las partes blandas, la interlnea articular
con el puo cerrado envolviendo al pulgar se palpar sobre la apfisis estiloide del radio. Se exploran los movimientos de la mueca, extensin,
flexin, lateralidad y rotacin.
Articulacin de la mano.
Se palpar cuidadosamente todas las articulaciones de las manos buscando dolor, as como atrofia o deformidad, la motilidad y ndulos.
Articulacin sacroilaca: ya descrita.
Articulacin de la cadera.
Hacemos compresin de ambas regiones
trocantreas, para determinar dolor; as como en
la regin inguinal.
La motilidad activa de la cadera permite apreciar
la amplitud de movimiento, con la rodilla en flexin
y el fmur flexionando sobre la pelvis, se practica
la rotacin externa del muslo, apoyando la mano
en la espina ilaca anterosuperior del lado apuesto
lo que determina dolor cuando hay cambios
degenerativos o inflamatorios de la articulacin.
Con el paciente en decbito supino y el extremo
inferior de la pierna colocado sobre el muslo opuesto; al realizar la rotacin externa de este, se origina dolor si hay enfermedad (maniobra de Fabere).
Articulacin de la rodilla
Se busca en la palpacin cambios de temperatura, alteraciones seas, se examinan la rtula,
tuberosidad mayor de la tibia, posteriormente los
ligamentos sinoviales. Cuando hay derrame realizamos el peloteo rotuliano, se debe buscar en la
fosa popltea la presencia de quistes.
La movilidad de la rodilla, se explora para determinar la flexin, extensin, rotacin o movimientos anormales, para explorar los ligamentos
laterales; se toma la pierna en extensin, se fija la
extremidad inferior del fmur con una mano y el
tercio inferior de la tibia con la otra, despus se
intenta angular el miembro inferior a nivel de la
rodilla en sentido externo y medial de forma sucesiva.
Para el ligamento cruzado anterior se sienta al
paciente y se fija el muslo con la mano y la pierna
se lleva hacia delante sin extenderla, si hay desplazamiento anterior de la pierna, significa que
66
dicho ligamento est roto; si en esta forma logramos desplazar la pierna hacia atrs sin flexionarla,
hay ruptura del ligamento cruzado posterior.
En las lesiones meniscales la exploracin es ms
complicada y la dejamos para el especialista.
9. Articulacin tibioastragalina
Se palpa a nivel de los maleolos y de las fosas
retromaleolares, realizamos movimientos pasivos
buscando dolor.
Bursas o bolsas serosas

Se encuentran situadas en las zonas de apoyo y
de roce.
La tumefaccin es el signo fundamental de la
bursitis prerotulianas, olecraneanas, retroaquilianas,
popltea y anserina.
Pensamos que esta afeccin de una bolsa serosa
es por las siguientes caractersticas: localizacin de la
tumefaccin coincide con una bolsa, est delimitada
adquiriendo una forma circular u oval, est adherida a
los planos profundos, presenta fluctuacin, an cuando las bursitis antiguas pueden tener tabiques.
Pueden estar presentes o no los signos de la inflamacin hace que las clasifiquen en agudas o crnicas.
Aumento de volumen puede producirse por varias causas:
Reaccin inflamatoria articular.
Aumento del lquido sinovial.
Engrosamiento de la membrana sinovial.
Tumores.
Actitudes viciosas mantenidas.
Deformidad
Todos los factores citados en el aumento de volumen, prdida de las depresiones normales son posibles en una deformidad; a esto aadimos la ruptura de
ligamento o ruptura muscular.
Exmenes complementarios
El examen complementario ms importante en
este sistema es el radiolgico.
1. Radiografa simple (en diferentes vistas de acuerdo
con la articulacin o hueso especfico).
Tomografa lineal (en desuso).
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Tomografa axial computarizada (contrastada o

no).
Resonancia magntica nuclear (contrastada o
no).
Ultrasonido de alta resolucin para partes blandas, articulaciones, msculos y ligamentos.
Densitmetro.
Sustancias contrastadas (inyecciones articulares
o neurografa) (tambin con menor uso),
mielografa.
Examen del lquido sinovial que es til en el diagnstico y diferenciacin.
Artroscopia: mtodo bien desarrollado en el pas,
nos permite conocer detalles seos musculares,
de ligamentos y de la sinovial por su observacin
directa lo ideal para biopsia articular, as como tratamiento.
Biopsia muscular: til en las lesiones musculares
y algunas enfermedades del colgeno.
Biopsia sea: para cuando se sospecha neoplasia.
Biopsia para puncin articular: Que es a ciegas.
Exmenes complementarios de laboratorio:
hemograma completo, eritrosedimentacin, calcio,
plaquetas, fsforo, fosfatasa alcalina, cido rico,
urea, creatinina, glicemia, cituria, urocultivo,
exudados nasofarngeos, cultivos del lquido
sinovial, magnesio, hierro, cobre, exmenes
inmunolgicos especficos y el ms frecuente que
se usa, el factor reumatoideo, anticuerpos
antinucleares, entre otros, drenaje biliar, protenas
de Bence- Jones, exmenes ms especficos que
lo dejaremos al especialista.
Electromiografa
Sndromes de inflamacin articular

Sndrome poliarticular inflamatorio.
Sndrome doloroso articular.
Dentro del sndrome doloroso articular se encuentra la sacrolumbalgia que ser por su frecuencia el
que desarrollaremos.
Sndrome poliarticular inflamatorio: se encuentran varias afecciones.
Artritis reumatoide.
Artritis infecciosa.
Fiebre reumtica.
Artritis reactivas.
El Sndrome de Reiter.
Espondilitis anquilopoytica.
Artropatas secundarias.
Psoriasis.
Colitis ulcerativa ideoptica.
Artropata hemoflica.
Enfermedad de Wippler.
Gota.
Otras.
Artritis reumatoide. Es una enfermedad ms

frecuente en la mujer que en el hombre, inflamatoria
articular crnica con perodos de agudizacin de causa mltiple,no bien precisada que lleva a la deformidad e impotencia funcional.
Artritis infecciosa. Es debido a la presencia de
grmenes microbianos. La infeccin puede ser inoculada en distintas formas a la articulacin, por inyeccin o traumatismo, cualquier germen puede provocar
una artritis infecciosa pero entre ellos se encuentra:
estafilococos, gonococos, estreptococos.
Fiebre reumtica. Es una enfermedad frecuente en nios y en el adulto joven, con antecedentes
de faringoamigdalitis a repeticin que es producida por
un estreptococo especfico hemoltico que daa articulaciones y el sistema cardiovascular, debido a que el
germen presenta partculas similares en el organismo
(mimetismo molecular) entre otras causas que se invocan para su desarrollo.
Las artritis reactivas. Son provocadas por diferentes grmenes capaces de producir una reaccin
inmunolgica a distancia, es interminable la lista de los
grmenes que son capaces de producirlas, actualmente
desde el uroplasma uroltico hasta la giardia lamblia,
pero para ser de este grupo debe cumplir caractersticas especficas.
Espondilitis anquilopoytica. Enfermedad
inflamatoria crnica que cursa con brotes agudos de
causa no precisada y con forma especial de la columna aunque puede afectar articulaciones perifricas.
Artropatas secundarias. Generalmente estn
asociadas a enfermedades del colgeno u otras como
psoriasis, hemofilia, etc.
Sacrolumbalgia. Esta afeccin es provocada
por deterioro de los discos intervertebrales, generalmente a causa de envejecimiento y en ocasiones por
traumatismo o enfermedades secundarias infecciosas
o no como la espondilitis.
La sacrolumbalgia, por lo general se corresponde con el deterioro de los 2 ltimos discos lumbares
L4- L5, as como el primer sacro (S1), las principales
lesiones las constituyen la transformacin del anillo fibroso y el hundimiento del ncleo pulposo.
67
Fisiopatologa o sindromognesis
El deterioro se caracteriza por el afinamiento del
anillo y el hundimiento del disco o del ncleo pulposo.
Si se desplaza hacia la hendidura posterior del anillo
cuyo reforzamiento ligamentoso es ligero se produce
manifestaciones clnica generalmente muy dolorosas.
La expresin dolorosa ms frecuente est constituida por 3 manifestaciones clnicas.
Sacrolumbalgia aguda.
Sacrolumbalgia crnica.
Ciatalgia vertebral comn.
Sacrolumbalgia aguda
Se caracteriza por compresin del anillo discal y
el hundimiento del anillo pulposo, el que se desplaza
hacia la hendidura posterior del anillo.
El cuadro se instaura bruscamente, por lo general despus de un esfuerzo de levantamiento pesado o
de un movimiento de enderezamiento o torsin sbita
del torso.
Sintomatologa
Dolor violento que impide enderezarse por completo, en ocasiones desploma y requiere ser levantado
y acostado en la cama; el dolor se localiza en la regin
lumbosacra, aumenta con los esfuerzos: tos, estornudo, defecacin, su intensidad es variable, aunque con
frecuencia alta. La columna lumbar se mantiene rgida, pueden aparecer sntomas de defensa caracterizados por una posicin antolgica con aplastamiento
de la lordosis lumbar y en ocasiones posicin opuesta
de cifosis, inclinando el torso y escoliosis.
El examen radiolgico simple puede ser negativo, pero se necesitan de otros como la tomografa axial
computarizada o resonancia magntica nuclear.
La evolucin puede durar de 5 a 6 das, a veces las molestias duran semanas, puede aparecer
ciatalgia.
Sacrolumbalgia crnica
Tambin es producido por el deterioro de los discos. Se produce entre 30 y 60 aos de edad, el paciente seala que ha padecido de episodios agudos.
68
Sintomatologa
El dolor es al nivel lumbar bajo con irradiacin al
sacro y glteos; su intensidad es moderada; incrementndose con algunos esfuerzos, puede ocurrir hasta
prolongados estados de pie o sentado, aunque el reposo lo alivia, el paciente seala al levantarse de la cama
sensacin de tirantez dolorosa lumbar, que desaparece poco a poco para reaparecer con el ejercicio. La
rigidez lumbar puede no aparecer. La presin fuerte
en los espacios interespinosos de L4 a L5, pueden ser
dolorosos.
Radiogrficamente puede aparecer aplastamiento, osteofitos y desplazamientos.
Ciatalgia
Se corresponde con la hernia discal posterolateral
lumbosacra, el dolor repercute en el miembro inferior
siguiendo el territorio de L5-S1, es frecuente despus
de los 30 aos, puede producirse sbitamente al realizar un esfuerzo o movimiento brusco; aunque puede
instalarse progresivamente.
Sintomatologa
El dolor es unilateral recorriendo la extremidad
inferior en toda su extensin, excepcionalmente es bilateral, aunque predomina de un lado. La sintomatologa
se corresponde con el nivel de compresin del disco
radicular, este puede producirse a nivel de los discos
L4-L5 o L5-S1, en cuyo caso la irritacin es sobre la
raz de S1
Cuando se trata de L5 el dolor es posteroexterno
en el muslo externo de la pierna y pasa sobre el maleolo
externo para cruzar el dorso del pie y terminar en los
dedos gordos y el segundo.
El examen neurolgico muestra el reflejo
aquliliano normal, hipoestesia del territorio doloroso,
sobre todo en el dorso del pie, disminucin de la fuerza
muscular de los elevadores del pie, el enfermo no puede sostenerse sobre el taln.
Cuando se trata de la ciataloga de S1, el dolor
es posterior al muslo y en la pierna pasando por el
taln al borde externo del pie para terminar en los 3
ltimos dedos.
El examen neurolgico muestra una disminucin
marcada del reflejo aquileano, hipoestesia en el borde
externo del pie y en los 3 ltimos dedos, puede estar
disminuida la fuerza muscular en la zona posterior de la
pierna lo que impide al paciente mantenerse en puntillas.
En ambos casos el dolor es variable en intensidad pero en ocasiones resulta insoportable y causa
insomnio total. El reposo en cama lo calma. La elevacin de la extremidad inferior en extensin con el enfermo acostado, cesa rpidamente debido a la
exacerbacin del dolor, es el denominado signo de
Lasague.
La evolucin es generalmente rpida desapareciendo el cuadro en pocas semanas. En ocasiones es
rebelde a todo tratamiento, cuando demora ms de 3
semanas debe considerarse la posibilidad quirrgica.
Semiodiagnstico
Afecciones del ligamento vertebral anterior.

Estrechamiento del espacio intervertebral.
Herniacin del disco.
Apfisis articular prominente.
Ruptura de ligamento vertebral posterior.
Ruptura de ligamento interespinoso.
Osteofitos.
Neoplasias.
Aplastamientos vertebrales.
Afecciones secundarias con predileccin por la
columna lumbar. Ejemplo: espondilitis.
Bibliografa
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MTODOS CLSICOS DE EXPLORACIN E INTERPRETACIN SEMIOLGICA
69
Captulo 5
MTODOS CLSICOS DE EXPLORACIN

E INTERPRETACIN SEMIOLGICA APLICADOS
EN LA CLNICA ESTOMATOLGICA
Mario Montalvo Villena
Es difcil que alguien sea capaz de cuestionar el

importante papel del estomatlogo en el diagnstico
temprano de las neoplasias bucales (Santana, 2002).
Los estomatlogos debemos estar cientficamente preparados para saber reconocer ligeras alteraciones, iniciacin de sntomas y signos de cncer.
La responsabilidad es enorme, pues cuando en
el diagnstico el estomatlogo confunde la lesin cancerosa con otra de apariencia similar, se habr causado un dao irreparable al enfermo, quitndole sus
oportunidades de curacin y de salvar la vida (Moyrata,
1996).
En la prctica estomatolgica siempre hay que
recordar que la deteccin clnica temprana de una lesin del complejo bucal, se condiciona a que el afectado sea examinado y que en esa exploracin la afeccin
sea certeramente diagnosticada. La gran cantidad de
descubrimientos en el campo del diagnstico y la teraputica, han permitido que los estomatlogos puedan
tratar a muchos enfermos que en pocas anteriores
no hubo recursos que les permitiera atender sus enfermedades. Es necesario un profundo conocimiento
de los procesos patolgicos bsicos y saber valorar
los resultados que su tratamiento puede tener sobre el
paciente y su enfermedad.
El examen fsico es la exploracin que practica
personalmente el mdico a todo paciente, a fin de reconocer las alteraciones fsicas o signos producidos
por la enfermedad, valindose solamente de los sentidos, y de pequeos instrumentos llevados consigo mismo, como el termmetro clnico, el estetoscopio y el
esfigmomanmetro, para mencionar los ms usuales
(Llanio, 2003). Todos los mtodos clsicos de exploracin clnica tienen aplicacin al examinar el comple-
jo bucal, pero algunos como la inspeccin y la palpacin se emplean sistemticamente, otros como la percusin y la auscultacin se utilizan en situaciones
especficas. Con respecto a las pruebas instrumentales
hay algunas muy particulares en estomatologa como
las pruebas de vitalidad dentaria.
Inspeccin
Para esta fase visual del examen son esenciales
una posicin correcta del paciente e iluminacin adecuada. La inspeccin intrabucal depende muy especialmente de llevar la luz a las diferentes regiones que
deben examinarse. El espejo bucal es indispensable
para lograr la visin indirecta de zonas ocultas como
diferentes caras de los dientes y la base de la lengua,
adems, es muy til empleado como separador de los
carrillos, labios y como depresor de la lengua al examinar la orofaringe. Si no dispone del espejo bucal puede
utilizarse como separador, un depresor de lengua. Si
no cuenta con lmpara convencional pudiera emplearse
una linterna de batera, en situaciones especiales. Para
inspeccionar las regiones posteriores de la lengua es
necesario tomarla con una pieza de gasa y traccionarla
con suavidad. Esto es indispensable para examinar la
base, la parte posterior y los bordes linguales.
Palpacin
El uso del sentido del tacto en el examen fsico
es un arte que es necesario desarrollar y que es frecuentemente descuidado en estomatologa (Santana,
70
MARIO MONTALVO VILLENA
2002; Norman, 1999 y Coiffman, 2000). El contacto

con una superficie permite comprobar si est hmeda
o seca, si es lisa o rugosa, inclusive si tiene temperatura anormal. Es importante la consistencia de los tejidos examinados, por ejemplo, los msculos
masticadores, la lengua, glndulas salivales, borde seo
del esqueleto facial, lesiones tumorales, etc, tanto a
travs de la mucosa, como de la piel. La palpacin
digital comunica adems otros datos del rgano o lesin examinada, tamao, compresibilidad, movilidad,
induccin de dolor u otras sensaciones que revelan en
gran medida la naturaleza de la afeccin, el examinador debe usar la compresin directa de los tejidos contra las estructuras subyacentes. Es til la manipulacin
bidigital de los tejidos entre el pulgar y el ndice de una
mano. Ejemplo: en el labio y el carrillo.
En otras regiones debe emplearse la manipulacin bimanual, por ejemplo: en la exploracin del suelo
de la boca, el dedo ndice palpa la regin sublingual,
mientras los dedos de la mano opuesta comprimen la
regin suprahioidea (Santana, 2002; Norman, 1999 y
Bascones, 1996). En caso de la fractura de la mandbula la palpacin permite movilizar los dos extremos y
revelar la lnea de fractura (Coiffman, 2000).
Los trminos ms utilizados para expresar la
consistencia de los tejidos examinados son:
Blando: tierno suave, poco consistente, pastoso.
Fluctuante: con sensacin de lquido en su interior,
que se desplaza.
Duro-elstica: la consistencia del caucho.
Renitente: propio de los quistes de los maxilares,
consistencia duro-elstico con sensacin de lquido
en su interior.
Duro-ptrea: propia de las lesiones seas o muy
duras.
Percusin
La percusin de los dientes es una maniobra utilizada comnmente cuando se quiere descubrir procesos inflamatorios periapicales y parodontales en
general. Se usa especficamente el mango del espejo,
percutiendo vertical y horizontalmente el diente en
estudio, la respuesta dolorosa indica inflamacin de la
membrana parodontal. Si el diente est muy sensible a
la palpacin, inclusive al contacto con los dientes antagonistas, est contraindicado percutir el diente afectado, ya que producira dolor intenso e innecesario
(Downer, 2004).
Auscultacin
El simple acto de escuchar, durante la inspeccin y la palpacin puede revelar sonidos anormales
(Llanio, 2003). Mediante el estetoscopio se pueden
amplificar ruidos anormales, por ejemplo los chasquidos y crepitaciones de las articulaciones
temporomandibulares, la crepitacin de un foco de fractura, se pueden escuchar los ruidos anormales de lesiones vasculares como hemangiomas y fstulas
arteriovenosas. Adems el estomatlogo debe estar
preparado para auscultar fundamentalmente el aparato respiratorio y cardiovascular, para lo cual debe tener siempre en su consulta y locales de trabajo un
estetoscopio y un esfigmomanmetro.
Examen de la funcin
Constituye parte importante del examen que se
lleva a cabo en forma sistemtica y casi subconsciente. Durante el interrogatorio se escucha hablar al paciente y se vigilan los movimientos de labios y de la
mandbula, de esta manera se descubren fcilmente
las anomalas del lenguaje consecutivas a fisura
palatina o anquiloglosia. En los carrillos y piso de la
boca debe examinarse el flujo salival de las glndulas
salivales mayores y el grado de humedad en general
de la mucosa bucal, lo cual expresa el grado de funcin de las diferentes glndulas salivales. Un aspecto
funcional que debe examinarse es la motilidad de la
lengua y del velo del paladar. Cualquier alteracin de
la motilidad de estos rganos puede indicar parlisis
de nervios craneales o infiltracin neoplsica. Otra
funcin que es necesario verificar es la articulacin
temporomandibular, induciendo los diferentes movimientos mandibulares. Su alteracin puede ser causada por
artritis, anquilosis, trastornos neurolgicos o psiquitricos (Cawson, 2002).
Tcnica del examen bucal

por regiones
La boca es una cavidad oval, cuyo dimetro
mayor es anteroposterior. Hacia delante est limitada
por los labios, hacia atrs por el istmo de las fauces,
arriba por la bveda palatina, abajo por la lengua y
suelo o piso de boca y a los lados por los carrillos, que
constituyen las paredes laterales (Norman, 1999 y
Bermuda, 2001). En reposo la boca es una cavidad

virtual, que se hace real al separar la mandbula o al
distraer los carrillos, como por ejemplo: al soplar. Estando la mandbula en oclusin, los arcos dentarios o
los rebordes maxilares dividen a la boca en 2 zonas.
La comprendida dentro de los arcos dentarios es la
boca propiamente dicha y la que est fuera es el vestbulo bucal.
La boca propiamente dicha est limitada por delante y a los lados por la cara lingual y palatina de los
arcos dentarios. Arriba por la bveda palatina, abajo
por el piso o suelo de la boca y atrs por la orofaringe
(Norman, 1999 y Bermuda, 2001).
El vestbulo bucal tiene una forma de herradura.
Est limitado por delante por la mucosa de los labios, a
los lados por la mucosa yugal, por dentro por la cara
externa o vestibular de las piezas dentarias y encas,
arriba y abajo por los surcos vestibulares o frnix superior e inferior, y en la parte posterior, por el borde
anterior de la rama ascendente mandibular.
Si el individuo es dentado y est en oclusin, la
comunicacin entre ambas zonas, boca propiamente
dicha y vestbulo bucal, se realiza por los espacios
interdentarios y por el espacio retromolar, este est
comprendido entre la cara distal del ltimo molar y el
borde anterior de la rama ascendente de la mandbula.
Si el individuo es desdentado total la comunicacin entre
ambas zonas es amplia.
Labios
La regin labial esta limitada arriba, por el
subtabique nasal, el borde inferior de los orificios
nasales y la extremidad posterior del ala de la nariz.
Abajo por el surco mentolabial y a los lados por los
surcos nasogeniano y labiogeniano. El labio superior
en su parte media presenta el surco subnasal o
filtrum que es una depresin que se extiende verticalmente desde el subtabique nasal hacia el borde libre del labio donde termina en una pequea eminencia,
el tubrculo del labio superior. La piel del labio es gruesa y tiene en el hombre abundantes folculos pilosos y
glndulas sebceas y sudorparas.
La parte roja del labio o semimucosa, por su localizacin, es una zona intermedia entre la piel y mucosa y presenta un color rojizo, es seca y muestra un
suave surcado sagital con variaciones en su aspecto,
segn la raza, sexo y edad (Norman, 1999; Bermudo,
2001 y Tiecke, 1960). La lnea de Kelin est representada por el contacto de la semimucosa del labio supe-
71
rior con la del inferior y prcticamente separa los labios de constitucin normal, para examinar la mucosa
labial tomamos los labios con los dedos ndice y pulgar
de cada mano y lo extendemos. Primero analizamos
el labio inferior y luego el superior.
Se observa que la mucosa labial se contina con
la yugal a los lados, arriba y abajo se observan los
surcos vestibulares superior e inferior, donde la mucosa se flexiona sobre los rebordes alveolares correspondientes, es la mucosa alveolar que al unirse a la
enca adherida constituye la unin mucogingival o
gingivolabial en esta zona.
Al traccionar el labio, la mucosa gingival se destaca ntidamente por ser ms roja y lisa y contrastar
bien con la enca adherida, que es una fibromucosa
rosada clara. En la lnea media, se observa un pliegue
de la mucosa, generalmente ms largo en el labio superior, que constituyen los frenillos labiales superior e
inferior y que se hacen ms visibles al traccionar el
labio. La mucosa labial es rosada y hmeda como toda
la mucosa bucal con un dibujo bien notable dado por la
red vascular; presenta mltiples puntos con aspecto
papuloide que producen un pequeo relieve y que corresponden a los orificios de las glndulas salivares de
la mucosa. Secando la mucosa y esperando unos segundos se pueden observar pequeas gotas de saliva
que fluyen por cada uno de dichos orificios. A la palpacin bidigital, con el ndice sobre la mucosa y el pulgar sobre la piel se aprecian mltiples elementos como
municiones pequeas, ms o menos duras y que
corresponden a las glndulas mucosas. Si se palpa en
el trayecto de las arterias coronarias se puede percibir
su latido. Las arterias se pueden hacer ms visibles
con transiluminacin.
Mejillas (mucosa yugal o bucal)

Las mejillas o regin geniana estn limitadas por
delante por los labios.
En su cara cutnea, el surco nasogeniano y el
labiogeniano que lo continan, constituyen el lmite
anterior. Su espesor depende de la cantidad de tejido
adiposo, es ms convexa en el nio, se aplana generalmente con la edad y se deprime en el viejo por la
prdida de grasa y los molares.
Tomando los labios con los dedos pulgar e ndice
de ambas manos observamos que la mucosa yugal en
su parte anterior es continuacin de la mucosa labial
inferior y superior. Arriba y abajo se hallan los surcos
vestibulares superior e inferior donde la mucosa se
72
flexiona sobre los rebordes alveolares de los maxilares. La mucosa alveolar al unirse a la enca adherida
constituye la unin mucogingival que presenta las mismas caractersticas descritas anteriormente al referirnos a la mucosa labial.
Para localizar las lesiones que asientan en la
mucosa yugal podemos dividirla en tercios: anterior,
medio y posterior.
La mucosa yugal se observa lisa, rosada y hmeda. La red vascular puede estar marcada a nivel
de los surcos vestibulares superior e inferior. Puede
existir, de acuerdo con la edad y la constitucin del
sujeto, un suave surcado o plegamiento vertical. A la
altura del cuello del 1ro. o del 2do. molar superior se
encuentra situado un orificio que corresponde a la desembocadura del conducto parotdeo o de Stenon, por
donde fluye la saliva de la glndula partida. Generalmente dicho orificio se encuentra en el vrtice de una
pequea eminencia mucosa papilomatoide que no debe
ser confundida con un papiloma, aunque este orificio
tambin puede encontrarse deprimido. Secando la
mucosa y presionando en la zona parotdea se observa fluir la saliva por dicho orificio y as comprobamos
la permeabilidad del conducto de Stenon. Por detrs,
vecino al conducto de Stenon, se distinguen los orificios de las glndulas salivales, conocidas con el nombre de glndulas molares. Para completar el examen
del tercio posterior nos valemos del espejo para separar y observar con visin indirecta el fondo de los surcos vestibulares.
A la palpacin bidigital, tomando la mucosa con
los dedos pulgar e ndice se puede percibir a veces, en
especial si estn agrandados, alguno de los pequeos
ganglios genianos, sobre todo el interbuccinador mucoso, que se palpa mejor por estar situado entre el
buccinador y la mucosa. En determinado momento del
examen es conveniente hacer ocluir las piezas dentarias para no confundir alguno de los ganglios genianos
con el borde anterior del msculo masetero o con la
prolongacin anterior de la glndula partida. Podemos en ese momento hacer la palpacin del msculo
masetero para reconocer su tonicidad y la presencia o
no de puntos dolorosos. Si se palpa con el dedo ndice
en el tercio posterior hacia atrs, arriba y afuera a la
altura de la apfisis coronoides, reconoceremos la insercin del msculo temporal. Cuando existe dolor
constituye el signo de Vaugham, algunas veces presente el sndrome de disfuncin de la articulacin
temporomandibular. Recorremos, siempre con el dedo
ndice, el borde anterior de la rama ascendente
mandibular, a continuacin, ya en el surco vestibular

inferior, reconoceremos la lnea oblicua externa al llegar a la altura de los premolares, y se puede verificar
la sensibilidad a nivel del agujero mentoniano.
Lengua
Ocupa en reposo todo el espacio circunscrito por
los rebordes alveolo-dentarios. Con la boca abierta
examinamos la porcin bucal del dorso, situada por
delante de la orofaringe. Pedimos al paciente que saque la lengua, secamos e inspeccionamos la punta.
Luego la tomamos con una gasa, traccionamos y secamos e inspeccionamos el dorso. El tercio posterior
y la V lingual lo examinamos con visin directa o indirecta con un espejo, los tercios medio y anterior con
visin directa. La V lingual est formada generalmente por 9 u 11 papilas caliciformes, el vrtice est dirigido hacia la faringe. Cada papila caliciforme presenta
un mameln central redondeado, que hace relieve sobre la mucosa, tiene un surco que la circunda y lo separa de un pequeo pliegue vecino. El mameln es la
papila propiamente dicha y el repliegue es el cliz, de
ah el nombre de papila caliciforme.
Siempre examinando con espejo por detrs de la
V lingual, en la porcin farngea de la lengua se puede
observar la presencia de folculos a ambos lados de la
lnea media que constituye la amgdala lingual. Sobre
la lnea media por detrs del vrtice de la V lingual, se
halla una pequea depresin ms o menos profunda
que corresponde al agujero ciego, vestigio del conducto tirogloso. No es fcil la observacin de esta zona.
El dorso, por delante de la V, en la porcin bucal de la
lengua tiene un aspecto aterciopelado que est dado
por las papilas filiformes. En la lnea media existe un
suave surco. Pueden observarse cercanos al borde y
punta de la lengua las papilas fungiformes. Su nmero
vara entre 150 a 200. Se encuentran distribuidas entre las papilas filiformes, en especial en la punta y los
bordes y en nmero menor por delante de la V lingual.
Al proyectar la lengua fuera de la boca, pero sin demasiada fuerza, podemos observar la suave movilidad
que normalmente producen las fibras musculares de
este rgano evaluado tambin la movilidad funcional.
A la palpacin monobidigital verificamos el tono muscular normal, la consistencia y la ausencia de
induraciones musculares.
Terminando el examen del dorso, tomamos con
una gasa la punta, la traccionamos hacia un costado.
Con visin directa o con visin indirecta por medio de

un espejo, inspeccionamos el tercio posterior del borde lingual donde vemos los pliegues transversales, que
parecen las hojas de un libro y que corresponden a las
papilas foliadas, el color suele ser ms rojizo. A la palpacin se reconoce el plegado de la mucosa de consistencia algo ms firme que la del tejido vecino.
Inspeccionamos el tercio medio, que tambin es redondeado y con un suave surcado vertical u oblicuo.
Examinamos al mismo tiempo la mucosa de la
cara ventral de la lengua, cercana al borde, es necesario casi siempre hacer el examen bucal del tercio
posterior con visin indirecta por intermedio de un espejo bucal, la mucosa se presenta con un color rosa
claro, lisa, fija al plano muscular, con una rica red
vascular, se destacan ntidamente los vasos raninos.
Para inspeccionar la cara ventral en su tercio anterior
pedimos al paciente que dirija la punta de la lengua
hacia arriba y hacia atrs. La mucosa presenta los
mismos caracteres antes mencionados y por su fijeza
al plano muscular se distingue de la mucosa ms laxa
y flexible de la zona sublingual del piso o suelo de la
boca. En la lnea media existe un pliegue mucoso que
une la cara ventral de la lengua al piso de la boca y
que constituye el frenillo lingual.
73
carncula salival en cuyo vrtice existe un orificio que

corresponde a la desembocadura del conducto
submaxilar. Secando bien el piso de la boca y comprimiendo por la piel en la zona de la glndula submaxilar
se puede ver fluir la saliva por dicho orificio, a veces
en pequeos chorros. A los costados se contina con
el pliegue sublingual que presenta orificios pequeos.
Los ms vecinos a la lnea media corresponden a los
conductos de Rivinus, el grupo ms voluminoso de las
glndulas sublinguales.
A la palpacin se percibe la mucosa suave, fina,
con los relieves irregulares que corresponden a las
glndulas ya mencionadas y que se ponen ms de
manifiesto practicando palpacin bimanual intrabucal
y extrabucal, o levantando por piel la zona sublingual.
A ambos lados de la lnea media, sobre la mucosa
alveolar que cubre la tabla interna mandibular se pueden palpar las apfisis genis.
Hacia ambos lados y hacia atrs, las mucosas
del piso de la boca laxa y flexible se contina por dentro con la mucosa de la cara ventral de la lengua y
hacia fuera se flexiona para constituir la mucosa de
revestimiento alveolar de la tabla interna mandibular,
hasta la unin con la enca adherida.
Paladar (zona palatina)

Piso o suelo de la boca
La porcin de la mucosa libre sublingual es el
piso o suelo de la boca propiamente dicho. Presenta
una forma de herradura, acanalada, cuya concavidad
mira hacia arriba. La porcin anterior y media o zona
sublingual es triangular y a los costados se prolonga
como un canal entre la mucosa alveolar de la mandbula por fuera y la mucosa de la cara ventral de la
lengua por dentro, terminan posteriormente en la parte inferior del pilar anterior.
Para inspeccionar la parte anterior es suficiente
que la boca est bien abierta se le pide al paciente
que lleve arriba y atrs la punta de la lengua. La mucosa se observa fina, rosada, muy flexible y
vascularizada y con los relieves o eminencias provocados por las glndulas sublinguales cruzadas por los
pliegues sublinguales. Adems observaremos las
carnculas salivales a ambos lados. En la lnea media
ya hemos dicho que existe un pliegue mucoso que une
la cara ventral de la lengua con la zona sublingual y
que constituye el frenillo lingual. A cada lado del mismo, en la zona sublingual del piso de la boca se observa una formacin de aspecto papilomatoideo, la
La parte anterior est constituida por el paladar

duro y la posterior por el paladar blando o velo del
paladar. En conjunto constituye la pared superior o
techo de la cavidad bucal.
Por delante y a los costados est limitado por la
regin gingivodentaria con cuya enca se contina casi
imperceptiblemente. Por detrs termina en el borde
libre del paladar blando, donde con la base de la lengua determina el orificio que constituye la orofaringe.
La mucosa del paladar duro tiene un color rosa plido,
en su parte media sagital presenta una lnea o rafe
palatino medio donde la mucosa se observa ms clara. A la palpacin se le nota bien adherida al plano
seo, este presenta variaciones, puede ser plano, algo
deprimido o saliente, es por ello diferente a la inspeccin la forma de dicho rafe.
En la parte posterior limita con el paladar blando
y es frecuente que a ambos lados, vecino a la lnea
media, se observe una pequea depresin de la mucosa que constituye las faveolas palatinas. En su parte
anterior se observa la papila palatina que est situada
por detrs de los incisivos centrales y tiene un aspecto
piriforme. El tercio anterior del paladar duro se exa-
74
mina mejor con un espejo o volcando hacia atrs la

cabeza del paciente. La inspeccin del paladar en conjunto tambin se puede realizar con un espejo grande
que lo abarque en su totalidad. Se puede observar que
a travs del rafe medio existen relieves transversales
u oblicuos de la mucosa, son las rugosidades palatinas,
cuya funcin es prestar apoyo a la punta de la lengua
en el desmenuzamiento del bolo alimenticio. A la palpacin notamos este relieve, la fibromucosa es dura y
bien adherida a los planos profundos. En el tercio medio y ms en el posterior existen orificios de las glndulas salivales. A ese nivel la mucosa palatina es ms
blanda y acolchada por la presencia de la capa de dichas glndulas y adems de grasa. Debemos comprobar con la palpacin a nivel de los agujeros palatinos
anterior y posterior si existe aumento de la sensibilidad dolorosa. Hacia atrs el paladar duro se contina
con el blando o velo del paladar, notndose perfectamente dicho lmite por el cambio de color, movilidad y
porque cae casi verticalmente. En la lnea media del
paladar blando se observa una prolongacin que constituye la vula, a los costados se dirige a las paredes
laterales de la faringe y constituye su borde anterior y
posterior los pilares respectivos que forma el lecho
donde se alojan las amgdalas palatinas. Para examinar esta zona es necesario deprimir la lengua con un
depresor lingual o un espejo. El color de la mucosa del
paladar blando es ms rosado que la fibromucosa del
paladar duro, se observa ms brillante, lisa y con un
punteado papuloide en cuyos vrtices se encuentran
los orificios de las glndulas salivales. Secando la mucosa y esperando lo suficiente se puede observar como
las goticas de saliva fluyen por dichos orificios.
Rebordes maxilares
Presentan aspectos diferentes, segn se trate de
los maxilares del lactante, del nio, del adulto o seniles. Es decir, ofrecen aspectos variables segn la edad.
Hasta el sexto mes constituyen los rebordes maxilares del lactante, en forma de herradura, suavemente
convexos y donde la mucosa que los recubre no presenta solucin de continuidad puesto que no existen
piezas dentarias. Entre los 6 y 7 meses erupcionan los
primeros dientes de leche o temporarios se completa la erupcin de las 20 piezas dentarias de la primera
denticin que constituyen los rebordes maxilares del
nio.
Entre los 6 y 13 aos se produce el reemplazo
de las piezas y erupcionan adems 8 piezas dentarias
permanentes (los primeros y segundos molares superiores e inferiores, derechos e izquierdos), que se ubican por distal de los segundos molares temporarios.
Ya los maxilares presentan 28 piezas dentarias. Entre
los 15 y 21 aos erupcionan los terceros molares con
lo cual queda completada la segunda denticin o denticin permanente con las 32 piezas dentarias (arcos
dentarios) de los rebordes maxilares del adulto.
Rebordes maxilares seniles

Como consecuencia de la prdida de los dientes
se produce la atrofia de los procesos alveolares, quedando los maxilares reducidos a la porcin basilar del
hueso, ofrecen as un aspecto semejante a los maxilares del lactante.
Enca
Regin amigdalina
Deprimiendo bien la lengua y haciendo pronunciar aaaaaaa. En forma continua, se observa la simetra del paladar blando(ausencia de parlisis) y se
observan los pilares anterior y posterior que ya han
sido descritos y en cuyo lecho estn las amgdalas
palatinas, ovales con una cara aplicada en el fondo del
lecho amigdalino y la otra libre. El color de la mucosa
que la tapiza es rosado o algo rojizo como la superficie
mamelonada con mltiples orificios que corresponden
a las criptas amigdalinas. A la compresin instrumental con el borde del espejo, normalmente no sale secrecin.
La enca que reviste la parte externa del proceso alveolar y que mira al vestbulo de la boca se denomina enca vestibular. La que reviste la parte interna
del proceso alveolar superior e inferior se denomina
enca palatina y lingual, respectivamente. La enca
constituye una franja de mucosa gruesa (fibromucosa
masticatoria) que se extiende desde el borde gingival
hasta la unin con la mucosa alveolar, fcil de diferenciar por su color, consistencia y mayor movilidad.
Se divide en libre y adherida. La libre se extiende desde el borde o margen hasta la ranura gingival
que corre paralela a dicho margen a una distancia que
vara entre 0,5 y 1,5 mm la forma con la pared dentaria, el surco o hendidura gingival que normalmente tie-
ne una profundidad entre 1 y 2 mm. La adherida est

comprendida entre la ranura gingival y la unin con la
mucosa alveolar (unin o lmite mucogingival) que
constituye una franja de 4 a 5 mm de ancho. A la inspeccin se presenta rosada, con un punteado en cscara de naranja, se destaca fcilmente en la enca libre
que es lisa, brillante y ms rojiza, y de la mucosa
alveolar, que es delgada, mvil y rojiza. En los espacios interdentarios la enca se introduce entre ellos para
constituir las papilas interdentarias.
Las caractersticas clnicas de la enca normal
son: color rosado, con un contorno marginal fino, el
contorno papilar es puntiagudo: la superficie tiene una
textura especial en cscara de naranja, en el punteado, la consistencia es firme y el surco gingival es superficial. El examen de la enca lo podemos iniciar en
la mandbula en la zona del tercer molar inferior derecho por vestibular. Separamos la mucosa yugal con el
espejo bucal, que tambin puede ser til para reflejar
la luz aumentando as la visibilidad en la zona a inspeccionar. Secamos la enca con gasa, algodn o aire comprimido e inspeccionamos con visin directa o indirecta
por medio del espejo bucal. En el sector anterior, separamos el labio con el espejo y tomamos con los dedos el borde labial y continuamos el examen en el lado
izquierdo hasta el distal del tercer molar. La palpacin
revela la consistencia firme de la normal y la diferencia de la consistencia edematosa o fibrosas de las encas patolgicas o alteradas. Tambin la palpacin
permite apreciar el contorno regular de las tablas seas
maxilares. Realizando el examen de la enca vestibular,
continuamos con la enca lingual desde el tercer molar
izquierdo hasta el derecho. Separamos la lengua con
el espejo bucal, valindonos de l para la observacin
directa o indirecta. Practicada la inspeccin y palpacin debemos reconocer el surco o hendidura gingival
para lo cual nos valemos de la sonda periodontal de
Williams.
Formaciones normales confundidas

con estados patolgicos bucales
En este captulo se realizar el anlisis de formaciones que se encuentran comnmente en la cavidad bucal, que sin ser verdaderos estados patolgicos
se apartan de lo estrictamente normal. En algunos casos
son trastornos del desarrollo, que por lo habitual de su
hallazgo se pueden considerar no lesiones teratolgicas,
sino una variante normal del desarrollo de un tejido
determinado. En otras ocasiones son verdaderas alte-
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raciones, pero tan sutiles, asintomticas, no perjudiciales y adems comunes, que hay que aceptarlas como
estados no patolgicos de la boca.
Grnulos de Fordyce
Los grnulos de Fordyce son grnulos amarillentos de la mucosa bucal, que en alguna ocasin se crey representaban un estado patolgico y que en 1896
fueron descritos como tal por Fordyce (Burket, 1994
y Santana, 1985). Ulteriormente se han encontrado
que son agregados submucosos de glndulas sebceas
y muchos autores lo sealan como tejido glandular
ectpico. Deben considerarse como formaciones de
situacin normal, ya que se encuentran frecuentemente
por la embriologa del rea.
Manifestaciones clnicas
Los grnulos de Fordyce aparecen como puntos
discretos amarillos de 1 a 2 milmetros de dimetro.
Confluyen en algunas reas para formar manchas irregulares ms grandes y del mismo color. Se observan
con ms frecuencia a lo largo del plano oclusal de la
mucosa del carrillo. Tambin pueden estar invadidas
la mucosa, las superficies de los labios y ocasionalmente, la enca y el paladar. El diagnstico se hace
clnicamente, ya que su apariencia caracterstica permite reconocerlo con rapidez.
Tratamiento
No hay necesidad de tratamiento alguno, ya que
los grnulos de Fordyce son de carcter benigno, no
crecen y son asintomticos.
Prominencia de la emergencia
de los conductos de las glndulas
salivales o papilas prominentes
de los conductos de Stenon y de Wharton
El conducto parotdeo o de Stenon termina en la
mucosa del carrillo a nivel de las coronas de los segundos molares superiores, el de la submaxilar o de
Wharton termina en el suelo de la boca, a ambos lados
del frenillo lingual. Esta terminacin est coronada por
una pequea papila en ambos conductos que se proyecta ligeramente por encima de los tejidos adyacentes.
76
En el curso de variaciones normales se han observado que estas papilas ms bien son voluminosas,
prominentes y se han interpretado como alteraciones
patolgicas. Lo ms frecuente es que se confunda con
tumor. Estos conductos pueden reconocerse si se conoce su situacin exacta, o si seca el rea con una
gasa y despus se ve el flujo de saliva por los orificios,
adems el color de la papila es semejante al de los
tejidos que la rodean.
sin es en direccin anteroposterior. Ocasionalmente

existe una fisura media con los ndulos agrupados a lo
largo de sus paredes y base (Santana, 2002; Bascones,
1996 y Miyashita, 1995). Esta formacin es benigna,
asintomtica y no progresa ni tiene caracteres regresivos. Sin embargo, no es raro observar cambios
inflamatorios como resultado de irritacin mecnica
del tejido lingual adyacente. Otra fuente de irritacin
son los residuos alimenticios que se acumulan en el
surco medio.
Diagnstico diferencial
Tratamiento
No est indicado ningn tratamiento.
Glositis romboidal media

Lo primero que debe ser considerado al estudiar
esta entidad es lo incorrecto del trmino glositis, el
cual lleva implcito un diagnstico de inflamacin, lo
cual no es cierto. Pueden haber ciertas discusiones
sobre su causa, segn los autores, pero en lo que hay
unnime criterio es en que no se trata de un proceso
inflamatorio (Bermuda, 2001 y purkait, 2003). La
glositis romboidal media es una formacin congnita
que aparece en la parte media del dorso de la lengua,
precisamente anterior al foramen ciego. La GRM es
una formacin hipercoloreada, con forma de rombo
irregular, situado en la parte media a posterior de la
lengua, por delante de las papilas valladas. Esta se
presenta por delante del agujero ciego como una mancha, de forma romboidal, ovoidea, ligeramente elevada, de color ms rojo que la mucosa circundante, bien
limitada, carente de papilas (Bascones, 1996). Se considera como un remanente del tubrculo impar embrionario. Sin embargo, algunos autores piensan que
simplemente representa la ausencia de papilas
filiformes. La ltima hiptesis est apoyada por datos
clnicos e histolgicos, pero no elimina la teora del tubrculo impar y no puede explicar la elevacin por
encima del nivel del tejido adyacente.
Clnicamente esta rea est formada por ndulos
ligeramente elevados, redondeados, que son adyacentes y tienden a fusionarse. La superficie es lisa y ms
oscura que la mucosa circundante, su mayor dimen-
La GRM ha sido confundida clnicamente con

carcinomas, tuberculosis, sfilis, angiomas y
mioblastomas, as como con otras enfermedades
(Cawson, 2002 y Purkait, 2003).
Tratamiento
No est indicado ningn tratamiento, pero debe
instruirse al paciente para que mantenga limpia el rea,
especialmente cuando existan fisuras o hendiduras.
Lengua fisurada, escrotal

o cerebriforme
Con todos estos nombres puede conocerse una
malformacin congnita de lengua que consiste en la
presencia en su cara dorsal de surcos o fisuras de
mayor o menor profundidad. La variedad de sus nominaciones depende del aspecto clnico de estos surcos (Santana, 2002 y 1985). Su causa es desconocida,
hay autores que la atribuyen a ausencia de algn factor esencial como vitaminas, existen reportes que la
asocian a edades geritricas. La lengua fisurada puede ser uno de los componentes del sndrome de
Merkelsson-Rosenthal (Miyashita, 1995).
En la mayora de los casos se observa una fisura
longitudinal que cursa el dorso de la lengua en su parte
media y a partir de esta fisura otras laterales con variada orientacin parten de ella . El dibujo caprichoso
que forman en la lengua estos surcos, que pueden variar tambin en profundidad y ancho es lo que le da
distintos nombres, de acuerdo a la estructura anatmi-
ca que recuerda. Hay autores que afirman que se

acenta con la edad, algo que no est completamente
aclarado. Se ha observado en nios (Santana, 2002;
Norman, 1999; Bascones, 1996 y Miyashita, 1995).
Tratamiento
No est indicado ningn tratamiento, pero la higiene es muy importante para prevenir la inflamacin,
en particular si las fisuras son profundas. Con el fin de
mantener la superficie limpia y evitar la posibilidad de
una infeccin son suficientes el cepillado y el raspado.
Venas prominentes del piso de la boca

y de la lengua
Las venas del piso de la boca y de la lengua,
estn situadas superficial y profundamente. Con frecuencia las venas superficiales del piso de la boca
cuando son prominentes, se confunden con
hemangioma, rnula o simplemente han sido causa de
preocupacin sin constituir realmente un cuadro clnico preciso.
Tambin denominadas venas varicosas del piso
bucal (Santana, 2002 y 1985).
No se presentan sntomas y la alteracin permanece sin modificarse, adems es bilateral y simtrica.
Las venas sublinguales son las ms largas de las 3
venas que llenan la lengua, son los vasos que generalmente presentan este aspecto. Estas venas son particularmente prominentes en los pacientes edentes que
no usan prtesis y que por lo tanto estn menos aptos
para masticar. Esto da por resultado un menor ejercicio de la lengua y hay xtasis sanguneo en estos vasos que da por resultado modificaciones de las venas
a un tipo varicoso. Tambin en los bordes de la lengua
se aprecian venas prominentes (Norman, 1999 y
Bascones, 1996).
Tratamiento
El tratamiento no es aconsejable y est contraindicada la biopsia.
77
Glndula salival sublingual prominente

La glndula salival sublingual se observa muy
prominente en aquellos ancianos con gran reabsorcin
del reborde alveolar, sobre todo cuando la lengua se
eleva o se proyecta hacia adelante, se constituyen como
2 masas alargadas y mviles que pueden llegar a cabalgar sobre la enca y ser interpretadas como un lipoma u otro tumor de los tejidos blandos (Santana, 2002
y 1985).
Como resultado de esta falsa interpretacin es
frecuente hacer biopsia o extirparla. Hay que tener
cuidado y evitar este error, ya que no est indicado
ningn tratamiento.
Rugosidades del paladar

Las rugosidades del paladar duro son formaciones normales, por las que muchos pacientes acuden
alarmados al estomatlogo pensando que es una lesin maligna. Pueden llamar la atencin del paciente
por algn traumatismo en las mucosas, como el producido por irritacin trmica o mecnica (Santana,
1985).
Las rugosidades palatinas hacen salientes en la
mucosa adyacente y aun cuando suelen ser del mismo
color que la mucosa normal, en algunas ocasiones son
ms plidas, por hiperqueratinizacin; tienen surcos y
ocasionalmente se ulceran en el fondo de las fisuras.
Tratamiento
No est indicado ningn tratamiento, pero es
importante eliminar cualquier factor irritante.
Examen de la cabeza y el cuello

Consideraciones generales
El examen cuidadoso del complejo bucal de los
pacientes estomatolgicos y mejor an de todo paciente
que va a ser tratado por una dolencia especfica de
cualquier naturaleza, debe ser un proceder habitual en
el contexto de las investigaciones a realizar en cualquier especialidad mdica, adquiere una categora espe-
78
cial antes de cualquier intervencin quirrgica. En estas consideraciones no vamos a realizar la descripcin ni subrayar la importancia del interrogatorio o
anamnesis general y el examen fsico general los cuales estn muy bien definidos en el captulo precedente
de este texto. Con una bien detallada secuencia de los
pasos a seguir y datos a recoger, nos interesa enfatizar y dar los elementos fundamentales de la exploracin del complejo bucal, aunque la problemtica
principal donde va a recibir entrenamiento el alumno
de Estomatologa est vinculada directamente a la Ciruga Maxilofacial, es valedera para todo empeo diagnstico relacionado con la Estomatologa, tanto para
determinar la fisiomorfologa del rea bucocervical,
como para identificar la mnima alteracin de este complejo estructural y funcional. El local para realizar este
examen puede ser el mismo de uso diario para el estomatlogo, o la consulta habitual del mdico relacionado con la esfera de trabajo a que nos referimos o muy
especficamente en la disciplina Semiologa
Estomatolgica, en la sala del enfermo encamado
(Santana, 2002). Es importante contar con una buena
fuente de luz que puede ser directa o indirecta, la primera puede ser natural o artificial. La ms utilizada es
la luz artificial indirecta, reflejada en la boca del examinado por un espejo bucal o frontal utilizado por el
examinador. Tambin se puede utilizar una fuente de
luz propia, en la fuente el detalle fundamental no es
tanto el tiempo de luz y el mtodo de utilizacin, sino la
claridad que nos facilite la identificacin del ms mnimo signo de variacin de lo normal (Santana, 2002).
El examen del complejo bucal para una mejor
distribucin y ejemplarizacin metodolgica lo dividimos en 3 partes:
1. Examen de la cabeza (crneo y cara).
2. Examen de la boca (ya descrito en la tcnica del
examen bucal por regiones).
3. Examen del cuello.
4. En este tema estudiaremos el examen del crneo
y la cara. Insistimos que el examen del complejo
bucal es un conjunto que en la prctica diaria no
tiene divisiones, sino pasos metodolgicos para
cumplir el objetivo propuesto sin que se olvide ninguno de los detalles.
Examen de la cabeza
El examen de la cabeza para seguir un correcto
orden podemos dividirlo en 2 partes, primero la exploracin del crneo y despus de la cara.
Examen del crneo

La inspeccin de la porcin ceflica del sujeto
objeto de nuestro estudio nos brinda una rpida informacin de la forma y tamao del crneo, se puede
apreciar una disminucin de este (microcefalia) o por
el contrario, que este sea mayor a las dimensiones
normales (macrocefalia). Tambin hay modificaciones extremas, variaciones del tamao que en ocasiones son referidas por el examinado, y nos suministre
un signo diagnstico (como aumento progresivo en la
enfermedad de Paget u osteognesis deformante). Las
variaciones de la forma del crneo tambin nos ayuda
a encaminar un diagnstico, pues en mltiples enfermedades existen variaciones de esta, independientemente de los tipos constitucionales, que se relacionan
con las formas normales craneales, los padecimientos
endocrinos influyen, entre otros, en las alteraciones
del crecimiento y desarrollo craneal. Destacamos que
no solo es importante identificar las variaciones del
tamao y la forma, sino tambin otros detalles como
calidad, cantidad e insercin del pelo (escaso y pobre
de la displasia ectodrmica), posicin de los ojos
(hipertelorismo de las disostosis craneofaciales y en el
sndrome de carcinomas de clulas basales nevoides
mltiples). Queremos resaltar que el primer signo de
un carcinoma de los senos perinasales puede ser una
protrusin ocular (Peterson, 1998). En ocasiones es
necesario recurrir a la palpacin del crneo para identificar variaciones de la consistencia, como las que se
observan en metstasis a los huesos craneales de un
carcinoma prosttico o mamario o para reconocer
reas dolorosas hipersensibles.
Examen de la cara
Por inspeccin y palpacin completamos los datos obtenidos en la exploracin del crneo, debemos
observar los rasgos y tipos faciales, la expresin y las
facies, las posibles alteraciones cutneas, la motilidad
de las distintas estructuras de la cara as como las
variaciones en la forma y tamao. Los tipos faciales
deben estar en relacin armnica con los tipos constitucionales, estos y los rasgos faciales pueden estar
alterados por desarmonas mandibulomaxilares y dentales (prognatismo mandibular, micrognatismo maxilar
y maloclusiones dentales).
El aspecto de la cara o facies es de gran ayuda
diagnstica y no debe despreciarse su valor (facies
acromeglica por un adenoma eosinfilo del lbulo
anterior de la hipfisis, facies asimtricas por neoplasias

mandbulo-maxilar).
Las alteraciones cutneas, principalmente el cambio de color o la presencia de manchas, son de importancia relevante en el diagnstico de mltiples
procedimientos (color rojo vino de la policitemia vera,
manchas melnicas localizadas del melanoma maligno, manchas en alas de mariposa del lupus eritematoso sistmico) (Robbins, 2000; Roca, 2002 y Cecil,
1996). No debe terminarse la exploracin del crneo
y la cara sin palparse cuidadosamente la emergencia
o salida de las distintas ramas nerviosas del V par craneal y las articulaciones temporomandibulares.
Examen de la articulacin
temporomandibular
La articulacin temporomandibular ha sido tema
de considerable inters e investigacin cientfica durante aos. Es sin duda una de las estructuras faciales
ms complejas, capaz de producir en sus estados patolgicos diversos trastornos y cuyo correcto diagnstico y tratamiento frecuentemente no son evidentes.
La evaluacin clnica es de gran importancia y debe
hacerse meticulosamente, se debe dar especial importancia al sntoma principal por el que el paciente acude a consulta, sea chasquido, dolor, limitacin a la
apertura bucal, crepitacin u otros. Tambin hay que
hacer nfasis en los antecedentes de traumatismos
mandibulares y faciales, reumatismos, bruxismo e infecciones. La exploracin debe realizarse de forma
sistemtica y se comienza por la inspeccin determinando esttica y dinmicamente las relaciones
oclusales. Son importantes diversos parmetros como
la mxima apertura bucal, cuyos valores normales oscilan entre 35-50 mm; movimientos de lateralidad, su
valor normal se sita sobre los 10 mm; y los movimientos protrusivos su valor normal es de 10 mm. Se
sigue despus con la palpacin de las regiones
preauriculares para poder percibir, de existir, los chasquidos y la crepitacin de la articulacin y valorar la
existencia de dolor articular y sus caractersticas.
Examen del cuello

Semiologa del cuello. Tcnica
de la exploracin
El cuello es una regin mvil situada entre la
cabeza y el tronco, su lmite superior lo determina el
79
borde inferior de la mandbula, el borde posterior de la

rama ascendente mandibular, continuando con una lnea que une la articulacin temporomandibular (ATM),
el borde de la apfisis mastoidea y la lnea occipital; el
borde superior del esternn y las clavculas por delante y lateralmente precisan su lmite inferior. El cuello
se puede dividir en 3 zonas, 1 anterior y 2 laterales, la
anterior comprende las regiones suprahioideas
(submentoniana y submandibular) e infrahioidea.
Las zonas laterales comprenden las regiones
parotdeas, carotdeas y supraclaviculares.
En la exploracin del cuello debe seguirse un
orden riguroso y con un mtodo sistematizado, al igual
que la realizada en el examen bucal, deben recordarse
las variaciones anatmicas de acuerdo con el sexo
(mayor en el hombre que en la mujer), la edad, el
desarrollo muscular, el tejido adiposo y el tipo de sujeto a examinar (Santana, 1985; Marcos, 2001 y Sonis,
1995). El paciente al ser examinado debe estar correctamente sentado para la realizacin del examen
fsico, se aplican las tcnicas ya conocidas, comprobando la normalidad y/o alteraciones de la piel, glndulas tiroideas, salival (parotdeas y submaxilares) los
msculos, as como los grupos y cadenas linfonodulares;
con todo el cuello descubierto en la forma metdica
expuesta deben ser exploradas. La piel y los tejidos
blandos pueden presentar cambios de color, tambin
las partes blandas pueden estar afectadas por procesos
inflamatorios como celulitis, abscesos y forunculosis,
y tambin por procesos degenerativos o endocrinos
como la enfermedad de Cushing y el hipotiroidismo.
En la parte lateral, por delante del msculo
esternocleidomastoideo (ECM), se pueden encontrar
los quistes o fstulas branquiales y el tumor del cuerpo
carotdeo, as como el linfangioma qustico o higroma.
En la parte anterior y media se pueden observar los
quistes dermoides y los del conducto tirogloso. La glndula tiroides, situada en la regin anterior del cuello, est
constitua por 2 lbulos y un istmo; a la inspeccin no es
visible en estado de normalidad, a la palpacin es blanda
y elstica, puede desplazarse en sentido lateral pero no
vertical, se mueve con la deglucin.
Examen de las glndulas salivales

e inserciones musculares
El examen de las glndulas salivales lo comenzamos con la inspeccin de las submandibulares, puede resultar fcil confundir una tumefaccin de las
glndulas con adenopatas a ese nivel, recordemos que
80
la glndula est situada ms hacia abajo y alejada de

la cara interna de la mandbula y por la palpacin nos
permite conocer las caractersticas normales de la
glndula, su consistencia, tamao, sensibilidad y lmites, la palpacin bimanual nos brinda una mayor riqueza de detalles, debe explorarse la salida del conducto
excretor para verificar la cantidad, calidad y otras caractersticas de la secrecin salival.
En las glndulas partidas las maniobras son semejantes, comienza la inspeccin individual de la glndula y despus una comparativa para descubrir posibles
asimetras, la palpacin debe ser muy minuciosa para
determinar consistencia, lmites, aumentos de volmenes difusos o nodulares. Es de suma importancia determinar si una tumefaccin involucra todo el
parnquima glandular o est en una porcin limitada,
la exploracin debe completarse con una maniobra
bimanual, para identificar la prolongacin farngea, que
puede tomarse entre el dedo ndice sobre la pared
farngea lateral y el pulgar sobre la pared externa de
la glndula. La exploracin de la glndula es completada con el examen de la desembocadura del conducto parotdeo, se precisan todos los posibles signos
indicados por el grado de permeabilidad del conducto
excretor y las caractersticas del flujo salival. Los
msculos deben ser cuidadosamente inspeccionados,
para determinar las posibles variaciones en su forma
y situacin, la palpacin nos brinda detalles sobre la
consistencia, sensibilidad, tumefacciones y otras alteraciones que nos orienten a un diagnstico.
Examen de los ganglios linfticos

cervicofaciales
Palpacin de los ganglios linfticos
En la regin cervicofacial se encuentran los
ganglios linfticos agrupados en cadenas y grupos
ganglionares (Miyashita, 1995).
Los ganglios linfticos son estaciones de filtrado
de toxinas, microbios y fragmentos celulares, tienen
una especial importancia en la formacin, proliferacin y diferenciacin de los linfocitos.
La exploracin de los ganglios linfticos es muy
importante para el diagnstico de las enfermedades
inflamatorias infecciosas, virales y tumorales.
La palpacin de los ganglios linfticos submandibulares es comparativa entre ambos lados. Los
ganglios linfticos temporales son superficiales y sencillos de palpar. Los ganglios faciales y cervicales se
palpan manteniendo la cabeza del paciente ligeramente inclinado hacia delante y hacia el lado a examinar
con una mano en el crneo y la otra examina las cadenas ganglionares. Con ello se relaja la musculatura
del suelo de la boca y del cuello. Los ganglios linfticos
dolorosos pueden indicar la presencia de un proceso
inflamatorio agudo en la cavidad bucal o las amgdalas
aparece en su curso y puede persistir durante varios
meses. Tambin pueden ser signos de procesos
linfoproliferativos provenientes de regiones que tributan su drenaje hacia estos ganglios.
Los engrosamientos de ganglios linfticos aparecen eventualmente en enfermedades leucocitarias,
linfogranulomas y gran nmero de enfermedades
nicas.
El examen de los ganglios linfticos del cuello es
una maniobra muy importante en la exploracin cervical. Las alteraciones patolgicas de los ganglios
linfticos, como cambios de su forma, tamao, consistencia, sensibilidad y movilidad ofrecen una rica informacin que es generalmente diagnstica de un proceso
morboso iniciado en el complejo bucal.
Los ganglios linfticos del cuello se distribuyen
en cadenas y grupos.
Las cadenas son:
La submandibular: situada dentro del tringulo di
gstrico y dispuesta a lo largo de la cara interna de
la mandbula, tiene 3 grupos con varios ganglios cada
uno (anterior, medio y posterior), reciben el drenaje
linftico de la cara y la parte anterior de la boca.
La cadena yugular interna: satlite de la vena del
mismo nombre, tiene entre 9 y 11 ganglios distribuidos en 3 grupos (superior, medio e inferior) que reciben el drenaje linftico de la parte anterior de la
cabeza y cuello, de las fosas nasales, faringe, odos, lengua, paladar duro y blando, glndulas
salivales y de la glndula tiroides.
La cadena del nervio espinal: es satlite del nervio
del mismo nombre, presenta de 5 a 6 ganglios
linfticos que reciben de los grupos occipitales,
mastoideos y supraescapulares y de las regiones
de la nuca, zona lateral del cuello y el hombro.
La cadena de la arteria cervical transversa o
supraclavicular: viaja paralela a la vena del mismo
nombre, es muy variable en el nmero de sus
ganglios que pueden ser hasta 10, recibe linfticos
de la cadena espinal, de la regin lateral del cuello,
del miembro superior y de la regin mamaria.
Los principales grupos son:
Grupo submentoniano o suprahioideo: situado en
el espacio entre los vientres anteriores del ms-
culo digstrico, por debajo del mentn y recibe

los linfticos del mentn, labio inferior, mucosa
del carrillo, enca, suelo de la boca y punta de la
lengua.
Grupo parotdeo: comprende ganglios profundos,
situados dentro del parnquima ganglionar, recibe linfticos del cuero cabelludo, odo, parte de la
cara y de la propia glndula partida.
Grupo geniano o facial: sigue la arteria del mismo
nombre y recibe linfticos de la cara y la boca;
muy relacionado con los anteriores est el grupo
buccinador, situado entre la mucosa del carrillo y
el msculo buccinador, estos 2 grupos no estn
situados precisamente en el cuello, pero s relacionados con su red linftica.
Grupo yugular anterior: satlite de la vena del mismo nombre conjuntamente con los grupos
mastoideos y occipitales, situados en la parte posterior del cuello, tambin forman parte del anillo
ganglionar pericervical.
Ganglios yuxtaviscerales: se presentan por delante
de la faringe (grupo prefarngeo), por delante de
la glndula tiroides (grupo pretiroideo) y por delante de la trquea (grupo pretraqueal).
El examen semiolgico de los ganglios cervicofaciales debe ser completo y metdico, debe comenzar
por la inspeccin y continuar con la palpacin, sin olvidar los exmenes complementarios que puedan utilizarse como una ayuda en el estudio ganglionar.
Es bueno recordar que esta exploracin se puede realizar en el lugar donde hemos realizado el examen intrabucal, en la consulta estomatolgica, sentado
el paciente en el silln dental el examinador puede situarse por delante o por detrs de acuerdo con el sitio
a explorar, la inspeccin nos brinda algunos detalles
de importancia semiolgica, cuando las linfomegalias
tienen cierto volumen, elevan la piel y determinan
asimetras, tambin podemos apreciar signos como los
cambios de color, trayectos fistulosos, as como forma
y tamaos de los linfondulos, debemos ser objetivos
sobre el nmero de ganglios y su dimensin, no es aconsejable mencionar medidas aproximadas, sino medir
con una regla calibrada en centmetros u otros instrumentos similares, el tamao real de la adenopata. La
palpacin es el mtodo semiolgico fundamental para
recoger los datos ms importantes de una linfomegalia,
enfatizamos que las maniobras de bsqueda de cada
ganglio puede variar de acuerdo con la experiencia y
habilidad o preferencia del examinador, pero debe se-
81
guir un orden riguroso y sistematizado, siempre comenzar con el mismo grupo o cadena, por el mismo
lado del cuello y a continuacin el lado contrario por el
mismo orden, lo que garantizara una correcta evaluacin diagnstica. Debemos comenzar por los grupos
faciales, donde es til la palpacin bimanual, despus
continuar con los 2 grupos submentonianos y la cadena submandibular, despus se contina con la cadena
yugular, espinal, cervical transversa, los grupos
yugulares anteriores, yuxtacervicales, preauriculares,
parotdeos, mastoideos y por ltimo, los occipitales.
Recordar que este orden puede ser variado, pero
una vez escogida la secuencia de la exploracin, esta
debe seguirse sistemticamente, siempre durante la
palpacin, debe obtenerse la mayor relajacin del paciente, es til inclinar la cabeza del sujeto examinado
del lado explorado para evitar que la tensin de la piel
oculte el ganglio a examinar, en ocasiones es til comenzar por delante del examinado, concluirlo por detrs y tambin realizar la palpacin comparativa de
2 grupos o cadenas homlogas.
Otros exmenes complementarios

en el estudio ganglionar
El estudio de un linfondulo puede complementarse con otros exmenes como:
Puncin con aguja fina.
Ultrasonido.
Linfografas.
Exmenes bacteriolgicos.
Cultivo en medios o en animales apropiados.
Hialografas (diagnstico diferencial cuando un
linfondulo est cercano a una glndula salival).
Examen histopatolgico (es el estudio diagnstico
definitivo).
Las linfomegalias no solo tienen importancia en
el diagnstico y pronstico por la diseminacin de un
carcinoma de la boca, sino que es recomendable su
clasificacin causal en mltiples procesos patolgicos.
Las linfomegalias son primitivas, cuando se originan
por una enfermedad propia de los ganglios y secundarias, cuando son debidas a procesos infecciosos o
neoplsicos. Las linfomegalias pueden a su vez corresponder a un proceso infeccioso especfico agudo
(rubola, toxoplasmosis, enfermedad por citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa, entre otras) o especficos crnicos (tuberculosis, actinomicosis). Los
82
procesos agudos son mltiples (absceso periapical, aftas

bucales) y entre los inespecficos podemos citar la
amigdalitis crnica. Los procesos secundarios por
neoplasias son producto de diseminaciones de malignidad de rganos vecinos (boca, faringe, laringe) o ms
raramente provenientes de rganos lejanos (pulmn,
mama), las principales caractersticas de estas
diseminaciones o linfondulos metastticos sern estudiadas en su oportunidad. Queremos sealar la importancia de realizar un estudio de las vas
aerodigestivas superiores (VADS), ante la presencia
de un linfondulo cervical, que se sospeche sea de
naturaleza neoplsica, nunca se realiza su excresis
diagnstica hasta no agotar todos los mtodos de exploracin y diagnstico buscando una lesin primitiva,
ya que el criterio de durabilidad oncolgica se asienta
en eliminar la lesin maligna primitiva en contigidad y
al mismo tiempo que esta, su sospechada metstasis.
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ENFOQUE CLINICO EPIDEMIOLGICO DEL ESTOMATLOGO GENERAL INTEGRAL
83
Captulo 6
ENFOQUE CLINICOEPIDEMIOLGICO
DEL ESTOMATLOGO
GENERAL INTEGRAL Y SU VINCULACIN
A LA ATENCION PRIMARIA DE SALUD
Lourdes Rodrguez Domnguez
y Ada Machn Martnez
Introduccin
La estomatologa se desarroll en Cuba fundamentalmente despus del triunfo de la Revolucin,
como parte de la poltica de salud de nuestro gobierno,
por lo que actualmente se extiende a todo lo ancho y
largo de nuestro pas.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y
la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) respaldan los servicios de salud bucal y la implantacin
de medidas preventivas en todos los pases, tratando
de incorporarla a la atencin primaria de salud.
Nuestro pas da respuesta a la necesidad de
mantener la salud bucal en el nivel primario y vincula
todas las reas de salud a un servicio estomatolgico
para garantizar la atencin a la poblacin de un territorio.
La atencin primaria de salud se define como
la asistencia social que se da a la poblacin basada
en mtodos y tecnologa prctica cientficamente fundamentada y socialmente aceptada, puesta al alcance
de toda la comunidad a un costo aceptable y con plena
participacin comunitaria. Representa el primer contacto del individuo, la familia y la comunidad con el
sistema de salud, es el ncleo vital de este, ya que en
l se resuelven entre el 80 y el 90 % de los problemas
de salud, pues las acciones van dirigidas a toda la poblacin, teniendo en cuenta sus necesidades y aplicando el principio de justicia social.
La atencin primaria de salud (APS), comprende un conjunto de procederes y servicios de promocin, prevencin, curacin y rehabilitacin, as como
la proteccin de grupos poblacionales especficos y la
atencin de los problemas de salud con las tecnologas
adecuadas, dirigidas al individuo, la familia, la comunidad y el medio.

El modelo de atencin que se realiza en los servicios estomatolgicos es el de Estomatologa General
Integral, en el cual se vincula un estomatlogo general
a 2 consultorios del mdico de familia, para una relacin hab/est 1 200 ms o menos, con el propsito de
mejorar el estado de salud bucal y general de la poblacin, su grado de satisfaccin con los servicios prestados, lograr la interrelacin real y efectiva entre los
mdicos de familia y estomatlogos e incrementar el
nivel de los conocimientos de los mdicos de familia
sobre los aspectos relacionados con la salud bucal y la
prevencin de enfermedades bucodentales.
Existe una estrecha vinculacin del estomatlogo de atencin primaria con el mdico y enfermera de
la familia a nivel de la comunidad, del consultorio, del
policlnico u hospital rural y de las clnicas
estomatolgicas del rea, en las cuales se desarrollan
numerosas actividades de educacin y prevencin de
afecciones bucodentales.
Los grupos bsicos de trabajo (GBT) constituyen la unidad organizativa que dirige y controla el trabajo del mdico y enfermera de la familia y est
compuesto por los profesores de Medicina General
Integral, Medicina Interna, Pediatra, Ginecoobstetricia,
Psiclogos y otros profesores, ellos son profesores de
Estomatologa, Higiene y Epidemiologa, supervisora
de enfermera, trabajadora social y tcnico de farmacia.
El trabajo del estomatlogo general integral se
extiende tambin a instituciones de la comunidad, donde
podemos citar los crculos infantiles o jardines de la
infancia, centros escolares de enseanza primaria y
media, hogar materno, centros de trabajo e instituciones de salud pblica entre otros.
84
LOURDES RODRGUEZ DOMNGUEZ Y ADA MACHN MARTNEZ
Actividades estomatolgicas
en la comunidad: historia
de la salud bucal familiar (HSBF)
La HSBF constituye un instrumento fundamental para el diagnstico del estado de salud bucal de la
poblacin. Permite establecer contacto con la comunidad, conocer los problemas de salud-enfermedad y
sus factores condicionales (Fig. 6.1).
Estructura de la HSBF
Datos institucionales
1. Datos de identidad del ncleo familiar.
2. Estructura de la familia.
3. Condiciones higienicosanitarias.
4. Interrelaciones sociales y familiares.
5. Estado de salud general.
6. Factores de riesgo.
7 . Examen bucal.
El diagnstico del estado de salud bucal, constituye un elemento imprescindible para la atencin primaria de salud, ya que permite conocer los problemas
de salud-enfermedad que presenta la comunidad, a la
vez que evala los resultados de la atencin
estomatolgica. La estrategia de los programas de
salud estomatolgicos es controlar los factores de
riesgo biolgicos, ambientales, de comportamiento,

nutricionales, econmicos, psicosociales, higienicosanitarios que condicionan las enfermedades
dentomaxilofacial, a partir de:
1. Identificar los factores de riesgo sociales e
higienicosanitarios.
2. Realizar anlisis de situacin de salud bucal.
3. Intervenciones para lograr modificaciones al estilo de vida.
Es importante conocer que la poblacin atendida
por el mdico, estomatlogo y enfermera de la familia
est agrupada atendiendo a su dispensarizacin.
Estos grupos se clasifican segn los criterios siguientes:
Grupo I: sanos.
Grupo II: sanos con riesgo.
Grupo III: enfermos.
Grupo IV: enfermos con secuelas.
En la dispensarizacin del Grupo II con riesgo
de enfermar- se encuentran los factores de riesgo de
las enfermedades siguientes:
1. Caries dental. Es un proceso o enfermedad dinmica crnica, que ocurre en la estructura dentaria en contacto con los depsitos microbianos y
debido al desequilibrio entre la sustancia dental y
el fluido de placa circundante, dando como resultado una prdida de mineral de la superficie dental, cuyo signo es la destruccin localizada de los
tejidos duros. Es una de las enfermedades de
Fig. 6.1. La estomatologa en la

comunidad.
ENFOQUE CLINICO EPIDEMIOLGICO DEL ESTOMATLOGO GENERAL INTEGRAL
mayor prevalencia, afectando a ms del 90 % de

la poblacin.
2. Enfermedad parodontal. Son las afecciones que
involucran a los tejidos que protegen y soportan el
diente. Es la causante de las mayores prdidas de
dientes en la segunda mitad de la vida.
3. Anomalas de oclusin. Son las desviaciones de
la oclusin adecuada. Son posiciones inadecuadas de los dientes en relacin con sus maxilares.
Aproximadamente 2/3 de los individuos presentan maloclusiones dentarias ligeras o graves, lo
cual se traduce como trastorno de la oclusin, solo
1/3 presenta una posicin ideal.
4. Cncer bucal.
El concepto de riesgo ocupa un lugar central en
la atencin primaria de salud, el factor de riesgo puede ser de naturaleza fsica, qumica, orgnica, psicolgica o social, esto permite en la atencin primaria de
salud bucal un nuevo instrumento para mejorar su eficacia y sus decisiones sobre el establecimiento de prioridades. Todas las acciones de promocin y prevencin
deben dirigirse hacia los factores de riesgos.
Entre los factores de riesgo que predisponen a
estas enfermedades podemos mencionar: mala higiene bucal, viscosidad salival, bajo peso al nacer, consumo de sustancias nocivas como el alcohol y el tabaco,
mala nutricin, embarazo, discapacitados y retraso,
estilos de vida inadecuados, condiciones higienicosanitarias deficientes, etc.
La finalidad del enfoque de riesgo es la accin
sobre la poblacin en general o en forma especfica
en los grupos de riesgo conocidos y vulnerables en un
intento por disminuir la morbilidad bucal y la mortalidad dentaria.
Una vez identificados los factores y grados de
riesgo en las comunidades y los individuos expuestos
y los factores de riesgo entre los hechos que producen
los resultados desfavorables, es posible responder a
cuestiones de cmo, cundo y dnde intervenir para
mejorar el estado de salud bucal.
La propia poblacin debe producir salud, eligiendo estilos y hbitos de vida sanos y rechazando los
que ponen en riesgo al individuo y al ambiente como:
El consumo de sustancias nocivas.
La alimentacin inadecuada.
Conductas higienicosanitarias inadecuadas.
Comportamiento y trabajos que producen estrs.
Al ser el estomatlogo y los mdicos de familia
los responsables de la salud de la poblacin, incluso la
85
bucal, se debe mantener un absoluto dominio y control

de los aspectos relativos a la sanidad general que inciden en el estado de salud de la poblacin, para lograr
este examen clnico exhaustivo incluye el examen
bucal.
Aunque los exmenes se deben hacer sistemticamente por el estomatlogo general, el mdico de
familia debe realizar el examen clnico completo del
complejo bucal, que incluya inspeccin regional de la
cara y el crneo en cuanto a tamao, forma y su vinculacin con el tipo constitucional; luego se realiza la
palpacin de las estructuras.
En la cara se revisa rasgo, tipo facial, expresin,
aspectos de la piel, posibles cambios de color, aumento de volumen, cambio de textura, alteraciones de la
motilidad y de la sensibilidad; ante toda alteracin debe
realizarse una palpacin ms rigurosa y relacionar
posibles signos encontrados con el examen clnico general.
Examen bucal
El examen consta de 3 fases: interrogatorio, examen de boca y examen de cuello.
Debe combinarse la inspeccin con la palpacin
bimanual, siempre que sea posible y proceder segn el
orden siguiente:
1. Labios.
2. Mucosa del carrillo.
3. Paladar.
4. Lengua.
5. Suelo de la boca.
6. Encas y dientes.
La estomatologa en la comunidad concentra su
actividad en labores de promocin de salud, prevencin, curacin y rehabilitacin en estrecha relacin con
el mdico y enfermera de la familia y prioriza la salud
bucal de un grupo que relacionamos a continuacin:
1. Gestantes.
2. Menores de 18 aos.
3. Madres de nios menores de 1 ao.
4. Retrasados mentales y discapacitados.
5. Adulto joven.
6. Mayores de 60 aos.
La prevencin en estomatologa est encaminada mayormente a prevenir las 3 enfermedades ms
86
LOURDES RODRGUEZ DOMNGUEZ Y ADA MACHN MARTNEZ
comunes de la cavidad bucal que son: las caries dentales, las parodontopatas y los maloclusiones.
Las medidas preventivas ms utilizadas en la atencin primaria son:
Aplicaciones tnicas de fluoruro de sodio al 2%
Aplicaciones tnicas de soluciones y gel
mineralizantes.
Aplicaciones de barniz-fluor con clorhexidina.
Cepillado con crema dental con clorhexidina.
Uso de sellantes de fosas y fisuras.
Control de higiene-bucal (control de placa).
Control de la dieta careognica.
Tratamiento de hbitos bucales deformantes.
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SEMIOLOGA DE LA PIEL
87
Captulo 7
Calixto Jimnez Bustamante
Introduccin
La piel es considerada el rgano ms extenso de
nuestro cuerpo; tambin es el ms superficial y por
consiguiente el de ms fcil acceso a la explotacin.
Es un conjunto celular y fibroso que recubre a
los dems rganos de la economa. Dada su situacin,
est en contacto con el medio externo, con el cual
mantiene una relacin activa y no de simple barrera,
como antao se supona. El conocimiento de la lesiones que en ella se presentan es bsico, porque en
muchos casos, ms all de ser manifestaciones circunscritas al cutis, suelen ser indicadoras de padecimientos sistmicos.
El alumno de Estomatologa, al cual va dirigida
esta obra, debe conocer que la cavidad bucal suele
ser asiento de lesiones que no son ms que expresiones de diversas dermatosis en la mucosa bucal.
Resumen descriptivo
de la embriologa, anatoma
y fisiologa de la piel
Embriologa
En su composicin entran 3 capas de diferentes
orgenes embriolgicos. La epidermis proviene del
ectodermo, mientras las restantes dermis e hipodermis
resultan del mesodermo.
Anatoma
Si quisiramos sintetizar este aspecto diramos
que estamos ante una estructura celular que descansa
sobre un manto fibroso que le sirve de base y a la cual
arriban vasos sanguneos que la nutren y terminaciones nerviosas para su consiguiente inervacin.
De afuera hacia adentro la primera capa es la
epidermis, constituida solo por clulas que se ordenan
por estratos en nmero de 5, que siguiendo el anterior
orden son: la capa crnea, la lcida o transparente, la
granulosa, la espinosa y finalmente la basal o
germinativa. La capa crnea tiene un aspecto de escamas o pequeas lminas derivadas de clulas muertas anucleadas y totalmente queratinizadas muy
apretadas unas a otras, en constante descamacin. La
capa lcida que solo existe en palmas de la mano y
plantas de los pies, es constituida por 1 a 3 filas de
clulas de aspecto hialino y sin ncleo con poca afinidad por los colorantes. La capa granulosa est formada por ms o menos 5 hileras de clulas aplanadas,
con aspecto granuloso con ncleo mal coloreado. La
espinosa est formada por varias hileras, de grosor
variable segn el lugar que se tome en cuenta, ms
gruesa en los procesos interpapilares y ms fina en las
cumbres papilares. Sus clulas son polidricas y tiene
prolongaciones que las mantienen en contacto entre
ellas. La capa basal o germinativa, como su nombre lo
dice, da origen a todas las dems. Est formada por
una sola fila de clulas que descansa sobre la dermis,
son cilndricas, intensamente basfilas y dispuestas en
empalizada. Situada entre las clulas basales se en-
88
CALIXTO JIMNEZ BUSTAMENTE
cuentran los melanositos. Cuya funcin es producir un

pigmento oscuro llamado melanina, son conocidas tambin como clulas dendrticas debido a que poseen
prolongaciones que le dan una forma de rbol. Nunca
se tien con los colorantes usados habitualmente, sino
con los colorantes del tejido nervioso como las sales
de plata.
La segunda capa en profundidad sera la dermis,
tambin conocida como Corion. Histolgicamente hablando se trata de una membrana fibrosa a la que acuden nervios y vasos sanguneos. En ella se delimitan 2
porciones: una superficial, en contacto con la epidermis, llamada dermis papilar por sus elongaciones llamadas papilas y otra ms profunda llamada as: dermis
profunda. Aunque en esta capa hay elementos celulares, tales como fibrositos que en su etapa inmadura se
conocen como fibroblastos, histiocitos y mastocitos, lo
que predonomina es el elemento fibroso, existen 3 tipos fundamentales de fibras: las colgenas (las ms
numerosas) organizadas en bandas, las elsticas y las
reticulares, las primeras dan consistencia y las segundas elasticidad al conjunto, existiendo adems una sustancia coloidal gelatinosa entre ellas que es la sustancia
matriz o cementaria. Los fribositos dan origen a las
fibras y a las sustancias cementarias, los histiocitos
son elementos celulares del sistema reticuloendotelial y tienen funcin fagocitaria. Por ltimo, los
mastocitos intervienen en la liberacin a su nivel de
histamina y heparina, sustancias que participan en todo
proceso que tenga vasodilatacin capilar y aumento
de permeabilidad.
La tercera capa en profundidad es la hipodermis,
igual llamada tejido celular subcutneo, donde son elementos predominantes los lipocitos, clulas que contienen abundante grasa, la que producen y almacenan,
estn agrupadas en cmulos dentro de trabculas de
fibras conjuntivas que le sirven de sostn.
A todo esto se debe aadir la existencia, como
se ha sealado antes, de vasos sanguneos y terminaciones nerviosas que lleguen a la piel adems de otras
estructuras conocidas como anexas de la piel. Como
la piel es un rganos sensitivo, est dotada de terminaciones nerviosas sensitivas, unas formando rganos
especializados conocidos como corpsculos que tienen diversas formas y funciones y las terminaciones
libres, adems, existen tambin terminaciones nerviosas motoras que llegan a los vasos y el pelo y a las
glndulas sudorparas.
Entre los anexos cutneos tenemos las glndulas sebceas, las glndulas sudorparas, as como los
pelos y las uas. Las glndulas sebceas en estrecha

relacin con el folculo piloso segregan el sebo que
contribuye a la limpieza y lubricacin de la piel. Las
glndulas sudorparas segregan el sudor, lquido que
ayuda a la excrecin de metabolitos y a la constancia
en la temperatura corporal .
Fisiologa
La piel es una gran glndula con varias funciones, a saber:
Funcin de proteccin externa donde se contempla
un papel de barrera y una actividad melanognica
que protege de la agresin lumnica.
Una funcin de percepcin sensorial dada por las
inervaciones que posee.
Una funcin inmunolgica con creacin de
anticuerpos a su nivel y reaccionando frente a agentes externos.
La funcin de aseo mediante la decamacin y la
produccin de sebo y sudor.
Funcin metablica con la produccin local de
enzimas, as como la sntesis de vitamina D.
Alteraciones microscpicas
y macroscpicas de la piel
Toda enfermedad que se asiente en este rgano
se manifiesta mediante cambios que pueden observarse a simple vista, pero que estn en estrecha relacin con hallazgos microscpicos que le sirven de base.
Alteraciones microscpicas
Estas pueden asentarse tanto en la epidermis
como en la dermis y an en la hipodermis.
Dentro de la epidermis tenemos:
Hiperqueratosis: aumento de la capa crnea.
Acantosis: aumento de la capa espinosa.
Atrofia: disminucin del grosor.
Paraqueratosis: persistencia de ncleos en la
capa crnea.
Disqueratosis: queratinizacin distorsionada en
forma aislada.
Acantlisis: destruccin de las espinas intercelulares en la capa espinosa, con la consiguiente formacin de ampollas.
Edema celular simple: aumento intercelular del
lquido.
Espongeosis: aumento del lquido intercelular

por infiltracin de l, desde la dermis
Alteracin cavitaria de Leloir: aparicin de
vesculas intracelulares (vacuolas) por acentuacin del
edema.
Alteracin balonizante de Unna: aumento de
volumen celular que produce deformacin nuclear, reduciendo al citoplasma por compresin y que libera a
las clulas de sus vecinas y la obliga a flotar como
baln en lquido de la vescula. Esto se ve en algunas
virosis cutneas.
En la dermis se observa:
Edema: aumento de lquido entre las bandas de
colgeno que las constituye.
Papilomatosis: hiperplasia de la dermis papilar
con elongacin y aumento del grosor de las papilas.
Prpura: es la extravasacin y depsito de sangre en la dermis.
Infiltrado celulares: como ya se ha sealado
la dermis es pobre en elemento celulares, pero como
reaccin puede aumentar su nmero, este aumento
recibe el nombre de infiltrados celulares. Estos pueden resultar de un aumento in situ de los componentes
normales del corion, en estos casos provienen de emigracin celular a travs de la va sangunea.
En el primer caso pueden observarse las siguientes:
Clulas epiteliodes: muy parecidas a las clulas epiteliales, estas son grandes, de forma irregular,
con ncleos grandes, se observan en la sarcoidosis,
TB y la lepra tuberculoide.
Clulas gigantes: provienen de la fusin de varias clulas epitelioides, son de forma redondeada y
con los ncleos en la periferia. Se observan en las
mismas enfermedades anteriormente sealadas.
Clulas de Virchow: son caractersticas de la
lepra lepromatosa o no son otra cosa que macrfagos
con un citoplasma cargado de vacuolas rellenas de
grasa que a la tincin tienen un aspecto de espumadera.
Alteraciones macroscpicas
Estas alteraciones no son ms que los cambios
morfolgicos anormales que nos orientan que estamos
ante una afeccin del rgano que nos ocupa y las identifica.
Nosotros en dermatologa las llamamos lesiones
elementales de la piel, pues son elementos visibles y
palpables, que ya sean solo o en combinacin, constituyen e individualizan las diversas dermatosis. En la
89
exploracin de estas el profesional debe valerse de las

tcnicas de inspeccin y palpacin fundamentalmente.
Estas lesiones elementales suelen dividirse en
primarias y secundarias.
Consideramos primarias a aquellas que surgen
sobre una piel sana, sin precedentes. Las secundarias
seran el resultado de la evolucin o modificacin de
las primarias (Figs. 7.1 y 7.2).
Fig. 7.1. Capas de la piel.
Fig. 7. 2. Epidermis. Capas que la constituyen.
Lesiones elementales primarias
Mculas o manchas.
Ppulas.
Roncha o habn.
Ndulo.
Vescula.
Bula o ampolla.
Pstula.
90
Manchas o mculas
Son reas circunscritas que muestran alteraciones del color normal de la piel y que no presentan elevacin o depresin, con lmites a veces definidos y
otros borrosos, con formas y tamaos variables, en
ocasiones pueden elevarse ligeramente y entonces lo
denominamos maculoppulas.
Estas lesiones por su origen pueden ser vasculares
o pigmentarias, las primeras son por alteracin en la
red capilar y las segundas por cambios del pigmento,
entre las de origen vascular tenemos los siguientes
mecanismos de formacin.
Congestin activa: son las ms frecuentes y
transmiten el tinte eritematoso de la piel por
vasodilatacin de la red arteriocapilar.
Congestin pasiva: se observa menos frecuente y el tinte eritematoso es ms oscuro, incluso violceo, se debe a xtasis en la circulacin venulocapilar.
Hemorragia cutnea (prpura): son producidas por extravasacin de hemates a la piel, es requisito para esto una alteracin de la pared vascular que
en ocasiones se acompaa de una modificacin de la
funcin plaquetaria.
Semiotecnia
Para identificar estos tipos de mculas necesitamos la inspeccin visual y auxiliarnos de la vitopresin.
Las de origen vascular congestivo desaparecen progresivamente, mientras que las prpuras suelen transitar por diversos cambios de coloracin (del violeta al
amarillo). La vitopresin la diferencia de forma definitiva, ya que las congestivas desaparecen por este proceder y las prpuricas no se modifican.
Semiodiagnstico
La mcula congestiva activa (eritema) es caracterstica de diversas dermatosis inflamatorias, tales
como: las dermatitis de diversas clases, la psoriasis
vulgar, el liquen plano, el lupus eritematoso y la erisipela, entre otros. Las mculas congestivas pasivas, menos frecuentes, se observan en el eritema pernio o
saban, lesiones inducidas por congelacin.
Las mculas por hemorragia cutnea (prpuras)
son caractersticas de diversos procesos patolgicos
de distintas causas que pueden agruparse en 4 tipos.
1. Prpura por compromiso vascular.
2. Prpura por trombocitopenia.
3. Prpuras alrgicas.
4. Prpuras por trastornos de la coagulacin.
Mculas pigmentadas
Se debe al depsito en la piel de diversos
pigmentos tales como: melanina, hemosiderina u otras
sustancias de origen externo o interno. Suelen ser persistentes y no ceder a la vitopresin.
Melnicas: pueden ser debidas a un aumento
circunscrito de la melanina como en el caso de las eflides
(pecas) o en cloasma o difusas como en las melanodermias, caractersticas de la enfermedad de Addison.
Hemticas: en este caso la coloracin es debida a depsitos de hemosiderina en la dermis y suele
verse en las dermatitis de xtasis de larga data y en la
enfermedad Schamberg.
De otras causas: en caso de depsito de otras
sustancias como en la argidiam por depsito de sales
de plata o en la carotinemia por depsito de carotema.
Ppula
Es una elevacin circunscrita de la piel de consistencia slida, que es resolutiva o sea que no deja
cicatriz al desaparecer y con un dimetro que no excede a los 5 milmetros.
Semiotecnia
Se reconoce por inspeccin y palpacin, es necesario en ocasiones puncionarla para constatar su
contenido slido, tambin su evolucin resolutiva ayuda a la identificacin.
Semiodiagnstico
Por su extensin, coloracin, localizacin, evolucin y sntomas acompaantes pueden ayudar al diagnstico de diversas dermatosis. La localizacin de las
ppulas (palmas y plantas) ayudan en el diagnstico
de la sfilis secundaria y en el prurito acompaante
perfila el diagnstico de prrigo.
Ronchas o habn
Son lesiones elevadas, circunscritas, generalmente reducibles a la presin de aparicin brusca y dura-
cin muy corta, que suelen acompaarse de prurito.

Su color vara del rosado al blanquecino.
91
alteraciones cavitarias de Leloir o la balonizante de

Unna o espongeosis y que pueden aparecer dispersas
o agrupadas.
Semiotecnia
Semiotecnia
Las identificamos por inspeccin y palpacin as
como por su evolucin fugaz.
Semiodiagnstico
Se realiza por inspeccin y palpacin y a veces

se necesita la puncin de la lesin para verificar el
contenido.
Es la lesin tpica de la urticaria, ya sea aguda o

crnica.
Semiodiagnstico
Ndulo
Este tipo de lesin acompaa a sin nmero de

dermatosis como es el caso de la fase aguda de las
dermatitis o algunas virosis, como los herpes simples y
el zster, si son localizadas, o la varicela en el caso de
ser generalizada.
Es una elevacin circunscrita de la piel que se

asienta en la dermis o hipodermis, de consistencia slida o semislida, de color y tamao variable, casi siempre de evolucin lenta y no resolutiva. Su basamento
histolgico es una infiltracin celular profunda.
Semiotecnia
Se llega a la identificacin por inspeccin y palpacin.
Semiodiagnstico
Su presencia, en muchos casos, indica enfermedad inflamatoria crnica de presunta causa infecciosa. Tal es el caso de la lepra lepromatosa, sfilis tarda
y algunas micosis profundas. Se encuentra presente
este tipo de lesin en algunas afecciones tumorales;
tales como el carcinoma basocelular, el carcinoma
espinocelular, as como, en los melanomas y muchos
linfomas con participacin cutnea. Es por todo lo anterior que muchos autores, tanto extranjeros como del
patio, en los casos de evolucin rpida y con tendencia al crecimiento sin lmite incluyen estas lesiones
dentro del tipo diferente de lesin elemental que denominan tumor.
Bula o ampolla
Tambin conocida como flictena, es una elevacin circunscrita de la piel con contenido lquido que
mide ms de 5 milmetros de dimetro, su mecanismo
de produccin suele ser diferente al de las vesculas,
generalmente por aumento de la presin hidrosttica o
acantlisis. En el primer caso la presin del exudado
despega la capa crnea formando la ampolla
subcrnea, si se despega la epidermis en forma completa tienen una ampolla subepidrmica. En el segundo caso la acantlisis, la bula ser intradrmica.
Semiotecnia
Igual que en vescula.
Semiodiagnstico
Una ampolla puede originarse por causa de un
trauma (ampolla por friccin) o por una dermatosis
esencialmente ampollosa, como es el caso del pnfigo
o los penfigoides, as como la enfermedad Duhring y
algunas vasculitis.
Vesculas
Pstulas
Elevacin circunscrita de la piel, de contenido

lquido, con dimetro de 5 milmetros o menos que tiene de origen diferentes mecanismos, tales como: las
Suelen ser elevaciones circunscritas de la piel,

cuyo contenido lquido es pus. Se forman por acumulacin de leucocitos polimorfos nucleares. Debe te-
92
nerse en cuenta que si la lesin es primitiva estamos

ante una pstula verdadera. Pero se da el caso de que
una pstula puede evolucionar a partir de otra lesin
preexistente y en tal caso est pstula sera una lesin
secundaria .
Semiodiagnstico
Este tipo de lesin usualmente da la idea de una infeccin bacteriana como su causa, pero hay excepciones como
en psoriasis pustulosa entre otras (Fig. 7.3).
Escamas
Suelen ser lminas de diferente grosor, secas o
grasas que se desprenden de la piel, pueden deberse a
un proceso de queratinizacin efecto como consecuencia de una dermatitis o a la aceleracin del proceso de
maduracin de las clulas como en el caso de la
psoriasis vulgar o alteraciones del desprendimiento
normal de la clulas queratinizadas como se observa
ictiosis.
Semiotecnia
Deben observarse las dimisiones de las escamas,
su adherencia, si son secas o hmedas o de aspecto
grueso. Debe realizarse siempre raspado metdico de
estas.
Semiodiagnstico
Se observan escamas finas en la pitiriasis
versicolor muy adherentes en el lupus eritematoso y
de fcil desprendimiento en la psoriasis vulgar, as como
escamas hmedas en las dermatitis.
Costras
Elemento integrado por capas o estratos que se
forman por desecacin de sangre, pus o lquido seroso
que unido a desechos celulares le dan una consistencia ms o menos slida.
Fig. 7. 3. Lesiones elementales primarias de la piel.
Semiotecnia
Similar a la escama.
Lesiones elementales secundarias

Semiodiagnstico
Son las que se originan como consecuencia o
modificacin de las primarias:
Escamas.
Costras.
Soluciones de continuidad.
Vegetaciones.
Escaras.
Cicatrices.
Liquenificacin.
Atrofias.
Esclerosis.
No es un elemento muy til para un diagnostico

especifico, no obstante, en paciente infantiles la costra color miel (melicrica) es tpica del imptigo contagioso.
Soluciones de continuidad
Dentro de ellas se consideran las fisuras o grietas, excoriaciones, exulceraciones y las lceras.
93
Fisuras
Semiodiagnstico
Son desgarramientos en forma lineal que suceden por dficit de elasticidad cutnea debido a
un proceso de tipo inflamatorio. Suelen ser dolorosas y su profundidad, aunque variable, no suele ser
de consideracin, generalmente no hay prdida de
sustancia.
Las verrugas vulgares y condilomas acuminados

son dermatosis constituidas por vegetaciones.
Excoriaciones
Escaras
reas necrticas de la piel que han sufrido una
compactacin de color negrusca y que tienden a su
eliminacin.
Son producidas por rascado o roce y en ellas

hay una prdida muy superficial de las sustancias, por
lo que no dejan cicatriz.
Semiotecnia
Exulceracin
Semiodiagnstico
Prdida circunscrita de sustancia, generalmente

de forma redondeada ms o menos superficial y de
evolucin crnica.
Su presencia habla de isquemia marcada del rea

afectada. Una lesin situada a nivel del folculo piloso
hace pensar en un proceso infeccioso bacteriano de
esta estructura, si por otra parte el proceso es ms
extenso y se sita en una extremidad hace pensar en
un proceso vascular obstructivo, por ejemplo:
arteriosclerosis.
lcera
Prdida circunscrita de sustancia, profunda, que
deja cicatriz fibrosa cuando cura, de evolucin crnica, generalmente trpida y que suele deberse a la falta de vitalidad de los tejidos sobre los que se asienta.
Semiotecnia
Se realiza por inspeccin y palpacin.
Semiodiagnstico
Inspeccin y palpacin.
Cicatrices
Son el resultado de un proceso de reparacin por
fibrosis de cualquier lesin que haya llegado hasta la
dermis.
Semiotecnia
Se reconoce por inspeccin y palpacin.
Las lesiones de la sfilis as como el chancro blando, suelen ser ulcerosas.
Semiodiagnstico
Vegetacin
Muchos procesos cutneos curan por fibrosis.

Ejemplo de lesiones cicatrizales seran las vistas en el
acn grado IV.
Son excrescencia de la piel y las mucosas cuya

base histolgica es la papilomatosis y acantosis con o
sin hiperqueratosis.
Liquenificacin
Semiotecnia
Se caracterizan por un aumento del grosor, exageracin del cuadrillaje normal de la piel, as como la
hiperpigmentacin. Es el resultado de un rascado intensivo y continuo.
Se hace por inspeccin y palpacin.
94
Semiotecnia
Semiodiagnstico
Por inspeccin, auxiliado por lupa para detectar

el aumento del grosor.
Esta puede ser localizada o difusa, con participacin nica de la piel o extensivo a rganos internos,
la esclerodermia es la afeccin que se acompaa de
este tipo de lesin.
Semiodiagnstico
Es la manifestacin tpica de las dermatitis
atpicas.
Atrofias
Ellas resultan de una disminucin en el grueso y
la consistencia de la piel con prdida de la elasticidad.
Semiotecnia
Inspeccin y palpacin.
Semiodiagnstico
Las atrofias se clasifican en primarias y secundarias. Las primarias son raras, casi siempre en forma localizada. Las secundarias son consecuencia de
diversos procesos patolgicos. Hay atrofias localizadas en las lesiones cutneas del lupus eritematoso. Se
observa atrofia generalizada en la degeneracin senil
de la piel que suele interpretarse como un proceso de
naturaleza casi fisiolgica.
Esclerosis
Es una compactacin de piel la cual se vuelve
poco mvil sobre los planos profundos y se resiste al
plegado. Puede estar aumentado o no su grosor.
Histolgicamente hay condensacin de las fibras
colgenas. Esta situacin puede desencadenarse por
un proceso inflamatorio, pero estos faltan en muchos
casos.
Semiotecnia
Por inspeccin y palpacin
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SEMIOLOGA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
95
Captulo 8

Jos Manuel Lpez Fernndez
Desde pocas muy remotas el hombre de las

cavernas sinti falta de aire, debido precisamente al
lugar que habitaba, con el transcurrir de los aos y de
los estudios fisiolgicos y clnicos se le denomin disnea.
respiratoria; por el contrario si disminuye se denomina

bradipnea. Cuando existe un obstculo en la entrada
o salida del aire se producir la disnea inspiratoria o
espiratoria respectivamente.
Disnea inspiratoria
Disnea
La disnea es la percepcin consciente de una
dificultad respiratoria (Dis-difcil y Pnein-respirar).
Fenmenos subjetivos de la disnea.
1. Percepcin consciente del acto respiratorio.
2. Falta de aire, respiracin corta o ahogo.
3. Peso u opresin en el trax .
4. Constriccin de la garganta.
Fenmenos objetivos de la disnea.
1. Alteracin de la frecuencia.
a) Taquipnea o polipnea.
b) Bradipnea.
2. Alteracin de los tiempos.
a) Disnea inspiratoria.
Disnea espiratoria.
3. Alteracin del ritmo.
a) Cheyne-Stokes.
b) Kussmaul.
c) Biot.
Generalidades
La frecuencia respiratoria normal es de 16 a 20
respiraciones/min, cuando est aumentada se denomina taquipnea o polipnea, puede llegar a 50 60 respiraciones por minuto, con disminucin de la amplitud
Al producirse un obstculo en las vas respiratorias superiores, la inspiracin es difcil, lenta, incompleta, con inversin del tiempo respiratorio.
En ocasiones el enfermo adopta una posicin
obligada de pie o sentado, afectado de disnea intensa
conocida como ortopnea. En esta puede descansar
sobre varias almohadas para mantener el tronco erguido y en ocasiones se inclina hacia delante apoyando en un plano resistente sus manos o codos, abandona
en ocasiones la cama, para recostarse en una ventana, con el cuerpo reclinado hacia delante.
Las causas pueden ser:
1. Insuficiencia en el ventrculo izquierdo.
2. Afecciones pulmonares graves.
3. Crisis aguda de asma bronquial.
Los 2 sntomas ms importantes en la disnea
inspiratoria son:
1. Cornaje o estridor (inspiracin ruidosa al pasar el
aire por la zona estrecha).
2. Tiraje: depresin paradjica de los msculos respiratorios.
Disnea espiratoria
En este tipo de disnea la dificultad radica en la
salida del aire del pulmn por lo que se hace necesario
96
JOS MANUEL LPEZ FERNNDEZ
el empleo de los msculos accesorios de la respiracin.
Etiologa
Semiognesis
En la figura 8.2 se expone todo el proceso de
semiognesis de la fase hiperneica.
Asma Bronquial.
Enfisema pulmonar.
Alteraciones del ritmo

Arritmia respiratoria de Cheyne-Stokes: sucesin
peridica de fases de apnea e hipernea (Fig. 8.1)
Fig. 8.1. Sucesin peridica de fases de apnea e hipernea.
Durante la fase de apnea cierra sus ojos y pierde la conciencia, lo que mantiene son los ruidos cardacos. Esta fase dura entre 10 y 40 segundos, dando
paso a la siguiente, que comienza a instaurarse de
forma irregular, con respiraciones superficiales y de
sucesin lenta que progresivamente van aumentando
en profundidad y frecuencia hasta hacerse de una gran
amplitud para volver a decrecer y volver al perodo de
apnea. La fase hiperpneica es de mayor duracin, de
1 a 3 minutos dura el ciclo completo, con ambas fases.
Fase apneica
Inconsciente, sin respuesta a estmulos exteriores.
Pupilas contradas.
Tensin arterial: alcanza valores superiores.
Fig. 8.2. Semiognesis de la fase hiperpneica.
Semiodiagnstico
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Coma Urmico.
Coma barbitrico.
Intoxicacin exgena.
Hemorragia cerebromenngea.
Meningitis.
Fase hiperpneica
Arritmia Respiratoria de Biot
Excitacin, sensacin de angustia expresada por
la apertura exagerada de los ojos, inquietud.
Pupilas midriticas.
Tensin arterial: se modifica menos.
En este caso todas las respiraciones que suceden al perodo de apnea son rtmicas y de igual amplitud (Fig. 8.3).
Fig. 8.3.
97
Interesante: carcter ms o menos ruidoso (silbidos en el asmtico, estertores y estridor en las disneas
larngeas). Existencia o no de fiebre (fiebre de las
bronconeumonas).
Cianosis
Semiodiagnstico
Meningitis.
Tumores y hemorragias cerebrales.
Arritmia respiratoria de Kussmaul

Tambin llamada respiracin quejumbrosa, la
gran respiracin, consiste en una inspiracin profunda
y ruidosa seguida de una pausa y posterior una espiracin corta a veces con quejido (Fig. 8.4).
Es una coloracin azul-violcea de la piel,

mucosas y rganos.
Semiognesis
Es debido al aumento de la hemoglobina reducida en la sangre capilar por encima de 5 g por 100 mL
(normal 2,50 g/100 mL) o por la existencia de otros
derivados estables de la hemoglobina como:
metahemoglobina y sulfohemoglobina.
Etiologa
Fig. 8.4.
Semiodiagnstico
1. Acidosis (coma diabtico).
Aspectos sintomticos de la disnea

Ante cualquier disnea se debe realizar un cuidadoso interrogatorio, analizando forma de aparicin, intensidad, tipo y sntomas satlites.
1. Forma de aparicin.
Disneas agudas de aparicin reciente o sbita.
Disneas crnicas: evolucin progresiva y desde largo tiempo.
2. Intensidad.
Debe cuantificarse lo ms exactamente posi
ble.
3. Tipo de Disnea.
Ritmo rpido: polipnea.
Ritmo lento. Bradipnea.
4. Los sntomas satlites.
Dolor (seal de cardiopata), edema pulmonar.
Las principales causas son:

1. Carencias de aporte: atmsfera contaminada, altitud.
2. Trastornos de la hematosis pulmonar con o sin
shunt fisiolgico:
a) Neumonas, bronconeumona, cualquier afeccin respiratoria extensa.
b) Obstrucciones de las vas areas, inundaciones traqueobronquiales.
c) Bronquitis crnica y enfisema.
d) Esclerosis pulmonar.
3. Enfermedades Cardiovasculares, que comparten
un shunt anatmico.
Cardiopatas congnitas cianticas.
Angiomas pulmonares.
4. Modificaciones circulatorias perifricas relacionadas con:
a) Insuficiencia cardaca congestiva.
b) Colapso perifrico.
c) Condiciones: circulatorias regionales, como el
estasis debido a la compresin mediastnica
(cianosis localizada en cara, tronco y miembros superiores) o una enfermedad de Raynaud,
una acrocianosis.
5. Poliglobulia. Tambin como resultado de una insuficiencia respiratoria crnica, la poliglobulia contribuye en este caso a intensificar la cianosis.
Ejemplo: enfermedad de Vsquez (es la cantidad
absoluta de hemoglobina reducida y no la relativa
la que produce la cianosis).
98
Semiodiagnstico
1. Txicas: compuestos que la producen (nitritos,
cloratos, fenacetina, acetanilida, sulfonal, etc.)
2. Perifrica:
a) Por estasis o estacionamiento no orgnico (insuficiencia cardaca)
b) Por estasis o estacionamiento de causa orgnica: tromboflebitis, compresin de tronco venoso, por tumores vecinos en pelvis, ingle, axila,
mediastino, cuello o por tejido cicatrizal vecino).
c) Por anormal distribucin de sangre en las extremidades:
Funcional: enfermedad de Raynaud y
acrocianosis.
Orgnicas: oclusin arterial aguda o crnica
con reflujo venoso.
3. Centrales
a) Causas pulmonares.
Con Integridad del sistema respiratorio.
Enfermedad de las grandes alturas o montaas.
Trabajadores de tneles y minas deficientemente ventilados.
Con afectacin del sistema respiratorio.
Asma bronquial.
Laringitis.
Broncoalveolitis.
Tumores de trquea y bronquios.
Fibrosis intersticial pulmonar.
Esclerosis primitiva o secundaria de los capilares arteriales pulmonares.
Neumona masiva.
Bronconeumona.
Bronquiectasia.
Grandes neumotrax.
Grandes derrames pleurales.
b) Causas circulatorias.
Comunicacin anormal congnita entre
aurculas o ventrculos o corazn univentricular
Comunicacin entre arterias aorta y pulmonar.
Mala posicin congnita de un tronco arterial.
Diagnstico positivo
Comprobacin del color azul-violceo de piel,
mucosa y rganos
Tos
Sntoma tan banal que ni siquiera es considerado
patolgico por muchos sujetos, los cuales en el interrogatorio niegan tenerla.
Concepto
Expulsin sbita, ruidosa, ms o menos repetida
y violenta de aire de los pulmones. La tos es un acto
reflejo cuyo origen puede ser mltiple. Tiene un punto
de partida esencialmente respiratorio y como causa
excepcional la tos puede ser de origen visceral o nervioso, tics, etc.
Consideraciones semiolgicas
En un paciente afectado de tos, cualquiera que
sea la importancia que l atribuya a este sntoma tanto
si lo inquieta, como si lo ignora, es indispensable precisar los siguientes aspectos.
a) Frecuencia: puede ser espaciada o frecuente.
b) Caracteres: puede aparecer por quintas (golpe de
tos muy prximo, ejemplo: tos-ferina). Puede ser
moniliforme (tos incesante y superficial, ejemplo:
bronconeumopatas) o ms raramente bitonal (ciertas parlisis larngeas) o ronca (en las laringitis) o
apagada, etc. Es importante precisar si la tos es
productiva, es decir si logra la expulsin de una
expectoracin ms o menos abundante, o seca.
c) Sntomas asociados: la tos puede ser emetizante
(es decir ir seguida de vmitos). En casos raros
puede ser sincopal u obnubilante, seguida de prdida de conocimiento (ictus larngeo de algunos
tosedores crnicos o sncope tusgeno).
d) Horario y circunstancias desencadenantes: puede
ser matinal, vespertina, posprandial o nocturna, etc.
Sobre todo se tendr en cuenta el posible factor
desencadenante:
Movimientos: en ocasiones solo aparece la tos cuando se moviliza el enfermo o con los cambios de
posicin.
Ciertas posiciones.
Esfuerzos fsico (musculares, fisiolgicos o vocales).
Inhalacin de ciertas sustancias (humo, tabaco,
vapores, etc.).
Ingestin de alimentos, lquidos en particular (fstulas
broncoesofgicas o broncotraqueales).
Expectoracin
Es la expulsin a travs de la broca y por intermedio de la tos de materia contenida en la trquea,
bronquios o pulmones.
Caractersticas ms importantes
de la expectoracin
1. Cantidad: Est en dependencia de la magnitud de
las lesiones pulmonares, si como de la fuerza de
la tos del paciente
2. Viscosidad o consistencia: esta caracterstica depende de la cantidad de agua, mucus y detritus.
Ejemplos:
a) Adherentes: neumonas y asma bronquial
b) Necrticas (purulentas): gangrena y abscesos pulmonares
c) Fluidas: edema agudo del pulmn.
3. Color y transparencia: los pigmentos hemoglbinicos o biliares son los responsables del color y
transparencia. Ejemplos:
Herrumbrosos: neumonas
Jalea de Grosella: tuberculosis pulmonar
Vinoso: carcinoma bronquial
Rojo oscuro o achocolatado: absceso heptico
amebiano
Negruzca: antracosis pulmonar
4. Olor: Adquiere valor diagnostico en ciertas enfermedades. Ejemplo:
a) Micosis pulmonar: olor a levadura
b) Bronquiectasias supuradas, abscesos ptridos
o gangrenosos: olores muy ftidos.
5. Sabor: de gran valor semiolgico en algunas entidades. Ejemplos:
Gusto a sangre: sntoma previo a la hemoptisis
Sabor a salobre: quiste hidatdico
Sabor nauseabundo: tuberculosis activa
Sabor azucarado: crisis hiperglicemia
Tipos de expectoracin
a) Mucosa Aspecto transparente
incoloro y numerosas
burbujas de aire
Bronquitis
catarral.
Asma
bronquial.
99
Etapas fina
les de los cua
dros de
bronquitis
catarral
Dilataciones
bronquiales
(secundaria
mente infecta
das)
Tuberculosis
pulmonar
c) PuruAmarillo verdosa, opaca Abscesos
lenta
ms o menos lquida
pulmonares
Bronquiecinodora o muy ftida
tasia
d) Serosa Transparente, prctica- Edema
mente lquida de color
pulmonar
blanquecino o teida
agudo
de rosado y recubierta
de abundante espuma,
carece de olor
Infarto
e) Sanguino-Esputo punteado de
lenta
sangre
pulmonar
Tuberculosis
Hasta una expectora Carcinoma
cin francamente
sanguinolenta
b) Muco
Coloracin blanco
purpulenta amarillenta o ligeramente verdosa
Hemoptisis
La hemoptisis es la expulsin por la boca, precedida de tos, de sangre proveniente del aparato respiratorio, mezclada o no con la expectoracin, resultante
de la hemorragia en cualquier parte de las vas respiratorias desde la laringe hasta las estructuras
pulmonares parenquimatosas.
Clasificacin segn su etiologa
1. Inflamatorias.
a) Tuberculosis pulmonar.
b) Bronquiectasia.
c) Neumonas.
d) Abscesos y gangrenas pulmonares.
e) Bronquitis agudas y crnicas.
f) Micosis pulmonares.
g) Infecciones parasitarias (ascaridiasis, enfermedad hidatdica, etc.).
2. Neoplsicas.
a) Primitivas.
Laringe.
100
Trquea.
Pulmones.
Mediastino.
b) Secundarias.
Metstasis pulmonares.
3. Vasculares.
a) Tromboembolismo con infarto pulmonar.
b) Estenosis mitral.
c) Aneurisma artico.
d) Edema agudo del pulmn.
e) Insuficiencia cardaca con hipertensin.
f) Cardiopata congnita con hipertensin.
g) Hipertensin pulmonar primaria.
h) Aneurisma y fstula arteriovenosa.
i) Telangi
ectasia
hemorrgica hereditaria.
j) Vasculitis (poliarteritis nudosa y sndrome de
Goodpasture).
k) Hemosiderosis pulmonar ideoptica.
l) Amiloidosis.
m)Escorbuto.
4. Hematolgicas.
a) Prpura trombocitopnica inmunolgica.
b) Hemofilia.
c) Leucemia aguda.
d) Agranulocitosis.
e) Tratamiento anticoagulante.
5. Traumticas.
a) Contusiones y heridas broncopulmonares.
b) Cuerpos extraos endotraquiales.
c) A consecuencia de broncoscopio.
d) Por toma de biopsia bronquial o pulmonar
transtorcica o endotraqueal.
e) Aspiracin transtraqueal.
6. Otras.
a) Endometriosis pulmonar.
b) Bronquiolitiasis.
c) Fibrosis qustica.
d) Enfermedad qustica pulmonar.
e) Neumoconiosis.
Semiografa
Segn su cantidad, la hemoptisis puede ser:
1. Pequea: esputos teidos o estriados de sangre
expulsados por la tos.
2. Mediana: 100 a 200 mL de sangre.
3. Grande: sangre rutilante, fulminante a boca llena,
con sofocacin y muerte rpida.
En el examen fsico del enfermo con hemoptisis,

este no se debe mover, ni percutir, solo se le practicar la auscultacin.
Diagnstico positivo
Presenciar la hemoptisis, o historia referida por
el paciente, corroborada por el examen fsico y medios auxiliares diagnsticos.
La expulsin por la boca mediante esfuerzo de
tos, de sangre roja, espumosa, aereada, de reaccin
neutral o alcalina sin restos alimentarios y seguida en
das posteriores por la emisin de esputos con sangre
oscura o negruzca, la denominada cola de la hemoptisis, contribuyen los elementos esenciales para el diagnstico.
1. Epistaxis.
2. Estomatorragias.
3. Vrices de la rinofaringe, orofaringe y base de la
lengua.
En estos 3 casos el diagnstico se establece fcilmente al examinar la regin sangrante o el cogulo que dej el vaso que sangraba. Adems faltan
los signos propios de la hemoptisis y los signos
pleuropul-monares de la enfermedad que origin
la hemoptisis.
4. Hematemesis.
Est precedida de sntomas digestivos, se expulsa
con vmitos, no est aereada, es de reaccin cida con residuos alimentarios y va seguida de melena en das posteriores.
Dolor torcico
Numerosas enfermedades respiratorias son indoloras durante toda la parte de su evolucin. La casi
insensibilidad del pulmn y de la pleura visceral explica esta ausencia de dolor. Por el contrario, la trquea,
los bronquios principales, la pleura parietal y en general la pared torcica tienen una sensibilidad dolorosa.
Existen diferentes tipos de dolores torcicos en
las enfermedades respiratorias, tanto en la expresin
clnica, como en su origen.
Los dolores torcicos pueden ser de 2 tipos:
Punta de costado.
Neuralgias: frnica, intercostal, etc.

Punta de costado, se puede clasificar en aguda y
subaguda
Punta de costado aguda: localizada en una regin
determinada del trax, es un dolor intenso, continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios,
por la tos y la presin ejercida a ese nivel.
101
Neuralgia frnica. Semiodiagnstico

1. Tuberculosis de vrtice, con snfisis pleuropulmonares.
2. Procesos tumorales.
3. Pleuresa diafragmtica.
Asma bronquial
Semiodiagnstico
Concepto
1. Afecciones pulmonares.
a) Neumonas: dolor intenso en la regin mamaria
por debajo de la tetilla, dura de 2 a 4 das y
desaparece si no surge complicacin. Se acompaa de fiebre alta, tos, expectoracin y disnea.
b) Embolia pulmonar: comienzo sbito, acompaado de disnea que puede ocasionar la muerte. Puede cursar con expectoracin oscura
hemoptoica.
2. Afecciones pleurales.
a) Pleuresa: dolor menos brusco y violento que
se localiza preferentemente en la base y se
extiende a toda la pleura.
b) Neumotrax espontneo: dolor brusco en pualada, desgarrador, que inmoviliza al enfermo, acompaado de ansiedad y disnea, puede
llegar al sncope.
Punta de costado subaguda: dolor sordo menos intenso, insidioso que aparece en procesos de evolucin lenta. Ejemplo: cncer
del pulmn.
Neuralgias
Las ms importantes son las que se deben al
sufrimiento de los nervios intercostales o del nervio
frnico
Neuralgia intercostal.
Neuralgia frnica.
Neuralgia intercostal. Semiodiagnstico

1. Snfisis pleuropulmonares que engloban al nervio.
2. Cncer del pulmn.
3. Neuritis: herpes Zster.
Es una enfermedad respiratoria recurrente de

evolucin crnica y de distribucin universal caracterizada por una bradipnea sbita de tipo espiratoria sin
relacin con los esfuerzos, y que es reversible espontneamente o bajo el efecto de la teraputica.
Se define tambin como un desorden inflamatorio crnico de las vas areas en el que estn implicadas numerosas clulas, en particular mastocitos,
eosinfilos y linfocitos T. En individuos susceptibles
esta inflamacin causa sntomas, asociado a una obstruccin amplia pero variable del flujo de aire, que es
reversible espontneamente o con tratamiento, causando incremento en la reactividad de la va area ante
una amplia cantidad de estmulos.
Patogenia
La patognesis del asma puede dividirse en 2
etapas:
1. Las vas areas de un sujeto adquieren caractersticas anormales en especial inflamatorias, que la
convierten en hipersensibles e hiperreactivas.
2. Cada vez que estas vas areas hiperreactoras son
sometidas a estmulos diversos como aire, ejercicios o emociones intensas, se obstruyen y producen las manifestaciones clnicas del asma, la crisis
asmtica.
Aunque se han sugerido muchas teoras sobre la
causa de la hiperreactividad, en la actualidad podran considerarse 2 de ellas, la muscular y la
vascular.
Teora muscular: es evidente que en el sujeto asmtico, el msculo liso traqueo-bronquial se contrae de forma exagerada a diferentes estmulos,
dado por la influencia de seales intracelulares a
travs de diversas sustancias bioactivas entre las
que se han descrito el tromboxano(Tx) y los
102
leucotrienos(Lt) B4, C4, D4, E4: que aumentan la

sensibilidad del msculo liso a otros estmulos. De
igual manera hace algunos aos se describi que el
factor activador de plaquetas (PAF) produce
hiperreactividad prolongada en sujetos sanos lo que
hizo sospechar que poda ser la principal molcula
causante de hiperreactividad en el asma, sin embargo, estudios recientes han demostrado que el
efecto del PAF es inconstante.
Teora vascular: demuestra que aumentos pequeos del grosor de la pared bronquial causan aumentos notables en la resistencia de las vas areas.
Este aumento en la permeabilidad vascular con
extravasacin de protenas y lquidos capaz de originar engrosamiento en la pared de la va area, es
tambin el resultado de la accin de muchas sustancias bioactivas entre las que se destacan el PAF,
la histamina, algunas prostaglandinas (Pg x PG) I2,
D2, E2, los leucotrienos y la sustancia P (factor
derivado de la proteasa).
En resumen, la accin farmacolgica de estos
mediadores qumicos es la responsable de los 3 elementos que contribuyen a la obstruccin bronquial en
el asma:
1. Broncospasmo.
2. Edema e inflamacin de las mucosas.
3. Hipersecrecin.
Factores desencadenantes
1. Inespecficos o incitadores.
a) Clima: en cualquier clima, pero con mayor incidencia en los climas hmedos, en las regiones ms fras y cerca del mar.
b) Cambios meteorolgicos: los cambios bruscos
en la presin atmosfrica, la humedad ambiente, la direccin e intensidad del viento, actan
desfavorablemente.
c) Contaminacin atmosfrica: accin nociva del
humo, los gases, los olores intensos, etc.
d) Esfuerzo fsico.
e) Otros factores: tensin emocional y los
traumatismos.
2. Especficos o inductores.
a) Alergenos por inhalacin: polvo de casa,
polenes diversos, hongos y productos drmicos
de los animales.
b) Alergenos por ingestin: incluyen alimentos y
medicamentos, su frecuencia es menor.
Clasificacin
1. Etiolgica.
a) Extrnseca.
b) Intrnseca.
2. Severidad de la crisis.
a) Asma leve. Intermitente. Persistente.
Persistente
b) Asma moderada: persistente
c) Asma severa: persistente
Sntomas y Signos
El asma se caracteriza por la presencia de ataques agudos y recurrentes de estertores sibilantes, disnea, tos y expectoracin mucoide. Los sntomas pueden
ser leves y ocurren asociados a la infeccin respiratoria o pueden ocurrir en diversos grados de intensidad
y hasta el punto de constituir una amenaza para la
vida. El asma alrgica clsica (asma atpica) por lo
general comienza en los nios y se vuelve progresivamente grave durante el transcurso de la existencia,
aunque pueden ocurrir remisiones espontneas en la
vida adulta.
El ataque agudo se caracteriza por disnea asociado a estridor respiratorio el cual puede escucharse
sin estetoscopio. Puede haber tos, pero por lo general
no constituye el sntoma predominante.
Examen fsico
Inspeccin: inspiracin corta y espiracin larga
(bradipnea espiratoria), ortopnea y trax en inspiracin forzada, con presencia de tiraje.
Palpacin: disminucin de la amplitud torcica con
ronquidos palpatorios y vibraciones vocales normales
o disminuidas.
Percusin: normal, ligera hipersonoridad con disminucin de la matidez cardaca.
Auscultacin: estertores roncos y sibilantes diseminados, a veces audibles a distancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al final de la crisis.
Diagnstico
El correcto diagnstico del asma se basa en:
a) Historia Clnica.
103
b) Examen Fsico.
c) Estudios de laboratorio.
h) IgE srica total e inespecfica.

i) Hemocultivo.
Historia clnica
Estudios funcionales: los estudios de la funcin

pulmonar son esenciales para diagnosticar el asma y
clasificar su grado de severidad en base de lo cual se
recomendar la teraputica adecuada.
Deber incluir la informacin siguiente:

Sntomas
Diagnstico Diferencial
a) Tos, disnea, sibilantes, respiracin corta, opresin
torcica y fatiga.
b) Enfermedades asociadas: rinitis, sinusitis, dermatitis atpica, alergia a los alimentos y medicamentos.
Patrn de los sntomas
a) Perenne estacional o perenne con exacerbacin
estacional.
b) Inicio, duracin y frecuencia.
c) Variacin en el transcurso del da.
Factores desencadenantes (Ver Patogenia).
Caractersticas del hogar, la escuela y el trabajo
en relacin con la enfermedad.
Evaluacin y respuesta a tratamiento previo.
Historia familiar, enfatizando en enfermedades
atpicas.
Examen fsico
Se llevan a cabo las tcnicas clsicas de la exploracin fsica: inspeccin, palpacin, percusin y
auscultacin.
Estudios de laboratorio
a) Biometra hemtica completa.
b) Radiologa de trax.
c) Citologa del esputo y nasal (la eosinofilia es sugestiva de alergia).
d) Citologa nasal (la neutrofilia es orientadora de infeccin, la ausencia de eosinfilos no descarta el
diagnstico de alergia).
e) Radiologa de senos perinasales.
f) Gases arteriales(en la crisis).
g) Pruebas cutneas alrgicas.
En nios:
Cuerpo extrao
Laringotraqueomalacia
Adenopata perihiliar
Membranas larngeas
Parlisis de las cuerdas
vocales
Tuberculosis
Parasitosis con migracin pulmonar

Cardiopatas congnitas
con flujo pulmonar
aumentado
Edema pulmonar
Fibrosis qustica
Neumonas atpicas
En adultos:
Obstruccin mecnica
de las vas areas
Bronquitis Crnica
Insuficiencia cardaca
congestiva
Neumonitis intersticial
Empleo de Beta-bloqueadores y/o inhibidores de
la EACA
Disfuncin larngea
Enfisema pulmonar
Tromboembolismo
pulmonar
Infiltrado pulmonar con
eosinofilia
Sndrome de hiperventilacin psicgena
Tratamiento
Tratamiento del nio asmtico
Farmacolgico
Se tratar segn su clasificacin de acuerdo con
la severidad.
No farmacolgico
a) Control ambiental.
104
b) Se deben evitar factores biticos, caros, cucarachas, mascotas de sangre caliente, insectos, humo,
olores fuertes, pesticidas, aerosoles, contaminantes como: ozono, azufre, partculas en suspensin, etc.
c) Psicolgicos: alteraciones de la dinmica familiar,
la educacin, el control ambiental son fundamentales y necesarios en todo paciente.
Otras medidas
Es bien conocido que la mayora de los alergenos
responsables son inhalados y de difcil eliminacin. La
inmunoterapia debe considerarse siempre que cubra
los siguientes puntos:
a) Cuando el alergeno no puede evitarse a pesar de
las medidas de control ambiental.
b) Identificacin clara y precisa del alergeno.
c) Pobre control con tratamiento farmacolgico.
d) La inmunoterapia polivalente y las vas de administracin: oral, nasal, sublingual requieren mayor evaluacin cientfica
e) Usar inmunoterapia especfica y solo por personal
calificado.
El ketotifeno y otros antihistamnicos bloqueadores H, no han demostrado ser capaces de disminuir
los sntomas del asma leve y estacional, por lo que
tienen su eficacia limitada.
Tratamiento del adulto asmtico

Farmacolgico
No farmacolgico.
Medidas no farmacolgicas
1) Educacin del paciente asmtico y su familia.
2) Control del medio ambiente, evitando irritantes y
alergenos sensibilizantes.
3) Inmunoterapia.
a) Debe ser manejada siempre por alerglogos.
b) Es til en el asma moderada y grave.
c) Indicada cuando el alergeno no es evitable.
d) Correlacin causa efecto con alergenos
inhalados fehacientemente demostrados.
e) Indicada en pacientes con asma moderada, si
la respuesta al tratamiento farmacolgico inicial no es satisfactoria.
f) Debe administrarse por va subcutnea.

g) Una vez decidido su inicio, el tratamiento no
debe ser menor de 3 aos, ni mayor de 5 aos.
Lo que no debe hacerse en el tratamiento intercrisis del paciente adulto:
1. Prescribir: corticoides de depsito, antitusgenos,
mucolticos, antiinflamatorios no esteroideos e
inhibidores de la sntesis de prostaglandinas
(ASA).
2. En pacientes hipertensos: administrar betabloqueadores o inhibidores de la EACA.
Gua general para el tratamiento

farmacolgico
Agonistas B2.
Se utiliza salbutamol solucin para nebulizador al
0,5 % (5 mg/mL) a dosis de 100 a 150 g/kg/dosis
repetida cada 20 minutos por 3 ocasiones, posteriormente cada 2, 4 6 horas, dependiendo de la
respuesta del paciente.
Corticoides.
Se sugiere la aplicacin parenteral de hidrocortizona
a dosis de 5-10 mg/kg/dosis. Metilprednisolona a
dosis de 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas o prednisona
va oral a dosis 0,5-2 mg/kg/dosis en los pacientes
que no responden al tratamiento inicial con B2
agonistas y su estado clnico no est deteriorado, o
en el individuo dependiente de corticoides la dosis
no deber exceder de 60 mg al da de prednisolona.
Metilxantinas.
El uso de teofilina en el manejo de la crisis aguda
de asma ha cado en desuso, debido a que no ofrece un efecto broncodilatador adicional, sobre todo
cuando se est nebulizando un B2 adrenrgico en
forma continua o frecuente durante los 3 primeros
meses de tratamiento, y si en cambio se ha encontrado que suma los efectos secundarios.
Aunque se sugiere su uso en pacientes hospitalizados en los que ha sido refractario el tratamiento
inicial con agonistas B2 y bajo vigilancia estrecha
de la dosis siguiente:
Aminofilina i.v. a 0,6 mg/kg/hora.
Si el paciente no ha recibido previamente el medicamento, se deber utilizar una dosis de impregnacin de 6 mg/kg diluidos en 20 mL de solucin
fisiolgica a pasar en 30 minutos. En nios de 1 a 6
meses de edad la dosis para infusin continua es

de 0,5 mg/kg/hora, de 6 a 12 meses es de 1 mg/kg/
hora, de 1 a 9 aos de 1,5 mg/kg/hora y de 10 a 16
aos de 1-2 mg/kg/hora.
En el paciente anciano el metabolismo es ms lento, por lo que se sugiere la determinacin de niveles
sricos de teofilina de forma peridica para mantenerlos en concentraciones sricas de 10-20 g/mL.
Oxgeno.
3-5 litros por minutos por puntos nasales o mscaras en los nios.
Espaciadores.
El espaciador es una cmara de aire que se interpone entre el nebulizador y la mscara o la boquilla,
con el objeto de atrapar en este espacio el 90 %
aproximadamente del medicamento que normalmente es atrapado a nivel de la orofaringe, que contribuye a los efectos secundarios y no a los
teraputicos.
Terapia de apoyo.
Hidratacin: se debe valorar siempre el estado de
hidratacin del paciente, que habitualmente se encuentra comprometido por falta de ingestin prolongada o aumento en las prdidas de lquidos.
Fisioterapia pulmonar.
Esta puede ser de beneficio cuando existe hipersecrecin o retencin anormal de secreciones a nivel bronquial, utilizando los procedimientos de puo
percusin, drenaje postural y tos aislada.
Mucolticos.
No se deben utilizar ya que pueden agravar el estado de insuficiencia respiratoria.
Antibiticos.
Se recomienda su uso cuando el proceso infeccioso es demostrado.
Anticolinrgicos.
Indicado solo en el paciente bronqutico crnico con
hipersecrecin, asociado a un B2 agonista.
Sedacin.
Contraindicada.
105
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106
Captulo 9
SEMIOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Jos Manuel Lpez Fernndez
Antes de nuestra era ya el hombre le ha dado al

corazn una connotacin trascendental, no solo por
palpar y or sus latidos, sino por observar una grfica
con sus elementos (grafoelementos), que traducen las
alteraciones de las enfermedades que ocurren en dicho rgano.
Taquicardia
Es definida como la aceleracin del ritmo cardaco, que puede ser auricular, auriculoventricular o
ventricular, cuando la causa de la rpida sucesin de
los latidos cardacos reside en las aurculas, ndulo
auriculoventricular o ventrculos respectivamente (reconocible por electrocardiograma).
Palpitaciones
Es la concientizacin de la actividad cardaca, tanto si esta es normal, o no. Puede aparecer fisiolgicamente
en el caso de individuos que no pueden hacer ejercicios
violentos porque sienten el choque de su corazn, o puede aparecer en condiciones patolgicas, tanto en el curso
de afecciones cardacas o extracardacas.
La contraccin cardaca normal no se percibe
habitualmente por un fenmeno de acostumbramiento
o de fatiga de las terminaciones nerviosas que son
excitadas en cada contraccin, por lo tanto, para que
ello ocurra es necesario un estmulo de diferente calidad e intensidad o que se produzca a destiempo, en
forma distinta a lo habitual. Cuando el sistema nervioso est hiperexcitado las contracciones normales provocan el mismo fenmeno.
Semiografa
Si la estimulacin se produce en las estructuras
contiguas al corazn, la palpitacin se sentir en la
regin precordial, en sus vecindades o en ambas: palpitaciones cardacas. Si el resultado del movimiento
expansivo del sistema arterial o venoso debido a la
transmisin de la onda de presin producida en la sistolia
del ventrculo izquierdo, se sentir lejos del corazn, y
es llamada por algunos: palpitacin vascular, en realidad se trata ms bien de un latido.
Palpitaciones cardacas
Algunos autores la dividen en:
Palpitacin regular.
Palpitacin irregular.
Palpitacin regular: es la actividad cardaca que
se percibe en forma regular, pero ms acelerada:
taquicardia.
Palpitacin irregular: cuando la actividad cardaca se percibe en forma irregular, desordenada y no es
rtmica: extrasstole, arritmia, etc.
Bradicardia: es definida como lentitud anormal
del pulso, por debajo de cifras normales de 60 pulsaciones por minutos
Puede ser de distintos grados:
Moderada: 50 a 60.
De pulso lento: 30 a 50.
Bradicardia extrema: con menos de 30.
Pulso: se define como una onda determinada por
la distensin de las paredes de la aorta originada por la
eyeccin ventricular que se propaga a las arterias gracias a su elasticidad.

Esta velocidad aumenta al disminuir la elasticidad arterial, por cuyo motivo es mayor en los viejos
que en los jvenes.
El estudio del pulso se hace por la palpitacin de
la arteria radial, aunque puede utilizarse en cualquier
otra arteria perifrica que podamos comprimir sobre
un plano seo, lo que nos permite sentir el latido arterial
sincrnico con la sstole cardaca.
Caractersticas del pulso

Frecuencia del pulso: para determinar la frecuencia del pulso basta con contar el nmero de latidos palpados durante un minuto a nivel de la arteria
radial. Se debe contar no menos de un minuto, porque
algunas veces pueden producirse cambios apreciables
en la frecuencia en corto tiempo.
Variaciones fisiolgicas
En el adulto normal la frecuencia del pulso oscila
entre 70 y 80 pulsaciones por minuto, pero puede apreciarse o aceptarse como normal desde 60 hasta 90
por minuto. La frecuencia vara con la edad, disminuyendo progresivamente desde el nio que tiene de
110 a 120 por minuto hasta el adulto normal con 80
latidos por minuto.
Tambin lo modifican en estado fisiolgico el reposo y el ejercicio. Durante el ejercicio aumenta de
acuerdo con su intensidad, concluida esta actividad,
disminuye pasados unos minutos y se normaliza a la
hora. Las emociones tambin alteran su frecuencia
acelerndolo.
Variaciones patolgicas
1. Alteraciones de la frecuencia.
a) Taquicardia.
b) Bradicardia.
2. Alteraciones del ritmo.
a) Arritmia sinusal respiratoria.
b) Pulso intermitente.
c) Pulso extrasistlico.
d) Arritmia completa.
3. Alteraciones de la amplitud.
a) Aumento de amplitud.
b) Disminucin de la amplitud.
c) Alteraciones de la amplitud.
d) Alteraciones de la dureza.
107
e) Pulso duro.
f) Pulso blando.
Arritmia sinusal respiratoria. Modificacin del
pulso tomando en cuenta los minutos, los cuales se
modifican con los movimientos respiratorios.
Pulso intermitente. Falta una pulsacin y despus contina el ritmo anterior.
Pulso extrasistlico. Aparicin de una pulsacin antes del tiempo, que va seguida de una pausa
ms prolongada que la existente entre las pulsaciones
anteriores.
Arritmia completa. En estos casos el pulso es
completamente irregular, las pulsaciones son distintas
unas de otras y distintos tambin los intervalos entre
ellos, no existe ritmo alguno, la desigualdad es completa.
Aumento de la amplitud. Corresponde prcticamente con el aumento de la presin arterial diferencial.
Ejemplos: insuficiencia artica, hipertiroidismo e
hipertensin arterial.
Disminucin de la Amplitud. Se observa en
los casos en que existe presin arterial diferencial pequea, acompaada la mayor parte de las veces por
una disminucin de la presin arterial. Ejemplos: shock,
hemorragias.
Alteraciones de la amplitud. Existe alternancia entre una pulsacin fuerte y una dbil pero mantiene la misma separacin. Es un signo importante de
claudicacin del ventrculo izquierdo, por lo general es
seal de mal pronstico.
Pulso duro. Cuando se dificulta el vaciamiento
de la arteria radial al hacer la compresin entre los
dedos. Ejemplos: hipertensin arterial, arteriosclerosis.
Pulso blando. Existe un pulso blando cuando al
hacer presin de la arteria entre los dedos, esta se
deprime y se vaca con facilidad. Ejemplo: shock, despus de las hemorragias.
Frecuencia cardaca. Es la cuantificacin de la
actividad cardaca que se produce en un minuto. Valor
normal: 60 a 90 por minuto.
Tensin Arterial
Concepto
Es una fuerza creada por el corazn, mantenida
por la elasticidad arterial regulada por la resistencia
perifrica (criterio clsico de Gallavardin).
108
En toda presin sangunea debemos determinar

la mxima que corresponde a la sstole ventricular y la
mnima que no es ms que la presin que queda despus de haberse desvanecido la anterior (presin
diastlica).
En el adulto normal, la presin mxima es de alrededor de 110 a 130 mm de Hg y la mnima de 60 a
80 mm de Hg. Al pasar de los 40 aos, tiende a elevarse puede alcanzar valores de 150 a 170 mm de Hg
de mxima.
Semiotecnia
Mtodos de determinacin
de la presin arterial
1. Directo: puncionando la arteria humeral o la arteria femoral con una cnula conectada a un
manmetro
2. Indirecto: auscultorio, tctil o palpatorio, oscilomtrico.
Auscultorio: se utiliza esfigmomanmetro
(consta de un manguito o brazalete de goma conectado a un manmetro y una pera de goma que sirve para
insuflar el brazalete
Para determinar la presin o tensin arterial se
coloca el brazalete en el brazo o en el muslo, se insufla
con la pera hasta que desaparezca el latido del pulso
en la femoral o en la humeral. Aplicando el estetoscopio a nivel de la flexura del codo o de la regin popltea,
se ausculta mientras se deja escapar a nivel de la pera.
Cuando se percibe el latido, marca la tensin mxima
y cuando este desaparece corresponde a la mnima.
Mtodo tctil o palpatorio: se insufla el brazalete aplicando sobre el brazo o la pierna, hasta que
el pulso radial o pedio desaparece. Luego se deja salir
el aire poco a poco hasta que aquellos reaparecen,
momento que seala la presin sistlica o mxima.
Entonces mediante palpacin de la humeral (debajo del borde interno del bceps o de su tendn) o de
la tetromaleolar interna, se contina la descompresin
del brazalete percibindose de esta forma un latido
cada vez ms intenso y vibrante hasta un mximo, a
partir del cual desciende ms o menos bruscamente la
intensidad del latido, este salto palpatorio corresponde
a la mnima.
Mtodo oscilomtrico: poco utilizado en la
actualidad.
Hipertensin arterial
Concepto
La hipertensin arterial es definida como la presin sistlica (PAS) de 140 mm de Hg o ms (se tiene
en cuenta la primera aparicin de los ruidos) o una
presin arterial diastlica (PAD) de 90 mm de Hg o
ms (se tiene en cuenta la desaparicin de los ruidos)
o ambas cifras inclusive. En los nios estn definidas
segn su edad, otras cifras de presin arterial.
Tambin se clasifica como hipertensos a aquellos que dicen que padecen de hipertensin arterial, se
encuentran tomando drogas hipotensoras y tienen la
presin arterial normal.
Etiologa
Segn su etiologa puede ser:
1. Primaria o esencial: es aquella en la que no se
encuentra su causa, con una muestra significativa del 95 % de los casos.
2. Secundarias: en este caso la hipertensin puede
ser sntoma de una afeccin determinada que representa el 5 % de los casos.
Dentro de las secundarias:
a) Hipertensin sistlica producida
1. Disminucin de la elasticidad de la aorta
(arteriosclerosis).
2. Aumento del volumen sistlico o gasto cardaco
en:
Fstula arteriovenosa.
Persistencia valvular artica.
Bloqueo auriculoventricular.
Corazn hipercintico.
Tirotoxicosis.
Enfermedad de Paget.
Embarazo.
Fiebre.
Hipervolemia.
Trastornos psquicos.
b) Hipertensin sistlica y diastlica.
1. Renales
Vasculares.
Estenosis aterosclertica de las arterias renales (unilateral o bilateral).
Lesiones no aterosclertica: lesiones
displsticas vasculares (fibroplasia de la
ntima, displasia fibromuscular de la media
y fibroplasia de la adventicia y la capa

periarterial), aneurisma, fstulas
arteriovenosas, arteritis y otras (infartos renales y obstruccin venosa).
Parenquimatosas.
Glomerulopatas primarias agudas y crnica.
Pielonefritis crnica unilateral o bilateral.
Congnitas: rin poliqustico, agenesia renal unilateral, hipoplasia renal bilateral e
hidronefrosis congnita.
Hidronefrosis adquirida: clculos y lesiones obstructivas.
Tumorales: tumor de clulas yuxtaglomerulares (hemangiopericitoma y tumor de
Wilms).
Neuropatas metablicas: diabetes mellitus,
hiperuricemia e hipercalcemia.
Enfermedades de colgeno: lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nudosa y
esclerodermia.
Nefritis intersticial crnica: gota, radiacin
y analgsicos.
Capsulares.
Tumores.
Hematomas.
2. Endocrinas
Enfermedades suprarrenales.
Por hiperactividad de la corteza: sndrome o
enfermedad de Cushing, aldosteronismo primario, hipercorticosteronismo, seudohermafroditismo y administracin excesiva de
DOCA en la insuficiencia suprarrenal.
Por hiperactividad de la mdula: feocromocitoma y otros tumores que segregan catecolaminas e hiperplasia de la mdula
suprarrenal.
Enfermedades de la hipfisis.
Acromegalia.
Enfermedad de Cushing.
Tumores de los ovarios.
Arrenoblastoma.
c) Neurgenas
1. Trastornos del sistema nervioso central
Hipertensin endocraneana (instalacin aguda).
Enfermedad del tallo cerebral: poliomielitis
bulbar.
Enfermedad de la medula: seccin medular.
Encefalitis.
Sndrome dienceflico.
Enfermedad de Von Recklinghausen o neurofibromatosis.
109
2. Trastornos del sistema nervioso perifrico.

Polineuritis: porfiria aguda intermitente e intoxicacin por plomo en la fase aguda.
Distensin excesiva de la vejiga neurgenica.
Disautonoma familiar (sndrome de RileyDay)
d) Coartacin de la aorta.
e) Otras.
Embarazo.
Uso de anticonceptivos orales.
Policitemia Vera.
Administracin de inhibidores de la monoaminooxidasa despus de comer queso.
Patogenia
La hipertensin arterial esencial es de origen
multifactorial en ella se encuentran involucrados la
herencia, factores ambientales, hemodinmicos y
humorales entre otros (Fig. 9.1).
No ha sido posible hasta el momento caracterizar el modelo especfico de las bases de su transmisin gentica. Una de las posibles razones de ello es
que muchos genes se encuentran involucrados en el
control de los mecanismos cardiovasculares, a lo que
se adiciona el efecto deletreo de factores ambientales como la dieta (ingestin elevada de sodio), alcohol,
grasa saturadas, el sedentarismo, el estrs psicosocial
y los mecanismo adaptativos cardiovasculares, tales
como el aumento del grosor de la media arterial, la
disminucin del radio vascular y la hipertrofia cardaca, las que actan sobre un perodo extremadamente
largo.
La predisposicin heredada depende de un grupo de genes cuyas expresiones a nivel celular operan
sobre el mecanismo de regulacin hemodinmica o
sobre el mismo aparato cardiovascular que hace al
sujeto ms sensible a la influencia de algunos de los
agentes ambientales. Como resultado de estas
interacciones puede aparecer aumento de la presin
arterial.
En la actualidad no se ha podido establecer an,
con toda seguridad cul o cules son las alteraciones
fisiolgicas que acontecen en un individuo para que se
produzca en forma sostenida una elevacin de las cifras de tensin arterial.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona cuya
alteracin se evidencia en ciertas hipertensiones
arteriales secundarias como la renovascular o la del
hiperaldosteronismo no explica satisfactoriamente los
fenmenos de la hipertensin arterial esencial (Fig. 9.2).
110
Fig. 9.1. Patogenia de la hipertensin arterial.
Fig. 9.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Actualmente se habla del papel del pptido atrial

natriurtico (PAN) sustancia relacionada con los cambios de la presin auricular y las funciones glomerulotubulares en el rin, as como del ms recientemente
aislado neuropptido gamma involucrado con las acciones vasoconstrictoras de la noradrenalina (Fig. 9.3).
Las clulas que constituyen el endotelio vascular,
clulas endoteliales (CE) producen sustancias activas como la prostaciclina, el xido ntrico (ON) o factor relajante derivado del endotelio (FRDE) con
acciones vasodilatadores y un pptido con gran accin vasoconstrictora conocido como endotelina.
La produccin de estas sustancias son moduladas por interaccin entre las clulas endoteliales y los
glbulos blancos, las plaquetas y algunos constituyentes del plasma, y son activadas por diferentes aminas,
protenas nucletidos; tambin por el cido
araquidnico, as como por los cambios fsicos, el de la
presin arterial.
La activacin de las clulas CE por la mayor o
menor produccin de las sustancias antes sealadas
est medida por receptores especficos y en la liberacin de estas con acciones contrarias, existe normalmente un sinergismo.
111
debutar con una complicacin grave (infarto agudo del

miocardio, accidente vascular enceflico)
La HTA es ms frecuente en el hombre que en
la mujer hasta los 40 aos, en cuanto a la raza es ms
frecuente en los negros que en los blancos (tabla 9.1).
Teniendo mayor incidencia en aquellos individuos que
desempean cargos de responsabilidad y en los que
viven bajo tensin o conflictos psquicos.
Tabla 9.1. Clasificacin de la presin arterial para adul-
tos de 18 aos o ms
Categora
Optima
Normal
Normal alta
Hipertensin
Estadio I.
Discreta
Estadio II
Moderada
Estadio III
Severa
Estadio IV
Muy severa
Sistlica
mmHg
Diastlica
mmHg
Menos de 120
Menos de 130
130-139
y
y
o
Menos de 80
Menos de 85
85-89
140-159
90-99
160-179
100-109
180-209
110-119
210 y ms
120 y ms
Fig. 9.3. Papel del PAN.
La ruptura de este sinergismo, en su elaboracin, liberacin, inactivacin y distribucin en diversos

rganos de la economa, es considerado en la actualidad entre los mecanismos patognicos de la
hipertensin arterial esencial.
Acciones biolgicas del PAN

1. Inhibe la vasoconstriccin inducida por la
angiotensina II.
2. Disminuye la actividad de la renina plasmtica, la
secrecin de aldosterona y la sed.
3. Inhibe la secrecin de vasopresina.
El pptido atrial natriurtico representa el antagonista endgeno fisiolgico del sistema reninaangiotensina-aldosterona.
Cuadro clnico
En el orden clnico la hipertensin se expresa en
un rango amplio desde la forma asintomtica hasta
Sus manifestaciones clnicas se enumeran a continuacin:

1. Cefalea: occipital, matutina, con rigidez de nuca,
a veces despierta al paciente de su sueo.
2. Sensacin de inestabilidad, que puede expresarse
como vrtigo.
3. Cambios de personalidad en relacin con los cambios tensionales, manifestaciones de ansiedad.
4. Manifestaciones cerebrales que pueden ser intensas y llegar al cuadro de la encefalopata
hipertensiva.
Diastlica, superiores a 120 mmHg, la cefalea precede casi siempre a la aparicin del cuadro, es
muy intensa y se acompaa de vmitos, toma de
la conciencia, amaurosis sbita, hemianopsia, parlisis de la cara, de un miembro o hasta un
hemicuerpo, parestesia sbita, convulsiones y edema de la papila con trastornos del habla (disartria).
Las manifestaciones son fugaces y suelen regresar pronto.
5. Angina de pecho: manifestacin frecuente y puede evolucionar hacia un infarto del miocardio.
6. Disnea de esfuerzo, con crisis de disnea paroxstica
nocturna
112
7. Claudicacin intermitente de los miembros inferiores.

8. Manifestaciones oculares: son frecuentes en forma de visn borrosa unilateral o bilateral, o el
escotoma. El examen del fondo de ojo permite
apreciar las lesiones vasculares y de la retina.
Clasificacin de Keit-Wagener-Barker para lesiones de fondo ocular
Grado I: se observa solamente estrechamiento de las arterias.
Grado II: se percibe un entrecruzamiento
arteriovenoso, desaparicin de la vena donde
la cruza la arteria (signo de Gunn), ms lo del
grado I.
Grado III: exudados y hemorragias, ms los
signos de los grados anteriores.
Grado IV: papiledema ms los grados anteriores.
9. Puede haber hemorragias en lugares diversos
como epistaxis y hemospermia.
Exmenes de sangre: hemograma, eritosedimentacin, serologa, glicemia, urea, creatinina,
colesterol, ionograma y cido rico.
Examen de orina: es normal, en ausencia de
complicaciones renales o de la enfermedad
renal primaria.
Telecardiograma: grados variables de agrandamiento del rea cardaca, la aorta puede encontrarse dilatada.
Electrocardiograma: normal en el comienzo de
la enfermedad. Posteriormente puede encontrarse desviacin axial izquierda, hipertrofia del
ventrculo izquierdo y ondas R altas en V5 y
V6 con desplazamiento negativo del segmento ST.
Urocultivo, cituria, ultrasonido renal, filtrado
glomerular.
Cituria.
Ultrasonido renal.
Urograma descendente: se sugiere su indicacin cuando:
a) Hipertensos mayores de 30 aos con cifras de tensin diastlica superiores a
130 mmHg.
b) Hipertensos menores de 25 aos con cifras de tensin diastlica superiores a
110 mmHg.
c) Hipertensos rebeldes al tratamiento.
d) Hipertensos con soplos abdominales o evidencia de lesin renal.

En caso de sospechar una causa secundaria o
curable, indicar estudios especficos para cada caso.
Complicaciones
1. Arteriosclerosis.
2. Cardiopata isqumica, angina de pecho e infarto
del miocardio.
3. Insuficiencia cardaca, edema agudo del pulmn,
insuficiencia cardaca congestiva
4. Aneurisma disecante de la aorta.
5. Trombosis aortoilaca y de las arterias de los miembros inferiores.
6. Trombosis de las arterias y venas retiniana. Hemorragias retinianas.
7. Hemorragia cerebral.
8. Hemorragia subaracnoidea.
9. Trombosis cerebral.
10. Crisis de isquemia cerebral transitoria.
11. Insuficiencia renal.
Diagnstico
Diagnstico positivo: poder afirmar que una persona padece de hipertensin arterial.
Diagnstico comunitario: bsqueda de los
hipertensos en la poblacin.
Es necesario descubrir los hipertensos que existen en una poblacin dada y que no saben que tienen
la presin arterial elevada.
Diagnstico etiolgico: el 95 % de los hipertensos
corresponden a la variedad primaria, ideoptica o esencial, el 5 % es hipertensin secundaria.
Diagnstico fisiopatolgico: es necesario estudiar
todos los factores que regulan la presin arterial, para
encontrar las alteraciones que pudieran existir.
Diagnstico de las complicaciones: los rganos
diana que fundamentalmente se lesionan en la
hipertensin son: corazn, encfalo y riones.
Diagnstico de estadio segn criterio

de la OMS
Estadio I: no tienen hipertrofia ventricular izquierda
y el fondo de ojo es normal o grado I, no pueden
demostrarse lesiones renales ni enceflicas.
Estadio II: tienen hipertrofia ventricular izquierda,
fondo de ojo grado II (signo de Gunn), no hay lesiones renales ni enceflicas.

Estadio III: tienen lesiones cardacas (hipertrofia,
esclerosis coronaria) y/o lesiones renales o
enceflicas, fondo de ojo grado III o IV.
Tratamiento
Modificacin en el estilo de vida o tratamiento
no farmacolgico
1. Reduccin del peso en el hipertenso obeso.
2. Restriccin del sodio en la dieta.
3. Reduccin de los alimentos ricos en grasas saturadas e incremento de aquellos con aportes de
grasa insaturadas.
4. Realizacin de ejercicios isotnicos.
5. Autorrelajacin.
6. Adicin de suplemento de potasio a la dieta.
7. Supresin o limitacin de las bebidas alcohlicas.
8. Supresin del tabaquismo.
Tratamiento farmacolgico
1. Diurticos.
2. Antagonistas del calcio.
3. Antagonistas de receptores adrenrgicos.
a)Betabloqueadores.
b)Bloqueadores de los receptores alfa.
4. Inhibidores adrenrgicos.
5. Vasodilatadores.
6. Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina II (EACA).
7. Bloqueadores de los receptores perifricos de la
angiotensina II.
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114
RAL PADRN CHACN Y TOMS BARRUECO DEL VALLE
Captulo 10
INTERPRETACIN SEMIOLGICA
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Ral Padrn Chacn y Toms Barrueco del Valle
La electrocardiografa clnica tiene por objeto el

estudio de los fenmenos elctricos del corazn que
se registran sobre la superficie del organismo.
Electrocardigrafo
Son los equipos destinados a registrar los fenmenos elctricos del corazn.
estos, as como las leyes que los rigen, son tenidos en

cuenta en cada uno.
Despolarizacin y repolarizacin
Toda clula en reposo contiene cargas elctricas dispuestas alrededor de su membrana ubicadas
de la forma siguiente (Fig.10.1).
Electrogramas
Son los registros obtenidos como resultado de
las fuerzas elctricas del corazn, las cuales tienen su
punto inicial en las clulas miocrdicas.
Electrocardiograma
Refleja todo el fenmeno elctrico del corazn.
Resulta de gran inters analizar el registro no slo del
epicardio, sino de todas las fuerzas a partir de la superficie corporal.
Conociendo que existe una gama de leyes de
orden fsico-matemtico que pretenden dar una explicacin a estos eventos, no debemos considerar lo mismo cuando se explica el fenmeno a partir de una
clula, que cuando se valora al conjunto de diferentes
fenmenos elctricos celulares.
En resumen, para que dicho fenmeno elctrico
se realice, es necesaria la presencia de estos elementos: a) clula msculo, b) msculo corazn y c) corazn trax. En cada uno de ellos, la intervencin de
Fig. 10.1. Clula polarizada (en reposo).
Dipolo
Cuando a cargas positivas le corresponde una
negativa y viceversa. Estas cargas elctricas dependen de las diversas sustancias inicas que se encuentran distribuidas en los espacios intracelulares y
extracelulares.
INTERPRETACIN SEMIOLGICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Polarizacin
Estado de reposo en que se encuentra la clula
cuando todos sus dipolos estn constituidos.
115
sus cargas nuevamente, tomando como punto de partida el mismo sitio donde fue estimulada y finaliza en
el punto opuesto, hasta que nuevamente se convierte
en una clula polarizada con sus cargas positivas por
fuera (Fig.10.3).
Despolarizacin
Una vez que se aplica un estmulo de cualquier
naturaleza a la clula polarizada, y esta entra en fase
de excitacin trae como resultado alteracin de la permeabilidad de la membrana.
Este fenmeno comienza por el punto donde fue
estimulada la clula y termina en el punto opuesto, la
membrana permite el paso de los electrlitos, por lo
que dichas cargas elctricas se invierten y este proceso contina sucesivamente hasta el instante en que ya
no existe diferencia de potencial y a este evento se le
denomina despolarizacin (Fig.10.2).
Fig. 10.3.
En el corazn, el proceso de repolarizacin se

lleva a cabo en sentido inverso a como sucede en la
clula aislada, o sea, la repolarizacin se inicia por el
punto opuesto a donde la clula no fue estimulada (Fig.
10.4).
Fig. 10.2. Clula despolarizada. No existe diferencia de potencial.
La clula despolarizada est en fase de contraccin para llevar a cabo su trabajo de tipo mecnico,
mientras que cuando la clula no est apta para responder a un nuevo estmulo, se le conoce como Perodo Refractario Absoluto.
Repolarizacin
Cuando la clula ha concluido su trabajo mecnico comienza de forma lenta y paulatina a reorientar
Fig. 10.4.
Aspectos anatmicos
Sistema de conduccin del corazn
Este sistema est constituido por un tejido especfico y especializado, tanto en la formacin como en
la conduccin del estmulo elctrico. Est constituido
por 2 ndulos:
a) Sinusal o de Keith y Flack.
b) Ndulo aurculoventricular o de Aschoff- Tawara.
c) Fibras de Purkinge.
116
a) Sinusal o de Keith-Flack.
Situado en la pared posterior de la aurcula derecha.
Cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
Normalmente genera el estmulo elctrico.
b) Ndulo aurculoventricular o de AschoffTawara.Situado en la parte ms elevada del tabique interventricular.
Contina hacia abajo con el haz de His (constituido por fibras de tejido especfico).
Ubicado en la parte muscular del tabique
interventricular.
Se bifurca en 2 ramas, derecha e izquierda respectivamente.
Arborizaciones de Purkinge (malla muy fina que
tapiza la superficie de ambos ventrculos entremezclndose ntimamente con las fibras musculares).
Estudios experimentales en el campo de la
electrocardiografa evidencian que el ndulo
Aschoff-Tawara, forma parte de un sistema anatmico ms extenso, lo cual ha sido vlido para
que se le conozca como ndulo de la unin.
Haz de His
Prolongacin del ndulo auriculoventricular.
Ocupa la porcin muscular del tabique
interventricular.
Irrigado por la arteria coronaria izquierda.
Bifurcado en 2 ramas: derecha e izquierda.
Ramas del Haz de His
Rama Izquierda
Dirigida al ventrculo izquierdo.
Termina en el pex y los msculos papilares
anterior y posterior.
Ubicado anatmicamente en el subendocardio.
Rama Derecha
Dirigida al ventrculo derecho.
Continuacin del haz de His.
Finaliza en los msculos papilares.
c) Arborizaciones de Purkinje.
Constituyen finas arborizaciones, que tienen por
finalidad distribuirse por toda la superficie endocrdica
de ambos ventrculos, entremezclndose muy ntimamente con las fibras musculares.
Semiologa de las derivaciones

Se entiende por derivacin a las distintas formas
en que son ubicados los electrodos, teniendo como
objetivo obtener el trazado electrocardiogrfico. Cada

electrodo ubicado para realizar el trazado
electrocardiogrfico implica una topografa del rea
cardaca de acuerdo con su ubicacin p.e. D1 D2
D3 - AVR-AVL-AVF,V1,-V2-V3-V4-V5-V6.
Cada una de las inscripciones grficas antes sealadas reciben el nombre de derivacin.
Existen 12 derivaciones empleadas en electrocardiografa, las cuales se clasifican de la manera siguiente:
Derivaciones (12)
Bipolares (3)
DI* DII* DIII*
Unipolares (9)
De miembros
Precordiales
aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
* Conocidas como derivaciones estndares.
Electrocardiograma. Sus componentes.

Semiografa o semiodiagnstico
Onda P.
Primera onda del trazado electrocardiogrfico.
Forma redondeada y positiva.
Inscripcin lenta.
Trazo, grueso.
Funcin: refleja proceso de activacin auricular.
Inscripcin positiva en las derivaciones estndares.
Muy positiva en DII, DIII, V1 y negativa en aVR.
Duracin media 0,08s, se considera normal hasta
0,11s.
La amplitud vara de 1 a 3 mm.
Los trminos onda P pulmonar y mitral son
controvertidos y la mayora de los autores los desechan,
pues la onda P pulmonar puede encontrarse en otros
procesos no pulmonares, al igual que la onda P mitral
puede encontrarse en situaciones no dependientes de
la enfermedad de la vlvula mitral. En resumen, la onda
P pulmonar es una onda acuminada y la onda P
mitral es una onda bimodal. En ambos casos se expresa crecimiento auricular.
Onda P Pulmonar sugestiva de: hipertrofia auricular derecha.
Onda P mitral sugiere: hipertrofia auricular izquierda.
Ausencia de P: fibrilacin auricular y extrasstoles
ventriculares.
Onda P muy alta: hipertrofia auricular.
Onda P muy ancha: dilatacin auricular.
Onda P alta y ancha simultneamente: hipertrofia

ms dilatacin auricular.
Onda P de aspecto atpico: flter auricular.
Si no precede al complejo QRS: trastornos del ritmo cardaco.
Presencia de varias P por cada complejo ventricular:
bloqueos de segundo y tercer grados.
Segmento PR.
El trazado traduce el paso del estmulo elctrico a
travs del ndulo auriculoventricular y haz de His.
Trazo grueso, en la lnea isoelctrica.
Se extiende desde la terminacin de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS
Su longitud flucta entre 0,12 y 0,20s
PR prolongado > 0,20s
Fiebre reumtica
PR corto < 0,12s

Ritmo de la unin, sobre
Digitlicos
Quinidina
Betabloqueantes
Cardiosclerosis
Enfermedades
infecciosas:
difteria y fiebre tifoidea.
Cardiopatas congnitas
(algunas) Cardiomiopatas
Hipervagotona
No evidencia enfermedad
cardiovascular.
Bloqueos A-V 1er. grado
todo en sus modalidades

altas
Extrasstoles de la unin
Sndrome de WolfParkinson White
Sndrome de LowGanong White
Intervalo P-R (o P-Q)
Espacio comprendido entre el principio de la onda
P, y el principio del complejo QRS.
Est formado por la suma de la onda P ms el segmento PR.
Corresponde al tiempo de la conduccin auriculoventricular.
Su duracin vara normalmente con la frecuencia
cardaca y la edad, su valor normal vara alrededor
de 0,16s.
Es ms corto en la taquicardia y en nios.
117
Complejo QRS
Son mltiples las variantes con las que puede presentarse el complejo QRS.
Las 3 ondas que lo constituyen no necesariamente
tienen que aparecer en el trazado.
El complejo QRS normalmente dura 0,08s.
Cuando pasa de 0,12s sugiere un trastorno de la
conduccin intraventricular.
Es de utilidad tener como gua de referencia los
siguientes valores:
Aumentos de anchura QRS
De 0,08s a 0,10s: hipertrofia Ventriculares
De 0,10s a 0,12s: bloqueos incompletos de rama
De 0,12s en adelante: bloqueo completo de rama.
El voltaje del QRS puede aumentar o disminuir,
cuando su disminucin es muy marcada se utiliza el
trmino microvoltaje.
La estimacin del voltaje del complejo ventricular
se basa fundamentalmente en la medida de dos de
sus componentes: R y S.
QRS con voltaje
disminuido
Infarto del miocardio
Beri-beri cardaco
Mixedema
Obesos
Enfisema pulmonar
Derrame pericrdico
Sndrome hidropigenos
Desnutricin crnica
QRS con voltaje

aumentado
Hipertrofias
ventriculares
Extrasstoles
ventriculares
Ritmo idioventricular
Bloqueos de rama
Algunas caractersticas de las ondas del Complejo QRS

QRS
ONDA Q
ONDA R
Primera Onda
negativa
Precede a la
primera onda
positiva del
complejo QRS.
Lo importante
es que no rebase
ONDA S
No debe rebasar No debe

20 mm en una
exceder de
derivacin
17 mm en
estndar, ni
una deriva25 en una
cin prederivacin
cordial deprecordial.
recha.
Constituyen las Presencia
ONDA QS
Denominado
as, cuando el
complejo QRS
est formado
nicamente
por una sola
onda negativa.
118
ONDA Q
3 mm de profundidad ni 0,03 de
ancho.
QRS
ONDA R
ondas positivas
del Complejo RS.
Si aparece ms
de una se les
denomina R R.
R, etc
Semiodiagnstico o semiografa
ONDA S ONDA QS
de una onda negativa despus
de una onda
positiva
del complejo
QRS. Esta
onda S siempre
se inscribe
negativa.
Segmento S-T
Se extiende desde el final del complejo QRS hasta
el comienzo de la onda T. Para otros autores este segmento se mide desde el punto J (que no es ms que la
unin de la parte final de la onda S) hasta el comienzo
de la onda T. Los desplazamientos de este segmento
por encima o por debajo de la lnea isoelctrica constituyen el elemento ms importante, puesto que siempre evidencia procesos patolgicos. Las formas de
evolucin de los desplazamientos del segmento S-T
son diversos, basados, no slo en su morfologa, sino
en su sentido positivo (por encima de la lnea
isoelctrica) o negativo (por debajo de dicha lnea) y
el aspecto cncavo o convexo de su curva.
Procesos que influyen sobre el segmento

S-T por va refleja
1. Enfermedades cerebrovasculares.
2. Enfermedades abdominales:
Pancreatitis.
lceras ppticas.
Afeccin de las vas biliares.
Distensin gastroesofgica.
Lesiones peritoneales.
3. Hiperventilacin.
4. Ciruga vascular.
5. Factores psicolgicos.
6. Frmacos.
Cuando el ST se desplaza ms de 1 mm por encima o por debajo de la lnea isoelctrica, traduce procesos patolgicos.
Infarto del miocardio.
Isquemia.
Vagotona.
Onda T
Esta onda sigue el segmento ST, se inscribe como
una onda lenta positiva, esta positividad es prcticamente obligada en las siguientes derivaciones: DI, aVL,
V5 y V6, es fisiolgicamente positiva siempre, excepto
en AVR, su amplitud es de 2 a 6 mm y la duracin de
0,20s. La morfologa de carcter simtrico traduce un
gran valor semiolgico, sobre todo si es puntiaguda.
Las alteraciones que sufre son primarias o secundarias, depende de la dependencia o no de las perturbaciones del complejo QRS.
La onda T siempre se inscribe negativa en aVR,
en ocasiones negativa en V1 y V3 y excepcionalmente
negativa en aVL.
Variaciones fisiolgicas de la onda T
Ondas T altas (alto voltaje) Hiperventilacin
Ejercicios fsicos
Autnomos
Ondas T aplanadas
Comidas copiosas (ri

cas en carbohidratos)
Ondas T altamente positivas Anuria

Hiperpotasemia
Hipertiroidismo
Ondas T negativas
Infarto miocardio
agudo
Anoxia
Enfermedad
coronaria
Cardiopata isqumica
Patrn infantil persistencia de T negativa
hasta V3 (estados de
ansiedad, mujeres y
varones jvenes de la
raza negra).
Intervalo Q-T
Comprende desde el inicio del complejo ventricular (onda Q) hasta el final de la onda T, e incluye,
por tanto, la suma del complejo QRS, el segmento S-T
y la onda T. La medida del intervalo Q-T vara estrechamente con la frecuencia cardiaca, su medida promedio es de 0.36s, en personas normales con frecuencia
cardiaca normal.
Duracin del intervalo Q-T en relacin con la frecuencia cardaca.
Frecuencia
100
95
90
85
80
75
70
Intervalo
0,30"
0,31"
0,32"
0,33"
0,34"
0,35"
0,36"
QT Prolongado
Cardiosclerosis.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Reumatismo articular agudo.
Trazos con isquemia o infarto en su perodo
subagudo.
Hipopotosemias.
Hipocalcemias.
Hipoparatiroidismo.
Bradicardia.
Hipotermia.
Acidosis.
Empleo de quinidina.
Empleo de fenotiacinas.
Miocardiopatas primarias.
Q-T Acortado
Empleo de digitlicos.
Fiebre.
Adrenalina.
Hiperpotasemia.
Hipercalcemia.
Taquicardia.
Hiperparatiroidismo.
119
Espacio T-P
Es de mayor inters en el estudio de los trastornos del ritmo, aparece despus de la onda T, se mide
desde el final de esta onda, hasta el principio de la
onda P del complejo siguiente. En ocasiones la onda U
aparece superpuesto sobre l y esto reviste una gran
importancia en el diagnstico de las hipopotasemias.
T-P alargado: bradicardia.
T-P acortado: taquicardias.
Punto J
El punto J est sujeto a desniveles, tanto positivos como negativos, en corazones normales (ya sea
por influjos fisiolgicos o autonmicos generalmente)
y en corazones patolgicos que muestren alteraciones
del segmento S-T, a consecuencia de: bloqueos de
rama, enfermedad coronaria isqumica y el empleo
de digitlicos.
Onda U
Constituye la 6ta. Onda del electrocardiograma;
no es constante ni frecuente, su duracin de 0,16s a
0,24s, su direccin es positiva aunque puede ser negativa, basado en la gran dependencia de la onda T.
Se observa:
Algunas cardiopatas congnitas.
Guarda relacin con el metabolismo hidromineral.
Ms evidente cuando disminuye la frecuencia cardaca.
Es ms notoria cuando se emplean digitlicos.
Enfermedades cerebrovasculares agudas.
Ritmo sinusal
Concepto. Es el ritmo fisiolgico del corazn
con una frecuencia cardaca de 60 a 100 latidos por
120
minuto, con la presencia de todos los grafoelementos,

con ondas P positivas en D1 y V1 y una relacin P/
QRS de 1:1.
Arritmias
Son las perturbaciones del ritmo cardaco con
rango patolgico. Dependiendo del ndulo sinusal tenemos: la taquicardia sinusal y la bradicardia sinusal.
Taquicardia sinusal
Es el ritmo sinusal con frecuencia que oscilan
entre 100 y 180 latidos por minuto.
Causas de arritmia
Insuficiencia cardaca congestiva.

Prolapso de la mitral.
Cicatriz de infarto del miocardio.
Cardiopatas congnitas.
Cafeinismo.
Tabaquismo.
Cocana.
Irritabilidad elctrica.
Hipoxia.
Isquemia.
Estrs.
Iatrogenia.
Sndrome PR corto.
Bradicardia sinusal
Cuando el ritmo sinusal tiene una frecuencia de
60 latidos y 40 latidos por minuto.
Causas de
taquicardia
Causas de
bradicardia
Insuficiencia cardaca
en sus diversas
formas clnicas.
Fiebre reumtica en
actividad.
Hipertensin
endocraneana.
Enfermedad del ndulo

sinusal
Tumores cervicales y mediastnicos
Efectos farmacolgicos:
Betabloqueantes
Calcioantagoistas
Tipo 1
Amiodarona.
Hipertiroidismo
Frecuencia menor de 40
latidos por minuto
Infecciones (por
grmenes gramnegativo; fiebre
tifoidea)
Fiebre
Ictericia obstructiva
Shock
Durante los vmitos
Dolor
Estimulacin carotdea
Ejercicios
Frmacos: digitlicos,
betabloqueantes,
etctera
Hemorragia
Ciruga ocular
Infarto del miocardio Depresin psquica
Infecciones
Infarto miocardio agudo
Ingesta de alimentos Ausencia de enfermedad
cardiovascular detectable
Frmacos: adrenalina,
cafena, etctera
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122
MIGUEL LUIS CASTELLANOS ARCS
Captulo 11
SEMIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO
Miguel Luis Castellanos Arcs, Cecilia Garzn Quiala,Ral Padrn Chacn, Jos M. Sanfiz Vila,
Jose Oliva Linares y Ral Brizuela Quintanilla
Anatoma y fisiologa del sistema

digestivo
El sistema de rganos de la digestin, se compone del conducto alimentario y de las glndulas digestivas. El conducto alimentario tiene una longitud
aproximada de 8 a 10 m y se divide en las siguientes
porciones:
Cavidad bucal.
Faringe.
Esfago.
Estmago.
Intestino delgado.
Intestino grueso.
La cavidad bucal constituye la porcin inicial
del conducto alimentario. En ella se distinguen el vestbulo de la boca y la cavidad bucal propiamente dicha. El vestbulo bucal es un espacio de forma de
hendidura limitado por fuera por los labios y las mejillas y por dentro por los dientes, los procesos alveolares
de la mxila y la mandbula. En los labios y las mejillas se insertan los msculos mimticos. La boca contiene los dientes y la lengua. Las glndulas salivales
(partidas, submaxilares y sublinguales) estn anexas
a ella.
Lengua
La lengua representa un rgano muscular cubierto por una tnica mucosa. Constituye el rgano
del gusto y posee tambin sensibilidad trmica, dolorosa y tctil, con su ayuda tiene lugar la mezcla de los
alimentos durante la masticacin y la deglucin y es el

rgano que posibilita en el hombre el lenguaje articulado.
Dientes
Los dientes se encuentran en la cavidad bucal y
se hallan organizados en los alveolos de los procesos
alveolares de la maxila y la mandbula. En el diente se
distinguen 3 partes: la corona, el cuello y la raz. La
corona, de color blanco, de consistencia dura, presenta una masa de forma variable que va ensanchndose
desde el cuello a la superficie libre. Las coronas de los
dientes estn separadas por los espacios interdentarios.
El cuello es la parte estrechada del diente situada entre la corona y la raz. El cuello esta cubierto por la
enca, que es la parte de la mucosa bucal que cubre
los arcos alveolares en los cuales estn implantados
los dientes. En el interior del diente existe una cavidad
que se comunica con el conducto o raz, est llena por
la llamada pulpa dental, constituida por tejido conjuntivo
laxo y en la que se encuentran los nervios y vasos
sanguneos.
Composicin del diente

La composicin del diente lo conforman: la dentina, el esmalte y el cemento.
La dentina es la sustancia fundamental, pues
constituye la mayor parte del diente, por su estructura
recuerda algo al hueso pero posee ms solidez.
El esmalte cubre la corona del diente y es el tejido ms duro en el cuerpo del hombre, que contiene el
98, 5 % de sales inorgnicas. El cemento cubre la raz

y el cuello del diente, por su estructura se acerca ms
al hueso que la dentina. Entre la raz del diente y la
pared de los alveolos se encuentra una pequea capa
de tejido conjuntivo denominada periodonto: las fibras
colgenas del periodonto constituyen un ligamento que
fija al diente.
Los dientes se clasifican en:
a) Incisivos.
b) Caninos.
c) Premolares.
d) Molares.
123
Deciduales
Los dientes deciduales son 20 en cada mitad del
arco superior e inferior: 5 dientes, 2 incisivos, 1 canino
y 2 molares. Los dientes deciduales brotan entre los 6
meses y los 2 aos de edad en el orden siguiente:
Incisivos medios.
Incisivos laterales.
Primeros molares.
Caninos.
Segundos molares.
Permanentes
Incisivos
En nmero de 4 en cada mandbula estn agrupados a cada lado de la lnea media. Su corona tiene
forma de cincel, es adems convexa por delante y
cncava por detrs. La raz es cnica.
Caninos
Son 2 en cada maxilar y estn situados por fuera
de los incisivos, tienen mayor longitud que los dientes.
La corona es de forma cnica y la raz nica y voluminosa.
Premolares o molares menores

En nmero de 2 estn situados a continuacin de
los caninos. La corona es la gruesa y la raz es la nica, aplanada delante a atrs.
Los dientes permanentes son 32, brotan entre

los 7 y 14 aos. El orden de aparicin de estos dientes
es el siguiente:
Primeros molares.
Incisivos medios.
Incisivos laterales.
Primeros molares.
Caninos.
Segundos premolares.
Segundos molares mayores.
Los dientes sertinos.
Los dientes se gastan fisiolgicamente: su corte
se embota y pierde su esmalte; el marfil queda al descubierto; el conducto central se llena. Los dientes convertidos en cuerpos extraos, son eliminados y sus
alveolos reabsorbidos.
El borde del maxilar se vuelve liso como el perodo fetal. La poca en que se produce la cada de los
dientes es generalmente la vejez, pero no estn sujetas a ninguna regla fija.
Molares
Se dividen en mayores y menores.
Los mayores se cuentan 6 en cada mandbula, el
tercero de aparicin tarda es la muela del juicio. La
corona es ovoide; sus races siempre son mltiples.
Los dientes tienen un nmero distinto de las races, sin embargo los incisivos y caninos tiene una sola
raz; los premolares tienen una y a veces dos races;
los molares inferiores presentan 2 races y los superiores 3.
En el hombre los dientes crecen 2 veces y en
relacin con ellas se distinguen los dientes deciduales
y los permanentes.
Funcin de los dientes

Sirven para triturar o dividir los alimentos slidos
para hacerlos ms accesibles a la accin de los jugos
digestivos.
Glndulas salivales
En la tnica mucosa de la cavidad bucal se encuentra una gran cantidad de pequeas glndulas (labiales, bucales, palatinas y linguales): todas ellas
segregan lquidos mucosos en la superficie de la mu-
124
cosa. Aparte de ellas hay 3 pares de glndulas salivales

importantes: las partidas, las submandi-bulares y las
sublinguales, cuyos conductos excretores se abren tambin en la cavidad bucal.
la boca y por delante de la columna cervical; concurren en ella 7 orificios: los nasales posteriores, el bucal
posterior, el larngeo, el esofgico y los de las trompas
de Eustaquio.
Glndulas partidas
Funcin
Situadas por debajo y por delante del meato acstico externo, el conducto excretor de esta glndula se
extiende por la cara externa del msculo masetero,
despus atraviesa el buccinador y se abre en el vestbulo de la boca, en la mucosa de la mejilla.
La faringe sirve para el paso de los alimentos de

la cavidad bucal al esfago y para el paso del aire de
la cavidad nasal a la laringe.
Glndula submandibular
Est situada debajo del diafragma de la boca en
la fosita submandibular. El conducto de dicha glndula
descansa en la cara superior del diafragma de la boca
y se abre en la cavidad bucal, debajo de la lengua, y la
papila salival.
Glndula sublingual
Se encuentra debajo de la lengua, en el diafragma
de la boca y est cubierta por arriba por la mucosa,
donde forma un pliegue sobre la glndula (pliegue
sublingual) tiene un conducto de gran calibre, conductos sublingual mayor y por varios ms pequeos llamados conductos sublinguales menores.
La secrecin de las glndulas salivales se denomina saliva, es un lquido transparente, de reaccin
alcalina; en su composicin interviene una sustancia
mucoviscosa, la mucina y 2 fermentos, la amilasa y la
maltasa. La mucina humedece los alimentos en la cavidad bucal formando el bolo alimenticio que es fcilmente deglutido. Los fermentos de la saliva tienen una
accin qumica sobre el almidn facilitando su transformacin en azucares simples.
Esta accin contina en l estmago hasta el bolo
alimenticio, se impregna de jugos gstricos cidos. La
saliva no tiene accin sobre las protenas y las grasas.
En el da el hombre segrega hasta 1 000 a 1 200 mL de
saliva. Esta diluye, lubrica y disuelve los alimentos y
favorece la masticacin, deglucin y gustacin.
Digestin en la cavidad bucal

En la cavidad bucal se determinan las propiedades del sabor, temperatura y consistencia de los alimentos y al mismo tiempo se inicia el proceso de la
digestin. Los alimentos son triturados y molidos durante la masticacin y se unen y se mezclan con la
saliva formndose el bolo alimenticio que es deglutido
y pasa a travs de la faringe al esfago.
Esfago
Conducto longitudinal de 25 cm que traslada los
alimentos desde la faringe hasta el estmago.desciende
por el cuello y el trax, a travs del diafragma, para ir
a terminar en l estomago. No es recto, presenta
inflexiones y zonas estrechadas y dilatadas. Los
estrechamientos o istmo son 3: en la porcin cervical,
a la altura de la cuarta vrtebra torcica, por ltimo
el paso del esfago a travs del diafragma. El esfago
solo secreta mucus, que favorece el deslizamiento de
los alimentos.
Estmago
El estmago es una porcin dilatada del canal
alimenticio; ocupa todo el hipocondrio izquierdo y parte del epigastrio. Tiene forma de J. Posee 2 caras (anterior y posterior). Dos curvaturas; mayor o externa y
menor o interna. Presenta 2 orificios; el superior lo
conecta con el esfago, llamado cardias y el inferior
que lo conecta con el intestino delgado denominado
ploro.
Faringe
Funcin
Es un conducto msculo membranoso de 14 cm

de largo, situado por detrs de las fosas nasales y de
En el estmago tiene lugar la digestin parcial de

los alimentos.
Los alimentos, en dependencia de su composicin, permanecen en el estmago de 3 hasta 8 10

horas y son sometidos a su elaboracin mecnica y
qumica. El alimento lquido pasa del estmago al intestino delgado con mayor rapidez que el slido los
alimentos grasos son los que ms se retienen en el
estmago.
Digestin gstrica
El estmago posee 3 tipos de glndulas, cada una
elabora una sustancia diferente.
Principales (ppticas). Segregan pepsingeno.
Parietales. Segregan el cido clorhdrico.
Mucosas. Segregan el mucus, el cual acta como
protector de la mucosa y neutraliza los efectos del
cido clorhdrico.
Composicin y accin del jugo gstrico

El jugo gstrico es un jugo transparente de reaccin cida. En su composicin entran fermentos, cido clorhdrico, moco y otras sustancias orgnicas e
inorgnicas. El jugo gstrico acta sobre las grasas y
disuelve las membranas proteicas de las clulas
adiposas.
En la secrecin del jugo gstrico se distinguen 3
fases: ceflica, gstrica e intestinal.
Fase ceflica: ver, oler o aun pensar en los alimentos producen secrecin gstrica, esta es de origen
psquico debido a un reflejo condicionado.
Fase gstrica: el contacto de los alimentos con
la mucosa gstrica acta como excitante qumico o da
lugar a segregar una hormona llamada gastrina que
llega al estmago por va humoral.
Fase intestinal: es de carcter hormonal e inhibitorio, proviene de la mucosa de la parte superior del
intestino.
La cantidad y la composicin del jugo gstrico
varan en dependencia del carecer de la alimentacin
as como la cantidad de secrecin eliminada, es tambin proporcional a la cantidad de alimento ingerido.
En el hombre, la secrecin diaria de jugos gstricos
llega hasta 2 litros.
Como resultado de la digestin gstrica el alimento tiene el aspecto de una papilla lquida o
semilquida con reaccin cida: al llegar la papilla a la
porcin pilrica del estmago, el cido clorhdrico excita los receptores de la mucosa, lo que provoca la
125
apertura refleja del esfnter pilrico y la papilla cida

(quimo), pasa al duodeno (porcin inicial del intestino
delgado), lo que provoca el cierre reflejo del esfnter
pilrico.
Intestino delgado
Se extiende desde el estmago hasta el intestino
grueso y mide de 6 a 8 m. Se divide en duodeno, yeyuno
e leon. El duodeno es una porcin fija de 25 cm con
forma de C; en el que desemboca el ploro y el conducto que transporta los jugos pancreticos y biliares.
El yeyuno-leon comprende las asas intestinales que
flotan libremente en la cavidad intestinal. Desemboca
a nivel de la fosa ilaca derecha en el intestino grueso,
su superficie interior presenta casi 900 repliegues circulares llamados vlvulas conniventes y un conspicuo
numero de prolongaciones digitiformes de la mucosa,
denominadas vellosidades intestinales.
La tnica muscular del intestino delgado consta
de 2 estratos: longitudinal y circular. Gracias a la contraccin del estrato circular de fibras musculares, se
realizan los movimientos ondulantes del intestino delgado desde el estmago hacia el intestino grueso. Estos movimientos se denominan peristlticos.
Digestin del duodeno

En el duodeno tiene lugar la desintegracin ms
intensa de las sustancias nutritivas.
La masa alimenticia en forma de papilla va pasando en porciones aisladas del estmago al duodeno
y aqu es sometida a la accin del jugo pancretico, la
bilis y el jugo del propio duodeno.
Composicin y propiedades del jugo

pancretico
El jugo pancretico es un lquido transparente de
reaccin alcalina. En su composicin entran fermentos que actan sobre las protenas tripsinas,
quimotripsinas y otros sobre los hidratos de carbono,
amilasa, lactasa y maltasa y sobre las grasas, lipasa.
La tripsina y quimotripsina desintegran las protenas en aminocidos, pero estos fermentos segregan
de la glndula en la forma inactiva,.la tripsina se activa solamente en presencia del fermento enteroquinasa
que se elabora en la tnica mucosa del duodeno y en-
126
tra en la composicin de su jugo.la quimotripsina segregada por la glndula pancretica se activa solo en
presencia de la tripsina activa .
La amilasa desintegra el almidn hasta disacridos.
La lactosa desintegra la lactosa hasta monosacridos.
La maltasa transforma el disacrido maltosa en
glucosa
La lipasa desintegra las grasas en glicerina y
cidos grasos.
Todo los fermentos del jugo pancretico conservan su actividad en un medio alcalino. La cantidad y la
composicin del jugo pancretico vara en dependencia del carcter de la alimentacin.
La secrecin pancretica est regulada por el
sistema nervioso y por va humoral. Las fibras
secretorias parten del nervio vago hacia las glndulas
pancreticas; en ellas influyen ciertas sustancias qumicas, entre ellas se encuentra una especial llamada
secretina, esta se elabora en la mucosa del duodeno,
debajo de la accin del cido clorhdrico que llega al
estmago, por la que penetra en la glndula pancretica
y provoca la secrecin del jugo pancretico por las
clulas glandulares. En la mucosa duodenal se forma
tambin una sustancia activa llamada pancreatina, que
estimula la formacin de fermentos en la clula de la
glndula pancretica (pasa del intestino con el torrente sanguneo a la glndula). Tambin se tienen otras
sustancias que provocan secrecin intensa de jugo
gstrico (productos de desintegracin de las grasas y
otras). El jugo pancretico segrega solo durante la digestin.
La bilis. Composicin y propiedades

La bilis es un lquido de color amarillo pardo, con
dbil reaccin alcalina.
En su composicin entran: agua, cidos biliares,
pigmentos biliares, colesterol y otras sustancias orgnicas e inorgnicas. Entre los pigmentos biliares, en el
hombre contiene preferentemente bilirrubina. Se forma de las sustancias que entran en la composicin del
pigmento de la sangre, la hemoglobina, y se elimina al
destruirse los eritrocitos. La mayor parte de los
pigmentos biliares que pasan al intestino se convierten en estercobilina, que en el intestino grueso
entra en la composicin de las heces, colorendolas.
Una parte de la bilirrubina se absorbe en el intestino
por la sangre.
La bilis segregada del hgado es ms fluida y

translcida que la bilis acumulada en la vescula biliar,
esto se debe a que en la vescula tiene lugar la absorcin parcial del agua. La bilis se elabora en el hgado
sin interrupcin pero en el duodeno, ingresa solo durante la digestin, la bilis no contiene fermentos, por
eso no participa directamente en la desintegracin de
las sustancias nutritivas. Sin embargo, la importancia
de la bilis en el proceso de la digestin, sobre todo en
relacin con las grasas, es muy grande. Refuerza la
accin de los fermentos que estn en el intestino, especialmente la del fermento que desintegra la grasa.
La bilis facilita la transformacin de las grasas
alimenticias en una emulsin.
La grasa se desintegra rpidamente por los fermentos; a ellos se les unen los cidos biliares, los cidos grasos resultantes de dicha desintegracin que se
transforman en combinaciones fcilmente solubles. La
bilis coopera tambin a la intensificacin del
peristaltismo intestinal y a la secrecin del jugo
pancretico.
La formacin de la bilis por las clulas hepticas se estimula por distintas sustancias que pasan a
travs de la sangre (regulacin hormonal). A estas
sustancias pertenecen la gastrina (elaborada en la
mucosa gstrica), la secretina (en la mucosa del
duodeno),los cidos biliares (parte de ellos pasan al
intestino, por la corriente sangunea al hgado). Las
acciones reflejas que actan sobre el hgado (regulacin nerviosa) que surgen al llegar el alimento al
estmago y al intestino intensifican la formacin de
bilis.
La secrecin de la bilis por el conducto coldoco
al duodeno se regula por reflejo del sistema nervioso y
por la va humoral tiene lugar la contraccin de la vescula biliar y el relajamiento simultneo del esfnter
situado en la desembocadura del coldoco. La regulacin del sistema nervioso sobre la secrecin de la bilis
se realiza a travs del nervio vago. Entre las sustancias que intensifican la contraccin de la vescula biliar por la va humoral se encuentra una sustancia
especial elaborada en la mucosa duodenal, la
colecistocinena.
La secrecin de bilis al intestino durante la digestin se efecta prolongadamente y cesa despus
de que el estmago pase la ltima porcin de alimento.
En el contenido de la bilis existe un lquido llamado colesterol.
Jugo del duodeno

Segregado por sus glndulas, contiene mucha
mucosidad y distintos fermentos que desintegran las
protenas, grasa y los hidratos de carbono, as como
sustancias especiales como: enterocinasa, secretina,
pancreozimina y otras.
Digestin en el intestino delgado

Los procesos principales que tienen lugar en el
intestino delgado son:
Mezcla y avance del alimento.
Digestin de las sustancias alimenticias bajo la
accin del jugo intestinal.
Absorcin de los productos de desintegracin, aguas
y sales.
Descripcin
La mezcla y el avance del alimento se efectan
gracias al movimiento de las paredes intestinales, se
distinguen 2 tipos de movimientos pendulares y
peristlticos. Los movimientos pendulares consisten en
la contraccin y relajamiento alternos de las porciones
cortas del intestino delgado; en ellas se mueve el contenido del intestino, en una u otra direccin, lo que favorece su mezcla con el jugo intestinal. Los
movimientos peristlticos consisten en la contraccin
ondulatoria de la pared intestinal desde el inicio del
intestino hacia su final. Por encima del bolo alimenticio, como resultado de la contraccin del estrato muscular circular del intestino, se forma un estrechamiento
circular y por debajo de este, como resultado de la
contraccin del estrato muscular longitudinal, surge un
ensanchamiento intestinal. La contraccin sucesiva de
las porciones del estrato muscular circular y del estrato muscular longitudinal avanza lentamente hacia el
intestino grueso; como resultado de los movimientos
peristlticos se desplaza el contenido del intestino grueso. En la funcin motora del intestino delgado influye el
sistema nervioso y algunas sustancias qumicas; por lo
comn , la excitacin de los nervios vagos provoca la
intensificacin de los movimientos intestinales y la excitacin de los nervios simpticos provoca su inhibicin.
Entre las sustancias qumicas estimulantes de los
movimientos intestinales se encuentran la enterocinina
y otras sustancias formadas en la mucosa de este intestino.
127
Composicin y propiedades del jugo

intestinal
El jugo intestinal se segrega por las mucosas
glandulares del intestino delgado, en forma pura representa un lquido turbio e incoloro, con reaccin alcalina.
En la composicin del jugo intestinal, entran fermentos digestivos y otras sustancias, as como mucosidad
con epitelio intestinal descamado. Los fermentos del
jugo intestinal desintegran diferentes sustancias nutritivas: peptidasas que actan sobre los polipptidos, formados durante la digestin de las protenas en el estmago
y en el duodeno; la lipasa intestinal que acta sobre
las grasas y varios fermentos (maltasa, lactasa y otros)
que actan sobre los hidratos de carbono.
Accin del jugo intestinal

En 24 horas segrega hasta 2,5 litros de jugo intestinal. Dicha secrecin se excita debido a la irritacin mecnica de la pared del intestino por el alimento
que llega, as como por la accin de diversas sustancias.
En la pared del intestino delgado hay plexos nerviosos constituidos por clulas y fibras nerviosas. La
presin del alimento contra la pared intestinal produce
la excitacin de su aparato nervioso que excita a la
vez a la glndula intestinal. Intensifica la secrecin del
jugo intestinal; el cido clorhdrico, el jugo pancretico,
distintos productos de la digestin de los alimentos y
otras sustancias.
La digestin de las sustancias digestivas en el
intestino delgado no sucede solamente con la ayuda
de fermentos en su cavidad (digestin cavitaria) sino
tambin en la superficie de las clulas de la mucosa
en las vellosidades intestinales, en las cuales existe
una gran cantidad de distintos fermentos; las propias
vellosidades actan como un original catalizador, poroso, vivo, y se componen de una enorme cantidad de
microvellosidades; en ellas es donde tiene lugar la desintegracin definitiva de las sustancias nutritivas. El
fenmeno de la digestin de las sustancias nutritivas
sobre la superficie de la mucosa del intestino delgado
recibe el nombre de digestin parietal o de contacto.
Absorcin
Es el proceso de pasar a la sangre o linfa diferentes sustancias procedentes de los rganos
cavitarios, cavidades del cuerpo y el medio exterior.
128
La absorcin de sustancias pasan a travs del

epitelio que tapiza estos rganos, cavidades o a travs
del epitelio de la piel y del endotelio de los capilares
sanguneos o linfticos.
La absorcin en el tubo digestivo sucede preferentemente en el intestino delgado, donde termina la
desintegracin de las sustancias nutritivas, como se
haba sealado anteriormente. La absorcin es un proceso fisiolgico complejo y difiere una sustancia de
otras por el principio de filtracin y en la absorcin de
las terceras tiene importancia la diferencia de presin
osmtica de la sangre y del contenido intestinal..
En el proceso de absorcin la mucosa intestinal
forma gran cantidad de salientes, la presencia de
vellosidades, que a su vez forma una enorme cantidad de microvellosidades, estas aumentan en la mayor parte de las veces en la absorcin del intestino
delgado. En el epitelio lmbico de dichas vellosidades
toma parte activa el paso de las sustancias de la cavidad intestinal a la sangre y a la linfa.
Por la sangre se absorben el agua y las sales
minerales diluidas, los aminocidos restantes de la desintegracin de los hidratos de carbono. Los cidos
grasos resultantes de la desintegracin de las grasas
no pueden absorberse porque se diluyen en agua; previamente en el intestino delgado se unen con lcalis y
se convierten en jabones y de esta manera se diluyen
bien y se absorben. La glicerina formada producto de
la desintegracin de las grasas, es bien soluble y se
absorbe fcilmente; ella unida a los jabones se convierten en molculas de grasa de las cuales se forman
finsimas gotas que pasan a la linfa de los vasos
quilferos de las vellosidades.
Algunas de las grasas con cadenas moleculares
corta son absorbidas directamente por la sangre.
La absorcin del intestino delgado es favorecida
por las contracciones de las vellosidades cumpliendo
una funcin de bombeo. La contraccin de estas expelen el contenido de sus vasos a otros vasos sanguneos y linfticos de mayor calibre, con la distensin de
estas vellosidades penetran de nuevo las sustancias
nutritivas contenidas en la cavidad intestinal.
Existen sustancias que no solo son absorbidas
por el intestino delgado sino en otras secciones del
tubo digestivo; en el estmago se absorbe agua, alcohol y sales. En el intestino grueso se absorbe preferentemente el agua, pero tambin puede incluirse los
hidratos de carbono as como a travs de la mucosa
del conducto digestivo pueden ser absorbidas sustancias medicamentosas.
Intestino grueso
El leon se contina en la fosa derecha en el intestino grueso. En la zona de paso se encuentra un
pliegue de la mucosa, la vlvula ileocecal; esta est
constituida de tal manera que el contenido del intestino delgado pasa libremente al intestino grueso pero no
puede desplazarse en direccin contraria.
El intestino grueso tiene cerca de 1,5 m. de longitud. Se divide en las porciones siguientes:
Intestino ciego.
Apndice vermiforme.
Colon ascendente.
Colon transverso.
Colon descendente.
Colon sigmoideo.
Recto.
Las paredes del intestino estn cubiertas de una
tnica mucosa que forma pliegues semilunares que
carece de vellosidades. Las clulas de la mucosa segregan moco. En la mucosa, en toda la extensin del
intestino gueso se encuentran folculos linfticos solitarios. La tnica muscular del intestino en general consta de 2 estratos, pero su estrato longitudinal se sita no
por toda la circunferencia del intestino, sino en forma
de 3 cintas.
En los espacios entre las tenias la pared intestinal forma abolladuras denominadas haustras. La tnica serosa del intestino grueso tiene unas excreciones
dactiliformes en las cuales se deposita grasa, ellas se
llaman procesos epiploicos. Precisamente el intestino
grueso se distingue del delgado debido a la presencia
de las tenias, haustras y los procesos epiploicos.
Ciego
Parte del intestino grueso situado en la fosa ilaca
derecha, constituye la porcin inicial. Esta cavidad del
intestino se comunica con la cavidad del apndice por
medio de un pequeo orificio cubierto por un pliegue
de la mucosa, la vlvula o esfnter del apndice vermiforme.
Apndice vermiforme
Situado por debajo del intestino ciego desciende
en la regin de la pelvis menor. Tambin puede encontrarse por detrs de este. El tamao del apndice no
pasa de 7 a 9 cm. En las paredes del apndice vermiforme hay gran cantidad de folculos linfticos.
Colon ascendente
Es continuacin del ciego. Situado en la mitad
derecha de la cavidad abdominal en la pared posterior,
se eleva hasta el nivel del hgado, donde acoda y contina el colon transverso.
Colon transverso
Se encuentra por debajo de la curvatura mayor
del estmago. Se encuentra suspendido a la pared
abdominal posterior, en el hipocondrio izquierdo cerca
del bazo, se contina con el colon descendente.
Colon descendente
Situado en la pared posterior de la cavidad abdominal, en la mitad izquierda se contina con el sigmoide.
Colon sigmoide
Tiene varias asas que con ayuda del mesenterio
estn suspendidas en la fosa ilaca izquierda y a nivel
de la tercera vrtebra sacra pasa al recto.
129
columnas anales y las depresiones entre ellas senos

anales. Una pequea parte de la mucosa del recto,
por encima del ano, no tiene pliegue y se llama zona
hemorroidal, en ella se encuentra un plexo venoso
(hemorroidal) . El estrato circular de la tnica muscular del recto forma alrededor del ano su esfnter interno, involuntario, segn su funcin hacia fuera se
encuentra el esfnter externo del ano, est constituido
por el tejido muscular estriado (voluntario). El peritoneo cubre el tercio superior del recto por todos los
lados y parcialmente con el tercio medio; el tercio inferior no est cubierto por el peritoneo, sino por los
tejidos conjuntivos.
Digestin en el intestino grueso

Los restos de los alimentos no digeridos pasan
del intestino delgado al intestino grueso. Los procesos
fundamentales que tienen lugar en el intestino grueso
son los siguientes:
Formacin de las heces fecales.
La absorcin del agua.
Fermentacin y putrefaccin de los alimentos.
Existe en el intestino grueso una gran cantidad
de distintas bacterias (flora intestinal). Unas provocan
la fermentacin de los hidratos de carbono, otras la
putrefaccin de los prtidos. En estos procesos se forman grasas. En la desintegracin de los prtidos son
eliminadas sustancias txicas, fracciones de las cuales se absorben por la sangre y llegan al hgado.
Recto
Porcin final del conducto alimenticio y se encuentra en la cavidad de la pelvis menor, por delante.
En la mujer estn situados el tero y la vagina y en el
hombre la vejiga urinaria, la prstata y las vesculas
seminales, por detrs del recto se encuentran el sacro
y el coxis.
La longitud del recto es de 15 a 20 cm y se divide en 2 partes: la superior es la porcin pelviana y la
inferior es el conducto anal. La primera posee un ensanchamiento que es la ampolla del recto. El conducto anal termina en la regin del peritoneo en un orificio,
el ano. La pared del recto consta de las mismas tnicas y estratos que la pared del colon, pero con la diferencia de que en el recto, esta no tiene tenias
musculares longitudinales, haustras y procesos
epiploicos. La mucosa del recto forma varios pliegues
transversales y longitudinales; estos ltimos se llaman
Absorcin del agua

Se efecta parcialmente en el intestino delgado,
pero con preferencia en el grueso, en l se absorben
hasta 4 litros de agua y de la papilla alimenticia queda
solo 130 a 150 g de heces fecales.
La traslacin de los residuos alimenticios por el
intestino grueso se realiza como resultado de la contraccin de sus paredes.
Defecacin
El vaciamiento del intestino se denomina defecacin. Este acto es regulado por el sistema nervioso
y es un acto reflejo como respuesta a la excitacin de
los receptores de los segmentos inferiores del intestino grueso por los excrementos.
130
Peritoneo
Es una tnica serosa que cubre la superficie interior y los rganos de la cavidad abdominal. La parte
del peritoneo que tapiza las paredes se denomina hoja
parietal y la parte que cubre los rganos, hoja visceral.
Entre las 2 hojas del peritoneo se encuentra un espacio en forma de hendidura, la cavidad peritoneal. Esta
contiene una pequea cantidad de lquido seroso, el
cual lubrica las 2 hojas adosadas una a la otra y de
esta manera disminuye el roce en los desplazamientos
de los rganos de la cavidad abdominal.
El peritoneo pasa, en muchos lugares, de las
paredes a los rganos, constituyendo en estos casos
los pliegues de paso.
Los pliegues del peritoneo se clasifican en:
Ligamentos.
Mesenterios.
Epipln.
Un ejemplo de ligamento peritoneal es el ligamento falciforme del hgado.
Mesenterios. Son pliegues del peritoneo en los
cuales las asas intestinales estn suspendidas de la
pared abdominal posterior. Cada mesenterio consta de
2 hojas de peritoneo entre ellas, estratos de tejido
conjuntivo laxo nerviosos, vasos sanguneos, vasos
linfticos, estn provistos de mesenterio el yeyuno,
leon, el colon transverso, el sigmoideo y el apndice
vermiforme.
Epipln. Representa un pliegue del peritoneo
que contiene grasa entre sus hojas. Hay 2 epiplones,
el mayor y el menor. El mayor est compuesto por 4
hojas de peritoneo y pende en forma de delantal, desde la curvatura mayor del estmago hacia abajo cubriendo por delante a los rganos de la cavidad
abdominal situado por debajo del estmago y se encuentra adherido al colon transverso. Se denomina ligamento gastroclico a la zona del epipln mayor,
situado entre el estmago y el colon transverso. El
epipln menor est compuesto por 2 hojas peritoneales
y va desde la puerta heptica hacia la curvatura menor del estmago y hacia la porcin inicial del duodeno. Por la zona derecha del menor entre las 2 hojas
peritoneales que lo componen, pasa el conducto
coldoco, la vena porta y la arteria heptica.
Funciones
El peritoneo desempea una gran funcin en el
organismo, ellas son:
Participa en el metabolismo entre el lquido seroso de la cavidad peritoneal, la sangre y la linfa.

Sirve de cubierta para los rganos internos. Tiene una funcin de defensa encaminada al aislamiento
del foco inflamatorio del resto de la cavidad abdominal.
(Vase descripcin de las glndulas salivales al
inicio de este captulo)
Glndulas anexas
El tubo digestivo posee en su pared y en todo su
trayecto, glndulas que vierten sus productos a la luz
intestinal por medio de conductos secretores. Adems,
hay varios rganos glandulares que no estn vinculados anatmicamente con el tubo digestivo, pero se
conectan a l por conductos excretores: son las glndulas anexas.
Hgado. Es la glndula ms voluminosa del organismo. Se encuentra en la parte superior del abdomen, por debajo del diafragma y ocupa la totalidad del
hipocondrio derecho, gran parte del epigastrio y parte
del hipocondrio izquierdo.
Posee doble circulacin sangunea:
Circulacin sistmica, por la arteria y vena heptica.
Circulacin porta. Recoge la sangre de las vsceras digestivas y desemboca despus de pasar por el
hgado en la vena cava inferior por las venas suprahepticas.
Est constituido por entidades minsculas; unidades funcionales de este rgano, llamados lobulillos
hepticos. A ellos les llega la sangre portal que se pone
en contacto con sus clulas; los productos trasladados
experimentan transformaciones, a su vez los espacios
celulares originan los canalculos biliares, donde las
clulas hepticas vierten su secrecin, la bilis, que confluye al conducto heptico, el cual la traslada a la vescula.
Importancia del hgado

Elabora la bilis que toma parte en el proceso de
la digestin. Participa en el metabolismo de los hidratos
de carbono, de las grasas y las protenas. Sirve como
rgano de defensa del organismo, ya que en l se
inactivan algunas sustancias txicas, que despus de
transformadas se eliminan junto con la orina.
Vescula biliar
Es un reservorio msculo-membranoso en forma de pera, ubicada en la cara inferior del hgado,
anexo a lo canales excretores de la bilis; esta se vierte
en el conducto heptico de salida por el conducto cstico, pasa, se acumula y sufre transformaciones. Durante la digestin, la vescula se contrae, la bilis pasa
de nuevo por el conducto cstico y sigue por el
coldoco, que desemboca en la ampolla de Vter, la
cual termina a su vez en el duodeno.
Pncreas
Se encuentra por delante de la columna vertebral y por detrs del estmago. Es una glndula mixta
de excrecin externa e interna. Ambas secreciones
se producen en la forma histolgica distinta. Su secrecin externa circula por los productos excretores que
finalmente la vierten en el canal de Wirsung el cual
desemboca en el ampolla de Vter.
Historia clnica
Como hemos podido ver en captulos anteriores
la confeccin de la historia clnica en cualquier tipo de
enfermo se hace indispensable, para poder establecer
un diagnstico positivo de la enfermedad en cuestin.
Hay datos de inters que se obtienen en la historia clnica general y otros que se obtienen en la confeccin de la historia clnica por aparatos o sistemas.
Abordaremos en lo adelante los aspectos de inters,
tanto generales, regionales o particulares que tengan
estrecha relacin con el sistema digestivo. Estos son:
Anamnesis
En enfermos del sistema digestivo es de primordial importancia la anamnesis, ya que el examen fsico
como se podr observar en lo adelante ofrece menos
datos que en cualquier otro sistema, ya lo deca
Mayniahan, que en enfermedad digestiva el interrogatorio lo es casi todo y el examen fsico apenas nada.
Debemos distinguir que hay anamnesis tpicas que facilitan un diagnstico positivo sin duda y otras que son
atpicos, en la cual la caracterizacin semiogrfica
de los sntomas es irregular e imposible de cuadrar en
una entidad.
131
La anamnesis del sistema digestivo se compone

de los siguientes aspectos:
1. Datos de identidad personal.
2. Motivo de ingreso o consulta.
3. Historia de la enfermedad actual.
4. Antecedentes patolgicos personales.
5. Antecedentes patolgicos familiares.
6. Hbitos txicos.
7. Historia psicosocial.
8. Interrogatorio de sntomas y signos especficos del
aparato en cuestin.
El interrogatorio de sntomas y signos especficos del sistema digestivo, ser desarrollado en captulos posteriores, al igual que otros aparatos y sistemas
de manera pormenorizada. Ahora haremos mencin a
los aspectos que en este interrogatorio general se
puede relacionar con el sistema digestivo.
1 Datos de identidad personal.
Los fundamentales a relacionar son:
Procedencia y nacionalidad.
Edad.
Sexo.
Profesin.
Procedencia y nacionalidad.
De capital importancia para determinadas enfermedades del sistema digestivo, pero factibles a constantes variaciones, por determinados cambios
higinicos, epidemiolgicos, en este mundo cambiante. De ellos es preciso tener en cuenta los posibles
factores infectocontagiosos.
Ya que hay determinadas regiones geogrficas
donde existen zonas epidmicas y endmicas de determinadas enfermedades, la procedencia del enfermo de ellas, puede implicar el posible diagnstico, por
Ej.: La esquistosomiasis es frecuente en frica. Los
factores raciales no se refieren al color de la piel, sino
ms bien a la nacionalidad por Ej.: Los italianos tienen
una alta predisposicin a las enfermedades del hgado.
Edad.
Resulta ser tambin importante, dado que hay enfermedades frecuentes en una edad y no en otra.
Hay enfermedades propias de la infancia como el
ctero del recin nacido. En la pubertad y adolescencia, la labilidad psquica puede explicar las
discinecias gstricas o intestinales. En las edades
medianas y maduras (25 a 50 aos) son frecuentes
las lceras ppticas. En la edad crtica o climatrica,
se hace frecuente la litiasis biliar y en la vejez y
132
senilidad, aparece con ms frecuencia el cncer

gstrico, el impacto fecal y el cncer de recto.
Sexo.
La mujer tiene una alta predisposicin por sus crisis endocrinas a la litiasis biliar, tambin son ms
frecuentes las digestivopatas de causa
neurovegetativa. En el hombre se hace ms frecuente la lcera duodenal y las cirrosis
poshepattica.
Profesin
Relacionada fundamentalmente con la ocupacin.
La lcera duodenal y las dispepsias nerviosas son
ms frecuentes en personas con responsabilidades.
Las profesiones sedentarias predisponen a la constipacin crnica y a las afecciones hepatobiliares.
Hbitos txicos
Cigarro y tabaco: predisponen a la ulcera pptica y
a la gastritis.
Alcohol: produce gastritis alcohlica, pituita, hepatopatas.
Caf: produce gastritis, acidez, discinesias.
Examen fsico
Como decamos anteriormente, en este aparato

el examen fsico tiene menor importancia que en otros
aparatos y sistemas, ya que de manera general cuando se establece alteraciones anatmicas la enfermedad puede tener un alto grado de avance. La
semiotecnia se basa en los 4 aspectos fundamentales
de la exploracin, que son: inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin.
El examen fsico ser estudiado en lo adelante
de manera particular donde se destinar un subcaptulo
aparte.
Examen fsico general y regional

en el sistema digestivo
actitud de pie con el cuerpo doblado hacia delante en

algunos casos de lcera gastroduodenal de localizacin posterior con perivisceritis. Los pacientes con gran
ascitis optan por una lordosis de compensacin.
Constitucin
El biotipo longilnico es predispuesto a padecer
de enfermedades digestivas funcionales. El biotipo
brevilnio, orienta ms hacia las enfermedades de causa
orgnica.
Peso y talla
La disminucin del peso corporal indica desnutricin, por los que nos hace pensar en enfermedades
digestivas, generalmente de tipo orgnica, como cncer y colitis graves. La disminucin de la talla es representativa de graves digestivopatas y hay relacin
de estas en ocasiones con trastornos endocrinos.
Fascies
La fascie hipocrtica es subjetiva de peritonitis.
En los cirrticos, suele observarse proyeccin del
macizo facial, palidez, nariz afilada y araas vasculares.
Extremidades
Son frecuentes las araas vasculares en los
cirrticos. Pueden observarse uas blancas, sin lnulas
en importantes estados de disproteinema por enfermedades del sistema digestivo, es frecuente el eritema palmar en las hepatopatas.
Color de la piel
En el examen fsico general del sistema digestivo se sigue la misma semiotecnia de la semiologa general como:
Puede ser observado el color amarillo de la ictericia por hepatopata.
Actitud y decbito
Examen fsico regional
El decbito dorsal es frecuente en pacientes afectados de procesos dolorosos inflamatorios agudos como
la apendicitis y peritonitis.
El decbito ventral o prono en ocasiones es
optado por pacientes afectados de clicos. Se cita la
El examen fsico regional le corresponde a la

cabeza, el cuello, el trax, el abdomen y las extremidades. Para los efectos del estudio del sistema digestivo,
en la cabeza, el cuello, el trax, estudiaremos el examen fsico de la boca, la faringe y el esfago torcico.
El abdomen, por su importancia, complejidad y

ser el rea orgnica que contiene la mayor parte de
los rganos que presentan enfermedades importantes
en el sistema digestivo.
Examen fsico de la boca, orofaringe

y el esfago torcico
El examen fsico de la boca, reviste importancia tanto para el internista como para el estomatlogo,
en particular ya que existen muchas enfermedades
propias de la boca, que pueden corresponder a enfermedades sistmicas. En ocasiones existe una equivalencia, entre el sntoma y la enfermedad, que permite
hacer un diagnstico definido con prontitud.
Patogenia
Los sntomas objetivos de afecciones de la boca
tienen un sustrato anatomopatolgico en el 90 % de
los casos, sin embargo, el sustrato fisiopatolgico es
de baja proporcin. En los sntomas bucales siempre
se tendrn en cuenta la causa general y particular de
la regin, as como las lesiones anatomopatolgicas
generales. Cualquier infeccin aguda (enfermedades
eruptivas) o crnicas (TB.), alrgicas, etc. pueden tener expresin en la boca. Se podrn observar lesiones de congestin, exudacin, supuracin, necrosis,
edema, neoformacin, ulceracin, cicatrizacin, etc.,
como sustrato anatomopatolgico del tipo de sntomas.
Los sntomas bucales son objetivos y su identificacin es visual, se har un estudio detallado de cada
sntoma y su valoracin semiolgica, fundamentalmente en las enfermedades generales con repercusin en
cavidad bucal.
En un aparte de este libro, por su importancia
para el estudiante de Estomatologa, aparece detalladamente la anatoma bucal.
133
Se observar en los labios las variaciones de

volumen, generalmente por aumento, que pueden estar determinadas por tumores como el linfangiomas y
el epitelioma, labios gruesos por alteraciones endocrinas
como la acromegalia y los hipotiroideos, labios de tipo
inflamatorios por edemas de tipo urticariano y angioneurtico
Como ejemplo de deformaciones labiales tenemos las de tipo congnito como el leporino, pueden
ser observables las deformaciones cicatrizales. Otra
alteracin es la modificacin del color, como es la palidez de la anemia, la cianosis y las manchas
pigmentarias, infecciones por herpes labial, la
piodermitis estreptoccica, las fuliginosidades de los
procesos febriles, ulceraciones labiales por chancro
sifiltico y el epitelioma ulcerado.
Las comisuras labiales pueden presentar desviacin marcada por parlisis facial, boqueras (perleche)
por infeccin bacteriana o viral, o por hiporrivoflavinosis,
las rgades de la sfilis y las alteraciones de las
comisuras labiales por parlisis labio glosofarngea.
Mucosa yugal
Obviando repeticiones, remitimos al lector a los

libros propios de la especialidad de Estomatologa, donde se detalla sobremanera el examen fsico o la
semiotecnia de la cavidad bucal.
Recubre la boca en su interior, especialmente los

carrillos, se pueden apreciar alteraciones del color,
equivalente a las sealadas en los labios. Entre las lesiones de tipo inflamatorio estn las estomatitis
(catarral, exudativa, hemorrgicas, necrticas)
La estomatitis aftosa es comn, donde pueden
observarse pequeas exulceraciones muy dolorosas
en nmeros variables de color blanco amarillento, sus
causas son mltiples, manchas de Koplik tpicas del
sarampin, que se localiza en las mejillas, de color blanquecino con halo eritematoso, las lesiones papulovesiculares de la varicela.
Otras lesiones que afectan la mucosa yugal es
el muguet, frecuente en nios y pacientes depauperados
e inmunodeprimidos. Las estomatitis observadas en la
diabetes, la uremia, las leucemias y otras hematopatas.
En la insuficiencia suprarrenal crnica (enfermedad de Addison) y en la poliposis intestinal hereditaria (sndrome de Peutz-Jeghers) se observan
manchas de color pardo oscuro o negras diseminadas
por la mucosa que tapiza los labios, mejillas y encas.
Semiografa y semiodiagnstico
Lengua
Boca cerrada (examen externo) se examinar

labios y comisuras:
La lengua puede expresar una alteracin local,

una alteracin digestiva o una enfermedad sistmica.
Semiotecnia
134
Es el rgano principal del gusto y contribuye a la

masticacin, deglucin y articulacin de los sonidos.
Semiogenesis, semiografa
y semiodiagnstico
Alteraciones del volumen. El tamao de la
lengua puede ser inferior a lo normal y se conoce como
microglosia, cuando tiene tamao aumentado se denomina macroglosia y su origen puede ser congnito
como en el cretinismo o adquirido como en el
mixedema, la acromegalia, amiloidosis primarias y
tumores.
Otra alteracin es la leucoplasia, que son placas
prominentes nacaradas blanquecinas, se atribuyen a
factores irritantes como el tabaco y el alcohol, as como
la sfilis y algunos tumores malignos. Algunas alteraciones de la lengua por procesos congnitos o adquiridos, por tener sntomas tpicos se le ha dado nombres
propios como:
Lengua saburral.
Es la acumulacin de papilas filiformes, clulas
epiteliales, bacterias y partculas alimenticias, que
pueden ocurrir en un proceso de ayuna, inmovilidad, procesos disppticos, con hipoclorhidria, xtasis, constipacin, retroperistalsis digestivas en
procesos quirrgicos y febriles.
Lengua descamada e inflamatoria.
Inflamacin lingual descamativa superficial, aparece la lengua lisa, carnosa, es roja, irritada. Es comn en procesos infecciosos, se asocia tambin a
las necrosis hepticas.
Lengua geogrfica (glositis migrans) glositis
exfoliativa marginada o de Merkel.
Al verla recuerda un mapa, en ella hay la desaparicin de las papilas filiformes e hipertrofia zonal de
las papilas fungiformes, estas alteraciones forman
reas blanquecinas que alternan con otras rojizas
de diferentes formas. Se puede observar en
intoxicaciones crnicas, gastroenteritis crnicas,
discinecias biliar. En ocasiones es familiar, no existen mecanismos fisiopatognicos, excepto para su
explicacin, evoluciona de forma asintomtica y
benigna cambiando de aspecto y lugar de un da
para otro.
Lengua negra vellosa o melanoglosia.
Su causa es mal conocida, la base de la lengua se
hace muy oscura, casi negra, revestida de pelo fino
y celdas bien identificables. Hay hipertrofias de las
papilas filiformes, que se vuelven largas y
pigmentadas, son largas e inclinadas, se pueden

peinar, su evolucin es caprichosa, luego de largos
aos puede caer y cura espontneamente. Esta lengua se puede deber a la accin de agentes imitativos
crnicos (colorantes, dentrifcos, etc.) o a ciertos
hongos como al Asper-gilius Nger.
Lengua fisural o cerebriforme.
Se presenta con carcter constitucional y semeja
una hoja de escroto, posee un surco profundo central o mltiples surcos oblicuos o transversales. Es
congnita, asintomtica y benigna. Si se acumulan
restos de alimentos pueden producir glositis.
Lengua seca.
Se debe a xerostoma, puede ser expresin de deshidratacin, su apariencia es tostada.
Glositis media rmbica.
El dorso de la lengua presenta una placa
romboidal de 1 cm de ancho por 1 cm de largo de
color rojo, ligeramente mamelonada y lisa por prdida
de las papilas. Es una anomala congnita, casi exclusiva de los hombres, no tiene significacin semiolgica.
En determinadas enfermedades digestivas se han
descrito diferentes tipos de lengua.
En la cirrosis heptica puede ser lisa y brillante.
En la lcera gastroduodenal, se presentan pequeas erosiones de forma ovalada y color rojo vivo,
situadas en la parte posterior (apapilositis areata).
En el sndrome de Plumer-Vinson aparece una
glositis atrfica con rgades bucales.
En los procesos carenciales y de avitaminosis, la
lengua es de color rojo prpura.
En las carencias de cido nicotnico, la lengua es
rojo escarlata, seca, lisa y dolorosa.
En las afecciones endocrinas la lengua es
macrogltica.
En las afecciones hematolgicas (glositis de
Hunter) la lengua es depapilada, edematosa, brillante
y lisa.
En las afecciones de la piel, las lesiones pueden
ser similares por Ej. liquen plano.
En las afecciones del sistema nervioso, puede
haber parlisis o desviacin de la lengua.
Pueden existir ulceraciones de la lengua, como
chancro, neoplasias etc.
Dientes
En los dientes se pueden ver anomalas numricas, de erupcin (precoz, tarda) de tamao, de im-
plantacin o sitio, de forma y de estructura. Estas anomalas frecuentemente estn asociadas.

Los dientes de Hutchinson observados en las
sfilis congnita, raquitismo, hipotiroidismo, etc. Se presentan fundamentalmente con separacin de los incisivos frontales superiores, con desgaste del esmalte
(diente en bisel), a veces el borde es dentellado o irregular, existen variaciones de tamao macrodentia,
microdentia, desgastes.
Otras afecciones de los dientes son las caries
dentarias, flemones, pulpitis, periodontitis, debilitacin,
desgastes.
Todos estos aspectos sern tratados especficamente en patologa bucal.
135
son Stenon de la partida (localizado en el maxilar

superior a nivel del segundo molar),las carnculas situadas a ambos lados del frenillo de la lengua, correspondiente a los orificios de Warton, orificios de salida
de las glndulas submaxilares, as como los orificios
del conducto de Rivinus que se corresponde con las
glndulas sublinguales.
Existen mltiples sntomas objetivos, pueden ser
apreciables aumento de volumen de las partidas, por
infecciones virales como la parotiditis, aumento de
volumen por obstruccin del conducto de Stenon y
procesos tumorales, el resto de la glndula puede ser
asiento de procesos spticos, tumorales y obstructivos
de sus correspondientes conductos, expresndose, por
un aumento de volumen.
Encas
Examen fsico de la orofaringe
Pueden ser el sustrato anatmico de varios procesos patolgicos, como inflamaciones locales o gingivitis, asociadas o no a la estomatitis y diferentes de
otros factores etiolgicos como pueden ser spticos,
deficitarios y txicos.
La intoxicacin crnica por plomo y el bismuto
produce lneas azulosas y negruscas.
Pueden identificarse tambin tumores como
fibromas. Y la existencia de gingivitis piorreicas, la
trtrica y el granuloma pigeno.
Se puede examinar con buena iluminacin y de

ser necesario con la ayuda del depresor. Los procesos ms frecuentes son los inflamatorios en cualquiera de sus regiones anatmicas, pero fundamentalmente
en las amgdalas, que generalmente se presentan enrojecidas, aumentadas de tamao y con exudacin en
ambas y a veces con la presencia de pus. En las
faringitis catarrales la pared posterior de la faringe suele
estar enrojecida con marcada vascularizacin.
Paladar duro y blando
Examen fsico del esfago
Pueden aparecer cambios de color, por alteraciones sistmicas como la anemia, ictericia, deformacin, como paladar abovedado, y ojival, tumores
malignos y benignos y la parlisis del paladar por trastorno del SNC .
No tiene valor por su situacin anatmica profunda que no permite una exploracin fsica, por lo
que se estudia a travs de medios complementarios.
Glndulas salivales
Se examinan las partidas, las submaxilares y
las sublinguales y sus conductos excretores, con orificios terminales. La inspeccin externa abarca las regiones de las partidas (debajo de las orejas y detrs
de la rama ascendente del maxilar inferior y la regin
mentoniana (debajo de la barbilla)) donde pueden ser
descubiertas deformaciones y se completa este examen con la palpacin , donde es imprescindible describir, dolor, movilidad tamao y consistencia.
En el examen interno se buscaran las alteraciones de las glndulas y sus conductos excretores como
Examen fsico del abdomen

El abdomen en su interior contiene la mayora de
los rganos del aparato digestivo, as como tambin
rganos pertenecientes a otros sistemas. Esta situacin hace que la exploracin no sea fcil, al igual que
la valoracin semiolgica.
El examen fsico debe practicarse en condiciones estrictas. El paciente debe tener el tronco desnudo,
acostado sobre una cama o mesa de reconocimiento,
resistente, con la cabeza baja y sin almohadas, los
brazos a ambos lados del cuerpo, y las manos extendidas con las palmas sobre la superficie de la cama,
con una temperatura agradable, el paciente debe es-
136
tar tranquilo respirando sosegadamente, con las piernas flexionadas ligeramente. El mdico se dispone al
lado derecho del paciente, el plano abdominal del paciente queda a la altura de los miembros superiores
semiflexionados del mdico.
El examen comprende las maniobras clsicas de
inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin, se debe
completar este examen con el tacto rectal y tacto
vaginal, clsicamente la escuela francesa ha dividido
el abdomen en 9 zonas con el fin de obtener la proyeccin exterior de las vsceras contenidas en l, para ello
se trazan 2 lneas verticales, ascendentes que
parten de la regin media de ambas zonas inguinales,
hasta la altura de la costilla y se trazan 2 lneas horizontales una superior que una la costilla izquierda y la
derecha y otra lnea horizontal inferior que se extiende
entre una y otra cresta ilaca, queda de esta forma el
abdomen dividido en 9 zonas que seran: epigastrio,
hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo,
mesogastrio o regin umbilical, flancos derecho e izquierdo, hipogastrio, fosa o regin inguinal derecha e
izquierda.
Por detrs existe otro trazado a expensa de 2
lneas verticales laterales que van de XII costilla hasta
el tercio posterior de la cresta Ilaca que con la lnea
medio vertebral forman 4 zonas que son:
Dos zonas lumbares internas y 2 zonas lumbares
externas.
Cada una de estas zonas permite la proyeccin
de las distintas vsceras contenidas en la cavidad abdominal, as tenemos que:
Epigastrio: lbulo izquierdo del hgado, cara anterior del estmago con parte de antro, cuerpo y ploro, epipln gastroheptico, arteria heptica, vena
porta, conductos cstico y coldoco, hiatos de
Wislow, 2da. y 3ra. porcin del duodeno, arteria
mesentrica superior, plexo solar y columna vertebral con aorta, la vena cava y conducto torcico.
Hipocondrio derecho: lbulo derecho del hgado,
fondo de la vescula biliar, parte del colon transverso
y ngulo heptico, extremidad superior del rin
derecho y cpsula suprarrenal.
Hipocondrio izquierdo: lbulo izquierdo del hgado,
tuborocidad mayor gstrica, cardias, epipln
gastroentrico, bazo, extremidad superior del rin
izquierdo, cpsula suprarrenal, pequea porcin del
colon descendente y ngulo esplnico, asas de
yeyuno y cola del pncreas.
Mesogastrio: epipln mayor, porcin baja gstrica,
colon transverso, asas del intestino delgado, mesenterio, cara y aorta.
Flanco izquierdo: parte del intestino delgado y colon izquierdo.

Flanco derecho: parte del intestino delgado y colon
derecho.
Fosa ilaca izquierda: sigmoides, porcin baja del
colon descendente, asas delgadas, genitales de la
mujer, vasos ilacos y psoas.
Fosa Ilaca derecha: ciego y apndice, asas delgadas, psoas, genitales de la mujer, urter, vasos
ilacos.
En la regin posterior tenemos:
Regiones lumbares (internos), riones izquierdo
y derecho, pelvis renal, comienzo de los urteres.
Semiotecnia del abdomen

a) Inspeccin: se debe inspeccionar en posicin de
pie y acostado, observando las relaciones con regiones vecinas, debe ser observado de frente y de
perfil. Se comprueba el estado de los tegumentos,
como pigmentacin, erupcin, prpura, veteados,
arrugas, cicatrices y eventuales, hernias, puede
haber dibujo bajo la piel de una red venosa, indicativo de circulacin colateral. Seguidamente se observar el volumen del abdomen, que puede estar
distendido globalmente o ser asiento de abombamiento localizado. Un abombamiento global, puede
ser expresin de una ascitis, acumulacin de gases
en el intestino, un abombamiento localizado puede
ser expresin de una hipertrofia de una vscera o
un tumor. Pueden ser vistas contracciones
peristlticas, que pueden ser expresin de contracciones de la musculatura lisa, luchando contra un
obstculo.
b) Palpacin: de suma importancia, no se debe ser
brusco, pues al lastimar, podemos desencadenar una
contraccin refleja, es la maniobra que ms informacin nos puede ofrecer, muchas veces est determinada por la resistencia de la pared, los rganos
contenidos en la cavidad abdominal y la existencia
de formaciones patolgicas. La palpacin se practica con las 2 manos calentadas, deben ser colocadas bien planas, palpan con suavidad, con el pulpejo
de los dedos, deprimiendo la pared y comenzando
por las zonas menos dolorosas. Existe la palpacin
superficial y profunda, durante la primera exploramos generalmente la pared abdominal y durante la
segunda pretendemos palpar el continente o los
rganos propiamente dichos, al palpar existe la sen-
sacin particular de la llamada tensin abdominal o

grado de resistencia del abdomen. En algunas ocasiones los pacientes presentan hipotermia parietal,
lo que dificulta la exploracin se recomienda cubrir
el abdomen con vaselina o talco, tambin se puede
deprimir el abdomen con una mano, a una distancia no mayor de 10 cm de la zona que se quiera
explorar con la otra mano (mtodo de Galembos).
Exploracin superficial (semiotecnia)

Mediante esta operacin se captan las alteraciones de los distintos planos de la pared, explorndose
posibles abovedamientos y localizaciones de masas,
tumorales, se explora la piel, el tejido celular subcutneo, los orificios inguinales, ombligo y lnea media haciendo toser y pujar al enfermo, para posibilitar las
salidas de hernias si estas existen, tambin se explora
la sensibilidad de los segmentos y del dolor provocado
a la palpacin profunda o intracavitaria.
Esta es la palpacin fundamental, lo mas comn
es hacerla con el paciente acostado, de querer llevar
un rgano a la lnea media se lateraliza el paciente.
Durante la inspiracin el diafragma desciende,
aumentando la presin intraabdominal, por lo que se
hace ms difcil la palpacin, en la espiracin es ms
fcil y aprovechable, en ocasiones y en particular para
palpar el hgado es conveniente que el paciente inspire
profundamente, para hacerlo descender. Esta palpacin profunda, visceral, o intracavitaria, se puede hacer manomanual o bimanual.
a) Percusin: la percusin en el abdomen debe ser
realizada siempre con suavidad, tiene mucha menos importancia que la palpacin, se hace la percusin recorriendo todo el vientre. Con el dedo medio
izquierdo aplicando ntimamente a la pared, se le
percute con los 4 dedos de la mano derecha
encorvados en gancho. La percusin puede poner
en evidencia ascitis y precisa si una tumefaccin
abdominal es sonora o no, permite fijar los lmites
del hgado y del bazo.
b) Auscultacin: se realiza para identificar los ruidos
normales y patolgicos del abdomen. En ciertos tumores de origen vascular (angiomas, aneurismas)
se puede percibir un soplo al igual que en caso de
la circulacin colateral. En las oclusiones del intestino delgado, se puede localizar un obstculo, mediante un ruido de filtracin o desage a nivel de la
oclusin. El silencio abdominal, la no presencia de
ruidos hidroareos por ms de 10 o 15 min puede
137
ser indicio de la presencia de un hilio paraltico o de

una obstruccin intestinal completa. En ocasiones
se hace necesario la combinacin de 2 mtodos
fsicos de exploracin como en el caso para el diagnstico de ascitis, donde se combinan la palpacin
para el descubrimiento de la onda lquida, mtodo
conocido como la maniobra de Tarral o de Morgagni.
Se realiza percutiendo 2 3 papirotazos con el pulpejo de los dedos de la mano derecha, golpeando
uno de los flancos y palpando el otro lado para percibir la oleada de lquido asctico libre en la cavidad
peritoneal, es un fenmeno de transmisin de ondas lquidas. Los datos patolgicos que se recogen
en la exploracin abdominal del paciente, corresponden a su sintomatologa objetiva, que al asociarla
a otros sntomas nos puede sugerir un diagnstico.
Los posibles sntomas identificables de la inspeccin son:
Alteraciones de la piel. Cualquier lesin elemental
(mculas, ppulas, etc.)
Rosola tfica.
Angioma, lunares rojos de Bouchard.
Telangiectasias.
Vergeturas, melanodermias.
Cicatrices operatorias, eventraciones.
Alteraciones del contorno
Abdomen brevilneo o hiperestnico.
o topologa patolgica.
Abdomen longilneo o hipoestnico.
Alteraciones del ombligo.
Aumento de volumen por hernias.
Tumores.
Procesos ulcerados fungosos.
Aumento de volumen abdominal
Obesidad. (global simtrico).
Edema parietal.
Meteorismo.
Neumoperitoneo.
Ascitis.
Quiste gigante.
Embarazo.
(Parcelario asimtrico)
Tumores.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Retencin vesical.
Meteorismo parcial.
Hernias, eventraciones.
Disminucin del volumen
Tuberculosis.
138
Abdominal.
Cncer.
(Global)
Granulomatosis.
Caquexia.
(Parcelarios)
Retracciones parciales.
Anomala.
Excavaciones raras.
Movimientos anormales.
Limitarse y desaparecer (inflamacin).
Movimientos peristlticos exagerados (obstruccin).
Movimientos vasculares (aneurismas).
Datos patolgicos obtenidos

en la palpacin de la pared
Abovedamientos (flemones, tumores).

Edema, grasa, enfisema, mixedema.
Hernias umbilicales, hipogstricas.
Hiperalgesia (neuritis, radiculitis).
Hipotona abdominal (desnutricin).
Hipotermia abdominal, constitucional, peritonitis.
do en cuenta el rgano donde supuestamente se origina, no podemos ignorar que tambin existen otros, de
tipo alfabtico, por frecuencia, etc. De esta forma
debemos dividir entonces el aparato digestivo en 3
segmentos fundamentales:
Segmento bucofaringoesofgico.
Segmento gastroduodenohepatobiliopancretico.
Segmento enteroclico rectal.
Como en captulos anteriores, el estudio de cada
sistema se har por separado y analizando el concepto, semiognesis, semiografa y semiodiagnstico.
Los sntomas que corresponden a este segmento son
Ardor lingual. Sialorrea.
Halitosis.
Xerostoma.
Bruxismo.
Alteraciones
del gusto.
Pituita.
Disfagia.
Pirosis.
Odinofagia.
Esofagitis.
Algunos de estos sntomas tienen expresin subjetiva, otros objetivas y en determinadas ocasiones
ambas, como se observar ms adelante.
Datos patolgicos a la palpacin profunda

Resistencia o consistencia en la cavidad ( hipertensin lquida, tumoraciones, visceromegalias)
renitencia (lquidos y gases en tensin, quistes) Fluctuacin (ascitis pequeas, abscesos).
Sntomas inidentificables a la percusin

Hipertimpanismo (meteorismo abdominal difuso, por
aerofagia, fermentacin, obstruccin, leo paraltico, neumoperitoneo).
Hipotimpanismo (neumoperitoneo a gran tensin).
Matidez (ascitis libre, hipertrofia de vsceras, tumoraciones).
Principales sntomas y signos

del segmento bucofaringoesofgico
Introduccin
Para el estudio de estos sntomas haremos una
clasificacin o agrupacin de base anatmica, toman-
Ardor lingual o bucolingual

Concepto
Es la sensacin ardorosa que experimenta el
enfermo en la boca y fundamentalmente en la lengua
con mayor intensidad en la punta y bordes, hacindose particularmente intensa con alimentos salados, picantes, fros y calientes.
Patogenia
Se produce como resultado de la irritacin neural
de la mucosa yugal y lingual. Con alteracin inflamatoria ms o menos marcadas de las papilas linguales.
Esta irritacin neural, puede ser producida por
los siguientes factores:
Dficit nutricional: como es el dficit del complejo B, el dficit de hierro y protenas.
Procesos digestivos: en lo fundamental procesos
que producen alteraciones de la acidez gstrica y estancamiento del contenido intestinal acompaado de
retroperistalsis.
Eliminacin de sustancias txicas: cuando de elimina por la mucosa bucal.

Lesiones orgnicas de la boca: porque actan
por irritacin directa, ideoptica o esencial.
Puede verse en diversas entidades como.
Enfermedades deficitarias nutricionales como:
sprue grave, anemia perniciosa.
Sndrome glosoenteroanmico.
Enfermedades digestivas como las dispepsias
gstricas.
Intoxicaciones que eliminen sustancias metaloides
por la cavidad bucal. Enfermedades bucales como el
liquen plano y la leucodisplasias.
De causa ideoptica: frecuente en psicpatas y
psiconeurticos.
Halitosis
Concepto
Es el mal olor o fetidez del aliento ms o menos
permanente.
Patogenia
Existen 4 mecanismos fundamentales:
Halitosis de causa local, producida por focos ftidos en la boca o sus dependencias.
Halitosis de causa respiratoria, por procesos ftidos en los bronquios y pulmones, donde el aire espirado sale impregnado de materias deletreas
procedentes de focos de supuracin.
Halitosis de causa digestiva, producida por fenmenos de peristalsis reversiva.
Hay una circulacin retrgrada de gases procedentes de distintos niveles del tubo digestivo, que se
depositan en formas slidas en la base de la lengua.
Halitosis de causa sangunea. Por eliminacin a
nivel de los alveolos de sustancias deletreas circulantes en la sangre.
Semiotecnia
Se comprueba al oler el aliento del paciente. Existe norma de utilidad para localizar el posible foco ftido.
139
Si el aire espirado por la nariz es ftido y el aire

espirado por la boca no lo es, la causa debe encontrarse por encima del velo del paladar.
Si el aire espirado por la boca es ftido y el espirado por la nariz es muy poco, la causa radica en la
boca.
Si el aire espirado por la boca y por la nariz son
igualmente ftidos la causa reside en la faringe, sistema respiratorio, sistema digestivo o sangre.
Puede ser causado por:
Dentaduras en mal estado, amigdalitis crptica
(90 % de la halitosis es de causa bucal).
Lesiones nasales como: rinitis, adenoiditis, sinusitis.
Lesiones del aparato respiratorio como: bronquiectasias y gangrena pulmonar.
Digestiva como: divertculos esofgicos y obstruccin pilrica.
Por la eliminacin respiratoria a travs de la sangre en alteraciones menstruales, exacerbndose en los
das vecinos a la menstruacin, las halitosis producidas por la diabetes mellitus, las anemias, la necrosis
aguda del hgado, las intoxicaciones medicamentosas
y del tabaco.
Bruxismo
Concepto
Llamado tambin rechinamiento dentario. Se
entiende como tal el movimiento circular de los dientes de direccin y sentido lateral de roce en los planos
intercuspdeos inclinados con presin intensa y que a
veces no se interrumpe por la noche. Se acompaa de
una contractura intensa y prolongada de los msculos
maceteros. Es frecuente en el parasitismo intestinal y
en pacientes ansiosos.
Pituita
Concepto
Es la expulsin por la boca a modo de vmito del
contenido anormal y previamente acumulado en porciones bajas del esfago, que ocurre frecuentemente
en la maana y en ayunas, es una expulsin poco ruido-
140
sa de un lquido claro, viscoso, poco abundante (60 a

120 mL).
Patogenia
Se hace a expensas de la musculatura lisa del
esfago, posiblemente por retroperistalsis de un lquido acumulado en la parte baja del esfago, se determina por 3 mecanismos fundamentales.
Hipersecrecin salival.
Produccin de elementos anormales del propio esfago.
Reflujo gstrico.
Es importante recordar la accin parasimptica,

predominante, como de excitacin por vasodilatacin
y la accin simptica, predominantemente por vasoconstriccin. As, una lesin orgnica por distante que
est puede producir una excitacin salival aunque en
menor cantidad y una alteracin en la boca produce
mayor salivacin.
La corteza cerebral tambin puede producir este
sntoma, por estmulos sensoriales y psquicos. Ej. Al
ver un alimento agradable.
Los centros salivales bulbares tambin pueden
resultar afectados por alteraciones hormonales y por
txicos exgenos y endgenos circulantes en la sangre.
Etiologa
Semiodiagnstico
Pituitas de los fumadores y alcohlicos.
Diverticulosis baja, esofagitis y acalasia esofgica
Gastritis crnica
Sialorrea
Concepto
La sialorrea es el aumento patolgico de la secrecin salival. La cantidad normal de saliva es de
1 200 a 1 500 mL /dL, toda cantidad por encima de
2 litros en 24h, puede considerarse patolgica .Cuando hay un constante flujo de saliva fuera de la boca se
denomina ptialismo y cuando la saliva se deglute se
llama sialofagia.
Patogenia: la sialorrea puede ser provocada por:
Enfermedades de las propias glndulas salivales.
Excitabilidad del reflejo salival.
Enfermedades de las propias glndulas
salivales: en su comienzo toda alteracin de las glndulas salivales provocar sialorrea por hipersecrecin,
posteriormente la destruccin de las glndulas conduce a una xerostoma.
Excitabilidad del reflejo salival: puede producirse por estmulos de las glndulas salivales lejanos
o cercanos a ellas, fuera de la boca e inclusive fuera
del sistema digestivo. Estos estmulos actan como
espinas irritativas, las cuales se rigen por la ley de la
distancia de las espinas irritativas, si el estmulo est
cerca de las glndulas salivales el reflejo de excitacin es ms fuerte, la respuesta es ms pobre si se
encuentra a mayor distancia.
La sialorrea puede producirse por causas digestivas y extradigestivas.
Digestivas
Procesos de la cavidad bucal (estomatitis, extracciones dentarias, caries y abscesos ).
Procesos de las glndulas salivales (parotiditis epidmica y txicos ).
Procesos de localizacin en el esfago (estenosis,
cncer y cuerpos extraos).
Procesos localizados en otros segmentos del tubo
digestivo (duodenitis, gastritis, lceras gastroduodenales, pancreatitis, apendicitis y algunas colitis).
Extradigestivas
Procesos neurolgicos(enfermedad de Parkinson,
hemiplejas, neuralgias del trigmino).
Procesos ginecolgicos (gravidez).
Psiconeurosis.
Medicamentos (pilocarpina, digitlicos).
Sntomas
Los pacientes indican como sntoma subjetivo que
la saliva se acumula muy rpido y en gran cantidad en
la boca, haciendo difcil el lenguaje, en ocasiones las
masas de saliva acumuladas durante la noche en el
esfago y el estmago se expulsan a menudo con
facilidad y otras veces con grandes esfuerzos nauseosos. Pueden perturbar el sueo por la salida de la saliva o por sentir la necesidad insistente de tragarla.
Diagnstico
Se trata de un sntoma que puede asociarse a las
ms diversas enfermedades .Es un sntoma muy
objetivo.El pronstico depende de la enfermedad de
base, as como la evolucin y el tratamiento.
141
Conducta
Es fundamental detectar el agente etiolgico y
tomar las medidas pertinentes, en dependencia de la
causa que la origine.
Odinofagia
Xerostoma
Concepto
Concepto
La odinofagia es la sensacin de dolor que tiene

un paciente durante el acto de deglucin.
La xerostoma es la disminucin de la secrecin

de la saliva. Se considera que est disminuida cuando
la cantidad es menor de medio litro diario. Viene del
griego xeros: seco; stoma: boca. Este sntoma se manifiesta como extrema sequedad de la boca.
Patogenia
Inhibicin del reflejo salival.

Destruccin de las glndulas salivales.
Obstruccin de los conductos excretores.
Disminucin del flujo sanguneo.
En la inhibicin del reflejo salival encontramos

un mecanismo neural, con un predominio de la accin
simptica con vasoconstriccin, que inhibe la secrecin de la glndula partida y posteriormente de la glndula submaxilar. Ej. alteraciones psquicas dadas por
sustos, alegras, miedo o disgustos. Algunas drogas
pueden producirlas, como la atropina.
Destruccin de las glndulas salivales, dada por
destruccin de las clulas glandulares como vemos en
la enfermedad de Mikulicz y en el sndrome de Sjogren
(linfogranulomatosis pansalival) y en los tumores glandulares.
Obstruccin de los conductos excretores de las
glndulas (el de Stenon, el de Wharton y accesorios)
En estos casos tenemos la litiasis de estos conductos,
que por lo general se acompaan de dolor.
Disminucin del flujo sanguneo en los procesos
deshidratantes, por disminucin o ausencia del factor
hdrico como vemos en la intoxicacin por atropina.
Diagnstico
Patogenia
Se puede producir por estimulacin o irritacin
de los filetes nerviosos que inervan el esfago, este
dolor se manifiesta durante la deglucin, puede ser
fijo u ocasional . El primero se presenta en la regin
retrosternal e interescapular, se observa en los procesos graves del esfago como periesofagitis y en aquellos casos de megaesfago en que la enorme represin
distiende sus paredes.
El segundo se seala en la mayora de las afecciones esofgicas inflamatorias o ulcerosas y en los
espasmos.
Etiologa
Ulcus pptico esofgico.

Cuerpos extraos.
Neoplasias esofgicas avanzadas.
Pacientes inmunodeprimidos.
Raro en la regurgitacin.
Diagnstico
Este sntoma obliga a estudios radiolgrficos
o endoscpicos del esfago, donde se visualizan las
alteraciones mencionadas.
Conducta
Mdica o quirrgica de acuerdo con la entidad
que la origina.
Disfagia
Concepto
La inspeccin de la cavidad bucal nos mostrar

una lengua seca que a la palpacin se constata una
sequedad caracterstica, la lengua est como tostada.
La disfagia es la sensacin subjetiva del paciente de

tener dificultad para tragar o para deglutir los alimentos.
142
Etiologa
La disfagia puede ser orgnica o funcional.
Patogenia
Disfagia orgnica, de base anatomopatolgica.
Disfagia funcional de base fisiopatolgica.
Estos 2 mecanismos pueden coexistir en un
mismo paciente.La disfagia orgnica presenta una disminucin de la permeabilidad bucofarngeo-esofgica.Esta oclusin puede ser intrnseca causada por
procesos estenticos o proliferativos que crecen hacia la luz, o extrnseca producidas por procesos que
crecen y comprimen el esfago desde el mediastino,
en ocasiones se sobreaade una alteracin funcional
o espstica vecina, que hace que la sensacin de oclusin sea mayor.
La disfagia funcional se produce por alteraciones en el funcionamiento de la deglucin, o sea, se
altera la coordinacin neuromotora normal del reflejo
de la deglucin .Esta disfagia puede ser alta, mediana,
o baja.
La disfagia funcional alta el paciente la refiere
en el cuello, se produce por trastornos del centro nervioso de la deglucin, de sus vas aferentes o eferentes.
Ej. cuando hay parlisis de los nervios deglutorios por
lesin bulbar.
La disfagia funcional media el paciente la refleja
en el trax, puede ser producida por alteracin refleja
o por alteracin neuromuscular autnoma del esfago. La disfagia baja el paciente la refiere en la zona
baja del esternn o alta del epigastrio, puede deberse
a trastornos funcionales u orgnicos, es la ms frecuente.
En la disfagia es importante precisar varios aspectos:
Localizacin
Con un buen interrogatorio podemos precisar si
la disfagia es alta, media o baja.
La disfagia alta se percibe en el instante de comenzar a tragar, nos hace pensar en divertculos, lesiones inflamatorias o alrgicas de la regin, trastornos
psquicos de origen corticovegetativo, parlisis de nervios bulbares y lesiones de la faringe o del esfago
alto.
La disfagia media se percibe a los pocos segundos despus de tragar (3 a 5 seg.). Aqu encontramos
la estenosis cicatrizal del esfago, afecciones aorticas

mediastinales, carcinomas, divertculos, etc. Es frecuente encontrar factores espsticos sobreaadidos.
La disfagia baja puede verse entre 5 y 20 s despus de haber tragado. Entre las enfermedades orgnicas que la producen encontramos la lcera pptica,
del esfago, el divertculo epifrnico, cuerpos extraos, el cncer de esfago y hernias diafragmticas,
entre otras.
En las de tipo funcional el espasmo transitorio
del cardias y la acalasia
La periodicidad es importante, pues las disfagias
que alternan con fases normales corresponden a las
disfagias funcionales. Generalmente, las no peridicas constantes son de carcter orgnico.
Calidad
Esto es en relacin con el grado de consistencia
del bolo alimenticio al tragar. Ej. en la disfagia orgnica los pacientes, en su mayora presentan dificultad al
tragar los alimentos slidos, luego los alimentos
semislidos y luego los lquidos.
La disfagia funcional tiene un comportamiento
paradjico, en la que se presenta dificultad para tragar
lquidos y se puede tragar bien un alimento slido.
Modo de comienzo
Si el comienzo es brusco debemos pensar en la
ingestin de un cuerpo extrao, o de un custico, el
espasmo transitorio o bola histrica tambin es de
comienzo brusco
La disfagia se puede acompaar de otros sntomas: dolor u odinofagia. El dolor es retroesternal de
irradiacin al cuello, nuca y espalda, est dada por irritacin de los filetes nerviosos que inervan esta zona.
Otros sntomas que podemos encontrar son
hematemesis, insomnio, ansiedad, palpitaciones, etc.
orientndonos a una disfagia funcional. Adems,
sialorrea y sntomas generales (prdida de peso, astenia, anorexia) lo cual orienta a procesos malignos,
fiebre, sobre todo en divertculos perforados, abscesos, etc.
Diagnstico
Despus de basarnos en un buen interrogatorio
al paciente y un adecuado examen fsico completo nos
son de valiosa ayuda los siguientes estudios.
Estudios radiogrficos
De gran importancia, no solo el realizado al esfago, sino tambin un rayos X de trax en varias posiciones, para completar se realiza una cinerradiografa
de la deglucin del bario que es mucho ms efectivo.
El rayos X de esfago debe hacerse en varias posiciones (lateral, Trendelenburg). Las radiografas de columna cervical son tiles para mostrar osteofitos
calcificados de las artrosis que comprimen hipofaringe
o esfago cervical y que provocan disfagia.
Esofagoscopia
Es la tcnica ms directa, pues la observacin
endoscpica nos permite confirmar si hay un crecimiento luminal o una compresin extrnseca.
La biopsia bajo visin endoscpica de las lesiones observadas nos permite confirmar el diagnstico
anatomopatolgico ante una lesin.
Los estudios manomtricos (manometra
esofgica) nos permite medir las presiones en distintos puntos del esfago y as nos define cuando hay
alteraciones motoras o neuromotoras.
Conducta
La disfagia es un sntoma encontrado en mltiples afecciones, la conducta a seguir ser en relacin
con la causa que la origine, la cual puede ser de seguimiento mdico o conducta quirrgica.
Alteraciones del gusto

Conceptos
143
1. Causas digestivas (dada por fenmenos

antiperistlticos).
a)Sabor agrio (regurgitacin gstrica).
b)Sabor amargo (reflujo biliar).
c)Sabor dulzn (reflujo intestinal).
d)Sabor metlico (prtesis dentales, focos
supurativos de faringe, amgdalas).
El sabor amargo se localiza en la base de la
lengua.
El sabor agrio se localiza en los bordes.
El sabor salado y el dulce se localizan en la
punta de la lengua.
2. Causas locales (focos ftidos en la lengua y en la
boca).
3. Causas respiratorias (procesos ftidos en los
bronquios).
4. Causas sanguneas (uremia, coma diabtico, etc).
La ageusia y la disgeusia se observan en las parlisis de los nervios gustativos (el lingual y el
glosofarngeo y la cuerda del tmpano).
Etiologa
a) Sabor amargo. Trastornos hepatobiliares crnicos,
orgnicos o funcionales. Pacientes con trastornos
nerviosos sin afeccin biliar.
b) Sabor metlico y pastoso (prtesis dentales, caries, amigdalitis, nasofaringitis).
c) Sabor agrio: gastritis con hiperclohidria, lcera
duodenal.
d) De tipo sanguneo: durante la menstruacin en
algunas mujeres, trastornos ovricos, mal sabor en
los tumores ulcerados (cncer gstrico, tuberculosis, pulmonar, bronquitis ftida, sinusitis, uremia,
diabetes mellitus).
Disgeusia o parageusia Perversin del gusto.

Ageusia Prdida del gusto.
En ocasiones el sntoma principal de un paciente es el mal gusto en la boca.
En las psiconeurosis y en las psicopatas estos

sntomas son frecuentes.
Fisiopatologa
Concepto
1.
2.
3.
4.
Causas digestivas.
Causas locales.
Causas respiratorias.
Causas sanguneas.
Pirosis
Es la sensacin subjetiva de ardor o calor localizada detrs del esternn, que se puede irradiar
hacia el epigastrio en su parte superior o a la faringe,
en ocasiones es intensa y puede ser variable en su
144
presentacin. Constituye un sntoma frecuente del sistema digestivo.
Conducta
Patogenia
Est encaminada a la causa que la origina; no obstante, debe hacerse nfasis en los buenos hbitos de alimentacin: no comer en exceso, no ingerir muchos lquidos
en las comidas, masticar bien los alimentos, no ingerir
alimentos excesivamente fros o calientes.
La pirosis es un sntoma funcional, dentro de

sus causas encontramos:
a) Distensin del esfago en forma brusca. Estudios
realizados por Chester Jones demostraron esta
causa, la cual es ms intensa si la mucosa
esofgica est irritada.
b) Reflujo gastroesofgico.
c) Irritacin de la mucosa.
Etiologa
1. Orgnicas.
a) Hernia hiatal.
b) Esofagitis por reflujo.
c) lcera esofgica.
d) Acalasia.
e) Prdida posquirrgica del cardias.
f) Estasis gstrica, debido a lcera piloroduodenal
y estenosis.
g) lceras duodenales.
h) Hipertrofia de la musculatura pilrica.
2. Funcionales
a)Alteracin funcional de la unin cardioesafgica
producida por defectos en los hbitos de alimentacin, engullir los alimentos, la aerofagia,
la deglucin excesiva de aire y de saliva.
b)Eructacin repetida por tensin nerviosa.
c)Abusos de caf, tabaco y alcohol.
d)Alimentos muy condimentados y cidos.
3. Psicgenas.
Pacientes con tensiones emocionales, ansiedad
profunda, en ocasiones presentan este sntoma sin
relacin con las funciones fisiolgicas, ni comprobarse ninguna alteracin.
Sntomas
La sensacin quemante o de ardor se siente en
la regin retroesternal, que puede irradiar hacia el
epigastrio o la faringe.
Esofagitis
Concepto
La esofagitis es la inflamacin de la mucosa
esofgica.
Esta se puede presentar de forma aguda o seguir un curso crnico.
Etiologa y clasificacin
Esofagitis aguda
Esofagitis crnica
a) Infecciosa.
a) Infeccioso (por extensin
Laringitis, faringitis,
del proceso de sinusitis,
amigdalitis.
estomatitis o por cerInfecciones agudas
cana a mediastinitis,
como la escarlatina, el
traqueo-bronquitis
sarampin, neumonas,
y agranulocitosis.
pielonefritis, peritonitis. b) Qumicos.
b) Custicos: leja, gasolina, Esofagitis por reflujo
amonaco.
de contenido gstrico,
c) Por reflujo de jugo gstrico. biliar o pancretico.
d) Infecciones especficas c) Agentes traumticos
como en la moniliasis.
o fsicos.
e) Causas locales fsicas
Abuso del alcohol,
(alimentos muy calientes caf y cigarro.
o fros).
Ingestin de alimentos
f) Radioterapia.
muy calientes o fros.
Estasis esofgico por
estenosis cicratizal
benigna, acalasia, carcinoma.
Otras:
Descompensacin
cardaca.
Hipertensin portal.
Esofagitis ulcerativa
ideoptica.
Deficiencia de hierro y
del complejo B.
Medicamentos.
Acido acetil saliclico,
tetraclina, etc.
Patogenia
La causa ms frecuente de la esofagitis es el
reflujo y para que esto sea posible deben
correlacionarse 3 factores:
a) Esfnter esofgico inferior intrnseco.
b) Pinza del diafragma.
c) Vlvula en la unin cardioesofgica.
Esto constituye la barrera mucosa. La presin
basal del esfnter inferior adecuada nos evita el reflujo del contenido gstrico al esfago.
Si estos mecanismos se alteran, el contenido
alimentario del estmago pasa al esfago, este contenido cido provoca daos en la mucosa, que pueden
ser ligeros a severos e inclusive llegar a la formacin
de lceras.
Sntomas
a) Dolor: por lo general es retroesternal, puede extenderse hacia el cuello o epigastrio, acompaado
o no de pirosis. Por lo general estos sntomas se
acentan en decbito y se alivian en la posicin
erecta.
b) Regurgitacin que tambin se modifica con los cambios posturales.
c) Disfagia, ms que por la esofagitis, se produce por
espasmo esofgico.
d) Odinofagia. Puede durar en dependencia del grado de esofagitis y su mejora.
El paciente puede presentar adems tos crnica, faringitis, ronquera.
Diagnstico
Adems de los sntomas clnicos, tienen gran
importancia para el diagnstico:
a) Rayos X de esfago. Debe advertirse al tcnico
las maniobras requeridas para descartar una hernia hiatal en posicin de Trendelenburg y maniobra de Valsalva (cabeza hacia abajo y aumentar la
presin intraabdominal).
b) Esofagoscopia con biopsia.
c) Manometra esofgica para medir las presiones.
145
b)
c)
d)
e)
lcera esofgica.
Hemorragia, sobre todo si tiene muchos vmitos.
Plipos.
Esfago de Barret (cambio del epitelio escamoso
estratificado por epitelio en columnas o cilndrico.
f) Pulmonares: asma bronquial, tos, procesos inflama-torios recidivantes.
Tratamiento
Mdico o quirrgico, de acuerdo con la causa.
Sntomas del segmento

gastroduodenohepatobilio
pancretico
Son mltiples los sntomas subjetivos, correspondientes a este sistema, no obstante algunos de los sntomas que aqu estudiaremos en algunas ocasiones,
corresponden a otros segmentos del tubo digestivo o
fuera de sus propios lmites. Pero su aparicin debe
hacernos pensar primeramente en la alteracin de este
segmento. Estos sntomas se pueden dividir en 2 grandes grupos, unos que son capitales como el dolor
epigstrico, el vmito y la hematemesis, que cuando
aparecen, pensamos en procesos de mayor importancia y generalmente de origen orgnico y otro grupo
de sntomas menores como la aerofagia, regurgitacin,
hipo, etc. que nos hace pensar en procesos funcionales.
Si los grandes sntomas concurren simultneamente en la anamnesis, cobran un valor si esta trada
coincide, la patologa debe corresponder al estmago
o el duodeno, si aparecen solo 2 tiene tambin una alta
probabilidad y si aparece solo uno, exige un mayor
anlisis semiolgico para ubicarlo en el rgano que corresponda.
Dolor epigstrico
Concepto
Es la manifestacin subjetiva y desagradable, de
variada intensidad, percibida por el enfermo en la regin epigstrica (vulgarmente boca del estmago):
Patogenia
Complicaciones
a) Estenosis esofgica.
El dolor epigstrico es un sntoma de naturaleza

neurgena que exige para su patogenia.
146
a) Una espina irritativa.

b) Un sistema local receptor.
c) Vas nerviosas para alcanzar las zonas receptoras
centrales (tlamo, corteza posrolndica).
Las teoras patognicas del dolor epigstrico, son
mltiples e inexactas. Las cuales nos limitaremos a
citar, pues consideramos no son objetivo de estudio en
este texto por lo que el alumno podr obtener referencia en otros tratados de la especialidad. Las teoras
principales citadas son las siguientes:
a) Teora de reflejo viscerosensitivo de Ross y
Makensie.
b) Teora del dolor visceral puro.
c) Teora del reflejo peritoneo sensitivo de Morley
d) Teora de la transmisin vagal del reflejo.
e) Mecanismo interno o inicio visceral del reflejo doloroso.
f) Teora patognica eclctica.
Diagnstico
De vital importancia es la semiografa del dolor
epigstrico, pues con la anotacin de sus caracteres
en muchas ocasiones es permisible hacer el diagnstico.
Los caracteres a distinguir son: localizacin, irradiacin, periodicidad, ritmo u horario, intensidad, calidad o carcter, modo de comienzo, modo de calmarse,
variacin segn los cambios de posicin, sntomas asociados y curso.
a) Se debe aceptar como dolor epigstrico, aquel que
refiere el enfermo en el abdomen superior, del apndice xifoides al ombligo y ms o menos central,
existen tambin modalidades hacia la derecha e
izquierda, que pueden corresponder a procesos patolgicos de segmentos altos del tubo digestivo y
glndulas anexas (hgado, vas biliares y pncreas),
de acuerdo con la zona donde se localiza el dolor,
puede ser:
Dolor epigstrico alto: puede corresponder a lesiones esofgicas bajas, lesiones gstricas altas
y en lesiones de la coronaria y aorta.
Dolor epigstrico mediano: Se observa en lesiones gstricas, vecinas al ploro, enfermedades
hepatovesiculares, afecciones psicovegetativas.
Dolor epigstrico bajo yuxtaumblical.
Hace pensar en enfermedades de las porciones
dstales del duodeno y del ngulo duodenoyeyunal, algunas alteraciones de yeyuno y re-
gin liocecal.
Dolor posterior (espalda) un dolor de espalda a
nivel del segmento D-7 a
L-2, puede no obedecer a un dolor torcico, sino
ser causado por afeccin del abdomen superior
como por ejemplo: lcera yuxtapilrica y del bulbo duodenal perforantes en pncreas, lesiones
del pncreas y hernia hiatal.
Dolor epigstrico derecho y de hipocondrio derecho.
Puede estar determinado por enfermedades
hepatobiliares, colitis angulares, neuritis, etc., enfermedades propias del hgado que destienden la
cpsula de Glibson.
Dolor epigstrico izquierdo producido frecuentemente por lceras ppticas posoperatorias,
hernias del hiatal, lesiones del pncreas (cuerpo
y cola), afecciones esplnicas, renales y pleura
izquierda.
b) Irradiacin
En muchas ocasiones el paciente refiere la irradiacin del dolor, en otros hay que inducir la respuesta, preguntndole si es fijo o se corre a algn
lugar. El dolor epigstrico se puede irradiar a varios lugares.
Hacia arriba, pueden observarse en lesiones bajas del esfago y altas del estmago y lesiones
diafragmticas.
Hacia la izquierda: lesiones del cuerpo y cola del
pncreas.
Hacia la derecha: afecciones hepatovesiculares
y duodenitis.
Hacia abajo: lceras perforadas de la curvatura
menor y cara anterior del bulbo duodenal, prolapso de la mucosa gstrica y en las gastritis.
Hacia atrs: se puede corresponder a ciertas lceras de la curvatura menor, lceras duodenales,
procesos pancreticos.
Irradiacin universal: que abarca distintas regiones a partir del epigastrio. Se produce por
perivisceritis a partir del estmago, duodeno, vescula, etc.
c) Periodicidad.
Es la evolucin de este sntoma dentro de un tiempo determinado, como mnimo un ao, los dolores
se caracterizan por una duracin limitada y separados por perodos de calma, se conoce como dolor peridico. En otras ocasiones se presenta de un
modo ms o menos constante, sin alteracin,
llamndosele, por lo tanto, dolor constante o no
peridico. Otras veces no se comportan claramente

ni en un sentido ni en otro, son dolores de periodicidad atpica. De acuerdo con su periodicidad los
dolores pueden ser:
Dolores peridicos tpicos, y un ejemplo son los
de la lcera duodenal, que son dolores que
duran 3 a 4 semanas, y alterna con perodos de
calma, no obstante, esta propia entidad se puede
comportar como un dolor epigstrico atpico.
Dolores peridicos atpicos, se caracterizan por
durar solamente 2 a 3 das, separados por perodos de semanas o meses, son frecuentemente
observados en las afecciones hepatobiliares como
la litiasis vesicular (clico biliar).
Dolores no peridicos: son reportados como constantes por los pacientes, corresponden generalmente a procesos patolgicos de estmago,
duodeno y otras vsceras del hemiabdomen superior.
Frecuentes tambin en procesos oncoproliferativos.
Ritmo u horario: se entiende por ritmo u horario
la evolucin de este sntoma dentro de un tiempo
de 24 horas, puede tener una relacin definida con
las comidas o fases prandiales, o no tenerlas. As
el dolor posprandial tardo, se presenta entre 1 y
5 horas despus de las comidas y se prolonga por
un mayor tiempo que el dolor precoz, este dolor es
dinmico y obedece a dificultades en el vaciamiento, podemos decir que es un dolor esencialmente
gstrico, es frecuente ver este dolor en lceras de
localizacin baja. Otros dolores epigstricos se presentan sin ritmo y sin relacin prandial y se puede
mantener durante horas un ejemplo es las
perivesceritis de lceras o tumores que infiltran el
peritoneo y procesos extradigestivos como tumores medulares y vertebrales.
d) Intensidad:
La intensidad puede ser grande, mediana o escasa. Aunque no siempre, los dolores de gran intensidad obedecen a procesos orgnicos. Los dolores
de gran intensidad requieren del uso analgsico y
ejemplo de ello es el clico heptico de la litiasis
biliar, tambin la lcera perforada y la pancreatitis.
Dolores de mediana intensidad, pueden ser causados por la lcera pptica y finalmente los dolores
de escasa intensidad generalmente corresponden
a discinesias gstricas, algunos tipos de gastritis y
de duodenitis.
e) Calidad:
Es la descripcin de cmo se siente el dolor, entre
ellos tenemos:
Dolor quemante, se identifica como una braza
de candela, puede estar determinado por altera-
147
cin de la mucosa gstrica y aunque no siempre

por un aumento del cido clorhdrico. Es frecuente
este tipo de dolor en las gastritis, duodenitis y
reflujo biliar al estmago.
Dolor tipo calambre o de torcin: el enfermo experimenta una contractura dolorosa, tipo clico.
Es observable en las lceras gstricas, duodenitis
y colecstopatias.
Dolor gravativo: se identifica como sensacin de
pesantez, puede estar provocados por ptosis
gstricas, alteraciones vasomotoras, gastritis
antrales y duodenitis.
Dolor tenebrante: el enfermo lo describe como
intenso y con sensacin de profundidad, de penetracin, se observa en lceras perforantes en
el pncreas y en infiltraciones tumorales malignas.
Dolor agonizante:la sensacin es de algo superior a la resistencia psquica del enfermo. Existe
la interaccin de un espasmo arterial, puede ser
visto en el clico heptico por litiasis, gangrena
vesicular y la angina abdominal.
Dolor lancinante: es una sensacin dolorosa de
lancetazos, dolores buscos y agudos, de corta duracin, se puede observar en los clicos por plomo y en la tabes o sfilis.
Dolor fulgurante: es muy rpido, se corresponde
con fenmenos espsticos bruscos.
Dolor constrictivo: sensacin de retraccin o presin, por Ej. En neuralgias parietoabdominales y
herpes zster.
Dolor sordo: de baja intensidad, pero constante,
impreciso, causado generalmente por ptosis
visceral y algunas gastritis.
f) Modo de comienzo.
Algunos dolores comienzan bruscamente como el
de la lcera perforada, pancreatitis y apendicitis.
Otros son ms lentos como en la lcera gstrica y
duodenal, no complicadas y la discinesias.
g) Modo de calmarse.
Hay dolores que calman con la ingestin de alimentos o anticidos como en la lcera duodenal
tpica, en este tipo de dolor est implicada generalmente la hiperclohidia o hipersecrecin del jugo
gstrico. Los dolores que calman con medicamentos antiespasmdicos, son originados por espasmos
y mala evacuacin. Otros requieren el uso de fuertes analgsicos como son los clicos hepticos y
las perivisceritis. El decbito alivia el dolor de las
lesiones del plexo solar, en cambio, agrava el de la
148
hernia hiatal y a su vez este ltimo es mejorado en

la posicin de pie.
h) Variaciones segn los cambios de posicin.
En las perivisceritis el dolor puede cambiar en algunas posiciones, se puede incrementar o disminuir porque est determinado por la tensin o
estiramiento de los plexos nerviosos. Por ejemplo,
en la ptosis gstrica el enfermo mejora el dolor al
acostarse.
i) Sntomas asociados
Si por Ej. el dolor epigstrico, se asocia al vmito y
a la hematemesis se puede pensar en la presencia
de un proceso orgnico superior, como la lcera
gstrica, lcera duodenal o cncer gstrico. Si el
dolor se asocia a sntomas neurovegetativos como
palpitacin, ansiedad, nerviosismo, alteraciones
vasomotoras, es posible que estemos ante la presencia de discinesias psicovegetativas. La presencia
de ictericia hace pensar en procesos hepatobi liares
j) Curso.
Pueden ser clasificados los dolores epigstricos en:
Dolores de curso regular. Que tienen un carcter definido y cierta precisin semiogrfica, que
permiten su identificacin, corresponden generalmente a procesos orgnicos como lcera,
perivisceritis, tumores.
Dolores de curso irregular. No se pueden precisar los caracteres, son de curso y evolucin caprichosa, que obedecen por lo general a procesos
psicovegetativos.
Aerofagia y eructacin aerofgica

Concepto
Es la deglucin exagerada de aire atmosfrico
ms o menos silencioso, (aerofagia) seguida de expulsin del aire ruidoso (eructacin aerofgica), puede ser considerado como fisiolgico.
Patogenia
El aire tragado es retenido en la regin inferior
del esfago o en el estmago y es expulsado por
retroperistalsis. Es de tener en cuenta que la sialorrea
provoca una continua deglucin con arrastre de aire,
lo que produce o favorece la produccin de este
sntoma.
No se puede detallar el valor semiolgico, pero

debe ser sealada la posible asociacin con otros sntomas como plenitud gstrica y regurgitacin.
Diagnstico
Se observa con ms frecuencia en procesos que
producen sialorrea como la estomatitis, nasofaringitis
y afecciones dentarias y en pacientes psiconeurticos.
Tambin puede ser observado en las gastritis, hernia
hiatal y otras lesiones de la regin yuxtacardial.
Eructacin no aerofgica
Concepto
Es la expulsin de gases ajenos al aire atmosfrico. Su olor y sabor es rancioso y ftido.
Patogenia
Los gases expulsados son de fermentacin, acumulados en el estmago, por retencin gstrica ms o
menos prolongada, es frecuente en la atona gstrica,
a veces los gases se forman en el intestino proximal y
refluyen al estmago.
Diagnstico
Puede ser observado en las lceras yuxtapilricas, tumores benignos y malignos, perivisceritis y
duodenitis parasitaria, por Ej.: Giardia lamblia
Ardor gstrico
Concepto
Es la sensacin de ardor o quemadura que experimentan los enfermos en la regin epigstrica, este
sntoma es solo en epigastrio y no debe confundirse
con la pirosis.
Se produce por el contacto de un jugo gstrico
hipercido, con una mucosa gstrica alterada o infla-
149
mada, en los casos intensos va acompaado de dolor

urente, el factor ms importante es la hiperclorhidria.
Llenura o plenitud gstrica, pesantez

y saciedad
Concepto
Frecuente en las gastritis crnicas y superficiales, mucho ms si se acompaa de hipersecrecin e

hiperclorhidria. Este ardor puede ser posprandial precoz, tardo o presentarse en ayunas,. Puede ser visto
tambin en la obstruccin pilrica las lceras y los tumores malignos del ploro.
Son sntomas referidos por los enfermos, que

refieren sentirse muy llenos, con sensacin de saciedad y distensin.
Hipo
Concepto
Es la sensacin molesta, debida a las contracciones clnicas del diafragma de mayor o menor intensidad.
Patogenia
Hay una contraccin del diafragma, ms o menos rtmica con cierre de la glotis. Est determinado
por un tipo de reflejo similar al vmito, donde hay vas
aferentes o centrpetas constituidas por los nervios
neumogstricos, simpticos y frnicos y las vas centrfugas constituidas por los frnicos. Existe el hipo
perifrico, donde el mecanismo es reflejo, por la existencia de alguna espina imitativa de vecindad
diafragmtica. El hipo central obedece a la estimulacin
directa de los centros bulbares, provocado por alteracin sangunea o cambios en la presin del lquido
cefalorraqudeo.
Etiologa
Por mecanismo reflejo, pueden ser provocados
por lesiones vecinas al diafragma, las hepatopatas, las
esplenopatas, las hernias diafragmticas, las lesiones
diafragmticas bajas, las gastritis, las lceras gstrica,
el cncer de estmago y algunas pancreatitis. Tambin pueden irritar el frnico, los grandes bocios, la
aortitis, aneurisma de la aorta y la peritonitis.
El hipo central puede obedecer a septicemias,
toxemias, tumores cerebrales y encefalitis.
Patogenia
Son sntomas funcionales, de carcter discinticos, pudiendo estar presentes en procesos orgnicos
que afectan la capacidad gstrica, como las
neoformaciones y los procesos inflamatorios crnicos.
Diagnstico
Se debe pensar fundamentalmente en la ptosis
gstrica con hipotona, en el cncer gstrico y en las
gastritis.
Regurgitacin
Concepto
La regurgitacin es la salida del contenido gstrico hacia la boca no precedida de nuseas.
Patogenia
El mecanismo de produccin de la regurgitacin
est dado por la antiperistalsis, interviene la musculatura intrnseca y la competencia del cardias.
Puede producirse por trastornos funcionales u
orgnicas.
En dependencia del origen del material regurgitado sern las caractersticas de este: amargo si es
biliar, cido si es del jugo gstrico o ftido si procede
de alimentos acumulados por mucho tiempo.
Etiologa
Hernia diafragmtica.
Gastritis altas.
Esofagitis baja.
lceras duodenales con retencin e hipersecrecin.
150
lceras gstricas.
Trastornos funcionales (hipotona, atona con obstruccin o no).
Tumoraciones benignas o malignas con obstruccin
prolongada del ploro.
Conducta
De acuerdo con la causa que lo produzca.
Acidez
Estimulan
Inhiben
1. La histamina (potente
1. Acidificacin del antro
estimulante).
gstrico (inhibe la gastrina).
2. Histalog (anlogo a la
2. La liberacin de enterogashistamina, pero sin los
trina por lpidos, cidos y
efectos indeseables de
soluciones hipertnicas.
esta.
3. Pentagastrina.
(gastrina comercializada.
4. Estimulacin colinrgica
por el nervio vago y reflejos locales intramurales
en la pared del estmago.
5. Cafena.
6. Alcohol.
Concepto
El jugo gstrico est compuesto por la saliva, la
secrecin gstrica y regurgitacin duodenal.
La acidez del jugo gstrico est dada por la concentracin de iones hidrgenos en este, la concentracin efectiva de estos hidrogenones (actividad de
iones hidrgeno) est dada por el cido clorhdrico
presente, la pepsina y electrlitos que secreta el estmago. El volumen en 24 horas es de 1 a 1,5 L. El pH
es de 1,5 a 2.
Cuando se realizan pruebas para la medicin
del cido, el cido clorhdrico libre es hasta 25 mEq/L
la acidez libre y la acidez total no ms de 40 mEq/L.
Patogenia
La secrecin del jugo gstrico tiene 3 fases que
en ocasiones se interrelacionan en su proceso digestivo.
Ceflica. Por accin vaga y por estimulacin
colinrgica.
Gastrina. La gastrina juega un papel importante.
Intestinal. (menos actividad secretora). Se libera
una sustancia que reacciona igual a la gastrina antral.
Jugo gstrico constituido por: cido clorhdrico y
electrlitos, enzimas gstricas, factor intrnseco y moco
gstrico (protector gstrico).
Hay sustancias que estimulan la secrecin
gstrica y otras las inhiben.
Hiperclorhidria
Concepto
Es el aumento de la acidez gstrica (hiperacidez)
por encima de sus cifras normales y que se acompaa a menudo de molestias gstricas bien definidas.
Patogenia
Encontramos que las cifras de acidez a menudo
son de ms de 45 para el Hcl libre y de 70 para la
acidez total.
Es una anomala funcional , cuando es genuina,
asociada a trastornos del sistema nervioso vegetativo.
La hiperacidez puede producirse por varios factores.
Alimentos (protenas), sobre todo los caldos muy
condimentados, caf, cigarro, bebidas alcohlicas.
Trastornos neurovegetativos con predominio vagal,
individuos con trastornos emotivos.
Gastritis hipertrfica.
lceras duodenales.
Sndrome de Zollnger Ellison (hiperacidez e
hipersecrecin marcada, ulcus pptico y tumor
adenomatoso pancretico).
Sntomas
El paciente puede aquejar sensacin de ardor y
peso en la zona epigstrica, pirosis o regurgitaciones
cidas.
Examen fsico. Suele ser negativo.
151
Anemia macroctica y esclerosis posterolateral.
Diagnstico
Diagnstico
No se le da el valor al estudio del quimismo

gstrico (gastroquimograma), que se le sola dar a mediados del siglo pasado., pues en muchos casos se registran variaciones extremas del quimismo gstrico,
sin presentar la menor repercusin lesional.
El gastro Kay (prueba de estimulacin mxima
con histamina) arroja ms datos, pues aportaba el
nmero de clulas parietales, segn la respuesta
secretoria al estmulo histamnico mximo.
Gastroquimograma.
Gastro-Kay (estimulacin mxima de histamina).
Anlisis gstricos con pentagastrina.
Es importante enfatizar que si no se realiza la
prueba de la histamina no se puede confirmar la
anaclorhidria.
En estos casos en pH se encuentra en 6 o ms
elevado, si es una aquilia se encuentra entre 7,5 a
8,7mEq o ms, sin respuesta de la estimulacin
con histamina.
Conducta
En dependencia de la causa.
Hipoclorhidria, anaclorhidria y
aquilia
Concepto
La hipoclorhidria es la disminucin de la acidez
total tras la inyeccin de histamina.
En la anaclorhidria falta el cido clorhdrico libre.
El la aquilia hay ausencia total de cidos y fermentos (pepsina, conjugasa) en el jugo gstrico.
Patogenia
No se puede hablar de anacidez si no se ha estimulado previamente con la histamina, que es el ms
potente estimulante de la secrecin gstrica. Por estudios realizados se ha visto que la estimulacin es
mayor en los hombres y que despus de los 50 aos
tiende a decaer.
Hay una relacin estrecha entre la aclorhidria y
las gastritis atrficas.
Se ha admitido la existencia de un factor hereditario o familiar en algunos pacientes con aquilia gstrica
y anemia perniciosa.
Nuseas
Concepto
Las nuseas se describen como la sensacin o
deseo inminente de vomitar. Otros la definen como
hundimiento o depresin del estmago con deseos
de vomitar. En ocasiones se acompaa de manifestaciones vasomotoras y neurovegetativas, tales
como: palidez, mareos, hipotensin, bradicardia y debilidad.
Patogenia
El mecanismo de la antiperistalsis es sealado por
lvarez en la produccin de este sntoma, Wolf ha llamado la atencin sobre hipofuncin motora, hipotona,
hipoperistaltismo e hiposecrecin; sin embargo, el
antiperistaltismo duodenal cobra gran importancia.
Tambin hay una accin central a travs de los
nervios sensoriales, dado por estmulos olfatorios, visuales o gustatorios, as como alteraciones funcionales u orgnicas de vsceras torcicas o abdominales,
estimulacin vestibular o frmacos.
Etiologa
Etiologa
Gastritis crnica atrfica.

Cncer gstrico.
Diarreas gastrgenas.
Dficit diettico (dietas sin vegetales, carnes, frutas).
Gastritis.
Carcinoma gstrico.
Faringitis crnica.
Ptosis gstrica.
Procesos biliares.
Enfermedades circulatorias.
152
Enfermedades renales.
Tuberculosis.
Meningitis.
Tumores cerebrales.
Cefaleas migraosas.
Procesos labernticos.
Frmacos . Apomorfina, aceite ricino).
Embarazo.
Causas digestivas.
Agudas
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Obstruccin intestinal
No agudas
Gastritis
lceras ppticas
Disquinesias
biliares
Hepatitis virales
El vmito puede ser perifrico y central.

El vmito perifrico se produce por la
estimulacin del reflejo del vmito. Este consta de vas
aferentes, vas eferentes y los centros del vmito
situados en el bulbo cerebral.
El vmito central se produce por estmulos directos de los centros del vmito, ya sea por lesiones
orgnicas del cerebro o por estmulos de sustancias
que atraviesan la barrera sangunea, ya sea por va
endgena, (acetonemia, como vemos en el coma heptico o por uremia (insuficiencia renal) o por va
exgena (apomorfina).
Cerebromedulares.
Tumores cerebrales.
Abscesos.
Hemorragias cerebrales.
Meningitis.
Migraa.
Txicas.
Salicitatos
Morfina
a) Frmacos
Digital
Histamina
Ipecacuana
Aminofilina
Eritromicina
b) Toxinas en forma de metabolitos anmalos y
endrocrinos.
Coma heptico.
Insuficiencia renal (uremia)
Cetoacidosis diabtico.
Crisis hipertiroidea e hipotiroidea.
Embarazo en su primer y tercer trimestre
(eclampsia).
Hiperparatiroidismo.
c) Alcohol, tabaco, caf.
Enfermedades cardacas.
Intoxicacin digitlica.
Infarto agudo del miocardio.
Vmitos psicgenos.
Anorexia nerviosa.
Trastornos ansioso-depresivos neurticos y
psicticos.
Procesos infecciosos agudos.
Infeccin aguda sistemtica.
Peritonitis aguda.
Diagnstico
Etiologa
Sntomas
El vmito puede ser debido a mltiples causas,

entre ellas tenemos:
Las caractersticas del vmito y los sntomas

acompaantes son de gran importancia para poder
Sntomas y signos
Los pacientes lo refieren como un deseo inminente de vomitar, que en ocasiones se acompaa de
sudacin, debilidad, mareos, hipotensin, palidez y
bradicardia, otros sntomas acompaantes se presentan de acuerdo con la enfermedad asociada.
Conducta
Mdica o quirrgica en dependencia de la afeccin que la origine.
Vmitos
Concepto
El vmito es la expulsin del contenido gstrico
hacia el exterior en forma brusca, precedida o no de
nuseas.
Patogenia
ubicarnos en la causa del vmito.

Caracteres del vmito.
Olor fecal: (obstruccin intestinal o fstula gastroclica.
Obstruccin pilrica de larga duracin con infeccin secundaria a colibacilos.
Carcinoma gstrico.
Peritonitis.
Biliosos. Obstruccin por debajo de la Ampolla
de Vater.
Sanguinolentos. lcera gastroduodenal
Ritmo u horario
Matinales Tardos.
Embarazo Pilrico (obstruccin pilrica)
Alcoholismo Cncer de estmago
Uremia
Tumores vecinos al ploro
Con contenido alimentario
Algunas gastritis.
lceras.
Colecistopatas.
Atona gstrica o primaria.
Cuerpos extraos (giardia, estrongiloides, etc.
153
Curso
Regular (definido)
No regular ( Variable).
Por lo general
Pensar en procesos
corresponde a
funcionales
procesos orgnicos.
psicovegetativos.
Debe ser cuidadoso y meticuloso.
Fiebre: debemos pensar en infecciones.
Hipotensin: deshidratacin.
Sensorio obnubilado y papiledema. Lesin del sistema nervioso central.
Peristaltismo abdominal. Obstruccin visible y dolor.
Dolor: pancreatitis, apendicitis aguda, colecistitis,
ulcera,peritonitis.
Exmenes vestibulares.
Endoscopia con biopsia.
Rigidez de nuca, fiebre. Meningitis.
Nistagmo, alteraciones de la marcha. Trastornos
vestibulares.
Abdomen distendido con ruidos intestinales aumentados (pensar en obstruccin mecnica).
Sntomas asociados
Dolor que calma en algunas ocasiones: lceras,
colecistopatas, apendicitis.
Dolor epigstrico y hematemesis, lceras, gastritis,
tumores.
Otros sntomas no digestivos: clico nefrtico,litiasis
renal, disnea, insuficiencia cardaca, migraa ,
hipertensin, nefritis y oliguria.
Cefalea y vmitos en proyectil nos hace pensar
en hipertensin endocraneana, tumores cerebrales.
Excitacin, llanto, palpitaciones, nos obliga a pensar en trastornos neurovegetativos.
Dolor torcico agudo. Infarto del miocardio.
Diarrea: gastroenteritis aguda.
Constipacin mantenida leo paraltico: obstruccin
intestinal.
Prdida de peso, neoplasia.
Alteraciones auditivas, vrtigo, trastornos labernticos.
Exmenes de laboratorio
Hemograma con diferencial.

Eritrosedimentacin
Examen de orina
Hemocultivo
Urocultivo
Coprocultivo
Bilicultivo
Gota gruesa
Determinacin de glucosa en sangre (diabetes).
Determinacin de electrlitos en sangre. Para
saber el nivel existente de estos.
Prueba del embarazo.
Determinacin de urea y creatinina (trastorno
renal).
Radiologa
Rayos X simple de abdomen.
Rayos X con bario.
154
Ecografa.
Colecistografa, si es necesario.
Tomografa axial computarizada.
te producida por gastritis.

Hematemesis de ligera intensidad, se observa paradjicamente en tumores gstricos malignos.
Calidad
Complicaciones
Las ms frecuentes son:
Deshidratacin y desequilibrio cido-base.
Hemorragias.
Broncoaspiracin.
Tratamiento
Mdico o quirrgico, en dependencia de la causa que d origen al vmito.
Hematemesis
Concepto
Es la expulsin de sangre por la boca procedente del sistema digestivo, acompaada de contenido
gstrico, restos alimenticios y pH cido; como si fuese
un vmito, precedido de nuseas.
Patogenia
Generalmente es producida por lesiones anatmicas que provocan alteraciones en arterias, venas y
capilares, con salida de sangre por ruptura, trombosis
o embolia, exulceraciones arteriales y venosas. En otras
ocasiones puede ser producida por alteraciones funcionales que producen cambios en la presin
intravascular con dilatacin de la pared que produce
sangramiento.
Diagnstico
Debemos tener en cuenta factores como la intensidad, calidad y sntomas asociados.
Intensidad
Puede ser intensa o masiva, obedece a lceras,
rupturas de vrices esofgicas y gastritis erosivas.
Hematemesis de mediana intensidad: generalmen-
Existen distintas hematemesis:

Rojas. De caracteres rutilante, dependen generalmente de la intensidad del sangramiento.
Negras. Obedecen a un sangramiento ms lento
que permite el ataque del jugo gstrico.
Sntomas asociados
Cuando se asocia a dolor epigstrico, peridico
y rtmico es subjetiva de lcera pptica. Si se acompaa de vmito alimentario, hace pensar en lesin
yuxtapilrica. Si el paciente tiene antecedentes de alcoholismo o ctero puede ser producida por afecciones hepticas. Puede observarse en pacientes
previamente sanos, con dolor en el epigastrio atpico y
prdida de peso, hace pensar en un cncer. Si se acompaa de saneamiento fcil por las encas, hematomas
o prpuras es factible que sea por un trastorno de la
coagulacin. Existe la hematemesis silente que es vista en pacientes sin antecedentes y con ausencias de
otros sntomas, puede corresponder en esta ocasin a
una lcera pptica, hernia diafragmtica, prolapso
pilrrico, o sndrome de hipertensin portal.
Otros sntomas discinticos

Estos pueden dividirse en sntomas hiperestnicos
e hipoestnico.
Hiperestnicos
Aerofagia y eructacin aerofgica.
Regurgitacin gstrica.
Eructacin no aerofgica.
Ardor gstrico
Hipo
Hipoestnicos
Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad.
Nuseas.
Salto epigstrico.
Conducta
De acuerdo con la causa que la origine.
155
Gastritis
Diagnstico
Concepto
La radiografa de estmago aporta muy pocos

datos, en ocasiones destaca el engrosamiento de los
pliegues gstricos. La radiografa de estmago de doble
contraste con bario nos ofrece ms datos, reduccin
del calibre, en ocasiones espasmos del antro.
La gastritis es un proceso inflamatorio que afecta las paredes del estmago, especialmente la mucosa
y constituye un sndrome anatomoclnico.
Clasificacin
Gastritis aguda.
Gastritis crnica.
Gastritis aguda
Endoscopia
De gran utilidad pues permite visualizar directamente la mucosa roja y edematosa, a veces con erosiones y permite tomar biopsia para el estudio
anatomopatolgico que confirma el diagnstico.
Etiologa
La gastritis aguda puede ser exgena (la mucosa gstrica se altera por factores que llegan a travs
de la boca), o endgena (enfermedades infecciosas
como causa principal).
Exgenas
Agentes qumicos (alcohol, cido clorhdrico, leja).
Agentes microbianos (alimentos contaminados
con estafilococos, shigelas)
Agentes trmicos y mecnicos (alimentos muy
calientes o muy fros)
Agentes farmacolgicos (aspirina, fenilbutazona,
esteroides).
Endgenas
Fiebre tifoidea.
Neumona.
Influenza.
Sntomas
Est en dependencia del agente etiolgico, por lo
que es necesario un buen interrogatorio. Predomina el
dolor, sobre todo en la zona de epigastrio que aumenta
con la ingestin de alimentos, acompaado de nuseas, vmitos, sensacin de ardor gstrico. Los vmitos pueden llevar a la deshidratacin, el paciente puede
estar sudoroso y con sensacin de lipotimia en casos
extremos.
El examen fsico puede aportar pocos datos, el
epigastrio suele estar doloroso de acuerdo con el grado de alteracin gstrica.
Examen de laboratorio
Examen del jugo gstrico (lo frecuente es que
aumente y que sea ms cido.
Complicaciones
Segn la intensidad del dao de la mucosa podemos encontrar:
Hemorragias.
Ulceraciones.
Perforacin.
Shock.
Obstruccin aguda del esfago y del estmago
Estenosis esofgica o gstrica.
Conducta
En relacin con la causa.
Eliminar el irritante gstrico.
Lavados gstricos (si la gastritis es por custicos
esto se realiza con sumo cuidado).
Lquidos parenterales (si est deshidratado).
Suprimir la va oral.
Neutralizar la secrecin del cido gstrico.
Posteriormente: lquidos, dieta blanda, no alimentos irritantes, alcalinos y observacin.
156
Gastritis crnica
Diagnstico
Concepto
Radiolgico: es de poco valor para el diagnstico.

Gastroscopia: Tiene un valor muy preciso y nos
define junto con la anatoma patolgica el tipo de gastritis, que puede ser:
Gastritis crnica superficial.
Gastritis atrfica.
Gastritis hipertrfica.
Gastritis granulomatosa.
Gastritis eosinoflica.
La gastritis crnica es la inflamacin de la mucosa gstrica producida por varios agentes etiolgicos,
cuyo epitelio puede tener grados diferentes de afectacin y que puede ser desde la infiltracin celular
hasta la fibrosis.
La gastritis constituye un sndrome anatomoclnico.
Patogenia
Las gastritis crnicas pueden verse en:
Afecciones digestivas.
Afecciones no digestivas.
En las afecciones digestivas podemos verla
acompaando a la lcera gstrica y duodenal y a la
colelitiasis
En afecciones no digestivas:
En las pielonetritis.
En trastornos cardacos y neumopatas (por estasis
hemticos crnicos en las vsceras abdominales).
Ingestin de txicos (caf, alcohol).
Alimentos muy calientes.
De todas estas, la gastritis atrfica, caracterizada por adelgazamiento de la mucosa y disminucin de

las glndulas (se puede encontrar metaplasia intestinal), es de gran importancia, pues puede ser precancerosa.
La biopsia, o sea, el estudio anatomopatolgico
es el que confirma el diagnstico de estas entidades,
por lo cual es de gran importancia.
Laboratorio: el gastroquimograma nos muestra
hipoclorhidria o anaclorhidria. La secrecin basal la
podemos encontrar normal en los primeros estadios,
luego disminuye, sobre todo en la gastritis superficial,
esta disminucin es acentuada en la gastritis atrfica,
llegando a la anacidez en la atrofia gstrica.
En la atrofia gstrica aumenta el ttulo elevado
de anticuerpos circulantes contra las clulas parietales,
sobre todo si hay anemia perniciosa.
Conducta
Cuadro clnico
Sntomas
El paciente con frecuencia se queja de dolor, que
se localiza en el epigastrio, de intensidad variable y
que puede irradiar al resto del hemiabdomen superior. Puede acompaarse de acidez o no, de nuseas,
vmitos, regurgitacin, sensacin de ardor o calor gstrico. Estas molestias dolorosas con frecuencia son
posprandial precoz, sensacin de plenitud gstrica.
Se puede acompaar de sntomas generales:
debilidad fsica y mental, vrtigo. El paciente con
larga evolucin puede tener prdida de peso.
El examen fsico por lo general es negativo, en
ocasiones puede tener palidez, distensin abdominal
de ligera a moderada, podemos ver la lengua lisa por
atrofia de las papilas.
Va dirigida a la causa que da origen a esta entidad.
lcera pptica gastroduodenal

Concepto
La lcera pptica es una prdida de tejido, circunscrita, que puede llegar desde la mucosa hasta la
capa muscular y que se puede producir en cualquier
zona donde el jugo gstrico pueda actuar. Adems del
estmago y el duodeno podemos verla en el esfago y
despus de una gastroyeyunostoma.
Patogenia
Encontramos 2 factores que actan en la formacin de una lcera, los factores defensivos y agresi-
vos. L a ruptura del equilibrio de estos 2 factores llevan a la formacin de una lcera.
Factores defensivos
Barrera mucosa gstrica.
Circulacin local de la mucosa.
Formacin y secrecin de gel mucoso.
Regeneracin epitelial.
La prostaglandina E.
Factores agresivos.
El cido clorhdrico y la pepsina.
Aumento de la secrecin de ACTH y
corticosteroide por estmulo vagal.
Zollnger Ellison.
Medicamentos como la aspirina, corticoides,
AINE, salicilatos.
Bacterias.
Factores predisponentes.
Txicos tales como alcohol, tabaco, cafena, nicotina,
Estrs.
Entre las bacterias tenemos el Campilobacter
o Helicobacter pilori.
157
Heces fecales: podemos encontrar la positividad de

la sangre oculta.
Gastroacidograma: la hipersecrecin y la
hiperacidez es frecuente en la lcera duodenal, la
hipoacidez la encontramos en la lcera gstrica
Radiologa: como signo directo encontramos el nicho ulceroso y la deformidad del bulbo duodenal,
como signos indirectos, la retencin gstrica, espasmo del bulbo duodenal, persistencia de un pliegue. En ocasiones la expresin radiolgica del
crter es una mancha suspendida
Gastroduodenoscopia: de gran valor diagnstico
porque nos precisa las caractersticas de las lesiones, su profundidad, estado de la mucosa que lo
rodea y si el aspecto de la lesin es benigna o maligna, si hay hemorragia, tambin el punto que sangra y cuando se visualizan las lesiones permite la
toma de muestras directas bajo visin endoscpica.
Adems, pone en evidencia lesiones radiogrficas
que por ser superficiales o pequeas no fueron detectadas.
Diagnstico
El interrogatorio es de gran importancia y nos
orienta, pues el examen fsico por lo general es negativo.
Epigastralgias de origen reflejo, pancreatitis,

colecistopata, infarto del miocardio, pleuritis, pericarditis, litiasis renal, hernia hiatal, esofagitis, duodenitis
erosiva, divertculos, neoplasia gstrica ulcerada.
Sntomas
Complicaciones
El dolor de la lcera tiene una relacin prandial,

o sea, comienza cuando la persona no ha ingerido alimento y se alivia cuando los ingieren o con anticidos
Otra caracterstica es que este dolor es cclico, en
brotes o por crisis, alternan con perodos de calma que
pueden durar meses o aos. El paciente, adems,
puede tener vmitos, ardor o acidez. Por lo general el
examen fsico es nulo a menos que nos encontremos
con una lcera ya complicada, como podemos ver en
la lcera que ha sangrado: palidez cutaneomucosa,
vmitos de sangre, melena, bazuqueo gstrico si hay
obstruccin pilrica y contractura abdominal si hay
perforacin.
Hemorragias (hematemesis, melena).

Perforacin (aguda, crnica, penetracin a otra
vscera).
Sndrome pilrico (completo e incompleto ).
Intratabilidad persistente.
Medidas generales
Hemograma: si hay sangramiento oculto o visible

se produce anemia hipocrmica en el paciente.
Reposo si la crisis ulcerosa es severa.

Dieta dirigida a neutralizar la acidez
Conducta
Tratamiento mdico.
Aliviar los sntomas.
Curar la lcera.
Evitar las recidivas y complicaciones.
158
Antagonistas de lo receptores H2 ( ranitidina,

cimetidina)
Antibiticos para eliminar el Helicobacter pilori.
Inhibidores de la bomba de hidrogeniones (omeprazol, lamzoprazol, pantropazol)
Anticidos.
Sedantes o tranquilizantes.
Eliminar medicamentos ulcergenos.
Psicoterapia.
Tratamiento quirrgico, solo ante las complicaciones que no cedan con tratamiento mdico.
Sndrome ictrico
Concepto
Es la coloracin amarilla de la piel, mucosa y de
algunos lquidos orgnicos, debida a la impregnacin
de estos por la bilirrubina anormalmente aumentada
en el plasma.
Insomnio.
Trastornos visuales (hemeralopia y xantopsa).
Astenia.
Complementarios
Se encuentra aumento de la bilirrubina en sangre ( hasta 17mmol por litro la total y la conjugada
hasta 4,3 mmol por litro y en orina presencia de
pigmentos biliares.
Seudoictericias. Ingestin de cido pcrico, alimentos ricos en carotenos, o medicamentos (atebrina o
quinacrina. Estos solo colorean la piel, las mucosas
y esclerticas son normales, la bilirrubina es normal y los pigmentos biliares en orina son negativos.
Anemias, dficit de B-12 y fosfatos, sangramientos,
dficit de hierro, trastornos hemorragiparos congnitos y adquiridos, sepsis
Pacientes afectados de cncer: coloracin amarilla-pajiza de la piel por trastornos nutricionales y
catablicos.
Diagnstico positivo
A la inspeccin se nota un color amarillo de la
piel y las mucosas que no desaparecen con la compresin con un cristal portaobjetos y su intensidad puede variar desde un ctero apenas visible (subctero)
hasta el ctero franco. De acuerdo con este comportamiento puede subdividirse en varios tipos:
Flavnico
Amarillo claro
Rubnico
Amarillo canario
Verdnico
Verde claro
Melnico
Verde oscuro
Las regiones donde es ms visible la coloracin,
resulta ser: la esclertica, cara inferior de la lengua,
bveda palatina, velo del paladar, piel de la frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos.
Sntomas y signos asociados
Prurito
Xantelasma ( depsitos de colesterinas)
Acolia.
Pleicromia fecal.
Coluria.
Anorexia.
Hemorragias.
Sindromognesis o fisiopatologa
De acuerdo con el mecanismo de produccin
de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la clula
heptica.
Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la clula heptica.
Hemolticas. Destruccin excesiva de los glbulos rojos.
Diseritropoyticas. Destruccin precoz de precursores de los eritrocitos.
Corto circuito. A partir de las hemoprotenas en
la mdula sea.
Estas son ms anmicas que ictricas y su tonalidad es amarillo claro (flavnico). Se produce a expensas de la bilirrubina no conjugada o indirecta y
existe pleiocroma fecal.
Ictericia por trastornos en la captacin de la
bilirrubina libre por el hepatocito.
Enfermedad de Gilbert. Dficit congnito de las
protenas citoplasmticas Y Z, que desempean un papel importante en la captacin y transporte de la bilirrubina hasta los microsomas, donde
se efecta la conjugacin.
Sndrome de Gilbert o poshepatitis. Dficit ad-
quirido por inflamacin hepatocitaria de las

enzimas citoplasmticas Y Z.
Por competicin con el sustrato.- Compiten en
la zona de unin con la bilirrubina del plasma.
La tonalidad del ctero es amarillo claro
(flavnico), se produce a expensas de la bilirrubina no
conjugada o indirecta y las enzimas hepticas, son
normales.
Ictericias por trastornos en la conjugacin de la
bilirrubina dentro del hepatocito
Por inmadurez enzimtico. Insuficiencia transitoria de la enzima glucoronil-transferasa que existe en los microsomas de las clulas hepticas y
donde se lleva a cabo la conjugacin de la
bilirrubina.
Por ausencia o dficit congnito de glucuroniltransferasa. Insuficiencia permanente de la enzima glucuronil-transferasa.
Inhibicin de la glucuroconjugacin. Interferencia de sustancias que impiden el proceso
enzimtico de conjugacin de la bilirrubina, ya
sea por competicin con la enzima o inhibiendo
su produccin.
La tonalidad del ctero es amarillo claro (flavnico)
se produce a expensas de la bilirrubina no conjugada o
indirecta y puede producir dao cerebral en los recin
nacidos.
Las modalidades de ictericias hasta aqu sealadas, se caracterizan por producirse a expensas de la
bilirrubina no conjugada o indirecta.
Ictericias por trastornos en la excrecin de la
bilirrubina conjugada, desde el hepatocito hasta el
duodeno.
Colestasis intraheptica.- Se produce un estasis
biliar en el que no existe un obstculo demostrable en las vas biliares extrahepticas producto
de que el dao encontrado est a nivel de los
conductillos intrahepticos.
Colestasis extrahepticas. Existe un obstculo al
flujo de la bilis en un lugar del trayecto que recorre esta, desde el hgado al duodeno.
Constituyen los verdaderos cteros y su tonalidad vara desde el amarillo claro (flavnico) hasta la
tonalidad verdosa (melnido). En estos existe aumento de las cifras de bilirrubina, predominando la conjugada o directa. Tambin las caracteriza el movimiento
159
de las enzimas hepticas, Ej. transaminasa glutmico

pirvica (TGP), transaminasa glutmico oxalactica
(TGO), fosfatasa alcalina,(FA) , gamma glutaril
transferasa(GGt), etc.
Etiologa
Ictericias por aumento en la formacin de bilirrubina
libre o no conjugada que llega a la clula heptica.
Ictericias hemolticas, intracorpusculares (anemias hemolticas, hemoglobinopatas, defectos
enzimticos), extracorpusculares (agentes
inmunitarios, agentes infecciosos, fsicos y qumicos, hiperesplenismo), destruccin excesiva de
glbulos rojos extravasados ( hematomas,
aplastamientos hsticos, infartos pulmonares).
Ictericias deseritropoycticas; anemia perniciosa, ictericia diseritropoytica idioptica,
talasemias, porfiria eritropoytica.
De cortocircuito; anemia perniciosa, porfiria
eritripoytica, irradiacin medular.
Ictericias por trastornos en la captacin de la
bilirrubina libre por el hepatocito.
Enfermedad de Gilbert .
Sndrome de Gilbert o Hiperbilirribina poshepatitis
por inflamacin hepatocitaria de las enzimas
citoplasmticas Y Z.
Por competicin con el sustrato; drogas,
opacificantes biliares, cido flavispdico (principio del helecho macho).
Ictericias por trastornos en la conjugacin de la
bilirrubina dentro del hepatocito.
Por inmadurez enzimtica; ctero fisiolgico del
recin nacido y del prematuro
Por ausencia o dficit congnito de la glucuroniltransferasa; enfermedad de Crigler- Najjar tipo
I y II.
Por inhibicin de la glucuconconjugacin;
hiperbilirrubinemia familiar neonatal de Lucey
Driscoll, leche materna, por drogas ( novobiocina
y rifamicina)
Ictericias por trastornos en la excrecin de la
bilirrubina conjugada, desde el hepatocito hasta el
duodeno.
Colestasis intraheptica. Hepatocitarias ( sndrome de Dubin Johnson, sndrome de Rotor),
canaliculares ( hepatitis, embarazo, esteatosis,
anticonceptivos orales, cirrosis posnecrticas),
colangiolares (clorpromacina, colestasis idioptica
recurrente, cirrosis biliar primaria), ductulares
160
cirrosis biliar primaria), septales (colangitis

esclerosante primaria, colangiocarcinoma)
Colestasis extrahepticas. Obstculo en la luz de
los conductos biliares (clculos y parasitismo),
lesiones en la pared del conducto (neoplasia de
vas biliares, ampuloma, estenosis inflamatorias
cicatrizales), compresiones extrnsecas (
neoplasias de cabeza de pncreas, pancreatitis,
adenopatas y divertculos paravateriano.
Hepatitis viral aguda

El mero hecho que tanto el Talmud como el Corpus hipocrtico recojan una detallada descripcin de
la ictericia, es considerado como indicador de que la
hepatitis data desde la Antigedad.
El carcter transmisible de esta enfermedad se
pone de manifiesto en pleno siglo XVIII, en la carta papal,
en la que Zacaras remite a San Bonifacio, recomendndole el aislamiento de los pacientes ictricos por
temor al contagio.
Durante los siglos XVII al XIX la etiologa de la
hepatitis fue atribuida a la obstruccin de los conductos biliares, ocasionados por tapones de mocus.
Razn por la que se le denomin ictericia catarral
aguda; en el ao 1923, las evidencias de su naturaleza
infecciosa se hicieron cada vez ms notorias, lo que
permiti establecer una estrecha relacin entre la
forma epidmica de la ictericia catarral y la hepatitis
infecciosa. Aunque se sospecha que existe un mecanismo inmunolgico como el agente etiolgico de la
lesin heptica, esto an no se ha podido demostrar.
Entre las causas infecciosas, las de origen viral

juegan un papel determinante, se encuentran entre ellas
las siguientes:
Hepatitis A (HAV)
Hepatitis E (HEV)
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis F (HFV)
Hepatitis C (HCV)
Hepatitis G (HGV)
Hepatitis D (HDV)
Otros
Rubola.
Varicela.
Zster.
Virus del herpes citomegalovirus.
Sarampin.
Herpes hominis.
Epstein Barr.
Adenovirus
Hantavirus.
Fiebre amarilla.
Dengue.
Fiebre hemorrgica de localizacin geogrfica
variables en todo el mundo.
Las de origen bacteriano tales como:
Salmonella Typhi (fiebre tifoidea).
Echerichia coli.
Neumococo.
Bacilo de la tuberculosis.
Las de etiologa txica.
Drogas y Alcohol juegan un papel importante

desde el punto de vista socioeconmico, al igual que
las provocadas por agentes fsicos en que las radiaciones constituyen su agente causal ms relevante.
Concepto
Incidencia y prevalencia
Considerada como una enfermedad infecciosa

del hgado, causada por diferentes virus y cuya caracterstica primordial radica en la necrosis e inflamacin
(necroinflamatoria) aguda de las clulas hepticas
(hepatocitos). Es muy probable que sea la causa ms
comn, tanto de ictericia como de enfermedad heptica en el universo.
Tanto la incidencia y la prevalencia varan, ya

que hay que tener en cuenta el pas y la regin del
universo (mundo) estudiada. Su verdadera importancia estriba en muchas reas subdesarrolladas en las
cuales existen innumerables razones que dificultan
conocer el impacto real, como son: muchos casos considerados como leves o subclnicos no llegan al consultorio; las otras causas de ictericia se pueden
confundir con la hepatitis viral, adems, en muchos
pases los casos no son reportados a las autoridades
sanitarias.
En los pases en vas de desarrollo, la HAV representa del 20 al 25 % de todos los casos de hepatitis
Etiologa
La enfermedad es causada por infecciones, txicos y agentes fsicos.
aguda, este porcentaje es menos evidente en los pases altamente desarrollados, en estos pases se observa que en los menores de 18 aos de edad la presencia
de anticuerpos contra el HAV es menor del 5 % y
ms del 75 % en mayores de 70 aos.
Sntomas y signos
Fatiga.
Anorexia.
Nuseas y vmitos.
Dolor abdominal.
Mialgias y artralgias.
Cuadro clnico
El cuadro clnico de la hepatitis viral tipo A (HAV)
tpica se caracteriza por 4 perodos que son:
Perodo de incubacin.
Perodo prodrmico.
Perodo de estado o fase ictrica.
Perodo de convalecencia o fase posictrica.
Perodo de incubacin: duracin: en dependencia
del agente causal.
Corto, cuando el agente es de gran infectividad.
Prolongado, cuando es de baja infectividad.
Perodo prodrmico: duracin: pocas horas hasta
varios das.
Sntomas: astenia, anorexia, adinamia, malestar general, rechazo al cigarro y al caf, nusea, vmitos,
fiebre, dolor abdominal, sobre todo en hipocondrio
derecho, dolor de cabeza, dolores oculares, dolor
de garganta y tos.
Perodo de estado fase ictrica: duracin: es muy
variable (de 1 a 3 semanas hasta 6 meses). Coloracin amarilla (piel y mucosas), coluria e hipocolia.
Perodo de convalecencia o fase posictrica. Desaparece el ctero. Dolor en hipocondrio derecho y
debilidad, conocido como sndrome poshepatitis.
Caractersticas epidemiolgicas
Se observa con ms frecuencia en nios y jvenes.

Perodo de incubacin: entre 15 y 45 das.
Perfil epidemiolgico: epidmico, espordico.
Vas de transmisin: fecal-oral y por ingestin.
Curso clnico: inicio, generalmente agudo.
Casi el 100 % no deja secuelas clnicas a las 12
semanas de iniciado el cuadro clnico.
Viremia: en la enfermedad aguda es transitoria.
161
Rara vez ocasiona hepatitis transmitidas por trans

fusiones.
Alteraciones de la funcin heptica: aminotranferasas y bilirrubinas.
Eritrosedimentacin e IgM elevadas.
Evolucin: No evoluciona a la cronicidad ni ocasiona portadores.
ndice de mortalidad: 0,1%
Poblacin de riesgo: nios y colectividades (campamentos militares, internados e instituciones mentales, etc.
Formas clnicas de la hepatitis viral (hav)

Existen otras formas clnicas de presentacin
independientes del cuadro clnico clsico o tpico de la
HAV, que pueden resumirse de la manera siguiente:
1. Hepatitis anictrica.
Forma ms frecuentre de hepatitis aguda.
Ausencia de ctero.
Sntomas similares a HAV tpica.
Evolucin a la cronicidad.
Frecuente en las hepatitis ocasionadas por el
virus B (HBV).
2. Hepatitis inaparente.
Ausencia de sntomas subjetivos.
Hepatitis por virus A (HAV).
3. Hepatitis colestsica
ctero persistente y manifiesto.
Desarrollo prolongado.
4. Hepatitis prolongada.
Curso ms de cuatro meses.
En ocasiones la enfermedad es evidente hasta
un ao y ms, sin que exista criterio exacto de
cronicidad.
Se presenta particularmente en la HVA como
forma tpica.
5. Hepatitis aguda.
Recurrente o recidivante.
Aparentemente curada.
Presencia de ctero.
Reaparicin de los sntomas y signos.
Elevacin de las transaminasas.
6. Hepatitis grave.
Insuficiencia hiperaguda, aguda o subaguda.
Necrosis aguda masiva:submasiva del hgado,
ocasionada por un deterioro sbito y severo
de las funciones hepticas.
Sntomas tpicos.
Encefalopata heptica.
162
Descenso de la tasa de protrombina

inferior al 50%
Complicaciones en dependencia de la hipoprotrombinemia: hemorragias, insuficiencias (renal, respiratorias, infecciones bacterianas, edema cerebral, etc.
Resulta importante para el facultativo tener muy
presente los sntomas y signos durante la evolucin de
la hepatitis aguda, por la gravedad de ellos, que sirven
como indicador sobre la posibilidad de una Hepatitis
fulminante.
Sntomas y signos
Anorexia persistente.
Agravacin del ctero.
Reduccin del tamao del hgado.
Ascitis.
Agudizacin de los sntomas prodrmicos.
Hipoglucemia.
Cambios neuropsiquitricos.
Prolongacin del tiempo de pro trombina.
Baja concentracin srica de albmina.
Elevacin extrema de las aminotranferasas (transaminasas) o cada brusca, asociada a los sntomas o
signos referidos anteriormente.
Complicaciones
Insuficiencia heptica grave.

Hepatitis subaguda o hepatonecrosis subaguda.
Hepatitis crnica persistente.
Hepatitis crnica activa.
Cirrosis poshepatitis.
Hiperbilirrubinemia poshepatitis.
(paraclnicos)
a) Estudio de la funcin heptica.
Transaminasa glutmico pirvica.
Transaminasa glutmico oxalactica.
Bilirrubina directa.
Bilirrubina indirecta.
Turbidez del timol.
Urobilina, bilirrubina y sales biliares en orina.
Tiempo de protombina.
cidos biliares en sangre.

Fosfatasa alcalina.
Electroforesis de protenas.
Depuracin de bromosulftalena.
Hemograma.
Eritrosedimentacin.
Dosificacin de IGM.
Determinacin de marcadores virales. Los ms
utilizados son:
Presencia de anticuerpos IGM contra el virus
A.
Presencia del antgeno de superficie del virus B en suero.
Presencia del antgeno E en suero, en hepatitis B.
Presencia de DNA-polimerasa en suero, en
hepatitis B.
b) Laparascopia.
c) Biopsia.
Conducta
Tratamiento profilctico
Actualmente se cuenta con una vacuna que universalmente se aplica a los viajantes de pases desarrollados que visitan zonas de alto riesgo epidemiolgico
como son Amrica del Sur, Centroamrica, frica y
algunos pases de Asia. Sin embargo, se abriga actualmente la duda de su eficacia en nios y adolescentes jvenes procedentes de pases subdesarrollados.
Adems, se incluyen educacin sanitaria, saneamiento ambiental, higiene personal y eliminacin de
excretas. En estudios epidemiolgicos realizados se
ha constatado que el agua result ser el agente o factor desencadenante en un tanto por ciento considerable.
Hay que tener presente los procedimientos tcnicos adecuados para prevenir la transmisin por la
utilizacin de sangre o sus derivados.
Entre otras medidas profilcticas hay que tener
en cuenta:
La fuente ms frecuente en las epidemias de
transmisin hdricas son los pozos privados.
Control de donantes.
Esterilizacin adecuada de jeringuillas, agujas y
equipos de aerosol.
Higiene de los alimentos.
Hay que hacer nfasis, tanto en la notificacin,
considerada en nuestro pas de carcter obligatorio,
como en la investigacin epidemiolgica.
Sndrome asctico
Concepto
Es la coleccin de lquido extracelular en la cavidad abdominal, resultante de un desbalance entre la
salida y entrada del lquido a travs de la membrana
peritoneal. Este lquido no se mantiene esttico, sino
est en continuo movimiento dentro de esta cavidad.
Diagnstico positivo
La presencia de la ascitis se sospecha ante toda
distensin abdominal. El lquido en la cavidad abdominal puede ser hallado en condiciones normales en una
cantidad aproximada de 200 mL y para ser detectada
se necesita un poco ms de 1 500 mL.
Existen diversas maniobras para su deteccin
clnica.
La Observacin. Se aprecia un abdomen aumentado de volumen, globuloso en extremo, en forma
de huevo o vientre de batracio, desplegamiento
del ombligo, la piel lisa, brillante donde se puede
detectar circulacin colateral acentuada, en forma
de cabeza de medusa en ocasiones y posibles hernias umbilicales.
La Palpacin. El abdomen es renitente o tenso, segn la cantidad de lquido que contenga, existe peloteo del hgado o signo del tmpano y puede existir
edema de la pared que deja godet. Puede tambin
notarse edema escrotal y hernias inguinoescrotales
acentuadas.
La Percusin. Existe matidez declive con rea de
timpanismo hacia la porcin superior abdominal y
matidez hacia la base, se puede constatar ondas
lquidas en la palma de la mano al golpear el abdomen por un costado con la mano puesta en el sentido contrario maniobra de Tarral.
La Auscultacin. Se puede or un soplo umbilical
con estremecimiento thrill, denominado signo de
Cruveilhier-Baunngarten y combinada la auscultacin con el golpeo de monedas sobre el abdomen,
el signo de la moneda de Pitress.
Se debe realizar con todos los procesos capaces
de producir aumento de volumen del abdomen; tales
163
como distensin abdominal por leo paraltico,

neumoperitoneo por perforacin de vsceras huecas,
masas tumorales palpables (esplenomegalia,
hepatomegalia, ovario, riones, tero, etc.) embarazo,
obesidad, megacolon txico, globo vesical,
tumoraciones peritoneales, quiste gigante del ovario,
peritonitis, etc.
Patogenia
Existen diversas condiciones capaces de producir ascitis y en ellas intervienen mltiples factores que
han sido objeto de anlisis a travs de los aos, ms
de un mecanismo y diversas teoras han sido invocados en la produccin de ascitis.
Hipertensin Portal. Uno de los mecanismos ms
difundidos a travs de la historia de la medicina,
ocurre cuando la presin en la porta sobrepasa los
40 cm de agua y produce un estasis venosa en el
territorio abdominal, que se opone a la reabsorcin
normal del lquido intersticial.
Hipoproteinemia. Produce una disminucin marcada de la presin coloido-osmtica del plasma, y favorece salida de suero hacia el espacio intersticial.
Aumento de la permeabilidad capilar. Originada por
el estasis y la anoxia consecutiva, que junto con la
hipertensin portal y la hipoproteinemia hacen que
se acumule el lquido en el compartimiento
intersticial.
Hipertensin linftica. Se produce por las alteraciones de la circulacin portal y las lesiones hepticas.
Retencin de agua y sodio. Originada por disminucin del filtrado glomerular y aumento marcado de
la reabsorcin tubular de agua y sodio, todo ello
debido a la existencia de falsos neurotransmisores
y aumento excesivo en sangre de la aldosterona y
hormona antidiurtica, que no pueden ser
metabolizados en un hgado daado.
Irritacin de la serosa peritoneal, debida a lesiones
de diferentes causas (neoplsicas, infecciosas, etc.)
que dan lugar a la produccin de lquido por la serosa
peritoneal.
Todos estos mecanismos actan de forma conjunta en la produccin de los diferentes tipos de ascitis,
de acuerdo con las alteraciones nosolgicas que se
encuentren en el organismo.
164
En la actualidad la teora de la hiperdinamia de

la circulacin es utilizada para la explicacin de este
fenmeno desde el punto de vista fisiolgico en el
cirrtico, en ella se seala que originada por trastornos de diversas causas a nivel del hgado, produce un
incremento en la actividad de sustancias
vasodilatadoras endoteliales-independientes y
endoteliales- dependientes, entre los cuales el oxido
nitroso desempea el papel primordial, producto de que
no pueden ser degradados en el hgado por diferentes
causas ( insuficiencia heptica, shunt portosistmicos,
etc.) produce una vasodilatacin sistmica y en el territorio esplcnico la cual ocasiona una retencin de
agua y sodio con incremento del volumen
intravascular. Esta combinacin de vasodilatacin y
expansin del volumen intravascular es lo suficientemente necesaria para la total expresin del estado de
hiperdinamia que mantiene la retencin de lquido en
el organismo.
Etiologa
Estos sntomas orientan hacia el diagnstico de

las enfermedades del intestino delgado, el colon, el recto
y el ano. No obstante, pueden haber dolores abdominales no correspondientes a enfermedades digestivas,
ni siquiera el tubo digestivo. En el abdomen hay rganos correspondientes al sistema urinario, genital, endocrino, vascular, etc. Los sntomas capitales hacen
pensar en enfermedades digestivas. La asociacin de
dos o ms sntomas acercan ms el diagnstico a la
enfermedad digestiva.
Grandes sntomas o sntomas

capitales
Ellos son dolor abdominal no epigstrico,
enterorragia y melena, constipacin y diarreas.
Dolor abdominal no epigstrico
El lquido asctico tradicionalmente ha sido clasificado en trasudado o exudado de acuerdo con las siguientes caractersticas:
Trasudado
Exudado
Color mbar
Color turbio
No coagula
Espeso
Densidad 1 005-1 015
Densidad > 10 015
Protenas bajas <2,5 g / l
Protenas altas> 2,5 g / l
Celularidad escasa
Celularidad mltiple
Las enfermedades productoras de ascitis de
acuerdo con las caractersticas del lquido son:
Trasudado
Falla cardaca
Oclusin de la vena
cava inferior
Oclusin de la vena
supra-heptica
Enfermedad venooclusiva del hgado
Enfermedades crnicas
del hgado
Necrosis heptica aguda
Metstasis de la vena
porta
Oclusin de la vena
porta
Sntomas del segmento

enteroclico rectal
Exudado
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TB.
Peritonitis coccidioidal
Peritonitis biliar
Peritonitis bacteriana
Ascitis pancretica
(pancreatitis)
Ascitis quilosa
(obstruccin del conducto
torcico)
Mixedema
Sndrome nefrtico
Infarto intestinal
Concepto
Es el dolor en el cual la sensacin subjetiva dolorosa es experimentada y, referida por el enfermo a
cualquier sitio del abdomen excluyendo el epigstrico.
La valoracin semiolgica es difusa y ha de tenerse en cuenta que el dolor espontneo posee la mayor significacin que el dolor provocado.
Patogenia
Al igual que el dolor epigstrico es un sntoma de
naturaleza neurognica, donde son aplicables las mismas teoras anteriormente expuestas .
Diagnstico
Son innumerables los grupos de entidades que
provocan dolor abdominal, no epigstrico, cualquier
lesin reflexgena del intestino delgado, el coln y el
recto, pueden causar dolor. Varios son los factores que
debemos analizar en la semiografa como:
Localizacin
Los pacientes indican el lugar del dolor que debe
coincidir con algunos de los cuadrantes anteriormente estudiados. Segn la regin anatmica, as
es la estructura anatmica que puede doler por Ej.:
165
Hipocondrio derecho: colecistitis, pericolecistitis,
Dolor peridico: algunos procesos alrgicos del
empiema, tumores de la vescula biliar, hepatopata, duodenitis, afecciones yuxtadiafragmticas

derecha, cirrosis, duodenitis, abscesos hepticos.
Hipocondrio izquierdo: afecciones del bazo, colitis angulares izquierdas, pancreatopatas,
afecciones renales y suprarrenales, afecciones
neuromusculares de la regin.
Vaco o flanco derecho: colitis derecha, y
yeyunoiletis, mesenteritis, clico nefrtico (afecciones renoureterales, perivisceritis de la regin).
Mesogastrio: enfermedades del yeyuno y el leon,
yeyunitis, iletis, colopatas del transverso, aortitis
abdominales, neuralgias, clicos saturninos y tabes.
Vaco o flanco izquierdo: colitis izquierda, enfermedad urinaria de ese lado, as como otras que
se ven en el plano derecho.
Fosa ilaca derecha: apendicitis, tiflitis, iletis, tuberculosis, tumores del leon y del ciego, perivisceritis, afecciones urinarias, neuralgias, afecciones
retroperitoneales psotis y anexitis en la mujer.
Hipogastrio Iletis, sigmoiditis, vejiga urinaria, prstata y las metropatas en la mujer.
Fosa ilaca izquierda: colitis izquierda baja,
sigmoiditis, afecciones genitourinarias, afecciones
del psoas, neuralgias.
Regiones lumbares bajas y columna lumbosacra:
Fundamentalmente enfermedades ortopdicas y
renales, pero puede corresponderse con
sigmoiditis, tumores retroperitoneales, iletis y algunas pancreatopatas.
Localizacin difundida a todo el vientre: denominado vulgarmente como retortijn, se corresponde a una hiperestlsis violenta del intestino delgado
y del grueso, como en colitis y enterocolitis aguda.
La irradiacin: hay dolores viscerales con determinados irradiaciones como pueden ser los dolores
del yeyuno que parten del mesogastrio y se irradian
hacia arriba y a la izquierda.
Los dolores del leon tienen tendencia a irradiarse
hacia abajo, procesos de ciego, leon terminal y
apndice se irradian al epigastrio o hacia el muslo o
pierna derecha. Todo dolor sigmoideo se irradia
hacia abajo.
Periodicidad: puede ser:
Dolor constante: como son los dolores por
perienteritis, perivisceritis del intestino y tumores
malignos, radiculitis, etc.
intestino, epilepsia abdominal, tabes, algunos

diverticulosis.
Ritmo y horario
Dolor abdominal con ritmo y horario: aparecen tan
pronto el paciente ingiere alimentos por exageracin patolgica del reflejo gastroclico, se ve en las
colitis. No obstante, hay otros dolores que no son
precoces, sino que son posprandial tardo, aparece
entre 2 6 horas despus de las comidas, como se
puede ver en la iletis, la tiflitis.
Dolor abdominal sin ritmo y horario ni relacin
prandial: son las ms frecuentes. Son la mayor parte de los dolores abdominales y se corresponden
con neoplasias, inflamaciones, reflejos, perivisceritis,
radiculitis.
Intensidad
Depende mucho del fondo psicosomtico. Los
procesos orgnicos, con reflejos somticos son ms
intensos.
Dolor abdominal de gran intensidad, es frecuente
en las perienteritis, pericolitis, cncer intestinal, obstruccin intestinal, torsin del pedculo, estrangulacin, vlvulos, perforacin peritonitis, intoxicacin
plmbica.
Dolores de mediana intensidad: como en las discinesias disfuncin motora del colon enteritis, colitis
ulcerativa idioptica y amebiana, etc.
Calidad o carcter
Dolor quemante o pirosis clica: como en las colitis
del ciego y colon ascendente y en las tiflitis.
Dolor tipo calambre o de torsin: existe sensacin
de contractura del intestino, se observa en procesos inflamatorios enteroclicos, tumores con tendencia obstructiva y en discinesias.
Dolor gravtico o pesantez: Hay sensacin de sentir peso, se encuentra en procesos ptsicos con dilatacin e hipotonas.
Dolor con tenesmo y pujo: el tenesmo es una sensacin de ardor y peso perianal con ganas de defecar
constante, se encuentra en procesos rectosigmoideos y disentricos.
166
Dolores de otros tipos que pueden ser dolores

tenebrantes en algunos procesos enteroclicos con
participacin peritoneal, dolores contractivos como
en las alteraciones vasculares, dolores lancinantes
en la tabes y pulstiles en el aortismo abdominal.
Modo de comienzo
Existen 2 tipos:
Dolor de comienzo brusco: ocurre en enfermedades intestinales de curso agudo, infecciones
disentricas, intoxicaciones agudas, obstruccin por
estrangulamiento, etc.
Dolor de comienzo lento: se aprecia en tumores de
evolucin lenta, en las discinesias del colon y en el
colon irritable.
Modo de calmarse
Generalmente pueden exacerbarse con los alimentos o el agua, lo que se calma con ingestin de
antiespasmdicos, generalmente son de origen
espstico como ocurre en el colon irritable, en el caso
del cncer se hace necesario el uso de opiceos, algunas veces no responden a los analgsicos como en
algunas perivisceritis.
Cambios de posicin
Algunas perivisceritis mejoran la intensidad
del dolor, al cambio de posicin, por disminucin de la
tensin producida por las bridas, al acostarse calman
los dolores producidos por ptosis.
Sntomas asociados
Como pueden ser:
Constipacin: indica la existencia de una detencin
en el trnsito fecal, basndose en la posibilidad de
vlvulo, invaginacin, hernias estranguladas, tumores.
Diarreas: indica la posibilidad de un trastorno inflamatorio txico, as como tumores que irritan la mucosa.
Melena y enterorragia: indican que el dolor es producido por un proceso hemorragparo, posiblemente tumoral, trombosis mesentrica, e invaginacin
intestinal.
Otros sntomas asociados pueden ser: distensin

abdominal, borborigmos, pirosis clica, en afecciones altas, pueden asociarse otros sntomas como
ictericia.
Curso
Son dolores abdominales de curso regular, se
corresponden ms bien con afecciones orgnicas del
intestino. Los dolores de curso irregular, caprichosos,
ms bien hacen pensar en discinesias.
Enterorragia y melena
Concepto
La enterorragia se dispone como la expulsin de
sangre fresca por el ano, esta sangre derramada en el
intestino es expulsada al exterior de manera rpida, es
una sangre roja y rutilante.
La melena: es la expulsin de sangre digerida
por el ano, mezclada uniformemente con las heces
fecales, de un color negro alquitranado, brillante, expulsada de modo ms lento.
La enterorragia se asocia ms frecuentemente
a la lipotimia.
En ocasiones hay sangramientos lentos sin expresin de enterorragia ni de melena.
Patogenia
En la enterorragia en general el foco hemorrgico
se encuentra bajo (recto o colon), pero puede existir
una enterorragia de origen alto, siempre que haya un
hipermotilidad.
En la melena, por el contrario, el foco
hemorrgico es alto (colon alto, intestino delgado, estmago, esfago), por lo que la sangre es retenida,
esta modificada, digerida y con fenmenos de putrefaccin y por tanto ftida. Para que exista melena debe
haber no menos de 60 mL de sangre derramada.
Etiologa
Son mltiples las enfermedades que pueden causar enterorragia o melena. Son causas de enterorragia,
los tumores malignos y benignos, hemorroides, fisuras
167
Es el retardo, en la evacuacin normal y peridica de las heces fecales, as como su disminucin en

cantidad, con alteraciones en la calidad de ellas o sin
ellas, los pacientes utilizan el trmino estreimiento.
se produce constipacin. Entre las peristaltinas estn

la histamina, la acetilcolina, la pilocarpina, los iones
Na y K, la Vit. B, el pitresn y las sales biliares. Entre
las sustancias depresivas se encuentran adrenalina,
atropina, morfina, iones Ca y Mg, pH alcalino y algunas aminas y fenoles, algunas hormonas del tubo digestivo como la colecistoquinina, pancreocimina y la
motilina activan la motilidad.
La disminucin del aporte del agua y dietas secas son constipantes. En ocasiones en convalecencia
o en fases de ayuno existe una hiperactividad
enzimtica digestiva que produce constipacin.
Las sustancias residuales en los alimentos, no
son absorbidos, absorben agua y fluidifican las heces
y excitan el peristaltismo, estn representados por la
celulosa y la lignina, cuando se encuentran escasos en
la alimentacin producen constipacin.
Otros factores como posiciones en la defecacin, y falta de horario regular fijo, dificultades locales
y ambientales, as como el abuso de laxantes predisponen a la constipacin.
Patogenia
Diagnstico
anales, procesos disentricos, colitis ulcerativas, TB

intestinal. Cuando la enterorragia es rectal se llama
rectorragia. Son causas de melena las anteriormente
citadas, siempre que la sangre se derrame con ms
lentitud y sin hiperperistalsis.
Todas las causas de hematemesis, como se ha
citado anteriormente, pueden ocasionar melena, pero
podemos citar como entidad frecuente la lcera
duodenal, cirrosis heptica con varices esofgicas,
yeyunitis, iletis, etc.
Constipacin
Concepto
Los factores fisiopatolgicos ms importantes

son:
Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo
(intestino delgado y grueso).
Alteraciones del equilibrio neuromotor.
Alteraciones de los agentes humorales de la regulacin peristltica.
Disminucin del aporte de agua.
Falta de sustancias de residuos en la alimentacin.
Factores accesorios.
La disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo, puede estar dada por oclusin intrnseca aguda o extrnseca, la impermeabilidad brusca origina
constipacin aguda, la gradual origina una constipacin sub-aguda o crnica. Este tipo de constipacin es
de sustrato anatomopatolgico.
Una alteracin del equilibrio neuromotor impide
la expulsin de heces fecales mediante un acto fisiolgico, el sistema nervioso intrnseco autnomo y el extrnseco vagosimptico actan de conjunto, cualquier
alteracin de estos sistemas producen una constipacin neumotora funcional. Es una verdadera discinesia.
Esta constipacin, tiene un sustrato fisiopatolgico. Los
agentes humorales de la regulacin peristltica pueden ser estimulantes, (peristaltinas) o inhibitorias, cuando disminuyen las primeras o aumentan las segundas
Hay varios factores que requieren de anlisis

como:
Intensidad, esta puede ser muy intensa, en la cual
el enfermo est ms de 7 das sin defecar o menos
intenso en el cual el movimiento intestinal es ms
frecuente.
Calidad: cuando es de tipo atnico la defecacin es
en masa o bolos, cuando son acintadas obedecen a
un espasmo terminal anal (hemorroides, fisuras) o
estrechez orgnica.
Modo de comienzo: cuando es quirrgica se establece bruscamente, en las tumoraciones generalmente es de modo ms lento y puede llegar a ser
intermitente. Las constipaciones por causas
neuromotoras generalmente son de tipo lento y progresivo.
Modo de vencerse: las constipaciones de tipo quirrgicas se vencen solo por ciruga. Las de tipo
mdico con medidas mdicas como es en el tratamiento higienicodiettico.
Sntomas asociados: cuando la constipacin est
relacionada con el rectosigmode, no existen sntomas asociados, cuando se asocia de estasis colnica
y cecal, puede ir acompaada de cefaleas, mareos,
sntomas vasomotores, astenia, anorexia, lengua
saburral, etc. Cuando el sntoma dolor acompaa el
168
estreimiento, frecuentemente es quirrgico.

Cuando se acompaa de diarreas es posible que
estn concomitando alternativamente, mecanismos
colinrgicos y adrenrgicos siempre es necesario
descartar la posibilidad de una falsa diarrea (cantidades pequeas, lquido gleroso) fenmeno que se
ve en los procesos tumorales.
Curso: la constipacin accidental, debe obedecer
a fenmenos higinicos dietticos. La aguda hace
pensar en procesos quirrgicos.
Etiologa
Son mltiples las causas:
Constipacin orgnica de carcter quirrgico (por
disminucin de la luz) en: oclusin intestinal, estrangulacin herniaria, vlvulo, invaginacin intestinal,
bridas. Estas son de carcter agudo, de curso crnico, podemos citar, tumores malignos y benignos y
por comprensin extrnsecos, fibroma uterino, tumores extraintestinales, embarazo.
Constipacin neurofuncional, el leo paraltico, constipacin crnica habitual, constipacin espstica y
la disquinesia rectal en el orden nervioso, puede
aparecer constipacin en meningitis, espina bfida,
mielitis, neurolues y traumatismo medulares.
Pueden aparecer adems en dietas secas, pobres
en residuos, en convalecencia, posterior al ayuno,
malos hbitos higienicodietticos.
Diarreas
Concepto
Es el aumento en nmero de la deposicin normal. Es la evacuacin demasiado rpida de las heces
excesivamente fluidas (Roux) o la expulsin de productos anormales de la mucosa intestinal. Existe una
alteracin cualitativa del excremento, adems del aumento del nmero en 24 H.
Hay que tomar en cuenta que determinadas personas pueden defecar 3 4 veces al da, con heces de
caractersticas normales y no se considera diarrea, sin
embargo una sola deposicin lquida, es considerada
como diarrea.
Este sntoma es muy frecuente y universalmente conocido.
Patogenia
Son varios los factores fisiopatolgicos implicados en la diarrea, tanto la aguda como la crnica, ellos
son:
Alteraciones de la mucosa intestinal.
El organismo agresor puede alterar directamente
la mucosa intestinal incorporndose los productos
de la inflamacin de la mucosa al excremento.
Mecanismo de irritacin inflamatoria: Es la respuesta histopatolgica de la mucosa a todo proceso infeccioso o parasitario, que pueden estar
situados en yeyuno,leon, o colon.
Mecanismos de irritacin por neoformaciones. Los
tumores, en especial los malignos, incorporan a la
defecacin los productos de su desintegracin.
La destruccin de la mucosa intestinal origina la
diarrea orgnica.
Alteraciones del equilibrio neuromotor: al igual que
en la constipacin existe la diarrea neuromotora,
obedeciendo a una alteracin de los factores que
regulan la motilidad normal. Sus mecanismos pueden ser:
Si se altera el mecanismo neural y predomina el
sistema colinrgico sobre el adrenrgico, hay
diarreas.
Diarrea neuromotora, por exageracin de los reflejos gastroileocecal y gastroclico.
Aumento de las peristaltinas o disminucin de las
sustancias inhibitorias.
Rapidez del trnsito por cortocircuitos patolgicos.
Discinesia mixta del colon.
Alteraciones del SNC.
Diarrea de orden psquico.
Disminucin de la accin enzimtica.
Se puede producir diarreas por falta de digestin
en ausencias de enzimas sobre uno o varios alimentos. Esta diarrea presenta alimentos no atacados.
Disminucin de la absorcin intestinal.
Determinadas enfermedades no permiten la absorcin de los alimentos a pesar del ataque de las
enzimas.
Alteraciones de la alimentacin.
Una dieta desproporcionada, con exceso de lquidos, residuos celulsicos abundantes con desproporcin en las protenas y carbohidratos, pueden
causar la irritacin de la mucosa y producir diarreas.
distensin abdominal. La presencia de urticaria o

jaqueca orienta sobre diarreas alrgicas. La presencia de edema, anemia y glositis es propia de las
diarreas por dficit nutricional.
Diagnstico
Hay que analizar los siguientes factores:

Periodicidad, pueden ser intermitentes como en las
colitis, diverticulitis, etc.
Ritmo horario. Como las pospandriales precoces,
por exageracin del reflejo gastroclico y diarreas
emocionales.
La intensidad se calcula por el nmero de deposiciones, que pueden ser abundantes, generalmente
se producen a expensa del gran contenido de alimentos no atacados, son diarreas generalmente de
procedencia alta, que se caracterizan por ser pocas en frecuencia (de 1 a 6) y grandes en cantidad.
Las diarreas escasas generalmente obedecen a procesos irritativos de la mucosa, son fundamentalmente las diarreas disentricas por recto sigmoiditis, su
nmero es considerable (20 a 30) y escasos en cantidad, se acompaan con frecuencia de mucosa y
sangre y con conocidos como diarreas bajas, se
puede ver con frecuencia en la disentera amebiana
y en la colitis ulcerativa.
Cantidad: el carcter de la deposicin es importante donde se debe investigar el color, olor, cantidad,
presencia de flemas, sangre, pus, parsitos, cuerpos extraos, que sirven como orientacin, por Ej.
las diarreas claras con burbujas orientan hacia procesos fermentativos, las oscuras hacia putrefaccin.
Las diarreas mucopiosanguinolentas, nos orientan
hacia lesiones orgnica de la porcin terminal. La
presencia de alimentos indica diarreas de tipo
gastrgena. En ocasiones la diarrea es pastosa,
como puede verse en las esteatorreas.
Modo de comienzo: toda diarrea de comienzo agudo es indicativo de procesos inflamatorios o enfermedades infecciosas. Las de comienzo lento son
diarreas generalmente de carcter crnico.
Modo de calmarse: si desaparece rpidamente es
una diarrea ocasional, por transgresin, emotiva,
pero si resiste al tratamiento, debe pensarse en un
proceso funcional permanente o en una diarrea orgnica.
Sntomas asociados: pueden alternar con estreimiento como en el caso del colon irritable. La presencia de fiebre indica inflamacin.
La presencia de dolor indica irritacin de los filetes
nerviosos por lo que orientan al diagnstico de enteritis y tumores. La ausencia de dolor hace pensar
en una diarrea funcional. El ardor anal indica el
carcter fermentativo que se acompaa de gases y
169
Cuando hay alteraciones inflamatoria de la
mucosa se debe pensar en:
Infecciones bacterianas, parasitarias, virales,
micticas, como pueden ser la salmonelosis, giardiasis, etc.
Intoxicaciones endgenas y exgenas como el
bismuto, mercurio, alcohol, botulismo, etc.
Ulceraciones como la colitis ulcerativa idiomtica
y la iletis regional.
Tumores malignos, diverticulosis, poliposis.
Otro mecanismo de tipo funcional puede ser el
hipertiroidismo, colon irritable, shock.
Cuando hay disminucin de la absorcin enzimtica
como en la pancreatitis, cncer del pncreas, gastritis, duodenitis sprue.
Y las diarreas por indigestiones accidentales y transgresiones.
Pequeos sntomas o signos discinticos

Estos pequeos sntomas de este segmento son:
Distensin abdominal o meteorismo.
Borborigmos.
Expulsin de gases por el ano.
Pirosis clica.
Distensin abdominal o meteorismo

Concepto
Es la sensacin de llenura y tensin abdominal
que experimentan los enfermos de modo ms o menos difuso, generalmente ocasionados por gases acumulados en el intestino.
Patogenia
El mecanismo rector es la acumulacin de gases
en el intestino con distensin de la cavidad abdominal.
Esta acumulacin de gases puede estar dada por:
Obstculo en la luz intestinal: Acumulndose los
gases por detrs del sitio obstruido, segn el grado,
170
esta obstruccin ser parcial o total.

Exceso de produccin de gases por fermentacin o
putrefaccin: lo que produce acumulacin de gases, que puede acompaarse de expulsin por el
ano (flatulencia).
Exceso de gas por aire atmosfrico tragado: En
procesos con aumento de la aerofagia y mltiples
sntomas neurovegetativos.
Dficit de absorcin para los gases: lo que produce
su acumulacin.
Desequilibrio hidroelectrolitico: El potasio estimula
la fibra muscular intestinal, cuando hay hipopotasemia
existe leo paraltico y gran distensin.
Etiologa
Las entidades que la pueden producir son las siguientes:
Obstrucciones intestinales: por tumores, vlvulo,
bridas.
Parlisis intestinales por peritonitis y por dficit de
potasio y vitaminas.
Dispepsias intestinales: Con aumento de la produccin de gases, como alteraciones de la flora
bacteriana.
Discinesias con vagotona: seguida de aerocolitis
que se ve en sujetos con psicopatas.
Otras entidades pueden ser el esprue, parasitismo,
cirrosis.
Borborigmos
Concepto
Se define como la sensacin subjetiva de ruidos
audibles por el enfermo, procedentes del vientre.
Patogenia
Es necesaria la colisin de gases y lquidos dentro del intestino y aumento de la motilidad, por lo que
tiene que existir previamente distensin abdominal. Por
lo que las causas de borborigmos son las mismas que
la de la distensin, pero con presencia de lquidos e
hiperperistalsis.
Etiologa
Son las mismas enfermedades capaces de producir distensin abdominal.
Los sntomas fundamentales de esta regin anatmica son:

Dolor rectal o proctalgia.
Rectorragia.
Flujo rectal.
Purito anal.
Pesantez o protrusin rectal.
Ardor Anal.
Dolor rectal o proctalgia

Concepto
Sensacin subjetiva referida a la regin anal,
perianal y coccgea, los pacientes hacen referencia
muchas veces a dolor en los intestinos.
Patogenia
En la regin anal se establece un reflejo neural
somtico, similar al de una neuralgia braquial.
Los factores ms importantes a tener en cuenta
son:
Localizacin: el dolor puede ser de localizacin profunda como es de un tumor rectal o rectitis
inflamatoria, o ms bajo como sucede en la fisura
anal.
Intensidad: es variable, pero aumenta segn la
inervacin, como es que una fisura anal, puede doler ms que un tumor en la ampolla rectal, son tambin de gran intensidad la trombosis hemorroidal.
Calidad: el dolor es gravativo en tumores prximos
al ano, a veces hay un dolor intenso nocturno fugaz. Si se exacerba a la defecacin la lesin est
muy prxima al ano.
Sntomas asociados: pueden estar asociados a la
diarrea o constipacin.
Diagnstico
Las enfermedades ms comunes son las rectitis,
hemorroides, tumores malignos y benignos del recto,
fisuras, fstulas, abscesos, papilitis, endometriosis
rectal.
Rectorragia
Concepto
Es una modalidad de enterorragia de localizacin rectoanal. Es la expulsin de sangre roja, rutilante, fina, por el ano, a corta distancia de l.
Patogenia
171
dermatolgicas de la regin, como el liquen plano y la

eczema.
Ver Enterorragia.
Pesantez o protusin rectales

Etiologa
Los que con ms frecuencia la producen son:
El carcinoma del recto.
Otras causas son: la rectitis, los plipos, colitis
ulcerativas, endometriosis rectal.
Flujo Rectal
Concepto
Es la expulsin por el ano de secreciones
mucosas mucupurulentas y purulentas. Expresa la alteracin inflamatoria manifiesta de la mucosa terminal.
Debindose descartar si el flujo sale por algn otro
orificio, lo que constituira una fstula.
Etiologa
Se observa en rectitis sptica, como en el
linfogranuloma del recto, en abscesos y procesos
flemosos del recto.
Purito anal
Concepto
Se define como la sensacin a veces insoportable de picazn en el ano y regin circundante.
Concepto
Es la sensacin de algo que pesa y sale del ano.
Al examen fsico se puede notar, tumoraciones, masas hemorroidales, prolapso rectal, condilomas,
granulomas, etc.
Ardor anal
Concepto
Es la sensacin de ardor que se experimenta en
los mrgenes del ano.
Patogenia
Est dada por el contacto de material fecal irritante con la mucosa anorrectal, la cual puede estar
previamente irritada.
Etiologa
Diarreas fermentativas, las proctitis de distintos
tipos, o cualquier lesin erosiva inflamatoria, as como
diarreas con gran contenido biliar.
Exmenes complementarios para

el estudio del sistema digestivo
Patogenia
Hay una alta irritabilidad de los filetes nerviosos
de la regin. Este purito puede ser de tipo secundario
por lesiones que actan como espina irritativa, pero en
muchos casos es primitivo o esencial y se desarrolla
en un fondo psicosomtico.
Etiologa
Son producidos por enfermedades rectoanales,
como la oxiuriasis, las hemorroides, pequeas erosiones, papilitis, diabetes, alergia, etc. As como el purito
neurognico y psicosomtico. Tambin las lesiones
Es de fundamental importancia para el diagnstico de las afecciones del sistema digestivo el uso de
medios complementarios, los cuales se han venido
desarrollando vertiginosamente con el decursar de los
aos.
Estos mtodos de exploracin complementario
pueden ser de ndole qumico-clnicos, de laboratorios,
con una base fisiopatolgica, o de base anatmica,como
son las endoscopias y las radiologas. Es de importancia primordial hacer solamente la indicacin de los
medios complementarios indispensables, basados en
un diagnstico provisional, para evitar gastos innecesarios y molestias al paciente.
172
No es el objetivo fundamental de este texto entrar en disquisiciones tcnicas de los distintos procederes, ya que se alejan de los objetivos de aprendizaje
de los estudiantes de Estomatologa, a quienes particularmente est dirigido.
En otra parte de este libro se hace referencia a
los medios complementarios de Laboratorio Clnico,
en especial, exmenes hematolgicos, bioqumicos,
hormonales, humorales, electrlitos, etc, que se encuentran alterados en enfermedades del sistema digestivo.
Por lo que haremos fundamental hincapi, en los exmenes de base anatmica y endoscpica, en especial,
sus indicaciones, contraindicaciones y valoracin de
los resultados.
Paracentesis
Es un examen complementario que consiste en
puncionar el abdomen para evacuar una coleccin lquida de la cavidad abdominal o de grandes quistes
intraabdominales.
Indicaciones: en todas las ascitis con fines diagnsticos o teraputicos.
Contraindicaciones: adherencias mltiples de la
cavidad abdominal.
Complicaciones: en esta exploracin pueden presentarse determinados incidentes como son: el sncope o lipotimia, puede ser puncionado un vaso en la
cavidad abdominal y provocar una hemorragia, as
como tambin el peligro de una sepsis peritoneal, por
no tomar las medidas de asepsia y antisepsia correspondientes.
Al lquido evacuado se le realizan diferentes estudios de laboratorio como son:
Examen citoqumico, donde se define fundamentalmente si este lquido es procedente de un exudado (protenas por encima de 3 g x L), que nos hace
suponer que es producido por un mecanismo inflamatorio o si es un trasudado (menos de 3 g x L de
protena) y que nos hace suponer que es consecuencia de un fenmeno pasivo, por diferencias en
la presin onctica de las protenas. En este examen se puede apreciar el contenido celular y el
anlisis qumico de otras sustancias como son los
electrlitos.
Examen bacteriolgico
Examen micolgico.
En estos exmenes se pueden definir las presencias de microorganismos, tambin este lquido pue-
de ser cultivado en el Laboratorio de Microbiologa.

Examen citolgico: para definir la presencia de clulas neoplsicas.
Es importante el examen clnico de este lquido
y fundamentalmente, la caracterstica de su color y
espesor, que son indicativos en muchas ocasiones de
un diagnstico presuntivo como :
Lquido claro: de color cetrino, hace pensar en
trasudado por enfermedad renal, hepatoportal,circulatoria y nutricional.
Lquido hemorrgico, puede ser causado por tumores malignos, infartos, sepsis peritoneal, tuberculosis pulmonar,
Lquido espeso puriforme: se corresponde con infecciones en general.
Lquido lechoso: se ve cuando hay participacin
del sistema linftico, amiloidosis.
Con contenido biliar, puede ser producido por un
coleperitoneo o un quiste de ovario.
De aspecto mucoso, puede ser producido por un
quiste mucinoso de ovario.
Laparoscopia
Es la inspeccin directa de los rganos de la
cavidad intraabominal por medio de un instrumento
ptico, conocido como laparoscopio. Mediante este
proceder podemos visualizar las superficies de las distintas vsceras, el peritoneo, y obtener adems muestras de tejido para biopsias.
Indicaciones
Se puede indicar con fines diagnsticos y teraputicos en:
Ascitis.
Sospecha de afecciones hepticas y vas biliares.
Afecciones de la cara anterior del estmago, antro
pilrico, curvatura mayor,ciego, apndice, colon
transverso y sigmoides.
Afecciones del bazo.
Tumoraciones abdominales.
Afecciones de los rganos pelvianos como ovarios,
trompas y tero.
En procesos agudos abdominales, como las apendicitis, pancreatitis, y afecciones ginecolgicas.
Con fines teraputicos se usa fundamentalmente

para la electrocoagulacin y seccin de las trompas, para esterilizacin en la mujer.
Contraindicaciones
Personas afectadas por insuficiencia cardaca
descompensada, sin ascitis.
Personas con insuficiencia respiratoria marcada.
Se debe ser muy cuidadoso en las peritonitis
tuberculosas adhesivas, por posibilidades de perforacin de un asa fija y cuando existen grandes reas
de adherencias.
Mediante la laparoscopia se puede efectuar la
colangeografa laparoscpica, que permite el estudio de las vas biliares,y en especial para el diagnstico de las ictericias obstructivas, consiste en
inyectar sustancias radioopacas yodadas,
visualizando a travs del laparoscopio el sitio de
puncin y esto nos permite visualizar a los rayos X
la vescula, el cstico y el coldoco. Otro proceder
con la ayuda del laparoscopio es la esplenoportografa y Manometra, esto nos permite conocer la
presin existente en el circuito portal y la estructura anatmica del rbol esplenoportal y determinar,
entre otras cosas, el posible sitio de obstruccin
parcial que puede originar la hipertensin portal.
Otros procederes derivados de esta tcnica
como puede ser la cistografa (quistografa), han quedado relegado a un segundo plano, despus del uno de
ultrasonido diagnstico abdominal (USD) y la
tomografa axial computarizada (TAC).
Las contraindicaciones de esta tcnica descrita
son las mismas que para la laparoscopia y la alergia al
yodo. Debemos destacar que durante los ltimos aos
ha existido un gran avance y un uso cada vez ms
frecuente de ciruga endoscpica, que mediante el uso
del laparoscopio y otros instrumentales se pueden realizar intervenciones quirrgicas de mnimo acceso, sobre determinadas zonas anatmicas como pueden ser
muy especialmente las vas biliares, como exresis de
vescula biliar, litiasis biliar, pequeas tumoraciones,
etc,adems de las ya conocidas ginecolgicas.
Esofagogastroduodenoscopia
Con la misma se puede explorar:
Esfago
173
Exploracin complementaria del estmago, duodeno y especialmente con otras tcnicas y procederes
de las vas biliares y el pncreas.
Indicaciones
Trastornos de la deglucin.
Para confirmar lesiones anatmicas del esfago, estmago y duodeno que se hayan sospechado
mediante los rayos X de esas regiones anatmicas.
En casos de hematemesis.
En casos de sospecha de vrices esofgicas.
Para el diagnstico de otras afecciones orgnicas y funcionales, del tracto digestivo superior en cuestin ,como pueden ser:
Las esofagitis.
Gastritis.
Ulcus pptico.
Linfomas.
Plipos gstricos.
Cuadros clnicos digestivos especficos.
Contraindicaciones
Grandes aneurismas de la aorta torcica.
Primeros das de quemaduras del esfago por custico.
Obstruccin esofgica, orgnica o funcional,
Gastritis aguda corrosiva.
Disnea permanente, psicosis, extrema senilidad,
caquexia.
Mediante la ayuda del endoscopio se ha venido
desarrollando durante los ltimos aos el estudio de
las vas biliares y pancretica, por medio de contrastes, una vez que se puede sondear mediante instrumental especial estas reas a travs de la ampolla de
Vter, conocida la tcnica como, la colangeopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), tambin
mediante este proceder se puede tener acceso a ciruga de mnimo acceso sobre la ampolla de Vater,y vas
biliares intraluminal.
Estos procederes establecen diagnsticos orgnicos y funcionales en dicha rea.
Sus contraindicaciones son las mismas que para
las endoscopias y los trastornos importantes de la coagulacin de la sangre.
Manometra esofgica
Mediante instrumental especial, esta tcnica permite registrar las presiones intraesofgicas que per-
174
miten el diagnstico de enfermedades esofgicas que

se caracterizan por trastornos de la motilidad, esta es
su indicacin fundamental, estos trastornos pueden ser
vistos en el sndrome de discinergia esofgica,
esclerodermia, espasmos esofgicos y lesiones del
esfnter inferior. Esta tcnica prcticamente carece
de contraindicaciones.
Radiologa contrastada
Se utiliza para el diagnstico de cualquier lesin
orgnica o funcional; tanto para el tracto superior (esfago, estmago y duodeno) como para el intestino delgado y el coln sigmoides. Salvo estados muy
deplorables de salud no ofrece contraindicacin.
Colonoscopia
Permite establecer diagnsticos del colon, tanto
orgnicos como funcionales, formalmente, salvo raras
excepciones no tiene contraindicaciones, solo en casos de muy mal estado general, esta tcnica permite
la visualizacin directa de esta parte de tubo digestivo,
as como hacer toma de muestras para biopsias.
Ultrasonido diagnstico
Despus del advenimiento del ultrasonido diagnstico (USD) se ha tenido la posibilidad de establecer con mucha facilidad y sin agresin al paciente,
diagnsticos que anteriormente requeran de pruebas
y exmenes molestos para el paciente. Esta tcnica
permite el diagnstico de afecciones del tracto digestivo abdominal y de otros rganos, que si bien estn en la cavidad
abdominal, no pertenecen al sistema digestivo.
La revolucin diagnstica de este proceder se
hace fundamentalmente sobre las vsceras slidas, de
ah que est indicado en:
Afecciones del hgado:tumores, cirrosis heptica, abscesos.
Afecciones de las vas biliares: sospecha de
tumoraciones, obstrucciones coledocianas y de vas
biliares.
Afecciones pancreticas: pancreatitis, quistes,
tumores.
Enfermedades abdominales: rganos que radican en dicha cavidad como son bazo, tero, ovarios,
trompas, prstata y rin.
Este examen no tiene contraindicacin ( mtodo

no invasivo).
Tomografa axial computarizada

(TAC)
Al igual que el ultrasonido ha venido a revolucionar las sospechas diagnsticas de afecciones de
vsceras slidas. Sus indicaciones son las mismas que
se establecen para el ultrasonido con la particular importancia de que adems establece diagnstico sobre
vsceras huecas,por ejemplo intestino, pues con alta
precisin pueden observarse afecciones de la mucosa, una tcnica que no tiene formalmente contraindicacin.
Exigen otros exmenes complementarios en los
cuales se utilizan fluidos o lquidos intestinales para su
estudio, entre ellos tenemos:
Gastroquimograma
Donde se efecta el examen del contenido gstrico mediante sondeo, analizndose la funcin gstrica
en el orden secretor y motor, as como las condiciones
histolgicas de la calidad , por examen de sedimentos.
Indicaciones
En sospecha de afecciones primarias del estmago
( lceras, gastritis, tumores malignos).
Afecciones digestivas extragstricas que perturban el funcionamiento gstrico.
Para conocer la repercusin sobre el estmago de
afecciones extragstricas.
Para conocer la evolucin de las afecciones
gstricas, extragstricas y duodenales de etiologa
primaria o secundaria.
Contraindicaciones
Obstruccin esofgica ( orgnica o funcional).
Compresiones extrnsecas por tumores.
Vrices esofgicas sangrantes y gastritis agudas
erosivas.
Caquexia, insuficiencia cardaca, aneurismas, disnea permanente, psicosis, senilidad extrema.
En este examen se mide fundamentalmente:

El volumen aspirado en ayunas.
El grado de acidez o pH que nos permite clasificar
el fenmeno en: aquilia, anaclorhidria e hiperclorhidria.
As como otras perturbaciones de la excrecin
gstrica, por ejemplo, la secrecin de pepsina y
mucosecretina.
175
Este examen es de gran importancia en el estudio del sndrome ulceroso.
computarizada y el ultrasonido, han relegado a otro

plano el estudio por sondaje de la funcin pancretica.
No obstante, aun se puede obtener jugo pancretico a
nivel duodenal por la estimulacin con secretina y
pancreozimina, permitiendo el estudio de enzimas como
la amilasa, lipasa tripsina. Su indicacin, est determinada por sospecha de insuficiencia pancretica.
Se sugieren, estas pruebas diagnsticas para por
ejemplo: procesos inflamatorios crnicos, neoplasias,
etc. Pudindose efectuar adems un estudio citolgico
de la muestra obtenida.
Prueba de Kay
Bibliografa
Se utiliza la estimulacin mxima con histamina,

permitiendo medir la secrecin basal y la secrecin
mxima, relacionando sus valores absolutos y relativos, lo que facilita el clculo aproximado, del llamado
componente parietal, es decir, la masa de clulas
parietales u oxnticas. Sus contraindicaciones consisten en las mismas que el gastroquimograma.
Drenaje biliar a de Meltzer Lyon

Consiste en el anlisis de la bilis secretada en el
duodeno desde los conductos biliares, efectundose
un anlisis fsico, qumico y citolgico de este lquido,
en el que adems se analiza la posibilidad de existencia de parsitos intestinales, sus trofozoitos o sus huevos. Es un lquido, que adems se puede cultivar si se
sospecha la presencia de sepsis.
Indicaciones
Colecistopatas no calculosas, fundamentalmente las
discinesias.
Parasitismo de las vas biliares.
Algunos cteros.
Sospecha de litiasis vesicular, perdida aparente de
la funcin vesicular.
Contraindicaciones
Son las mismas para el sondaje gstrico.
Exploracin pancretica
Durante los ltimos aos se han creado mltiples pruebas biolgicas, qumicas, farmacolgicas etc.,
que acompaadas adems por la tomografa axial
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ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD BUCAL
177
Captulo 12

EN EL ADULTO MAYOR: ASPECTOS SEMIOLGICOS
Luis Ortiz Velaz
Introduccin
El envejecimiento poblacional y el desarrollo
socioeconmico hacen previsible una creciente demanda en el futuro de los servicios gerontolgicos. Para
alcanzar una asistencia gerontolgica de calidad resulta imprescindible establecer una adecuada conexin
entre odontlogos, clnicos y/o geriatras y desarrollar
el conocimiento de las afecciones bucodentales ms
frecuentes en estos grupos de poblacin.
Las 2 grandes funciones de la cavidad bucal estn constituidas por el inicio de la digestin y la emisin de la palabra o lenguaje y todas las estructuras de
la boca estn envueltas en la produccin de estas actividades.
Afecciones ms frecuentes
de la cavidad bucal en el adulto
mayor
Para esto es importante conocer que:
Los dientes, el tejido de soporte periodontal y la
articulacin temporo-mandibular unidas auxilian en
el proceso mecnico de la digestin.
La lengua, con sus movimientos finamente coordinados no solo auxilian en la digestin de los alimentos sino tambin en la fonacin.
La saliva ayuda en la digestin primaria de los alimentos y protege la cavidad bucal, ejerce acciones lubricatorias, antimicrobianas y contiene
protenas de remineralizacin dental.
Por ltimo, la boca tiene un intrincado sistema personal que incluye receptores desarrollados para el
gusto, tacto, dolor, textura y temperatura.
En el envejecimiento todas estas funciones se
afectan de una forma u otra y aunque no son una
amenaza para la vida, s pueden influir en la afectacin de la calidad de vida del anciano. As tenemos
que las afecciones ms frecuentes observadas en el
adulto mayor son:
Caries dental.
Periodontopatas.
Desrdenes de la articulacin temporomaxilar.
Cncer bucal.
Desmineralizacin del hueso alveolar.
Desrdenes de glndulas salivales.
Disfunciones gustatorias.
Desajuste de prtesis con lesiones traumticas.
Sndrome de la lengua ardiente relacionada con
hipovitaminosis, desnutricin, mala higiene bucal, etc.
La prdida dental de uno o varios dientes, independientemente de cual sea la causa que lleva al paciente desdentado, total o parcial, en ocasiones es solo
por el hecho del hbito de apretar o rechinar los
dientes y trae en consecuencia la prdida del equilibrio biolgico funcional y esttico.
Caries dental
Concepto
Es el resultado de la disolucin de la superficie
dental por la accin microbiana presente en la placa
dental o dentobacteriana.
178
LUIS ORTIZ VELAZ
Patogenia
Etiologa y cuadro clnico
Accin microbiana secundaria a descomposicin

de carbohidratos y mala higiene bucal con formacin
de placa dentobacteriana.
El tipo principal de caries encontrada en el adulto mayor es el de la superficie de la raz (caries de

raz) debido a la exposicin de esta parte del diente
por prdida del hueso alveolar. Los sntomas son los
propios de la afectacin pulpar as como los secundarios a la sepsis (halitosis, abcesos, etc). La rpida y
extensa aparicin de caries de raz en el anciano es
habitualmente signo de disfuncin salivar severa. No
obstante, en el anciano tambin existen las caries de
corona comparable con frecuencia a la de los jvenes
y adulto medio.
Al igual que la caries dental, la enfermedad

periodontal es causada por la placa dentobacteriana
que se acumula y se adhiere a la pieza dentaria. Esto
provoca una destruccin inmunopatolgica local del
tejido conectivo. Antgenos bacterianos penetran el
tejido periodontal y se inicia una respuesta inflamatoria.
La enfermedad periodontal tiende a progresar lentamente con un patrn episdico. Inicialmente puede
haber sangramiento gingival y edema, posteriormente
destruccin del hueso alveolar y del ligamento
periodontal por lo que resulta en prdida del soporte
de la pieza dental. Algunas enfermedades sistmicas
como la diabetes mellitus pueden exacerbar la enfermedad periodontal, as como algunos medicamentos
(fenitona y ciclosporina por hiperplasia gingival y
anticolinrgicos, hipotensores y psicotrpicos por disminucin en la produccin de saliva).
Semiodiagnstico
Profilaxis y tratamiento
Est dado por la presencia de zona de

desmineralizacin localizada del diente con zona de
necrosis en raz o corona dentaria acompaada de sntomas y signos secundarios.
La principal profilaxis es una buena higiene bucal y el uso moderado de lavados bucales con
clorhexidina. La ciruga est restringida con los pacientes ancianos. El uso de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) para limitar o frenar la enfermedad est en estudio.
Cuadro clnico
Tratamiento
De acuerdo con el grado de afectacin todas
pueden ser tratadas con procederes endodnticos o
exodnticos.
Enfermedad periodontal
El periodonto es la estructura de soporte del diente
y abarca la enca, el hueso alveolar y el ligamento
periodontal.
Fisiopatogenia
La mayor parte de las prdidas dentales en el
adulto mayor son dependientes de enfermedad
periodontal. La degeneracin del aparato de unin de
la pieza dentaria es resultado de la prdida del hueso
alveolar y destruccin del ligamento periodontal.
Clnicamente esta puede estar asociada a retraccin
gingival.
Trastornos de la mucosa bucal

De forma general se puede decir que la funcin
de barrera que tiene la mucosa bucal est bien mantenida en adultos sanos independientemente de la edad,
no obstante y de forma esteriotipada se ha definido la
mucosa bucal del anciano como plida, delgada,
atrfica, seca y fcilmente lesionable.
Los desajustes prostticos en ancianos edentes
o parcialmente edentes frecuentemente presentan lesiones de mucosa bucal secundaria. Estas lesiones
pueden ser eritemas, hiperqueratosis, hiperplasias y lesiones ulcerativas.
Complicaciones
Dificultad masticatoria, desnutricin, procesos
neoplsicos y ulceraciones. El tratamiento debe estar
encaminado a la atencin de un especialista estomato-
lgico, el uso de propleos, difenhidramina, nistatina,

vitaminoterapia y ciruga s es factible.
La sensacin de quemadura de la mucosa bucal
se reporta con frecuencia en mujeres posmenopasicas
y no habitualmente de ancianos. Su causa no est
bien definida y pacientes con el llamado sndrome de
boca ardiente presentan en ocasiones un espectro de
problemas como disfunciones neurolgicas con trastornos gustativos. En ocasiones los sntomas regresan espontneamente. Estos pacientes son de difcil
tratamiento y de manejo frustrante.
El carcinoma bucal representa del 3 al 5 % de
todas las formas de cncer. Su prevalencia es baja en
la mediana edad pero se incrementa con la edad.
Lesiones blanquecinas, rojas o ulcerativas que persisten por ms de 3 semanas deben ser evaluadas por
especialistas.
Diagnstico
La biopsia debe estar indicada por la historia clnica y los hallazgos encontrados en el examen fsico.
Desmineralizacin y prdida
del hueso alveolar
El hueso alveolar es un importante componente
del periodonto y provee el soporte para el diente.
Etiologa
Aunque con la edad se pierde o puede perderse
una parte ms o menos importante del hueso alveolar,
su reabsorcin es consecuencia de factores locales
ms que del envejecimiento propiamente. El
desdentamiento precoz es un factor de mayor importancia en este proceso lo que se espera disminuya en
el futuro con un trabajo de preservacin dentaria y
prevencin del desdentamiento en el anciano.
Complicaciones
Trastornos de la masticacin, dificultades en su
nutricin, prtesis dentales de difcil colocacin, cambios en el aspecto y expresin facial y depresiones
subsecuentes con prdida de la autoestima, etc.
179
Profilaxis y tratamiento
Evitar el desdentamiento.
Colocacin de prtesis adecuadas cuando se precise.
Implantes metlicos osteointegrados para anclajes
de prtesis, otros.
Disfunciones gustatorias
Se habla con frecuencia y superficialmente que
el anciano presenta una disminucin de su funcin
gustatoria, sin embargo se ha comprobado que en adultos sanos los cambios de la gustacin son muy modestos, sobre todo de los sabores y no olfatorios ni de
texturas.
Hipogeusia: disminucin de la sensacin gusta-toria.
Disgeusia: persistencia de un mal sabor en la
boca y en los alimentos. Ambos trastornos pueden
estar asociados a neuropatas, infecciones respiratorias altas, uso de medicamentos, tratamientos dentales, traumatismos, menopausia y otros trastornos
sistmicos.
Etiologa
En la ancianidad la mayora de estos trastornos
son dependientes del estado dental del paciente y de
la pobre higiene bucodental. Enfermedades
periodontales, abcesos, y prtesis pueden contribuir a
un desagradable trastorno gustatorio en el adulto mayor.
Semiodiagnstico
Historia clnica completa. Antecedentes de traumas craneales. Examen de pares craneales: I par
(olfatorio) VII par (facial) IX par (glosofarngeo).
Tratamiento
Depender de las causas que lo provoquen, aunque no existen buenas teraputicas para estos trastornos gustatorios. La administracin de preparados de
Zinc pueden ser beneficiosos. Tratamiento de obstrucciones o infecciones de vas areas altas, etc.
180
LUIS ORTIZ VELAZ
Desrdenes de glndulas salivares

Un adecuado funcionamiento de las glndulas
salivares es indispensable para todos los aspectos de
la funcin bucal. La produccin de saliva es fundamental en la proteccin bucal y necesaria para la nutricin. Interviene en la prevencin de la
desmineralizacin del diente y contribuye a su
remineralizacin.
La saliva contiene por lo menos 6 protenas
antimicrobianas que controlan los patrones de colonizacin bacteriana de la boca, as como limita el crecimiento de hongos y virus entre otras muchas funciones.
Por todo esto cualquier alteracin que disminuya la
produccin de saliva traer acarreado consecuencias
negativas. Algunos estudios han sugerido que con la
edad avanzada se producen cambios morfolgicos en
las glndulas salivares con disminucin de la produccin de saliva. Otros estudios niegan esto y lo atribuyen a trastornos sistmicos o a sus tratamientos.
Etiologa
1. Iatrogenia: casi siempre secundaria a la administracin de medicamentos. Ms de 400 medicamentos pueden ocasionar xerostoma como efecto
secundario.
2. Sndrome de Sjogresn: una exocrinopata autoinmune que afecta a mujeres menopusicas.
3. Otros factores: infecciones bacterianas, sialolitiasis, traumas, neoplasias, etc.
Sntomas y signos
La xerostoma es la desagradable sensacin de
sequedad bucal severa y dependiente de alteracin del
funcionamiento de las glndulas salivares.
Patogenia
Puede resultar de un dficit en la produccin o
eyeccin de saliva o a trastornos de la lubricacin bucal o receptores sensoriales defectuosos o a inadecuada integracin cortical.
Sntomas, signos y complicaciones

El sntoma fundamental es la sequedad de la boca
y los labios. Existe dificultad en la deglucin de alimentos secos y en la masticacin. Dificultad para la
emisin de palabras. Aparicin de caries abundantes
sobre todo cervicales, ulceraciones, eritemas, mucosa
bucal surcada o rajada, etc. En ocasiones la mucosa
bucal aparenta normalidad.
Semiodiagnstico
Cuidadoso examen de cavidad bucal.

Historia de ingestin medicamentosa.
Estudio de produccin cuantitativa de saliva.
Hialografa retrgrada.
Estudio con radioistopos.
Biopsias.
Tratamiento
Tratamiento de las causas.
Estimulacin de glndulas cuando hay parnquima
sano.
Prevencin de caries dental.
Corticoides si el proceso es autoinmune.
Sustitutos salivales.
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182
RAL PADRN CHACN
Captulo 13
ALGUNOS FACTORES DE RIESGO CAUSANTES

DE AFECCIONES BUCALES EN EL ADULTO MAYOR
Ral Padrn Chacn
Introduccin
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) hizo
un llamado de atencin sobre los principales factores
de riesgo de enfermedades que pueden ser prevenidas con el esfuerzo de los gobiernos y los individuos
en todo el mundo.
La directora general de ese organismo de la
ONU, Gro Harlem Brundtland, afirm durante la presentacin en Londres de su informe anual que la esperanza de vida con buena salud podra aumentar entre
5 y 10 aos si los gobiernos y las personas evitan esos
riesgos. Brundtland recalc que el informe identifica
25 riesgos para la salud, pero que los 10 primeros
representan el 40 % de los 56 millones de muertes
anuales en todo el mundo. Son la insuficiencia de peso
del nio y de la madre; prcticas sexuales sin proteccin, hipertensin, tabaco, alcohol, agua, saneamientos e higiene insalubres, colesterol elevado, humos
procedentes de combustible slido en ambientes interiores; deficiencia de hierro y sobrepeso u obesidad.
Estos grandes riesgos son ms importantes de lo que
se cree en general, afirm Brundtland, que tambin
record que unos 170 millones de nios en pases pobres tienen insuficiencia de peso por falta de alimentacin, mientras que ms de mil millones de adultos en
todo el mundo, especialmente en los pases ricos, pesan demasiado. A menos que tomen medidas, para el
ao 2020 habr nueve millones de muertes causadas
por el tabaco,, en comparacin con casi cinco millones
actuales al ao. Cinco millones morirn por condiciones vinculadas al exceso de peso u obesidad, en comparacin con los tres millones actuales, agreg
Brundtland se refiri a los pases del frica subsaharia-
na, donde la actual esperanza de vida es de 47 aos,

pero que sin la epidemia de sida podra llegar a los 62
aos. Los actuales clculos sugieren que el 95 % de
las personas afectadas por el virus del sida se han
contagiado por prcticas sexuales sin proteccin. El
acceso a los condones y la informacin sobre los riesgos del sexo sin proteccin pueden prevenir que millones de personas resulten afectadas con el virus, dice
la OMS.
Este grave problema de salud pblica se calcula
que es el causante de alrededor del 6 por ciento del
total de las afecciones y afecta casi al 20 % de la
poblacin adulta en Amrica del Norte y en Europa.
La frecuencia de la presin arterial alta entre las
personas de 20 a 65 aos es de 10 % y aumenta hasta
el 20 % cuando se rebasan los 65 aos. Esta es una
afeccin crnica que aparece en un porcentaje muy
elevado despus de los 50 aos (ms del 60 %) muchas veces cursa de forma silente y las personas desconocen padecerla. Es uno de los factores de riesgo
ms importantes para las afecciones cardacas en el
adulto.
La hipertensin arterial (HTA) aumenta el riesgo de sufrir una enfermedad del corazn, un ataque al
corazn o un accidente cerebrovascular. Aunque otros
factores de riesgo pueden ocasionar hipertensin, es
posible padecerla sin estar estos presentes. Las personas hipertensas que adems son obesas, fuman o
tienen niveles elevados de colesterol en sangre, tienen
un riesgo mucho mayor de sufrir una enfermedad del
corazn o un accidente cerebrovascular.
ALGUNOS FACTORES DE RIESGO CAUSANTES DE AFECCIONES BUCALES EN EL ADULTO MAYOR
La presin arterial vara segn la edad y la actividad que se desempee, pero un adulto sano en reposo generalmente tiene una presin sistlica de entre
120 y 70 milmetros de mercurio (mmHg) y una presin diastlica de entre 80 y 90 mmHg ( o menos).
La enfermedad de las arterias coronarias es un
tipo de enfermedad cardaca. Las arterias coronarias
son vasos sanguneos que tienen por finalidad transportar sangre y oxgeno al msculo cardaco, cuando estas arterias se obstruyen con depsitos adiposos
llamados placas es lo que se denomina enfermedad de
las arterias coronarias (EAC), a veces se les conoce
como enfermedades cardacas coronarias (ECC).
En el adulto mayor estos eventos ocurren con
ms frecuencia, sobre todo si presentan otros factores de riesgo asociado, como obesidad, diabetes, tabaquismo, estrs, etc. Las obstrucciones en las arterias
pueden impedir que el corazn obtenga suficiente sangre y oxgeno, y tambin pueden causar dolor en el
pecho (angina de pecho). Si se forman cogulos de
sangre, estos podran interrumpir sbitamente el flujo
sanguneo en lar arterias y ocasionar un ataque cardaco. Existe un grupo importante de factores de riesgo que justifican y aumentan las probabilidades de
padecer de una enfermedad del corazn, entre ellos:
Niveles elevados de colesterol.
Hipertensin sangunea.
Diabetes mellitus.
Dieta rica en grasas saturadas.
Sobre peso.
Obesidad.
Estrs.
Sedentarismo.
Tabaco.
Otros.
Existen 2 principales factores de riesgo para el
desarrollo de la enfermedad coronaria del corazn, ellos
son la edad y ser del sexo masculino, ya que las mujeres desarrollan segn estudios al respecto, enfermedades cardacas posterior al hombre.
El tratamiento contra la hipertensin arterial en
el mundo alcanz en el ao 1995 un costo de 12,000
millones de dlares lo que represent un considerable
aumento en comparacin con los aos precedentes.
Colesterol
El colesterol en nuestro cuerpo proviene de 2
orgenes: es producido por el hgado y tambin es apor-
183
tado por alimentos de origen animal. El colesterol en

nuestro organismo tiene funciones importantes como
por ejemplo formar parte de las membranas celulares
y ser materia prima para la formacin de sales biliares,
pero los niveles elevados no son buenos.
El nivel de colesterol menor de 200 mg/dL se
considera como deseable; entre 200 a 239 mg/dL se
le toma como lmites ms altos de lo normal, y en el
caso que sea mayor o igual a 240 mg/dL, constituye
una hipercolesterolemia.
El colesterol elevado (hipercolesterolemia), es
uno de los principales factores de riesgo de la
aterosclerosis. La elevacin de los niveles de colesterol
en sangre, por encima de 200 mg/dL, se asocia con un
mayor riesgo de cardiopata coronaria. El riesgo se
incrementa cuando los niveles de colesterol superan
significativamente los 240 mg/dL.
Otro factor de riesgo muy importante es el
colesterol LDL (comnmente llamado colesterol malo).
En sujeto sin enfermedades asociadas. Niveles de
colesterol LDL a 130 mg/dlL se consideran como
deseables, de 130 a 159 mg/dL en los lmites de
riesgo y mayores a 160 mg/dL como alto riesgo.
Se ha demostrado que los niveles de colesterol
HDL (colesterol bueno) tienen una elevacin inversa con la cardiopata coronaria. Se denomina nivel
sanguneo bajo de HDL a toda concentracin inferior
a 35 mg/dL en varones y 45 mg/dL en mujeres, por lo
tanto, conviene que la fraccin HDL tenga niveles superiores a los anteriormente citados.
Entre los factores importantes que incrementan
el nivel de HDL se encuentran: los estrgenos (por
esto las mujeres tienen menor riesgo de cardiopata
coronaria), el ejercicio, y la prdida de peso (cuando
existe un exceso de peso). El nivel de HDL disminuye
con la obesidad, inactividad fsica, el tabaquismo, los
esteroides andrognicos y similares (como esteroides
anablicos, anticonceptivos ingeribles en los que predomina la progesterona); hipertrigliceridemia, factores genticos y malos hbitos alimentarios.
Por lo tanto, es importante que el colesterol total
est por debajo de 200 mg/dL, y que el HDL sea menor a 130 mg/dL y mayor a 45 mg/dL.
Estrs
El tipo de personalidad es otro de los factores
de riesgo que hay que tomar en cuenta en la gnesis
de la enfermedad coronaria. Las personas que se so-
184
RAL PADRN CHACN
brecargan de responsabilidades, son obsesivas en el

cumplimiento de normas, son perfeccionistas, competitivas, agresivas y adems se ven sometidas a tensiones y urgencias constantes sufren infarto con mayor
frecuencia que los dems. Por otra parte estas personas estn expuestas a otros desajustes de su personalidad, Ej. insomnio, disfuncin hormonal, afeccin de
las esferas afectivas y conativas. La emocin y el
estrs pueden modificar las concentraciones de lpidos
en el plasma, es importante valorar este aspecto por
cuanto pueden ser candidatos a obesidad y otras trastornos endocrinometablicos que tienen como soporte
el estrs.
En realidad se desconocen cules son los mecanismos qumico-biolgicos que intervienen en estas situaciones pero los estudios epidemiolgicos y
estadsticos apoyan esta evidencia. Es conocida la
relacin entre enfermedad coronaria y estrs al jugar
probablemente la interaccin con los dems factores
de riesgo. El estrs puede influir en la aparicin del
cncer a cualquier nivel de la economa, por estos
aspectos es que si llevamos una vida activa hasta lmites excesivos no es conveniente ni beneficiosa.
Llevar una vida estresante no es conveniente
para la salud y en consecuencia, puede favorecer la
aparicin de la enfermedad.
Se cree que el estrs es un factor que contribuye al riesgo cardiovascular, pero an no se sabe mucho sobre sus efectos. No se han demostrado an los
efectos del estrs emocional, de los hbitos
conductuales y del estado socioeconmico en el riesgo de padecer una enfermedad del corazn o un ataque cardaco, porque todos nos enfrentamos al estrs
de maneras diferentes. Cunto y cmo nos afecta el
estrs? depende de cada uno de nosotros. Los investigadores han descubierto varias razones por las
cuales el estrs puede afectar al corazn.
Las situaciones estresantes aumentan la frecuencia cardaca y la presin arterial, y con ello aumenta
la necesidad de oxgeno del corazn. Esta necesidad
de oxgeno puede ocasionar una angina de pecho, o
dolor en el pecho, en enfermos del corazn.
En momentos de estrs, el sistema nervioso
libera ms hormonas (principalmente adrenalina). Estas hormonas aumentan la presin arterial, lo cual puede daar la capa interior de las arterias. Al cicatrizarse
las paredes de las arterias, estas pueden endurecerse
o aumentar en grosor, se facilita as la acumulacin de
placa.
El estrs tambin aumenta la concentracin de
factores de coagulacin en sangre, y el riesgo de que
se forme un cogulo. Los cogulos pueden obstruir

totalmente una arteria ya parcialmente obstruida por
placa y ocasionar un ataque al corazn.
El estrs tambin puede contribuir a otros factores de riesgo. Por ejemplo, una persona que sufre
de estrs puede comer ms de lo que debe para reconfortarse, puede comenzar a fumar, o puede fumar
ms de lo normal.
Tabaco
El hbito de fumar se asocia cada vez ms con
el infarto del miocardio, por lo cual las autoridades
sanitarias han tomado disposiciones para tratar de disminuir la frecuencia de ese hbito y proteger a aquellas personas que no fuman, as se han asignado reas
para los fumadores y para no fumadores en locales
pblicos y en general en recintos cerrados o de mala
ventilacin.
Los fumadores presentan de 2 a 4 veces ms
riesgo de muerte sbita que los que no fuman; estudios epidemiolgicos han demostrado que en los hombres fumadores de edad fluctuante entre los 40-64 aos,
la posibilidad de presentar un primer accidente
coronario era mucho mayor que en los no fumadores,
as como la disminucin en la resistencia o capacidad
fsica. Aquellos que han sufrido un ataque cardaco
tienen un mayor riesgo de muerte sbita en la primera
hora del evento agudo que los no fumadores. Las evidencias parecen indicar que la exposicin crnica a
ambientes como humo de tabaco (fumadores pasivos)
aumentara el riesgo de enfermedad cardiovascular y
de incapacidad vascular perifrica, entre otras. Tanto
la nicotina como el monxido de carbono son los factores principales en las alteraciones siguientes: dao
endotelial, alteraciones de la coagulacin, actuacin
sobre los mecanismos (cardiovascular, nervioso, humoral), y alteraciones de los lpidos plasmticos.
La nicotina es una de las sustancias de mayor
adiccin en el tabaco. Cuando la nicotina (poderoso
estimulante) es inhalada, comienza su accin de forma instantnea forzando a las glndulas suprarrenales
a segregar adrenalina, lo que provoca un aumento tanto
del ritmo cardaco como de la presin sangunea, adems constrie los capilares y las arterias, lo cual trae
como consecuencia elevacin de la presin de la sangre y reduccin de la circulacin de las partes
ms distales del cuerpo (dedos, punta de los pies, etc.)
estas alteraciones hemodinmicas afectan considerablemente el msculo cardaco y ocasionan serias
complicaciones como la enfermedad isqumica (estrechamiento) de las arterias coronarias.

El monxido de carbono, un gas inodoro, que
constituye del 1 al 5 % de humo del tabaco, tiene una
gran afinidad con la hemoglobina; cuando pasa a los
pulmones, lo cual ocurre cuando se fuma, este compite con el oxgeno en ligarse a la hemoglobina, y debido
a su gran afinidad con esta, normalmente desplaza al
oxgeno, formndose la molcula de carboxihemoglobina. El monxido de carbono puede ocasionar daos degenerativos en el propio msculo del corazn y
modificar las paredes de los vasos sanguneos hacindolos ms susceptibles de acumular colesterol y
otros depsitos de grasas. De hecho los fumadores
tienen el 70 % ms de probabilidad de padecer de enfermedad coronaria, se le considera al tabaco el responsable del 30 % de las muertes coronarias, tambin
se sealan afectaciones pulmonares como enfermedad pulmonar obstructiva, enfisema pulmonar y cncer del pulmn, entre otras como, afecciones del tracto
digestivo superior, periodontitis, caries, gingivitis, etc.
Sedentarismo
La vida sedentaria es otro factor de riesgo. La
mayora de la poblacin en las ciudades lleva una vida
sedentaria. Las distancias que hay que recorrer obligan a emplear algn medio de transporte en vez de
caminar. En la ciudad las ocupaciones no requieren
gran actividad fsica, los espectculos y la televisin
son entretenimientos habituales que excluyen al ejercicio, lo cual hace que la gente gaste menos energa
fsica. Digamos que en el ambiente urbano el gasto
de energa fsica humana est en proporcin inversa
al gasto de energa elctrica.
Por otra parte, cuando no se hace ejercicio el
propio organismo va reduciendo su capacidad de hacer trabajo fsico. Por eso es recomendable esforzarse diariamente por mejorar la condicin fsica mediante
el ejercicio.
Un estudio realizado entre estudiantes de la universidad de Harvard a lo largo de diez aos demostr
que cuando los alumnos realizaban algn ejercicio fsico en forma sistemtica, aunque fuera moderado, el
riesgo de sufrir un primer ataque de enfermedad
coronaria disminua en el 50 por ciento.
La falta de ejercicio propicia la circulacin sangunea lenta y deficiente, lo cual favorece la permanencia prolongada del colesterol en determinadas zonas
y contribuye a la formacin de ateromas. Parece que
185
adems el ejercicio aumenta la proporcin de

lipoprotenas de alta densidad en la sangre: como se
recordar, estas acarrean el colesterol desde la periferia hacia el hgado para que sea excretado y evitan
que se deposite en las arterias.
Factores que aumentan el riesgo

de enfermedad
Se considera que la persona (cualquiera que sea
su sexo) est en situacin de riesgo elevado si se
encuentra en una de las situaciones siguientes:
a) Padece enfermedad coronaria declarada:
Presenta caractersticas clnicas y resultados de
laboratorio objetivos que indican una situacin
de infarto de miocardio o angina de pecho.
b) Presenta 2 de los siguientes factores de riesgo de
enfermedad coronaria:
Pertenece al sexo masculino.*
En la familia ha habido enfermedad coronaria
prematura (infarto de miocardio o muerte de
padres o hermanos antes de los 55 aos de edad).
Es fumador (fuma ms de 10 cigarrillos por da ).
Padece de hipertensin.
Presenta concentraciones bajas de colesterol
de HDL (por debajo de 35 mg/dL en mediciones sucesivas).
Padece diabetes mellitus.
Tiene una historia clnica de enfermedad vascular
perifrica oclusiva o cerebrovascular.
Padece obesidad excesiva (igual o superior al
30 % de sobrepeso en relacin con su peso
ideal).
* Se considera que pertenecer al sexo masculino es
un factor de riesgo porque las tasas de enfermedad
coronaria son de 3 a 4 veces ms elevadas en hombres que en mujeres entre los 25 y los 45 aos de vida,
y 2 veces ms elevadas en edades ms avanzadas.
Por lo tanto, se considera que un hombre que posea
adems otro factor de riesgo de enfermedad coronaria
se encuentra en situacin de alto riesgo, mientras que
una mujer estara en esta situacin slo si tuviera otros
factores de riesgo.
64 % personas de 51 a 61 aos que tienen sobrepeso
48 % personas sedentarias o que realizan muy poco
ejercicio
27 % personas que son fumadoras
24 % personas que tienen elevado el colesterol
5 % personas que son bebedores con moderacin
186
RAL PADRN CHACN
Educacin nutricional
En los ltimos aos, la medicina actual ha sufrido un cambio sustancial renovador en toda su magnitud, ha pasado de una etapa conocida como medicina
curativa a otra etapa, la medicina preventiva.
Como resultado de este cambio de actitud se est
promocionando la nutricin como la prioridad ms
importante en el campo de la prevencin. La orientacin nutricional de la poblacin forma parte del proceso de educacin para la salud, cuya finalidad es
garantizar que la poblacin conozca qu medidas debe
tomar para preservar la salud, tanto individual como
colectiva. Los hbitos nutricionales adecuados constituyen una herramienta de primer orden para el desarrollo tanto fsico como mental del individuo, as como
para disminuir la prevalencia de los factores de riesgo
que jnfluyen en su estado de salud.
En las sociedades de pases altamente industrializados, cada vez con mayor nivel socioeconmico,
hay un relevante inters por la temtica nutricional y
la alimentacin, a pesar de que la educacin de la poblacin en estos aspectos es muy pobre.
Salud dental
La primera fase de la digestin comienza en la
boca, de manera que la salud bucal y la nutricin estn
directamente relacionadas entre s. La salud bucal
integra la salud general y es esencial para la salud de
todos los individuos. Es importante un examen bucal
completo que puede descubrir alteraciones nutricionales
de gran importancia, as como enfermedades
sistmicas, infecciones, desrdenes inmunes y lesiones precoces de cncer. No debe interpretarse la salud bucal y la salud general como entidades separadas;
por lo que resulta necesario identificar tempranamente la enfermedad bucal, lo cual puede contribuir tanto
al diagnstico como al tratamiento temprano de varias
enfermedades sistmicas.
El trmino bucal se refiere a la boca que no
solo incluye a los dientes, encas y tejidos de apoyo,
tambin al paladar duro y blando, la mucosa de la boca
y la garganta, la lengua, los labios, las glndulas
salivales, los msculos de la masticacin y la mandbula, es destacar que un anlisis de saliva puede proporcionar elementos de salud global o enfermedad. La
enfermedad periodontal se ha relacionado con una
variedad de condiciones sistemticas (cardiovasculares,
infarto, diabetes, osteoporosis, HIV, abortos espontneos, nacimientos prematuros y bebs de bajo peso.
La poblacin anciana est considerada como un

grupo de riesgo de sufrir malnutricin (por defecto),
una adecuada alimentacin en la vejez contribuir a
prevenir la aparicin de enfermedad, en este grupo de
poblacin se producen cambios fisiolgicos y psicolgicos directamente relacionados con el estado
nutricional, aunque el envejecimiento no es una enfermedad, sin embargo, no es menos cierto que en esta
etapa de la vida denominada tercera edad, donde se
hacen mucho ms evidentes los cambios y prdidas
en lo fsico, psicolgico, social y espiritual, unidos a
estas prdidas aparecen paralelamente cambios esenciales a las reflexiones que realizan los ancianos al
enfrentar esta etapa de la vida; etapa que segn mltiples estudios en este campo la han denominado factores de riesgo, entre ellos.
1. Jubilacin : prdida del rol social, deja de ser productivo.
2. Prdida de roles en el hogar.
3. Fallecimiento del cnyuge, coetneos.
4. Viudez.
5. Soledad.
6. Abandono familiar.
7. Prdida de la comunicacin (no lo escuchan, no
le prestan atencin a su conversacin).
8. Aparicin de enfermedades (hipertensin arterial,
diabetes, cardiopatas, otros).
9. Personalidad que parte del anciano (el individuo
envejece segn ha vivido).
10. Red de apoyo (tanto familiar como de la sociedad).
Envejecimiento normal
1. Procesos cognoscitivos: afectados por las limitaciones de los sentidos. Disminuye la memoria fundamentalmente para fijar hechos recientes.
2. Procesos afectivos: disminuyen, porque las relaciones se hacen ms lentas, las emociones son
perezosas, a diferencia de los jvenes que son
bruscos e intensos.
3. Procesos conativos: son ms lentos al ofrecer
respuestas a las costumbres del medio, es mucho
ms difcil la formacin tanto de hbitos como de
costumbres.
Es cierto que llegar a la vida adulta implica una
actividad fsica menos intensa, que trae como consecuencia un aumento de la masa grasa, acompaado
por una disminucin en la masa carente de grasa y

este es un buen indicador del balance energtico, para
mantenerlo es necesario consumir una dieta recomen-
187
dable. Existe evidencia sustancial de que el proceso

de envejecimiento est modulado por factores dietticos (cuadro 13.1 y Fig. 13.1).
Cuadro 13.1.
Alimentacion.
.
Dieta
Es la forma de proporcionar al cuerpo humano los alimentos que les son indispensables para mantener
la salud. Es un proceso voluntario y consciente. Influido por factores socio-econmicos, psicolgicos
y geogrficos, y por tanto educables
Es el modelo de alimentacion seguido por una persona.
Nutricin.
Es el conjunto de procesos mediante los que el ser vivo utiliza, transforma e incorpora a sus estructuras
sustancias recibidas del mundo exterior para cumplir 3 funciones:
1. Suministro de energa.
2. Construccin y reparacion de estructuras orgnicas.
3. Regulacin de procesos metablicos.
Estado
Es el resultado entre la ingesta, las necesidades y el consumo de nutricin alimentos
Diettica
Es la tcnica y el arte de utilizar los alimentos de forma adecuada, cubriendo las necesidades de salud.
Dietoterapia
Es la tcnica que analiza las modificaciones que debe sufrir la alimentacin, atendiendo a las necesidades del individuo cuando este sufre una enfermedad determinada.
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SEMIOLOGA DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYTICO
189
Captulo 14
Martha Alcalde Dueas
La hematologa abarca el estudio de los elementos formes de la sangre (clulas sanguneas), los
ganglios linfticos, el bazo y los trastornos de la
hemostasia.
Para el mdico estomatlogo es importante conocer que muchas enfermedades hematolgicas pueden causar mala evolucin y respuesta a los
tratamientos estomatolgicos cuando los pacientes no
son adecuadamente preparados. Igualmente se hace
importante reconocer las manifestaciones
estomatolgicas que pueden ser expresin de estas
enfermedades.
Principales sntomas y signos

Palidez. Es el signo fundamental de la anemia.
Se describe como la prdida de la coloracin sonrosada
de la piel y las mucosas.
Su intensidad es proporcional a la intensidad de
ella. Es mejor apreciada en la piel de la palma de las
manos, lecho ungueal, lbulos de la oreja, conjuntiva,
base de la lengua y mucosa bucal.
Astenia. Sntoma comn a la anemia y a otras
enfermedades de la sangre. Referida por el enfermo
como decaimiento, falta de deseos de hacer, cansancio fcil, etc. Puede ser apreciada en la disminucin
de la intensidad de la actividad del individuo, puede
llegar a la adinamia.
Adenopatas. Es el aumento de volumen de los
ganglios linfticos. Su deteccin obliga a una descripcin completa para definir las caractersticas
semiolgicas como son la localizacin, nmero, sensibilidad, tamao, fijacin a planos profundos, superficie, consistencia y sntomas compresivos.
Esplenomegalia. Es el aumento de volumen del

bazo. Este no debe ser palpado por debajo del reborde
costal izquierdo. Puede ser un hallazgo al examen fsico o referirse por el paciente como una sensacin de
pelota o peso, producir sntomas de compresin, etc.
Debe diferenciarse de otros procesos expansivos locales.
Prpuras y hemorragia. Se denominan prpuras las lesiones hipercrmicas de la piel y las mucosas
causadas por salida de la sangre del lecho vascular.
Tipos:
Petequias: lesin puntiforme rojiza que no desaparece a la presin.
Equimosis: lesin macular de diferentes formas y
tamaos. Su coloracin vara segn el tiempo de
evolucin de la lesin, primeramente es rojoviolcea, luego azulosa, verdosa y por ltimo amarillenta hasta desaparecer. Segn la causa puede
doler o no.
Hematoma: lesin de iguales caractersticas que
la equimosis, pero asociada a aumento de volumen local.
Hemorragia: es la salida de la sangre del lecho
vascular, ya sea evidente o no, segn sea expulsada afuera o hacia el interior del organismo.
Sepsis. Aunque no es propiamente dicho un sntoma o signo, dada la importancia que tiene la sepsis
en numerosas enfermedades hematolgicas la incluimos en este acpite.
Tiene diferentes formas de manifestarse:
Fiebre con signos de focalizacin de la sepsis.
Fiebre sin signos de focalizacin de la sepsis.
Lesin sptica localizada.
Sepsis generalizada.
190
MARTHA ALCALDE DUEAS
La fiebre, per se, no solo puede ser una forma

de expresin clnica de un proceso sptico, sino que
adems puede manifestar la activacin de un proceso
hematolgico generalmente maligno subyacente, lo que
se denomina recada de la enfermedad.
Asimismo numerosas enfermedades de la sangre son descompensadas cuando hay procesos infecciosos.
Principales sndromes
Sndrome anmico
Concepto
Es el conjunto de sntomas y signos producidos
por la anemia.
Anemia. Es la concentracin anormalmente baja
de la hemoglobina (Hb) en sangre.
La hematopoyesis (proceso de formacin de las
clulas sanguneas) comienza desde las primeras etapas del desarrollo embrionario. Diferentes estructuras
derivadas de la capa mesenquimatosa se suceden en
este proceso hasta llegar a la vida adulta con un predominio de la mdula sea en esta funcin.
La molcula de Hb est formada por 2 pares de
cadenas polipeptdicas unidas a un grupo Hemo en
medio del cual se sita un tomo de hierro (Fe). En su
forma oxigenada cada molcula de Hb transporta 4
molculas de oxgeno. Considerando que el 50 % de
la sangre circulante est en forma oxigenada, 5 litros
de sangre transportan aproximadamente litro de
oxgeno.
La molcula de Hb tiene una forma global
helptica y un tamao de 65x55x50 .
Distintas cadenas polipeptdicas son sintetizadas
en orden predeterminado desde la etapa embrionaria
del desarrollo hasta la adultez y sus combinaciones
dan lugar a diferentes tipos de Hb.
El recin nacido tiene del 60 al 80 % de HbF y
trazas de Hb A y A2. En el adulto predomina la Hb A
(98 %), 1,8-3,2% de HbA2 y de 0 a 2,25% de Hb F.
El eritrocito tiene un tiempo de vida media aproximada de 120 das.
Por ser la sangre un tejido con un alto recambio
celular se impone que cuando se analizan sus alteraciones debe hacerse una interpretacin dinmica de
los procesos que en ella ocurren.
Sindromologa
En este sndrome el hallazgo fundamental es la
anemia. Clsicamente el paciente se observa plido,
est astnico, anorxico con mala tolerancia al ejercicio fsico y en ocasiones taquicrdico. Estos sntomas
y signos varan su intensidad segn sea la severidad
de la anemia. Cuando la anemia es ligera puede detectarse solamente en un chequeo de rutina del laboratorio y estar el paciente asintomtico.
Cuando la anemia se instala lentamente hay una
adaptacin gradual del organismo que permite una
mejor tolerancia cardiopulmonar y podemos encontrar
a pacientes con anemia severa que no afectan su actividad fsica. Por el contrario, cuando la anemia se
instala en corto tiempo el cuadro clnico es ms florido.
Adems del cuadro clnico clsico pueden asociarse otros sntomas y signos que expresen patologas asociadas que pueden constitur la causa de la
anemia, agravarla o ser descompensada por la misma.
Cuando se estudia a un paciente al que se le ha
diagnosticado un sndrome anmico, debe tenerse en
cuenta la edad del mismo, el sexo, los antecedentes
familiares, los hbitos dietticos, posibles prdidas sanguneas, tiempo de aparicin de los sntomas, enfermedades asociadas, tipo de labor que realiza y las
manifestaciones clnicas que expresen una afectacin mas extensa del sistema hemolinfopoytico como
pudiera ser las adenopatas, esplenomegalias, las prpuras y las sepsis.
Clasificacin patognica
Por su utilidad prctica proponemos la siguiente
clasificacin:
Por prdidas
Hemorragia agudas.
Hemorragias crnicas.
Por destruccin acelerada
Mecanismo intracorpuscular.
Deficiencias enzimticas(EjDeficiencia de G6PD).
Alteraciones de la membrana del hemate (Ej.
esferocitosis hereditaria).
Hemoglobinopatas estructurales (Ej:
drepanocitosis)
Mecanismo extracorpuscular.
Causa no inmune.
Causa inmune (Ej. anemia hemoltica autoinmune).
Por produccin dismunuida

Nutricional (Ej. deficiencia de hierro, cido flico,
vitamina B12)
Inhibicin de la mdula sea (Ej. anemia aplstica).
Interferencia mecnica (Ej:leucemias agudas).
Causas mixtas (Ej:hemopatas malignas).
Hemorragias agudas
Las hemorragias agudas son causa de anemias
de instalacin rpida, que pueden ser leves o graves y
hasta causar la muerte del individuo.
La prdida de sangre puede ser o no evidente.
Se acompaa de taquicardia, astenia, palidez y
polipnea progresivas, pulso filiforme, hipotensin arterial
hasta llegar al shock hipovolmico.
Requiere de una valoracin urgente de la intensidad del sangramiento, de la causa, ya sea por dao
local o trastorno sistmico y del estado de la hemostasia
del paciente:
Tratamiento
Aplicacin de tcnicas de hemostasia local.
Valoracin de la posibilidad de administrar
cristaloides y coloides para reponer el volumen perdido o la transfusin sangunea.
Tratamiento urgente de los trastornos de la
hemostasia de estar estos presentes.
Complicaciones
Shock hipovolmico.
Anemia ferropnica.
Deficiencia de la enzima glucosa 6

fosfato deshidrogenasa (G-6PD)
Concepto
Es una enfermedad hereditaria por deficiencia
congnita de la enzima glucosa-6 fosfato deshidrogenasa (G-6PD). Esta enzima cataliza el primer paso
de la va de las pentosas, que permite la regeneracin
del NADP-H el cual preserva al hemate de los daos oxidativos.
Etiologa
Congnita. Tiene patrn de herencia ligado al
cromosoma X.
191
Patogenia
Es causa de anemia hemoltica crnica y de ctero
neonatal.
El gen afectado puede producir trastornos de la
sntesis, de la actividad cataltica o inestabilidad de la
enzima. Esta alteracin permite que ocurra la
peroxidacin de los fosfolpidos de la membrana
eritrocitaria, precipitacin de la Hb dentro de la clula
y destruccin temprana de ella. Algunas drogas, as
como la sepsis favorecen este mecanismo.
Cuadro clnico
Es muy heterogneo. En Cuba se describen 3 formas fundamentales:
ctero del recin nacido (aparece en el 65 % de
estos casos).
Anemia hemoltica crnica (anemia cteroesplenomegalia-reticulocitosis).
Hemlisis precipitada por drogas.
Debe hacerse fundamentalmente con las anemias hemolticas crnicas, con las reacciones adversas a drogas y las hepatopatas.
Diagnstico de laboratorio
Electroforesis de la enzima.
Medicin de la actividad enzimtica.
Caracterizacin bioqumica de las variantes raras.
Reticulocitosis.
Hiperbilirrubinemia.
Tratamiento
Administracin profilctica de cido flico (todas
las anemias hemolticas crnicas causan deplecin
de los niveles de folato en el organismo).
Contraindicacin formal de las siguientes drogas:
Sulfamidados (sulfaprim, diaprim, triplesulfa, etc).
Cloranfenicol.
Nitrofurantona.
Aspirina.
Antipaldicos
Probenecid.
Anlogos de la vitamina K.
192
Tratamiento estomatolgico
Puede realizarse cualquier proceder, teniendo

cuidado de no indicar las drogas antes sealadas.
Los procesos spticos bucodentales debern recibir un tratamiento enrgico porque las sepsis
descompensan la enfermedad.
Microesferocitos en la lmina perifrica y en la fijacin con glutaraldehdo.

Resistencia osmtica disminuida.
Test de glicerol entre 24-142 seg. (Valor normal
>1800 seg).
Electroforesis de la membrana.
Estudio a los padres.
Complicaciones
Tratamiento
Anemia aguda, anemia crnica, litiasis vesicular,
deplecin de folato.
Reacciones adversas a las transfusiones.
Esferocitosis hereditaria
Administracin profilctica de cido flico.

Esplenectoma en algunos casos muy severos (el
bazo es el sitio de mayor destruccin de los
hemates).
Transfusin de concentrados de glbulos rojos.
Concepto
Complicaciones
Alteracin de la membrana del eritrocito, hereditaria, que causa anemia hemoltica crnica.
Etiologa
Congnita. Se describen patrones de herencia
autosmico recesivo y dominante.
Patogenia
La membrana del eritrocito es una doble capa
fosfolipoproteica. Las alteraciones en esta enfermedad consisten en defectos moleculares de las protenas de la membrana y/o sus interrelaciones; esto
provoca una deformacin del hemate, con disminucin de la elasticidad, entrada de agua al mismo y su
destruccin temprana.
Anemia crnica.
Anemia aguda.
Litiasis vesicular.
Reacciones a las transfusiones.
Solo debe tenerse en cuenta el grado de anemia
del paciente, tal cual se hace cuando se va a proceder
a realizar alguna tcnica quirrgica que implique prdida sangunea importante.
Drepanocitosis
Concepto
Es variable. Causa anemia hemoltica crnica de

intensidad variable.Tambin es causa de ctero del recin nacido.
Es una enfermedad multicromosomal, que causa una alteracin de la estructura de la molcula de

Hb, especficamente la sustitucin de una molcula de
cido glutmico por valina en la posicin 6 de la cadena beta de la Hb,lo que da lugar a la Hb S.
Conocida como anemia drepanoctica,
drepanocitosis, anemia falciforme, es la alteracin estructural de la Hb ms frecuente en todo el mundo y
en Cuba tambin.
Etiologa
Debe diferenciarse de las anemias hemolticas

crnicas.
Es un defecto congnito, con patrn de herencia

autosmico recesivo. Los individuos heterocigticos
Cuadro clnico
son bsicamente sanos y se conocen como portadores de la enfermedad. Poseen Hb A normal y S patolgica (HbAS).
Los individuos homocigticos (Hb SS) padecen
la enfermedad, al igual que los doble heterocigticos
para la Hb S y otros tipos de Hb anormales como la
Hb C, D, la Beta talasemia, etc.
Patogenia
El defecto estructural de la Hb provoca que la
Hb en su forma desoxigenada, polimerice, formando
un gel viscoso que distorsiona la forma del eritrocito
disminuya su flexibilidad, obstruya la microcirculacin
capilar y provoque as hipoxia hstica y dao orgnico,
que son las causas de la morbilidad y la letalidad de la
enfermedad.
Este mecanismo explica por qu la combinacin
de la Hb S con algunas otras Hb anormales causa la
enfermedad, pues estos tipos de Hb forman polmero
junto a la Hb S (copolimerizan).
Cuadro Clnico
Los recin nacidos no tienen signos de la enfermedad, pues conservan Hb F que no copolimeriza.
.Despus de los 3 meses de edad comienza a manifestarse la anemia, aunque esto es muy variable entre
los pacientes, pues entre otras cosas, esta enfermedad se caracteriza por su gran variabilidad clnica, unos
pueden tener sntomas ms ligeros y otros sufrir de
crisis repetidas con severo dao orgnico.
La anemia drepanoctica es bsicamente una
anemia hemoltica crnica, donde adems aparecen
daos orgnicos sistmicos por la obstruccin recurrente de la microcirculacin.
Suelen mantener cifras bajas y estables de la Hb,
con reticulocitosis e ictericia. Tpicamente se describe el crneo en torre, paladar ojival, cifosis dorsal con
hiperlordosis y tibias en sable pero esto no es frecuente en Cuba. En la niez puede aparecer
hepatoesplenomegalia, que hacia los 10 aos evoluciona a la autoesplenectoma por trombosis de la
microcirculacin esplnica o de haber un doble
heterocigtico puede mantenerse la esplenomegalia.
Crisis del sicklmico. Se denomina as a un
grupo de eventos clnicos propios de la enfermedad.
Crisis vasoclusiva o dolorosa del sicklmico.
Ocurre una crisis de dolor en cualquier parte del cuer-
193
po, ya sea localizada o multifocal o generalizada. De

intensidad y duracin variables puede asociarse a fiebre ligera y signos flogsticos locales.
Esta crisis puede tener solucin aumentando la
hidratacin oral y con analgsicos habituales o requerir de hospitalizacin para administrar hidratacin y
analgesia parenteral y otras medidas como:
acupuntura, oxigenoterapia, exanguinotransfusin etc.
Sndrome torcico agudo. Cuadro caracterizado por dolor torcico asociado a sepsis pulmonar
manifestada tanto clnica como radiolgicamente. Se
acompaa de fiebre, incremento ocasional del ctero y
cada de la Hb, dificultad respiratoria, etc. Requiere
de tratamiento urgente hospitalizado.
Crisis aplstica. Anemia aplstica causada por
la sepsis por parvovirus de la cepa B-19, enfermedad
autolimitada, que dura de 5 a 7 das y que causa disminucin de la Hb y del conteo de reticulocitos, con
alteraciones morfolgicas de la mdula sea propias
de la anemia aplstica. Ms frecuente en los nios,
causa inmunidad por lo que solo acontece una vez en
la vida. La severidad de la anemia puede requerir tratamiento con transfusin sangunea. Cuadro grave de
atrapamiento agudo de la sangre a nivel del bazo. Es
una emergencia mdica donde hay un descenso brusco de la Hb con palidez que se incrementa, aumento
de volumen del bazo que evoluciona en pocas horas
hacia un shock hipovolmico que debe tratarse de
inmediato con transfusin sangunea. Puede recidivar
y ocurre ms frecuentemente en los nios.
Crisis megaloblstica. Toda anemia hemoltica
crnica produce una deplecin de los niveles de folato
del organismo, por lo que debe darse un tratamiento
profilctico mantenido con cido flico. Los
sicklmicos que no llevan este tratamiento pueden
desarrollar una anemia megaloblstica caracterstica
del dficit de folato que agudiza su anemia de base.
Es raro en Cuba porque se hace profilaxis de esta
crisis.
Crisis heptica. Es otra urgencia de la anemia
drepanoctica caracterizada por un incremento doloroso del hgado, del ctero, fiebre y toma importante
del estado general. Requiere de ingreso urgente para
tratamiento con hidratacin amplia, metronidazol,
esteroides y posible exanguinotransfusin.
lceras maleolares. Las lceras del sicklmico
suelen aparecer despus de los 15 aos de edad. Ms
frecuentes en el malolo externo, pueden llegar a interesar hasta el periostio. Tambin presentan osteoporosis
marcada, osteomielitis frecuentes, ensanchamiento del
194
diploe, necrosis asptica de la cabeza del fmur, entre

otras alteraciones.
Sepsis repetidas. Son altamente frecuentes
las sepsis sobre todo pulmonares, tambin renales, del
sistema nervioso central, seas y generalizadas. Los
grmenes ms frecuentes son el Haemophilus
influenzae, E. Coli, Salmonellas, y Estafilococos
aureus. La infeccin en los sicklmicos est favorecida por una inmunodeficiencia secundaria a los trastornos de la funcin esplnica en la generacin de los
anticuerpos y la fagocitosis, a alteraciones de la va
alterna del complemento y opsonizacin del suero.
Crisis vasooclusiva del sistema nervioso
central. Cuadro grave que puede dejar secuelas
neurolgicas diversas o la muerte del paciente. En
Cuba es ms frecuente en los nios. En los 2/3 de los
casos hay recidiva y segn la intensidad y la zona del
cerebro afectada sern los sntomas y signos.
En cuanto al sistema nervioso perifrico se describe una localizacin curiosa que es la neuropata
perifrica del nervio mentoniano, consecuencia de una
crisis vasooclusiva de la mandbula y que en Ghana
representa el 4 % de los ingresos. De inicio el paciente
se aqueja de sensacin de quemadura en las mejillas y
el labio inferior y posteriormente adormecimiento del
mentn que puede tardar hasta 2 aos en recuperarse. En Cuba se han reportado alteraciones sensitivas
del nervio mentoniano en el 24 % de los pacientes.
Adems de lo antes expuesto se han realizado
estudios a pacientes sicklmicos en estado basal y se
han detectado alteraciones de todos los rganos y sistemas, tales como cardiomiopatas, hipostenuria,
hematuria, pancreatitis crnica, sndrome de
malabsorcin, gastritis crnica superficial, estenosis
vasculares subclnicas, etc.
La sicklemia suele asociarse a la deficiencia de
G-6PD, lo que agrava el cuadro hemoltico y dificulta
el tratamiento.
Debe diferenciarse con las anemias hemolticas
crnicas y las enfermedades orgnicas que puedan
confundir con los daos orgnicos vistos en la sicklemia.
otras Hb que puedan tener la misma corrida

eletrofortica).
Lmina perifrica: drepanocitos (adems de
microesferocitos, poiquilocitosis, clulas en diana.
Reticulocitosis.
Estudio a los padres.
Tratamiento
No tiene un tratamiento curativo, esto solo sera
posible con un trasplante de mdula sea, pero los riesgos para el paciente son muy altos.
Medidas generales:
Consejo gentico a las parejas de portadores y enfermos.
Mantener una hidratacin amplia para contrarrestar la hiperviscosidad sangunea.
Tratamiento profilctico con cido flico de 1 a 5 mg
diarios.
Tratamiento profilctico con fenoximetilpenicilina
125 mg va oral cada 12 horas en los nios menores
de 3 aos y 250 mg va oral cada 12 horas hasta los
5 aos.
Tratamiento y control precoz de cualquier signo de
sepsis o deshidratacin.
Evitar los ejercicios violentos.
No se contraindica. Cuando es necesario realizar procederes menores la anemia no es obstculo para
ello, siempre y cuando se insista en seguir las medidas
generales antes sealadas.
Cuando el paciente requiere de una ciruga debe
ser preparado segn su magnitud y complejidad. Segn sea el caso se aplicar un rgimen de
hipertransfusin tratando de llevar la Hb a 10 g/L aproximadamente y disminuir el % de Hb S.
En el saln de operaciones se vigilar mantener
una hidratacin amplia, una oxigenacin del 50 % con
la anestesia si se aplicara gas. La temperatura del saln no debe ser muy baja, por lo que se deber apagar
el aire acondicionado.
Anemia hemoltica autoinmune
Concepto
Electroforesis de Hb (detecta a los enfermos y a

los dobles heterocigticos.
Test de solubilidad positivo (diferencia a la Hb S de
Es la anemia por disminucin del tiempo de vida

media de los hemates causada por autoanticuerpos
dirigidos contra el eritrocito.
Etiologa
Autoinmune. Los autoanticuerpos, de diferentes tipos, van dirigidos contra determinantes antignicas
de la membrana del eritrocito y desencadenan mecanismos de destruccin de la clula.
Este fenmeno puede tener una causa primaria
(o idioptica) o ser secundaria a procesos tales como
los sndromes linfoproliferativos crnicos (linfomas,
leucemias linfocticas crnicas), otras enfermedades
autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoidea, enfermedad de Hashimoto), sepsis
(SIDA, parotiditis), neoplasias (de pncreas, mama,
estmago, etc), drogas como la alfa-metil dopa y otras
enfermedades como la cirrosis heptica, la hepatitis
aguda, etc.
Cuadro Clnico
Este vara segn la causa, la intensidad de la
hemlisis y la capacidad de respuesta medular, las
enfermedades asociadas y la capacidad de respuesta
cardiopulmonar.
Existe la trada clsica de la anemia hemoltica
de anemia, ctero y visceromegalia. La presencia del
ctero depende de si el mecanismo que causa la
hemlisis es extravascular y la hemoglobinuria es
intravascular.
El inicio puede ser insidioso o brusco. Si hay otras
enfermedades subyacentes sus sntomas y signos
acompaarn al cuadro clnico y pueden enmascararlo.
Se diferenciar de otras causas de anemia
hemoltica crnica y de ctero.
Aunque no exista un cuadro clnico tpico, en las
enfermedades que pueden cursar con anemia
hemoltica autoinmune debe descartarse esta.
195
reaccin in vitro detecta la presencia de autoanticuerpos

sensibilizando la membrana del hemate (Prueba de
Coombs directa) o su presencia en el suero del paciente (Prueba de Coombs indirecta). Otras pruebas
incluyen la bilirrubina, urobilingeno, etc.
La prueba de Coombs tambin puede ser positiva en casos de aloinmunizacin del receptor de sangre transfundida, en la enfermedad hemoltica del recin
nacido, en pacientes trasplantados y secundario al uso
de algunas drogas como la penicilina, cefalosporinas,
quinidina, fenacetina, y la gammaglobulina en altas
dosis.
Reticulocitosis
LDH-1 elevada
(Hemoglobinuria, hemosiderinuria, disminucin de
la haptoglobina, elevacin del urobilingeno, del
estercobilingeno y la bilirrubina en dependencia del
mecanismo hemoltico sea intravascular o
extravascular).
Tratamiento
Se basa en la inmunodepresin encaminada a
disminuir la produccin de los anticuerpos: esteroides,
inmunodepresores como la ciclofosfamida, azatioprina,
etc. Esplenectoma y plasmafresis.
Se tendr en cuenta si el paciente est descompensado o no y si est bajo algn tratamiento
inmunosupresor que lo predisponga a la sepsis o altere
la cicatrizacin. En caso que se requiera una ciruga
maxilofacial o bucodental importante debe coordinarse con el mdico de asistencia para la valoracin del
tratamiento condicionante y el tipo de hemoterapia si
es necesaria.
Anemia por deficiencia de hierro
Concepto
Se basa en el hallazgo de anemia con reticulocitosis asociada a una prueba de Coombs positiva.
La prueba de Coombs tiene como base la sensibilizacin de algunos animales como la cabra, el caballo o el conejo con IgG, IgM, IgA y C3 humanos. El
animal crea anticuerpos contra estas protenas y su
Anemia causada por la deficiencia de hierro del

organismo. Es la enfermedad hematolgica ms frecuente del mundo y en Cuba.
Existe una amplia poblacin de riesgo que incluye a los nios desde el nacimiento hasta la edad preescolar, las mujeres en edad frtil, gestantes y ancianos.
196
Un conjunto de factores pueden precipitar su

aparicin y son factores importantes a tener en cuenta a la hora de tratar esta enfermedad.
Factores desencadenantes:
Dietas inadecuadas y con exceso de consumo
de lcteos, fundamentalmente despus de las comidas, trastornos de la absorcin, prdidas sanguneas
recurrentes como ocurre en la hiperpolimenorrea,
sangramientos digestivos ocultos y los parasitismos del
tipo del nector y el ancylostoma duodenale.
Fisiopatologa
El hierro de la dieta se absorbe en forma ferrosa
en el duodeno fundamentalmente y en menor grado
en las porciones proximales del yeyuno. Es transportado por la transferrina y almacenado en forma de
hemosiderina y ferritina en la mdula sea, el bazo y
el hgado.
Se calcula que la absorcin diaria es de aproximadamente 1 mg y que esta aumenta hasta el 50 %
cuando los requerimientos metablicos y las prdidas
aumentan. El hierro hemo (presente en la Hb y la
mioglobina) es mejor absorbido que el hierro no hemo
(inorgnico).
Las prdidas fisiolgicas, de aproximadamente
0,9 mg diarios ocurren por la decamacin de la piel, el
intestino, el pelo, el sudor y la orina.
El hierro tiene una amplia distribucin en el cuerpo. El contenido total se calcula en unos 50 mg/kg de
peso corporal.
En la Hb encontramos casi el 70 % del total, el
25 % est en los depsitos y el resto forma parte de la
mioglobina, enzimas y la transferrina.
Prcticamente todo el hierro es reutilizado.
Los niveles fisiolgicos del hierro del organismo
se logran por un balance entre el hierro asimilado, las
necesidades y las prdidas.
Cuando se crea un desbalance se produce deficiencia del mineral y se va instalando una secuencia
de eventos que explica la evolucin del cuadro humoral del paciente:
1. Movilizacin y agotamiento de los depsitos.
2. Disminucin del hierro srico.
3. Disminucin de los niveles de Hb.
4. Cambios morfolgicos eritrocitarios y epiteliales.
somnolencia, irritabilidad, pica, gastritis atrfica con

hipoclorhidria, glositis atrfica, disfagia y anillos
esofgicos (sndrome de Plumer Vinson),
sangramientos digestivos ocultos hasta llegar a la insuficiencia cardaca descompensada.
Debe diferenciarse fundamentalmente de las
causas de anemias microcticas hipocrmicas como la
talasemia heterocigtica y la anemia de los procesos
crnicos. Es importante diagnosticar las enfermedades que ocasiona el dficit, para poder tratar la causa.
Anemia microctica hipocrmica.
Reticulocitopenia.
Hierro srico e ndice de saturacin de la Hb disminuidos.
Capacidad total de transporte de la transferrinas
elevadas.
Prueba de azul de Prusia en el medulograma negativa (permite teir los depsitos de hierro en los precursores eritroides de la mdula sea).
Tratamiento
Determinar la posible causa y tratarla
Administracin de sales de hierro oral o por va
parenteral.
Es importante que el tratamiento oral se mantenga hasta un mnimo de 4 meses una vez normalizadas las cifras de Hb para restaurar los depsitos de
hierro y as evitar la recada. El tratamiento parenteral
(intramuscular) tiene en cuenta las cifras de depsitos
por lo que se administra dosis total fraccionada.
La deficiencia de hierro per se no lo contraindica
pero deben valorarse las cifras de Hb cuando va a
realizarse algn tipo de ciruga importante.
Cuadro clnico
Complicaciones
Generalmente evoluciona lentamente, con palidez, desatencin, trastornos de la memoria, astenia,
Adems de la anemia que puede ser severa, la

deficiencia mantenida de hierro puede traer trastor-
nos en el cociente intelectual de los nios y de forma

irreversible, adems de causar baja talla y peso.
Anemia megaloblstica
Concepto
Es un trmino morfolgico descriptivo referido a
una anemia asociada a cambios megaloblsticos como
consecuencia de una eritropoyesis ineficaz por maduracin asincrnica ncleo-citoplasma secundaria a una
deficiencia de cido flico y/o vitamina B12.
El cido flico: vitamina que interviene como
coenzima en los procesos de transporte de grupos
metilos (interconversin de aminocidos, sntesis de
cidos nucleicos, etc). No se sintetiza en el organismo
por lo que debe tomarse de la dieta. Presente en vegetales (no cocidos), huevo, hgado y frutas. Se absorbe en el duodeno y yeyuno proximal.
Causas de deficiencia: prematuridad al nacer,
embarazo, dilisis renal, alcoholismo, consumo de vegetales cocidos, dermatitis exfoliativas, anemias
hemolticas crnicas, malabsorcin intestinal y drogas
antiflicas (methotrexate, sulfamidados, cicloserina y
anticonvulsivantes).
La vitamina B12: es una vitamina presente en
tejidos animales y bacterias, que tiene circulacin
enteroheptica y que requiere de un factor intrnseco
para su absorcin gstrica. Presente en las carnes, el
queso, huevo, la leche y el hgado. Participa en la sntesis de DNA. Su deficiencia eleva los niveles de cido metil -malnico que se cree sea el responsable de
las alteraciones de la mielina y en el sistema nervioso
central.
Causas de deficiencia: dietas inadecuadas, lesiones de la mucosa gstrica (gastritis atrfica,
gastrectomizados ,etc) , ausencia del factor intrnseco
(anemia perniciosa).
Patogenia
Tanto la carencia de cido flico como de vitamina B12 causa anemia megaloblstica porque hay una
asincrona entre la maduracin del ncleo (inmaduro)
y el citoplasma (maduro) de la clula, se observan
clulas grandes. Esto propicia una hemlisis
intramedular por eritropoyesis ineficaz.
La trombopoyesis y la leucopoyesis tambin se
afectan y puede desarrollarse una bicitopenia (dis-
197
minucin en la produccin de 2 lneas celulares

hemticas) o una pancitopenia (disminucin de las 3
lneas celulares hemticas) con hipersegmentacin
nuclear en la serie mieloide (pleocariocitosis).
En los tejidos epiteliales tambin se observan
estos cambios (clulas de la mucosa bucal y la lengua).
A la deficiencia de B12 se aade un sndrome
neurolgico, a veces subclnico caracterizado por la
degeneracin de los cordones espinales piramidales y
trastornos gastrointestinales.
Cuadro clnico
Se observan sntomas generales de la anemia.
En la deficiencia de Vitamina B12 puede aparecer glositis con enrojecimiento de la lengua y en casos
de ulceraciones se agrava con el consumo de picantes, cidos. Aparece la constipacin , diarrea y disfagia.
El sndrome neurolgico se caracteriza por trastornos de la sensibilidad, apalestesia, signo de Babinsky,
depresin mental, demencia y desmielinizacin, sobre
todo en extremidades inferiores.
Los hallazgos de los cambios megaloblsticos son
tpicos, pero no hay diferencia entre la deficiencia de
folato o vitamina B12.
Dosificacin srica disminuida .
Debe tratar de definirse qu tipo de deficiencia
est presente ( o si estn las dos). Los signos y sntomas neurolgicos imponen diferenciar con una enfermedad netamente neurolgica (otras causas de
neuropata, signo de Babinsky, atrofia ptica, neuropata
perifrica, etc). Igualmente debe diferenciarse las afecciones digestivas causantes de constipacin, diarrea y
disfagia, as como de lesiones linguales que provocan
glositis.
Tratamiento
Administrar el factor deficiente.
Tratar la causa.
198
Complicaciones
Tratamiento
Las lesiones neurolgicas secundarias a las deficiencias de vitamina B12 pueden ser irreversibles.
Debe identificarse la posible causa y tratarla

Para las causas primarias se han ensayado varios tratamientos como el uso de inmunosupresores,
ganmaglobulina antitimoctica y linfoctica, anticuerpos
monoclonales y trasplante de mdula sea.
Anemia aplstica
Concepto
Trastorno caracterizado por la sustitucin de las
clulas hematopoyticas de la mdula sea por grasa
y aparicin de pancitopenia.
Etiologa
Congnita: anemia de Fanconi,
Adquirida: idioptica
Secundaria: a agentes, qumicos, fsicos, sepsis,
hemoglobinuria paroxstica nocturna, embarazo,
enfermedades inmunolgicas, etc.
Patogenia
En el 50 al75 % de los casos no puede precisarse
la causa del dao. En todo caso se plantea que se
cree haya una vulnerabilidad exagerada y congnita
de las clulas madres por dao del microambiente
medular o directamente en la clula, o que haya rechazo inmune de las clulas madres. Esto daa los
mecanismos de la hematopoyesis y produce la
pancitopenia.
Cuadro clnico
Se caracteriza por sntomas y signos secundarios, la disminucin de las 3 series hematolgicas, se
presenta anemia, sangramientos por trombocitopenia
y sepsis por leucopenia. Otros sntomas pueden ser
dependientes a otras enfermedades asociadas. La
sepsis bucal severa suele ser un signo tardo. La gingivitis hemorrgica es un sntoma frecuente.
El diagnstico definitivo se sustenta en la biopsia
de mdula sea (menos del 75 % de celularidad).
Ausencia de reticulocitos.
Leucopenia y trombocitopenia.
Otras pruebas dependen de las causas.
Son pacientes de alto riesgo porque tienen alterado la produccin de Hb, leucocitos y plaquetas. Aun
en fases de compensacin se recomienda la autorizacin del mdico de asistencia para la preparacin del
paciente segn sus caractersticas individuales.
El riesgo de sepsis y de sangramiento es alto.
Complicaciones
Adems de la anemia severa, los sangramientos
y la sepsis, se aaden las reacciones adversas por el
uso de hemoderivados.
Hemopatas malignas
Se denominan as a las entidades hematolgicas
de carcter neoplsico como son las leucemias agudas y crnicas (linfoides y mieloides, mieloma mltiple, linfomas de Hodgking y no Hodgking, histiocitosis,
entre otras).
Estos pacientes constituyen un importante grupo
de alto riesgo, pueden tener afectadas 1 o las 3 lneas
celulares hemticas (hemates, leucocitos y plaquetas)
adems de tener una importante inmunodepresin determinada, tanto por la enfermedad en s como por los
tratamientos. La infiltracin de la mdula sea hace
que el tejido tumoral desplace al tejido normal.
Los novedosos y exitosos tratamientos han permitido un incremento del nmero de pacientes con una
sobrevida larga. Aun cuando la enfermedad est en
remisin y el paciente impresione aparentemente sano
se requiere de la autorizacin del mdico de asistencia
quien podr determinar si se puede realizar algn proceder invasivo bajo condiciones normales o si es necesario algn proceder acondicionador.
En el diagnstico de estas enfermedades son
importantes 2 pruebas que se complementan entre s:
el estudio anatomopatolgico de la mdula sea (biopsia medular) y el medulograma, donde aplican tcni-
cas de tincin citoqumica, citogenticas, inmunolgicas

y de biologa molecular. Adems se estudian las caractersticas morfolgicas y tintoriales de la sangre
perifrica, el conteo celular global y diferencial, las 3
series celulares medulares fundamentales
(eritropoytica, granulopoytica y megacariopoytica),
las reservas de hierro en los precursores eritroides, la
celularidad general y la presencia o no de clulas ajenas al parnquima medular.
En las manifestaciones bucodentales se destacan algunas entidades como un tipo de linfoma no
Hodgking (Linfoma de Burkitt) que es endmico en
algunas zonas de frica y que afecta fundamentalmente a los nios a los que en un alto por ciento interesa la mandbula y aparece una lesin tumoral
deformante. Asimismo todas las leucemias agudas,
pero fundamentalmente las que tienen un componente
monocitoide predominante (leucemias mielomonocticas y monocticas agudas) se destacan por la infiltracin severa de las encas. En la histiocitosis maligna
(variedad de enfermedad de Langerhans) como hay
lesiones por resorcin sea puede haber prdida de
dientes sin antecedentes de traumas o de otras lesiones dentales.
Sndrome prpuro hemorrgico

Concepto
Se denomina as al conjunto de signos y sntomas donde se destacan las lesiones prpurohemorrgicas de aparicin espontnea o
desproporcionada segn sea la causa y la intensidad
del sangramiento.
Fisiologa general de la hemostasia

El organismo humano posee un mecanismo denominado hemostasia que consta de 3 componentes
fundamentales: la pared vascular, las plaquetas y los
factores plasmticos de la coagulacin.
Una vez ocurrida la lesin vascular hay una
vasoconstriccin neurgena refleja que permite un
enlentecimiento del flujo local y la exposicin de fibras
de colgeno, componente fundamental de la pared del
vaso. Estos 2 procesos disparan la actividad plaquetaria
en el sitio daado.
Las plaquetas son derivados de los megacariocitos de la mdula sea, son clulas anucleadas y en
199
su estructura se destaca la membrana plaquetaria y

las granulaciones intracitoplasmticas con sustancias
procoagulantes en su interior. La pared plaquetaria es
una doble capa fosfolipdica, que en su cara interna
lleva fosfatidilcolina, un fosfolpido con actividad
procoagulante.
En la membrana plaquetaria hay adhesivas que
actan como receptores y permiten la adhesin de las
plaquetas a la pared vascular daada, al mismo tiempo que ocurre un mecanismo denominado flip-flop
donde hay una trasposicin de la fosfatidilcolina de la
cara interna a la cara externa de la membrana. Sobre
los fosfolpidos es que se enlazan los factores de la
coagulacin, desencadenndose entonces la cascada
enzimtica. El mecanismo de agregacin plaquetaria
permite la unin de ms plaquetas a las ya adheridas,
aumenta el tapn plaquetario y forma una barrera de
proteccin de los factores contra la protelisis.
Los factores plasmticos de la coagulacin, enlazados en los fosfolpidos de la membrana desarrollan un mecanismo de activacin secuencial que resulta
en la formacin de monmeros de fibrina.
Entre los componentes del sistema, brevemente
descritos, se producen numerosas y complejas
interrelaciones.
Tambin existe un sistema fisiolgico, denominado sistema fibrinoltico encaminado a delimitar el
tamao del cogulo. Su protagonista es la plasmina,
un derivado del plasmingeno que acta degradando
tanto a la fibrina como al fibringeno. Este sistema de
defensa evita la formacin de trombos patolgicos.
La inhibicin artificial de este sistema permite
proteger la estructura del cogulo cuando el sistema
hemosttico est deficiente.
Sindromologa
El diagnstico de este sndrome requiere no solo
del reconocimiento de las manifestaciones de sangramiento, sino de una anamnesis cuidadosa que se encamina a determinar un posible origen congnito o
adquirido, asociacin a , otras enfermedades y antecedentes de administracin de medicamentos.
Deben descartarse en primer lugar una lesin
local (plipo sangrante, lceracin, mala tcnica
hemosttica, traumatismo, etc.).
Los sangramientos desproporcionados relacionados con un trauma o proceder invasivo, sangramientos tardos o intermitentes sugieren alguna
alteracin de la hemostasia.
200
Las alteraciones vasculares suelen sangrar espontneamente en la piel y las mucosas, produciendo
petequias y equimosis. Las alteraciones plaquetarias
tambin, pero algunos casos se asocian a
sangramientos profusos en cualquier lugar del organismo. Las ditesis hemorrgicas tienen todo tipo de
manifestaciones prpuro-hemorrgicas, aunque raramente se observan las petequias.
El estudio de laboratorio se hace imprescindible
para definir la alteracin.
Etiologa
Los trastornos de la hemostasia pueden ser congnitos o adquiridos y a su vez estos pueden ser por
alteraciones vasculares, plaquetarias o de los factores plasmticos.
Clasificacin etiolgica
Causa vascular
Congnita (Ej: enfermedad de

Rend-Osler).
Adquirida (Ej: senil, tratamiento
esteroideo, sepsis, sistema inmunolgico).
Causa plasmtica Congnita (Ej: hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand. Otros:
dficits de factores plasmticos).
Adquirida (Ej: hepatopatas crnicas, puerperio, tratamiento anticoagulante).
Causa
plaquetaria
Congnita (Ej: trombocitopatas
congnitas, aplasia medular).
Adquirida: Inmune (Ej: prpura
trombocitopnica idioptica).
No inmune (Ej:aplasia medular).
Enfermedad de Rendu Osler

Concepto
Es una malformacin vascular congnita que se
caracteriza por la presencia de telangiectasias (araas vasculares) que tienen tendencia al sangramiento.
Patogenia
La malformacin de la estructura de la pared del
vaso produce lesiones en forma de araa, que no des-
aparecen a la presin y se observan en la piel y las

mucosas. Pueden estar presentes en cualquier parte
del organismo.
Cuadro clnico
El sangramiento suele ser espontneo, causa
prpuras o hemorragias evidentes u ocultas que pueden producir anemia ferripriva cuando son mantenidas.
En numerosos casos hay asociacin de una
disfuncin plaquetaria que agrava el cuadro.
Es frecuente la gingivorragia espontnea o despus del cepillado.
El coagulograma puede ser normal, pero al analizar el tiempo de sangramiento si se punciona una araa
vascular este puede prolongarse.
Cuando hay asociacin de una trombocitopata
los estudios de funcin plaquetaria estn alterados.
Tratamiento
Generalmente con la administracin de
antifibrinolticos se resuelve el cuadro del paciente.
Estos medicamentos tienen diferentes presentaciones
farmacolgicas, por lo que deben respetarse las recomendaciones del paciente (uso parenteral, oral o local)
Epsiln aminocaproico: 100 mg/kg/dosis cada 6 a 8
horas (en adultos no sobrepasar de 24 g en 24 horas) .
Acido tranexmico: dosis: 10 mg/kg.
Cuando hay trombocitopata asociada se indican
hemoderivados que aportan plaquetas.
Se proscriben las drogas que alteran la funcin
de las plaquetas.
Hemofilia A
Concepto
Es el clsico ejemplo de la deficiencia de factores de la coagulacin que produce una deficiencia del
factor VIII de la coagulacin.
Etiologa
Congnita. Segn sea el grado de deficiencia se
manifestar la enfermedad.
Se describe una frecuencia en todas las etnias
de 1:5 000 10 000 habitantes varones.
Cuadro Clnico
Segn sea el grado de la deficiencia la enfermedad ser leve, moderada o grave y en esa proporcin
sern las manifestaciones.
Todos los pacientes tienen en comn las hemorragias postraumas y poscirugas. Hacen hemartrosis
espontneas (recordar la articulacin temporomandibular aunque no es una de las ms frecuentes localizaciones de sangramiento intraarticular.
Hay localizaciones de sangramientos considerados graves por las estructuras que pueden comprimir:
Hematoma de la base de la lengua.
Hematoma del cuello.
Hematoma del msculo psoas.
Hematoma del glteo.
Hemorragia del sistema nervioso central.
201
% del factor que se X Peso en kg = Total de unidades de

desee elevar
factor VIII a administrar
Requerimientos:
- extraccin dentaria
- Ciruga mayor
- Hemorragias graves
30-40 %.
60-100 %.
60-100 %.
Se contraindica la va de administracin de medicamentos intramuscular.

El uso de antifibrinolticos ayuda al control de
estos pacientes.
Otras deficiencias de factores

de la coagulacin
Otros sangramientos pueden considerarse graves segn sea su magnitud y que pueden causar la
muerte del paciente.
Todas tienen cuadros clnicos similares, el

sangramiento patolgico postrauma y pos-ciruga puede
ocasionar la muerte del enfermo.
Solo la deficiencia del factor XII pudiera tener
importancia solamente del punto de vista del laboratorio, pues prolonga el tiempo de coagulacin y puede
ser asintomtico. Solo en raras ocasiones requieren
de la administracin de plasma fresco congelado.
El tratamiento de estos casos es la administracin del factor deficiente por medio de hemoderivado
adecuado.
Pueden indicarse los antifibrinolticos.
Se contraindica la va intramuscular
Se contraindican los medicamentos que puedan
afectar la coagulacin directa o indirectamente.
Trombocitopata
Tiempo de coagulacin prolongada.

Tiempo parcial de tromboplastina activado con
kaoln (TPT-K) prolongado.
Concepto
Tratamiento
Estos pacientes se tratan para controlar los
sangramientos patolgicos o con preparacin previa a
cirugas,excresis dentales, etc.
Concentrado de factor VIII (tiene 25 U de factor VIII por mL).
Crioprecipitado (4 U de factor/mL ).
Plasma antihemoflico (1 U de factor/mL).
Se plantea que el factor VIII logra un efecto
hemosttico suficiente con el 25 %, por lo que se
calcula:
Denominacin general para los trastornos de la

funcin de las plaquetas.
Etiologa
Congnita (Ej: enfermedad de Glanzman, enfermedad de Bernard-Soulier, etc)
Adquirida (Ej: posprpura trombocitopnica
idioptica, posdengue hemorrgico, por hepatopatas,
por drogas, etc.)
Medicamentos que alteran la funcin
de las plaquetas
Antiinflamatorios no esteroideos.
202
Expansores del plasma.

Etanol.
Trifluoperazina.
Dipiridamol.
Vitamina E.
Aspirina.
El efecto de la aspirina se destaca sobre las otras

drogas pues su accin antiagregante plaquetaria persiste todo el tiempo de vida de la plaqueta, o sea, es
irreversible. El tiempo de vida media de las plaquetas
es de 10 das.
Patogenia
Se presenta por alteraciones de las funciones
de la adhesin y/o agregacin ante los diferentes estmulos fisiolgicos (ADP, colgena, ristocetina, etc) as
como la activacin.
Cuadro clnico
Puede ser asintomtico hasta que en un proceder estomatolgico se desencadena el primer evento
clnico (suceso frecuente).
A veces el paciente tiene manifestaciones leves
que no se percata y no seala antecedentes patolgicos.
La mayora de las veces hay petequias espontneas, equimosis o hematomas exagerados postraumas
o espontneos. Muy frecuente es la gingivorragia.
La hemorragia posciruga puede ser severa e
intermitente.
Se presentan epistaxis, metrorragias, hematurias, etc
Debe diferenciarse con otras causas de sangramientos y hemorragias por alteraciones plasmticas o
vasculares, adems de lesiones locales como fibromas,
plipos sangrantes, etc.
Complicaciones
Se sealan entre las complicaciones las hemorragias graves que generalmente ocurren luego de un
trauma o ciruga y la anemia ferropnica, sobre todo
en las mujeres por trastornos menstruales.
Deben aadirse las complicaciones por el uso
de hemoderivados.
Tratamiento
No tienen tratamiento especfico, solo son tratadas las hemorragias importantes o se acondicionan los
pacientes para cirugas, etc.
Los antifibrinolticos son muy tiles, sobre todo
en casos ligeros.
Cuando se impone realizar una ciruga o hay un
sangramiento severo se administran hemoderivados
que aportan plaquetas.
Se contraindican las drogas que alteren la funcin plaquetaria y hemosttica en general.
Se imponen tcnicas hemostticas cuidadosas.
Son frecuentes los sangramientos patolgicos en
el curso de procederes estomatolgicos. A los pacientes con diagnstico previo de trombocitopatas debe
solicitarse las indicaciones especficas del mdico de
asistencia para valorar su preparacin.
Prpura trombocitopnica idioptica

(PTI)
Concepto
Enfermedad purprica causada por disminucin
del tiempo de vida plaquetaria por accin de
autoanticuerpos antiplaquetarios.
Etiologa
El coagulograma puede ser normal o estar alterado el tiempo de sangramiento y la retraccin del
cogulo.
Las pruebas de funcin plaquetaria (prueba especfica y definitiva) hacen el diagnstico.
Autoinmune. El trastorno inmunolgico suele

ocurrir de forma adquirida, pero los hijos de madres
enfermas pueden adquirir pasivamente los anticuerpos
por va trasplacentaria, y desarrollar una enfermedad
similar pero autolimitada.
203
Patogenia
La formacin de autoanticuerpos dirigidos contra determinantes antignicas de las plaquetas ocasiona que se desencadenen mecanismos inmunolgicos
que provocan la destruccin temprana de las plaquetas,
con dao en su funcin al reducirse la cantidad global
circulante. La megacariopoyesis est exacerbada
como respuesta orgnica a la disminucin del nmero
de plaquetas circulantes.
Debe hacerse un diagnstico exclusivo y diferenciar al PTI de las enfermedades que cursan con
cuadros similares (anemia aplstica, leucemias agudas, prpura de Schenlein Henoch, etc).
Cuadro clnico
Tpicamente hay petequias y equimosis, que aparecen bruscamente. Deben descartarse otras enfermedades que puedan producir un cuadro clnico similar
(hacer diagnstico de exclusin).
En los nios generalmente existe el antecedente
reciente de una enfermedad viral. En los adultos es
ms frecuente en las mujeres en edad frtil. Puede
ser la forma de inicio de alguna enfermedad del
colgeno, aun precedindola en aos.
No hay fiebre ni adenopata. Puede haber una
punta de bazo palpable.
La evolucin es caprichosa, puede remitir espontneamente, sobre todo en los nios.
Al comienzo hay un alto riesgo de sangramiento
intracraneal en el 4 % de los casos.
Es muy frecuente que los pacientes presenten
gingivorragia, que en algunos casos puede ser severa.
Atendiendo a ciertas caractersticas de la evolucin de la enfermedad se ha planteado la clasificacin clnica siguiente:
PTI agudo: cuadro que remite totalmente antes de
los 6 meses. Ms frecuentemente visto en nios.
PTI crnico: evoluciona por ms de 6 meses. Es
ms frecuente en adultos.
No siempre hay una proporcin entre la intensidad de los sangramientos y el grado de trombocitopenia,
pues hay pacientes con conteos plaquetarios muy bajos y que no tienen manifestaciones hemorrgicas y
otros con conteos ms altos muy sintomticos. Se han
determinado alteraciones de las funciones de las
plaquetas en numerosos casos y se cree que esto agrave el cuadro clnico, adems de posibles daos de la
vasculatura del enfermo.
Los perodos de remisin pueden ser variables y
aun despus de largos perodos ocurrir una recada de
la enfermedad.
Conteo global de plaquetas disminuido.
Coagulograma con tiempo de sangramiento prolongado y retraccin del cogulo irretrctil.
Medulograma y biopsia de mdula sea con
hiperplasia compensadora del sistema granulopoytico,
no otros signos de infiltracin medular o sustitucin de
tejido.
Anticuerpos antiplaquetarios presentes.
Tratamiento
Se han ensayado numerosos tratamientos, todos
encaminados a detener el mecanismo autoinmune:
esteroides, inmunosupresores, inmunoglobulina G
endovenosa, danazol, plasmaferesis, etc.
Se contraindican los medicamentos que afecten
la funcin hemosttica general.
El uso de antifibrinolitticos ayuda al control de
estos pacientes.
La esplenectoma de urgencia se ensaya en las
hemorragias del sistema nervioso central y de forma
electiva en algunos casos rebeldes a los tratamientos
conservadores.
Debe coordinarse con el mdico de asistencia
para imponer tratamiento previo a los procederes
invasivos. En estos casos la administracin de
hemoderivados que aportan plaquetas se ve limitada
por la accin de los anticuerpos que acortan de manera importante el tiempo de vida media de las plaquetas
transfundidas, por lo que se proceder a administrar
esteroides en altas dosis as como ganmaglobulina G
endovenosa para bloquear el mecanismo inmunolgico.
Se contraindica el uso de la va intramuscular.
Se contraindica el uso de medicamentos que
afecten el mecanismo hemosttico, sobre todo antiplaquetarios.
204
La asociacin de antifibrinolticos ayuda al control de estos casos.
pacientes suelen quejarse de replecin gstrica fcil y

con frecuencia hay constipacin.
Complicaciones
Complicaciones
Hemorragias graves (sobre todo del sistema nervioso central).

Trombocitopatas pos-PTI.
Ruptura esplnica.
Hiperesplenismo.
Sndrome esplenomeglico
El bazo es un rgano del sistema reticuloendotelial con funciones de linfopoyesis, hematopoyesis,
remocin de eritrocitos, plaquetas y granulocitos
senescentes y en la reutilizacin del hierro.
Interviene en la remocin de inclusiones intraeritrocitarias sin destruir la clula, en la remocin de lpidos
y protenas de la membrana de los reticulocitos
remodelndolos.
El bazo tambin participa en la fagocitosis de
antgenos de diferentes bacterias y en la transformacin de linfocitos B.
Concepto
Es el conjunto de sntomas y signos secundarios
al aumento del tamao del bazo.
Patogenia
Sepsis: endocarditis bacteriana, absceso esplnico,
tuberculosis, sfilis y malaria.
Congestivo: cirrosis heptica, trombosis de la vena
porta y esplnica.
Tumoral: linfomas, leucemias agudas y crnicas,
histiocitosis.
Hiperplstica: anemias hemolticas crnicas,
miolofibrosis, lupus eritematoso sistmico.
Atesoramiento: amiloidosis, enfermedad de
Gaucher.
Cuadro clnico
El cuadro clnico es variable, en dependencia de
las causas que la originen y de las proporciones del
rgano. Puede haber dolor local, generalmente referido como sensacin de peso u ocupacin local. Los
Hiperesplenismo: se denomina as a la exacerbacin de las funciones hemocaterticas del bazo. Casi

en todos los casos ocurre en el curso de un proceso
que cause esplenomegalia, acompandose de aumento de volumen del rgano y pancitopenia. Independientemente de la causa hay respuesta a la
esplenectoma.
Los mecanismos que lo provocan no estn bien
definidos.
Sndrome adnico
Los ganglios linfticos son estructuras con amplia distribucin en el organismo, con una alta concentracin en el cuello, axilas, mediastino, peribronquial,
retroperitoneal, abdominal e inguinal.
Cada ganglio consta de corteza y mdula . La
circulacin linftica drena hacia el ganglio por canales
aferentes y sale de ste hacia vasos linfticos mayores.
Los ganglios participan en el reconocimiento de
antgenos, en la fagocitosis de sustancias extraas y
tejido necrtico, as como funciones en la inmunidad
humoral y en la transformacin de linfocitos activados.
Las lesiones tumorales, ya sea primarias del ganglio o infiltrativas de neoplasias a distancia
(metastsicas) producen un crecimiento del tejido
ganglionar que aumenta su volumen, por sustitucin
del tejido normal.
Concepto
Es el conjunto de sntomas y signos secundarios
al aumento de volumen de los ganglios linfticos.
Patogenia. Clasificacin
Sepsis: virales y bacterianas (localizadas o generalizadas).
Inmune: enfermedad del suero.

Neoplasias: primarias y metastsicas.
Otras: drogas (hidantona), sarcoidosis, hipertiroidismo.
205
Tratamiento
Antibioticoterapia.
Analgsicos.
Antiinflamatorios.
Cuadro clnico
Puede ser detectado por el paciente o ser un
hallazgo al examen fsico o imagenolgico. Sus caractersticas semiolgicas pueden orientar en el diagnstico de la causa.
Debe precisarse el tamao, nmero de ganglios,
localizacin, sensibilidad a la palpacin, caractersticas de la superficie, consistencia, fijacin a planos profundos, caractersticas de la piel que los recubre,
tendencia o no al empaquetamiento y exploracin del
rea de drenaje.
Adenopatias inflamatorias
Concepto
Los procesos infecciosos producen una
hiperplasia del tejido linfoide de los ganglios, aumenta
su volumen y distiende la cpsula, ya sea por afectacin directa o indirecta del rea de drenaje linftico o
generalizada.
Cuadro clnico
Los ganglios suelen ser de tamao variable, dolorosos a la palpacin, de consistencia duroelstica.
Pudieran existir signos flogsticos locales hasta la
abscedacin del ganglio. Debe explorarse el rea que
drena la cadena ganglionar afectada. No hay adhesin a planos profundos.
A medida que se controla la infeccin hay disminucin del tamao de los ganglios, aunque en ocasiones persiste ms tiempo. El tratamiento antibitico
tambin permite observar una mejora clnica.
Diagnstico
Se hace por el cuadro clnico y los estudios
microbiolgicos. En ocasiones es necesario hacer biopsia ganglionar.
El sndrome adnico inflamatorio, sobre todo a

nivel cervical, impone un examen bucodental encaminado a descartar procesos spticos de la boca, encas,
etc. Pues el rea drena hacia estas cadenas ganglionares.
Adenopatas neoplsicas
Cuadro clnico
Generalmente son ganglios duros, a veces ptreos, con tendencia al empaquetamiento y a la fijacin a planos profundos . Por lo general no duelen a la
palpacin y la superficie puede ser rugosa o
polilobulada. Tambin pueden detectarse signos de
compresin local.
Otros sntomas y signos dependen de la causa
que los origina
Diagnstico
Biopsia ganglionar.
Tratamiento
Anticanceroso.
Las adenopatas cervicales neoplsicas imponen
hacer un examen bucal minucioso para descartar lesiones malignas.
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SEMIIOLOGA DEL SNDROME ENDOCRINOMETABLICO
207
Captulo 15
SEMIOLOGA DEL SNDROME

ENDOCRINOMETABLICO
Ral Padrn Chacn
Sndrome endocrinometablico
Los sntomas ms frecuentes por los cuales acuden los pacientes al facultativo son los siguientes:
Astenia.
Poliuria.
Polidipsia.
Polifagia.
Obesidad.
Delgadez.
Aumento de volumen del tiroides.
Exoftalma.
Alteraciones de la talla.
Virilismo.
Astenia
Concepto
Considerada como la prdida de energa, la ausencia total de fuerza con sensacin subjetiva de cansancio o debilidad que les impide realizar esfuerzos
que hacan anteriormente.
Etiologa
Hay diversos factores etiolgicos que producen
la astenia y el grado de severidad que presente.
Astenia ligera. Se observa en el curso de varias enfermedades Ej. la hepatitis viral.
Astenia moderada. Suele ocurrir en enfermedades metablicas, donde el paciente es capaz todava de llevar a cabo cierta actividad fsica.
Astenia intensa. Donde la severidad del cuadro clnico puede invalidar al paciente, lo cual se puede observar en el estadio final de enfermedades
neoplsicas.
Patogenia
Muy en dependencia del agente causal, ya que
no siempre el paciente refiere sentirse en correspondencia con la gravedad de la afeccin; existen casos
que se sienten extremadamente agotados, sin embargo tienen nicamente alteraciones psiconeurticas.
Los sntomas y signos estarn en dependencia
de la enfermedad de base.
Diagnstico semiolgico
Procesos cerebrales.
Alteraciones psiconeurticas.
Frecuente en personas de hbito astnico.
Anemias.
La hipoxemia es la causa fundamental de la astenia.
Trastornos del Metabolismo.
La hiperlipidemia es la causa fundamental de astenia.
Desequilibrio hidromineral.
Hiponatremia.
Hipopotasemia
Endocrinopatias.
Hipoglucemia.
Menopausia.
Hipotiroidismo.
208
RAL PADRN CHACN
Infecciones.
Tuberculosis pulmonar.
Procesos anarcoproliferativos.
Hipotensin arterial mantenida.
Edad Senil.
Polidipsia
Concepto
Sensacin excesiva de sed que obliga al enfermo a ingerir cantidades inadecuadas de agua, a veces
ms de 15 litros en el da. El sndrome polirico
polidpsico suele estar presente, ya que la poliuria generalmente va asociada a la polidipsia.
Etiologa
Son varias las causas que ocasionan polidipsia
entre ellas:
Psicgena o potomana.
Alteracin de los mecanismos reguladores de la sed.
Veras.
Nefrognicas.
Hipopotasmicas.
Hipercalcmica.
Patogenia
La polidipsia (retrohipofisaria) veras entre sus
causas estn las secundarias a otras enfermedades
como: parotiditis, lesiones iatrognicas de tipo quirrgicas o radiaciones.
Aquellas ocasionadas por trastornos hidrominerales en que la prdida de potasio se hace notoria, ya
que ocasiona lesiones a nivel de tbulos renales e impide la reabsorcin de agua, entre ellas se encuentran,
por ejemplo, las diarreas copiosas.
La movilizacin excesiva de tejido seo (metstasis sea, fracturas) y la reabsorcin excesiva de
calcio en el tubo digestivo: (intoxicacin por vitamina
D) forman parte del mecanismo, semiognesis y
semiodiagnstico de polidipsia.
Polifagia
Concepto
Exageracin de los deseos de comer, es caracterizada por un hambre incontrolada de cualquier tipo
de alimento.
Semiodiagnstico
Polifagia.
lcera gastroduodenal.
Diabetes.
Convalecencia.
Parasitismo intestinal.
Embarazo.
Psiconeurosis.
Enfermedad mental.
Histeria.
Mongolismo.
Los pacientes que padecen de lcera gastroduodenal comen para conseguir el alivio del dolor ocasionado por la hipersecrecin con hiperclorhidria.
En la diabetes la trada de polifagia, poliuria y
polidipsia constituyen sntomas capitales de la enfermedad.
En la convalecencia de las enfermedades infecciosas el paciente tiene un apetito exagerado, igual
ocurre en el parasitismo intestinal.
En el embarazo el apetito adquiere la caracterstica de ser selectivo, capricho (antojos) con extraordinaria frecuencia.
Otras enfermedades como son histeria, mongolismo, enfermedades mentales y la psiconeurosis suelen cursar con polifagia como un mecanismo
compensador de la ansiedad, segn diversos autores.
Delgadez
Concepto
Cuando el individuo tiene un peso menor al que
corresponde para su talla, edad y sexo, con ausencia
de enfermedad.
Adelgazamiento o desnutricin
Est concebido como un proceso evolutivo y
siempre patolgico que abarca desde el uso exagerado de las reservas (carbohidratos, grasas) hasta la
destruccin de los tejidos. Cada enfermo tiene su manera propia de adelgazar.
Caquexia
Recibe el nombre de caquexia el grado mximo
de desnutricin.
Tipos de delgadez
1. Alimentacin incorrecta.
Falta total o parcial de alimentos.
Anorexia intensa.
Procesos orgnicos (neoplsicos, febriles, infecciosos).
Psquicos (depresiones, estados emotivos).
Dificultad para masticar y tragar (adentia, neoplasia de esfago).
2. Por enfermedad.
Endocrina.
Alteracin del metabolismo basal.
Enfermedades del tiroides.
Lesiones de la hipfisis.
Insuficiencia suprarrenal crnica.
Procesos consuntivos.
Infecciones crnicas.
Neoplasias.
Tuberculosis crnica.
Linfomas.
3. Por estado constitucional.
209
neralmente originan bocios difusos o mixtos. En dependencia del tipo de bocio se invocan los mecanismos patognicos, ya sea para los de origen no txico
como los txicos. Por lo tanto, en los no txicos el
factor determinante est dado por el dficit de la hormona tiroidea, mientras que en los de origen txico
existe un exceso de hormonas tiroideas.
Sntomas y signos
Estn en correspondencia con los sndromes
tiroideos siguientes:
Hipertiroideo (hipertiroidismo).
Hipotiroideo.
Hipotiroidismo juvenil.
Hipotiroidismo congnito (atireosis).
Sndrome hipertiroideo
(hipertiroidismo)
No est considerada como una enfermedad, sino

un estado muy relacionado con individuos de hbito
astnico, talla alta, cuello largo, escpulas aladas, trax estrecho, vientre pndulo, inestabilidad
neurovegetativa. En ocasiones este tipo de delgadez
es familiar.
El hipertiroidismo, como se denomina la enfermedad, tiene como base fisiopatolgica la hiperfuncin

del tiroides y por consiguiente de hormonas tiroideas,
ofrece una constelacin de sntomas y de signos relacionados con la reaccin producida por los diferentes
rganos o tejidos de la economa, frente a la presencia
de las hormonas tiroideas.
Aumento de volumen del tiroides
Sntomas y signos
Concepto
El volumen de la glndula tiroidea recibe el nombre de bocio, sin tener en cuenta el agente causal.
Etiologa
Existen 3 tipos principales de alteraciones que
ocasionan bocio. Entre ellas:
1. Hiperplasia funcional o hipertrofia de la glndula.
2. Reacciones de tipo inflamatoria.
3. Neoplasia.
Patogenia
Tanto la hipertrofia como las hiperplasias funcionales pueden ocasionar un bocio nodular, pero ge-
Facies de susto, angustiada.

Mirada brillante.
Exoftalmia (protrusin del globo ocular).
Nerviosismo.
Palpitaciones
Delgadez.
Diarreas.
Aumento del volumen de la glndula tiroides.
Sensibilidad anormal al calor.
Tolerancia al fro.
Taquicardia.
Hiperexitabilidad psquica y emotiva.
Aumento de la libido y de la actividad sexual.
Piel hmeda y seborreica.
Temperatura cutnea aumentada.
Cabello frgil, tendencia a calvicie.
En resumen entre los sntomas y signos que afectan los diferentes rganos, como hemos citado estn:
Alteraciones de la glndula tiroidea.
210
RAL PADRN CHACN
Alteraciones oculares.
Sistema cardiovascular.
Sistema nervioso.
Sistema locomotor.
Sistema digestivo.
Alteraciones sexuales.
Alteraciones cutneas.
Alteraciones de las faneras (pelo y uas).
Deficiencias de yodo graves.

Enfermedad del tiroides.
Tiroidectoma.
Radioterapia y yodo radiactivo.
Drogas antitiroideas.
Mixedema hipofisario.
Mixedema hipotlamo.
Sntomas y signos
Diagnstico
Aspecto General
El interrogatorio, cuadro clnico y examen fsico
constituyen la base fundamental del diagnstico positivo.
Los paraclnicos ayudan a confirmar lo antes planteado y el diagnstico diferencial hay que hacerlo con
otras alteraciones de la glndula tiroides como son las
tiroiditis, ndulos solitarios, quistes tiroideos, neoplasia, etctera.
Sndrome hipotiroidismo
Concepto
La marcada disminucin de la funcin endocrina
del tiroides trae aparejada un conjunto de sntomas y
signos que justifican la disminucin o dficit de la hormona tiroidea demuestra de esta manera la insuficiencia de dichas hormonas.
Palidez.
Tendencia a la obesidad.
Rasgos toscos.
Apata o indiferencia.
Facies
Tpica de aspecto redondeado.

Prpados abotagados.
Desaparicin de los pliegues normales.
Inexpresiva.
Apata.
Color amarillento.
Escasez del pelo.
Cada de la cola de las cejas.
Lengua grande.
Labios gruesos (sobre todo el inferior se encuentra
algo cado).
Caries frecuentes.
Etiologa
El sndrome hipotiroideo es uno solo, pero con
caractersticas diferentes segn se presente el cuadro
clnico, ya sea en la edad adulta, en el nio en crecimiento (mixedema juvenil) o bien de tipo congnito.
Patogenia
Cuando existe una disminucin acentuada de las
hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) respectivamente, repercute en la mayora de los tejidos y
ocasiona alteraciones de mayor o menor cuanta, lo
cual est en dependencia de la intensidad del dficit
hormonal.
Otros factores etiolgicos del hipotiroidismo son:
Mixedema primario.
Defectos enzimticos congnitos.
Tejido tegumentario
Piel.
Tpica y caracterstica.
Color amarillento.
Plida.
Gruesa.
Tosca.
Fra.
Seca.
spera.
Prurito.
Cabellos.
Secos.
Frgiles.
Quebradizos.
Calvicie Precoz.
Uas.
Estras.
Toscas.
Atrficas.
Esclerosis vascular.
Corazn mixedematoso.
Mixedema
Afona.
Bradipnea.
Infiltracin mucosa de los tejidos, sobre todo a

nivel del intersticio por un muco-polisacrido que da la
sensacin del edema, pero es ms resistente y no deja
huella (godet) cuando se comprime sobre un plano duro.
Sistema locomotor
Sntomas y signos
Paciente apticos.
Indiferentes.
Toleran muy bien el calor
Gran sensibilidad al fro.
Voz gruesa, montona, cansona.
Aspecto tosco.
Manos y pies gruesos.
Dedos cortos y anchos.
No se quejan de nada.
Sistema nervioso
Cefalea frecuente.
Bradipsiquia.
Cambios afectivos (risa y llanto fcil).
Somnolencia.
Depresin.
Locura mixedematosa.
Exitacin.
Delirio.
Alucinaciones (Olfatorias, auditivas y visuales).
Sordera frecuente.
Vrtigos.
Zumbido de odos.
Sistema digestivo
Anorexia.
Digestiones pesadas.
Xerostoma.
Constipacin.
Sistema cardiovascular
Bradicardia.
211
Sistema respiratorio
Dolores seos y musculares.

Fuerza muscular dbil.
Seudohipertrofia o verdadera hipertrofia muscular.
Sistema genitourinario
Disminucin de la libido.
Impotencia o frigidez.
Hipogonadismo (ambos sexos).
Disminucin de la diuresis.
Insuficiencia renal.
Alteraciones endocrinas
Hipotalmicas.
Hipofisiaria.
Hormonas tirotrpicas.
Exoftalma o exoftalmo
Concepto
Considerada como la proyeccin o protrusin
anormal de los globos oculares. En ocasiones es tan
manifiesta dicha protrusin que estos no quedan cubiertos por los prpados totalmente. La exoftalma
puede ser bilateral o unilateral.
a) Causas de exoftalma bilateral.
Hipertiroidismo.
Exoftalmia hipofisaria.
Diabetes inspida.
Trombosis del seno cavernoso.
b) Causas de exoftalma unilateral
Infecciosas.
Celulitis orbitaria.
Periostitis de la rbita.
Vasculares.
212
RAL PADRN CHACN
Trombosis.
Vena orbitaria.
Seno cavernoso.
Meningocele.
Aneurisma arteriovenoso.
Alteraciones de la talla
Trastornos del crecimiento
Estas alteraciones o trastornos constituyen el
motivo de consulta por parte de los padres a los principales servicios de Endocrinologa Peditrica, el caso
de nios cuya estatura real o falsamente es diferente
de la que ellos consideran como normal. Esta diferencia puede ser incluida dentro de 2 grandes grupos: uno
cuya caracterstica ms notoria representa una estatura menor (sndrome de baja talla), y el otro, que se
caracteriza por presentar una talla mayor (sndrome
de alta talla).
Sndrome de baja talla
valorar todo el retraso que se presenta en el crecimiento.
Etiologa
Factores etiolgicos como son: seo, nutricional,
metablico, gentico, retraso constitucional del crecimiento, desarrollo y otros, son a tener muy en cuenta
en este sndrome de baja talla.
Patogenia
El crecimiento est dado por el progreso del sujeto en dimensiones longitudinales, mientras que el
desarrollo se refiere al aumento en la madurez de las
estructuras y funciones que van asociadas al crecimiento. Ambos procesos se desarrollan al mismo tiempo, pero de forma continua, que va desde la concepcin
hasta la madurez. Se ha demostrado que tanto los factores intrnsecos como los extrnsecos intervienen de
forma considerable en la detencin del crecimiento y
desarrollo del individuo.
Concepto
Sndrome de alta talla
Conceptuada como tal, se incluyen procesos cuyo

nexo comn es una talla, por debajo de la mnima fisiolgica. Valores de (1,5 m y 1,38 m) en el hombre y
la mujer respectivamente.
En este sndrome la distincin entre enanismo e
infantilismo reviste una importancia capital, ya que en
ocasiones el lmite entre enanismo y baja talla resulta
a veces extremadamente difcil de precisar.
En los enanismos primarios lo nico retrasado es
la talla, pero se mantienen normales tanto la sexualidad (gnadas) como el psiquismo.
En el infantilismo, an despus de la pubertad,
persisten tanto los rasgos genitales como los psquicos
y de la estatura, propios de la infancia.
La edad cronolgica del paciente debe ser comparada con:
Edad sea (desarrollo esqueltico).
Madurez psquica.
Talla y peso.
Este sndrome es poco frecuente. Realmente es

de menos preocupacin familiar a excepcin de aquellos nios con una talla muy alta o que presentan enfermedad.
Dos aspectos merecen especial consideracin en
este sndrome, uno esttico y otro dinmico; en este
ltimo (dinmico) la talla y la velocidad del crecimiento son respectivamente mayores que la edad
cronolgica, segn la raza y el sexo.
Edad sea (desarrollo esqueltico) y edad genital (caracteres sexuales secundarios) respectivamente, madurez psquica, el peso y la talla, con ello podemos
1. Nutricional (asociado a obesidad exgena).
2. Endocrino.
Hipofisario (gigantismo, acromegalia).
Desarrollo genital precoz y sndrome adrenogenital.
Hipertiroidismo.
Hipogonodal.
3 . Hipotalmico.
Lipodistrofia generalizada congnita.
4. Gentico.
Alta talla familiar (constitucional).
a) Sndrome YY.
b) Sndrome de Klinefelter.
c) Macrofetos (madres diabticas).
5. Otros.
Neurofibromatosis.
Sndrome de Marfn.
213
Sntomas y signos
Virilismo pilar
Concepto
Este sndrome es exclusivo de la mujer y en el
nio de diferentes sexos, cuya caracterstica principal
est dada por el aumento del pelo y sus caracteres en
los sitios correspondientes al hombre.
Etiologa
La hipersecrecin de andrgenos por la corteza
suprarrenal constituye el agente causal que dicha secrecin puede ser bien aislada o asociada a la
hipersecrecin de otros esteroides.
La mujer no posee en estado normal pelos sexuales masculinos. La hiperpilosidad puede estar presente en los casos siguientes:
a) Hipertricosis simple: referido a la abundancia de
pilosidad, respetando la topografa normal.
b) Hirsutismo: considerado un rasgo de virilizacin. El
exceso de pelo se observa tanto en lugares habituales como no habituales.
c) Virilismo pilar: cuando el exceso de pelo se acompaa de la proliferacin de una pilosidad sexual
masculina.
Patogenia
El virilismo pilar, aparece como una manifestacin hipertnica de la funcin pilar, a consecuencia de
una lesin de uno de los eslabones del sector hormonal o de una alteracin de la direccin nerviosa.
Edad, juega un papel importante.

En la joven despus de la pubertad y en la mujer.
El exceso de andrgenos ocasiona 3 grupos de sntomas:
Desfeminizacin del organismo.
Masculinizacin.
Las modificaciones somticas generales y psquicas.
Desfeminizacin del organismo.
Perturbaciones del ciclo menstrual: oligomenorrea
(disminucin del ciclo menstrual).
Amenorreas (ausencia de la menstruacin por
meses o ms).
Esterilidad primaria o secundaria (inhibicin de la
ovulacin, interrupcin del embarazo entre el segundo y quinto mes).
Virilismo intenso (se manifiesta en ocasiones por
regresin mamaria).
Masculinizacin de los receptores sexuales.
Virilismo piloso, su signo ms comn.
Los pelos se ubican en reas despobladas de ellos
(lampios) la cara (patillas, mentn, labio superior), regin intermamaria y la areola de los senos, lnea umbilicopubiana, regin perianal, parte
superior de los muslos.
Sntomas asociados.
Cuero cabelludo (aparecen entradas en las regiones temporales).
Piel (se modifica, se hace ms espesa y con grasa seborreica, la cara y la parte superior de la
espalda pueden cubrirse de acn).
rganos genitales externos (labios mayores se
hacen ms voluminosos y pigmentados).
Cltoris se hipertrofia de manera que puede alcanzar un aspecto seudopeneano.
Voz, sufre modificaciones que llama rpidamente
la atencin, principalmente en ciertas profesiones (cantantes, telefonistas) la voz desciende en
uno o dos tonos y se enronquece.
Masas musculares se hacen ms prominentes.
Distribucin de los Pelos

Pelos corporales generales
Comienzan
Cubren los
desde la infancia miembros
y el tronco
Aparecen en
la pubertad
Pelos ambisexuales
Axilares
Comunes a
y pubis
diferentes sexos
Pelos sexuales masculinos

Barba
Bigote
Vello
torcico
anterior
Pilosidad
suprapbica
214
RAL PADRN CHACN
Modificaciones del morfotipo y del psiquismo.

Morfotipo.
Las caderas pierden su entorno redondeado.
Msculos glteos aplanados.
Cintura escapular ensanchada.
Dimetro biacromial puede sobrepasar el dimetro
bitrocantreo.
Psiquismo.
Sensibilidad femenina y maternal embotados.
Carcter autoritario.
Sus preocupaciones estn enfocadas al deporte y
negocios.
A veces debutan con cuadros depresivos.
Semiodiagnstico
a) Virilismo pilares de origen hormonal.
b) Virilismo pilares de origen central.
c) Virilismo pilares de origen medicamentoso.
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DIABETES MELLITUS
215
Captulo 16
DIABETES MELLITUS
Ral Padrn Chacn
Diabetes mellitus
Concepto
La diabetes es una enfermedad que dura toda la
vida. Cuando se tiene diabetes, el cuerpo no puede
usar adecuadamente la energa de los alimentos que
consume. Utilizar los alimentos en la obtencin de energa es tan importante para su salud como tener aire
para respirar.
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por el aumento de los niveles de glucosa sangunea,
causado por alteraciones en la secrecin de la insulina,
de su accin o de ambos y que se asocia a otras alteraciones del metabolismo intermedio.
Historia
La historia de la diabetes se remonta a la dinasta XVIII de Amenofis de Egipto en el ao 1536 AC
va desde los papiros de Ebers, hasta el Siglo XX en
sus inicios en que 2 investigadores demostraron que
un extracto pancretivo era capaz de descender la
glucemia, pero sus investigaciones no fueron difundidas.
La diabetes se ha reconocido como entidad patolgica desde la antigedad. El papiro de Ebers, que
data de 1550 AC y fue descubierto en 1862 por el
egiptlogo alemn George Ebers, describe un estado
polirico que recuerda a la diabetes.
La palabra diabetes proviene del griego y significa atravesar. Fue utilizada por primera vez por
Aretaeus de Cappadocia en el siglo II despus de Cristo
(II DC). Aretaeus realiz una descripcin clnica de la

enfermedad en la que seal el aumento del flujo de
orina, la sed y la prdida de peso, caractersticas que
son instantneamente reconocidas en la actualidad.
Susruta, mdico hind, describe el sabor dulce
de la orina, Thomas Willis (1621-1675) lo redescubre,
cerca de un siglo despus, en 1776, Matthew Dobson
(1735-1784), demostr que el sabor dulce de la orina y
el suero era debido a la presencia de azcar.
El fisilogo francs Claude Bernard (1813-1878)
demostr que el azcar que aparece en la orina se
almacena en el hgado en forma de glucgeno. Paul
Langerhans (1847-1888) fue el primero en describir
pequeos agrupamientos celulares en preparaciones
de tejido pancretico disociado conocido como islotes de Langerhans, Edouard Laguesse fue quien en
1893 los bautiz con el nombre que ahora se conocen
y sugiri que eran el tejido endocrino del pncreas.
En 1889, Oskar Minkowski (1858-1931) y Josef
von Mering (1849-1908) de Estrasburgo extrajeron el
pncreas de un perro con el fin de comprobar si se
trataba de un rgano esencial para la vida.
A principios del Siglo XX varios investigadores
como el mdico berlins Georg Zuelzer, el rumano
Nicolas Paulescu (1869-1931) y los estadounidenses
E.L. Scott e Israel Kleiner aislaron extractos impuros
de pncreas con actividad hipoglucemiante.
La insulina fue descubierta en el ao 1921 por el
cirujano Frederick G. Banting (1891-1941) y su alumno Charles H. Best (1899-1978), gracias al trabajo en
conjunto descubren la insulina en la Universidad de
Toronto, Canad, adems mencionaremos al bioqumico
James B. Collip (1892-1965) y al fisilogo J.J.R.
Macleod (1876-1935). Fue el 1ro. de enero de 1922
216
RAL PADRN CHACN
cuando se administr por primera vez a un paciente

diabtico, un muchacho de 14 aos de edad llamado
Leonard Thompson, a partir de 1923 la insulina estaba
disponible de forma generalizada en Norteamrica y
Europa.
Slo en el 1921, en Toronto, Canad, Frederic
Banting y Charles Best, encontraron un extracto, el
cual inyectado en perros pancreatectomizados produca una disminucin de la glucosa circulante, este extracto fue llamado primeramente isletina pero ms tarde
fue bautizado con el nombre de insulina.
Epidemiologa
La diabetes mellitus est reconocida como un
problema importante de salud pblica. Su prevalencia
aumenta cada vez ms, es causa importante de un
porcentaje de morbilidad y mortalidad en las estadsticas de los pases altamente desarrollados y de aquellos que van en vas de serlo.
Es causa de un nmero considerable de enfermedades cardiovasculares y nuevos casos de ceguera; la mitad de los trasplantes renales se efectan en
diabticos y es causa del 75 % de las amputaciones
no traumticas en los miembros inferiores.
La esperanza de vida se reduce en el diabtico
hasta el 25 %.
El costo de esta enfermedad en los Estados Unidos asciende a ms de $100 000 millones dlares anuales.
Los 2 tipos principales de diabetes
Diabetes tipo 1
(o diabetes insulinodependiente)
Caractersticas:
Debuta en la niez y comienzo de la vida adulta.
Se cree que es debida a una destruccin autoinmune
de los islotes de Langerhans en las clulas B del
pncreas
Del 10 a 30 % padecen de hipertensin arterial
(OMS).
El 20 % aproximadamente de los pases europeos
y en Norteamrica sufren esta afeccin.
Diabetes tipo 2
(o diabetes no insulinodependiente)
Caractersticas:
Se plantea que se debe tanto a la secrecin insuficiente de insulina como a la resistencia a la accin
de la hormona en sus clulas diarias.
Del 30 al 60 % padecen de hipertensin arterial.

Aproximadamente el 80 % de los diabticos tipo 2
son obesos.
Representan el 80 % de la poblacin en los pases
europeos y en Norteamrica.
Prevalencia
En la mayor parte de Europa afecta del 1 al 2 %
de la poblacin, en Estados Unidos del 3 al 8 % de la
poblacin de la raza blanca. La prevalencia mundial
es de al menos 135 millones de pacientes y las predicciones sealan que esta cifra se duplicar en los prximos 10 a 15 aos, se llegar a obtener cifras de
300 millones para el 2025.
Los criterios de clasificacin y diagnstico han
sido modificados recientemente por la Asociacin
Americana de Diabetes (ADA) y en igual sentido se
ha manifestado un grupo de trabajo de la OMS.
A- Diabetes mellitus Tipo 1
B- Diabetes mellitus Tipo 2
C- Otros tipos especficos de DM
D- Diabeles mellitus gestacional (DMG)
Diabetes mellitus tipo I

En la diabetes tipo 1, el cuerpo produce muy poca
o ninguna insulina. Al no haber insulina, el azcar no
puede entrar en las clulas para usarse como energa.
Mientras falte la insulina, el nivel de azcar en la sangre permanecer alta .
Las personas que padecen de diabetes tipo 1 tienen que inyectarse insulina para vivir. Por eso la diabetes tipo 1 tambin se le ha llamado diabetes
dependiente de la insulina, menos del 10 % (1 de cada
10) de los diabticos tienen el tipo 1. Aunque generalmente se inicia cuando la persona es joven, tambin
puede presentarse en las personas de ms edad.
Sntomas de las diabetes tipo I

Los sntomas son las sensaciones que se producen a causa de un problema de salud. Los sntomas de
los pacientes con diabetes tipo 1 casi siempre se presentan de repente, incluyen:
DIABETES MELLITUS
Polidipsia (aumento de la sed).

Poliuria (aumento de la frecuencia con que se orina).
Polifagia (aumento del hambre).
Prdida de peso repentina.
Astenia (sensacin de mucho cansancio).
Etiologa de diabetes tipo I

Nadie conoce la causa exacta de la diabetes tipo
1, pero los cientficos consideran que est vinculada a
los siguientes factores:
Antecedentes de diabetes tipo 1 en la familia.
Virus que han ocasionado dao al pncreas.
Un problema en el sistema de defensa (inmunolgico) del organismo que ha destruido las clulas que
producen insulina en el pncreas.
Diabetes del tipo II

En la diabetes del tipo 2, el cuerpo puede producir insulina, pero, o bien no produce suficiente o no
puede utilizar la que produce.
El tipo 2 tambin es conocido por el nombre de
diabetes no dependiente de la insulina, porque las
personas que la padecen es posible que no tengan necesidad de inyectarse insulina para mantenerse vivas.
El tipo 2 es la forma ms comn de la diabetes. Por lo
menos el 90 % (9 de 10) de las personas con diabetes
tienen el tipo 2. Aunque puede presentarse en personas ms jvenes, por lo regular comienza en personas
mayores de 40 aos.
El azcar solo puede entrar en las clulas a travs de entradas especiales. Las personas que padecen de la diabetes del tipo 2 tienen problemas con estas
entradas: el resultado es que poca o ninguna azcar
llega a las clulas aunque haya insulina disponible. Al
no poder entrar en las clulas del cuerpo, el azcar se
acumula en la sangre.
Sntomas de la diabetes del tipo II

Los sntomas de la diabetes del tipo 2 pueden
pasar fcilmente inadvertidos. Tienen tendencia a acumularse durante un largo perodo, pueden inducir lo
siguiente:
Sensacin de cansancio.
Piel seca con picazn, entumecimiento en las manos o en los pies.
217
Infecciones frecuentes.
Necesidad de orinar frecuentemente
Visin borrosa.
Problemas en la funcin sexual.
Cortadas o llagas, lceras que tardan en sanar.
Aumento del hambre
Aumento de la sed
Etiologa de la diabetes tipo II

Nadie sabe la causa de la diabetes tipo II.
Sabemos que tiende a presentarse con mayor
frecuencia en personas que:
Tienen ms de 40 aos de edad.
Tienen exceso de peso.
Tienen antecedentes familiares de diabetes.
Padecieron de diabetes durante un embarazo.
Dieron a luz un beb que pesaba ms de 9 libras.
Estn bajo el estrs de una enfermedad o lesin.
Tienen presin arterial alta.
Son afroamericanos.
Son hispanoamericanos.
Son americanos nativos.
Factores de riesgo para la diabetes

mellitus
Cualquier miembro inmediato de su familia (madre, padre, hermano, hijos) que posea tres o ms de
estos factores de riesgo debe someterse a una prueba
para determinar si tiene diabetes.
Diagnstico
Se diagnostica diabetes cuando la glucosa
plasmtica en ayunas es superior a 7,8 mmol/litro
(140 mg/dL) el valor obtenido 2 horas despus de la
sobrecarga de glucosa excede 11,1 mmol/L (200 mg/dL)
o se dan ambas circunstancias.
Los criterios de la OMS reconocen una zona intermedia con niveles anormales de glucosa plasmtica
denominada intolerancia a la glucosa (IG), considerada frecuentemente una especie de diabetes
subclnica. La IG se diagnostica cuando el valor de la
glucosa a las 2 horas es de 7,8 11,1 mmol/L
(140-200 mg/dL).
Aunque la presencia de glucosa en la orina indica la necesidad de realizar una determinacin de gluco-
218
RAL PADRN CHACN
sa plasmtica, no es posible utilizar la glucosuria para

diagnosticar la diabetes debida a la escasa relacin
entre la glucosa plasmtica y la urinaria.
Criterios de la OMS para el diagnstico de diabetes mellitus y la intolerancia a la glucosa.
2. Intolerancia a la glucosa de ayuno igual o mayor

de 110 y menor de 126 mg/dL y glucemia, 2 horas
poscarga igual o mayor a 140 y menor de 200 mg/dL.
3. En aquellos en que la interpretacin de los resultados sea dudosa, se realizar una curva oral de
tolerancia a la glucosa segn criterios de la OMS.
Concentracin de glucosa en mmol/L (mg/dL)

Plasma
Venoso Capilar
Sangre entera
Venoso Capilar
Diabetes mellitus 7,8 (140)>7,8 (140) 6,7 (120) 6,7 (120)

valor en ayudas o
a las 2 horas de
una sobrecarga oral
de 75 g de glucosa11,1 (200)12,2 (220)10,0 (180) 11,1
(200)
IG valor en ayunas <7,8 (140)<7,8 (140) <6,7 (120)<6,7 (120)
o a las 2 horas de
una sobrecarga oral 7,8 11,0 8,9-12,1 6,7 9,9 7,8 11,0
de 75 g de glucosa (140-199) 160 - 219 (120-179)(140 199)
1. Sntomas de diabetes ms una concentracin casual de glucosa plasmtica igual o mayor a 200
mg/dL (11.1 mmol/L).
Casual se define como cualquier hora del da sin
relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima comida.
Los sntomas clsicos de la diabetes incluyen
poliuria, polidipsia y baja inexplicable de peso.
2. Glucosa plasmtica en ayunas igual o mayor de
126 mg/dL en 2 oportunidades.
Ayuno se define como un perodo sin ingesta calrica, por lo menos de 8 horas.
3. Glucemia 2 horas pospandrial igual o mayor de
200 mg/dL durante una prueba de tolerancia a la
glucosa oral.
La prueba deber practicarse segn los criterios
de la Organizacin Mundial de la Salud usando una
carga de glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra
disuelta en 375 cm3 de agua.
En ausencia de hiperglicemia inequvoca con
descompensacin metablica aguda estos criterios
debern confirmarse repitiendo la prueba en da diferente. La curva de tolerancia a la glucosa por va oral
no se recomienda en forma rutinaria.
As las categoras de la glucosa plasmtica de
ayunos quedarn como sigue:
1. Glucemia normal de ayuno menor a 110 mg/dL y
menor de 140 mg/dL 2 horas poscarga.
En el caso de diabetes mellitus gestacional

(DMG) el primer parmetro a considerar es la glucemia
en ayunas.
Si el valor de la glucosa plasmtica en ayunas es
de 105 mg/dL se realiza una carga de 75 g de glucosa
en 375 cm3 de agua, tal como lo propone la OMS.
Este estudio se utiliza como screening y diagnstico, es decir que, con un slo anlisis estamos en
condiciones de identificar a los pacientes con diabetes
gestacional.
Se considera DG a todo paciente que presente
un valor de 140 mg/dL o ms a los 120 minutos
poscarga.
Criterios de la Asociacin de Diabetes Americana (ADA)1997
1. Sntomas + glucosa plasmtica aleatoria
=200 mg/dL (= 11,1 mmol/L)
2. Glucosa plasmtica en ayunas
=126 mg/dL (=7,0 mmol/L)
3. Glucosa plasmtica a las 2 horas de una PTOG con 75 g de
glucosa
=200 mg/dL (=11,1 mmol/L)
- Cada mtodo confirmado un da posterior por cualquier mtodo
- Glucosa anormal en ayunas (GAA)
>110 y <126 mg/dL (= 6,1 y <7,0 mmol/L)
Prueba simplificada y diagnstico

El Comit de Expertos recomienda hacer diagnstico de diabetes mellitus en los siguientes casos:
1. Una glucosa plasmtica en ayunas mayor o igual
a 126 mg/dL (despus de un ayuno de por lo menos 8 horas).
2. Una glucosa plasmtica casual (en cualquier momento del da sin tener en cuenta la comida) igual
o mayor 200 mg/dL, acompaada de los sntomas
clsicos de poliuria, polidipsia y prdida inexplicable de peso.
3. Una prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor
o igual a 200 mg/dL en la segunda hora.
El Item No. 1 es el ms recomendado por el comit teniendo en cuenta la facilidad de realizacin,
DIABETES MELLITUS
219
conveniencia, aceptabilidad y bajo costo. Asimismo

advierte que la hemoglobina glucosada y la glucemia
tomada por capilar y con lectura a travs del
glucmetro no es diagnstico de diabetes.
La frecuencia de la enfermedad arterial conocida como aterosclerosis o macroangiopata tambin

aumenta de forma notable, causadas ambas por mltiples factores de riesgo.
Quines deben ser investigados
Retinopata diabtica
Deben ser investigados:

Todo adulto mayor de 45 aos, si el resultado inicial
es normal repetir cada 3 aos.
Menores de 45 aos en los casos siguientes:
a. Obesos.
b. Parientes en primer grado de diabticos.
c. Bebes macrosmicos y/o presencia de diabetes
durante la gestacin.
d. Hipertensos.
e. HDL menor o igual a 35 mg/dL y/o triglicridos
iguales o mayores a 250 mg/dL.
f. Intolerancia a la glucosa en pruebas previas.
Constituye en los pases occidentales la causa

fundamental de ceguera entre la poblacin con edad
laboral. Su prevalencia va aparejada a medida que lo
hace la duracin de la diabetes, de manera que pocos
pacientes se ven afectados por la retinopata en los
primeros 5 aos de su enfermedad, por el contrario
entre el 80 y el 100 % desarrollan esta complicacin
en algn grado toda vez que la diabetes haya evolucionado por un perodo de ms de 20 aos.
El mdico de la atencin primaria de salud remitir su paciente al especializado (oftalmlogo) del
policlnico frente a estos signos.
De rutina
Pronto
Urgente
(varios meses) (varias semanas) (una semana)
Recomendaciones especiales para la

mujer embarazada
En general, mujeres con bajo riesgo no deberan
ser investigadas para posible diabetes de la gestacin,
cuyas normas de tamizaje (glucemia en cualquier momento, 60 minutos posteriores a la toma de 50 gramos
de glucosa) y prueba de tolerancia con tomas a los
tiempos 0, 60, 120 y 180 minutos, y carga de 100 gr de
glucosa no han cambiado.
Se consideran mujeres en bajo riesgo las siguientes:
Menores de 25 aos
Peso normal
Ausencia de historia familiar de diabetes
No pertenecer a grupos tnicos de alto riesgo
Complicaciones de la diabetes mellitus

La asociacin de la diabetes con complicaciones
crnicas en los tejidos es una de sus caractersticas
clnicas ms importantes. Estas aparecen en general
tras varios aos de evolucin y afectan vasos sanguneos de pequeo calibre (microangiopata) del ojo,
el rin y los nervios, su asociacin se le ha denominado triopata diabtica.
Cataratas
Edema de
la retina
Hemorragia
retiniana
Cambios
preproliferativos
Inmediata
(el mismo da
o al da siguiente)
Prdida de la Desprendimiento
agudeza visual de retina
(dos lineas
Hemorragia vtrea
o ms)
Vasos neoformados
Rubeosis iridis
Oftalmopata
diabtica avanzada
(Ej. glaucoma)
Nefropata diabtica
La nefropata diabtica progresa desde un estadio inicial de normoalbuminuria, atravesando una fase
de neuropata, de inicio conocida como microalbuminuria, en la que el aumento de la excrecin urinaria
de albmina puede ser detectada por tcnicas especializadas como el inmunoensayo a una proteinuria
eventual, detectada por medio de tiras reactivas, lo
que permite evidenciar la proteinuria clnica o
macroalbuminuria. La proteinuria aumenta a medida
que progresa la nefropata, cuya fase final termina con
la muerte (Fig.16.1).
En el diabtico podemos observar complicaciones agudas (que requieren tratamiento urgente) y tardas, entre ellas:
220
RAL PADRN CHACN
Enfermedad periodontal (gingivitis, hiperplasia

gingival, mayor reabsorcin del alveolo seo).
Frecuencia elevada en la ausencia congnita de
algn diente.
Tratamiento
Fig. 16.1
Complicaciones agudas
Hipoglucemia.
Hiperglucemia.
Cetoacidosis.
Coma hiperosmolar hiperglucmico no cetcico.
Complicaciones tardas
Retinopata diabtica: ceguera.

Nefropata diabtica.
Neuropata diabtica.
Infarto cardaco.
Apoplejas.
Amputaciones no traumticas.
Infecciones.
Disfuncin sexual.
Parodontopatas.
Pie diabtico.
Complicaciones del tejido celular subcutneo:
lipohipertrofia, lipoatrofia, celulitis, etctera.
Complicaciones bucales
Son mltiples las complicaciones que se observan a nivel de la boca (aparato masticatorio) en los
diabticos:
Sequedad de la boca.
Eritema difuso de la mucosa bucal.
Lengua saburral.
Tendencia a la formacin de abscesos apicales y
periodontales.
Estomatitis.
Alteraciones en la frecuencia de caries.
Plipos gingivales.
Osteomielitis.
En el tratamiento del paciente diabtico debemos trazamos 2 tipos de vertientes o metas: objetivos
teraputicos y medidas teraputicas.
Dentro del contexto de los objetivos teraputicos hay que tener en cuenta lo siguiente:
Lograr la desaparicin de los sntomas.
Modificar los hbitos txicos (alcohol, tabaco,
sedentarismo).
Normalizar el estado nutricional.
Prevenir complicaciones agudas y crnicas.
Reducir la mortalidad.
Tratar las enfermedades asociadas que forman parte
del sndrome plurimetablico, entre ellas la
hipertensin arterial, obesidad, dislipidemia,
hiperuricemia, afecciones cardiovasculares y otras
que puedan ser consecuencia de la enfermedad de
base (infecciones).
Mejorar la calidad de vida en relacin con las nuevas condiciones de salud.
Medidas teraputicas
La trada tpica est basada en: la educacin,
tratamiento no farmacolgico y tratamiento
farmacolgico.
La educacin es una herramienta de capital importancia y debe ser impartida no solo al diabtico sino
tambin a sus familiares, su esencia radica no solo
optimizar el control metablico sino en prevenir la aparicin y progresin de las complicaciones, ya sean agudas o crnicas.
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222
RAL PADRN CHACN
Captulo 17
OBESIDAD
Ral Padrn Chacn
La obesidad es un exceso de grasa corporal que

puede condicionar la aparicin de trastornos que pueden afectar el estado de salud.
En la actualidad, como consecuencia negativa
del desarrollo alcanzado, es cuando adquiere dimensiones epidmicas y constituye un riesgo para la salud,
por contribuir a aumentar la morbilidad y la mortalidad.
En un principio, el hombre de las cavernas se
alimentaba de lo que ms fcilmente le ofreca la naturaleza: hojas, frutas y races. En un perodo posterior lo hizo adems de la pesca y la caza.
As, de manera intuitiva, sin siquiera saber que
satisfaciendo el hambre garantizaba su vida, desde muy
temprano adopt una dieta balanceada, a la que una
una actividad fsica intensa.
Desde el punto de vista de su patofisiologa, la
obesidad puede ser considerada una alteracin en la
bsqueda del placer, una enfermedad de gratificacin
alimentaria, una desviacin de la imagen del cuerpo
del modelo establecido por los patrones socioculturales.
Hoy da la obesidad constituye un problema importante de la salud pblica de los pases desarrollados. Se estima que su prevalencia en la poblacin adulta
vara entre el 10 y el 50 %. Estas variaciones en el
estimado de su prevalencia se deben a los conceptos
y estndares que se utilizan para identificarla y clasificarla.
Investigadores de los institutos de salud de los
Estados Unidos de Norteamrica (EE.UU.), han definido la obesidad como un almacenamiento excesivo
de energa en forma de grasa con efectos adversos
sobre la salud y la longevidad. Tambin concluyeron
que en los EE.UU. los pesos por debajo del promedio

tienden a asociarse con la mayor longevidad, siempre
y cuando tales pesos no estn asociados con una enfermedad concurrente o una historia de alguna alteracin metablica. En general, se observa una
mortalidad ms precoz en individuos con sobrepeso
(en particular si este es adquirido en edades tempranas.
Desarrollo del tejido adiposo

en el adulto
La grasa del cuerpo se distribuye en 2 grandes
reas, que son la grasa visceral y la subcutnea, en
ocasiones una predomina sobre la otra. La grasa subcutnea est representada por grasa al nivel del tronco y de las extremidades, conocidas como grasa central
y perifrica, respectivamente.
Estudios sobre la composicin corporal revelan
que un conjunto de factores influyen en ella: la edad, el
sexo, el origen tnico, factores socioeconmicos y la
actividad fsica. Al nacer, el organismo humano contiene un porcentaje elevado de grasa: aproximadamente
el 12 % (se considera que es el mamfero que posee
ms grasa, con excepcin de la ballena) hasta los 6 meses de edad, en que alcanza un mximo de aproximadamente el 25 %, se ha observado un incremento rpido
de la grasa del lactante, para disminuir posteriormente
hasta el 15 o el 18 % en los aos prepuberales. Con la
pubertad se incrementa, y llega del 15 al 18 % en el
varn de 18 aos y del 20 al 25 % en la mujer. La
cantidad de grasa corporal sigue aumentando en los
2 sexos hasta alcanzar del 30 % al 40 % del peso
corporal en la vida adulta. Entre los 20 y los 50 aos
OBESIDAD
de edad, el contenido de grasa en los hombres casi se

duplica y en las mujeres se acrecienta en aproximadamente el 50 %, lo que slo se acompaa del 10 al 15
% de incremento del peso corporal. Este aumento de
la grasa en estas edades es debido en parte a un desequilibrio entre la ingestin y el gasto energtico, as
como a cambios fisiolgicos que pueden conducir a un
aumento del peso corporal con reduccin de la masa
magra y por tanto a un aumento relativo del peso en
grasa, incluso sin aumento absoluto de esta. Cuando
se incrementa el gasto energtico mediante la actividad fsica no slo se pierde grasa, sino tambin se
incrementa la masa magra. Sin embargo, cuando se
descontina la actividad fsica, el proceso se invierte:
aumenta la grasa corporal y disminuye la masa magra. Estos cambios pueden presentarse sin aumento
de peso: son los llamados obesos ocultos.
Obesidad y salud
La demostracin del efecto independiente de la
obesidad sobre la mortalidad requiere de estudios
prospectivos de muchos aos para evidenciarse. Un
ejemplo de este tipo de investigacin lo encontramos
en el Pooling Project, en el que se hall que cuando el
peso relativo se elevaba, segn las tablas de la Compaa Metropolitana de Seguros de Vida, este se asociaba a un aumento del riesgo de sufrir un evento
coronario de importancia solo en los hombres de 40 a
49 aos.
Sin embargo, a este proyecto se le han sealado
varias limitaciones, como el nmero total de la muestra y que contaba de pocos hombres por debajo de 40
aos de edad.
El ndice de masa corporal (IMC) ha sido utilizado por diferentes autores en estudios prospectivos que
lo relacionan con la mortalidad. As, se pudo observar,
en una investigacin realizada en Noruega, que la
mortalidad mnima ocurra tanto en hombres como en
mujeres con un IMC de 23 Kg/m2; no se encontraron
muchos cambios en la mortalidad hasta despus de
los 27 Kg/m2, cuando se presentaba un incremento
curvilneo en el aumento de la mortalidad.
En el estudio de la Sociedad Americana del Cncer y en el realizado en hombres holandeses, se encontr que el IMC que se asociaba a la mayor
mortalidad era de 25 Kg/m2 o ms a la edad de 18
aos.
Los trabajos de Gothenburg en hombres y mujeres han puesto en evidencia una diferencia notable
entre la obesidad localizada en el abdomen y la que se
ubica en la regin gltea.
223
La obesidad medida por el IMC y la abdominal

por la razn cintura-cadera, se relacionan con diferentes enfermedades. Los factores de riesgo revelan
que un incremento de la razn cintura-cadera se asocia con la enfermedad cardiovascular, muerte prematura, accidentes cerebrovasculares, diabetes mellitus
tipo 2 y carcinoma en la mujer, mientras que el IMC
tiende a estar relacionado negativamente con la enfermedad cardiovascular, muerte prematura y accidentes cerebrovasculares y positivamente con la
diabetes, niveles de insulina, triglicridos y tensin
arterial.
La obesidad se relaciona con un aumento de la
mortalidad. Su efecto en la mortalidad cardiovascular
suele deberse a su relacin estrecha con otros factores de riesgo como son: hipertensin arterial, diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemias y otros.
Sin embargo, puede contribuir de forma independiente a la mortalidad y adems un riesgo mucho mayor aquellos en los cuales la distribucin de la grasa
est ubicada en el tren superior que en los que la tienen en el tren inferior.
Morbilidad y obesidad
Son numerosos los estudios llevados a cabo donde se pone de relieve la asociacin de obesidad con
las siguientes enfermedades: hipertensin arterial asociada a la obesidad y hipercolesterolemia; diabetes
mellitus; colecistopata litisica y confirman que la obesidad por s misma, constituye un poderoso factor de
riesgo del hemisferio occidental.
Prevalencia de la obesidad
Como consecuencia del desarrollo alcanzado en
los pases altamente industrializados y de los cambios
socioculturales que vienen ocurriendo en las ltimas
dcadas, la prevalencia de la obesidad cada da es ms
elevada. En pases como los Estados Unidos, donde la
prevalencia de sobrepeso entre 1976 y 1980
(NHANES II) fue del 26 % en adultos de 20 a 75
aos, mostr un aumento a 33,4 % entre 1988 y 1991
(NHANES III, primera fase); es decir, el 8 % mayor;
en 1976 hubo 34 millones de personas adultas con
sobrepeso, y en 1990, esta cifra ascendi a 58 millones, de los cuales 26 fueron hombres y 32 mujeres; es
decir, 1 de cada 3 norteamericanos adultos es obeso.
Los datos ms relevantes de la influencia de los
cambios socioculturales en el desarrollo de la obesi-
224
RAL PADRN CHACN
dad se encuentra en algunas islas de Oceana como

Nauru Papua, Nueva Guinea y Mauricius donde, en
siglos pasados, los aborgenes eran esbeltos y musculosos.
La prevalencia de la obesidad ha llegado a cifras tan
elevadas como el 60 % y de diabetes al 30 % tan solo
equiparable con lo encontrado en los indios Pima en el
estado de Arizona, la ms alta del mundo.
La prevalencia del sobrepeso y la obesidad depende del criterio que se utilice para su definicin. La
obesidad morbosa no es difcil de identificar, pero slo
representa un pequeo porcentaje de la poblacin. Es
la leve y hasta la moderada la que resulta difcil de
reconocer. En general, los estudios epidemiolgicos
parecen indicar que aun la obesidad leve tiene efectos
adversos sobre la salud y la esperanza de vida.
Segn el dato de referencia que se utilice la prevalencia de la obesidad va a variar.
En Cuba y otros pases el ndice de masa corporal (IMC) por kg/m2 ha sido seleccionado como una
medida til para relacionar el peso y la estatura. Este
ndice puede servir para evaluar la magnitud de los
riesgos potenciales de afectacin de la salud y la mortalidad asociados al sobrepeso y a la obesidad, as
como de gua en el seguimiento del paciente obeso.
Los cambios socioeconmicos ocurridos en Cuba
durante los ltimos 30 aos, la desnutricin proteicoenergtica ha dejado de constituir un problema de salud pblica, para ser la obesidad un motivo de
preocupacin, tanto en etapas tempranas de la vida
como en las posteriores por el riesgo que conlleva la
obesidad en las edades infantiles, en el caso de mantenerse invariable. Hasta el presente existe un intervalo bastante amplio en los porcentajes de prevalencia
de obesidad informados por autores cubanos, lo que
depende en parte del criterio de diagnstico del
sobrepeso y la obesidad utilizado.
Recientemente, en un estudio llevado a cabo en
2 reas de salud, se encontr el 31,9 y el 39,2 % de
sobrepeso y el 12,2 y el 9,8 % de obesidad en los sexos
masculino y femenino, respectivamente.
Etiologa
Los factores genticos y nutricionales, el gasto
energtico, el componente cultural y el estilo de vida
constituyen los pilares fundamentales para el desarrollo de la obesidad humana.
Factores genticos
La gentica juega un papel importante en el desarrollo del incremento de peso, lo cual se testifica en
varios estudios, entre ellos el de gemelos idnticos que

comparten el mismo ambiente.
Desde la dcada del 50, se conoce que una mutacin en el gen Ob en ratones obesos homozigticos
Ob/Ob, induce un marcado aumento de peso y diabetes mellitus tipo 2, condicin muy similar a la obesidad
mrbida en humanos.
Se sabe que, tanto en ratones como en humanos,
en el desarrollo de la obesidad estn implicados no
slo uno sino varios genes y cromosomas, tampoco
uno solo de cada tipo, lo que demuestra que actualmente existen aproximadamente 20 genes y 12 cromosomas que cuando sufren alteraciones de diversas
formas, pueden contribuir al desarrollo de la obesidad
y llevarnos al conocimiento del carcter gentico de la
enfermedad.
Gasto energtico
El ritmo de cambio del balance energtico (BE),
lo cual se obtiene de la ecuacin:
Cambios de ritmo de la ingestin de energa (IE)
- Cambio del ritmo gasto de energa (GE), para llegar
a ser significativo en el desarrollo de la obesidad, debe
corresponder a un desbalance crnico entre la ingestin y el gasto calrico.
Los componentes del gasto energtico corporal
estn conformados por la tasa metablica de reposo
(TMR), termognesis inducida en el alimento (TA) y
la actividad fsica (AF).
La TMR en condiciones confortables, como reposo en cama, en estado de ayuno, llega a ser dentro
de un rango del 50 % hasta el 70 % del gasto energtico total, la termognesis inducida por el alimento
(TA) considerada como la energa consumida durante el reposo en respuesta a estmulos como la ingestin de la comida, influencias psicolgicas, miedo,
estrs, su efecto trmico puede ser hasta el 10 % del
gasto energtico y la grasa parda considerada como
una de sus fuentes principales; la actividad fsica (AF)
resulta ser el componente ms variable del gasto energtico la cual puede llegar a ser hasta el 30 o el 40 %.
Factores nutricionales, culturales

y ambientales
En la opulenta sociedad del siglo actual, ingerir
alimentos no es tan slo para cubrir necesidades energticas, sino que su eleccin conduce a un proceso
donde estn involucrados varios factores, entre ellos:
OBESIDAD
Central.
Hambre.
Saciedad.
Hedonsticos.
Estmulos visuales.
Estmulos olfatorios.
Estmulos gustativos.
Sociales.
Presiones parenterales.
Presiones familiares.
Presiones sociales.
Presiones por variabilidad de tipos de comida.
Simblicos.
Recompensas
Tronco.
Fosas supraclaviculares.
Regin posterior de la cervical.
Se asocia a:
Diabetes mellitus.
Hirsutismo.
Pletora.
Amenorrea.
Facie de luna.
C. Hipotiroidismo.
Aumento ligero del peso.
Obesidad moderada a severa.
Disminucin del apetito.
Clasificacin patognica
de obesidad
I. Obesidad de tipo neuroendocrino.
II. Iatrognica.
III. Nutricional.
IV. Sedentarismo.
V. Obesidad dismrfica.
I.
Obesidad tipo neuroendocrino
Es rara.
Segunda causa en frecuencia de etiologa conocida.
Sndromes clsicos.
Obesidad Hipotalmica.
Sndrome de Cushing.
A. Obesidad hipotalmica
Muy ocasionalmente en el humano.
Dao a nivel del ncleo ventromedial del hipotlamo
(centro de la saciedad).
Hiperfagea.
Causada por factores.
Genticos.
Traumtico.
Tumoral.
Enfermedades infltrativas.
B. Sndrome de Cushing.
Patrn del incremento del peso es su principal caracterstica.
Distribucin de la grasa.
225
D. Ovario poliqustico.
Obesidad mixta (caractersticas de obesidad
hipotalmica y endocrina).
Hirsutismo.
Alteraciones menstruales.
Hipofuncin gonadal.
Hiperfuncin del eje hipotlamo-hipofisario.
Obesidad androide.
Aumento de la relacin circunferencia de la cintura-cadera.
Hipertrofia muscular.
E. Seudohipoparatiroidismo.
Baja talla
Obesos.
Facie redonda.
Acortamiento de uno o varios metacarpianos y
metatarsianos.
Dedos cortos especialmente el cuarto.
Alteraciones dentarias.
Defectos en el esmalte dentario.
Anomalas seas varias.
Retardo mental frecuente.
F. Hipogonadismo.
Distribucin de la grasa tipo ginoide.

Disminucin de la circunferencia escapular y aumento de la circunferencia plvica.
El vello pbico adquiere forma de tringulo.
La cada del vello facial y axilar es frecuente.
Masa muscular disminuida.
La atrofia genital es usual.
226
RAL PADRN CHACN
G. Dficit de la hormona del crecimiento.
1. Sndromes con compromiso retiniano.

Bardet BiedI.
Lawrence-Moon.
AIstrom-Hallgren.
Weiss.
Beimond.
2. Sndrome de Cohen.
3. Sndrome de Carpenter.
4. Seudohipoparatiroidismo.
Facie de querubn.
Obesidad tipo central.
Hipogenitalismo.
Protrusin del hueso frontal.
Alteraciones en la formacin del puente nasal.
Micropene.
H. Insulinoma.
Obesidad poco frecuente slo un 20%.

Discreta a moderada.
Accin anablica del hiperinsulinismo, como agente etiolgico.
II. Iatrognica.
Drogas.
Glucocorticoides.
Antidepresivos tricclicos (amitriptilina).
Fenotiazinas.
Estrgenos anticonceptivos (pldoras).
Quirrgicas.
Trauma.
Ciruga el centro de la saciedad en el ncleo ventral del hipotlamo.
III. Nutricional.
Comidas ricas en carbohidratos y grasas.

Dietas rpidas de cafeteras.
Falta de cultura nutricional.
Otros.
IV. Sedentarismo.
Inactividad fsica sobre todo en ancianos

Estudios realizados arrojan que hasta el 67,5% del
comienzo de la obesidad concomita con el
sedentarismo.
Adultos sedentarios son candidatos a obesidad.
Clasificacin de la obesidad
dismrfica
Obesidad generalizada
A. Herencia dominante.
B. Herencia recesiva.
C. Herencia ligada al sexo.

D. Delecin cromosmica: sndrome de
Prader Willi.
E. Desconocida: hiperostosis frontal interna.
Distribucin grasa localizada

A. Lipomatosis simtrica.
B. Adiposis dolorosa.
C. Esteatopigia.
D. Lipodistrofia parcial.
de la obesidad
Resistencia a la insulina.
Diabetes mellitus.
Enfermedades cardiovasculares.
Dislipidemias.
Afecciones respiratorias.
Apnea del sueo.
Enfermedades circulatorias venosas.
Cncer.
Enfermedades gastrointestinales.
Artritis.
Gota.
Afecciones de la piel.
Manifestaciones psicolgicas.
Complicaciones de la obesidad
Ictus.
Hipoventilacin (Sndrome de Pickwick).
Cardiopata.
Hipertensin.
OBESIDAD
Litiasis vesicular.
Hiperlipoproteinemia.
Diabetes mellitus.
Aterosclerosis.
Osteoartritis.
Cncer de endometrio.
Cncer de mama.
Cncer de prstata.
Muerte sbita.
Otras.
Diagnstico de obesidad
El diagnstico de obesidades no slo se realiza a
travs de la inspeccin y otras de las tcnicas de la
exploracin fsica, sino aplicando variables clnicas,
bioqumicas, antropomtricas e imagenolgicas.
Variables clnicas
Historia clnica.
Historia psicosocial.
Toma de la tensin arterial (TA).
Electrocardiograma.
Diagnstico de las afecciones oftlmicas.
Variables bioqumicas

Colesterol srico.
HDL, LDL, AGL.
Triglicridos.
cido rico.
Urea.
Glucosa.
Variables antropomtricas
Estatura.
Peso.
Pliegue cutneo tricipital.
Pliegue cutneo subescapular.
Pliegue cutneo suprailaco.
Circunferencia de la cintura.
Circunferencia de la cadera.
Variables imagenolgicas
Ultrasonido.
227
Tomografa computarizada.
Resonancia magntica.
Otras variables
Agua corporal (agua pesada-antipirina).

Potasio corporal.
Grasa corporal (ciclopropano-kriptn).
Densidad corporal y volumen
Conductibilidad
Conducta mdica
Debe estar basada en la bsqueda del agente
etiolgico como premisa fundamental.
Manejo nutricional.
Medicamentos.
Ejercicio.
Psicoterapia.
Ciruga.
Conducta estomatolgica
de la obesidad
Cuando estamos frente a un paciente obeso no
debemos tener dudas de que realmente estamos frente a un paciente enfermo y atenderlo como tal por
todas las implicaciones que conlleva la enfermedad en
el ser humano. Desde el punto de vista estomatolgico
este paciente constituye para nosotros un poderoso
factor de riesgo. Por lo que hay que tener en cuenta
criterios de prevencin que radican fundamentalmente en:
a) Nutrientes y calidad de estos.
b) Higiene bucal.
c) Manifestaciones histolgicas a nivel de la lengua,
encas y labios como traduccin de dficit de vitaminas o micronutrientes.
d) Educacin nutricional.
e) Factores qumicos: tabaco y alcohol.
f) Lesiones dermatolgicas no bien precisadas como
expresin de enfermedades sistmicas profundas.g)
Halitosis como expresin de esofagitis, divertculo
de esfago, neoplasia de esfago, gastritis, etctera.
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MAGDELN NAVARRO CUTIDO Y JOS M. LEMOURT OLIVA
Captulo 18
SEMIOLOGA DEL SISTEMA GENITOURINARIO
Magdeln Navarro Cutido y Jos M. Lemourt Oliva
Principales sntomas y signos del

sistema genitourinario
Los sntomas y signos ms frecuentes del sistema genitorinario son:
Dolor.
Hematuria.
Trastornos en la evacuacin de la orina.
Alteraciones en el color de la orina.
Alteraciones de la densidad de la orina.
Dolor
El dolor de causa renal comprende 2 modalidades a saber: segn se origine en la cpsula que recubre
al rgano se le denomina dolor simple y el que ocurre
en sus vas excretoras (clico nefrtico).
Concepto
Es un dolor por lo general de poca intensidad, de
base en la regin lumbar que se produce cuando la
cpsula renal es irritada por un proceso que puede ser
inflamatorio y/o neoplsico, tanto del rin como de
sus estructuras vecinas.
Semiografa
En este tipo de dolor hay que tener presente las
caractersticas siguientes:
Localizacin.
Irradiacin.
Intensidad.
Calidad.
Modo de comienzo y de calmarse.
Duracin.
Sntomas y signos que lo acompaan.
Semiodiagnstico
En un paciente con el diagnstico de un clico
nefrtico hay que pensar en:
clculo, cogulo, grumos de pus, tumores, ya sean
benignos o malignos, acodaduras y compresiones extrnsecas de causas diversas como:
Tumores.
Inflamaciones.
Adherencias.
Vasos anmalos.
Fibrosis retroperitoneal, etc.
No obstante, la causa ms frecuente de clico
nefrtico es la litiasis ureteral.
Hematuria
Concepto
La hematuria es la emisin de la orina con
sangre.
Cuando se observa a simple vista se le denomina hematuria macroscpica y cuando es por medio
del microscopio hematuria microscpica.
Semiognesis
El mecanismo patognico fundamental lo constituyen las lesiones de los vasos sanguneos como son
las arterias, venas y capilares.
Semiodiagnstico
La hematuria siempre constituye una seal de
alarma que requiere una cuidadosa interpretacin clnica.
Causas ms frecuentes de hematuria

1.
2.
3.
4.
Litiasis (pielocalicial, ureteral, vesical, uretral).

Tumores (del rin, vejiga y prstata).
Tuberculosis( del rion, urter, vejiga).
De causa sistmica:
Rasgos drepanocticos.
Tratamientos anticoagulantes.
Enfermedades hemorrgicas.
Sndromes purpricos.
5. Hematuria de origen renal:
Glomerulonefritis aguda y crnica.
Infarto renal.
Riones poliqusticos.
Glomeruloesclerosis diabtica.
Trauma renal.
6. Otras hematurias de orgen vesicouretral (cistitis
hemorrgicas,traumas de vejiga y de uretra, plipos
de vejiga.
Trastornos en la evacuacin
de la orina
Estos trastornos de la evacuacin se refieren a
la cantidad, el ritmo de eliminacin y forma de miccin.
Segn la cantidad puede ser: poliuria, oliguria y
anuria.
Atendiendo al ritmo de eliminacin: nicturia (durante la noche es igual o incluso mayor que durante el
da), opsiuria (retraso en la eliminacin del agua ingerida) .
En cuanto a la forma de miccin: polaquiuria (la
miccin es muy frecuente, pero en cantidades muy
pequeas), poliuria (cuando el aumento del volumen
total de la orina en 24 horas es por encima de 2 litros,
231
oliguria (cuando el volumen total de la orina en 24 horas es por debajo de 500 mililitros), anuria (es la forma
extrema de la oliguria con diuresis inferior a 100 mL
en 24 horas, que puede llegar a 0),
Oligoanuria (este trmino abarca ambas etapas
de un proceso nico y se caracteriza por un bajo gasto
urinario).
Disuria
Dificultad para realizar el acto de la miccin
determinada por algn obstculo al curso normal de la
orina.Ej. frmacos que bloquean los impulsos
parasimpticos.
Formas de disuria
Miccin lenta (el acto de la miccin se prolonga
ms tiempo que el normal.)
Miccin retardada (requiere un esfuerzo por parte
del enfermo. Interrupcin brusca del chorro (tumores vesicales, litiasis vesical).
Tenesmo vesical. Es el deseo continuo, doloroso
e ineficaz de orinar, sin que la miccin logre desaparecer las molestias.
Miccin por rebosamiento. Cuando la orina fluye gota a gota por el meato urinario. Ej. Vejiga atnica,
distendida por un Adenoma Prosttico.
Incontinencia de orina. Es la incapacidad de la
vejiga para retener la orina.
Alteraciones del color de la orina

El color habitual de la orina vara entre el amarillo plido y el mbar, no obstante, este color puede ser
modificado y est relacionado con diversos procesos
patolgicos.
Pardo rojizo estados febriles.
Amarillo intenso, de color caoba distintos tipos
de cteros.
Rojizo o rojo hematurias, hemoglobinurias.
Parduzco sarcomas melanticos, hemoglobinurias paroxsticas nocturnas.
Rojo violceo porfirinurias.
Color lechoso en las quilurias y piurias.
Diversos verdosos, rojizos, pardos; presencia
de frmacos: mercuro cromo, azul de metileno,
guayacol, piridium.
232
Alteraciones de la densidad
Patogenia
Cuando la diuresis se mantiene normal entre 800

y 1 500 mL. La densidad de la orina suele variar en las
distintas micciones entre 1 015 y 1 025.
No se insiste en otros detalles ms explcitos, ya
que el estudio de la densidad ser explicado en el captulo de Laboratorio Clnico, con toda la extensin
requerida.
Existen 3 vas principales de penetracin de

los microorganismos al tracto urinario: ascendente o
canalicular, hematgena y linftica.
La va canalicular comnmente llamada ascendente, es la ms frecuente en las infecciones
inespecficas.
Esta infeccin comienza desde la uretra, cuya
porcin distal contiene bacterias que vienen del exterior, similares a las de la piel y mucosas vecinas.
En las mujeres, la localizacin anatmica de la
uretra, la humedad y la mayor temperatura, explican
la frecuencia de bacteriuria y cistitis, considerablemente
mayor que en el hombre.
El ascenso espontneo de las bacterias en la uretra distal hace posible la llegada del germen a la vejiga. Las infecciones agudas de la vejiga alteran el
mecanismo de vaciamiento y el cierre de los meatos
ureterales, producindose el reflujo vsico-ureteral, que
es la principal causa de propagacin ascendente a los
riones.
Va hematgena. Las bacterias pueden llegar
al rin secundario a la bacteriemia por Estafilococo
provenientes de un foco cutneo u seo, amigdalino o
una endocarditis. Las instrumentaciones uretrales pueden ocasionar bacteriemia por grmenes que pasan a
la circulacin a travs de pequeas lesiones de la mucosa.
El testculo puede ser contaminado por va sangunea en caso de infecciones especficas y virus.
Va linftica. Hasta la actualidad el papel de los
vasos linfticos en la patogenia de la infeccin urinaria permanece especulativo.
Sndrome urinario infeccioso

Concepto
Es el conjunto de sntomas y signos que denotan
la existencia de una infeccin en el tracto urinario.
Infeccin urinaria
Concepto
Es el proceso resultante de la invasin y desarrollo de las bacterias en el tracto urinario, con respuesta del husped, que produce una reaccin
inflamatoria o alteraciones morfolgicas y/o funcionales.
Etiologa
La bacteria ms frecuente es la Escherichia
Coli, que produce hasta el 85 % de las infecciones de
las vas urinarias. En el 15 % restante se encuentran
varias bacterias como: Proteus, Klebsiella, Estafilococo Saprophyticus, Pseudomonas, etc., principalmente en pacientes que han sido sometidos a
instrumentaciones urolgicas.
Las infecciones por Pseudomonas observadas
en pacientes que han recibido tratamientos uretrales
Ej. dilataciones, cateterismos, lo que hace pensar en
posible contaminacin iatrgena. La frecuencia de infecciones por Pseudomona, Klebsiella, Enterococo, en
pacientes hospitalizados sugiere la posibilidad de una
contaminacin de persona a persona, por las manos,
catteres urinarios, etc.
Estos grmenes ya mencionados producen un
cuadro clnico muy similar por lo que se denominan
infecciones inespecficas. Existen otras llamadas especficas que son producidas por determinados grmenes, los que originan un cuadro clnico caracterstico
segn el germen Ej. Micobacterium tuberculoso,
Gonococo.
Cuadro clnico. Sntomas y signos

Estos se agrupan en 2 modalidades, tales como:
sndrome urinario infeccioso alto y el sndrome urinario infeccioso bajo.
El sndrome urinario infeccioso alto tiene los siguientes sntomas: sensacin de temperaturas elevadas, lumbalgia unilateral o bilateral, asociado a nuseas
y cefalea persistente.
El sndrome urinario infeccioso bajo caracterizado por: ardor durante la miccin, polaquiuria, miccin imperiosa, pujos, tenesmo. En ocasiones no poco
frecuentes el sndrome urinario infeccioso toma todo
el tracto urinario, y aparecen todos estos sntomas, se
constata fiebre moderada o alta, dolor lumboabdominal
a la palpacin, generalmente bilateral, con predominio

de un lado.
Los puntos pielorrenoureterales (PPRU) anteriores (superiores y medios) dolorosos y los posteriores (costomusculares y costovertebrales) dolorosos,
principalmente los costomusculares.
Deben buscarse signos en el tracto urinario bajo
u rganos vecinos que expliquen el punto de partida
de la infeccin. En la mujer debemos explorar la esfera ginecolgica y en el hombre la prstata y la uretra.
Diagnstico sindrmico
Plantearamos este sndrome por los diferentes
sntomas y signos expuestos anteriormente.
Diagnstico positivo
Ante un paciente que presente lumbalgia unilateral o bilateral, fiebre moderada o alta, toma del estado general, escalofros, ardor miccional, polaquiuria,
miccin imperiosa, pujos, tenesmo; si estn presente
todos o algunos de estos sntomas, podemos plantear
que el paciente presenta una pielonefritis o cistitis aguda
o crnica en fase de agudizacin.
Realizaremos complementarios tales como: orina, arrojara leucocituria y/o leucohematuria y el
hemograma con leucocitosis y desviacin a la izquierda
en el diferencial.
Estos hallazgos hematolgicos conjuntamente
con la orina o uno de ellos solamente nos permite confirmar nuestro diagnstico positivo con el laboratorio.
Debe realizarse este diagnstico con la pielonefritis aguda donde los sntomas seran altos Ej.
lumbalgia, fiebre, PPRU dolorosos, puopercusin
dolorosa. En la cistitis aguda los sntomas son bajos
dados por ardor miccional, polaquiuria, miccin imperiosa, pujos y tenesmo. S tuviera sntomas del tracto
urinario alto y bajo pudiera plantearse una pielonefritis
aguda con manifestaciones bajas.
233
Complicaciones
Las infecciones urinarias agudas, pielonefritis
aguda y cistitis aguda pueden evolucionar hacia la curacin o a la cronicidad. La pielonefritis puede agravarse y producir perinefritis, absceso perinefrtico,
septicemia, shock sptico y muerte del paciente.
Tratamiento
Las medidas teraputicas se dividen en 2 grupos: generales y especficas.
Las medidas generales incluyen: analgsicos,
hidratacin, sedante de la mucosa vesical y reposo.
Las especficas van encaminadas a la
antibioticoterapia.
Sndrome doloroso lumbar

Concepto
El dolor lumbar de origen renoureteral es uno de
los sntomas ms frecuentes en la enfermedad del
tracto urinario superior, su aparicin puede ser precoz
o tarda y acompaado o no de otras manifestaciones
clnicas (urinarias y/o extraurinarias).
De acuerdo con su intensidad se consideran 2
modalidades: El dolor lumbar gravativo y el agudo, este
ltimo es el ms frecuente.
Etiologa
Este sndrome se va a producir por la presencia
de un obstculo en las cavidades ureteropielocaliciales,
que pudiera ser una litiasis o un esfacelo que obstruya
bruscamente la luz durante su trnsito por las cavidades, y desencadene dilatacin por encima de la obstruccin con aumento de las presiones, lo que origina
el dolor lumbar.
Patogenia
Cuando existe obstruccin de las cavidades por
litiasis, cogulos o esfacelos por encima del obstculo,
hay dilatacin y aumentan las presiones, lo cual estimula la sntesis de la prostaglandina E2 por la mdula
renal, aumenta as el flujo sanguneo y la diuresis y por
234
ende las presiones intracavitarias, lo que desencadena

un crculo vicioso. Este aumento de las presiones
(pieloureterales) explica el dolor lumbar agudo, llamado clico nefrtico.
Estos estn dados por el dolor lumbar generalmente unilateral, agudo, de aparicin brusca, de gran
intensidad, irradiado al flanco, fosa ilaca y genitales
externos, que se alivia con analgsicos potentes. Asociado al dolor pueden existir otros sntomas como: nuseas, vmitos, leo reflejo, ligera defensa abdominal,
meteorismo intestinal e intranquilidad.
En pacientes donde se haya planteado una litiasis renoureteral, debe tener un parcial de orina o una
cituria con hemates, si asociado existe un cuadro sptico, aparecen leucocitos en la orina, el hemograma es
normal, si hay infeccin encontraremos leucocitosis
con desviacin a la izquierda. De tratarse de un tumor
pudiera constatarse anemia en casos de sangramiento
importante o una policitemia como parte del cuadro
tumoral.
Posteriormente al cuadro doloroso agudo, se realizan estudios ecogrficos, para valorar imgenes de
litiasis, dilatacin de cavidades pieloureterales o imgenes tumorales parenquimatosas.
Signos
Con la realizacin del examen fsico a la palpacin puede constatarse el dolor en algn punto del abdomen.
Los PPRU anteriores (superior y medio) son
positivos, es decir dolorosos as como los posteriores
(costomuscular y costovertebral) que generalmente son
dolorosos, con mayor frecuencia. La puopercusin
es dolorosa en la regin lumbar correspondiente.
Se realizar con la litiasis renoureteral, si el cuadro doloroso fuera caracterstico de clico nefrtico.
Con la pielonefritis aguda, si el cuadro fuera doloroso
lumbar gravativo, asociado a fiebre, escalofros, toma
del estado general y el tumor del rin y si predominara la hematuria por sobre todos los sntomas.
Cuadro clnico
Sntomas
Complicaciones
El diagnstico se va a realizar con el anlisis y el
cuadro clnico, tratando de englobarlo en uno de los
sndromes, en este caso sera el doloroso lumbar.
Diagnstico positivo
Con el diagnstico anterior se evaluara el diagnstico positivo, s el dolor es agudo sin estar asociado
a fiebre, en un paciente joven y el examen fsico con
las caractersticas ya descritas, pensaramos en el diagnstico de la litiasis renoureteral. Si se tratara de un
paciente de mayor edad, con hematuria y seguida de
un clico nefrtico tendramos que pensar en el diagnstico de tumor renal o de cavidades o si fuera precedido de una infeccin urinaria severa, el pensamiento
diagnstico corresponde al de una pielonefritis, si el
dolor se presentara de forma gravativa.
Si diagnosticamos una obstruccin renoureteral,

esta puede llevar al rin a una hidronefrosis que pudiera infectarse secundariamente, llegando a la
pionefrosis, absceso perinefrtico, septicemia, shock
sptico y muerte del paciente. La ureterohidronefrosis
bilateral que se deja evolucionar ocasiona una
nefropata obstructiva y la insuficiencia renal.
Tratamiento
Se tomarn medidas generales y especficas: En
las generales incluiremos analgsicos, antiinflamatorios, antiespasmdicos, hidratacin y antihemticos.
En las medidas especficas tendremos en cuenta la
antibioticoterapia segn el diagnstico especfico del
paciente, as como el bloqueo de los ganglios
paravertebrales en el caso de dolor agudo resistente a
tratamientos habituales. (Fig. 18.1)
(Tomado de: Smith Donald R. Exploracin Fsica del Sistema Genitourinario. Urologa General. 7ma Edicin)
Fig. 18.1. Irradiacin del dolor en diversos tipos de clculo ureteral.
235
236
Sndrome urinario obstructivo bajo

Concepto
Es el conjunto de sntomas y signos que se presentan como consecuencia de un obstculo orgnico
o funcional que impide o dificulta la evacuacin de la
orina al exterior.
miccin, chorro de orina dbil, demorado, bfido o en

regadera, retardo al iniciar la miccin polaquiuria nocturna y/o diurna, interrupcin brusca del chorro de la
orina, puede llegar a la retencin completa de la orina.
Signos
Las causas que producen este sndrome son:

Congnitas: fimosis, estrechez del meato uretral,
estrechez uretral, vejiga neurognica, etc.
Adquiridas: hiperplasia prosttica, adenocarcinoma prosttico, esclerosis del cuello vesical, tumoraciones vesicales pediculadas localizadas en el cuello
vesical, vejiga neurognica, litiasis vesical y uretral,
estrechez uretral, etc.
Los constataremos durante la realizacin del

examen fsico, se puede observar aumento de volumen o tumoracin en hipogastrio (globo vesical) la cual
es renitente, dolorosa y con matidez a la palpacin de
convexidad superior.
Realizar el tacto rectal es fundamental en este
sndrome, pues as podemos detectar las alteraciones
fsicas de la prstata en cuanto a sus caractersticas
como: tamao, consistencia, superficie, lmites, sensibilidad y movilidad.
Si se sospecha obstruccin uretral, se puede realizar la exploracin de la uretra para evaluar su permeabilidad.
Patogenia
Cuando existe un obstculo a la evacuacin de

la orina, el msculo vesical aumenta la intensidad en
sus contracciones para as vencer este y permitir la
salida de la orina al exterior, esto trae como consecuencia la hipertrofia cada vez mayor del msculo
vesical. Cuando el obstculo aumenta o se establece
bruscamente, el msculo vesical no puede cumplir
adecuadamente su funcin, no se evacua la orina total
o parcialmente de la vejiga. Durante esta fase despus de realizada la miccin, se mantiene cierta cantidad de orina retenida en la vejiga (residuo vesical), en
ocasiones es imposible realizar la miccin y el paciente presenta una retencin de orina. Las fibras del msculo vesical sufren transformaciones, a lo cual se le
denomina vejiga de lucha.
Estos trastornos vesicocervicouretrales producen
alteraciones en el tracto urinario superior como: reflujo vesicoureteral, dilatacin de las vas excretoras
superiores (urter, pelvis y clices) que pueden ocasionar infeccin, formacin de litiasis y/o llevar al paciente a la insuficiencia renal.
Haremos el diagnstico sindrmico a todas aquellas entidades patolgicas ya enumeradas en la etiologa, que se caracterizan por alteraciones en el chorro
de la orina, como respuesta a procesos obstructivos
bajos, que denotan sntomas como: polaquiuria diurna
y/o nocturna, chorro de orina dbil, demorado, retardado, bfido, en regadera, etc.
Etiologa
Sntomas
Un paciente con un proceso obstructivo bajo
acude a consulta y se aqueja de: esfuerzo durante la
Diagnstico positivo
Una vez interrogado exhaustivamente el paciente, realizado el examen fsico confirmaremos el diagnstico, lo cual nos permitir con certeza afirmar ante
qu entidad patolgica nos encontramos.
Si al realizar el examen fsico detectamos aumento de volumen de la glndula prosttica al tacto
rectal, que es firme, lisa entre otras caractersticas
podemos afirmar que se trata de una hiperplasia
prosttica, no as si se trata de una glndula ptrea,
irregular, mal delimitada, lo que confirma un
adenocarcinoma prosttico.
Durante la exploracin confirmaremos su estrechez y su localizacin exacta.
Mediante la inspeccin y palpacin de los genitales
externos podemos detectar la presencia de estrechez
del meato uretral, estenosis del anillo prepucial que
dificulta descubrir el glande (fimosis).
Si el paciente tiene antecedentes de instrumentaciones previas o intervenciones quirrgicas a nivel del

cuello de la vejiga, con todo el cortejo sintomtico, el
diagnstico corresponder al de la esclerosis del cuello vesical, de no tener la prstata aumentada de tamao.
La hematuria en estos casos apoya al tumor
vesical pediculado, si el chorro de la orina es interrumpido bruscamente durante el acto de la miccin avala
al diagnstico de litiasis vesical.
A estos pacientes podemos indicarles complementarios de laboratorio e imagenolgico como: orina,
cituria, urocultivo, hemograma, creatinina, PSA, ultrasonido renal vesicoprosttico, ultrasonido transrectal,
urograma descendente, cistografa miccional o
uretrocistografa, pruebas urodinmicas, lo cual nos
permitir realizar diagnstico diferencial hasta llegar
al definitivo.
237
Tratamiento
Este depende del factor etiolgico, pero de forma general va a estar basado en la desobstruccin del
tracto urinario bajo.
Si la obstruccin es causada por tumores
prostticos (causa ms frecuente) el tratamiento puede ser medicamentoso o quirrgico.
Ante una hiperplasia prosttica el tratamiento
medicamentoso va encaminado a mejorar la contractilidad de la fibra muscular lisa prosttica o reduccin
de su tamao y/o relajacin de las fibras musculares
del cuello vesical, esto mejorara la obstruccin a la
salida de la orina. De tratarse de tumor maligno se
utilizan medicamentos que inhiban la accin de las
hormonas masculinas (estrogenoterapia) y otros medicamentos con similar accin, los cuales son los responsables de la aparicin y desarrollo de este tumor.
Con respecto al tratamiento quirrgico en los tumores benignos se procede a la extraccin de la
prostata (prostatectoma) o a la reseccin transuretral
(Fig. 18.2).
Son diversas las entidades patolgicas que
enmarcan el sndrome urinario obstructivo bajo, pero
a su vez existen caractersticas propias de cada enfermedad que nos permiten diferenciar unas de otras.
Con la realizacin del tacto rectal y sus caractersticas diferenciaremos cuando es una hiperplasia
prosttica y cuando un adenocarcinoma prosttico.
Al explorar la uretra con su infranquiabilidad, diferenciamos la estrechez uretral de los tumores
prostticos y el resto de las enfermedades.
Con la simple inspeccin de los genitales externos diferenciaremos la estenosis del meato uretral de
la fimosis, donde la estenosis est enmarcada al anillo
prepucial.
Por estudios imagenolgicos y/o radiolgicos, as
como pruebas urodinmicas diferenciamos las vejigas
neurognicas, tumores vesicales o litiasis.
Complicaciones
La complicacin ms temida de este sndrome
es la dilatacin del tracto urinario por encima del obstculo, lo que puede conllevar progresivamente a la
ureterohidronefrosis, infeccin y/o formacin de clculos y finalmente a la insuficiencia renal obstructiva
parenquimatosa y la muerte del paciente.
Fig. 18.2. Resultados de una obstruccin urinaria crnica

debida a una hipertrofia prosttica.
(Tomado de: Smith Donald R. Exploracin Fsica del Sistema
Genitourinario. Urologa General. 7ma. edicin)
238
Sndrome urinario hemorrgico
Signos
Concepto
El signo principal sera la observacin de la orina

mezclada con sangre (hematuria) y sus caractersticas, adems de los sntomas referidos, observamos
tambin salida de sangre rutilante por el meato uretral
y confirmaramos el diagnstico de uretrorragia referido.
Se caracteriza por la prdida de sangre a travs

del aparato urinario y puede ser el nico sntoma o
signo del sndrome. Puede estar acompaado de otros
sntomas y signos, de acuerdo con la causa.
Sus manifestaciones cardinales son la hematuria
y la uretrorragia.
Etiologa
Este sndrome va aparecer ante alguna lesin
tumoral, traumtica, infecciosa o litisica que se encuentre a nivel del tracto urinario.
Se incluyen otras entidades patolgicas como:
leucemia, sicklemia, coagulotopa. Adems de la
hematuria idioptica.
Patogenia
En las lesiones tumorales se pueden necrosar las
zonas ms perifricas y haber un sangramiento que si
es del parnquima renal pudiera explicarse por necrosis
y comunicacin con las cavidades pielocaliciales producindose el sangramiento. Si la lesin est en cavidades, al mnimo sangramiento se va a observar la
sangre mezclada con la orina (hematuria) que sale por
las cavidades excretoras.
Si son lesiones traumticas, por un mecanismo
parecido al comunicarse con las cavidades, se constatar la hematuria. La litiasis y la infeccin van a tener
mecanismos parecidos de irritacin y/o lesin del
urotelio con el consiguiente sangramiento. A nivel de
la uretra si las lesiones estn por detrs del esfnter
externo se producir una hematuria inicial, si es por
delante, se producir una uretrorragia.
Cuadro clnico: sntomas y signos

Sntomas
El paciente nos va a referir las orinas mezcladas
con sangre (hematuria) durante la miccin, la cual
puede ser total, terminal o inicial en dependencia a la
localizacin de la lesin (rin, vejiga, uretra).
Los restantes sntomas que acompaan a este
sntoma principal, estaran en relacin con la causa
bsica que lo est produciendo.
Se plantea entre la presencia de orinas con sangre o salida de sangre rutilante por el meato uretral,
independientemente del resto de los sntomas y signos
acompaantes que pudiera tener el paciente.
Diagnstico positivo
Este diagnstico se hace primeramente durante
el interrogatorio, tratando de enmascararlo clnicamente
en la causa que lo est produciendo y fundamentalmente la presencia de hematuria (sangre mezclada en
la orina) o uretrorragia (sangramiento uretral no relacionado con la miccin).
Fundamentalmente se debe constatar en un anlisis de orina la presencia de hemates, otros complementarios seran: el ultrasonido renal y vesical. Si se
acompaa de fiebre se le realiza un hemograma con
diferencial, si se sospecha litiasis se indica radiografa.
Se debe realizar con otras causas de orinas rojizas. Esta sera la hemoglobinuria donde no hay hemates
en la orina.
Otro diagnstico diferencial sera con la ingestin de sustancias colorantes como: la remolacha,
robotina o aplicacin de sustancias tpicas como el
rojo aseptil que se absorben por la piel.
Debemos diferenciar los pigmentos biliares
(orinas colricas) y una vez realizado este diagnstico
hay que diferenciar las entidades patolgicas que producen etiolgicamente el sndrome urinario hemorrgico segn el cortejo sintomtico que presenten.
Complicaciones
Las complicaciones dependen de la causa, las
cuales pueden ser: anemia, si el sangramiento es importante y de larga evolucin ya que de ser agudo ocasionara alteraciones hemodinmicas.
De existir cogulos grandes pueden llevar al paciente a la retencin completa de la orina. De tratarse
de una litiasis renoureteral producir hidronefrosis, infeccin urinaria alta, perinefritis, absceso perinefrtico,
etc.
Tratamiento
Medidas generales: reposo, valoracin de
antibioticoterapia, hidratacin, sonda vesical segn el
cuadro clnico del paciente. Las medidas especficas
dependen de la causa del sndrome (Fig. 18.3).
239
Retencin de orina. Acumulacin de una cantidad anormal de la orina, particularmente en la vejiga.

Debe diferenciarse de la anuria.
Disuria. Miccin difcil y dolorosa.
Urgencia miccional. Llamada tambin miccin
imperiosa. Es el deseo urgente de orinar frecuente o
continuamente, necesidad de evacuar el contenido
vesical.
Poliuria. Emisin de cantidades de orina mayores que lo normal durante un perodo de 24 horas. La
excrecin de orina en 24 horas oscila entre 600 y
2 000 mL.
Polaquiuria. Emisiones de orina frecuentes y
en pocas cantidades. Resulta una diuresis normal en
un perodo de 24 horas.
Nicturia. Inversin del ritmo de la orina, aumentando su frecuencia durante la noche, con diuresis de 24 horas normales.
Enuresis. Es la salida involuntaria de la orina
durante el sueo.
Hematuria. Presencia de sangre en la orina.
Uretrorragia. Salida de sangre rutilante a travs del meato uretral, independientemente del acto de
la miccin.
Bacteriuria. Presencia de bacterias en el tracto
urinario.
Infeccin urinaria. Es la invasin de bacterias
al tracto urinario con evidencia de respuesta del husped, que ocasiona alteraciones morfolgicas y/o funcionales a este.
Bibliografa
Fig. 18.3. Carcinomas de clulas transicionales de la vejiga.

(Tomado de: Smith Donald R. Exploracin Fsica del Sistema
Genitourinario. Urologa General. 7ma Edicin)
Glosario de los sndromes revisados.

Conceptos semiolgicos esenciales
Anuria. Es la ausencia en la produccin de la
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TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS Y CIDO BASE
241
Captulo 19
TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS
Y CIDO-BASE
Ral Padrn Chacn
Introduccin
El agua constituye un elemento vital en la naturaleza, su abundancia en el planeta justifica que forme
las dos terceras partes de este en forma de mares y
ocanos, adems del agua de ros y lagos y de los
casquetes eternamente helados de los altos picos montaosos.
En los seres vivos el agua constituye su componente esencial, tanto en el reino vegetal como en el
reino animal, en el hombre el elemento agua constituye el 60 % de su peso y por sus condiciones de diluente universal, as como por sus propiedades qumicas
es un componente esencial de la vida, tal como hoy lo
conocemos.
El volumen de agua corporal, as como la concentracin de los diferentes electrolitros y el grado de
acidez, son parmetros que, en el cuerpo humano, estn controlados por un exquisito sistema de regulacin
que los mantiene en equilibrio dinmico dentro de ciertos lmites ms o menos estrictos.
El estudio del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico constituye un tema de suma importancia
dentro de las ciencias mdicas y es el tema que trataremos en este captulo.
Equilibrio hidroelectroltico
El agua corporal total se encuentra contenida en
2 grandes compartimientos. El primero es el compartimiento intracelular, que contiene el 40 % del total, el
segundo es el compartimiento extracelular, que incluye el agua intersticial con el 5 % y el agua intravascular,
el 5 % (Fig. 19.1).
Fig. 19.1. Equilibrio hidroelectroltico.
Los sistemas reguladores del agua corporal se

basan esencialmente en mecanismos bioqumicos y fsicos para la conservacin de su volumen, lo cual se
produce mediante intercambios entre los compartimientos, los solutos disueltos en el agua corporal inevitablemente participan del equilibrio puesto que sus
concentraciones generan fuerzas osmticas que condicionan movimiento de volmenes de agua entre los
diferentes compartimientos.
La regulacin del equilibrio del agua es responsabilidad de ciertos rganos fundamentales como el
rin y el cerebro (mecanismo de la sed), estos mecanismos estn regulados por algunas hormonas como
la hormona antidiurtica (ADH) y la aldosterona (Fig.
19.2).
El elemento esencial en el equilibrio de los lquidos extracelulares lo constituye el anin de mayor
concentracin en este compartimiento, el sodio. Su
presencia en los lquidos corporales determina en gran
parte el equilibrio hdrico, es por eso que al referirnos
al equilibrio del agua obligadamente tenemos que referirnos tambin al equilibrio del sodio. Es ms, en su
mayora los trastornos del balance del agua se deben
242
RAL PADRN CHACN
Fig. 19.2. Mecanismo de la sed.
servan una concentracin muy fija de sodio en cada

compartimiento. En clnica nos basamos en las mediciones de sodio en el plasma como expresin del equilibrio de todos los compartimientos, puesto que la sangre
es el nico lquido corporal que tiene relacin ntima
con todos los dems, adems, la toma de una muestra
de sangre es fcil y accesible con pocos medios, no
sucedera as con el lquido intersticial o el intracelular
(Fig. 19.3).
primariamente a trastornos del balance del sodio. Por

esto, la mayor o menor hidratacin (cantidad de agua
en relacin con la cantidad de soluto disuelto en ella)
de un compartimiento se acostumbra a clasificar por
la concentracin del sodio en el mismo, el sodio, adems, juega un importante papel en otras funciones relacionadas con la contraccin muscular y con equilibrio
cido-bsico (cuadro 19.1).
Fig. 19.3. smosis.
Cuadro 19.1
Funciones del sodio
1. Osmolaridad plasmtica (80 %)
2. Regulacin cido/base
3. Regula excitabilidad neuromuscular
A los trastornos del equilibrio hdrico se les denomina deshidratacin cuando hay dficit de sodio y
agua o hiperhidratacin cuando hay exceso.
La hiperhidratacin es un trastorno relativamente raro y en general obedece a causas endocrinas o
iatrgenas. La deshidratacin constituye un trastorno
muy frecuente y es consecuencia de diferentes procesos patolgicos que interesan a casi todos los aparatos y sistemas (cuadro 19.2)
El valor promedio del sodio plasmtico es de 140

meq/L con una desviacin tpica de l0, es decir aproximadamente entre 130 y 150 mEq/L.
Fisiopatologa y clasificacin
De acuerdo con la concentracin del sodio se
han clasificado las deshidrataciones en 3 grandes grupos, aquellas con aumento de la concentracin de dicho catin por prdida de ms agua que sales
(hipertnicas), aquellas con dficit de ms sales que
agua (hipotnicas) y finalmente aquellas en que la prdida de agua y sales es aproximadamente igual
(isotnicas) (cuadro 19.3).
Cuadro 19.2
Desequilibrio hdrico
Clasificacin
Cuadro 19.3. Deshidratacin hipotnica (prdida de ms sales

que agua)
Desequilibrio por defecto
Deshidratacin
Por exceso
Por defecto
Na
La relacin del sodio y el agua est principalmente regulada por presiones osmticas a un lado y
otro de membranas semipermeables que dividen los
diferentes compartimientos, el aumento de la concentracin de sodio en un compartimiento induce paso de
agua hacia l, de la misma forma que su dficit condiciona salida del agua, los mecanismos osmticos con-
Hipotnica
Hipertnica
Isotnica
<130
>150
130 - 150
Prdidas
+ sales - agua
+ agua - sales
igual
Estos trastornos son causados esencialmente por

prdidas intestinales o renales de sodio y agua, de las
cuales sealamos las ms frecuentes (cuadro19.4).
Cuadro 19.4.
243
Cuadro 19.5.
Deshidratacin hipotnica
Causas
Vmitos/diarreas (sin restituir Na)

Sudoracin profusa (sin restituir Na)
Diurticos
Insuficiencia suprarrenal
Nefritis perdedora de sal
Los mecanismos fisiopatolgicos que condicionan este tipo de deshidratacin los podemos resumir
en el siguiente esquema (Fig. 19.4).
Hipotnica
Clasificacin
Prdida moderada de Na (20 g)
Astenia, apata, calambres
Prdida manifiesta de Na (35 g)
Nuseas, vmitos, cefalea, taquicardia, pliegue cutneo,
hipotensin
Prdida severa de Na (50 g)
Estupor, delirio, coma, hipotona muscular, arreflexia
osteotendinosa, shock
Cuadro 19.6.
Hipotnica
Na plasmtico < 130 mmol/L
Hematcrito normal o aumentado
Orina: ausencia de Na
Deshidratacin hipertnica (prdida

de ms agua que sales)
Las causas de deshidratacin hipertnica estn
resumidas en el cuadro 19.7.
Fig. 19.4. Mecanismos fisiopatolgicos que condicionan
deshidratacin.
Las prdidas de agua y sales pueden ser leves o

extremas y dependiendo del grado de prdida as ser
la envergadura del trastorno, por lo tanto, adems de
conocer qu tipo de deshidratacin tiene el enfermo
es importante conocer su magnitud, por esta razn es,
por lo que se ha planteado una clasificacin de acuerdo a la severidad de esta.
Obsrvese que en el mismo esquema estn representados los sntomas y signos clnicos de este trastorno, de acuerdo con el grado de severidad (cuadro
19.5)
El diagnstico de una deshidratacin hipotnica
se basa en el cuadro clnico resumido en el esquema
anterior, as como en la medicin de la concentracin
del catin Na en el plasma, la medicin del hematcrito
puede ser til para inferir hemoconcentracin (cuadro
19.6).
Cuadro 19.7.
Deshidratacin hipertnica
Causas
Debilitados (ingestin insuficiente)
Sudacin
Diabetes inspida
leo
Posoperatorio
Sondaje
Vmitos / diarreas
Encefalitis / meningitis
Iatrgenas
Los mecanismos fisiopatolgicos que condicionan este trastorno se muestra resumido en el siguiente
esquema:
Obsrvese cmo estn relacionados la accin de
la aldosterona y la ADH (factores hormonales) con la
funcin reguladora del centro de la sed (cerebro) y el
volumen de orina (rin) (Fig. 19.5).
244
RAL PADRN CHACN
nicas, los exmenes de laboratorio constituyen un elemento muy importante para la clasificacin y determinacin de su magnitud, aunque siempre debemos tener
en cuenta que su valor consiste en permitirnos confirmar el diagnstico clnico, los exmenes de laboratorio tcnicamente correctos constituyen una gran ayuda,
aunque como sucede en toda investigacin complementaria, estn sujetos a error consecutivo al proceso
de su realizacin, es por eso que se insiste en la importancia que tiene el valor del cuadro clnico (cuadro
19.8).
Fig. 19.5.
Al igual que en el caso de la deshidratacin

hipotnica, de acuerdo con la envergadura del trastorno tambin a esta deshidratacin se le clasifica de
acuerdo con los grados de severidad.
Tal como se observa en el esquema, los signos y
sntomas clnicos tambin dependen del grado de severidad de la deshidratacin (tabla 19.1).
Cuadro 19.8.
Hipertnica
Na plasmtico > 150 mmol/L
Hematcrito aumentado
Densidad urinaria elevada
Tabla 19.1.
Hipertnica
Clasificacin
Grado
% Peso perdido
Ligera
Moderada
2
2-6
Severa
>7
Sed
Sed, resequedad de mucosas, astenia, taquicardia,
oligura
Trastornos mentales, neurolgicos, agitacin, delirio, coma, muerte
Por ltimo nos referiremos a la deshidratacin

llamada isotnica (prdida proporcional de agua y sales), esta variante es relativamente rara, son muy pocas las situaciones clnicas que condicionan una prdida
similar de soluto y solvente, este tipo de deshidratacin es casi exclusivo de las prdidas de plasma, ya
sea por sangramiento, plasmafresis o extensas lesiones de la piel (quemaduras, necrlisis txica epidrmica), el cuadro clnico incluye elementos tanto de la
hipertnica como de la hipotnica y la medicin de la
natremia resulta en valores normales.
Diagnstico
En esencia el diagnstico de las deshidrataciones
est basado esencialmente en sus manifestaciones cl-
Consideraciones acerca
del tratamiento de los desequilibrios
hdrcos
La base del tratamiento de estos trastornos consiste en teraputica suplementaria, es decir, en aportar al organismo el volumen de agua y sodio necesarios
para restablecer el equilibrio, lo cual debe realizarse
siempre en una institucin de salud.
El tratamiento tiene particularidades en cuanto
al tipo de deshidratacin y a su severidad.
En el caso de la deshidratacin hipotnica y de
la isotnica, se realiza mediante la administracin
intravenosa de solucin salina al 0,9 % (suero fisiolgico), en la deshidratacin hipertnica se utiliza el suero glucosado al 5 %, el cual no contiene sodio.
La cantidad de volumen a administrar depende
de un conjunto de factores como son:
La severidad de la deshidratacin, la edad, enfermedades concomitantes, etctera. En general se
acostumbra a iniciar a razn de 1,5 litros en 24 horas
si la deshidratacin es ligera; 2,4 litros si es moderada
y 3,5 litros si es severa, en ciertos pacientes crticos es
necesario determinar con gran exactitud el volumen
de lquido a administrar, lo cual se realiza mediante
complejos clculos basados en mediciones bioqumicas
y hemodinmicas.
En cualquiera de los casos, ya sea de enfermos
leves o graves, siempre el clculo del volumen a admi-
245
nistrar est sometido a un margen de error, lo cual

obliga a la vigilancia del enfermo mientras se le est
administrando y a realizar ajustes dinmicamente de
acuerdo con la respuesta teraputica o a la aparicin
de complicaciones, ya sea insuficiencia cardaca por
sobrecargas de lquido por velocidad excesiva de administracin o a sndrome de shock hipovolmico por
lentitud en la restitucin, cuando se trata de ancianos
las precauciones deben extremarse debido a la frecuencia de mal funcionamiento de los sistemas de regulacin metablica y hemodinmica.
Debe tenerse en cuenta que los desequilibrios
hidroelectrolticos son la consecuencia de alguna enfermedad subyacente que existe en el enfermo, por lo
tanto la nica manera de resolver definitivamente estos trastornos es mediante la curacin de la enfermedad que lo produce.
Trastornos del equilibrio

cido-base
Introduccin
El grado de acidez de una solucin cualquiera es
posible que se mida a partir de mensurar la concentracin de hidrogeniones que contiene, en la medida en
que esta concentracin sea mayor, ms cida ser la
solucin y viceversa, la medida de la concentracin de
hidrogeniones es un nmero decimal muy pequeo y
por lo tanto poco cmodo para su uso prctico, es por
eso que comnmente utilizamos para medir la acidez
un parmetro llamado pH que es el resultado de una
operacin logartmica hecha con la concentracin de
hidrooelectrones.
Tal como se observa en la frmula, el pH es
inversamente proporcional al grado de acidez y por
supuesto a la concentracin de hidroelectrones, la escala de medicin del pH es de cero a 14, el cero es el
extremo cido y el 14 el extremo bsico, el pH neutro
es 7 (Fig. 19.6).
Los lquidos biolgicos contienen hidrogeniones
en mayor o menor cuanta y por lo tanto puede ser
medido su pH, en el organismo humano los diferentes
lquidos tienen a su vez diferentes pH y este en algunos de ellos oscila dentro de lmites muy estrictos (cuadro 19.9)
Fig.19.6. Frmula.
Cuadro 19.9. pH de algunos lquidos corporales
Sangre arterial
Sangre venosa
Saliva
Estmago
Duodeno
Heces fecales
Orina
Semen
7,35 - 7,45
7,28 - 7,35
6-7
0,8
6,5
7 - 7,5
4 - 6,8
7,5
En los lquidos biolgicos existen numerosas sustancias cidas, se considera que la definicin qumica
de un cido es toda sustancia capaz de ceder un
hidrogenin, tambin existen sustancias bsicas (capaces de captar un hidrogenin), el pH de cada lquido
corporal ser el resultante del efecto de cidos bases
(cuadros 19.10 y 19.11).
Cuadro 19.10.
Balance cido base
cido
Cualquier sustancia capaz de ceder un in H
Base
Cualquier sustancia capaz de aceptar un in H
cido
Base
Cuadro 19.11.
Bases cidas
H 2CO 3
PO4H 2Na
NH 4
HCI
Bases bsicas
-HCO3
PO4HNa
NH 3
CI-
246
RAL PADRN CHACN
La mayora de los cidos corporales estn disueltos en los diferentes humores, pero existe una sustancia cida especfica que tiene una caracterstica
especial, el ser voltil. me refiero al cido carbnico,
que puede escindirse en agua y anhdrido carbnico
gaseoso, la presencia de este cido en los lquidos de
la mayora de los seres vivos tiene una importancia
crucial que ms adelante veremos.
En el organismo humano existe un conjunto de
mecanismos reguladores del pH, algunos de ellos relacionados con la funcin de determinados rganos
(rin y pulmn) y otros relacionados con reacciones
qumicas.
En el cuadro 19.12 estn resumidos los mecanismos de regulacin del pH corporal.
Fig. 19.7. Sistema bicarbonatado/cido carbnico.
En este otro esquema observamos la reaccin

en sentido contrario, es decir, el hidrogenin liberado
por el cido carbnico se une a una base y forma un
cido estable (Fig. 19.7 a)
Cuadro 19.12. Mecanismos de regulacin del ph sanguneo

1. Buffers
Bicarbonato /cido carbnico
Sistema fosfato
Protenas
Hemoglobina
2. Pulmn
3. Rin
4. Dilucin
5. Descarboxilasas
a
Los llamados buffers o amortiguadores son sistemas de cidos con su base conjugada que actan
unas veces captando hidrogeniones y otras cedindolos, el amortiguador ms importante es el sistema bicarbonato-cido carbnico, cuyo mecanismo se
relaciona ntimamente con la funcin de los pulmones,
puesto que el anhdrido carbnico es gaseoso y puede
eliminarse en el aire espirado.
Las protenas plasmticas y la hemoglobina funcionan como sustancias anfteras, es decir, reaccionan como cidos ante las bases y como bases ante los
cidos.
El mecanismo renal de regulacin est basado
en el control de la mayor o menor acidez de la orina.
Veamos a modo de ejemplo cmo funciona el
sistema amortiguador bicarbonato cido carbnico:
En este esquema est representado el sistema
actuando como base al neutralizar un cido, el anin
bicarbonato se une al hidrogenin y forma cido carbnico, que a su vez se disocia en agua y anhdrido
carbnico y este ltimo se elimina por la ventilacin
pulmonar (Fig. 19.7).
b
Fig. 19.7. a y b.
En clnica la forma de evaluar el pH del organismo se realiza a travs de la medicin del pH sanguneo, generalmente en sangre arterial, el pH sanguneo
es casi neutro y constante, oscila unas diez dcimas,
cambios del pH que en cualquier otro tipo de solucin
resultara despreciable, tratndose del pH sanguneo
puede constituir una seria amenaza para la vida o incluso la muerte, las reacciones bioqumicas,
enzimticas, que estn sucediendo constantemente en
el medio interno del cuerpo humano requieren de con-
diciones exquisitas de pH para su funcionamiento, de

otra manera se perturba o se interrumpe su funcin
que puede ser vital.
La medicin del pH sanguneo adems de la
medicin de otros gases y sustancias bsicas disueltos
en el plasma se realiza mediante una investigacin que
comnmente es llamada Gasometra, esencialmente
en una gasometra estndar se miden seis parmetros
relacionados con la acidez, la basicidad y la oxigenacin de la sangre.
Los valores normales de la gasometra arterial
estn representados en el cuadro 19.13.
Cuadro. 19.13. Gasometra arterial
PH
pCO 2
pO 2
EB
HCO 3
HbO 2
7,35 - 7,45
35 - 45
95 - 100
+ - 2,5
21 - 25
97 - 100
En realidad, para la evaluacin de los trastornos

cido-bsicos la presin parcial de oxgeno pO2 y la
saturacin de la hemoglobina HBO2 no son esenciales, salvo en ciertas circunstancias clnicas, la evaluacin y clasificacin de las diferentes formas clnicas y
bioqumicas de los desequilibrios cido-bsicos se realiza con los cuatro parmetros restantes.
El pH, que es el grado de acidez de la muestra
de sangre.
El pCO2, que es la presin parcial de anhdrido
carbnico en el plasma, lo cual es importante, ya que
sirve para evaluar el sistema pulmonar de amortiguacin, as como los mecanismos relacionados con el
cido carbnico.
El exceso de bases, que es un parmetro resultante de un clculo matemtico cuya significacin
prctica es equivalente a la del anin bicarbonato, es
una fuente de sumatoria de todas las sustancias bsicas de la muestra de sangre analizada.
El otro parmetro es la cantidad de anin bicarbonato disuelto en plasma.
A los trastornos, enfermedades o procesos que

condicionan disminucin de los cidos o aumento de
las bases, o ambas cosas, se les llama alcalosis y por
efecto de ello el pH de la sangre tiende a aumentar
(volverse bsico).
Patogenia y clasificacin
Cuando la causa de la acidosis est condicionada por aumento de los cidos disueltos en la sangre,
distintos del cido carbnico, es decir, que se trata de
cidos no voltiles, se le denomina acidosis metablica.
Cuando la causa de la acidosis est condicionada por aumento del cido carbnico, es decir, de un
cido voltil, se le denomina acidosis respiratoria (considerando el papel que tiene la respiracin en el aumento o disminucin de este cido) (Fig. 19.8 y 19.9).
Fig. 19.8
Conceptos fundamentales
A los trastornos, enfermedades o procesos que
condicionan aumento de los cidos o disminucin de
las bases, o ambas cosas, se les llama acidosis y por
efecto de ello el pH de la sangre tiende a disminuir
(volverse cido).
247
Fig. 19.9
248
RAL PADRN CHACN
De igual forma sucede con las alcalosis. Cuando

la causa de la alcalosis est condicionada por disminucin de los cidos disueltos en la sangre, distintos del
cido carbnico, es decir, tratndose de cidos no voltiles, o por aumento de bases solubles, se le denomina alcalosis metablica.
Cuando la causa de la alcalosis est condicionada por disminucin del cido carbnico, es decir, de un
cido voltil, se le denomina alcalosis respiratoria.
La evaluacin del cido carbnico la hacemos
por inferencia de acuerdo con la presin parcial de
CO2 en la sangre, es decir, en la medida que aumenta
la PCO2 inferimos que no est siendo eliminado el gas
y por lo tanto, condiciona la reaccin en el sentido de
la produccin de cido carbnico. Por otro lado, la disminucin de la PO2 significa prdida pulmonar y tendencia a disociacin del cido carbnico en CO2 y agua.
Manifestaciones clnicas y diagnstico

Las manifestaciones clnicas de los trastornos
cido-bsicos afortunadamente no constituyen la base
fundamental del diagnstico, se ha descrito clsicamente la llamada gran respiracin de Kussmaul en la
acidosis metablica del diabtico (cetoacidosis diabtica), aunque puede encontrarse en cualquiera otra
acidosis metablica, sin embargo, este sntoma es muy
poco especfico, pues tambin lo encontramos en la
alcalosis respiratoria, es decir en el cuadro exactamente contrario, como comn denominador, tanto las
acidosis como las alcalosis cuando llegan a cierto estado de gravedad comprometen la conciencia y aparece estupor y estado de coma ms o menos vigil hasta
el coma profundo, carece de sentido pretender diagnosticar o peor, diferenciar solo por los datos clnicos
a los trastornos cido-bsicos, en general se sospechan cuando el enfermo padece una enfermedad que
condiciona estos trastornos y una vez sospechada la
posibilidad clnica, entonces el diagnstico depende del
laboratorio.
Veamos ahora cmo diagnosticamos un trastorno cido bsico basndonos en los resultados
gasomtricos.
El CO2 es el resultado de la disociacin del cido
carbnico (voltil) y es expelido por el pulmn, este
parmetro en la gasometra es al que se le llama "factor respiratorio" puesto que es el que sirve para la evaluacin del mecanismo pulmonar.
El bicarbonato (y el exceso de bases) son las
sustancias bsicas disueltas en el plasma y comn-
mente les llamamos "factor metablico" pues evaluando

su produccin o consumo inferimos la concentracin
de los cidos no voltiles.
Como observamos en el cuadro, en el caso de la
acidosis metablica no tenemos en cuenta el CO2, sino
las bases, las cuales estn disminuidas por el exceso
de cidos no voltiles circulando en el plasma sanguneo. En el cuadro se resumen adems las manifestaciones clnicas ms frecuentes y las causas de este
trastorno (cuadro 19.14).
Cuadro 19.14. Acidosis metablica
Consumo de bicarbonato
EB
SB
Polipnea
Cefalea
Hiporreflexia
Bajo (negativo)
Bajo
Aumento de cidos
Diabetes, Ayuno, iatrogenia y otros
Disminucin de bases
Diarreas, fstulas intestinales, biliares, pancreticas
Estupor
Coma
A diferencia de la anterior, la causa de este trastorno es la acumulacin del CO2, producido en general por enfermedades respiratorias, las bases en este
caso no son tenidas en cuenta, pues no sufren cambio
alguno (cuadro 19.15).
Cuadro 19.15. Acidosis respiratoria
Aumento primario de CO2
pCO 2
Trastornos del ritmo respiratorio
Debilidad muscular
Irritabilidad
Desorientacin
alto
Enf. Pulm. que comprometen
hematosis, asma, EPOC,
neumonas, distrs
Depresin del centro respiratorio, respiracin de aire rico
en CO2 , afectaciones cardacas
En la alcalosis metablica, el trastorno cido-bsico consiste en la acumulacin del bicarbonato debido a

la disminucin de los cidos no voltiles (cuadro 19.16).
Cuadro 19.16. Alcalosis metablica
Aumento primario de bicarbonato
EB
Alto (positivo)
SB
Alto
Respiracin superficial
Saltos musculares
Irritabilidad
Tetnea
Aumento de iones bsicos

Ingestin de bicarbonato
Prdida de iones cidos
Vmitos, aspiracin gstrica
hipocloremia
Disminucin de potasio
Finalmente tenemos la alcalosis respiratoria, en

la cual disminuye el CO2 primariamente debido a algn trastorno que condiciona hiperventilacin y por lo
tanto, prdida excesiva de anhdrido carbnico por el
pulmn (cuadro 19.17).
Cuadro 19.17. Alcalosis respiratoria

Disminucin primaria de CO2
pCO 2
bajo
Cuadro clnico similar a
alcalosis metablica
Estimulacin del centro respiratorio

Meningoencefalitis
Histeria
Intoxicacin por salicilatos
Hipoxemia
Hiperventilacin
Cuando alguna acidosis o alcalosis es lo suficiente

importante como para llegar a modificar el pH sanguneo, lo cual sucede con mucha frecuencia, se habla
entonces de acidemia o alcalemia. Se sobreentiende
que las acidosis tienden a disminuir el pH y las alcalosis
a elevarlo.
Tratamiento
Veamos ahora algunas consideraciones acerca
del tratamiento de los trastornos cido-bsicos.
El tratamiento de los trastornos cido-bsicos
est encaminado a restituir las concentraciones adecuadas de cidos o bases de la sangre y por tanto de
todos los lquidos corporales. La estrategia del tratamiento est en dependencia de que se trate de un trastorno metablico o de uno respiratorio y a partir de
este primer elemento se determina qu vertiente teraputica se debe tomar.
Los trastornos metablicos se tratan mediante la
administracin por va intravenosa de bases o cidos
en la cantidad necesaria para compensar el dficit o
exceso de unos u otros. En el caso de las acidosis
metablicas la base utilizada es el bicarbonato de sodio
al 4 % o al 8 % y en el caso de las alcalosis se utiliza
el cloruro de amonio o soluciones diluidas de cido
clorhdrico. El clculo de la dosis se calcula mediante
frmulas clsicas tomando los valores de los resultados de la gasometra.
En el caso de los trastornos respiratorios la estrategia es totalmente diferente, considerando que el
problema primario se encuentra en la mayor o menor
concentracin de un cido voltil, el tratamiento consiste en disminuir la presin parcial de CO2 mediante
249
hiperventilacin o en aumentarla mediante respiracin

en bolsa hermtica. En ningn caso se administran
soluciones cidas o bsicas.
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250
LOURDES RODRGUEZ DOMNGUEZ
Captulo 20
GENETICA MDICA
Lourdes Rodrguez Domnguez
Introduccin
El rpido desarrollo de la Gentica Molecular ha
evidenciado la necesidad que tienen los profesionales
de la salud de profundizar y actualizar los conocimientos de Gentica Mdica para as poder llevar a cabo
una labor educativa eficiente, encaminada al control y
prevencin de estas enfermedades. El mdico de la
familia por su posicin privilegiada en la atencin primaria juega un papel fundamental en su manejo y deteccin precoz.
El mdico de la familia en el nivel primario de
salud debe estar preparado para evaluar las alteraciones genticas como causa principal de gran nmero
de enfermedades; educar a su poblacin a actuar con
respeto, a ser tolerante, logrando convivir con su condicin gentica, y a la vez aceptar y respetar a los
dems; as como tambin establecer nexos entre el
especialista de Gentica Clnica y el paciente para lograr el diagnstico de la enfermedad con rapidez, y as
aplicarle el tratamiento lo antes posible.
La gentica moderna se origina cuando Gregorio
Mendel descubri que los caracteres hereditarios estn determinados por unidades elementales que se
transmiten de una generacin a la siguiente de un modo
predecible y uniforme.
Esta sustancia o unidad gentica debe
transmitirse de tal modo que cada descendiente posea
una copia fsica de ella y adems, debe contener la
informacin respecto a la estructura, funcin y otros
atributos biolgicos.
De esta forma el problema de la gentica histricamente ha enfocado 2 cuestiones esenciales:
Identificacin del material gentico.

Cmo y de qu forma se heredan los caracteres
biolgicos.
Debido al descubrimiento inicial de estas cuestiones, ambas lneas de investigacin iban separadas
hasta principios del siglo XX.
Durante el siglo XIX se desarrollaron diversas
teoras que trataban de explicar el fenmeno de la vida.
Podemos citar por ejemplo, la Teora de la Generacin
Espontnea: se pensaba que muchos organismos se
originaban espontneamente a partir de la materia en
descomposicin. Posteriormente, la concepcin de
Linneo acerca de las especies (organismos de una
especie determinada slo originan organismos de la
misma especie), entra en contradiccin con la idea de
la generacin espontnea, que cae finalmente en crisis con los descubrimientos de Pasteur: la descomposicin de la materia orgnica era debida a la presencia
de microorganismos.
Otra teora en boca en la poca era la Teora de
la Preformacin. Segn esta, un organismo con reproduccin sexual recibe la sustancia del huevo de la hembra con contribucin del fluido seminal del macho. El
efecto combinado produca un organismo completo en
miniatura o "preformado". Slo era necesario "nutrir"
esta forma para llevarla al estado adulto. La epignesis
planteaba el desarrollo a partir de tejidos embrionarios,
mediante la accin de una misteriosa fuerza vital.
Carlos Darwin pensaba que existan copias invisibles de cada rgano y componente biolgico
(gmulas), que eran transportadas a los rganos sexuales y ensamblados en los gametos. Luego de la fertilizacin, las gmulas son separadas a diferentes partes
GENETICA MDICA
del cuerpo para constituir una mezcla de rganos maternos y paternos. Esta teora se llam Pangnesis y
explica la evolucin y el surgimiento de nuevas especies a travs del uso y desuso de un rgano. Estos
cambios podran alterar las gmulas y consecuentemente a la herencia de cambios en la descendencia
(Herencia de los caracteres adquiridos).
Los descubrimientos realizados en el campo de
la citologa ayudaron a esclarecer el problema de la
identificacin del material hereditario: descubrimiento
del ncleo y la cromatina nuclear (cromosomas). El
nmero total de cromosomas en todos los organismos
era constante, excepto en la gametognesis, en que se
reduce, para restaurarse luego de la fertilizacin y formacin de la primera clula embrionaria. De esta forma, el nexo celular entre parentales y progenie se
efectuaba a travs de los cromosomas.
Finalmente, los descubrimientos de Mendel
retomados a principios del siglo XX, establecieron que
la aparicin de diferentes caracteres hereditarios, segua leyes especficas que podan determinarse simplemente contando los diferentes tipos de
descendientes producidos a partir de cualquier set de
cruzamientos particular.
De manera que, a principios de este siglo, se tiene la certeza de que el material hereditario existe, que
tiene una naturaleza particular y que su comportamiento
en la transmisin de una generacin a la siguiente puede predecirse.
Trabajos de Gregorio Mendel.

Primera Ley de Mendel o Ley
de la Segregacin
Mendel realiz cruzamientos empleando el guisante (pisum sativum) atendiendo a 7 caracteres diferentes. Ensay variedades que diferan en un
determinado carcter.
Por ejemplo, al cruzar una variedad de semilla
lisa con otra de semilla rugosa, toda la descendencia
fue de semilla lisa (generacin F1). Asimismo, cuando
cruz plantas de semilla amarilla con plantas de semilla verde, todas las semillas producidas fueron amarillas. Obtuvo los mismos resultados al considerar los 7
caracteres mencionados.
Sin embargo, cuando se permiti la autofecundacin de la F1, la descendencia F2 mostr ambas
caractersticas parentales en una proporcin fija. En
los ejemplos anteriores, luego de la autofecundacin
251
para el caso de la semilla amarilla por semilla verde,

se produjo en la F2 6 022 amarillas y 2 001 verdes. En
el cruce semilla lisa por rugosa, se produjo una F2
de 5 474 lisas y 1 850 rugosas. En ambos casos la
proporcin obtenida en la F2 fue de 3:1.
Los resultados experimentales considerando los
7 caracteres ensayados parecan seguir el siguiente
patrn:
1. Para cualquier carcter el F1 derivado del cruce
entre 2 variedades diferentes, mostr slo uno de
los 2 caracteres y no el otro.
2. No importa quin aporta el polen y quin el ovario: los resultados son siempre iguales.
3. El carcter oculto en la F1, reaparece en la F2,
pero slo en un cuarto del nmero total.
Mendel llam el agente responsable de la aparicin de cada carcter, "factor". Es ocultado pero no
destruido. El hbrido entre 2 variedades diferentes posee ambos factores parentales, que se separan o segregan en los gametos. Esta ley es conocida como
Ley de la Segregacin.
Segunda Ley o de la Segregacin

Independiente
Qu ocurre cuando son considerados 2 caracteres a la vez en los cruzamientos? Mendel cruz una
planta de semilla lisa y amarilla con otra de semilla
rugosa y verde. De acuerdo con la dominancia, la F1
fue lisa y amarilla. La autofecundacin produjo 556 semillas F2 de los siguientes tipos:
315 lisa y amarilla.
108 lisa y verde.
101 rugosa y amarilla.
32 rugosa y verde.
Estas cifras eran cercanas a la proporcin 9:3:3:1.
Al considerar cada carcter por separado, los
resultados se pueden reagrupar:
P1: lisa rugosa
amarilla
verde
F1: lisa amarilla
F2:
423 lisa :
133 rugosa
416
amarilla : 140 verde
:

:
Esto es cada par de genes acta independientemente uno del otro. Ello significa que la oportunidad
252
de que una planta produzca semilla lisa o rugosa no

interfiere o es independiente de que produzca semillas
amarillas o verdes. O sea, que la posibilidad de que
una planta herede 2 caractersticas a la vez es el producto matemtico de la probabilidad de cada caracterstica por separado.
Posteriormente se vio que los factores
mendelianos correspondan con los cromosomas o estaban localizados en ellos. Tanto los cromosomas como
los factores mendelianos se encuentran en pares de
origen materno y paterno. Se separan en la meiosis,
cada componente del par va a cada gameto.
Cada gameto puede contener cualquier mezcla
de cromosomas maternos y paternos. La fertilizacin
restaura el nmero diploide de cromosomas. Esto tambin es vlido para los factores postulados por Gregorio
Mendel .
Generalidades
Los adelantos vertiginosos, y en algunos casos
espectaculares durante la ltima dcada, han tenido
implicaciones importantes para la medicina clnica.
Actualmente es necesario familiarizarse con los principios fundamentales de la gentica bsica y la clnica. Con el crecimiento exponencial de la informacin
llegaron nuevos conocimientos sobre las causas y
mecanismos patognicos de las enfermedades del
hombre, diagnsticos ms precisos y tratamientos ms
eficaces para muchos trastornos, ahora considerados
fuera del alcance teraputico del mdico.
En algunas pocas los mdicos se preocuparon
slo por lo que podran describir mediante el interrogatorio y la inspeccin junto al enfermo y la investigacin de laboratorio. En el lenguaje de la gentica, los
signos y sntomas del paciente constituyen su fenotipo.
En la actualidad existen los medios para definir el
genotipo de una persona, es decir el contenido de informacin real inscrito en los 2 metros del DNA que
se encuentra en cada clula del cuerpo o la mitad de
dicha informacin en cada vulo o espermatozoide
maduro. Prcticamente todas las caractersticas
fenotpicas -que incluyen enfermedades y tambin
caracteres humanos como personalidad, estatura e
inteligencia- se determinan hasta cierto grado por los
genes.
Los miles de millones de nucletidos que se encuentran en el ncleo de una clula estn organizados
de manera lineal a lo largo de la doble cadena del DNA
en unidades funcionales llamadas genes y cada uno
de los 50 000 a 100 000 genes del ser humano se acompaa de diversos elementos reguladores que lo controlan, cuando estn activos, la produccin de RNA
mensajero (mRNA) por un proceso llamado transcripcin. En la mayor parte de las situaciones el mRNA
se transporta desde el ncleo al citpolasma, en donde
su forma gentica se traduce a protenas, que llevan a
cabo las funciones y determinan finalmente el fenotipo.
Por ejemplo, las protenas sirven como enzimas que
facilitan el metabolismo y la sntesis celular, como elementos de unin del DNA que regulan la transcripcin
de otros genes, como elementos estructurales de clulas y de la matriz extracelular y como molculas receptoras de comunicacin intracelular e intercelular.
Los cromosomas son los vehculos en los que se
transportan los genes de generacin en generacin.
Cada cromosoma es un complejo de protenas y cidos nucleicos en los que se arrolla una doble hlice no
rota del DNA y se superenrrolla dentro de un espacio
de magnitud muchsimo menor que la longitud extendida del DNA. Dentro de los cromosomas ocurren
procesos muy complicados e integrados que incluyen
la replicacin, la recombinacin y la transcripcin del
DNA. El ser humano normalmente tiene 46
cromosomas dispuestos en 23 pares. Uno de estos
pares, los cromosomas del sexo X y Y determinan el
sexo de la persona, las mujeres tienen el par XX y los
varones XY. Los 22 pares se denominan autosomas.
En todas las clulas somticas los 44 autosomas
y uno de los cromosomas X son activos
transcripcionalmente. En los varones, el X es el nicamente activo, algunas porciones del cromosoma Y tambin son activas. En las mujeres la necesidad de
compensacin de dosis (para ser equivalente a la situacin en varones) se satisface por la inactivacin
completa de uno de los cromosomas X en la fase temprana del ciclo celular. Este proceso de inactivacin
cromosmica de X, si bien no se comprende
bioqumicamente, se sabe que es aleatorio, de tal modo
que en promedio, en el 50 % de las clulas de una
mujer, ser activo uno de los cromosomas X y en el
otro 50 % el miembro homlogo del par. El fenotipo de
las clulas se determina por los genes en los
cromosomas que se activan para producir mRNA en
algn momento.
Genes y cromosomas
El sitio exacto de un gen en un cromosoma es su
locus, y la disposicin de los locus constituye el mapa
GENETICA MDICA
de genes humanos. Hoy da se conoce el sitio

cromosmico de casi 4 500 genes, a menudo con un
alto grado de resolucin. En la figura 20.1 se muestra
una variacin de este mapa con la identificacin de los
locus seleccionados que se saben participan en enfermedades del ser humano. La diferencia en la resolucin del ordenamiento de genes logrado por tcnicas
moleculares comparados con tcnicas citognicas es
enorme, aunque la separacin se estrecha cada vez
ms. Los cromosomas en el cariotipo "estndar", tiene casi 450 bandas visibles; en las mejores condiciones citolgicas y microscpicas es posible observar
un total de casi 1600 bandas. En consecuencia la prdida (delecin) de una pequea banda, que es el tipo
ms pequeo de defecto identificable bajo microscopio, incluye la prdida de muchas secuencias de codificacin y tendr diversos efectos en el fenotipo.
El nmero y la disposicin de los genes en
cromosomas homlogos son idnticos, aunque quizs
no lo sean las secuencias reales de codificacin de
genes homlogos. Las copias homlogas de un gen se
denominan ALELOS. Cuando los alelos son en reali-
253
dad idnticos -porque sus secuencias de codificacin

son invariables- el individuo es homocigoto en ese locus.
En un nivel ms grueso, los alelos pueden ser
funcionalmente idnticos a pesar de variaciones sutiles en la secuencia de nucletidos, con el resultado de
que las protenas producidas por los 2 alelos son idnticos o que cualquier diferencia posible en la secuencia de aminocidos no tendr influencia en la funcin
de la protena. Si el individuo se analiza a un nivel del
fenotipo de protenas, la homocigocidad allica sera
nuevamente una descriptora apropiada. Sin embargo,
si el anlisis fuera a nivel del DNA, -como ocurre en
el examen de enzimas de restriccin o secuenciacin
de nucletidos,- entonces a pesar de la identidad funcional, los alelos se consideraran como diferentes y el
individuo sera heterocigoto para ese locus. La
heterocigocidad basada en las diferencias en los productos de protenas de los alelos ha podido detectarse
durante dcadas y fue la primera prueba contundente
sobre el grado elevado de variabilidad holgica humana. En la ltima dcada, el anlisis de secuencias del
DNA demuestra que esta variabilidad es mucho ms
Fig. 20.1. Mapa mrbido parcial de un genoma humano. A un lado del idieograma de los cromosomas humanos X y Y, se citan
trastornos mendeleianos ocasionados por mutaciones en dicho locus. Cortesa de Mc Husick y Strayer.
254
notable, ocurren diferencias en la secuencia de

nucletidos entre los individuos casi una vez cada 400
nucletidos.
Mutacin
La heterocigocidad allica resulta con mayor frecuencia cuando se heredan alelos diferentes del vulo
y del espermatozoide, pero tambin se presenta como
consecuencia de la alteracin espontnea en la secuencia de los nucletidos (mutacin). Los cambios
genticos que ocurren durante la formacin de un vulo
o de un espermatozoide se denominan mutacin
germinal. Cuando el cambio tiene lugar despus de la
concepcin se denomina mutacin somtica. Actualmente se reconoce cada vez ms la funcin de la
mutacin somtica en la causa de las enfermedades
del humano.
El tipo de alteracin ms visible es la alteracin
en el nmero o estructura fsica de los cromosomas.
Por ejemplo, la no disyuncin (falla de pares de
cromosomas para separarse) durante la meiosis (la
reduccin por divisin que conduce a la produccin de
vulos y espermatozoides maduros), determina que el
embrin tenga mucho o muy pocos cromosomas, una
situacin llamada aneuploidia. El reacomodo de brazos de cromosomas como sucede en la translocacin
o inversin, es una mutacin, incluso cuando la rotura
y reunin no altera ninguna secuencia de codificacin.
Como resultado, el efecto fenotpico de las mutaciones cromosmicas gruesas pueden variar desde muy
intenso (como en la aneuploidia) hasta nulo.
Menos visible, pero detectables citolgicamente,
son las deleciones de parte de un cromosoma. Estas
mutaciones casi siempre alteran el fenotipo porque se
pierde cierto nmero de genes, sin embargo, una
delecin puede incluir slo un nucletido aislado, en
tanto que debe perderse cerca de 1 a 2 millones de
nucletidos antes que pueda observarse el defecto por
el mtodo citognico ms sensible de falta de
hibridizacin in situ. Se requieren tcnicas biolgicas
moleculares para detectar prdidas ms pequeas.
Las mutaciones de uno o varios nucletidos en
exones tienen varias posibles consecuencias. Los cambios en un nucletido pueden alterar al aminocido que
se codifica; si este se encuentra en una regin crtica
de la protena la funcin podra alterarse de esta manera gravemente. Por otra parte, algunas sustituciones de aminocidos no tienen efectos detectables en
la funcin y en consecuencia, el fenotipo no se altera
por la mutacin. De igual manera como el cdigo

gentico es degenerado (dos o ms diferentes secuencias de tres nucletidos llamados codones codifican
algunos aminocidos) la sustitucin de un nucletido
no necesariamente altera la secuencia de aminocidos
de la protena. Tres codones especficos sealan la
terminacin de la traslacin, como resultado, la sustitucin de un nucletido en un exn que genera uno de
los codones de detencin origina una protena trunca,
que casi siempre es disfuncional. Otras sustituciones
de nucletidos pueden alterar las seales que dirigen
el empalme de la molcula mRNA, y trastornar el producto protenico. Por ltimo, las inserciones y
deleciones de uno o ms nucletidos pueden tener efectos espectaculares, cualquier cambio que no sea un
mltiplo de 3 nucletidos, altera el marco lector del
resto del exn o potencialmente mnimos (si la protena tolera la insercin o prdida de un aminocido).
Las mutaciones en entrones por lo regular alteran las seales de empalme de mRNA o suelen ser
por completo silenciosos en cuanto al fenotipo. Dentro de cada entrn reside un gran nmero de variaciones en la secuencia de nucletidos entre los individuos
(en promedio una por cada cien nucletidos). Las
mutaciones en el DNA entre genes vecinos tambin
pueden ser silenciosas o tener un efecto grave en el
fenotipo si se rompen las secuencias reguladoras. En
la distrofia miotnica la enfermedad de Huntington, el
sndrome de retraso mental a x frgil, ataxia de
Friedreich y otros trastornos se ha descubierto un nuevo mecanismo para la mutacin que tambin ayuda a
explicar la variacin clnica entre familiares.
Las mutaciones pueden ocurrir de manera espontnea o ser inducida por factores ambientales como
la radiacin, los medicamentos o las infecciones virales.
La edad materna y paterna avanzadas favorecen la
mutacin, aunque de diferentes tipos. En las mujeres
slo se completa la meiosis cuando se produce la ovulacin y la no disyuncin cromosmica es ms comn
mientras ms antiguo es el vulo. El riesgo de que
haya un vulo aneuploide aumenta de manera
exponencial y constituye una preocupacin clnica para
mujeres a partir de los 30 aos de edad.
En el varn las mutaciones son sutiles, afectan
la secuencia de nucletidos y aumentan con la edad.
La descendencia de varones en mujeres mayores de
40 aos tiene mayor riesgo de presentar trastornos
mendelianos, principalmente autosnicos dominantes.
GENETICA MDICA
Genes en individuos
Para algunos caracteres cuantitativos, como la
estatura o la concentracin srica de glucosa en individuos normales, es casi imposible distinguir las contribuciones de los genes individuales; ello se debe a
que en general los fenotipos son los productos de mltiples genes que actan en concierto. Sin embargo, si
uno de los genes en el sistema es aberrante, podra
surgir una variacin mayor de lo "normal" o del fenotipo
esperado. Sea que el fenotipo aberrante tenga importancia (es decir, como una enfermedad) o incluso se
reconozca, depende de la naturaleza del producto del
gen defectuoso y qu tan adaptable es el sistema a la
alteracin. El ltimo punto resalta la importancia de la
homeostasis en la fisiologa y el desarrollo, muchas
mutaciones pasan desapercibidas porque el sistema
puede afrontarlo, aunque la tolerancia para una mayor
perturbacin podra estrecharse.
En otras palabras, prcticamente todas las caractersticas humanas son polignicas, en tanto que
muchos fenotipos alterados que se consideran
"genticos" son monognicos, pero an influidos por
otros locus en el genoma de una persona.
Los fenotipos debidos a alteraciones en un solo
gen tambin se caracterizan como mendelianos, en
memoria del monje austraco y bilogo, de medio tiempo, que estudi la reproducibilidad y reincidencia de la
variacin en guisantes de jardn. Gregor Mendel demostr que algunos caracteres eran dominantes en
relacin con otros, a los que denomin recesivos. Los
caracteres dominantes slo requeran una copia de un
"factor" para expresarse, sin importar cul era la otra
copia, en tanto que los caracteres recesivos necesitaban 2 copias antes que ocurriera la expresin. En trminos modernos, los factores mendelianos son genes
y las copias alternativas son alelos. Djese que A sea
el alelo comn normal y que a sea un alelo mutante en
un locus; si se encuentra el mismo fenotipo sin importar si el genotipo es A/a o a/a, es dominante en tanto si
el fenotipo slo se encuentra cuando el genotipo es a/
a, es recesivo.
En medicina es importante considerar 2 cosas:
primero, dominancia y recesividad son atributos del
fenotipo, no del gen; y segundo, los conceptos de dominancia y recesividad dependen de cmo se defina
el fenotipo. Para ejemplificar ambos puntos consideremos la enfermedad de clulas falciformes. Este trastorno ocurre cuando una persona hereda 2 alelos para
globina betas, en la cual el glutamato normal en posi-
255
cin 6 de la protena se sustituye por valina; el genotipo

para el locus de globina beta es HbS/HbS, comparado
con el normal HbA/HbA. Cuando el genotipo es HbS/
HbA, el individuo no tiene enfermedad de clulas
falciformes, de tal manera que este trastorno satisface los criterios para ser un fenotipo recesivo. Pero
consideremos ahora el fenotipo de eritrocitos
falciformes. Los eritrocitos con el genotipo HbS/HbS
son claramente falciformes; pero si se reduce la tensin de oxgeno igual suceder con el genotipo HbS/
HbA. En consecuencia, el carcter falciforme es dominante.
Un fenotipo mendeliano no slo se caracteriza
en trminos de dominancia y recesividad, sino tambin de que el gen determinante se encuentre en el
cromosoma X o en uno de los 22 pares de autosomas.
Los caracteres o enfermedades se llaman por eso
autosmicas dominantes, autosmicas recesivas,
recesivas ligadas a X y dominantes ligadas a X.
Genes en familias
Desde la primera dcada de este siglo, los patrones de reincidencia de fenotipos humanos especficos
se han explicado en trminos de los principios descritos por primera vez por Mendel en la planta de guisante de jardn. El segundo principio de Mendel -que suele
por lo general ser referido como el primero- se denomina ley de la segregacin e indica que un par de factores (alelos) que determina algn carcter se separa
(segrega) durante la formacin de gametos. En trminos simples, una persona heterocigota (A/a) producir 2 tipos de gametos con respecto a su locus -uno
que contiene nicamente A y otro que contiene slo a,
en iguales proporciones. La descendencia de esta persona tendr un 50-50 de posibilidad de heredar el alelo
A y una posibilidad similar de heredar el alelo a.
Los conceptos de genes en individuos y en familias pueden combinarse para especificar cmo se heredarn los caracteres mendelianos.
Herencia autosmica dominante

Las caractersticas de la herencia autosmica
dominante en el ser humano pueden resumirse del
modo siguiente:
1. Hay un patrn vertical en la genealoga, con mltiples generaciones afectadas (Fig.20.2).
256
Fig 20.2. rbol genealgico que muestra herencia

autosmica dominante. Los cuadros representan a varones
y los crculos a mujeres; los smbolos en el claro indican que
la persona no se afecta fenotpicamente, los oscuros
signfican que existe fenotipo en cierto grado.
2. Los heterocigotos para el alelo mutante muestran

un fenotipo anormal.
3. Varones y mujeres se afectan con igual frecuencia y gravedad.
4. Slo un progenitor debe afectarse para que un
descendiente tenga el peligro de desarrollar el
fenotipo.
5. Cuando una persona afectada se casa con una no
afectada cada descendiente tiene el 50 % de posibilidades de heredar el fenotipo afectado. Ello
es cierto sin importar el sexo del progenitor afectado; especficamente hay transmisin varn a
varn.
6. La frecuencia de casos espordicos se correlaciona de manera positiva con la gravedad del
fenotipo. Ms preciso, cuanto mayor sea el ajuste
de reproductividad de las personas afectadas,
menos probable es que cualquier caso determinado resulte de una nueva mutacin.
7. La edad promedio de los padres es avanzada cuando se trata de casos aislados (mutaciones espordicas o nuevas).
Con frecuencia, los fenotipos autosmicos dominantes dependen de la edad, menos intensamente
que los autosmicos recesivos, y se acompaan con
malformaciones u otras caractersticas fsicas. Son
pleiotrpicos porque de la misma mutacin derivan
mltiples manifestaciones clnicas, incluso en apariencia no relacionadas; y variables porque la expresin
de la misma mutacin es diferente entre las personas.
(Fig. 20.3).
Penetrancia es un concepto a menudo relacionado con trastornos mendelianos -en especial los dominantes- y el trmino con frecuencia se utiliza mal.
Debe definirse como una expresin de la frecuencia
de aparicin de un fenotipo (dominante o recesivo)
cuando se encuentran uno o ms alelos mutantes. Para

los individuos, la penetrancia es un fenmeno de todo
o nada, el fenotipo se encuentre presente (penetrante)
o no (no penetrante). Debe usarse el trmino variabilidad -no "penetrancia incompleta"- para denotar la
diferencia en la expresin de un alelo.
La causa ms comn de no penetrancia aparente es la insensibilidad de los mtodos para detectar el
fenotipo. Si un padre aparentemente normal de un nio
con un trastorno dominante fuera de hecho heterocigoto
para la mutacin, el padre tendra 50 % de posibilidad
en cada concepcin subsecuente de tener un nio afectado. Una causa comn de no penetrancia en enfermedades mendelianas de inicio en el adulto es la
muerte de la persona afectada antes de que el fenotipo
se haga obvio, pero despus de la transmisin del alelo
mutante a la descendencia. En consecuencia, la asesora gentica precisa, exige la atencin cuidadosa a
los antecedentes mdicos familiares y un escrutinio
de alta resolucin de ambos padres de un nio con un
trastorno que se sabe es de carcter mendeliano dominante.
Cuando ambos alelos se expresan en el
heterocigoto como en el grupo sanguneo AB, en el
carcter falciforme (HbS/HbA), en los antgenos de
histocompatibilidad mayor (ejemplo, A2B5/A3B17) o
en la enfermedad falciforme-C (HbS/HbC), el fenotipo
se llama codominante.
En los fenotipos dominantes humanos, el estado
de homocigoto para el alelo mutante casi siempre es
ms grave que en heterocigotos.
Herencia autosmica recesiva

Las caractersticas de la herencia autosmica
recesiva en el ser humano pueden resumirse del modo
siguiente:
1. Hay un patrn horizontal en la genealoga, con
una sola generacin afectada.
2. Varones y mujeres se afectan con igual frecuencia y gravedad.
3. La herencia proviene de ambos padres, cada uno
un heterocigoto (portador) y cada uno por lo general sin afeccin clnica.
4. Cada descendiente de 2 portadores tiene el 25 %
de probabilidad de ser afectado, el 50 % de ser
portador y el 25 % de no heredar ningn alelo
mutante. En consecuencia, dos tercios de toda la
descendencia sin afeccin clnica son portadores.
GENETICA MDICA
5. El apareamiento entre individuos, cada uno con el

mismo fenotipo recesivo, afectar a toda la descendencia.
6. Los individuos afectados que se unen con individuos no afectados que no son portadores slo tendrn descendencia no afectada.
7. Cuanto ms raro sea el fenotipo recesivo, ms
probable es que los padres sean consanguneos
(familiares) (Fig. 20.3).
Fig.20.3. rbol genealgico que muestra herencia

autosmica recesiva (se usan los mismos smbolos que en
la figura 20.2.
Los fenotipos autosmicos recesivos se acompaan con frecuencia de deficiencia de la actividad

enzimtica, por lo que se denominan errores innatos
del metabolismo. Tales trastornos incluyen fenilcetonuria, enfermedad de Tay-Sachs y muchas de las
enfermedades de almacenamiento de glucgeno, tienden a ser ms graves, menos variables y menos dependientes de la edad que los trastornos dominantes.
Cuando un trastorno autosmico recesivo es muy
raro, es mayor la posibilidad de que los padres de la
descendencia afectada sean consanguneos. Como
resultado, la prevalencia de los trastornos recesivos
raros es muy alta entre grupos endogmicos de la vieja orden Amish. Por otra parte, cuando el trastorno
autosmico recesivo es comn, la posibilidad de consanguinidad entre los padres de los casos no es mayor
que en la poblacin general (casi 0,5 %).
Dos diferentes alelos mutantes en el mismo locus
como en HbS/HbC, forman un compuesto gentico.
El fenotipo suele encontrarse entre los producidos por
cualquiera de los alelos presentes en el estado
homocigoto. Debido al gran nmero de mutaciones
257
posibles en un gen determinado, es posible que muchos fenotipos autosmicos recesivos se deban a compuestos genticos. La enfermedad de clulas
falciformes es una excepcin. La consanguinidad es
una prueba positiva firme de la homocigocidad verdadera de alelos mutantes y contra un compuesto
gentico.
Herencia ligada a X
Las caractersticas de la herencia ligada a X en
el ser humano pueden resumirse del modo siguiente:
1. No hay transmisin del fenotipo varn a varn
(Fig. 20.4).
2. Los varones no afectados no transmiten el
fenotipo.
3. Todas las hijas de un varn afectado son portadoras heterocigotos.
4. Los varones suelen afectarse ms gravemente que
las mujeres.
5. El que una mujer heterocigoto se encuentre afectada -y el que el fenotipo se denomine "recesivo"
o "dominante"- depende con frecuencia de la sensibilidad del anlisis o el examen.
6. Algunas madres de varones afectados no sern
en s heterocigotas (es decir, sern homocigotas
normales), pero tendrn una mutacin germinal.
La proporcin de madres heterocigotas (portadores) se correlaciona negativamente con la gravedad del trastorno.
7. Las mujeres heterocigotas transmiten el gen
mutante a una mitad de los hijos que son afectados y a una mitad de las hijas que son
heterocigotas.
8. Si un varn afectado se casa con una mujer
heterocigota, la mitad de la descendencia masculina estar afectada, dando la falsa impresin de
una transmisin de varn a varn. Una mitad de
la descendencia femenina de estos matrimonios
se afectar gravemente como el varn
homocigoto promedio. En pequeas genealogas
este patrn puede simular una herencia dominante (Fig. 20.4).
Las caractersticas de la herencia ligada a X
dependen de la gravedad fenotpica. Para algunos trastornos, los varones afectados no sobreviven a la reproduccin. En estos casos casi dos terceras partes
de los varones afectados tiene una madre portadora;
258
cromosomas autosomas y 2 del sexo. Victor McKusick

coordina un esfuerzo internacional para catalogar la
variacin mendeliana humana.
Trastornos de causa multifactorial
Fig.20.4. rbol genealgico que muestra herencia recesiva

ligada a X (se utilizan los mismos smbolos que en la figura
20.2).
en el tercio restante, el trastorno surge por nueva mutacin germinal en un cromosoma X de la madre. Cuando el trastorno casi siempre se manifiesta en mujeres
heterocigotas (herencia ligada a X dominante), las
mujeres tienden a estar afectadas casi con doble frecuencia que los varones; y en promedio, una mujer
afectada transmite el fenotipo a la mitad de sus hijos y
a la mitad de sus hijas.
Los fenotipos ligados a X a menudo son
clnicamente variables -particularmente en mujeres
heterocigotas- y se sospecha que son autosmicos
dominantes con no penetrancia. Por ejemplo, la enfermedad de Fabry (deficiencia de la alfa galactosidasa
A) puede ser clnicamente silenciosa en la mujer portadora o por lo regular provoca apopleja, insuficiencia
renal o infarto del miocardio alrededor de la mediana
edad.
El mosaicismo germinal tiene lugar en madres
de nios con trastornos ligados a X. La posibilidad de
que esta madre tenga un segundo hijo afectado o una
hija heterocigota depende de la fraccin de sus oocitos
que lleve la mutacin. Actualmente es imposible determinar esta fraccin. Sin embargo, es posible detectar la presencia de mosaicismo germinal en varias
condiciones (por ejemplo, distrofia muscular de
Duchenne) en una familia, mediante anlisis del DNA,
y este conocimiento es crucial para la asesora
gentica.
Estn identificados ms de 7 000 genes humanos a travs de sus fenotipos y patrones de herencia
en familias. Este total representa de 5 a 10& de todos
los genes que se considera son codificados por los 22
Muchos trastornos se agrupan en familias, pero

no se relacionan con aberraciones cromosmicas evidentes o patrones mendelianos de herencia. Los ejemplos incluyen malformaciones congnitas como labio
hendido, estenosis pilrica y espina bfida;
coronariopatas; diabetes sacarina de inicio en el adulto y diversas variedades de neoplasias. Se caracterizan por frecuencias variables en diferentes grupos
raciales o tnicos, disparidad en la predileccin sexual
y mayor frecuencia (pero menos que en concordancia
plena) en gemelos monocigotos que en dicigticos. Este
patrn de herencia se denomina "multifactorial" para
indicar que interactan mltiples genes con diversos
agentes ambientales para producir el fenotipo. Se supone que el agrupamiento familiar se debe al hecho de
compartir tanto los alelos como el ambiente.
Para la mayor parte de los trastornos
multifactoriales, se conocen poco los genes afectados
en particular, la forma en que interactan ellos y sus
productos y la manera en que contribuyen factores no
genticos diferentes al fenotipo. Para algunos trastornos, estudios bioqumicos y genticos han identificado
visibles trastornos mendelianos dentro del fenotipo: los
defectos del receptor de lipoprotenas de baja densidad explican una pequea fraccin de los casos de
cardiopata isqumica (una fraccin mayor si slo se
consideran pacientes menores de 50 aos de edad), la
poliposis familiar del colon predispone a adenocarcinoma y algunas personas con enfisema tienen deficiencias hereditarias del inhibidor alfa1 proteinasa. A
pesar de estos ejemplos notables, tal preocupacin
reduccionista de los fenotipos mendelianos no es probable que explique la mayor parte de las enfermedades del hombre; pero incluso en ese caso, en el ltimo
anlisis, se demostrar que gran parte de la patologa
del ser humano se relaciona con factores genticos en
causa, patognesis o ambos.
Nuestro profundo desconocimiento sobre los
mecanismos genticos fundamentales no restringe por
completo los enfoques prcticos para la gentica de
trastornos multifactoriales. Por ejemplo, los riesgos de
reincidencia se basan en datos empricos derivados de
la observacin de muchas familias. El riesgo de rein-
GENETICA MDICA
cidencia de los trastornos multifactoriales es mayor

en varios casos, como los siguientes:
1. Familiares muy cercanos (hermanos, hijos y padres) de un individuo afectado.
2. Cuando dos o ms miembros de la familia tienen
el mismo trastorno.
3. Cuando el primer caso en la familia se encuentra
en el sexo afectado menos comnmente (por
ejemplo, la estenosis pilrica es 5 veces ms frecuente en nios; una mujer afectada tiene de 3 a
4 veces mayor riesgo de tener un nio con estenosis pilrica).
4. En grupos tnicos en los que hay una gran frecuencia de un trastorno particular (por ejemplo, la
espina bfida es 40 veces ms comn en caucsicos
(e incluso ms en irlandeses que en asiticos).
Para muchos trastornos que parecen multifactoriales no se han examinado suficientes familias para
establecer datos de riesgo empricos. Una aproximacin til de riesgo de reincidencia en familiares cercanos es la raz cuadrada de la frecuencia. Por ejemplo,
muchas malformaciones congnitas comunes tienen
una frecuencia de 1:2 000 y 1:500 nacidos vivos; por
tanto, los riesgos de reincidencia calculados son entre
2 a 5 % de los valores que corresponden muy cerca
de la experiencia.
Aberraciones cromosmicas
Cualquier desviacin de la estructura y el nmero de cromosomas como se muestra en la Fig. 8.1 es,
tcnicamente, una aberracin cromosmica. No todas ellas causan problemas en el individuo afectado,
pero algunas pueden conducir a problemas en la descendencia. Casi 1:200 nacidos vivos tiene una aberracin cromosmica que se detecta por algn efecto en
el fenotipo. Esta frecuencia aumenta de manera notable cuanto ms temprano en la vida fetal se examinen
los cromosomas. Hacia el final del primer trimestre de
la gestacin, la mayora de los fetos con nmeros anormales de cromosomas se ha perdido por aborto espontneo. Por ejemplo, el sndrome de Turner -debido
a la ausencia de un cromosoma del sexo y a la presencia de un solo cromosoma X- ahora es un trastorno
relativamente comn, pero se estima que slo el 2 %
de los fetos con este tipo de aneuploida sobrevive hasta
el trmino. Incluso de ms impacto en los nios nacidos vivos es la ausencia completa de la mayor parte
259
de las trisomas y monosomas autosmicas , a pesar

de su ocurrencia frecuente en fetos jvenes.
Tipos de anormalidades
cromosmicas
Las principales alteraciones estructurales ocurren de manera equilibrada o desequilibrada. En esta
ltima, hay una ganancia o prdida de material gentico;
en la primera, no existe cambio en la cantidad de material gentico sino slo una redistribucin. En los sitios de roturas y nuevas uniones de fragmentos de
cromosomas, puede haber dao estructural o funcional permanente de un gen o de slo algunos de ellos. A
pesar de que no hay una prdida visible de material, la
aberracin puede identificarse como desequilibrada a
travs de un fenotipo anormal, y el efecto cromosmico
confirmarse por anlisis molecular del DNA.
La aneuploida se debe a una no disyuncin -la
falla de un par de cromtides para separarse de una
clula en divisin. La no disyuncin en la primera o
segunda divisin de la meiosis origina gametos con
constituciones cromosmicas anormales. En la
aneuploida hay ms o menos 46 cromosomas (cuadro
20.1). Las siguientes son variedades de aneuploida:
1) monosoma, en la cual slo se encuentra un miembro de un par de cromosomas; 2) trisoma, en la cual
se encuentran 3 cromosomas en lugar de 2 y 3)
polisoma, en la que un cromosoma est representado
cuatro o ms veces.
Si la no disyuncin ocurre en la mitosis, se presentan patrones de mosaico en tejido somtico, con
algunas clulas que tienen un cariotipo y otras del mismo organismo con otro cariotipo. Los pacientes con
una constitucin gentica en mosaico a menudo tienen manifestaciones de cada uno de los sndromes
genticos que acompaan a los diversos cariotipos
anormales.
La translocacin se debe a un intercambio de
partes en 2 cromosomas.
La delecin es la prdida de material cromosmico.
La duplicacin es la presencia de dos o ms copias de la misma regin de un cromosoma determinado. La redundancia puede presentarse en el mismo
cromosoma o en uno no homlogo. En este ltimo caso,
tambin ocurre una translocacin.
Un isocromosoma es aquel en el que los brazos
de cualquier lado del centrmero tienen el mismo material gentico en el mismo orden, es decir, el cromo-
260
soma en alguna poca se dividi de tal manera que

tiene una doble dosis de un brazo y ausencia del otro.
En una inversin, se reorienta una regin
cromosmica a 180 grados fuera de la fase ordinaria.
Se encuentra el mismo material gentico, pero en orden diferente.
Cuadro 20.1. Fenotipos clnicos que resultan de aneuploida

Trastornos
Cariotipo
Incidencia al nacer
Trisoma 13
Trisoma 18
Trisoma 21
(sndrome de Down)
Sndrome de
Klinefelter
XYY
Sndrome de Turner
Sndrome XXX
47,XX o XY,+13
47,XX o XY,+18
1:15 000
1:11 000
47,XX o XY,+21
1:900
47,XXY
47,XYY
45,X
47,XXX
1:1 000 varones

1:1 000 varones
1:7 500 mujeres
1:1 000 mujeres
Tcnicas de gentica mdica

El diagnstico y el tratamiento de los trastornos
hereditarios deben poner en juego las habilidades y
conocimientos de un mdico general. El trastorno afecta
mltiples sistemas de rganos y personas de todas las
edades. Muchas alteraciones son crnicas, pero con
frecuencia hay crisis agudas. Las preocupaciones de
los pacientes y familiares cubren enorme variedad de
problemas mdicos, psicolgicos, sociales y econmicos. Estas caractersticas resaltan la necesidad de que
pediatras, internistas, obstetras y mdicos familiares
proporcionen servicios de gentica a sus pacientes.
En consecuencia, estos mdicos deben saber cules
laboratorios y servicios de consulta disponen de
genetistas clnicos y las indicaciones para su uso. En
esta seccin se revisan estos problemas.
Citogentica
Es el estudio de los cromosomas por microscopia
de luz. La constitucin cromosmica de una clula aislada o de un individuo completo se especifica por una
notacin estandarizada. Primero se determina la cuenta
total de cromosomas, seguido por el complemento de
cromosoma del sexo y a continuacin cualquier anormalidad. Los autosomas se designan por nmeros del
1 al 22. Un signo (+) o (-) indica, respectivamente,

una ganancia o prdida de material cromosmico. Por
ejemplo, un varn es 46,XY, en tanto que una nia con
sndrome de Down por trisoma 21 es 47,XX,+21.
Los anlisis cromosmicos se hacen con clulas
humanas en crecimiento en un cultivo de tejidos; se
inhibe qumicamente la mitosis, y despus se tien,
seleccionan, fotografan, observan y cuentan los
cromosomas. La demostracin de todos los
cromosomas se denomina cariotipo y es el resultado
final del aspecto tcnico de la citogentica.
Las muestras para anlisis citogentico pueden
obtenerse por anlisis sistemtico de sangre perifrica,
en cuyo caso se examinan los linfocitos T: de lquido
amnitico para cultivo de amniocitos; de clulas
trofoblsticas de vellosidades corinicas; de mdula
sea y de fibroblastos cultivados, por lo general obtenidos por biopsia cutnea. Es necesario examinar suficientes clulas de tal manera que sea
estadsticamente baja la posibilidad de pasar por alto
una lnea celular citogenticamente distinta (una situacin de mosaicismo). Para casi todas las indicaciones clnicas, 20 mitosis se examinan y cuentan bajo
microscopia directa, se fotografan 2 y se preparan
cariotipos. La observacin de aberraciones por lo general lleva a un escrutinio ms amplio y, en muchos
casos, ms anlisis del cultivo original.
Se dispone de varios mtodos para revelar los
patrones de bandeo -nico para cada par de
cromosomas- que son de gran valor en el anlisis de
las aberraciones. El nmero de bandas que pueden
observarse est en funcin de lo "extendidos" que estn los cromosomas, que a su vez depende principalmente de qu tan temprano en la metafase (incluso en
profase para el bandeo ms extenso) se detuvo la mitosis. El cariotipo "estndar" revela casi 400 bandas
por grupo haploide de cromosomas, en tanto que un
cariotipo en profase poda revelar 4 veces ese nmero. Tan invaluables como son los cariotipos extendidos
en ciertas circunstancias clnicas, su interpretacin es
mucho ms difcil, en trminos tanto del tiempo y esfuerzo necesarios, como de la ambigedad sobre lo
que es anormal, lo que es una variacin normal y lo
que es una interferencia tcnica. La hibridacin in situ
con sondas del DNA para cromosomas o regiones
especficas de cromosomas puede marcarse y usarse
para identificar aberraciones sutiles. Con una tcnica
adecuada, la hibridacin fluorescente in situ (FISH,
del ingls fluorescent in situ hybridization) proporciona prcticamente el 10 % de sensibilidad y especifici-
GENETICA MDICA
dad. Algunas aplicaciones se utilizan de rutina y estn

disponibles comercialmente, aunque la FDA ha sido
lenta en aprobar cualesquiera sondas para uso clnico.
Indicaciones para el anlisis

citogentico
Se encuentra una gran variedad de sndromes
clnicos, que se vinculan con aberraciones
cromosmicas, y el anlisis del cariotipo es til en cualquier momento que se descubra que un paciente tiene
las manifestaciones de uno de estos sndromes. Cuando se revela una aberracin cromosmica, no slo el
mdico del individuo tiene informacin valiosa sobre
el pronstico, sino que los padres reciben informacin
sobre la causa del problema de su nio y la familia
puede cerciorarse con precisin -y por lo general
tranqujilizarse- sobre el riesgo de reincidencias.
El retraso mental es un componente frecuente
de los sndromes de malformacin congnita por la
coincidencia del desarrollo defectuoso del sistema nervioso central. No obstante, una de las causas ms comunes de retraso mental se relaciona con pocos
defectos sistmicos. El sndrome de X frgil -llamado
as por la grieta o sitio frgil, evidente al final del brazo
largo del cromosoma X- se presenta en uno de cada
2 000 varones y es la segunda causa ms comn despus del sndrome de Down, de retraso mental en varones. Esta aberracin se hereda de madres que son
heterocigotas para el sitio X frgil; muchas mujeres
portadoras tienen intelecto aparente normal, pero algunas son retrasadas. En consecuencia, cualquier persona con un retraso mental inexplicable debe estudiarse
por anlisis cromosmico, con particular atencin a
esta aberracin. Ya que se requieren tcnicas especiales, la solicitud de laboratorio debe indicar con gran claridad que se requjere una bsqueda de sitios frgiles.
Indicaciones para anlisis

citogentico
1. Pacientes con malformaciones que sugieren uno
de los sndromes reconocidos relacionados con una
aberracin cromosmica especfica.
2. Pacientes de cualquier edad con retraso fsico o
mental, en especial si hay anormalidades concurrentes.
261
3. Cualquier paciente con genitales externos o internos ambiguos o con sospecha de hermafroditismo.
4. Nias con amenorrea primaria y nios con retraso del desarrollo de la pubertad. Hasta el 25 % de
los pacientes con amenorrea primaria tienen una
anormalidad cromosmica.
5. Varones con trastornos del aprendizaje o la conducta que son ms altos que lo esperado (sobre la
base de la estatura de los padres).
6. Ciertas enfermedades malignas y premalignas
(cuadros 20.7 y 20.8).
7. Padres de un paciente con una translocacin
cromosmica.
8. Padres con un paciente con un posible sndrome
cromosmico si hay antecedentes familiares de
un nio afectado de manera similar.
9. Parejas con antecedentes de mltiples abortos
espontneos de causa desconocida.
10. Parejas estriles despus de haber excluido las
causas obsttricas y urolgicas ms comunes.
11. Diagnstico prenatal (cuadro 20.6).
Las anormalidades de diferenciacin sexual slo
pueden comprenderse una vez que se clasifica el sexo
gentico del paciente. La teraputica hormonal y la
ciruga plstica pueden determinar el sexo fenotpico,
pero el gentico est regido por el comportamiento de
los cromosomas del sexo. El ejemplo mejor conocido
de dicotoma entre el sexo gentico y el fenotpico es
el sndrome de feminizacin testicular en el cual la
constitucin cromosmica es 46,XY; pero, debido a
un defecto en la protena receptora de testoterona (especificada por un gen en el cromosoma Y), el fenotipo
externo es completamente femenino.
La falta o retraso en el desarrollo de caractersticas sexuales secundarias ocurre en el sndrome de
Turner (el cual tiene como causa ms comn un modo
de aneuploida, es decir, monosoma para el cromosoma
X,45,X), en el sndrome de Klinefelter (el cariotipo ms
comn es 47,XXY) y en otras aberraciones
cromosmicas mucho ms raras.
La estatura elevada es quiz la nica caracterstica fenotpica consistente que se acompaa con la
presencia de un cromosoma Y extra (cariotipo
47,XYY); la mayora de los varones con esta aberracin cromosmica lleva vida normal y, en consecuencia, la estatura elevada en un varn no es en s misma
indicacin para un anlisis cromosmico. Sin embargo, algunas evidencias sugieren que esta aberracin
puede relacionarse con una frecuencia mayor de dificultades para el aprendizaje. Ms an, el sndrome de
262
Klinefelter causa comnmente estatura elevada, con

un hbito eunucoide y problemas en el aprendizaje y
en la conducta. Por tanto, la combinacin de dificultades en el aprendizaje o conductuales y una estatura
inesperada en un varn deben llevar a considerar un
anlisis citogentico.
Como se describe despus, casi todos los tumores se relacionan con aberraciones cromosmicas, algunas de las cuales son altamente especficas para
ciertas afecciones malignas. El anlisis citogentico
del tejido del tumor puede ayudar al diagnstico, pronstico y tratamiento.
Siempre que se demuestra que una persona tiene translocacin cromosmica -sea equilibrada y
asintomtica o desequilibrada y productora de un sndrome- el mdico debe considerar la importancia de
identificar la fuente de la translocacin. Si el descendiente es un nio y los padres se interesan en tener
ms hijos, ambos padres deben estudiarse
citogenticamente. Cunto debe adentrarse el mdico
de atencin primaria o el consultor en descubrir una
translocacin en toda una familia es un aspecto no
establecido con implicaciones legales, ticas y mdicas. Ciertamente, el descendiente (si es un adulto) o
los padres del descendiente necesitan consejo y deben comentar los posibles riesgos con los familiares.
El mdico debe anotar tanto en el expediente mdico
como en la correspondencia, que la responsabilidad
de descubrir datos importantes para toda la familia ha
sido asumida por personas nombradas especficamente.
La incapacidad para tener descendencia, sea por
falta de concepcin o como resultado de abortos repetidos, es un problema frustrante y desalentador para
las parejas afectadas y sus mdicos. Grandes adelantos en la comprensin urolgica y ginecolgica de la
esterilidad han beneficiado a muchas parejas. Sin embargo, las aberraciones cromosmicas son un problema importante en la medicina de la reproduccin, por
lo que debe utilizarse el anlisis citogentico en alguna
etapa en la evaluacin extensa. Los sndromes de
Klinefelter y Turner pueden causar esterilidad. El
fenotipo puede ser muy sutil, en particular si la aberracin cromosmica es mosaico. Cualquier aborto espontneo temprano puede deberse a aneuploida fetal.
Es posible que la reincidencia se deba a la translocacin
paterna que predispone a un cariotipo fetal desequilibrado.
Bioqumica gentica
La bioqumica gentica se refiere no slo a los
defectos enzimticos, sino tambin a las protenas de
todas las funciones que incluyen estructuras
citoesqueltica y extracelular, regulacin y receptores. Las principales funciones de la bioqumica gentica
son determinar la presencia o ausencia de protenas,
valorar sus caractersticas cualitativas y verificar la
eficacia de las protenas in vitro. Los elementos clave
desde la perspectiva del mdico que refiere son: 1)
indicar el diagnstico clnico sospechoso y 2) comprobar que se obtiene la muestra adecuada y se transporta al laboratorio en el tiempo debido.
Indicaciones para investigaciones

bioqumicas
Algunos errores innatos son relativamente comunes en la poblacin general; por ejemplo,
hemocromatosis, defectos del receptor de lipoprotenas
de baja densidad y fibrosis qustica (cuadro 20.2).
Otros, si bien raros en la poblacin total, son comunes
en ciertos grupos tnicos como la enfermedad de TaySachs en los judos, ashkenazi y la depranocitosis en
los afroestadounidenses y las talasemias en poblaciones alrededor de la cuenca del Mediterrneo y Asia.
Muchos de estos trastornos son autosmicos recesivos
y la frecuencia de heterocigotos es muchas veces
mayor que las enfermedades. La deteccin del estado
de portador puede ser eficaz si se satisfacen ciertos
requerimientos (cuadro 8.3). Por ejemplo, en todo EUA
y el distrito de Columbia, se requiere la deteccin de
recin nacidos para una o ms enfermedades
metablicas. Estos programas son eficaces en relacin con el costo, incluso para trastornos raros, como
la fenilcetonuria, que se presenta slo en 1 de cada 11
000 nacidos vivos. Desafortunadamente, no todos los
trastornos que satisfacen los requerimientos indicados
en el cuadro 20.3 se detectan en todos los estados.
Ms an, el cumplimiento en los programas es muy
variable y las pruebas diagnsticas de vigilancia, el tratamiento y la asesora son inadecuadas en algunos casos. Los nios de quienes es ms probable que no se
tengan datos son los que nacen en casas y aquellos
dados de alta antes de que ingieran suficiente leche.
En algunos estados es posible que los padres rechacen que se estudie a sus hijos.
GENETICA MDICA
El uso del laboratorio en bioqumica gentica para

otros fines, adems de la deteccin, debe justificarse
por la necesidad de informacin para basar el diagnstico de trastornos especficos o las clases de trastornos relacionados. Las posibilidades se limitan slo
por el grado de conocimientos actuales, el entusiasmo
del mdico o consultor primario, la voluntad del paciente o los familiares para buscar con afn el diagnstico, las muestras que deben tomarse y la
disponibilidad de un laboratorio que las examine.
Aunque muchos defectos congnitos son tan
sutiles que escapan a la deteccin, hay varias situaciones clnicas en las cuales un error congnito debe
ser parte del diagnstico diferencial. La urgencia con
la cual se efecta la investigacin vara de acuerdo
con la gravedad del trastorno y la disponibilidad del
tratamiento.
La indicacin ms importante es la posibilidad
de una enfermedad metablica aguda del recin nacido, porque el diagnstico y el tratamiento inmediatos
con frecuencia pueden establecer la diferencia entre
la vida y la muerte. Las caractersticas clnicas son
inespecficas porque el recin nacido tiene un repertorio limitado de respuestas frente a las agresiones
metablicas graves. El mdico debe ser tanto inclusivo como sistemtico al valorar a estos nios enfermos.
Requerimientos para deteccin eficaz

para errores innatos del metabolismo
1. La enfermedad debe ser clnicamente grave o
tener consecuencias potencialmente graves.
2. Hay que comprender la historia natural de la enfermedad.

3. Por lo general debe haber a disposicin tratamiento
eficaz y que depende del diagnstico temprano
para resultados ptimos.
4. La frecuencia de la enfermedad debe ser lo bastante elevada para justificar la deteccin.
5. La prueba de deteccin debe tener especificidad
favorable (bajo ndice de positivas falsas) y sensibilidad (bajo ndice de negativas falsas).
6. Debe haber a disposicin pruebas de deteccin
para la poblacin total en riesgo y utilizarse para
la misma.
7. Debe proporcionarse un sistema adecuado para
la vigilancia de resultados positivos.
8. El costo econmico en relacin al beneficio del
anlisis debe ser favorable para la deteccin y el
tratamiento.
Anlisis del DNA

La inspeccin directa de los cidos nucleicos con frecuencia llamada "gentica molecular" o "diagnstico del DNA"- logra una funcin cada vez ms
prominente en varias reas clnicas como la oncologa, las enfermedades infecciosas, la medicina forense
y el estudio general de fisiopatologa.
El principal impacto es en el diagnstico de trastornos mendelianos. Una vez que se demuestra que
un gen es defectuoso en un trastorno determinado, a
menudo es posible establecer la naturaleza de la mutacin mediante la secuenciacin de nucletidos y la
Cuadro 20.2. Errores innatos representativos del metabolismo

Clase general del defecto
Ejemplo
Defecto bioqumico
Aminoacidopata
Tejido conjuntivo
Fenilcetonuria
Osteognesis imperfecta
tipo II
Enfermedad de Tay-Sachs
Tipo I
Enfermedad granulomatosa
crnica
Hipercolesterole
Receptor LDL
MPS II (sndrome de Hunter)
Aguda intermitente
Fibrosis qustica
Fenilalanina hidroxilasa
1(I) y 2(I) procolgena
AR
AD
Hexosaminidasa A
Glucosa-6-fosfatasa
Citocromo b, cadena
AR
AR
XL
AD
Iduronato sulfatasa
Porfobilingeno desaminasa
Regulador de la conduccin
transmembranas CF
XL
AD
AR
Gangliosidosis
Enfermedad por depsito de glucgeno
Funcin inmunitaria
Metabolismo de lpidos
mia familiar
Mucopolisacaridosis
Porfiria
Transporte
263
*AR= Autosmica recesiva; AD=autosmica dominante; XL=recesiva ligada a X.
Herencia*
264
Cuadro 20.3. Maneras de presentacin de errores innatos del

metabolismo
Presentacin y evolucin
Enfermedades metablicas
agudas del recin nacido.
Ejemplos
Galactosemia, trastornos del ciclo

de la urea.
Trastornos crnicos con poca

progresin.
Fenilcetonuria, hipotiroidismo.
Trastornos crnicos con
progresin insidiosa,
incesante.
Enfermedad de Tay-Sachs.
Trastornos que causan anormalidades de estructura.
Displasia esqueltica, sndrome de
Marfn.
Trastornos de transporte.
Cistinuria, deficiencia de lactasa.
Trastornos que determinan
susceptibilidad.
Deficiencia de receptor LDL,
agammaglobulinemia.
Trastornos episdicos.
La mayor parte de porfirias, deficiencia de glucosa-6-fosfato.
Trastornos que causan anemia. Deficiencia de piruvatocinasa,
esferocitosis hereditaria.
Trastornos que interfieren con
la hemostasia.
Hemofilias A y B, enfermedad de
von Willebrand.
Trastornos congnitos sin
posibilidad de reversin.
Feminizacin testicular.
Trastornos con manifestaciones variadas.
Seudohipoparatiroidismo,
amiloidosis hereditaria.
Errores innatos sin efectos
clnicos.
Pentosuria, histidinemia.
comparacin de la disposicin con la de un alelo normal. En estos casos, puede utilizarse una de las diversas tcnicas para determinar si la misma mutacin se
encuentra en otros pacientes con el mismo trastorno.
La heterogeneidad gentica es tan extensa, que casi
todos los trastornos mendelianos se acompaan con
numerosas mutaciones en un locus -o en ocasiones,
mltiples locus- que producen el mismo fenotipo. Las
mutaciones a no menos de 13 distintos genes causan
retinitis pigmentosa, mientras que los cambios en cuando menos 6 genes producen miocardiopata hipertrfica
familiar. Este hecho complica el diagnstico del DNA
de personas y la deteccin de portadores del defecto
en genes especficos.
Pocos trastornos se relacionan con relativamente escasas mutaciones o solo una mutacin altamente
prevalente. Por ejemplo, todas las enfermedades de
clulas falciformes se producen exactamente por el
mismo cambio de glutamato a valina en la posicin
6 de la globina beta y esa sustitucin, a su vez, se debe
a un cambio de nucletido en el sexto codn en el gen

de la globina beta, pero esta uniformidad es la excepcin. En la fibrosis qustica, casi el 70 % de los
heterocigotos tienen deleciones idnticas de 3
nucletidos que causan prdida de un residuo de
fenilalanina, una protena de transporte de cloruro; sin
embargo, el restante 30 % de las mutaciones de esa
protena son diversas (estn descubiertas ms de 300),
de tal modo que no es posible una prueba de deteccin
nica que permita descubrir todos los portadores de
una mutacin de fibrosis qustica.
Con regularidad se publican en la literatura mdica resmenes del estado tcnico actual del anlisis
del DNA. Los estudios de reaccin de la polimerasa
en cadena (RPC) han revolucionado muchos aspectos de la biologa molecular, y el diagnstico de DNA
incluye esta tcnica en muchos casos. Si se conocen
las secuencias de los 10 a 20 nucletidos al final de la
regin de inters del DNA (como una porcin de un
gen), entonces se pueden sintetizar los cebadores complementarios a estas secuencias. Cuando se combina
aunque sea una pequea cantidad del DNA de un paciente (por ejemplo, de unos cuantos leucocitos o races de cabello) con los cebadores en una reaccin
mixta que replique el DNA -y despus de que se llevan a cabo varias docenas de ciclos- se amplificar
exponencialmente la regin del DNA localizada entre
los cebadores. Por ejemplo, la presencia de infeccin
temprana por HIV puede detectarse despus de la
amplificacin mediante RPC de una porcin del
genoma viral.
Indicaciones para diagnstico DNA

El requerimiento bsico para utilizar a los cidos
nucleicos en el diagnstico de los trastornos hereditarios es que se disponga de una sonda para el gen en
cuestin. La sonda puede ser una pieza del gen actual,
una secuencia cercana al gen o nicamente algunos
nucletidos en la mutacin actual. Cuanto ms cercana sea la sonda a la mutacin real, ms precisa y ms
til ser la informacin derivada. El diagnstico DNA
incluye uno de los 2 enfoques generales: 1) deteccin
directa de la mutacin y 2) anlisis de unin, por la
cual se infiere la presencia de una mutacin a partir
de la secuencia del DNA de una sonda alejada de la
mutacin. En el ltimo caso, a medida que se aleja
ms la sonda de la mutacin, aumenta la posibilidad de
que la recombinacin haya separado las 2 secuencias
y confunda la interpretacin de los datos.
GENETICA MDICA
En el cuadro 20.4 se enumeran algunas de las

enfermedades para las cuales es posible la deteccin.
Los trastornos que pueden diagnosticarse slo de manera indirecta tambin se enumeran; si bien su nmero est en aumento, hay un cambio compensador de
estos trastornos de diagnstico por deteccin directa
a medida que se define la naturaleza molecular de las
mutaciones.
El diagnstico DNA encuentra cada vez ms

aplicaciones en la deteccin presintomtica de pacientes con trastornos dependientes de la edad, como la
enfermedad de Huntington y la enfermedad renal
poliqustica del adulto, as como la deteccin para portadores de trastornos autosmicos recesivos, como
fibrosis qustica y talasemias; la deteccin para
heterocigotos femeninos de trastornos ligados a X,
como la distrofia muscular de Duchenne y las hemofilias A y B, y el diagnstico prenatal (vase despus).
En este momento, la variedad completa de indicaciones es indefinida. Sin embargo, los proveedores de
ciudados primarios, lo mismo que los especialistas deben tener en mente que los temas ticos sustantivos,
psicolgicos, legales y sociales continan sin resolverse. Por ejemplo, algunos padecimientos en los cuales
la susceptibilidad hereditaria se puede definir fcilmente
(como la enfermedad de Alzheimer, la hemocromatosis,
265
la enfermedad de Huntington y muchos cnceres), no

tienen teraputica eficaz en la actualidad. Para estos
mismos padecimientos, los proveedores de seguros de
salud y de vida pueden estar particularmente interesados en aprender quin, entre sus clientes actuales o en
perspectiva, est en riesgo mayor. Algunos estados
han establecido legislacin para proteger a las personas identificadas con uno u otro riesgo gentico (Cuando todo se dice y se hace, todos caemos en esta
categora).
Logstica del diagnstico DNA

Los linfocitos son una fuente fcil de DNA; 10
mL de sangre entera proporcionan hasta 0,5 mg de
DNA, suficiente para docenas de hibridaciones, cada
una de las cuales requiere slo 5 g. Si el anlisis se
dirige muy estrechamente a una mutacin especfica
(como en un estudio familiar que slo se enfoca al
cambio de nucletidos), puede utilizarse con frecuencia el anlisis de la reaccin de la polimerasa en cadena y la cantidad de DNA necesaria es realmente
infinitesimal, algunos bulbos del pelo o espermatozoides
pueden servir en un caso necesario. Una vez aislada,
la muestra del DNA puede dividirse en alcuotas y
congelarse. De manera alternativa, es posible transformar los linfocitos mediante virus en linfoblastos;
estas clulas son inmortales, pueden congelarse y des-
Cuadro 20.4. Sondas del DNA seleccionadas con aplicaciones diagnsticas actuales
Sonda de gen
Globina
Trastorno
Aplicacin diagnstica
Enfermedad de clulas falciformes.

Talasemia beta.
Deteccin prenatal
Deteccin prenatal
Factor VIII
Distrofina
Talasemia alfa.
Enfermedad renal poliqustica.
Hemofilia A.
Distrofia muscular de Duchenne.
1-AP
Fen-hidroxilasa
CFTR
Deficiencia de 1-antiproteasa.
Fenilcetonuria.
Fibrosis qustica.
Repeticin trinucletida (CAG en

huntingtina)
Hormona del crecimiento.
Enfermedad de Huntington.
Deteccin prenatal.
Deteccin presintomtica prenatal.
Deteccin prenatal, deteccin del portador.
Presintomtica, deteccin prenatal, deteccin del por
tador.
Deteccin prenatal.
Deteccin prenatal.
Deteccin prenatal, presintomtica, deteccin de por
tador.
Deteccin presintomtica, prenatal.
Deficiencia de hormona del

crecimiento
Hemocromatosis.
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Deteccin prenatal, deteccin del portador,

diagnstico temprano.
Deteccin presintomtica, prenatal.
Deteccin prenatal.
Globina
HLA
266
congelarse -siempre que se requiera DNA- propagarse

y aislarse su DNA. Estas muestras almacenadas proporcionan acceso al genoma de una persona mucho
despus de que muere. Es una ventaja tan importante,
que muchos centros de gentica clnica y laboratorios
comerciales tienen "bancos" del DNA de pacientes y
familiares informativos, incluso si las muestras no se
usaran de inmediato. Las muestras pueden ser de gran
valor ms adelante para los familiares y otros pacientes que se valoren. En algunos casos, el DNA se ha
hecho ms confiable que el registro mdico y es an
ms fcil de obtener!
La sangre para aislar DNA debe extraerse con
anticoagulante EDTA (tubos con tapn morado); la
sangre para el cultivo de linfocitos se extrae en heparina
(tubos con tapn verde). Ninguna debe congelarse.
Las muestras para aislar DNA pueden guardarse o
enviarse a temperatura ambiente durante algunos das.
Los cultivos de linfoblastos deben establecerse en el
transcurso de 48 horas, de tal modo que es esencial su
envo rpido.
Es posible aislar DNA fetal de las clulas
amniticas en las clulas trofoblsticas obtenidas de
muestras de vellosidades corinicas o de cualquier tipo
celular que crezca en cultivo. Las muestras deben
procesarse con rapidez, pero pueden enviarse durante
la noche y no deben congelarse.
Diagnstico prenatal
Es posible diagnosticar in tero, antes de la mitad del segundo trimestre, varios cientos de trastornos
mendelianos, todas las aberraciones cromosmicas y
diversas malformaciones congnitas que no son
mendelianas. La primera etapa para el diagnstico
prenatal se lleva a cabo cuando la pareja que espera
al nio, el mdico de atencin primaria o el obstetra
piensan en la necesidad de ello. Encuestas recientes
sugieren que incluso para la indicacin ms comn de
dicho servicio -edad materna avanzada- bastante ms
de la mitad de las mujeres de 35 aos y mayores, reciben el ofrecimiento de estudios prenatales.
Tcnicas utilizadas en el diagnstico

prenatal
El diagnstico prenatal depende de la habilidad
para valorar al feto de manera directa (muestra de
sangre fetal, fetoscopia), indirecta (anlisis de lquido

amnitico, amniocentesis o clulas trofoblsticas, ultrasonido) o remota (anlisis de suero materno). Algunos de estos mtodos satisfacen los requerimientos
para la deteccin y deben ofrecerse a toda mujer
embarazada; otros implican considerable riesgo y se
reservan para circunstancias especficas. Unos cuantos centros tienen en desarrollo diagnsticos de
preimplantacin del embrin; se toma una clula nica
de un blastocisto de 6 a 8 clulas, que fue cultivado
despus de fecundacin in vitro, sin perjuicio del desarrollo futuro. Los cromosomas de la clula pueden
estudiarse por FISH o los genes por RPC. Otro nuevo
procedimiento, con potencial considerable, es el aislamiento de clulas fetales que se encuentran en cantidades diminutas en la circulacin materna.
La deteccin del feto con ultrasonido es un procedimiento seguro, no invasor, que permite diagnosticar malformaciones esquelticas importantes y
asimismo malformaciones no seas que se sabe se
vinculan con enfermedades especficas. Algunos
obstetras practican de manera regular ultrasonido fetal cuando menos una vez entre las 12 y 20 semanas
de gestacin, aunque esta prctica no representa an
el estndar de los cuidados.
Otros procedimientos diagnsticos prenatales fetoscopia, fetografa y amniografa- son ms invasores e implican riesgo definido para la madre y el feto.
Slo se indican si el riesgo de la posible anormalidad
es grande y no es posible obtener informacin por otros
medios.
Todas las tcnicas citogenticas, bioqumicas y
analticas del DNA antes descritas pueden aplicarse a
muestras obtenidas del feto. Aparte de la deteccin
de fetoprotenas alfa en el suero materno, el estudio
que se lleva a cabo con mayor frecuencia es el anlisis de cromosomas fetales. Puede practicarse en clulas amniticas y trofoblsticas desarrolladas en
cultivos y directamente en clulas trofoblsticas en
mitosis. Las clulas del lquido amnitico provienen de
manera principal del aparato urinario fetal. La
amniocentesis se practica mejor entre las 16 y 18 semanas de gestacin para permitir un anlisis no apresurado de la muestra y transmitir los resultados y
decisiones reproductivas. El tiempo para obtener la
muestra hasta una lectura final de cariotipo actualmente se ha abreviado a un promedio de 10 a 14 das,
y mtodos automatizados pueden reducirlo un poco
ms. El muestreo de vellosidades corinicas para clulas trofoblsticas (derivadas embriolgicamente de
GENETICA MDICA
los mismos vulos fertilizados que los fetos) suele

practicarse entre 10 y 11 semanas de la gestacin. Si
es posible analizar el tejido de manera directa, los resultados citogenticos pueden obtenerse en unas horas; sin embargo, la calidad de los cariotipos es inferior
a la de clulas cultivadas, y casi todos los laboratorios
cultivan sistemticamente clulas y reexaminan cualquier anormalidad sospechosa. La ventaja del muestreo
de vellosidades corinicas es que se dispone de los
resultados en fase temprana del embarazo, de tal modo
que si se elige terminarlo, es posible hacerlo en etapas
ms tempranas del embarazo y las complicaciones
obsttricas son menores.
El riesgo del muestreo de vellosidades corinicas
es un poco mayor que el de la amniocentesis, aunque
ambos por lo general son seguros. Entre 0,5 y 1 % de
los embarazos se pierden como complicaciones de la
toma de muestra de vellosidades corinicas, mientras
menos de una de cada 300 amniocentesis da prdida
fetal. Estos datos son inferiores al ndice de aborto
espontneo de 2 a 3 % despus que termina el primer
trimestre.
Indicaciones para diagnstico

prenatal
En el cuadro 20.5 se incluyen las indicaciones
para el diagnstico prenatal. Algunas ameritan describirse.
Cuadro 20.5. Indicaciones para diagnstico prenatal
Indicaciones
Mtodos
Edad materna igual o mayor de

35 aos al momento de dar a
luz, un nio previo con aberracin cromosmica, retraso de
crecimiento intrauterino.
Trastorno bioqumico.
Citogenticos (amniocentesis,
muestreo de vellosidades
corinicas).
Anomala congnita.
Deteccin para defectos del
tubo neural y trisoma.
Anlisis de protenas, diagnstico del DNA.

Ultrasonido, fetoscopia.
Fetoprotena y gonadotropina
corinica del suero materno.
Casi todos los estudios que se llevan a cabo para

edad materna avanzada no descubren aberraciones
cromosmicas y se tranquilizar a la pareja con esta
informacin. Sin embargo, siempre es adecuado resaltar que cualquier embarazo tiene una posibilidad
aproximada del 3 % de producir un nio con defecto
267
obvio al nacer, como una malformacin fsica o algn

error innato del metabolismo. El simple examen de los
cromosomas reduce mnimamente este riesgo. Por otra
parte, a menos que exista una de las indicaciones, simplemente no es posible efectuar la deteccin en un
embarazo para la mayora de los defectos de nacimiento (los defectos del tubo neural son una excepcin).
Un antecedente para evaluaciones citognicas
incluye un defecto cromosmico comprobado en un
padre, un antecedente familiar de un defecto
cromosmico, o un nio previo o productos de la concepcin con un defecto cromosmico definido o indefinido. No se han aclarado los factores que toman a
algunas parejas susceptibles a episodios repetidos de
aneuplioda y las pruebas prenatales sistemticas se
justifican una vez que se presenta un defecto.
El anlisis citogentico del feto, por supuesto,
proporciona informacin sobre los cromosomas del
sexo. Algunas parejas no desean conocer con anterioridad el sexo de su nio y quien transmite los resultados a la pareja siempre debe comentar primero este
tema. Por otra parte, algunas parejas solo desean saber el sexo del feto y planean terminar la gestacin si
se descubre que no es el deseado. Pocos centros en
EE.UU. consideran la deteccin del sexo como una
indicacin apropiada para el diagnstico prenatal.
La concentracin de fetoprotena alfa en el suero materno cambia con la edad de la gestacin, con el
estado mdico de la madre y con anormalidades del
feto. Si es posible controlar bien los 2 primeros factores, el anlisis puede utilizarse para proporcionar informacin sobre el feto. Los valores se expresan como
mltiplos del valor mediano para una edad gestacional
particular. Valores mayores de los normales se acompaan con defectos abiertos del tubo neural (trastornos para los cuales se desarroll el anlisis), prdida
fetal reciente, gastrosquisis y enfermedad renal fetal.
Concentraciones extremadamente grandes son muy
especficas de anormalidades fetales, pues un valor 3
veces la media aumenta en 20 veces el riesgo de
meningomielocele y anencefalia. Las concentraciones
menores de fetoprotena alfa en suero materno se relacionan con trisoma fetal, en especial sndrome de
Down. No est clara la razn de esta correlacin. La
adicin de otros 2 analitos en el suero materno,
gonadotropina corinica humana (hCG) y estriol no
conjugado (uE3), al anlisis para fetoprotena alfa (para
producir la "triple deteccin") incrementa varias veces la capacidad para detectar un feto con trisomas
268
21 y 18. Si bien la triple seleccin en el segundo trimestre, y probablemente el primero, mejora la sensibilidad y especificidad de la deteccin de embarazos
trismicos, todos los resultados positivos deben seguirse
de amniocentesis para confirmacin.
Neoplasias: anlisis cromosmico

y del DNA
Estudios de cromosomas y cidos nucleicos apoyan la hiptesis de Boveri, establecida en 1914, que
seala que el cncer se debe a un cambio en el material gentico a nivel celular. Se han descubierto 2 clases de genes que funcionan en la transformacin
neoplsica.
Los oncogenes provienen de genes normales
preexistentes (protooncogenes) que se alteran por factores virales y no virales. Como resultado, las clulas
sintetizan protenas normales en cantidades inadecuadas o protenas de estructura y funcin aberrante.
Muchas de estas protenas son factores de crecimiento celular, controladores del mRNA e iniciadores y
reguladores del RNA; otros son receptores para factores de crecimiento. El resultado neto de la activacin de los oncogenes es la divisin celular no regulada.
Las mutaciones que activan los oncogenes casi siempre nacen en clulas somticas y usualmente no se
heredan. Aunque algunos oncogenes tienen ms posibilidades de activarse en ciertos tumores, en general
se pueden encontrar las mismas mutaciones en
neoplasias que se originan en diferentes clulas y
tejidos.
Los genes supresores de tumor pueden considerarse como la anttesis de los oncogenes. Su funcin
normal consiste en suprimir la transformacin; la mutacin de su secuencia anula esta funcin importante.
El primer alelo mutante en cualquier gen supresor de
tumor puede aparecer de modo espontneo o bien
heredarse; la mutacin en el otro alelo (el "segundo
golpe") casi siempre aparece de manera espontnea
por diversos mecanismos moleculares. Esos genes
muestran especificidad tumoral considerablemente
mayor que los oncogenes; sin embargo, mientras que
algunas mutaciones especficas son necesarias para
que aparezcan ciertos tumores, no es suficiente la prdida de una sola funcin de este gen. Es claro que una
persona que hereda una copia de un gen mutante supresor de tumor tiene un riesgo aumentado de que en
alguna clula susceptible, en algn momento de su vida,
se pierda la funcin de tal gen. Esta susceptibilidad es

de herencia autosmica dominante. Por ejemplo, la
mutacin es un alelo de locus p53, causa el sndrome
de Li-Fraumeni, en el cual la susceptibilidad a sarcomas
y otros tumores antes de los 45 aos de edad se presenta en varones y -mujeres en generaciones sucesivas. Las mutaciones heredadas en este locus tambin
aumentan el riesgo de que un segundo tumor se desarrolle despus de recibir radiacin o quimioterapia para
el primer tumor, lo que sugiere que el tratamiento inicial puede inducir un "segundo golpe" en el locus p53
en otro tejido. Sin embargo, heredar la mutacin p53
no es garanta de que aparecer cncer a temprana
edad; se necesita mucho ms conocimiento acerca de
la patogenia de neoplasias antes de que se pueda clarificar el consejo gentico de familias con predisposicin molecular al cncer. El BRCA1, gen que
predispone a las mujeres a cncer mamario y ovrico,
es otro ejemplo de un gen supresor de tumor. Las mujeres que heredan un alelo mutante de BRCA1 tienen
un riesgo del 85 % durante su vida de desarrollar cncer mamario y la edad promedio en la deteccin del
tumor es en la quinta dcada.
En los casos seleccionados se puede analizar el
DNA de un paciente en busca de un gen mutado, y
por tanto, evaluar el riesgo individual de desarrollar un
tumor. Entre los ejemplos se encuentra el
retinoblastoma, ciertas variedades de tumor de Wilms,
cncer mamario y cncer del colon familiar. Para ilustrar qu tan sensible y no invasora ha llegado a ser la
metodologa, es posible analizar las heces en busca de
mutaciones en los genes supresores de tumor que puedan indicar la presencia de un adenocarcinoma de colon
clnicamente no detectable. El anlisis depende de la
capacidad de la reaccin de la polimerasa en cadena
para amplificar cantidades pequeas del DNA mutante,
presentes en clulas epiteliales desprendidas del tumor.
Durante los ltimos aos se ha descubierto una
tercera clase de genes que predisponen a malignidad.
Los llamados genes mutadores se han unido a los
oncogenes y a los genes supresores de tumor como
factores de riesgo. Los genes mutadores funcionan
normalmente en la reparacin de daos del DNA que
se producen por agresiones ambientales tales como
exposicin a carcingenos e irradiacin ultravioleta.
Cuando un gen mutador es mutado en s, el dao del
DNA se acumula y finalmente afecta a oncogenes y
genes supresores de tumor y de esa manera hace el
cncer ms probable. El cncer de colon no polipsico
hereditario es un sndrome familiar debido a mutacio-
GENETICA MDICA
nes en uno de los 4 genes mutadores identificados hasta

el momento.
Este trabajo excitante sobre la naturaleza
molecular de la oncognesis fue precedido durante
aos por el estudio de la citogentica de los tumores.
De hecho, finalmente se aisl el gen supresor de tumor del retinoblastoma, porque un pequeo nmero
de pacientes con este tumor tiene una delecin constitutiva del cromosoma 13 en donde se mapea este gen.
Se ha encontrado que otras aberraciones
cromosmicas son altamente caractersticas -o incluso especficas- de ciertos tumores (cuadro 20.6). En
consecuencia, la deteccin de una de estas aberraciones citogenticas puede ayudar en el diagnstico.
Cuadro 20.6. Aberraciones cromosmicas que se acompaan con
tumores slidos representativos
Tumor
Meningioma
Neuroblastoma
Carcinoma de clulas renales
Retinoblastoma, osteosarcoma
Carcinoma pulmonar de
clulas pequeas
Tumor de Wilms
Aberracin cromosmica
Del (22) (q11)*
Del (1) (p36) o amplificacin
Del (3) (p14.2 ap25) o translocacin de esta regin.
Del (13) (q14.1) o translocacin
de esta regin
Del (3) (p14 a p23)
269
secundarias, la leucemia se torna ms agresiva y se

acompaa con frecuencia de resistencia farmacolgica
y menor posibilidad de una remisin completa prolongada. La menos grave de todas las alteraciones
cromosmicas es la variacin numrica sin anormalidades morfolgicas.
Cuadro 20.7. Aberraciones cromosmicas que se acompaan con
afecciones malignas hematolgicas representativas
Tumor
Aberraciones
Leucemias
Mieloblstica aguda
Promieloctica aguda
Monoctica aguda
Mielognica crnica
t (8;21) (q22;q11)*
t (15;17) (q22;q11 a q12)
t (10;11) (p15 a p11; q23)
t (9;22) (q23;q11)
Linfomas
De Burkitt
Clula B
Clula T
t (8;14) (q24.1;q32.3)
t (1;14) (q42;q43)
inv.del. y t de 1p13 a p12
Premalignidad
Policitemia vera
Del (20)(q11)
*La nomenclatura signifca, "una translocacin, con unin en la

banda q22 del cromosoma 8 y q11 del cromosoma 21"
Del (11)(p15)
*La nomenclatura significa "una delecin de la banda q11 del

cromosona 22"
Las afecciones malignas hematolgicas son en

especial factibles de estudiar por la relativa facilidad
para practicar anlisis citogenticos. Estas afecciones malignas se relacionan con ms de 100
redistribuciones cromosmicas especficas, principalmente translocaciones. Casi todas estas redisposiciones se restringen a un tipo especfico de cncer (cuadro
20.7) y el resto ocurre con muchos cnceres.
En las leucemias, la aberracin cromosmica es
la base de una de las subclasificaciones de la enfermedad. Cuando se combina la informacin citogentica
con la clasificacin de fragmentos fijados a antgeno
(FAB) es posible definir subgrupos de pacientes en
quienes la respuesta al tratamiento, la evolucin clnica y el pronsticdo son predecibles. Si al momento del
diagnstico no hay alteraciones cromosmicas en las
clulas de la mdula sea, la supervivencia es ms
prolongada que si alguna o todas las clulas de la mdula sea tienen caractersticas citogenticas anormales. A medida que ocurren alteraciones cromosmicas
Se dispone de menos informacin citogentica

para linfomas y trastornos hematolgicos premalignos
que para la leucemia. En la enfermedad de Hodgkin
los estudios han sido limitados por la poca produccin
de clulas con divisin y el bajo nmero de clones
aneuploides precisos, de tal manera que se dispone de
anlisis cromosmicos completos con bandeo para un
nmero mucho menor de pacientes con enfermedad
de Hodgkin que para cualquier otro tipo de linfoma.
En la enfermedad de Hodgkin, el nmero modal
cromosmico tiende a ser triploide o tetraploide. Casi
un tercio de las muestras tienen un cromosoma 14q+.
En los linfomas no Hodgkin, con tcnicas de alta resolucin de bandeo se detectan anormalidades en el 95
% de los casos. Actualmente, se correlacionan los
hallazgos citogenticos con las caractersticas
inmunolgicas e histolgicas y con el pronstico.
En el linfoma de Burkitt, un tumor slido de origen de clulas B, 90 % de los pacientes tiene una
translocacin entre el brazo largo del cromosoma 8 y
el brazo largo del cromosoma 14, y los sitios de rotura
cromosmica estn a niveles de los loci de
inmunoglobulina y oncogen, o cerca de estos.
270
La inestabilidad de los cromosomas tambin predispone al desarrollo de cncer. En ciertas enfermedades autosmicas recesivas, como la
ataxia-telangiectasia, el sndrome de Bloom y la anemia de Fanconi, las clulas tienen una tendencia a la
inestabilidad gentica, es decir, a la rotura y
redistribucin cromosmica in vitro. Estas enfermedades se vinculan de una frecuencia elevada a
neoplasias, en particular leucemia y linfoma.
Algunas aberraciones cromosmicas, mejor conocidas por su efecto en el fenotipo, tambin predisponen a tumores. Por ejemplo, los pacientes con
sndrome de Down (trisoma 21) tienen 20 veces mayor peligro de leucemia; los varones 47,XXY (sndrome de Klinefelter) tienen 30 veces mayor riesgo de
cncer de mama; y las mujeres fenotpicas XY tienen
un riesgo mayor de desarrollar cncer ovrico, principalmente gonadoblastoma.
Las indicaciones para anlisis citogentico de las
neoplasias permanecen en evolucin. Para propsitos
clnicos no todos los tumores requieren estudio. Sin
embargo, se deben tomar en consideracin anlisis
citogenticos en los casos de tumores poco claros (en
especial leucemia sin linfoma), los antecedentes familiares fuertemente positivos de neoplasia temprana y
ciertos tumores que se relacionan con defectos
cromosmicos generalizados potenciales (presentes en
clulas no neoplsicas).
Seleccin de enfermedades
genticas
Alcaptonuria
Fue descrita por primera vez en 1908 por Garrod.
Es un trastorno hereditario autosmico recesivo que
se debe a una incapacidad para metabolizar el cido
homogentsico, metabolismo de la tirosina, a cido
moleilacetoactico. El cido homogentsico presente
en la orina se oxida espontneamente y sta adquiere
una coloracin oscura que llama la atencin al mdico. El proceso generalmente asintomtico hasta la
cuarta dcada de la vida, momento en que la acumulacin del cido homogentsico produce ocronosis con
depsitos pigmentados en la esclertica, las orejas y
los otros cartlagos expuestos. Finalmente se afectan
las articulaciones y los tendones, producindose una
artritis degenerativa. El cmulo de metabolitos en las
vlvulas cardacas puede provocar estenosis artica o
mitral. Tambin puede estar presente una predisposicin a enfermedad de las arterias coronarias.
En tanto que el sndrome causa morbilidad considerable, la supervivencia se reduce solo modestamente. Los sntomas con mayor frecuencia se atribuyen
a espondilitis con dolor de espalda, que lleva a un cuadro clnico difcil de distinguir del de la espondilitis
anquilosante, aunque en la evaluacin radiogrfica las
articulaciones sacroilacas no estn fundidas en la
alcaptonuria.
El diagnstico se establece al demostrar cido
homogentsico en orina, la cual espontneamente se
torna negra al exponerla al aire; esta reaccin se aprecia de manera particular si la orina es alcalina o si se
le aade lcali a la muestra. No es necesario para el
diagnstico el anlisis molecular del gen de cido
homogentsico oxidasa, mapeando recientemente al
cromosoma 3.
El tratamiento de la artritis es similar al de cualquier otra artropata. Aunque en teora una restriccin
rgida en la dieta puede reducir la acumulacin del pigmento, esto no muestra ser de beneficio prctico.
Hemocistinuria
La hemocistinuria es una variante clsica por
deficiencia de cistationina beta sintetasa y muestra una
herencia autosmica recesiva. Se caracteriza por elevacin plasmtica 100 veces superiores a las normales de homocistina y metionina. Este defecto enigmtico
se manifiesta clnicamente por retraso pondoestatural,
complexin dbil y retraso mental; los pacientes tambin pueden mostrar un hbito marfanoide y desarrollar una ectopia del cristalino alrededor del tercer ao
de edad. Los eventos cardiovasculares son trombosis
venosas y arteriales repetidas cuya causa precisa contina siendo oscura.
La supervivencia se reduce, especialmente en
pacientes no tratados o que no responden a la
piridoxina; el infarto de miocardio, los accidentes
vasculares cerebrales y la embolia pulmonar, son las
causas ms comunes de muerte. El diagnstico se realiza mediante estudios de deteccin en recin nacidos
para hipermetioninemia; no obstante, es posible que
se detecten en lactantes que respondan a la piridoxina.
Se debe sospechar el diagnstico en los pacientes en la segunda y tercera dcadas de vida que muestren evidencia de trombosis arterial o venosa y no
cuenten con otros factores de riesgo. Aunque se han
identificado muchas mutaciones en el gen de la
GENETICA MDICA
cistationina beta sintetasa, el anlisis de aminocidos

del plasma, contina siendo la prueba diagnstica ms
apropiada. Los pacientes deben estudiarse despus que
dejan la complementacin con folatos o piridoxina durante una semana, cuando menos. El plasma debe separarse rpidamente de la muestra de sangre venosa
fresca.
Alrededor de la mitad de los pacientes tienen alguna deficiencia de cistationina beta sintetasa que
mejora bioqumica y clnicamente con dosis
farmacolgicas de piridoxina y folato. Para estos pacientes el tratamiento desde la infancia puede evitar el
retraso mental y otros problemas clnicos. Los sujetos
que no responden a la piridoxina deben tratarse con
reduccin de metionina en la dieta y complemento de
cistena, tambin desde la infancia. La vitamina betana
tambin es til para reducir los valores plasmticos de
metionina al facilitar una va metablica que haga una
derivacin de la enzima defectuosa. Los pacientes que
padecen de trombosis venosa deben ser
anticoagulados, pero no hay estudios que apoyen el
uso profilctico de warfarina o de agentes
antiplaquetarios.
Homocistena y enfermedad oclusiva

arterial
Durante los ltimos 5 aos se han acumulado
pruebas considerables que dan soporte a la observacin de 20 aos de que pacientes con evidencia clnica
y angiogrfica de enfermedad de la arteria coronaria,
tienden a presentar cifras ms altas de homocistena
en el plasma, en relacin con controles sin esta enfermedad. La relacin se ha extendido a enfermedades
cerebrovasculares y perifricas. Aunque inicialmente
se pensaba que este defecto se deba, cuando menos
en parte, a heterocigotos para deficiencia de
cistationina beta sintasa, de hecho hay poca evidencia
que soporte esta explicacin. Mas bien el principal
factor que conduce a la hiperhomocisteinemia es la
deficiencia de folato. La piridoxina (vitamina B6) y la
vitamina B12 tambin son importantes en el metabolismo de la metionina, por lo que la deficiencia de cualquiera de estas vitaminas puede conducir a la
acumulacin de homocistena. Hay varios genes que
influyen sobre la utilizacin de estas vitaminas y pueden predisponer a la deficiencia. Sin embargo, las deficiencias de estas vitaminas, tanto nutricionales como
la mayor parte de las genticas, pueden corregirse me-
271
diante suplementacin diettica. Se realizan estudios

para determinar la actividad a largo plazo de la
suplementacin regular de vitaminas en las personas
que estn en riesgo de enfermedad oclusiva arterial,
pero muchos trabajadores en este campo recomiendan, como mnimo 1 mg de cido flico al da. Como
los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal
tienden a padecer una hiperhomocisteinemia de grado
muy manifiesto y folato srico bajo, parece justificarse la administracin de 5 mg de cido flico al da.
En la actualidad, relativamente pocos laboratorios proporcionan anlisis altamente confiables de
homocistena. El procesamiento de la muestra es fundamental para obtener resultados precisos. El plasma
debe separarse dentro de un plazo de 30 minutos; en
caso contrario, las clulas sanguneas liberan el
aminocido y su medicin estar artificialmente aumentada.
Sndrome de Klinefelter
Los varones con un cromosoma X extra son normales en apariencia antes de la pubertad; despus de
ella presentan brazos y piernas desproporcionadamente
largos, ginecomastia y distribucin de vello pbico feminoide, as como testculos pequeos. La esterilidad
se debe a azoospermia; los tbulos seminferos se encuentran hialinizados. El diagnstico con frecuencia
se hace hasta que la pareja recibe evaluacin por la
imposibilidad de concebir. El retraso mental es algo
ms comn que en la poblacin general y muchos varones con sndrome de Klinefelter tienen problemas
de aprendizaje. El riesgo de cncer mamario es mucho mayor en los varones con sndrome de Klinefelter
que en los varones con un cariotipo 46,XY, lo mismo
ocurre con el riesgo de diabetes sacarina. Es posible
el tratamiento con testosterona despus de la pubertad, pero este no restaura la fertilidad.
Sndrome de Marfn
El sndrome de Marfn comprende un grupo relativamente frecuente de enfermedades hereditarias
del tipo conectivo que se hereda como autosmica
dominante. Se caracteriza por anormalidades del sistema esqueltico, sistema ocular y aparato
cardiovascular, tambin se produce neumotrax espontneo, ectasia dural y estras atrficas. Es motivo
de considerable preocupacin la enfermedad de la aorta
272
ascendente que se relaciona con una raz artica dilatada. La histologa de la aorta demuestra anormalidades mediales difusas. Las lengetas de la vlvula
artica y mitral tambin son anormales y puede haber
regurgitacin mitral, a menudo con elongacin de la
cuerda tendinosa que en ocasiones se puede romper.
Bases para el diagnstico

Estatura desproporcionadamente alta, deformidad
torcica y laxitud o contracturas de las articulaciones.
Ectopia lentis y miopa.
Dilatacin y diseccin artica.
Prolapso de la vlvula mitral.
Cuadro clnico
Sntomas y signos
Los pacientes afectados son clsicamente altos,
con miembros superiores, inferiores y dedos particularmente largos (aracnodactilia). No obstante, puede
haber una amplia variabilidad en la presentacin clnica. Es comn que se encuentren luxaciones articulares y pecho excavado. La ectopia lentis puede conducir
a una miopa intensa y desprendimiento de la retina.
Se ve prolapso de la vlvula mitral en cerca del 85 %
de los pacientes. Tambin puede presentarse dilatacin de la raz artica con regurgitacin o diseccin
con rotura de la aorta. Para diagnosticar el sndrome
de Marfn, las personas con un pariente afectado necesitan presentar caractersticas como mnimo en 2
aparatos o sistemas. Las personas sin historia familiar
necesitan caractersticas en el sistema esqueltico,
otros 2 aparatos o sistemas, y uno de los criterios principales de ectopia lentis, la dilatacin de la raz artica
o la diseccin de la aorta.
Datos de laboratorio
Las mutaciones en el gen de fibrilina del
cromosoma 15 causan el sndrome de Marfn. Sin
embargo, no se dispone de pruebas simples de laboratorio para apoyar el diagnstico en los casos dudosos,
debido a que padecimientos relacionados tambin se
pueden deber a defectos en la fibrilina.
Prevencin
Hay un diagnstico prenatal y presintomtico para
los pacientes en quienes se encuentra un defecto
molecular en la fibrilina y en familias lo bastante grandes en las cuales puede practicarse el anlisis
genealgico con el uso de marcadores polimorfos alrededor del gen de fibrilina.
Tratamiento
Los nios con sndrome de Marfn requieren vigilancia oftalmolgica regular para corregir la agudeza visual y, de esa manera, evitar la ambliopa, as como
consulta ortopdica anual para el diagnstico de
escoliosis en una etapa suficientemente temprana para
que el empleo de soportes pueda demorar la progresin. Los pacientes de todas las edades requieren
ecocardiografa cuando menos una vez al ao para
vigilar el dimetro artico y la funcin de la vlvula
mitral. Todos los enfermos deben usar profilaxia
estndar de endocarditis. La administracin crnica
de bloqueadores adrenrgicos beta titulada de acuerdo con la tolerancia individual, pero suficiente para
producir un efecto inotrpico negativo (atenolol, 1 a 2
mg/kg), retarda la velocidad de la dilatacin artica.
La restriccin de ejercicio fsico enrgico protege contra la diseccin de la aorta. El reemplazo profilctico
de la raz artica con un injerto compuesto, cuando el
dimetro alcanza 50 a 55 mm (normal: 40 mm) prolonga la vida.
Pronstico
Las personas con sndrome de Marfn que no
se tratan mueren comnmente en la cuarta o quinta
dcadas de vida a causa de diseccin artica o insuficiencia cardaca congestiva secundaria a insuficiencia artica.
Sndrome de Down
El sndrome de Down es uno de los ms frecuentes entre los tipos clasificables de retraso mental.
Generalmente se diagnostica al nacimiento con base
en las caractersticas faciales bsicas, hipotona y un
solo pliegue palmar. Varios problemas graves que pueden ser evidentes al nacer o desarrollarse tempranamente en la infancia; incluyen la atresia duodenal, la
GENETICA MDICA
273
enfermedad cardaca congnita (especialmente defectos del conducto auriculoventricular) y leucemia. Las
anormalidades intestinales y cardacas suelen responder favorablemente a la ciruga, y la leucemia generalmente lo hace al tratamiento conservador. La
inteligencia vara a travs de un espectro amplio. Muchas personas con sndrome de Down tienen buenos
resultados en sitios de trabajo abrigados y en hogares
de grupos, pero pocos logran la completa independencia en la edad adulta. Una demencia similar a la de
Alzheimer ocurre con frecuencia entre la cuarta y
quinta dcadas y es un factor que reduce la expectativa de vida. Estudios que se refieren al riesgo o intensidad de la demencia en relacin con el genotipo EE4
de apolipoprotena muestran resultados conflictivos.
Siempre debe practicarse anlisis citogentico, aun
cuando la mayora de los pacientes presenta una
trisoma nica del cromosoma 21, para detectar
translocaciones desequilibradas; estos pacientes de
ordinario tienen un progenitor con una translocacin
equilibrada, y hay un riesgo de reincidencia de sndrome de Down en hijos futuros.
El riesgo de tener un hijo con sndrome de Down
aumenta exponencialmente con la edad de la madre
en el momento de la concepcin y comienza con un
aumento muy notable despus de los 35 aos. Hacia
los 45 aos, una madre tiene una posibilidad en 40 de
tener un nio afectado. El riesgo de otros padecimientos vinculados con trisoma tambin se incrementa
debido al aumento en la predisposicin de los oocitos
ms viejos a tener no disyuncin durante la meiosis.
Prcticamente no hay riesgo de trisoma en relacin
con el aumento de la edad paterna. Sin embargo, los
varones de edad avanzada tienen un incremento en el
riesgo de ser padres de un hijo con un padecimiento
autosmico dominante nuevo; pero como hay tantos
padecimientos distintos, la probabilidad de ser padre
de alguien con cualquiera de ellos es extremadamente
reducida.
Disfuncin aguda del sistema nervioso central o

perifrico.
Enfermedades psiquitricas reincidentes.
Hiponatremia.
Porfobilingeno en la orina durante un ataque.
Porfiria intermitente aguda
Cuadro clnico
Es probable que la incidencia de esta enfermedad autosmica dominante sea de 5-10 casos por 100 000
individuos, aunque existan muchos casos en forma latente.
Sntomas y signos
Bases para el diagnstico

Crisis abdominal inexplicable, generalmente en
mujeres jvenes.
Consideraciones generales
Aunque hay varios tipos distintos de porfirias, la
que tiene las consecuencias ms graves y suele presentarse durante la edad adulta, es la porfiria intermitente aguda, que se hereda como un carcter
autosmico dominante, aunque permanece clnicamente
silenciosa en la mayora de los pacientes portadores
del carcter. Los que desarrollan enfermedad clnica
suelen ser mujeres, con sntomas que se inician en los
aos de la adolescencia o en la dcada de los 20, pero
en casos infrecuentes comienza despus de la menopausia. El trastorno se induce por deficiencia de la
actividad de la porfobilingeno desaminasa, lo que provoca un aumento en la excrecin de cido
aminolevulnico y porfobilingeno en la orina. El diagnstico puede ser difcil si no est especficamente
considerado. El dolor abdominal tpico se puede deber
a anormalidades en la inervacin autnoma del intestino. En contraste con otras variedades de porfiria, no
hay fotosensibilidad cutnea en la intermitente aguda.
Los ataques se precipitan por mltiples factores que
incluyen medicamentos e infecciones intercurrentes.
Los medicamentos que son perjudiciales y relativamente seguros para emplearse en el tratamiento se
presentan en el cuadro 8.8. Puede observarse
hiponatremia, la cual se debe en parte a la liberacin
inapropiada de hormona antidiurtica, aunque la prdida gastrointestinal de sodio puede contribuir en algunos pacientes.
Las personas muestran dolor abdominal intermitente de diversos grados de intensidad que, en algunas
circunstancias, simula abdomen agudo que lleva hasta
laparotoma exploradora. Como el origen del dolor
abdominal es neurolgico, la fiebre y la leucocitosis
estn ausentes. La recuperacin completa entre los
ataques es comn. Puede afectarse cualquier parte
del sistema nervioso, con evidencia de neuropata au-
274
tnoma y perifrica. La neuropata perifrica puede

ser simtrica o asimtrica y leve o grave, en esta ltima circunstancia incluso puede llevar a cuadripleja
con parlisis respiratoria. Otras manifestaciones del
sistema nervioso central incluyen convulsiones, psicosis y anormalidades del ganglio basal. La hiponatremia
puede causar manifestaciones adicionales del sistema
nervioso central o exacerbar las que estn presentes.
Datos de laboratorio
Frecuentemente hay una hiponatremia intensa.
El diagnstico por lo general se confirma al demostrar
un incremento en la cantidad de porfobilingeno en la
orina durante el ataque agudo. La orina recin recolectada es de color normal, pero puede oscurecerse si
se deja expuesta a la luz o al aire.
La mayora de las familias tiene una mutacin
distinta en el gen de porfobilingeno desaminasa causante de porfiria intermitente aguda. Con cierto esfuerzo pueden descubrirse en los laboratorios de
investigacin mutaciones y usarse para diagnstico
presintomtico y prenatal.
Prevencin
Puede reducirse la morbilidad, al evitar los factores conocidos por precipitar ataques de porfiria intermitente aguda, especialmente los medicamentos
(sulfonamidas y barbitricos. Las dietas de inanicin
tambin causan ataques y deben evitarse.
Tratamiento
El tratamiento con una dieta abundante en
carbohidratos disminuye el nmero de ataques en algunos pacientes y es una actividad emprica razonable
si se considera su benignidad. Los ataques agudos
pueden poner en peligro la vida y requieren diagnstico temprano, discontinuar el agente desencadenante
(si es posible) y tratar con analgsicos, glucosa y
hematina intravenosa. Debe proporcionarse por va oral
o intravenosa un mnimo de 300 g de carbohidratos
por da. El equilibrio electroltico requiere atencin
cercana. La teraputica con hematina aun est en
evolucin y debe realizarse con reconocimiento completo de las consecuencias adversas, especialmente
flebitis y coagulopata. La dosis intravenosa es de hasta
4 mg/kg, 1 2 veces al da.
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276
ARAMS ATANIS SNCHEZ
Captulo 21
NOCIONES GENERALES SOBRE LA INFECCIN

DEL VIH/SIDA
Arams Atanis Snchez
Definicin de caso
La primera definicin de caso de sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue formulada en
1982 por los Centros para el Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en idioma ingls) de Atlanta,
Estados Unidos, y aceptada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 1985. Esta definicin se ha
ido perfeccionando a lo largo de los aos y actualmente se emplea la versin revisada y aceptada por los
CDC en 1987, que incluye como casos a personas
con alguna de las enfermedades indicadoras de SIDA
(tabla 23.1) en ausencia de otras causas conocidas de
inmunodeficiencia celular, como son la teraputica
inmunosupresora, determinadas neoplasias y la
inmunodeficiencia congnita.
Esta definicin tiene gran inters desde el punto
de vista epidemiolgico porque su empleo extensivo
permite conocer el nmero de casos de SIDA diagnosticados de manera uniforme en el mundo; sin embargo, resulta insuficiente porque no incluye a todos
los pacientes. La experiencia posterior ha dado a conocer otras enfermedades con formas de presentacin que indican SIDA en individuos infectados por el
VIH; mientras que condiciones como el sarcoma de
Kaposi, considerado indicador de SIDA, tambin ha
sido reportado en individuos jvenes en ausencia de
infeccin por VIH.
Por otra parte, esta definicin de caso es de difcil aplicacin en reas donde la falta de recursos determina que el diagnstico de laboratorio resulta
inadecuado y no sea posible confirmar la sospecha
clnica de infecciones oportunistas (IO) y neoplasias
relacionadas. Por esta razn, en octubre de 1985, en
un taller realizado en Bangui, Repblica Centroafricana,

la OMS desarroll una definicin clnica para frica,
regin donde frecuentemente no se dispone de pruebas para el diagnstico de laboratorio de la infeccin
por VIH.
La definicin de Bangui incluye como criterios
mayores: fiebre prolongada por ms de un mes, prdida de peso involuntaria mayor del 10 % del peso corporal total y diarrea crnica por ms de un mes. Los
criterios menores son: tos persistente por ms de un
mes en ausencia de tuberculosis pulmonar y los siguientes hallazgos en el examen fsico: dermatitis
prurtica generalizada, herpes zster, candidiasis
orofarngea, herpes simple crnico ulcerativo o agresivo y linfadenopata generalizada. La presencia de
sarcoma de Kaposi o criptococosis se considera evidencia suficiente para establecer el diagnstico. Un
caso de SIDA se define como el portador de por lo
menos 2 signos mayores y 1 menor en ausencia de
otras causas de inmunodepresin. No se necesitan
evidencias serolgicas de infeccin por VIH para
emplear esta definicin.
Clasificacin clnica de la infeccin

por VIH (CDC/OMS, 1987)
Grupo I: infeccin aguda
Grupo II: infeccin asintomtica
Grupo III: linfadenopata generalizada persistente (mayor de3 meses)
Grupo IV: otras enfermedades
A. Enfermedad constitucional (fiebre por ms
de 1 mes, diarrea por ms de 1 mes y prdida
de peso mayor del 10 % del peso corporal).
NOCIONES GENERALES SOBRE LA INFECCIN DEL VIH/SIDA
B. Enfermedad neurolgica (neuropata,

mielopata y demencia).
C. Enfermedad infecciosa secundaria.
C1. Enfermedad infecciosa especifi
cada en la definicin SIDA de los
CDC (tabla 21.1).
C2. Otras enfermedades infecciosas
secundarias.
- Leucoplasia pilosa.
- Candidiasis bucal.
- Herpes zoster.
- Bacteriemia recurrente por
Salmonella.
- Nocardiosis.
D. Cnceres secundarios.
E. Otras condiciones.
Fuente: P. Farreras Valenti y C. Rozman: "Infecciones por
Retrovirus Humanos: SIDA", en Medicina Interna, Ed. MosbyDoyma, S.A., 13ra, ed; Vol. II, Madrid, 1996, p. 2532.
En la dcada de los 80 se hizo popular el concepto de Complejo Relacionado con el SIDA (CRS).
Una de las definiciones de CRS incluye como signos o
sntomas clnicos los siguientes elementos: linfadenopata perifrica, fiebre mayor de 38 C, prdida del
10 % o ms del peso corporal total, malestar o fatiga y
sudoracin nocturna; y como datos de laboratorio: anemia, leucopenia o linfopenia, trombocitopenia,
hipergammaglobulinemia, disminucin del nmero de
clulas de CD4, inversin del cociente CD4/CD8, respuesta disminuida de los linfocitos a los mitgenos,
anergia cutnea y niveles elevados de inmunocomplejos circulantes. Un paciente con CRS debe presentar dos o ms signos o sntomas y dos o ms datos de
laboratorio durante, al menos 3 meses.
La expresin clnica ms frecuente en la infeccin aguda (grupo I) es un cuadro autolimitado, similar
a la mononucleosis infecciosa, pero pueden presentarse eventos ms serios como meningitis asptica o
mielopata aguda debidas al propio VIH e
inmunosupresin transitoria. Estos sntomas se asocian a la seroconversin para VIH. Muchas veces la
infeccin aguda no tiene manifestaciones clnicas. La
mayor parte de los pacientes infectados se encuentran en estado asintomtico (grupo II).
La linfadenopata generalizada persistente se
caracteriza por adenopatas de 1 cm de dimetro o
mayores en dos o ms cadenas extrainguinales durante ms de 3 meses.
277
Las enfermedades infecciosas de la categora

C1 se pueden revisar en la tabla 21.1 y 21.2.
Tabla 21. 1. Condiciones incluidas en la definicin revisada de
caso de SIDA de CDC/OMS de 1987.
Condicin
Localizacin o caracterstica
Hongos:
- Candidiasis
- Coccidioidomicosis
- Criptococosis
- Histoplasmosis
- Pneumocystis carinii*
Esfago, trquea, bronquios, pulmones

Diseminada o extrapulmonar
Extrapulmonar
Neumona
Parsitos:
- Cryptosporidiasis
- Isosporiasis
- Toxoplasmosis
Diarrea ms de 1 mes
Diarrea ms de 1 mes
Cerebral, excluyendo recin nacidos
Bacterias:
- Micobacteria atpica
- Tuberculosis
- Salmonella
Virus:
- Citomegalovirus
- Virus herpes simple

- Leucoencefalopata
multifocal progresiva
(Virus JC)
- VIH
Pulmonar* * y extrapulmonar o diseminada
Septicemia recurrente no tifodica.
Excluye hgado, bazo, ganglios

y menores de 1 mes de edad.
Ulceraciones, bronquitis,
neumonitis, esofagitis
Encefalopata, sndrome consuntivo
Encefalopata, sndrome consuntivo
Neoplasias:
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma inmunoblstico
- Linfoma primario S.N.C. Pacientes menores o mayores de
60 aos VIH+
- Sarcoma de Kaposi
Pacientes menores o mayores
- Carcinoma cervicouterino de 60 aos VIH+
invasivo
Fuente: M. Daz Torres y A.L. Lubin Caballero: "Definicin de
caso y clasificacin de la infeccin por VIH - SIDA.", p.30 [indito].
* Actualmente reclasificado como hongo debido a su estructura
genmica.
** Actualmente, es enfermedad marcadora de SIDA.
Patogenia del VIH

El VIH es un virus RNA que pertenece a la familia de los retrovirus (Retroviridae) y a la subfamilia
de los lentivirus (Lentiviridae).
Existen a su vez 2 tipos de VIH:
278
ARAMS ATANIS SNCHEZ
Tabla 21. 2. Clasificacin de los CDC de 1993

Categoras de
linfocitos CD4
Categoras clnicas
B
Infeccin
aguda
Infeccin
asintomtica
LGP
(1) ms de
500 cel/mm3
(2) 200-499
cel/mm3
(3) menos
de 200 cel/mm3
Infeccin
sintomtica
No A C
Condiciones
indicadoras
de SIDA
A1
B1
C1
A2
B2
C2
A3
B3
C3

Retrovirus Humanos: SIDA", en Medicina Interna, Ed. MosbyDoyma, S.A., 13ra. ed; Vol. II, Madrid, 1996, p. 2532.
Patogenia del VIH

El VIH es un virus RNA que pertenece a la familia de los retrovirus (Retroviridae) y a la subfamilia
de los lentivirus (Lentiviridae).
Existen a su vez 2 tipos de VIH:
1. VIH-1 (predominante en Cuba).
2. VIH-2.
Genotpicamente, el VIH-1 se divide en 2 grupos:
1. Genotipo M (Major) o principal
2. Genotipo O
El genotipo M tiene entre sus serotipos: A, B, C,
D, E, F, G y H; en nuestro pas predomina el serotipo
B. Por su parte, el genotipo O comprende los serotipos
A, B, C y E; el serotipo B predomina en Europa, Amrica del Sur, Norteamrica, Tailandia y Cuba.
El VIH-2 es endmico en frica occidental, es
menos frecuente el sarcoma de Kaposi. Su perodo de
incubacin es ms largo y resulta menos agresivo que
el VIH-1.
El VIH produce un deterioro progresivo y gradual del sistema inmune; es un virus con una gran capacidad de sufrir mutaciones y en l pueden coexistir
varias partculas virales. Su clula diana va a ser el
linfocito CD4 y para penetrarla necesita de la colaboracin de ciertas sustancias proteicas llamadas
quimioquinas. Estas, a su vez, son una familia de
50 protenas relacionadas entre s y se dividen en:
Alfa-quimioquinas (CxC)
Beta-quimioquinas (CC)
La C viene de cistena. La x es cualquier aminocido que se interponga entre las cistenas. La R viene de receptor.
El CxCR4 es un correceptor alfa-quimioquina,
mientras que los CCR2, CCR3 y CCR5 son
correceptores beta-quimioquinas.
Los linfocitos de sangre perifrica contienen
ambos correceptores (alfa y beta-quimioquinas).
Existe una coexistencia entre el VIH y el
citomegalovirus, pues ambos utilizan el mismo receptor para entrar en la clula.
El CxCR4 se expresa predominantemente en
clulas T vrgenes y el CCR5 en clulas T activadas o
de memoria. Los linfocitos T vrgenes migran por rganos linfoides secundarios y los linfocitos T activados o de memoria migran a rganos linfoides terciarios
(piel y mucosas). Por tanto, esto quiere decir que las
alfa- quimioquinas (CxCR4) se expresan en linfocitos
T vrgenes que migran por rganos linfoides secundarios y las beta-quimioquinas (CCR5) se expresan en
linfocitos T activados o de memoria, que migran por
rganos linfoides terciarios.
El VIH-1 es capaz de infectar monocitos, clulas dendrticas y clulas T.
Para que el VIH pueda penetrar en la clula
hospedera (linfocito CD4), es necesario un complejo
multimolecular compuesto por:
Gp120 (glicoprotena de la superficie vrica).
CD4 (con su receptor).
Receptor de quimioquina.
La gp120 es la que reacciona con el CD4, que
se une a su receptor, pero la primera que aparece en
sangre es la protena 24 (AgP24), puede estar presente
desde el mismo perodo de ventana (retroconversin).
Es indispensable que este virus (VIH) penetre
dentro del linfocito CD4 para su posterior replicacin
(da lugar a millones de nuevos virus); de no ser as
este virus morira en la circulacin en un plazo entre 7
y 10 das, aproximadamente.
En este proceso de replicacin viral intervienen
varios grupos enzimticos:
1. Ribonucleasas: su funcin es desenredar el ADN
celular para que acte la transcriptasa inversa.
2. Transcriptasa inversa: transcribe el cdigo gentico
contenido en el ARN viral al ADN de la clula
infestada (CD4).
3. Proteasas: seleccionan fragmentos virales (cortndolos) para producir partculas virales.
4. Integrasas: su funcin es armar con esas partculas un nuevo virus o virin.
El VIH-1 tiene 3 genes principales denominados

Gag, Pol y Env, que codifican las protenas del Core
(p17, p24, y p15), la transcriptasa inversa y otras
endonucleasas, la glucoprotena de la membrana
(gp120 y gp41) y, al menos, 6 genes ms, algunos de
los cuales tienen funciones reguladoras. Cabe destacar la existencia del gen Tat cuya misin es la sntesis
de una protena, que al unirse a una secuencia receptora del genoma vrico, es capaz de amplificar la
replicacin. El VIH-1 infecta, preferentemente, la
subpoblacin de clulas CD4, tras unirse a los propios
receptores CD4 y produce en ellos un efecto citoptico.
Aunque con menor afinidad, puede infectar otras clulas como los macrfagos o las clulas gliales del
SNC.
Es posible que el VIH-1 se haya diseminado a
partir de alguna regin del frica central, donde la
infeccin es endmica. Un nuevo retrovirus animal llamado virus de inmunodeficiencia de los simios (SIV),
cuya homologa gentica con el VIH-1 es del 20 al 60 %,
se ha identificado en primates en cautiverio en EE.UU.
y en primates salvajes en el frica ecuatorial. Finalmente, el ltimo retrovirus humano identificado se ha
denominado VIH-2, es endmico en algunos pases
del frica occidental y guarda un mayor parecido con
el SIV que con el VIH-1.
Datos recientes apoyan la hiptesis de que el
VIH-1 prolifera en forma continua desde el momento
en que infecta a un paciente, aunque a velocidades
diferentes segn el estadio evolutivo de la infeccin.
Cabe distinguir 3 fases: a) una precoz o aguda de varias semanas de duracin; b) una intermedia o crnica
con replicacin vrica activa de varios aos de duracin y; c) una final de crisis que clnicamente correspondera a lo que se denomina Complejo Relacionado
con el SIDA (CRS) y SIDA.
Desde el punto de vista virolgico, nunca se entra en una verdadera fase de latencia, pues se sabe
que a nivel de los sitios santuarios (retina, testculos,
mdula sea, ganglios linfticos, tubo digestivo, etc.),
la replicacin viral nunca se detiene o incluso se ha
llegado a pensar que aqu es mayor.
Fase precoz o aguda

Las formas de transmisin de la infeccin son:
1. Parenteral: transfusiones de sangre u otros productos hemoderivados y el contacto directo con
la sangre (compartir jeringuillas, pinchazos, heridas, etc.).
2. Relaciones sexuales: tanto de hombre a mujer y
viceversa, como de hombre a hombre, es decir,
279
de hombres que hacen sexo con hombres (HSH),

pues son precisamente estos los que marcan la
diferencia en esta epidemia.
3. Transmisin materno-fetal y perinatal: por va
transplacentaria, al pasar por el canal del parto y
a travs de la lactancia materna (de la madre al
lactante).
4. Los trasplantes de rganos: a todos los donantes
se les realizan pruebas serolgicas para el diagnstico del VIH/SIDA.
Es probable que la evolucin a partir de este
momento sea relativamente independiente del mecanismo de transmisin, aunque la dosis infectante y la
va de infeccin podran tener importancia, ya que aquellos individuos que se han contagiado por va parenteral
podran desarrollar la enfermedad (SIDA) en un plazo
de 3 a 5 aos o morir por esta causa (Fig. 21.1).
Una vez contagiado, el individuo persistir
asintomtico o presentar un cuadro mononuclesido
(aproximadamente del 30 al 60 % de los casos). As,
entre la sexta y la octava semanas, el paciente que ha
sido contagiado pudiera presentar cefalea, faringitis,
adenomegalias generalizadas, fiebre, diarreas o un rash
parecido al del sarampin, en lo que se denomina
retrovirosis aguda (momento de la seroconversin).
Paulatinamente aparecer el antgeno p24 circulante (2 a 6 semanas) y luego los diferentes tipos de
anticuerpos (1 a 3 meses), lo que coincidir con la
desaparicin del antgeno p24.
Fase intermedia o crnica

En esta fase, que generalmente dura varios aos,
persiste la actividad proliferativa vrica. Los pacientes
suelen estar asintomticos, con adenopatas o sin ellas
y pueden presentar trombocitopenia (sobre todo en los
drogadictos) o trastornos neurolgicos centrales o
perifricos. La probabilidad actual de que la infeccin
progrese hacia perodos ms avanzados se aproxima
del 50 al 80 % a los 10 aos de producida la infeccin.
Los factores que influyen en esta progresin son varios: nmero absoluto y porcentaje de linfocitos CD4,
antgeno VIH, anticuerpos frente a p24, valor de la
microglobulina y hemoglobina srica.
Fase final o de crisis

El incremento de la actividad replicatoria del virus coincide clnicamente con la aparicin de una in-
280
ARAMS ATANIS SNCHEZ
tensa alteracin del estado general (wasting syndrome),

de infecciones oportunistas, de ciertos tipos de
neoplasias o de trastornos neurolgicos. A partir de
entonces, se considera que el paciente padece un
SIDA. La edad, el sexo, la actividad de riesgo a travs de la cual adquiri la infeccin por el VIH-1 y la
forma de presentacin influyen en el pronstico.
Las alteraciones inmunolgicas que acompaan
a la infeccin por el VIH-1 son prcticamente exclusivas de esta entidad; se deben a una destruccin o
disfuncin de los linfocitos CD4 y al papel central y
regulador que estas clulas desempean en el sistema
inmunitario.
Lquidos orgnicos altamente

contaminantes en la infeccin
por el VIH/SIDA
Sangre.
Espermatozoides.
Lquido preseminal.
Secreciones vaginales.
Leche materna.
Lquido cefalorraqudeo.
Lquido pleural.
Lquido pericrdico.
Lquido peritoneal.
Lquido amnitico.
Lquido intraarticular.
Plasma segregado por las quemaduras.
Cualquier otro lquido contaminado con sangre.
Perodo de ventana: tambin se denomina perodo preserolgico que es aquel en el que el individuo
ya est infectado por el VIH y comienzan a formarse
los anticuerpos contra dicho virus. En esta etapa, el
test de ELISA y el Western-Blot an son negativos,
pues estas pruebas se hacen positivas despus de los

3 meses, perodo en que existe cantidad suficiente de
anticuerpos contra el VIH para ser detectados y confirmar el diagnstico de la infeccin. Durante esta etapa
puede ocurrir la llamada retrovirosis aguda (momento
de la seroconversin), la cual ocurre entre 6 y 8 semanas y que da lugar a un sndrome similar a la
mononucleosis infecciosa; pero esto no sucede en todos los pacientes, la mayora est asintomtica y en
otros, el perodo de ventana pudiera alargarse hasta
un ao o ms. En este perodo es posible realizar el
diagnstico por PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa). La seroconversin ocurre generalmente
entre 6 y 12 semanas, en las que aparecen anticuerpos
del tipo IgG. Cuando se forma el complejo Ag-AcP24,
no es posible detectar el AgP24 en sangre, pues slo
se detecta cuando est libre en el plasma.
Perodo de ventana largo: la seroconversin
se produce entre 3 meses y 1 ao.
Perodo de incubacin: comprende el perodo
de ventana y se extiende hasta el momento en que el
individuo presenta una enfermedad marcadora de
SIDA. Para el VIH-1 el perodo de incubacin dura
aproximadamente de 10-11 aos (sin uso de inhibidores)
y para el VIH-2 es mucho ms prolongado, puede llegar hasta los 15 20 aos.
Factores de los que depende

la transmisin del VIH
1. Factores del husped.
2. Factores del medio.
3. Factores del reservorio y el agente (VIH).
Factores del husped

Estado inmunolgico y nutricional.
Fig. 21.1. Grfico de la evolucin de la infeccin por el VIH-1/SIDA.
Integridad de las mucosas o piel: presencia de otras
infecciones de transmisin sexual (ITS).

Tipo de relacin sexual: anal, vaginal, bucal.
Tamao del inculo.
Va de infeccin.
Factores genticos.
Comportamiento individual de riesgo.
Uso de barreras fsicas o qumicas (preservativos).
Sexo y edad.
Los pacientes con inmunodeficiencia congnita

o adquirida (neoplasias, diabetes mellitus, uso de drogas inmunosupresoras, etc.), as como los malnutridos
tienen mayores posibilidades de ser infectados por el
VIH/SIDA. Tambin lo son aquellos con lesiones en
la piel y en las mucosas, que constituyen una puerta
de entrada para el virus, mxime si concomitan con
una ITS; entonces las probabilidades se duplicaran,
debido a la presencia en el sitio de la lesin de una
gran cantidad de CD4, las cuales constituyen las clulas diana para el VIH.
En cuanto al tipo de relacin, la ms riesgosa es
la llamada contranatura (anal) por ser la ms traumtica
de las relaciones sexuales; el ano como rgano no est
preparado para esta funcin (ausencia de lubricacin).
Le sigue la relacin vaginal; es la mujer la ms propensa de la pareja a adquirir la enfermedad por ser la
receptora del semen y en aquellos casos en que se
realiza la relacin sexual durante la menstruacin. El
sexo bucal es muy riesgoso cuando se deposita semen
o lquido preseminal en la cavidad bucal; el riesgo aumenta con la presencia de lesiones en la mucosa. El
tamao del inculo influye directamente proporcional
en la probabilidad de infeccin (cantidad de sangre,
semen, lquido preseminal, secreciones vaginales, etc.).
En cuanto a las vas de infeccin, la ms riesgosa
es la sangunea o parenteral y la ms frecuente es la
de las relaciones sexuales. Existen individuos con aberraciones cromosmicas o ausencia de la protena Tat
que no se han infectado con el VIH a pesar de haber
estado en mltiples situaciones de riesgo. Estos estudios an no se han concluido y algunos cientficos estn tratando de crear vacunas dirigidas a bloquear la
protena Tat, pero an no se saben los efectos perjudiciales que esto pueda provocar en el organismo humano.
El comportamiento individual de riesgo est dado
en que a mayor cantidad de parejas sexuales y de relaciones desprotegidas, mayor ser la probabilidad de
quedar infectado. Tambin el hbito de la drogadic-
281
cin cobra cada vez ms fuerza en el mundo. El uso

del preservativo es un mtodo seguro siempre y cuando no se rompa.
En los nios y en los ancianos, el SIDA se manifiesta de una manera ms agresiva; esto se explica
porque el sistema inmunolgico est en fase de fortalecimiento en los primeros, y en los segundos, est
debilitado por el catabolismo caracterstico de la tercera edad.
Factores del medio

Existencia de redes sexuales de alto riesgo y prevalencia de la infeccin en la comunidad (alta o baja).
Condiciones socioeconmicas predominantes (condiciones de vida).
Existencia o no de servicios de informacin.

Ambiente social predominante (discriminacin o no
de grupos).
Factores del reservorio y del agente

VIH
Estadio de la infeccin (carga viral). Al inicio de la
infeccin (perodo de ventana) y en la etapa SIDA

(terminal) existe una elevada carga viral y el riesgo
de contagio es mayor.
Integridad de las mucosas o piel (ITS u otras).
Cepa vrica.
Tipo de relacin sexual: anal, vaginal o bucal.
Comportamiento individual de riesgo.
Uso de barreras fsicas o qumicas.
Diagnstico del VIH

Pruebas para el diagnstico del VIH
1. Pesquisaje (tamizaje).
2. Pruebas suplementarias (confirmativas).
Pesquisaje:
Test de ELISA (antgenos):

Lisados virales, 1ra. Generacin.
Recombinantes, 2da. Generacin.
Pptidos sintticos, 3ra. Generacin.
Aglutinacin.
Dot Blot.
282
ARAMS ATANIS SNCHEZ
Pruebas suplementarias (confirmativas)

Western-Blot.
Radioinmunoprecipitacin (RIPA).
Inmunoensayos en lnea (LIA).
Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Cultivo viral.
El test de ELISA no es especfico de la infeccin por el VIH, pues se han visto pruebas falso-positivas en el embarazo, en pacientes con paludismo, con
tripanosomiasis, etc. Es necesario realizar una prueba
confirmativa: el Western-Blot (WB).
Para realizar el WB se toma un recipiente en
forma de canal y se le echa el plasma del paciente, si
contiene Ac (Ig G) contra el VIH se produce la reaccin contra las protenas virales. Luego se adicionan
Ac (Ig G) no humanos que reaccionan con los complejos Ag-Ac del paciente a travs de una peroxidasa
y da lugar a las bandas, las cuales son ledas.
Criterios de interpretacin
del Western-Blot (WB)
Positivo: dos bandas de Env y pueden estar o
no bandas de Gag y Pol.
Indeterminado: otros perfiles no considerados
como (+) o (-):
Solamente con una banda de Env y pueden estar o
no bandas de Gag y Pol.
Solamente bandas de Gag y Pol.
Solamente con bandas de Gag.
Solamente con bandas de Pol.
Negativo: no se observan bandas de los genes
estructurales Env, Gag y Pol, o solamente aparece la
p17.
Como criterios de positividad del WB se acepta
la presencia como mnimo de 2 de las 3 bandas ms
importantes (gp41 y gp120 o gp160).
Lo ms importante en un WB indeterminado es
saber si el paciente ha estado sometido a algn tipo de
riesgo, por ejemplo, contacto sexual con seropositivos.
El paludismo, la tripanosomiasis, el lupus eritematoso
sistmico y la infeccin por otros retrovirus (HTLV-1)
son causas de WB falso-positivo o indeterminado.
Tambin pueden dar un WB indeterminado: la
infeccin por el VIH-1 en perodo de seroconversin
o etapa final del SIDA; el error tcnico (contaminacin, salpicadura o traspaso en el pipeteo); las reacciones no especficas debido a anticuerpos que
reaccionan a componentes residuales de las clulas
infectadas; la infeccin por otros retrovirus conocidos

(VIH-2 y HTLV-1 y 2); la presencia de hipergammaglobulinemia, que puede dar por resultado reacciones
a muchos antgenos; la infeccin con un retrovirus
desconocido aunque relacionado; y la proteinuria no
selectiva masiva (Fig.21.2).
Criterios de SIDA
En 1993, los CDC de EE.UU. publicaron la ltima revisin de la definicin de SIDA. En ella se consideran afectados de SIDA a todos los pacientes
infectados por el VIH que presentan algunas de las 26
complicaciones que se relacionan a continuacin y que
tienen menos de 200 linfocitos CD4 (tabla 21.3).
Tabla 21. 3. Situaciones clnicas diagnsticas de SIDA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.

Candidiasis esofgica.
Carcinoma de crvix invasivo.
Coccidioidomicosis diseminada (en una localizacin diferente
o adems de los pulmones y los ganglios linfticos cervicales
o hiliares).
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiasis, con diarrea de ms de un mes.
Infeccin por citomegalovirus, de un rgano que no sea el
hgado, el bazo o los ganglios linfticos, en un paciente de
edad superior a un mes.
Retinitis por citomegalovirus.
Encefalopata por VIH.
Infeccin por el virus del herpes simple, que cause una lcera
mucocutnea de ms de un mes de evolucin, o bronquitis o
neumonitis o esofagitis de cualquier duracin.
Histoplasmosis diseminada (en una localizacin diferente adems de los pulmones y los ganglios linfticos cervicales y
perihiliares).
Isosporidiasis crnica (ms de 1 mes).
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma de Burkitt.
Linfoma inmunoblstico.
Linfoma primario del SNC.
Infeccin por Mycobacterium avium-intracellulare.
Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
Infeccin por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar.
Neumona por Pneumocystis carinii (PCP).
Neumona recurrente (ms de 2 neumonas al ao).
Leucoencefalopata multifocal progresiva.
Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferente de S.
Typhi.
Neurotoxoplasmosis.
Wasting Syndrome (sndrome de desgaste).

Retrovirus Humanos: SIDA", en Medicina Interna, Ed. MosbyDoyma, S.A., 13ra. ed; Vol. II, Madrid, 1996, p. 2532.
Fig. 21.2. Algoritmo para la confirmacin de la infeccin por VIH.
283
284
ARAMS ATANIS SNCHEZ
Infecciones oportunistas
en los pacientes con SIDA
La infeccin por el VIH-1 tambin provoca una
alteracin de la inmunidad humoral (hipergammaglobulinemia policlonal, junto con alteraciones en la
respuesta humoral a estmulos antignicos especficos),
que explica la frecuencia relativamente alta y la gravedad de las infecciones producidas por bacterias
encapsuladas (Streptococcus Pneumoniae y
Haemophilus Influenzae).
Los posibles orgenes de las infecciones oportunistas en los pacientes con SIDA son los siguientes:
1. Reactivacin de una infeccin latente adquirida
aos antes: es la causa ms frecuente. Estn producidas por microorganismos intracelulares tales
como M.Tuberculosis, T. Gondii, P. Carinii y virus
del grupo herpes, entre otros.
Fig. 21. 3. Tuberculosis bucal.
Fig.21.4. Biopsia de lcera tuberculosa.
2. Infeccin exgena: estos pacientes pueden adquirir

estas infecciones por los mismos mecanismos de
las personas inmunocompetentes, por ejemplo,
isospora belli y cryptosporidium (por va digestiva) y la criptococosis por va respiratoria.
3. Sobrecrecimiento de microorganismos saprofitos
de la piel y las mucosas: la candidiasis oral, vaginal
y esofgica es el exponente ms caracterstico
de este mecanismo.
Manifestaciones oportunistas
menores asociadas al SIDA (SIDA
menor)
Estn formadas por 3 entidades:
1. Candidiasis bucal.
2. Leucoplasia pilosa o vellosa.
3. Infeccin por herpes zoster.
Candidiasis bucal (moniliasis): es la afectacin
ms comn de las personas que viven con VIH. De
las 2 formas de presentacin, la seudomembranosa
es la ms comn y se caracteriza por la presencia de
lesiones blanquecinas con base enrojecida; estas lesiones son indoloras y cuando tratamos de removerlas
sangran fcilmente; pueden aparecer en cualquier sitio de la mucosa bucal. La otra forma de candidiasis
es la eritematosa, caracterizada precisamente por lesiones enrojecidas en el paladar blando, paladar duro,
carrillos y lengua. Estas aparecen a los 10 aos de
estar infectado el individuo, aunque pudieran aparecer
mucho antes, en dependencia del grado de
inmunodepresin del paciente. Otras formas de presentacin menos frecuentes son la estomatitis
candidisica de la dentadura, la leucoplasia por candida,
la infeccin monilisica tpica conocida por perleche
(queilitis angular) y la candidiasis hiperplsica crnica.
Fig.21.5.Candidiasis bucal.
285
Tratamiento: no se recomienda tratamiento profilctico inicial por la gran eficacia del tratamiento y la
poca mortalidad como consecuencia de la candidiasis
bucal; si las recurrencias son frecuentes, se utiliza
nistatina o clotrimazol tpico. Otros autores recomiendan el uso del fluconazol de forma intermitente o a
largo plazo en la candidiasis recurrente. Algunas drogas como el itraconazol y el ketoconazol pueden considerarse como terapia alternativa.
Nistatina
Tpicos
Clotrimazol.
Fig.21.6. Candidiasis de la lengua. (Estomatitis y perleche).
Fig. 21.7. Candidiasis de la lengua.
Fig.21.8. Histologa de la candidiasis
Fluconazol (Tabs. de 100 mg). Dosis de 1 a 2 tabs.

diarias.
Itraconazol (Tabs. de 100 mg). Dosis de 1 a 2 tabs.
diarias. (en suspensin: 10 mL
= 100 mg cada 8 horas).
Ketoconazol (Tabs. de 200 mg). Dosis de 1 tab. diaria
Leucoplasia pilosa (vellosa): es considerada
un signo patognomnico de la infeccin por el VIH.
Son lesiones en forma de pequeas columnas de color
blanquecino, que se encuentran en el dorso de la lengua o en sus bordes; tambin suelen aparecer en la
mucosa de los carrillos y en el suelo de la boca. No
son dolorosas y slo es posible su diagnstico con la
visualizacin. Es un signo predictor de progresin a
SIDA, y est relacionado con el virus de Epstein-Barr.
No tiene tratamiento.
Infeccin por el herpes zster: es causado
por el virus de la varicela zster. En el caso de personas afectadas por el VIH, se caracteriza por la invasin de varios dermatomas (multidermatomas), con la
presencia de lesiones vesiculosas que luego se van a
ulcerar y tambin encontramos lesiones costrosas. Casi
siempre todas estas lesiones van acompaadas de
dolor, ardor y prurito. La infeccin por este virus puede estar latente y reactivarse con la inmunodepresin.
Tratamiento: aciclovir por va intravenosa (bulbos de 250 mg). Habitualmente se utiliza una dosis de
30 mg/kg/da. En nuestro pas existe experiencia de
utilizacin del interfern para el tratamiento de esta
afeccin, con inyecciones perilesionales o
intramuscular 3 veces a la semana y con muy buenos
resultados. Adems, se debe tener en cuenta el tratamiento sintomtico que debe llevar cualquier episodio
de herpes zster, independientemente de que la persona sea seropositiva, analgsicos, vitaminas del complejo B, esteroides tpicos, gotas homeopticas,
convulsn o carbamazepina y laserterapia.
286
ARAMS ATANIS SNCHEZ
2. Epstein-Barr virus (EBV): produce linfomas.

3. Papiloma virus humano (PVH): produce cncer
de crvix (cuello uterino) en la mujer y cncer de
ano en los hombres (sobre todo los subtipos 16 y
18 del papilomavirus humano).
ms frecuentes que se observan
en el complejo bucal, relacionadas
con la infeccin por VIH/SIDA
Fig.21.9. Herpes zster facial.
Estas manifestaciones se agrupan en:

I. Las frecuentemente relacionadas con el VIH/
/SIDA.
II. Las moderadamente relacionadas con el VIH/
/SIDA.
III. Las posiblemente asociadas al VIH/SIDA.
Dentro de las frecuentemente relacionadas con
el VIH/SIDA estn:
1. Candidiasis.
Seudomembranosa.
Eritematosa.
Hiperplsica crnica.
Queilitis angular.
2. Leucoplasia vellosa (pilosa).
Fig.21.10. Herpes zster de la lengua.
Mecanismos de desarrollo
del cncer en personas con VIH
Los mecanismos patognicos se desconocen,
pero estos tumores se asocian a la persistencia de
varios virus:
1. Herpes virus humano tipo 8 (HVH-8): produce
sarcoma de Kaposi.
Dentro de las moderadamente relacionadas con

el VIH/SIDA se encuentran:
1. Sarcoma de Kaposi: aparece en el 10 % de los
casos en el paladar duro, paladar blando, mucosa
gingival, faringe y amgdalas, y en forma nodular
o de mcula de color rojo intenso azuloso. El sarcoma de Kaposi (SK) es ms frecuente en homosexuales (sndrome gay) y en la mujer se ve
en aquellas que han tenido contacto con bisexuales. Desde el punto de vista anatomopatolgico,
hay autores que consideran 3 etapas: inflamatoria,
angiomatosa y sarcomatosa.
La incidencia del SK es menor en aquellas personas que han recibido tratamiento con ganciclovir.
Este tumor constituye el elemento diagnstico en
aproximadamente del 9 al 10 % de los casos de
SIDA. En un tercio de los pacientes homosexuales constituye la forma de presentacin del SIDA,
lo puede desarrollar durante su evolucin del 30
al 60 %. Esta alta incidencia en este tipo de paciente se ha relacionado con varios cofactores,
tales como: infeccin por citomegalovirus, el uso

de nitritos y otras drogas, factores genticos y otras
enfermedades de transmisin sexual. Los pacientes con factores de buen pronstico del SK son
aquellos que tienen menos de 25 lesiones cutneas, con o sin afectacin ganglionar o de la mucosa bucal, una cifra de linfocitos CD4 superior a
las 200 cel/mm3, ausencia de infecciones oportunistas y una buena calidad de vida.
Fig. 21.11. Sarcoma de Kaposi en biopsia de piel.
2. Linfomas no hodgkinianos: se presentan a nivel

de los ganglios submandibulares, son muy agresivos y de rpido crecimiento. El linfoma de Burkitt
se presenta como una lesin destructiva voluminosa de las apfisis alveolares del maxilar y de la
mandbula y en ocasiones como una masa abdominal (con afectacin de los huesos de la pelvis).
El linfoma no hodgkiniano es 7 veces ms frecuente en el SIDA que la enfermedad de Hodgkin.
Es la segunda neoplasia ms frecuente en la infeccin por VIH-1. Las localizaciones ms frecuentes son el SNC (linfoma primario), la medula
sea, el tubo digestivo y el hgado. Casi todos estos linfomas son de estirpe B y, por lo general, de
alto grado de malignidad; predominan el linfoma
inmunoblstico y el difuso de clulas pequeas no
hendidas; se observan en el 1 y el 3 % del total de
casos de SIDA. Estos linfomas son atribuidos al
Epstein-Barr virus y son enfermedades marcado-ras de SIDA.
3. Herpes simple: aparece acompaado de neuralgias del trigmino, parlisis facial perifrica (de
Bell), infecciones recurrentes en los labios localizadas en las zonas de la cara y de la boca, con
sndrome doloroso atpico. Cuando aparece en el
labio inferior, las lesiones reaparecen en 2 das en
287
el mismo sitio, con eritema, vesculas, lceras y

costras; es unilateral.
4. Estomatitis por herpes simple: se presenta en zonas mucocutneas con lesiones herpticas de color rojo azuloso.
Esta infeccin es una enfermedad crnica, recurrente, que evoluciona por brotes y en los
inmunodeprimidos las recurrencias son cada vez
ms frecuentes, ms prolongada su curacin y
pudiera ganar en extensin a zonas hasta ese
momento intactas. Aparece a cualquier cifra de
CD4.
En el herpes simple primario, la gingivoestomatitis
es muy comn. Se observa en la enca y la lengua, la presencia de vesculas redondas y pequeas que aproximadamente a las 24 horas de
haberse formado se rompen y dejan ver unas lceras de color amarillento en el centro con bordes ligeramente elevados; son muy dolorosas y
se extienden por toda la mucosa de la bucofaringe.
Estas lesiones pudieran afectar tambin los labios,
comisuras labiales, mucosa yugal y orofaringe,
donde son ms graves y extensas. El herpes simple secundario o recurrente presenta tambin vesculas y ulceraciones que pueden estar
individuales o confluir en lesiones pustulosas mayores. En la mucosa bucal, las lesiones estn limitadas al paladar y la enca. El herpes simple
crnico ulcerado aparece con CD4 menor de 100
clulas. En el tratamiento de este se puede combinar el aciclovir tpico (crema) aplicado a las lesiones con el aciclovir en tabletas. Dosis: 5-10 mg/
kg/da. Tambin puede usarse el ganciclovir en
dosis de 5 mg/kg, el foscarnet (intravenoso) y el
intacglobin.
5. Citomegalovirus: se presenta con los mismos signos y sntomas que los del herpes simple, sobre
todo a nivel de las mucosas. Se adquiere a travs
de relaciones sexuales desprotegidas y de transfusiones de sangre u otros productos hemticos,
principalmente.
Es capaz de producir encefalitis y coriorretinitis,
da lugar a sntomas, tales como: visin borrosa,
escotomas, disminucin de la agudeza visual (en
tubo) y ceguera unilateral o bilateral. En el fondo
del ojo se observan exudados blanquecinos con
hemorragia intrarretiniana. El tratamiento para el
citomegalovirus es a base de ganciclovir intravenoso, en cpsulas o en parches conjuntivales y tambin puede utilizarse el foscarnet.
288
ARAMS ATANIS SNCHEZ
6. Carcinoma de clulas escamosas: se ve con ms

frecuencia en los pacientes de SIDA que en la
poblacin normal; las lesiones cancerosas se deben a las proliferaciones oncognicas del virus
del herpes simple y el citomegalovirus.
7. Hiperpigmentacin melnica: se presenta en el paladar duro, lengua, labios y carrillo, en forma de
mcula de color caf.
Dentro de las posiblemente asociadas al VIH/
SIDA se encuentran:
1. Ulceraciones atpicas intrabucales.
2. Aftas asociadas al herpes simple 1 y 2, con caractersticas parecidas a las lesiones herpticas,
pero que se diferencian por su tamao y respuesta severa al tratamiento. Aparecen en cualquier
lugar de la cavidad bucal.
3. Periodontitis por VIH.
4. Gingivitis ulceronecrotizante aguda.
5. Gingivoestomatitis aguda.
Principios teraputicos fundamentales

1. Vigilar la carga viral del plasma y los conteos de
CD4.
2. Iniciar el tratamiento antes de que se haga aparente la inmunodeficiencia.
3. Intentar disminuir la carga viral plasmtica todo
lo posible y durante el mximo tiempo posible.
4. Emplear combinaciones de 2 frmacos como mnimo, y si es posible 3 4 frmacos.
5. Cambiar a una nueva pauta si la carga viral del
plasma se dispara a pesar del tratamiento continuado.
Criterios de inicio de tratamiento

con inhibidores en la infeccin
por el VIH
1. Presencia de algunas de las enfermedades
marcadoras de SIDA (clnico).
2. Conteo de CD4 inferior a 500 cel/mm3
(inmunolgico).
3. Carga viral superior a 5 000 copias ARN/mm3
(virolgico).
Sin embargo, en la actualidad, muchos pases son
ms conservadores en el inicio del tratamiento con
inhibidores y prefieren esperar a que los CD4 desciendan por debajo de 350 cel/mm3 y la carga viral
ascienda por encima de las 30 000 copias ARN/mm3,
en aras de retrasar las mltiples y molestas reacciones colaterales de los inhibidores y mejorar la calidad
de vida del paciente infectado por el VIH/SIDA.
El objetivo actual es convertir la infeccin por el
VIH en una condicin crnica y manejable.
Tratamiento profilctico
de las principales enfermedades
oportunistas en el SIDA
Prevencin de la infeccin por el Pneumocystis
carinii:
No consumir carnes crudas o mal cocinadas.
Lavarse las manos despus de manipular carnes
crudas, trabajar con tierra o arena.
Lavar bien las frutas y verduras antes de comerlas.
Tratamiento medicamentoso; est indicado cuando
los CD4 son inferiores a 200 clulas y pueden
prescribirse de forma individual o combinados.
a)Sulfaprim: 2 tabletas diarias (Tabs. de 480 mg) 3
veces a la semana.
b)Dapsona oral: (50 mg al da) + pirimetamina oral
(50 mg a la semana).
c)Macrlidos (claritromicina o azitromicina o
roxitromicina) a sus dosis correspondientes.
d)Atovacuone (derivado de la sulfa).
e)Clindamicina +primaquina.
f) Sulfadiazina (2 tabletas de 500 mg cada 8 horas) +pirimetamina (1 tableta de 25 mg al da).
Prevencin de la infeccin
por el Toxoplasma gondii:
1. No tocar excretas de los gatos y de tocarlas, lavarse bien las manos.
2. Las mismas medidas de prevencin contra el
Pneumocystis carinii.
3. La profilaxis medicamentosa se inicia cuando los
CD4 < 100 mm3 y es similar al de la infeccin por
Pneumocystis carinii.
Prevencin de la infeccin por el Micobacterium
tuberculosis (tuberculosis pulmonar)
1. Los seropositivos no deberan trabajar en instituciones de salud, asilos o crceles, donde pueden
estar en contacto con la enfermedad.
289
Fig. 21.12. Toxoplasmosis de la lengua
2. Se les debe practicar un examen fsico, rayos X

de trax y esputos BAAR cada 6 meses como
mnimo.
3. La tuberculosis pulmonar aparece generalmente
con cifras de CD4 por debajo de 250 clulas, aunque pudiera aparecer a cualquier valor de CD4.
4. A pacientes con una prueba de la tuberculina
mayor o igual a 5 mm o contacto con un caso de
tuberculosis activa, se les indica isoniacida (tableta: 150 mg), 2 tabletas diarias por un perodo entre 6 y 12 meses, ms piridoxina 50 mg al da para
evitar la polineuropata por isoniacida.
Fig. 21.13. Histoplasmosis submandibular. Fig. 21.14. Imagen de biopsia cutnea de histoplasmosis.
Prevencin de la criptococosis
1. Evitar el contacto con excretas de aves de corral.
2. Evitar contacto con excretas de palomas.
3. Cuando los CD4 estn por debajo de 50 clulas
por mm3, est indicado el fluconazol oral, 100 a
200 mg/da o el itraconazol oral 200 mg cada 12
horas.
Prevencin de la histoplasmosis
1.
2.
3.
4.
5.
No limpiar los corrales de las aves.

No remover tierra donde reposan aves.
No explorar cavernas donde haya murcilagos.
No trabajar en laboratorios de micologa.
Cuando los CD4 estn por debajo de 50 clulas
est indicado el itraconazol oral 200 mg/da.
Fig. 21.14. Imagen de biopsia de histoplasmosis.
Prevencin contra el citomegalovirus

1. Usar preservativos ( el virus est en el semen y
en las secreciones vaginales).
2. Determinacin de anticuerpos contra el
citomegalovirus en la sangre o hemoderivados a
transfundir.
290
ARAMS ATANIS SNCHEZ
Marcadores de progresin
de la enfermedad
Fig. 21.15. Histoplasmosis de la lengua.
Clnicos: morbilidad, letalidad y calidad de vida.

Inmulgicos: el CD4 es el ms importante. Si CD4
< de 500 clulas/mm3, iniciar tratamiento con
inhibidores y si se produce una disminucin del
conteo de CD4 por debajo del 25 %, se debe cambiar el tratamiento impuesto.
Virolgicos: antgeno (Ag p24). En aquellos individuos que no tenan Ag p24 y se le pone tratamiento con antivirales y aparece durante el
tratamiento, esto es un sinnimo de fracaso teraputico. La disminucin del 50 % de su concentracin o su negativizacin indica buena respuesta
al tratamiento.
Tratamiento con inhibidores

Comprende 3 grandes grupos:
I. Inhibidores de la retrotranscriptasa no anlogos
de los nuclesidos (NNRTI)
II. Inhibidores de la retrotranscriptasa anlogos de
los nuclesidos ( NRTI )
III. Inhibidores de las proteasas IP)
Fig. 21.16. Biopsia de lengua con histoplasmosis.
3. No trabajar en crculos infantiles.

4. Cuando el recuento de linfocitos CD4 < 50 clulas y positividad a anticuerpos contra el citomegalovirus, se indica ganciclovir oral 1 g 3 veces al
da.
Profilaxis contra el Criptosporidium

1.
2.
3.
4.
Evitar tomar agua contaminada.

Evitar el sexo oro-anal.
Evitar el contacto con animales.
Lavarse las manos despus de haber manipulado
heces humanas o de animales o de haber tocado
la tierra.
5. Esta infeccin aparece a cualquier nivel de CD4.
6. No lleva tratamiento medicamentoso profilctico.
NNRTI
NRTI
IP
Nevirapina
Delavirdina
Efavirenz
AZT
DDC
DDI
3TC
D4T
Abc
Indinavir
Ritonavir
Nelfinavir
Saquinavir
Los NNRTI no se utilizan contra el VIH-2 ni

contra el serotipo O del VIH-1.
Son muy potentes, pero la resistencia ocurre muy
rpida.
Posibles combinaciones de NRTI con IP

1.
2.
3.
4.
5.
AZT + DDC + IP
AZT + DDI + IP
AZT + 3TC + IP
DDI + D4T + IP
D4T + 3TC + IP
Generalmente no se recomienda la combinacin

de 2 NRTI ms saquinavir.
Combinacin de inhibidores
de las proteasas
Saquinavir + ritonavir.
Tambin pueden combinarse 2 NRTI + 1
NNRTI.
Otra combinacin aceptada es 3 NRTI: AZT +
3TC + Abc.
Cuando la carga viral es inferior a 5 000 copias
ARN, pudieran combinarse:
DDI + D4T + hidroxiurea.
La hidroxiurea es un inhibidor de las
ribonucleasas que disminuye el ADN celular e impide
la sntesis viral.
Lo ideal sera utilizar una triterapia o tetraterapia:
1 2 NRTI + NNRTI + IP.
Nunca deben combinarse DDC, DDI y el 3TC,
pues tienen resistencia cruzada.
No se recomienda:
Las monoterapias.
AZT + D4T
DDC + DDI
DDC + D4T
DDC + 3TC
Reacciones colaterales de los inhibidores

de la retrotranscriptasa
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Anemia aplstica ( AZT ).

Hiperglicemia.
Cefalea.
Insomnio.
Astenia.
Pancreatitis ( DDI ).
Diarreas, nuseas y vmitos.
Neuropata perifrica ( DDI y DDC ).
Estomatitis.
Reaccin de hipersensibilidad ( Abc ).
Esteatosis heptica (todos ).
Reacciones colaterales de los inhibidores

de las proteasas
1.
2.
3.
4.
Nefrolitiasis ( indinavir ).
Hiperglicemia.
Visin borrosa.
Hepatotoxicidad.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
291
Sabor metlico en la boca.

Trombocitopenia.
Diarreas.
Aumento de los triglicridos.
Parestesias.
Redistribucin de las grasas ( todos ).
Conducta que se debe seguir ante

un pinchazo o herida con un objeto
que se sospecha o contiene sangre
infectada con el VIH
Lo primero es colocar el dedo, mano o parte del
cuerpo lesionada hacia abajo (posicin vertical) para
que la sangre fluya hacia el exterior, apretando por
detrs de la lesin (en forma de torniquete); luego debe
lavarse la zona daada con abundante agua y jabn y
posteriormente con alcohol. El profesional debe tener
2 testigos del hecho como constancia del accidente
laboral. A continuacin se har una prueba del VIH; si
es negativa, esto hablar a favor de su seronegatividad
hasta ese momento (lo que no es infalible en el 100 %
de los casos, pues pudiera estar en el perodo de ventana). Luego acudir a un centro especializado en esta
enfermedad (IPK) para su posterior seguimiento
serolgico. Se recomienda a todas estas personas iniciar tratamiento antes de las 72 horas de ocurrido el
accidente con AZT, a razn de 600 mg diarios por un
perodo de 30 das.
Asuntos jurdicos
El Cdigo Penal, en su Capitulo V dedicado a los
"Delitos contra la Salud Pblica", Seccin primera,
artculo 187, establece:
"El que infrinja medidas o disposiciones dictadas
por las autoridades sanitarias competentes para el control de las enfermedades transmisibles y los programas y campaas para el control o erradicacin de
enfermedades o epidemias de carcter graves o peligrosas, incurre en sancin de privacin de libertad de
tres meses a un ao o multa de cien a trescientas cuotas o ambas.
"En igual sancin incurre el que se niegue a colaborar con las autoridades sanitarias en los lugares
del territorio nacional en que cualquier enfermedad
transmisible adquiera caractersticas epidmicas graves o en los territorios colindantes expuestos a la propagacin.
292
ARAMS ATANIS SNCHEZ
"El que maliciosamente propague o facilite la

propagacin de una enfermedad, incurre en sancin
de privacin de libertad de tres a ocho aos. Este artculo es aplicable a la infeccin por el VIH/SIDA.
En cuanto a la legislacin laboral vigente, debemos conocer que el da que el trabajador portador del
VIH o enfermo de SIDA asista a su consulta mdica
programada, conforme al Programa Nacional de Atencin al SIDA, se considerar como de licencia retribuida y, por tanto, se le abonar el importe de su salario
correspondiente a ese da.
La legislacin vigente establece mediante la Resolucin sobre la Reorganizacin de la Comisin de
tica Mdica, sanciones al personal de salud que viole
la confidencialidad de un diagnstico. Estipula tambin el derecho del afectado a apelar ante la mencionada Comisin y a recibir la retribucin por los daos
que pudiere causarle dicha violacin.
De esta violacin de la tica mdica pueden derivarse 2 tipos de sanciones.
Sancin administrativa: se aplica cuando el personal de salud pone en riesgo el prestigio de su institucin, incumpliendo as con lo estipulado por la
Comisin de tica Mdica.
Sancin legal: es la responsabilidad penal de lo que
pudiera desprenderse en cuanto a la violacin de la
tica, derivndose medidas de firme sentencia, tales como:
1. Rebajas en el salario.
2. Separacin definitiva del puesto de trabajo o de
la institucin.
3. Invalidacin del certificado de graduado.
El resultado de la Comisin, una vez agotadas
pruebas y recursos, es inapelable.
La Declaracin Internacional de Derechos de
las personas que viven con VIH / SIDA establece:
1. La igualdad jurdica y social del enfermo(a) en
relacin con el resto de la poblacin; ello implica
identificar como discriminatoria, cualquier accin
u omisin que atente contra este derecho.
2. La prevencin contra toda actitud de condena o
estigmatizacin en perjuicio del enfermo(a).
3. El derecho del enfermo(a) y de sus familiares a
saber en detalle acerca de su estado de salud.
4. El derecho a una asistencia mdica y psicolgica
adecuadas.
5. El derecho a ser respetado(a) en el desempeo
de sus actividades sociales, laborales, de relaciones afectivas y en el mbito de su sexualidad; esta
6.
7.
8.
9.
10.
ltima de acuerdo con las respectivas recomendaciones de proteccin cientficamente conocidas.

Derecho a la estricta confidencialidad acerca de
su padecimiento.
La prohibicin a las administraciones a solicitar
dictmenes o certificaciones mdicas que establecen la no presencia del virus o padecimientos
de la enfermedad.
El deber tico del especialista en salud de estar
permanentemente capacitado(a) como profesional.
La potestad del afectado(a) de SIDA de comunicarlo solamente a quien desee, salvo mejor criterio del Departamento de Control del SIDA o del
mdico tratante en cuestin.
En conclusin, el deber del Estado, de la familia y
la sociedad en general, de brindar asistencia fsica y moral al enfermo(a) de SIDA.
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294
OSCAR L. CASTTELLANOS HERNNDEZ Y ROSA VIVANA JORGE FARIAS
Captulo 22
LABORATORIO CLNCO. INTERPRETACIN

SEMIOLGICA
Oscar L. Castellanos Hernndez y Rosa Viviana Jorge Farias
Semiologa
Introduccin
Las mediciones del laboratorio, mantienen su insuperable importancia en el diagnstico de las enfermedades. No son pocas las ocasiones en que se espera
por sus resultados para llegar a la prxima etapa de
todo un proceso; esta es, el seguimiento de la
evolucin,en la que tambin se espera por los resultados de, las mediciones del laboratorio.
Hematologa
Mediciones eritrocticas
Hemoglobina
La hemoglobina es el principal componente de
los glbulos rojos. Esta protena conjugada sirve de
vehculo para el transporte de oxgeno y CO2
Valores de referencia:
Hombre:
130 170 g/L
Mujer:
120 150 g/L
Hematcrito
Es el volumen de los eritrocitos expresado como
un porcentaje del volumen de sangre total existente en
una muestra.
Estados patolgicos
Aumentados en :
Policitemia Vera.
Quemaduras.
Diarreas.
Poliglobulias secundarias.
Disminuidos en:
Anemias agudas.
Anemias crnicas.
Embarazo.
Insuficiencia renal crnica.
Cirrosis heptica.
Leucemia.
Linfoma.
Constantes corpusculares
Son los ndices de hemates para la clasificacin
morfolgica de las anemias.
Se denominan:
Volumen corpuscular medio (VCM).
Hemoglobina corpuscular media (HCM).
Concentracin hemoglobina corpuscular media
(CHCM).
Hombre:
Mujer:
0,40 0,50
0,370,45
VCM: 82 92 fl
HCM: 27 31pg
CHCM: 320-360 g/L
LABORATORIO CLNICO. INTERPRETACIN SEMIOLGICA
Semiologa
Estados patolgicos
VCM y HCM:
aumentados en anemias
macrocticas
Disminuidos en anemias
microcticas
CHCM:
aumentado en la esferocitosis
Disminuido en anemias
microcticas
Conteo de reticulocitos
Los reticulocitos son las clulas de estadio
madurativo previo al hemate maduro. Se diferencia
de este porque contiene restos de RNA en su citoplasma que como puede ser coloreado permite su distincin en una extensin de sangre perifrica.
Valores de referencia: 5 15 x 10 -3 g / L
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentado (reticulocitosis) en:
Hemorragias.
Hemlisis.
Respuesta a tratamientos de anemias nutricionales.
Tratamiento esteroideo.
Disminuidos (reticulocitopenia) en:

Anemias nutricionales.
Aplasia medular.
Posquimioterapia.
Postransfusional.
Hierro en suero
La presencia de hierro es fundamental para la
sntesis de la hemoglobina.
Valores de referencia: 8,95 30 umol/L
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentado en:
Hemocromatosis idioptica.
295
Hemosiderosis por ingesta excesiva de hierro.

Disminucin de la formacin de hemates.
Aumento de la destruccin de hemates.
Lesin heptica aguda.
Pldoras de progesterona anticonceptivas.
Disminuido en:
Anemia ferropnica.
Anemias normocrmicas (normocticas o microcticas) de una infeccin o de enfermedades crnicas.
Nefrosis.
Anemia perniciosa al inicio de una remisin.
Electroforesis de hemoglobina
Se basa en la corrida que hace la hemoglobina al
ser situada en un campo elctrico. Segn sea la carga
de la Hb esta correr hacia el polo negativo o positivo:
+ H b A Hb F Hb S Hb A2 Hb C Hb A2 - _
Normal: AA
Leucocitos
Conteo global
Es el conteo total de leucocitos sin distincin del
diferencial.
Valores de referencia: 5 10 x 10 9/ L
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados (leucocitosis) en:
Sepsis agudas.
Leucemias agudas.
Leucemias crnicas.
Quemadura.
Hemorragias agudas.
Disminuidos (leucopenia) en:

Anemia aplstica.
Sepsis virales agudas.
Fiebre tifoidea.
Posquimioterapia.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
296
Conteo diferencial
Neutrfilos
Valores de referencia: 0,55 0,65
Eosinfilos
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados (neutrofilia) en:
Sepsis bacteriana aguda.
Leucemia mieloide aguda.
Quemaduras.
Embarazo.
Hemorragias agudas.
Disminuidos (neutropenia) en:

Aplasia medular.
Neutropenia cclica.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Linfomas no Hodgking.
Posquimioterapia.
Linfocitos
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados (linfocitosis) en:
Sepsis virales.
Leucemia linfoide aguda.
Linfomas SIDA.
Leucemia linfoide crnica.
Disminuidos (linfopenia) en:

Sepsis agudas
Posradioterapia
Idioptica
Postratamiento esteroideo
Monocitos
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados (monocitosis) en:
Leucemia monoctica.
Endocarditis bacteriana.
Paludismo.
Mononucleosis infecciosa.
Tripanosomiasis.
Metaplasia mieloide.
Linfoma de Hodgking.
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados (eosinofilia) en:
Dermatitis alrgicas.
Parasitismo.
Asma.
Pnfigo.
Fase recuperativa de enfermedades diversas.
Basfilos
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados (basofilia) en:
Nefrosis.
Mixedema.
Enfermedad de Hodgking.
Leucemias agudas.
Policitemia Vera.
Sinusitis crnica.
Lmina perifrica
Permite ver las caractersticas morfolgicas de
las clulas de la sangre perifrica, as como valorar
aproximadamente su conteo global en una extensin
de sangre fresca.
Semiologa
Estados patolgicos
Alteraciones hemticas
De tamao:
Anisocitosis en: anemias y afecciones esplnicas.
Microcitosis en:
Esferocitosis.
Anemia ferripriva.
Talasemias.
Anemias de los procesos crnicos.

Macrocitosis en:
Anemia megaloblstica.
Anemias aplsticas.
Hepatopatas.
297
Anomalas leucocitarias
Degranulacin en:
Leucemias agudas.
Sndrome dismielopoytico.
Anemias refractarias.
De forma:
Poiquilocitosis en:
Anemias.
Mielofibrosis.
Leucemias.
Grnulos txicos en: sepsis bacterianas agudas.

Pleocariocitos en: anemia megaloblstica y
hepatopatas.
Hiposegmentacin nuclear en:
Sepsis aguda.
Tratamiento citosttico.
Lupus eritematoso sistmico.
Esferocito en:
Esferocitosis hereditaria.
Anemia hemoltica autoinmune.
Postesplenectoma.
Anomalas plaquetarias
Macroplaquetas en: Anemia megaloblstica
idioptica y algunas trombocitopatas congnitas.
Drepanocitos en: drepanocitosis.

Dianocito en:
Talasemia.
Drepanocitosis.
Hemoglobina C.
Hepatopatas.
Hipercolesterolemias.
Eritrosedimentacin
La eritrosedimentacin no es ms que la velocidad conque los eritrocitos se sedimentan, por lo que
tambin es llamada velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Acantocitos en:
Anemias hemolticas.
Cirrosis heptica.
Carcinoma gstrico.
De color
Hipocroma en: anemia ferropnica, leucemias
agudas.
Hipercroma en: anemia megaloblstica.
Anisocroma en:
Anemias refractarias.
Anemia sideroblstica.
Transfundido.
Inclusiones:
Punteado basfilo en:
Intoxicacin por plomo.
Leucemias crnicas.
Anemia diseritropoytica congnita.
Anillos de Cabot en:
Anemias hemolticas.
Anemia megaloblstica sin tratamiento.
Leucemias.
Intoxicacin por plomo.
Hombre
Mujer
0 10 mm/h
0 20 mm/h
Semiologa:
Estados patolgicos
Acelerada en: Infecciones Neoplasia
Anemias
Menstruacin
Embarazo
Tuberculosis
(a partir del 3er. mes)
Colagenopatas
Retardada en:
Politicemia Vera.
Anemia Falciforme.
Enfermedades alrgicas agudas
Macroglobulinemia de
Waldestrm.
Crioglobulinemia.
Hemostasia y coagulacin
La hemostasia es el proceso por el cual la sangre es retenida dentro del sistema vascular que casi
constantemente est sufriendo traumas.
298
La coagulacin es la solidificacin de la sangre

despus de la transformacin de una protena en ella
presente, el fibringeno, en otra protena, la fibrina.
Coagulograma
Conteo de plaquetas
Prueba del lazo

Aplicacin de una presin media en el brazo con
un esfigmomanmetro que presume buscar manifestaciones purpricas.
Se informa: negativa: si se observan menos
de 5 petequias.
Positiva: si se observan ms de 5 petequias.
Las plaquetas son fragmentos de clulas separadas y de pequeo tamao (2 a 4 micras).

Valores de referencia: de 150 a 350 x 10 9 / L
Semiologa
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados:
Sepsis agudas.
Trombocitosis.
Leucemia mieloide crnica.
Trombocitemia esencial.
Anemia ferripriva.
Quemaduras.
Posesplenectoma.
Disminuidos:
Aplasia medular.
Trombocitopenia.
Prpura trombocitopnica idioptica.
Transfusin masiva de sangre.
Sepsis.
Hiperesplenismo.
Leucemia aguda.
Radiaciones.
Metstasis sea.
Estados patolgicos
Trastornos vasculares.
Trombocitopatas adquiridas
Trombocitopatas congnitas.
Trombocitopenias.
Tiempo de sangramiento (Duke)

El tiempo de sangramiento es la duracin de la
hemorragia procedente de una puncin cutnea.
Valores de referencia: 1 a 3 min
Semiologa
Estados patolgicos
Trastornos vasculares.
Trombocitopatas congnitas y adquiridas.
Trombocitopenia.
Tiempo de coagulacin (Leewhite)

Es el tiempo requerido para la transformacin
del cogulo slido en una muestra de sangre total extrada del sistema vascular.
Valores de referencia: 5 a 10 min
Estudio de funcin plaquetaria
Semiologa
Estudio que permite la valoracin de las funciones de adhesin plaquetaria, liberacin de factor 3
plaquetario y de la agregacin al afrontar un plasma
rico en plaquetas a diferentes agentes activadores de
estas funciones plaquetarias e independientemente de
su conteo global.
De utilidad en el diagnstico de las trombocitopatas congnitas y adquiridas que pueden cursar con
manifestaciones clnicas y un coagulograma normal.
Estados patolgicos
Alteraciones del sistema intrnseco de la coagulacin.
Afibrinogenemia.
Retraccin del cogulo

Despus de coagulada la sangre espontneamente el cogulo reduce su masa y exprime suero. Esto se
debe a la accin de las plaquetas sobre la fibrina.
Se informa:
Cogulo retrctil (normal).
Cogulo parcialmente retrctil.
Cogulo irretrctil.
Semiologa
Estados patolgicos
Trombocitopenia.
Trombocitopatas.
Tiempo de protrombina (TP)

La protrombina, factor II de la coagulacin, es
sintetizada en el hgado y forma la trombina. El TP es
ndice del sistema extrnseco.
Valores de referencia: 11 a 16 seg.
Semiologa
Estados patolgicos
Hepatopatas.
Deficiencias de Vitamina K.
Uso de anticoagulantes orales.
Deficiencia de factores de la coagulacin I, II, V,
VII, X.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Administracin de cumarnicos.
Tiempo parcial de tromboplastina

con kaoln (TPT-K)
299
Fibringeno
El fibringeno es una protena plasmtica de origen heptico que se convierte en fibrina, y permite
que el cogulo se separe del plasma.
Valores de referencia: 150 a 350 mg./dL (cuantitativo)
Normal: dilucin1/256 (semicuantitativo).
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentado en:
Embarazo.
Hipertiroidismo.
Sepsis.
Neoplasias.
Disminuido en:
Afibrinogenemia.
Fibrinlisis.
Coagulacin intravascular diseminada.
Orina
La orina, solucin acuosa compuesta por sustancias orgnicas e inorgnicas,es el producto final de
un sistema fisiolgico complicado y delicadamente
equilibrado que no solo incluye la mayora de las enfermedades intrnsecas del rin, sino que muchas
afecciones extrarrenales producen tambin cambios
originarios de importantes implicaciones diagnsticas.
Las tromboplastinas parciales son aquellas que

carecen de la capacidad para compensar el defecto
plasmtico de la hemofilia. El TPT-K es ndice del sistema intrnseco.
Valores de referencia: 22 a 37 s
Caractersticas generales
Semiologa
Semiologa
Estados patolgicos
Dficit de los factores I,II,V,VIII,IX, X, XI XII.
Tratamiento con heparina.
Hemofilia A.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Estados patolgicos
Aumentado en:
(Poliuria)
Diabetes mellitus.
Excesivo aporte de lquidos.
Volumen diario medio

.1200 a 1500 mL
300
Algunos tipos de nefropatas crnicas.

Lesiones cerebrales.
Disminuido en:
(oliguria)
Diarreas y vmitos.
Estados febriles.
Insuficiencia renal aguda.
Toxemia del embarazo.
Nulo en:
(anuria)
Uremia.
Fiebre amarilla.
Isquemia renal.
Necrosis tubular aguda.
Pus.
Fosfatos amorfos.
Uratos.
Color
La orina normal es de color amarillo, su intensidad vara segn el grado de concentracin.
Semiologa
Densidad (Peso especfico)
1 010 a 1 030
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentada en:
Diabetes mellitus.
Nefrosis (fase nefrtica).
Gromerulonefritis aguda.
Deshidratacin.
Estados patolgicos
Aparecen coloraciones anormales, debido a:
Desproporcin de los pigmentos normales.
Sangre que produce un color rojo o pardo ahumado.
Bilis,que produce un color amarillento o pardo.
Pigmentos anormales. Produce un color azul ,verdoso o rojo.
Frmacos y alimentos que producen diferentes
colores.
Olor
La orina tiene un olor caracterstico debido a los
cidos voltiles. La presencia normal de grandes cantidades de urea le proporciona un olor amoniacal, sobre todo cuando se almacena durante horas a
temperaturas clidas y sin preservantes.
Semiologa
Disminuida en:
Diabetes inspida.
Insuficiencia renal.
Nefritis crnica.
Aspecto
La orina normal recin expulsada es transparente. Por diferentes causas puede aparecer una turbidez.
Semiologa
Estados patolgicos
Aspecto turbio en presencia de:
Mucus.
Sangre.
Estados patolgicos
Aparecen olores anormales debido a:
Glucosa y cuerpos cetnicos en pacientes diabticos mal controlados.
Fenilcetonuria.
Ingestin de algunos alimentos como los esprragos.
Reaccin
La reaccin de la orina normalmente es cida
(pH promedio = 6 ).
Semiologa
Estados patolgicos
Aumento de la acidez en:
Acidez.
Leucemias.
Neumona.
Despus de ejercicios excesivos.
Exceso de ingestin de carne.
Ayuno prolongado.
Aumento de la alcalinidad en:
Alcalosis.
Pielitis.
Cistitis.
Despus de las comidas, ingestin de sustancias
alcalinas. Ej. Bicarbonato de sodio.
Examen qumico
Protenas
La orina normal contiene pequeas cantidades
de protenas, constituidas fundamentalmente por albmina y globulinas, es la primera la que aparece en
mayor cantidad.
Generalmente los glomrulos normales impiden
el paso de la albmina y de las protenas plasmticas
mayores desde el plasma al filtrado glomerular, por lo
que la deteccin de protenas en la orina, denominada
proteinuria, se considera una prueba de enfermedad
renal. El resultado del anlisis cualitativo por la reaccin con el cido sulfosaliclico se informa:
Negativa.
Trazas.
Contiene (dosificable).
Valores de referencia por mtodo cuantitativo: 0
a 0,1g en 24 horas.
Semiologa
Estados patolgicos
Presencia de proteinuria en:
Nefropata.
Lupus eritematoso sistmico(LES)
Proteinuria ortosttica.
Albmina de Bence Jones

Semiologa
Estados patolgicos
La excrecin de esta albmina se realiza casi
301
exclusivamente en procesos tumorales de la mdula

sea como:
Mieloma mltiple.
Linfomas malignos.
Carcinoma seo.
Los resultados del anlisis cualitativo se informan:
Positivo, si hay presencia de la albmina.
Negativo, si no hay presencia de la albmina.
Glucosa
En ciertas condiciones fisiolgicas la glucosa
puede pasar a la orina, a esto llamamos ,glucosuria, y
puede ocurrir por un aumento notable de la glucosa o
por la disminucin del umbral de excrecin renal para
esta.
El resultado del anlisis cualitativo por el mtodo
de Benedict se informa segn el color producido por
la reaccin.
Este puede ser :
Azul
negativo
Verde
discretamente positivo
Amarillo
ligeramente positivo
Naranja
moderadamente positivo
Rojo ladrillo
severamente positivo
Semiologa
Estados patolgicos
Presencia de glucosuria en:
Diabetes mellitus.
Enfermedades hipofisarias suprarrenales y tiroideas.
Enfermedades hepticas.
Enfermedades del sistema nervioso central (SNC).
Diabetes renal
Nefrosis.
Idioptica.
Cuerpos cetnicos
Los cuerpos cetnicos son los productos del
metabolismo incompleto de las grasas y su presencia
indica acidosis . La excesiva presencia de estos cuerpos recibe el nombre de cetonuria.
El resultado del anlisis cualitativo por el mtodo de Imbert se informa:
302
+
++
+++
++++
discretamente positivo
ligeramente positivo
moderadamente positivo.
severamente positivo.
Semiologa
Estados patolgicos
Presencia de cetonuria en :
Diabetes mellitus.
Glucosuria renal.
Inanicin.
Dieta con muchas grasas.
Hipertiroidismo
Fiebre.
Embarazo y Lactancia.
Otros.
Pigmentos biliares
Los pigmentos biliares dan a la orina un color
amarillo, pardo rojizo o pardo oscuro. La excrecin de
estos pigmentos se denomina, coluria.
El resultado del anlisis cualitativo por el mtodo
de Smith (reaccin Lugol), se informa:
+
discretamente positivo.
++
ligeramente positivo.
+++
moderadamente positivo
++++
severamente positivo.
Presencia de urobilinuria en:

Aumento de hemlisis.
Hemorragia en los tejidos.
Lesin celular del parnquima heptico.
En la obstruccin biliar completa el urobilingeno
puede estar disminuido.
Sedimento
El sedimento .urinario est constituido por sustancias suspendidas en la orina y se divide en :
a) Sedimento organizado,integrado por clulas
(leucocitos,hemates, epitelios y espermatozoides),
cilindros y microorganismos.
b) Sedimento no organizado, integrado por cristales y
sales amorfas.
Sedimento organizado
Leucocitos
En la orina normal se encuentran pocos leucocitos. Su aumento se denomina leucocituria.Valores de
referencia: hasta 20,106/L
Semiologa
Semiologa
Estados patolgicos
Presencia de coluria en:
Icteros obstructivos.
Hepatitis infecciosa.
Ingestin de ciertos frmacos.
Toxinas.
Urobilingeno
Estados patolgicos
Aumentados en:
Glomerulonefritis aguda.
Pielonefritis aguda y crnica.
Tuberculosis renal.
Lupus eritematoso sistmico (LES).
Hipertensin maligna.
Prostatitis.
Vulvovaginitis.
Uretritis.
La urobilina se elimina bajo la forma de

cromgeno: El urobilingeno.Su excrecin se denomina, urobilinuria.
Epitelios
Semiologa
Los epitelios provienen de la descamacin del

epitelio de revestimiento del aparato urinario y estructuras adyacentes, regularmente aparecen en relacin
con los leucocitos.
Estados patolgicos
303
Hematies
Cilindros hialinos
Los hemates no aparecen normalmente en la

orina. Su presencia en la orina se denomina hematuria.
Valores de referencia: hasta 10,106/L
Los de menor significacin patolgica, pueden

encontrarse en individuos sanos despus de ejercicios
violentos.
Semiologa
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentados en:
Traumas.
Glomerulonefritis aguda y crnica.
Tuberculosis renal.
Lupus eritematoso sistmico(LES)
Carcinomas.
Clculos renales.
Rion poliqustico.
Rion en esponja.
Trombosis de la vena renal.
Hipernerfroma del rin.
Nefritis hereditaria.
Estados patolgicos
Presentes en:
Glomerulonefritis aguda y latente.
Nefrosis.
Pielonefritis aguda y crnica
Tuberculosis renal.
Lupus eritematoso sistmico(LES).
Hipertensin maligna y benigna.
Glomerulosclerosis intercapilar (sndrome de
Kimmelstiel-Wilson).
Cilindros granulosos
Espermatozoides
Semiologa
Los espermatozoides estn presentes en la orina
del hombre varias horas despus de la eyaculacin o
de masaje prosttico y en la orina de ambos sexos
despus del coito.
Estados patolgicos
Presentes en la orina en:
Eyaculacin retrgrada.
Espermatorrea.
Epididimitis.
Despus de convulsiones epilpticas.
Son hialinos con la superficie cubierta por numerosos grnulos.

Semiologa
Estados patolgicos
Igual a cilindros hialinos.
Cilindros celulares
(Hemates)
Semiologa
Cilindros
Los cilindros se forman de un gel proteico precipitado en los tbulos y moldeado en la luz tubular. La
presencia de cilindros en la orina se denomina,
cilindruiria. Los cilindros ms observados en orinas
anormales son:
Hialinos.
Granulosos.
Celulares.
Grasos.
Creos.
Estados patolgicos
Presentes en:
Glomerulonefritis aguda y latente.
Nefrosis aguda.
Cilindros celulares
(Leucocitos)
304
Semiologa
Estados patolgicos
Presentes en :
Pielonefritis aguda.
Tuberculosis renal.
Pielonefritis crnica.
Cilindros celulares
(Epitelios)
Semiologa
Estados patolgicos.
Presentes en:
Glomerulonefritis aguda.
Nefrosis.
Glomerulosclerosis intercapilar (sndrome de
Cilindros grasos
Semiologa
Estados patolgicos
Presentes en:
Nefrosis.
Glomeruloesclerosis intercapilar (sndrome de
lacionados en parte con la acidez o la alcalinidad del

medio. La presencia de cristales en la orina recibe el
nombre de cristaluria.
Semiologa
En la orina cida normal pueden observarse entre otros, cristales de:
Uratos amorfos.
Acido rico.
Oxalato de calcio.(tambin en la neutra).
En la orina alcalina normal pueden observarse
entre otros,cristales de:
Fosfato amnico -magnesiano.
Carbonato de calcio.
Fosfatos amorfos.
En la orina anormal pueden observarse cristales
de:
Cistina
Estados patolgicos
Presentes en: enfermos con defecto congnito
especfico de la resorcin tubular renal.
Tirosina y leucina
Estados patolgicos
Presentes en: enfermos con hepatitis grave.
Cilindros creos
Bacterias, hongos y parsitos
Semiologa
Bacterias
Estados patolgicos
Presentes en:
Nefrosis (fase terminal).
Sedimento no organizado
Cristales
En el sedimento normal de la orina se encuentra
una variedad de depsitos cristalizados y amorfos re-
La observacin de bacterias en la orina puede

ser o no significativa. El mtodo de recoleccin de las
muestras es determinante, pues la presencia de estas
puede ser producto de una contaminacin externa.
Hongos
Algo semejante a lo ocurrido con las bacterias
puede suceder al observar clulas de hongos en muestras de personas con infecciones del aparato urinario,
como en la diabetes mellitus, pues los hongos son tambin contaminadores habituales de la piel y el aire.
Parsitos y huevos
Los parsitos y sus huevos se observan en el
sedimento urinario como producto de una contaminacin fecal o vaginal.
Contaminantes y artefactos
Como resultado del empleo de recipientes sucios o contaminados pueden encontrarse en la orina
diferentes estructuras como, larvas de moscas, clulas vegetales parcialmente digeridas, muestras de cabello , algodn ,etc.
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Hemoqumica y enzimologa
Glucosa
Es el principal glcido del organismo, se distribuye por toda el agua del cuerpo, permanece casi constante durante perodos de ayuno, presentando un
aumento moderado despus de la ingestin de alimentos
En personas sanas despus de una comida promedio suele elevarse la glucosa sangunea aproximadamente a 9,9 mmol/L, retornando a niveles normales
aproximadamente a las 2 h.
Valores de referencia..4,2 a 6,1 mmol/L
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentada en:
Diabetes mellitas.
Coma hiperglucmico.
Acromegalia.
Hemorragia subaracnoidea.
Infarto miocrdico.
Embolia pulmonar.
Asma bronquial.
Disminuidos en:
Coma hipoglucmico
Ayuno prolongado.
Ejercicio intenso y prolongado.
Dosis excesiva de insulina.
Shock insulinoteraputico.
Pancreatitis aguda.
306
Tumor de los islotes del pncreas.

Neoplasias.
Desequilibrios qumicos.
Mtodo para determinar la presencia de glucosa
en sangre: mtodo de glucosa oxidasa.
Creatinina
Es un cido orgnico resultante del metabolismo
de la creatina en los msculos.
Se distribuye a travs del agua del cuerpo, se
forma en el hgado y en el pncreas, es captada en el
tejido muscular y convertida en fosfato de creatina,
esta se descompone en creatinina y se elimina de la
sangre por filtracin glomerular
Valores de referencia : 44,2 a 133 mol/L
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentada en:
Piel y msculo (quemaduras, fiebre alta, caquexia,
acromegalia y gigantismo).
Riones (azoemia).
Inadecuado flujo sanguneo a los riones (insuficiencia cardaca, deshidratacin).
Hgado (insuficiencia heptica).
Pncreas (pancreatitis con colecistitis).
Intestino (sangre en la materia fecal).
Sangre (mieloma mltiple).
Ingreso-egreso (ingestin de carne asada con exceso de protenas, diarreas, esteatorrea y vmitos).
Desequilibrios qumicos (sndrome de leche-alcali).
Frmacos (corticosteroides, diurticos, tiazdicos).
Disminuidas: carece de importancia clnica.
Pulmones(neumona en proceso de solucin).

Riones (insuficiencia renal, riones poliqusticos).
Genital (toxemia del embarazo).
Sangre (leucemia, linfomas, mieloma mltiple,
policitemia vera,linfoma).
Teraputica (irradiacin, tratamiento del cncer,
pequeas dosis de salicilatos).
Huesos (acromegalia).
Sangre (recada de anemia perniciosa).
Colesterol total
Se encuentra en la sangre en estado libre y en
forma esterificada, se combina con los cidos grasos.
Su existencia en el organismo se debe a 2 fuentes.
Una endgena (sntesis a partir del ACETIL CoA) y
otra exgena que proviene de la dieta.
Valores de referencia..3,8 a 6,5 mmol/L
Semiologa
cido rico
Es el producto final del metabolismo de las
purinas, circula en la sangre principalmente en estado de urato de sodio y es eliminado en parte por
el rion. Concentracin aumentada hiperuricemia.
Semiologa
Estados patolgicos
Piel (psoriasis).
Gota.
Hipotiroidismio.
Paratiroide (hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo
primario).
Estados patolgicos
Aumentado en:
Diabetes mellitus
Nefropatas (Nefrosis y nefritis)
Afecciones hepticas (ctero obstructivo)
Hepatitis aguda
Infecciones y Caquexia
Xantelasma y Xantoma
Arteriosclerosis
Enfermedad coronaria
Enfermedad vascular perifrica (aneurisma artico
abdominal)
Enfermedad vascular carotidea (sntomas cerebrales, episodios isqumicos transitorios o accidentes
vasculares enceflicos).
Disminuido en:
Sfilis.
Lepra.
Tuberculosis.
Caquexia.
Hepatitis crnica.
Cirrosis heptica.
Recin nacidos.
Comienzo del embarazo.
Pancreatitis.
Protenas totales
Considerada como una fraccin del suero en los
que estn presentes la albmina y las globulinas, el
cogulo que separamos del plasma contiene el

fibringemo desechado. La cantidad de protenas totales del suero menos la fraccin albmina da el valor
de las globulinas sricas.
Valores de referencia. 60 a 80 g/L
Semiologa
Estados patolgicos
Aumentadas en:
Mieloma mltiple.
Macroglobulinemia.
Sarcoidosis.
Disminuida en:
Ganglio linftico (enfermedad de Hodgkin).
Corazn (Insuficiencia cardaca congestiva)
Estmago (cera pptica).
Intestino (colitis ulcerosa).
Conductos biliares.
Colecistitis aguda.
Riones (sndrome nefrtico, glomerulonefritis crnica.
Hgado (cirrosis, Hepatitis viral).
Enzimologa
Concepto
Las enzimas son protenas que catalizan reacciones qumicas y se encuentran presentes en todas
las clulas vivientes, son responsables de todos los
procesos qumicos esenciales para la vida. Por ser
protenas tienen todas las caractersticas de estas y
adems presentan otras propiedades como:
Son efectivas en cantidades pequeas
No se alteran producto de las reacciones que
catalizan
No afectan el equilibrio de las reacciones, solo
aceleran la velocidad a la cual se alcanza ese equilibrio
Tienen elevada especificidad que puede ser absoluta (cuando solo actan sobre un compuesto dado)
De grupo (cuando acta sobre un compuesto
qumico)
De enlace (cuando rompe determinado enlace
qumico). Las enzimas se nombran y clasifican segn
la naturaleza de las reacciones que catalizan y su especificidad hacia el sustrato.
307
La clasificacin internacional de las enzimas es

la siguiente:
1. Oxidorreductasas.
2. Transferasas.
3. Hidrolasas.
4. Liasas.
5. Isomerasas.
6. Ligasas.
De la clasificacin antes mencionada haremos
mencin de las transferasas (TGP, TGO, CK, g GT)
por su mayor utilidad en la prctica clnica.
Las enzimas se sintetizan intracelularmente, pero
pueden detectarse tambin en el suero o plasma.
Desde el punto de vista diagnstico, las enzimas
hsticas intracelulares interesan solo para el diagnstico de sus deficiencias congnitas, son de mayor utilizacin las que pueden localizarse fcilmente en el
suero o en el plasma, las cuales han sido muy tiles en
el diagnstico de determinados estados patolgicos,
estas enzimas provienen de 3 grandes orgenes:
Enzimas especficas del plasma que incluyen las
enzimas secretadas activamente por determinados
rganos hacia el plasma. Ej;las enzimas de la coagulacin son secretadas por el hgado al igual que la
colinesterasa.
Enzimas celulares: son enzimas que ejercen su
funcin dentro de la clula que la produce, sin embargo, una pequea porcin pasa al plasma a travs de la
membrana celular por mecanismos poco conocidos.
En individuos normales existe equilibrio entre enzimas
que pasan al plasma y enzimas que se inactivan y eliminan, por lo que las actividades enzimticas sricas
se mantienen en rangos muy estrechos. En enfermedades donde exista muerte o destruccin celular aumenta la permeabilidad celular y aumenta la cantidad
de enzima celular liberada al plasma y por tanto la
actividad detectada en dicho fluido de la enzima en
cuestin. Como cada tejido difiere de su composicin
y concentracin enzimtica las actividades se elevarn en el suero en dependencia del tejido lesionado,
por lo tanto es una orientacin en el sentido de qu
tejido est lesionado y puede ser indicativo del pronstico y efectividad del tratamiento.
Enzimas de glndulas excretoras

Son aquellas enzimas que ejercen su funcin fuera de la clula, pero no en la sangre, sino en otras
308
zonas, como pueden ser el tubo digestivo, tracto urinario, etc. En cuanto a su presencia en la sangre, tanto
en condiciones normales como patolgicas se aplica
lo anteriormente expuesto para las celulares.
Los rganos cuyas afecciones pueden ser de
utilidad, el diagnstico enzimtico son hgado, corazn
, pncreas, clulas sanguneas, msculo esqueltico,
huesos y prstata.
Despus que las lesiones son superadas no quedan alteraciones en los patrones enzimticos, por lo
que puede ser indicativo de curacin total de los pacientes.
Determinaciones de actividades
enzimticas
Las determinaciones de actividades enzimticas
en el laboratorio clnico tienen algunos inconvenientes
que no lo presentan las determinaciones de los
metabolitos, en ellos influyen factores inherentes a
cada enzima especfica, la conservacin y manipulacin de la muestra, la tcnica empleada en su medicin que puede ser ms o menos especfica y sensible
por lo que en dependencia de ello. Los valores se
expresan en unidades por litro (U/L).
En la actividad los mtodos de determinacin
convencionales no trabajan con condiciones ptimas
de reaccin por lo que existe una tendencia a la utilizacin de algunos kits comerciales que tienen bien
definidos estas condiciones y que logran una mayor
uniformidad en el resultado.
Las enzimas con valor diagnstico actualmente son:
Hepatopatas
CK
Enf. musculares
GT
Enfermedades donde tienen valor:

LDH
Valores de Referencia: Anemia hemoltica
200-400 U/L
L Hidroxibutirato DH
Infarto miocardio
Malato deshidrogenasa Infarto miocardio
Glutamato deshidroge- Hepatopatas
nasa
Transferasas
Hepatopatas
Hombres 24-195U/L
Mujeres 24-170U/L
Enfermedades hepticas
(por alcoholismo)
Mujeres 5-32 U/L
Hombres10-45 U/L
Hidrolasas
Amilasa
Valores de Referencia:
hasta 89 U/L
Lipasa
Fosfatasa alcalina
Pancreatitis aguda
Fosfatasa cida
Carcinoma prosttico
hombres: hasta 5,4 UI/L
Mujeres: hasta 4,2 UI/L
Enfermedades seas y hepticas

Valores de referencia: nios 180-1200 U/L
Adultos 100-290 U/L
Liasas
Aldolasa
Oxidorreductasas
GOT
hasta 46 U/L
GPT
hasta 49 U/L
.
Enfermedades musculares
Hgado
En este rgano es donde hay ms alteraciones
en los patrones enzimticos en caso de una afectacin, por lo que en todas las enfermedades hepticas
estn indicadas las determinaciones enzimticas.
Afeccin que se sospecha
Enzima a indicar

GPT GOT
Lesiones hepticas por alcohol GT
Hgado graso
GPT, fosfatasa
alcalina
Hepatitis crnica
GOT, fosfatasa
alcalina
309
Enfermedades cardacas
Glosario
Las actividades enzimticas encontradas en el

suero despus de ocurrir el infarto del miocardio refleja la prdida de enzimas en las clulas daadas del
miocardio,
Las enzimas son ms valiosas aun cuando existan alteraciones originadas por infartos o lesiones antiguas.
Las enzimas que se alteran en el infarto del
miocardio son la CK, LDH y GOT.
La enzima que ms rpidamente se elevan es la
CK que eleva entre las 4 y 8 horas despus de ocurrir
el mismo alcanzando un mximo a las 24 horas de
aparicin de los dolores pectorales regresando a su
normalidad al 5to. da de su elevacin. Su valor pronstico es del 75 %, hay un 25 % de falsos positivos,
es decir que en otros trastornos que no sea infarto se
elevan como pueden ser otros trastornos cardacos o
enfermedades musculares o hipotiroidismo. Se ha podido observar tambin que individuos con desarrollo
muscular excesivo presentan valores alterados de CK.
Debido a esto se hace mas til la determinacin
de la CK-MB (isoenzima cardaca de la CK) que solo
se eleva en el infarto. Esta se ha comenzado a utilizar
hace poco tiempo y se manifiesta tambin entre las 4
y 8 horas despus de la aparicin del dolor, su mximo
es a las 24 h y puede persistir hasta las 72h.
La CK-MB est formada por 2cadenas, una M
y una B. La cadena M es aislada del msculo esqueltico y la B del cerebro.
Acantocitosis: presencia de prolongaciones en

la superficie de los glbulos rojos.
Anemia: disminucin de la masa de sangre o de
algunos de sus componentes, especialmente, corpsculos rojos o hemoglobina.
Anillo de Cabot: cuerpos anulares de Cabot.
Anisocitosis: desigualdad en el tamao de las
clulas, especialmente de los glbulos rojos.
Anisocroma: variacin en el color de los corpsculos debida a la hemoglobina.
Aplasia: desarrollo incompleto o defectuoso.
Dianocito: hemate en forma de diana.
Drepanocito: glbulo rojo falciforme.
Electroforesis: mtodo que permite separar determinados constituyentes de una solucin coloidal
sometindolos a la accin de un campo elctrico.
Esferocito: eritrocito de esfericidad, relativamente mayor que la usual.
Hemlisis: desintegracin de los corpsculos
sanguneos, especialmente de los hemates.
Hipercroma: pigmentacin excesiva.
Hipocroma: pigmentacin o coloracin disminuida.
Leucemia: enfermedad caracterizada por el aumento permanente del nmero de leucocitos.
Lisis: destruccin de las clulas por lisina
Macrocitosis: formacin de macrocitos.
Macrocito: clula grande, especialmente eritrocito gigante.
Microcitosis: aumento en el nmero de
microcitos.
Microcito: glbulo rojo pequeo.
Poiquilocitosis: presencia de poiquilocitos en la
sangre.
Poiquilocito: clula irregular, especialmente
eritrocito deformado y de mayor tamao, que se observa en la anemia perniciosa y otras.
Poliglobulia: policitemia, aumento en el nmero de globulos rojos en la sangre.
Pncreas
Las determinaciones enzimticas tiles en el diagnstico de la pancreatitis aguda son la alfa amilasa en
suero y orina y la lipasa en suero.
Ambas aumentan entre las 3 y 6 horas despus
del inicio del cuadro y alcanzan un valor mximo entre
las 20 y 30 h.
A los pocos das se normalizan si la evolucin es
favorable.
Hay que tener cuidado porque un descenso de la
actividad enzimtica puede no ser ndice de curacin
y si de necrosis del tejido por lo que el cuadro clnico
del paciente es muy importante en esta enfermedad.
Los aumentos de la amilasa en orina ocurren 6
horas despus que en el suero.
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Wintrobe, M.- Hematologa Clnica. 3era Edic. Instituto Cubano del Libro. (51-2; 61-6; 173-196; 199-213; 227-38;
722).1971.
SISTEMA NERVIOSO
311
Captulo 23
SISTEMA NERVIOSO
Hugo Garca Alderete
Historia
El conocimiento del sistema nervioso comenz
en la Edad Antigua.
Areteo de Capadocia en el siglo I conoca la concomitancia entre hemipleja y lesin cerebral del lado
opuesto.
El conocimiento cientfico de las enfermedades
neurolgicas tuvo lugar en el siglo XIX merced a los
adelantos alcanzados por la anatoma patolgica y sobre todo por la fisiologa
Charles Bell, en 1811 descubri la funcin motora de las races anteriores de la mdula y la sensitiva
de las posteriores.
Heine, en 1840 estudi la enfermedad de la mdula espinal, y describi la parlisis espinal infantil
Romberg, en 1855-1872, describi la Tabes y public su libro: "Electrodiagnstico y Electroterapia" dando origen a una nueva rama auxiliar en Neurologa.
Duchene, 1860, public numerosos trabajos sobre atrofias musculares y parlisis, clasific afecciones confusas hasta entonces, como la parlisis
labio-gloso-larngea.
Estudios de fisiopatologa cerebral, en 1862 desarrollados por Broca localizaron el centro del lenguaje.
Jackson, en 1866 revel el origen cortical de la
epilepsia; que lleva su nombre.
Fristch y Hilzig, en 1870 demostraron la excitabilidad de la zona motora cortical.
Charcot , en 1875 efectu la descripcin de la
esclerosis lateral amiotrfica
Erb, en 1876 clasific las mielitis
Quincke, en 1891 introdujo la puncin lumbar.
Babinski, en 1896 describi el signo que lleva su
nombre.
En 1924, Berger perfeccion la electroencefalografia como mtodo clnico de diagnstico de primer orden.
El sistema nervioso est representado en los organismos unicelulares por vestigios rudimentarios; tiene como propiedad fundamental y relevante, la
irritabilidad del protoplasma, en respuesta a diferentes
estmulos.
Ya en organismos multicelulares, se impuso la
necesidad de un complejo sistema rector y superior
cuya complejidad ha ido en aumento con el progreso
de la evolucin filogentica. Ello condicion 2 estructuras fundamentales, una ms o menos compleja encargada de recepcionar los estmulos y otra de
naturaleza contrctil o glandular que habra de sustentar las diferentes reacciones.
Entre ambas se intercalaron elementos de conexin y seleccin, que transformaron al sistema, en
su aspecto anatomofuncional en una maravillosa organizacin, propia de los mamferos, concretamente
del hombre.
Conceptualmente se comprende que ejerce control sistemtico de toda la economa y sus afecciones
de una forma u otra ocasionan disturbios funcionales
a otros niveles.
Etiologa general
de las enfermedades del sistema
nervioso
1. Afecciones vasculares:
Isqumicas.
312
HUGO GARCA ALDERETE
Hemorrgicas.
Malformativas.
Traumticas.
2. Procesos infecciosos:
a) Afecciones pigenas:
Staphilococcus.
Streptococcus.
Neumococo.
Meningococo, entre otros. .
Pueden localizarse en el sistema nervioso o
propagarse desde focos vecinos:: como por
ejemplo a partir de un absceso cerebral secundario a otitis supurada.
b) Infecciones banales a punto de partida sanguneo:
Fiebre tifoidea.
Neumona, y otras.
Producen lesiones menngeas o focos
inflamatorios banales situados en sustancia gris
y blanca. Estos focos infecciosos rechazan y
disocian elementos del sistema nervioso.
c) Txicas:
Tetnica.
Diftrica.
En casos de difteria son afectados especialmente los nervios.
d) La sfilis o les obra por arteritis sobre centros
nerviosos con formacin de gomas y meningitis.
e) La tuberculosis que produce meningitis y tubrculos cerebrales.
f) Infecciones a localizacin predominante sobre
la sustancia blanca: llamadas leuconeuroaxitis.
g) Infecciones con localizacin predominante sobre sustancia gris: llamadas polioneuroaxitis,
cuyo agente viral llega a centros nerviosos por
las vainas nerviosas y afecta sobre todo las clulas ganglionares, el ms frecuente es el herpes virus, y ms contempornea la infeccin
por HIV.
3. Intoxicaciones:
Ciertos txicos se fijan al sistema nervioso produciendo lesiones en los nervios: Estas pueden ser:
Exgenas: alcohol, plomo, arsnico, talio.
Endgenas: uremia.
4. Avitaminosis:
Lo ms frecuente y caracterstico es la polineuritis
por carencia de B 1 , B 6 , B 12 y folatos que
desempean un papel importante en las restantes
polineuropatas.
5. Afecciones traumticas:
El traumatismo puede obrar por s mismo o provocar hemorragias que dilaceran el tejido nervioso.
Sobre la zona lesionada puede injertarse sepsis
secundaria.
Tanto las clulas y las fibras nerviosas pueden
ser destruidas por el traumatismo o pueden ser
lesionadas secundariamente.
6. Tumores:
Estos pueden ser extrahsticos, que actan rechazando o comprimiendo el tejido nervioso, en tanto
que los intracelulares comprimen el tejido nervioso y los vasos sanguneos e invaden el mismo tejido con destruccin de clulas y fibras. Adems,
por compresin e interrupcin de vas lquidas producen hipertensin endocraneana que redunda en
poder comprimir a distancia todas las partes del
sistema nervioso central.
7. Afecciones familiares y hereditarias:
Las enfermedades hereditarias, son aquellas que
afectan a varios miembros de una misma familia,
en la primera, segunda o en generaciones sucesivas la forma y evolucin son idnticas.
Por otra parte no existen desde el nacimiento, se
revelan tardamente, por lo general a la misma edad
(10-20) aos para sujetos de una misma generacin.
La transmisin es directa, quiere decir, de una
generacin a la siguiente o atvica, o sea, saltando
una o varias de ellas.
Enfermedades cerebrovasculares
Constituye uno de los problemas de salud ms
importante en los pases desarrollados y en vas de
ello. Son trastornos en los que se afecta de forma transitoria o permanente, un rea del cerebro por isquemia
o hemorragia. Se involucran en esto, vasos sanguneos cerebrales alterados primariamente por algn
proceso patolgico, lo que condiciona en un gran porcentaje de casos, grados ostensibles de discapacidad.
Con el objetivo de reintegrarlos lo ms funcionalmente posible a la sociedad y atenuar prdidas de
vidas humanas se han incrementado varios recursos
teraputicos para que contribuyan de una forma u otra
al control de los principales factores de riesgo; a luchar contra sus secuelas.
Ocupan la tercera causa de muerte en Cuba y
en pases desarrollados.
SISTEMA NERVIOSO
Afectan alrededor del 5 % de la poblacin mayor de 65 aos de edad y representa entre el 9 y el 10 %

del total de fallecidos. Entre los sobrevivientes, el
50 % queda con algunas secuelas.
La mortalidad por enfermedades cerebrovasculares a nivel nacional ha venido experimentando incremento progresivo desde la dcada de los aos 70,
alcanzando la cifra ms alta en 1999 cuando la tasa
bruta reportada fue de 75,4 x 100 000 habitantes; y
hubo una sobremortalidad femenina y un desplazamiento a edades ms Jvenes
Factores de riesgo
en las enfermedades cerebrovasculares
a) Variaciones de edad y sexo. Incidencia y prevalencia, se incrementan con la edad, sobre todo por
encima de los 65 aos, con ligera preponderancia
en el sexo masculino cuya proporcin ha sido estimada en 1,3:1, en la literatura internacional
(Framingham). Los hombres son ms propensos a
desarrollar infartos cerebrales mientras que la hemorragia subaracnoidea tiene mayor propensin en
las mujeres.
Ambos sexos son igualmente susceptibles a la hemorragia intraparenquimatosa.
b) Hipertensin arterial: factor de riesgo ms importante despus de la edad. Afecta a ambos sexos,
con preferencia para la raza negra. La enfermedad Cerebrovascular (ECV), tiene una asociacin
significativa con la elevacin de las cifras
tensinales sistlicas y diastlicas.
La hipertensin arterial sistlica elevada es ms
comn con el incremento de la edad, aumentando
el riesgo de la ECV de 2 a 4 veces, independientemente de otros factores.
c) Variaciones por raza. Los pacientes de raza negra
son ms vulnerables segn edad y sexo.
d) Enfermedades cardacas. Estas ocupan el tercer
lugar como factor de riesgo. Existen varios tipos
que relacionan el incremento de la ECV. Isqumica
a saber: fibrilacin auricular, valvulopatas, infarto
del miocardio, cardiopata isqumica, falla cardaca congestiva, trombosis ventricular izquierda, prolapso de la mitral, hipertrofia ventricular izquierda.
e) Diabetes mellitus: esta se asocia al incremento en
el riesgo de ECV, en 1, 5 a 3 veces ms que en la
poblacin normal y no disminuye con la edad.
Su efecto ha sido atribuido a la microangiopata y a
la progresin de aterosclerosis cerebral. La
f)
g)
h)
i)
j)
313
hiperglucemia ha sido asociada con la severidad y

recurrencia temprana de la enfermedad.
Lpidos: elevacin srica de los lpidos se asocia
ms a la enfermedad coronaria que a la ECV., grado y progresin de la aterosclerosis carotdea, est
directamente relacionada con la elevacin del
colesterol y a los lpidos de baja densidad.
Tabaquismo: factor de riesgo tratable, aumenta el
riesgo relativo de ECV isqumica despus de controlar otros factores. La ECV. Hemorrgica, sobre
todo tipo HSA (hemorragia subaracnoidea) ha sido
asociada al tabaquismo, pero en la realidad el riesgo es mayor para HSA, moderado para el infarto
cerebral y menor para la hemorragia intracerebral.
Alcoholismo: ingesta moderada o elevada de alcohol, incrementa el riesgo de ECV. Estudio
prospectivo y prolongado en mujeres de edad media con consumo moderado de alcohol, se apreci
que disminuy el riesgo de ECV. isqumica y aument el de HSA. Por otra parte se evidenci que
la asociacin de alcoholismo y tabaquismo aumenta
en 6 7 veces el rango de riesgo.
Enfermedad carotdea asintomtica: se asocia con
un riesgo de infarto cerebral del 1 al 2 % anual.
Soplos carotdeos asintomticos ocurren en el 5 %
de pacientes mayores de 50 aos y desarrollan 2
veces ms infarto cerebral que la poblacin general. El desarrollo de los sntomas depende de una
adecuada red colateral de vasos anastomticos, del
carcter de la placa aterosclertica y la propensin de producir trombosis en esta en el sitio de
obstruccin.
Ataques transitorios isqumicos: fuentes predictores de la ECV isqumica, ocurren previos al infarto cerebral. Parece que el mayor porcentaje
(5 %) tiene lugar despus del primer ao de presentado un ATI. La mitad de los pacientes sufren
de enfermedad carotdea ipsilateral, lo que puede
ser detectado por soplos carotdeos o estudios de
imagenologa. Edad, tabaquismo e historia de cardiopata Isqumica influyen directamente en el pronstico de un ataque transitorio de isquemia (ATI).
Clasificacin de las enfermedades

cerebrovasculares
Clasificacin clnica ninds 90
A. Asintomtica.
B. Disfuncin cerebral focal
314
HUGO GARCA ALDERETE
1. Ataques transitorios isqumicos (ATI).

Sistema Carotdeo.
a) Sistema Vertebrobasilar.
b) Ambas.
c) Localizacin incierta.
d) Posible ATI
2. Ictus.
2a) Hemorragia cerebral.
2b) Hemorragia subaracnoidea.
2c) Hemorragia intracraneal por malformaciones
arteriovenosas.
2d) Infarto cerebral.
a) Perfil temporal:
a.1) En mejora.
a.2) En empeoramiento.
a.3) Estable.
b) Mecanismos:
b.1) Trombticos.
b.2) Emblicos.
b.3) Hemodinmicos.
c) Categoras Clnicas:
c.1) Aterotrombtico.
c.2) Cardioemblico.
c.3) Lacunar.
c.4) Causa inhabitual.
c.5) Causa indeterminada.
d) Sntomas y signos por sitios (distribucin).
d.1) Arteria cartida interna.
d,2) Arteria cerebral media.
d.3) Arteria cerebral anterior.
d.4) Sistema vertebrobasilar.
a). Arteria vertebral
b). Arteria basilar.
e). Arteria cerebral posterior
C. Demencia vascular.
D. Encefalopata hipertensiva.
Sndrome hemipljico
Parlisis es la imposibilidad de realizar voluntariamente el o los movimientos correspondientes a un
msculo o grupo muscular.
Paresia es la dificultad para realizar voluntariamente el o los movimientos correspondiente (s) a un
msculo o grupo muscular. Quiere esto decir que dicho movimiento se realiza, pero perezosamente.
De lo anterior se desprende lo siguiente:
Si existe imposibilidad o dificultad para el movimiento voluntario de una extremidad superior o inferior
se designan como monopleja o monoparesia braquial
o crural indistintamente. Si la afectacin se produce

en 2 miembros simtricamente tendremos parapleja,
paraparesia, cuadripleja y cuadriparesia.
Impotencia funcional. Es la dificultad para realizar cualquier tipo de movimiento de forma voluntaria
relacionada con la articulacin sea, es decir, la fusin
o anquilosis de ella dificulta realizar su movimiento.
En esta situacin no es el haz piramidal el afectado.
Hemipleja. Es la parlisis de la mitad del cuerpo por interrupcin ms o menos completa de la va
piramidal.
Las lesiones enceflicas que las determinan
asientan en el hemisferio cerebral opuesto al lado del
hemicuerpo paralizado.
La hemipleja puede comenzar bruscamente
(Ictus) o progresivamente. Adems puede ser flcida
o espasmdica.
En el comienzo lento o progresivo, la hemipleja
es precedida por sntomas tales como: debilidad pasajera en una mano que deja escapar un objeto y un
fenmeno muy interesante denominado claudicacin
intermitente cerebral: despus de caminar varias cuadras el enfermo nota la falta de funcin de uno de sus
miembros que puede traer la cada; despus de algunos instantes la funcin se recobra y el enfermo puede reanudar la marcha.
Este fenmeno se explica por espasmos
vasculares en las zonas corticales correspondientes.
A veces la hemipleja puede comenzar por porciones del cuerpo como cara, miembro superior y por
ltimo el inferior.
La hemipleja espasmdica es cuando la flcida
pasa a la fase de contractura que aparece de 1 a 3 meses del comienzo del sndrome.
El primer signo en esta fase es la exageracin
de los reflejos.
Los movimientos groseros son posibles, la
hipertona muscular es excesiva en ciertos msculos.
El miembro superior se presenta con el hombro
descendido, brazo paralelo al tronco, pero en lnea de
abduccin y rotacin externa; antebrazo en semiflexin
y en pronacin , el puo en flexin, los dedos de manera que la mano est cerrada y el pulgar en aduccin y
oposicin.
El miembro inferior est en aduccin, la pierna y
el pie en extensin.
La marcha es la tpica de Todd o en hoz describiendo un arco de circunferencia de convexidad externa.
SISTEMA NERVIOSO
Diagnstico topogrfico
El sndrome hemipljico es debido a una lesin
preponderante de la va piramidal. Segn la altura de
la lesin puede ser clasificado en:
A.Sndrome hemipljico cortical. Se manifiesta bajo
la forma de parlisis disociadas o monoplejas como
consecuencia del escalonamiento de los centros
motores del rea 4.
B.Sndrome hemipljico subcortical. Producido por una
lesin del centro oval con sntomas muy semejantes
al cortical: flacidez, afasia, pero falta la epilepsia y
las monoplejas son raras.
C.Sndrome hemipljico capsular. Es el ms comn.
En general es total y proporcional, es decir, cara,
extremidades superior e inferior estn igualmente
afectadas. No existen trastornos del lenguaje ni
hemianopsia. Por lo general no existen trastornos
sensitivos, pues la va correspondiente pasa muy
atrs por el segmento retrolenticular de la cpsula
interna. Suelen presentarse si la lesin se extiende
al tlamo ptico.
D.Sndrome hemipljico talmico o sndrome talmico
de Djerine Roussy. Caracterizado por:
1. Hemipleja ligera rpidamente regresiva, ya que
el haz piramidal no est directamente afectado
sino por contigidad.
2. Hemianestesia controlateral, sobre todo marcada
para la sensibilidad profunda.
3. Hemiataxia.
4. Dolores espontneos muchas veces intolerables.
5. Movimientos coreoatetsicos en los miembros
paresiados.
E. Sndrome hemipljico peduncular. Las lesiones a
nivel del pednculo cerebral originan las llamadas
hemiplejas alternas pues atacan al haz piramidal
que no se ha cruzado y a los nervios craneanos.
Existen parlisis de los miembros del lado opuesto
a la lesin y parlisis de uno o varios nervios craneanos
del lado de la lesin..
Las lesiones pedunculares originan 3 sndromes:
1. Sndrome de Weber (el ms comn): hemipleja
cruzada con parlisis directa del motor ocular comn (ptosis, estrabismo, midriasis): es el sndrome del pie del pednculo.
2. Sndrome de Benedikt. Hemipleja cruzada asociada a hemitemblor o hemicoreoatetosis en el lado
paralizado; parlisis directa del motor ocular comn, la lesin asienta en la calota peduncular.
315
3. Sndrome de Foville peduncular. No es parlisis

alterna; existe parlisis de la cara, miembros y del
oculogiro del lado opuesto a la lesin.
F Sndrome hemipljico protuberancial. Las lesiones
protuberanciales tambin producen hemiplejas alternas y comprenden:
1. Sndrome de Millard Gubber. Hemipleja controlateral con parlisis facial perifrica del mismo lado
de la lesin.
2. Sndrome de Foville protuberancial. Hemipleja
controlateral, parlisis facial y del hemioculomotor
del mismo lado de la lesin.
3. Sndrome de Raymond-Cestan. Hemiparesia,
hemianestesia y hemisndrome cerebeloso del lado
opuesto de la lesin y parlisis de la oculogira
homolateral.
G. Sndrome hemipljico bulbar. Comprende:
1. Sndrome de Avellis o retroolivar. Parlisis de los
miembros del lado opuesto a la lesin y parlisis
faringolaringovelopalatina homolateral (por alteracin de la rama interna del espinal o del ncleo
del vagoespinal).
2. Sndrome de Schmidt, lo mismo que el anterior
pero la lesin afecta al nervio espinal en su totalidad paralizndose el trapecio y el esternocleidomastoideo.
3. Sndrome de Jackson. Es el sndrome de Schmidt
ms semiparlisis y hemiataxia lingual (lesin del
hipogloso).
4. Sndrome de Babinski-Nageotte. Est constituido
por hemipleja y hemianestesia del lado opuesto a
la lesin con hemisndrome cerebeloso y sndrome de Claudio-Bernard-Horner (enoftalma, miosis
y ptosis palpebral del mismo lado de la lesin).
5. Sndrome bulbar anterior o interolivar, de Reynold,
de Revilliod y Djerine. Hemipleja controlateral
y parlisis con hemiatrofia lingual homolateral.
H.Sndrome hemipljico medular. La lesin asienta por
encima del engrosamiento cervical y se manifiesta
por el sndrome de Brown-Squard: parlisis del lado
de la lesin con banda de anestesia y abolicin de la
sensibilidad profunda homolateral y anestesia superficial del lado opuesto (Fig. 23.1).
Grandes sndromes cerebrales

Disfuncin cerebral focal
Cuadro clnico que resulta de la interrupcin focal
y transitoria de la circulacin enceflica que condicio-
316
HUGO GARCA ALDERETE
na incapacidad de irrigacin del cerebro, cerebelo y

tallo, perturbando su metabolismo y funcionamiento.
Debemos destacar que el cuadro clnico que de ello
deriva regresa totalmente en menos de 24 horas y
puede repetirse varias veces en ese lapso de tiempo.
Tiene importancia premonitoria o de alarma de posible
instalacin o desarrollo de un infarto cerebral isqumico
si no se corrigen a tiempo determinados factores de
riesgo.
Etiologa
Aterosclerosis de los sistemas carotdeo y vertebrobasilar.
Osteoartrosis cervical con osteofitos que pueden
comprimir una de las arterias cartidas e interrumpir la corriente sangunea al cerebro.
Hipotensin arterial considerable que ocasiona
hipotensin postural.
Hipertensin arterial por espasmo vascular.
Valvulopata mitral reumtica y fibrilacin auricular
que produce ATI de naturaleza emblica.
Anemias severas.
Estados policitmicos.
Hiperosmolaridades.
Hiperlipidemia.
Crisis trombtica de drepanocitosis
Durante un ataque pueden observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial y de pares craneales,
entre otras manifestaciones. .
El cuadro clnico en definitiva depende del territorio arterial comprometido.
Sndrome de insuficiencia carotdea

En este sndrome podemos observar:
Hemiparesia o monoparesia.
Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o en un segmento de este
Trastornos afsicos corrientes con parlisis facial
central o sin ella.
Ceguera monocular transitoria y hemianopsia.
Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas.
Los ataques tienden a ser de corta duracin (menos de 24 horas).
Ocurren con mayor frecuencia al despertarse en

horas de la maana.
Disminucin o ausencia de latidos arteriales de la
cartida en el cuello y de la arteria temporal
superficial corroboran la estenosis de la cartida.
Contribuye a sustentar el diagnstico la existencia
de soplo a nivel de la bifurcacin de la cartida primitiva.
Sndrome de insuficiencia
vertebrobasilar
Puede ser el vrtigo la nica queja.
Trastornos visuales generalmente del tipo de diplopa
hemianopsia a veces en cuadrante.
Otros sntomas pueden ser disfagia, disartria y
nistagmo.
Los trastornos motores y de la sensibilidad vienen
dados por: hemiparesia o monoparesia.
Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o segmento de l.
De presentarse cuadriparesia o paraparesia y trastornos hemilaterales que alternan de un lado a otro
en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es
seguro.
La hemipleja cruzada tambin da autenticidad a
esta localizacin.
Los pacientes en este sndrome tienen menos posibilidades de sufrir infarto cerebral con deficiencia
permanente.
Crisis ms prolongadas. Se repiten con los cambios
de posicin del cuerpo y de la cabeza.
Sndrome del robo de la subclavia

Es una variedad de insuficiencia vertebrobasilar
caracterizada por:
Desviacin de la sangre de una de las arterias vertebrales (casi siempre la derecha) hacia la otra.
La causa es una estenosis severa de una arteria
subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral.
Irrigacin del miembro superior del lado ocluido, tiene lugar con sangre que no llega a alcanzar el polgono de Willis sino que se deriva hacia la arteria
vertebral del lado ocluido y gana la porcin
posestentica de la arteria subclavia.
No siempre produce manifestaciones clnicas.
Es un hecho de observacin y diagnstico angiogrficos.
SISTEMA NERVIOSO
Las crisis pueden ser desencadenadas por ejercicios del miembro superior comprometido que a su
vez puede sufrir ciertas claudicaciones intermitentes.
Retardo del pulso con poca amplitud de este.
Puede auscultarse soplo sobre la arteria subclavia.
Tensin arterial disminuida por lo menos 20 mmHg
la mxima y 10 mmHg la mnima en cualquiera de
las formas clnicas del ATI.
Pueden manifestarse adems, cefalea a veces pulstil y en hemicrneo, parestesias, nuseas, vmitos, trastornos de la memoria, disgrafa, movimientos
involuntarios, y otras manifestaciones.
Diagnstico positivo
El diagnstico de ATI se establece ante un dficit focal de aparicin sbita y recuperacin funcional
en menos de 24 horas.
Crisis epilpticas no convulsivas interpretadas como
ATI. Pero la historia clnica, el electroencefalograma y la teraputica antiepilptica aclaran la duda.
Sndrome de Meniere: sndrome vertiginoso recurrente acompaado de acfenos y sordera progresiva. Estos ltimos pueden no existir durante los
primeros ataques de vrtigo, pero aparecen invariablemente a medidas que progresa la enfermedad y se hacen ms intensos durante el ataque
agudo.
En sus formas leves puede presentar molestias en
la cabeza, inestabilidad ligera y dificultad para la
concentracin. Generalmente aparece en la quinta
dcada de la vida, pero puede aparecer en individuos jvenes. Carece de disfuncin del tallo cerebral o cerebeloso. La audiometra es decisiva para
establecer el diagnstico. Ambas entidades pueden
coexistir.
Sndrome de Stokes-Adams, sndrome del seno
carotdeo hipersensible, hipotensin postural, crisis
acinticas con cadas del anciano, sncope tusgeno
con situaciones diferenciales con el ATI.
Migraa.
Comienzo tardo en la vida (ms de 40 aos).
Sntomas visuales (hemianopsia).
Sntomas motores (hemiparesia, monoparesia).
Sntomas oculares (oftalmopleja).
317
Sntomas sensitivos (hemiparestesias).

Sin cefalea o ligero dolor de cabeza.
Instalacin y progresin de los sntomas migraosos en un perodo de 5 a 10 minutos, lo que no
ocurre en ATI.
Aterotrombosis
Cuadro neurolgico secundario a muerte de una
zona determinada del encfalo por falla del riego sanguneo necesario para la vida, por obstruccin de la
luz de una arteria nutricia por un cogulo desarrollado
lenta y gradualmente, casi siempre sobre una lesin
previa como placa de ateroma, endotelitis, entre otras
lesiones orgnicas.
La causa ms frecuente es la aterosclerosis que
va estenosando el vaso, disminuye el flujo sanguneo
en bifurcaciones e incurvaciones arteriales cerebrales. Cuando esto permite el desarrollo de un cogulo
la luz vascular se estrecha an ms y el flujo disminuye a nivel "crtico" ocasionando inhibicin funcional de
neuronas sobre todo si el flujo disminuido se prolonga
por ms de 5 minutos. La aterosclerosis puede afectar cualquier arteria cerebral, pero tiene preferencia
por cartida interna, cerebral media, vertebrales a nivel de su confluencia y tronco basilar. Un vaso arterial
puede estar incompletamente ocluido y producirse infarto cerebral extenso y la circulacin colateral insuficientemente desarrollada.
Otras causas
Fiebre tifoidea en su tercera semana.
Tromboangetis obliterante.
Crisis trombtica de la drepanocitosis.
Puerperio.
LES y otras colagenopatas.
Policitemia Vera.
Trombocitosis idioptica.
Estados de hiperviscosidad (por hiperproteinemia).
- Arteritis de Takayasu, temporal.
Traumatismos cervicales que afectan las cartidas.
Angiografa cerebral.
Uso inadecuado de anticonceptivos orales.
Sntomas y signos
Prdromos ligeros como parestesias, paresias,
afasias, ambliopa, ATI, entre otras.
318
HUGO GARCA ALDERETE
Cuadro que se instala generalmente durante el sueo

o al despertarse se encuentra con hemiparesia y el
familiar puede notar trastornos en la respiracin o
incontinencia esfinteriana.
Instalacin gradual y progresiva: "asiste a su cuadro".
Conciencia variable desde lucidez hasta estupor superficial u obnubilacin.
Cefalea, puede aparecer con cierto valor localizador pues si es de localizacin frontoparietal indica
trombosis en cartidas o sus ramas; occipitocervical
o frontal difusa si se produce en el territorio vertebrobasilar.
Hemipleja como sndrome neurolgico relevante.
La oclusin de la cartida origina hemipleja directa, afasia y agnosia. En oclusin de la cerebral anterior ocasiona parlisis del miembro inferior.
Si se afecta el territorio superficial de la cerebral
media la hemipleja se acompaa de sndrome
sensitivocortical de Dejerine, pero si es profundo
habr hemianopsia homnima controlateral.
Afeccin de la cpsula interna produce hemipleja
directa y cuando asienta en tronco basilar aparece
hemipleja alterna.
En ocasiones existe instalacin insidiosa con caractersticas de proceso expansivo intracraneal con
cefalea intensa, signos deficitarios en progresin,
convulsiones, edema papilar, LCR, hipertenso con
disociacin albumino- citolgica.
Otras caractersticas que pueden aparecer son estados tetraparticos o paraparticos, disfagia,
regurgitacin nasal, disfona y gran labilidad afectiva
con crisis de risa o llanto inmotivados que constituyen el sndrome de parlisis seudobulbar o estado
lacunar de Lhermitte.
Aparece en individuos despus de los 50 aos de
edad, hipertensos, de raza negra fundamentalmente.
Sndrome hemipljico
Diagnstico positivo
Viene avalado por los datos positivos en el interrogatorio y en el examen fsico.
ATI.
Infarto cerebral cardioemblico.
Pronstico
Reservado por las complicaciones respiratorias,
renales y dermatolgicas (escaras) que pueden condicionar urosepsis, tromboembolias y distrs respiratorio agudo en dependencias del factor etiolgico
desencadenante.
Embolia cerebral
Cuadro clnico resultante de la oclusin sbita de
una arteria cerebral secundaria a fragmento desprendido de un cogulo o por cualquier otra materia slida
y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas
en el territorio cerebral irrigado por dicha arteria
ocluida.
El producto de este fenmeno patolgico es llamado infarto cerebral isqumico cardioemblico.
Factores etiolgicos
Embolismos cardiognicos
Fibrilacin auricular no valvular
Valvulopatas mitrales:
Prolapso valvular.
Eversin sistlica.
Estenosis valvular.
Insuficiencia valvular.
Calcificacin del anillo valvular.
Infarto de miocrdio agudo (IMA).
Aneurisma ventricular.
Prtesis valvular.
Mixoma auricular.
Endocarditis infecciosas con sus vegetaciones
friables.
Endocarditis trombtica no infecciosa.
Embolismo paradjico.
Intervenciones quirrgicas valvulares.
Miocardiopatas.
Fibrosis endomiocrdica.
Postiroidectoma con desprendimiento embolgeno
de la arteria tiroidea superior trombosada.
Angiografas cerebrales.
Placas ateromatosas de grandes vasos arteriales
del trax y cuello.
Sntomas y signos
Aparece en individuos jvenes.
SISTEMA NERVIOSO
Fig. 23.1. Sndrome hemipljico.
319
320
HUGO GARCA ALDERETE
Ausencia de evidencias angiogrficas de placas de

ateroma.
Antecedentes de valvulopatas variadas o evidencias de embolismos en otros rganos.
El dao mximo se produce al comienzo del accidente con posterior tendencia a la mejora. Existen
grandes posibilidades por fragmentaciones
embolgenas de recuperacin rpida.
En el 25 % de los casos puede observarse prdida del conocimiento sustituida prontamente por estado confusional o de aturdimiento.
Cefalea habitualmente molesta con las mismas caractersticas topogrficas que en Aterotrombosis.
Pueden aparecer convulsiones localizadas o generalizadas.
Hemipleja derecha, es lo ms representativo, aunque pueden presentarse cualquier trastorno motor,
sensitivo, sensorial, de pares craneales, en dependencia del vaso ocluido, la arteria cerebral media
es la ms afectada.
Diagnstico positivo
Avalado por el conjunto de manifestaciones clnicas, factores de riesgo importantes para la enfermedad, as como los datos positivos al examen fsico.
Aparicin en pacientes jvenes.
Instalacin sbita del cuadro neurolgico, no asiste
consciente al evento.
Existencia de un foco embolgeno.
Rapidez en el completamiento de los sntomas y
signos (cuadro clnico).
Evolucin regresiva de los signos neurolgicos.
Hemorragia cerebral
Cuadro clnico neurolgico de instalacin brusca, de pronstico casi siempre grave, ocasionado por
ruptura de un vaso sanguneo arterial intracraneal que
se presenta con frecuencia en hipertensos y que evoluciona rpidamente hacia el coma profundo.
Etiologa
Hipertensin arterial (HTA) principalmente la maligna.
Aterosclerosis cerebral severa con placas demostrables.

Arteritis lutica.
Tromboangetis obliterante.
Poliarteritis nudosa.
Aneurismas y malformaciones arteriovenosas.
Aneurisma mictico.
Teraputica anticoagulante insuficientemente controlada.
Estados trombocitopnicos.
Coagulopatas hereditarias (hemofilias).
Fro excesivo, calor extremo.
Variaciones ostensibles de la presin baromtrica.
Sntomas y signos
Ms frecuente despus de los 50 aos de edad.
Predomina en hipertensos, sobre todo de raza negra, que suelen arrastrar historia personal de obesidad y familiar de hipertensin arterial y ECV.
Desencadenado por esfuerzos fsicos o psquicos.
Sorprende al paciente en plena actividad o estado
de vigilia.
Suele existir prdromos como: cefalea, vrtigos, ruidos de odos, cambios del carcter, parestesias, y
otros sntomas.
El paciente, prcticamente activo, que sbitamente
cae en estado de coma con facies casi siempre
voluptuosa, congestionada.
Poco tiempo despus se detectan signos de deficiencia motora hemilateral, desviacin conjugada de
la cabeza y ojos hacia el lado de la lesin cerebral.
De acuerdo con el sitio de la lesin hemorrgica, el
dficit motor puede consistir en monopleja,
hemipleja total directa, hemipleja alterna, hemipleja
fugaz a predominio de dolores intensos.
Trastornos esfinterianos casi siempre constantes.
Parlisis facial con signo del "fumador en pipa".
Trastornos de la conciencia que evolucionan rpidamente del estupor, obnubilacin al coma profundo.
Si el coma profundo se acompaa de hipertermia,
desviacin conjugada de la cabeza y los ojos,
contractura tnica de los miembros, tronco y nuca
se denomina rigidez de descerebracin.
Pueden presentarse convulsiones.
Si la hemorragia es pequea:
Puede conservar la conciencia.
Aparecer afasia sensorial motora menos frecuente, hemianopsia homnima controlateral. Estas tienen mejor pronstico.
SISTEMA NERVIOSO
Hemorragia subaracnoidea
Epistaxis o extravasacin sangunea al espacio
subaracnoideo secundario a determinados procesos
patolgicos, los que actuando sobre un substratum
anatmico meioprgico condiciona las variaciones evolutivas del cuadro clnico.
Entre los factores desencadenantes tenemos:
coito, esfuerzos fsicos bruscos, emociones intensas,
estreimiento, exposicin prolongada al sol, y otros.
Patogenia
Aneurismas arteriales enceflicos fundamentalmente los congnitos como causa ms importante.
Hipertensin Arterial.
Arteriosclerosis.
Angiomas o malformaciones arteriovenosas congnitas.
Tumores cerebrales (glioblastoma multiforme).
Discrasias sanguneas que cursan con trastornos
hemorrgicos y de coagulacin.
Traumas craneoenceflicos.
Sntomas y signos
Antecedentes de cefaleas crnicas pulstiles generalmente unilateral con proyeccin monocular.
Hipertensin arterial muchas veces asociada.
Instalacin brusca con cefalea brutal, desgarrante
con sensacin de estallido de cabeza.
Mareos, vrtigos.
Prdida del conocimiento.
Posibilidad de coma profundo con respiracin de
Biot, signos de descerebracin, paro cardiorrespiratorio y muerte en casos de aneurismas o arteria
de gran calibre rota.
En la prdida inicial de la conciencia sigue la recuperacin en perodo de tiempo variable cuando existe
fisura o rotura de arteria de pequeo calibre o
arteriola.
El estado de estupor puede durar varios das.
Cefalea constante e intensa.
Irritabilidad con fotofobia.
Rigidez de nuca casi constante y variable en intensidad.
Puede aparecer signo de Babinski bilateral
321
En el 20 % de los casos pueden aparecer hemipleja,

afasia u otro dficit motor por:
Espasmo y obstruccin arterial como respuesta
vascular a la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. Puede observarse al sptimo da
y causar infarto cerebral.
Invasin de la sustancia nerviosa por la sangre
del espacio subaracnoideo.
Puede comenzar por agitacin psicomotora con convulsiones.
en las enfermedades
cerebrovasculares
Eritrosedimentacin globular. Electroforesis de hemoglobina si fuese necesario.
Glucemia, creatinina, cido rico .
Lipidograma.
Perfil heptico con coagulograma completo.
Protenas totales y fraccionadas.
Electroforesis de protenas.
Serologa.
HIV.
Telecardiograma.
Rx columna cervical en doble vista.
Electrocardiograma (EKG).
Ecocardiografa.
Transtorcica (ETT).
Transesofgica (ETE).
Puncin lumbar (PL):
Proteinograma.
Cuantificacin de inmunoglobulinas.
Metaloproteinasas (MMP-2, MMP-3 y MMP-9).
Cuantificacin del fenotipo de haptoblobina.
Estudios inmunolgicos en suero.
Tomografa axial computarizada (TAC).
Resonancia magntica nuclear (RMN).
Angiografa por resonancia magntica (AngioRMN).
Eco Doppler bidimensional de troncos supraarticos.
Doppler transcraneal.
Angiografa mediante cateterismo arterial.
22 SPECT (medicin del flujo cerebral).
322
HUGO GARCA ALDERETE
Infecciones del sistema nervioso

central (SNC)
Meningitis bacteriana
Inflamacin de leptomeninges y del lquido
cefalorraqudeo (LCR) causada por bacterias. Este
proceso inflamatorio afecta tambin el epitelio
ependimario y LCR ventricular.
Las meningitis bacterianas ms frecuentes son
las debidas a microorganismos pigenos que producen un cuadro clnico agudo e inducen respuesta
neutroflica del LCR.
Meningitis pigena
Infeccin adquirida principalmente en la comunidad, aunque no es raro el origen nosocomial.
Su incidencia mayor ocurre en nios y ancianos.
Las bacterias que en la prctica clnica, en forma habitual la producen son:
Neisseria meningitidis.
Haemophilus influenzae.
Streptococcus pneumoniae.
Streptococcus Agalactiae.
Listeria monocytogenes.
de la nasofaringe, otitis media aguda, fstula pericraneal

o espinal con invasin hstica local, bacteriemia y siembra hematgena del espacio subaracnoideo.
Posteriormente se adhieren a capilares de la barrera hematoenceflica, principalmente en los plexos
coroideos de ventrculos cerebrales.
La implantacin de los microorganismos puede
ser directa como en la coleccin purulenta intracraneal
que se perfora en espacios ventriculares, subaracnoideo
o en el de la meningitis, que complica el procedimiento
neuroquirrgico.
Los polisacridos, lipopolisacridos de la membrana externa de las cpsulas bacterianas contribuyen a la invasin y virulencia de los microorganismos.
Concentraciones bajas de anticuerpos y complemento en el espacio subaracnoideo son inadecuados
para contener la infeccin. La respuesta inflamatoria
resultante se acompaa de liberacin de factores
humorales como interleucina I, factor de necrosis
tumoral y metabolitos del cido araquidnico, los que
promueven permeabilidad de la barrera hematoencefilica, edema cerebral vasognico, cambios en el
flujo sanguneo cerebral con posible toxicidad neuronal
directa.
Sntomas y signos clnicos
Los ms frecuentes en el recin nacido (RN):

S. agalactiae.
E. Coli.
Listeria monocytogenes.
Actualmente despus del uso de vacunas contra

Haemophilus influenzae del grupo B, neumococos y
meningococos son los organismos ms frecuentes en
nios como en adolescentes adultos.
En meningitis nosocomial predominan los bacilos gramnegativos y estafilococos coagulasa negativa.
Las alteraciones que predisponen a su desarrollo incluyen infecciones sistmicas (especialmente respiratorias) o paramenngeas, traumas craneales,
defectos anatmicos que afectan meninges, procedimientos neuroquirrgicos previos, cncer, alcoholismo
y otros estados de inmunodeficiencia.
Fisiopatologa
En forma tpica las bacterias acceden al sistema

nervioso central mediante colonizacin de la mucosa
Los elementos que la caracterizan son:

Fiebre: como signo ms frecuente (38 39 grados
Celsius ) precedida de escalofros. Puede faltar en
ancianos e inmunodeprimidos, en estado de
malnutricin o en medicados con antitrmicos y
antibiticos previamente.
Cefalea: tambin muy frecuente holocraneal intensa que a veces se inicia con un dolor intenso a nivel
de la nuca. Suele estar ausente en pacientes en
coma.
Vmitos: que pueden estar precedidos de nuseas
o ser en proyectil.
Rigidez nucal: puede detectarse cuando el paciente
est en posicin de gatillo con tendencia al opisttonos (hiperextensin del cuerpo y extremidades
inferiores en flexin). Este es el signo capital o principal que se pone de manifiesto a la flexin de la
nuca pero que en las primeras horas del cuadro
clnico puede faltar.
Disminucin del nivel de conciencia: lo ms frecuente aunque puede estar totalmente alerta es algn grado de alteracin de la funcin mental y/o
disminucin del nivel de conciencia que suele osci-
SISTEMA NERVIOSO
lar desde una somnolencia exagerada hasta un estado de coma arreactivo.
Diagnstico positivo
Cuadro febril agudo.
Cefalea holocraneal variable en intensidad.
Vmitos a veces en proyectil.
Rigidez a la flexin nucal.
Variaciones del nivel de conciencia.
Exantema cutneo purprico (meningoccemia).
323
Tincin de Gram.
Cultivos.
Inmunoforesis y contrainmunoforesis del LCR.
Inmunoelectroforesis de contracorriente.
Prueba de aglutinacin del Ltex.
TAC.
Cuando existe irritacin menngea de evolucin
subaguda.
Si se evidencia papiledema a la exploracin del
fondo de ojo.
Si se sospecha que el foco infeccioso primario es
una mastoiditis crnica con colesteatoma.
Descartar absceso cerebral.
Diagnstico etiolgico
Se basa en:
Datos clnicos.
Epidemiolgicos.
Resultados de la tincin de Gram del LCR.
Positividad del cultivo del LCR.
Resultado positivo de hemocultivos.
Se basa en infecciones vricas del SNC.
Cuadro clnico menos especfico que no permite
sospechar la naturaleza del virus.
Sndrome febril agudo acompaado de cefalea y
rigidez nucal (sndrome menngeo).
Alteraciones variables de la conciencia que oscilan
desde un trastorno confusional hasta un coma profundo que puede acompaarse de afasias, dficit
motor, trastornos visuales, convulsiones, entre otras
manifestaciones.

Eritrosedimentacin globular.
Glicemia, creatinina, uratos.
Serologa.
HIV por la gran inmunodepresin que se complica
con el cuadro neurolgico infeccioso abigarrado
que de no sospecharse puede llevar al enfermo a
la muerte.
Hemocultivos.
Puncin lumbar con examen del LCR.
Estudio citoqumico.
Pares craneales
Estos nervios a diferencia de los perifricos gozan de orgenes aparentes en la superficie enceflica
y despus de un cierto trayecto abandonan la cavidad
craneana por orificios en su base hasta alcanzar sus
reas de inervacin respectivas. Sus fibras aferentes
o sensitivas procedentes de columnas o acumulaciones neuronales estn situadas fuera del encfalo
(ganglios craneales elementos).
Las motoras tienen su origen real en columnas
de neuronas en zonas profundas del encfalo, de donde parten axones que conducen impulsos nerviosos
hacia los efectores (msculos o glndulas).
Las neuronas de estos ganglios craneales
aferentes poseen prolongaciones centrales que alcanzan el neuroeje para hacer sinapsis en otras columnas
neuronales situadas en el encfalo. Atendiendo a la
existencia en estos nervios de fibras motoras, sensitivas o aferentes o de ambos tipos, los nervios craneales
pueden ser: sensitivos, motores o mixtos.
Los sensitivos tienen ganglios craneales aferentes
y ncleos sensitivos.
Los motores slo presentan ncleos motores y
los mixtos ganglios craneales aferentes, ncleos sensitivos y motores.
Todos los ncleos motores craneales reciben fibras piramidales del hemisferio cerebral opuesto provenientes del rea motora piramidal. Las neuronas de
donde parten los axones que forman esa va crticonuclear o haz geniculado estn situadas en la parte
ms baja de la circunvolucin frontal ascendente a nivel tan inferior cuanto menor es el nmero del par
craneal. Tambin estos ncleos motores reciben fibras piramidales de la corteza del mismo lado con excepcin del ncleo del facial. El trayecto de estos
324
HUGO GARCA ALDERETE
nervios es muy importante desde el punto de vista

semiolgico, pues en su mayora permite orientacin
en la localizacin de la lesin.
Pares craneales sensitivos o aferentes

Olfatorio.
ptico.
Estato acstico (vestbulo-coclear).
Estas establecen conexiones reflejas con los ncleos de otros pares craneales y espinales con actividad funcional sobre deglucin y digestin.
Las terminaciones perifricas de las clulas de
Schultze son estimuladas qumicamente por partculas
odorferas suspendidas en el aire que circula en las
fosas nasales (Fig. 23.2)
Pares craneales motores o eferentes
Pattico o troclear.
Motor ocular externo (abducens).
Espinal o accesorio.
Hipogloso.
Pares craneales mixtos
Motor ocular comn (oculomotor) .

Trigmino.
Facial.
Glosofarngeo.
Neumogstrico o vago.
Fig. 23.2. Nervio olfatorio (I par craneal).
Semiotecnia
Estudio de los pares craneales

I par craneal
Desde el punto de vista histolgico, ontolgico,
filogentico y funcional, no es un verdadero nervio,
sino un tracto cerebral que forma parte del rinencfalo.
De las clulas bipolares olfatorias (clulas
olfatorias o de Schultze) incluidas en la mucosa nasal
que recubre cornetes superior- medio y parte superior
del tabique nasal, parten axones amielnicos que atraviesan la lmina cribosa del etmoides, hacen sinapsis
en las neuronas del bulbo olfatorio (clulas mitrales).
Los axones de cada bulbo forman las cintillas olfatorias
que se dividen en estras olfatorias medial y lateral, las
que a su vez hacen sinapsis directa o indirectamente
con neuronas rinenceflicas en especial, el uncus del
hipocampo.
Las estructuras del rinencfalo con las cuales
las vas olfatorias establecen relacin son: el hipocampo,
ncleo amigdaloide, rea piriforme, el tlamo, cuerpos
mamilares, ncleo habenular, el trgono y otros.
Explorar por separado cada lado de las fosas nasales

ocluyendo el lado que no se est explorando, y mantener al paciente con la boca cerrada. Se aplica la
boca de un recipiente pequeo con la sustancia a
utilizar debajo de la fosa nasal que se est examinando.
Usar olores conocidos que no sean irritantes (olor a
clavos, alcanfor). No use amonaco, vinagre, formol
que irritan la raz sensitiva del V par craneal.
Antes de considerarse el resultado de una prueba,
cercirese de la permeabilidad de las fosas nasales,
que no tenga catarro.
Preguntar al paciente si siente o no el olor. De ser
positiva la respuesta se insta a que lo indique.
Esto es suficiente para excluir anosmia.
Semiografia
Excluir primero las afecciones nasales, causa comn de disminucin o prdida del olfato que puede
SISTEMA NERVIOSO
ser bilateral con mayor frecuencia que unilateral.

Las lesiones intracraneales generalmente no producen alteraciones del olfato a menos que se
afecten cintillas olfatorias, en este caso es la anosmia unilateral.
Anosmia bilateral: afeccin de las fosas nasales.
Anosmia unilateral: lesin de una cintilla olfatoria.
Hiposmia : disminucin de la percepcin olfatoria.
Parosmia: confusin de los olores por lesin en corteza cerebral).
Alucinaciones olfatorias, percepcin de olores sin
que exista estmulo externo oloroso (lesin a nivel
de corteza cerebral).
Semiodiagnstico
Anosmia: tumores de la cara inferior del lbulo frontal: meningioma, fracturas de la base del crneo.
Parosmia: histeria, psicosis.
Lesiones del lbulo temporal.
Alucinaciones olfatorias: lesiones del lbulo temporal hipocampo.
Crisis parciales o focales de origen epilptico (crisis uncinadas).
II par craneal (nervio ptico)

No es tampoco un verdadero nervio. Considerado sensitivo o aferente. Sus neuronas perifricas estn situadas en la parte media de la retina: son bipolares.
La prolongacin perifrica recoge los impulsos nerviosos que le llevan los receptores visuales, los conos
y bastones situados en la capa 10 de la retina, que
responden al ser impresionados por estmulos luminosos. La prolongacin central hace sinapsis con las clulas ganglionares de la capa 8 de la retina. De estas
clulas ganglionares (segunda neurona de la va visual) parten fibras desde casi toda la superficie retiniana
que convergen a nivel de la papila ptica y abandonan
el globo ocular para formar el nervio ptico (Figs.23.3
y 23.4).
La mcula es el sitio de mayor agudeza visual,
en tanto que la papila al no existir conos ni bastoncillos, crea a este nivel una pequea mancha ciega en el
campo visual. Los nervios pticos alcanzan la cavidad
craneana por los agujeros pticos y terminan en la parte
anterolateral del quiasma ptico situado por debajo y
delante del tercer ventrculo, por delante del infundbulo
de la hipfisis y por arriba de la tienda de la silla turca.
325
A ambos lados del quiasma se encuentran las cartidas

internas En el quiasma las fibras del nervio ptico que
proceden de la mitad temporal de la retina registran
los estmulos producidos en la mitad nasal del campo
visual, pasan por sus partes laterales sin cruzarse y
llegan a las cintillas pticas del mismo lado. Las originadas en la mitad nasal de la retina donde son registrados los estmulos de la parte temporal del campo
visual, se cruzan en el quiasma ptico para pasar a la
cintilla ptica del lado opuesto. La decursacin de las
fibras nasales puede ocurrir en tres formas: algunas lo
hacen diagonalmente a travs del quiasma, otras cruzan primero horizontalmente en la parte anterior del
mismo hasta llegar a la base del nervio ptico
controlateral y de ah se desva para alcanzar la cintilla
del lado opuesto y un tercer grupo de fibras continan
hasta la base de la cintilla ptica del mismo lado, cambia de direccin y alcanza la opuesta.
Las cintillas pticas se originan de los ngulos
posterolaterales del quiasma, se dirigen dorsalmente
rodeando la parte alta del tallo cerebral a nivel del
mesencfalo. Cubiertas en gran parte de su trayecto
por la quinta circunvolucin temporal, el hipocampo y
por el uncus. En stas las fibras maculares ocupan
una posicin dorsolateral hasta su terminacin en el
cuerpo geniculado lateral . Las procedentes de la mitad superior de la retina se sitan hacia la parte medial
y las de los cuadrantes inferiores hacia la porcin lateral de la cintilla.
En la proximidad del cuerpo geniculado lateral
una parte pasa al tectum del mesencfalo para hacer
conexin a ese nivel y otro contingente importante se
dirige al cuerpo geniculado lateral como estacin
talmica precortical de la va visual. La parte dorsal
del geniculado lateral consta lminas celulares, 6 en
el hombre.
Las lminas 1, 4 y 6 reciben las fibras cruzadas
que provienen de la retina nasal del lado opuesto y a
las 2, 3 y 5 llegan las homolaterales de la retina temporal del mismo lado.
En el cuerpo geniculado lateral la representacin
de las fibras pticas es la siguiente: las maculares terminan en la regin central y dorsal. Las procedentes
de las partes perifricas de la retina en la porcin anterior. Las que se originan en los cuadrantes superiores medialmente y las de los cuadrantes inferiores hacia
la parte lateral.
Las clulas del geniculado lateral envan axones
a la corteza estriada situada en los labios de la cisura
calcarina a travs de las radiaciones pticas o
326
HUGO GARCA ALDERETE
geniculocalcarinas. Este sistema se dirige hacia delante, abajo, y afuera, penetra en el lbulo temporal.
Este sistema se dirige hacia delante, abajo, y afuera,
penetra en el lbulo temporal. Despus toma rumbo
posterior del hemisferio y alcanza el lbulo occipital.
En la radiacin las fibras procedentes de la parte medial
del cuerpo geniculado lateral donde se sitan las clulas que reciben impulsos de los cuadrantes superiores
de la retina ocupan su parte superior, las de las clulas
de la parte lateral del geniculado lateral que reciben la
informacin de los cuadrantes inferiores retinianos se
sitan en la inferior. Finalmente las fibras maculares
que se originan en la porcin central y dorsal del ncleo ocupan la mayor parte de la radiacin en posicin
intermedia. As con esta disposicin alcanzan el rea
estriada. Luego existen 3 reas visuales:
1. rea estriada o visual primaria que se corresponde con la 17 de Brodman. Histolgicamente pertenece al tipo de corteza granular o koniocrtex
en que estn desarrolladas las capas II y IV de la
corteza constituidas por clulas estrelladas o
granulosas . Es decir, se llama estriada porque la
capa IV o granular interna presenta gruesas bandas de fibras observables a simple vista, estras
de Gennari.
Dicha rea estriada contiene una gran cantidad
de clulas, mayor que las encontradas en otras zonas
sensoriales de la corteza cerebral.
Ocupa los 2 labios de la cisura calcarina, rebasa
el polo posterior, avanza un poco sobre la superficie
dorsolateral del hemisferio. Se considera su lmite en
la superficie lateral el surco semilunar o lunatus y en
la medial aproximadamente el sitio de unin entre cisuras calcarina y parietooccipital.
En el rea estriada existe una representacin
punto por punto de la retina. La mayor extensin la
ocupa la mcula que queda hacia la parte posterior del
rea, por delante se encuentran las porciones
extramaculares retinianas su situacin es cada vez ms
anterior en la corteza cuanto ms perifrica en la retina. Al labio superior de la cisura calcarina llegan los
impulsos de los cuadrantes superiores de la retina y al
inferior los correspondientes a los cuadrantes inferiores.
El rea estriada de un lado recibe impulsos provenientes de la mitad opuesta del campo visual.
Todo parece indicar que las funciones de las
reas 18 y 19 estn en relacin con la interpretacin
de la informacin visual que llega al rea estriada.
Adems intervienen en funciones motoras que

regulan los movimientos oculares.
Resumiendo:
Las fibras retinianas que forman las cintillas
pticas van a terminar:
1. Unas en el cuerpo geniculado lateral del tlamo
del mismo lado.
2. Otras continan la va del brazo cuadrigeminal
superior que une el cuerpo geniculado lateral a
los tubrculos cuadrigminos superior terminando en este ltimo.
3. Las otras continan la va del brazo cuadrigeminal
superior, bordean su tubrculo y terminan en la
regin pretectal. La va aferente para la constriccin pupilar por estmulos luminosos, reflejo
fotomotor viaja por retina, nervios pticos, tractos
o cintillas pticas, brazo del tubrculo cuadrigmino superior y llega al ncleo del III Par Craneal donde se inicia la va eferente.
La semidecusacin de fibras en el quiasma ptico
y en tubrculos cuadrigminos, ambas pupilas responden al estmulo(reflejo consensual). Las pupilas tambin se contraen a la acomodacin.
Las vas de este reflejo estn bien establecidas.
Mediante ste al acercar un objeto que estaba
distante ocurren 3 procesos:
Constriccin pupilar bilateral para lo que se necesita la contraccin de los esfnteres de las
pupilas.
Convergencia de los ejes pticos para lo que
se necesita la contraccin de los rectos internos.
Aumento del dimetro anteroposterior de los
cristalinos, necesita la contraccin de los msculos ciliares.
Aspectos de la exploracin del nervio ptico:
1. Agudeza visual: se realiza siguiendo la tabla de
Snellen.
A una distancia de 20 pies se ordena leer con cada
ojo por separado las letras de distinto tamao que
estn en esa tabla.
Mxima visin corresponde a la lnea de letras de
menor tamao que ha podido leer sin equivocacin la agudeza visual es 20 /20. Si no alcanza a
leer ninguna lnea de la escala, se le muestran los
SISTEMA NERVIOSO
dedos de una mano y se le pide los cuente . Si lo

hace, se dice que tiene una visin de cuenta dedos. Si no puede contar los dedos pero los ve borrosamente tiene visin de bultos. Si ni siquiera
los ve borrosamente, se lleva a un cuarto oscuro
y se proyecta un haz de luz sobre la pupila . Si no
lo percibe se habla entonces de amaurosis, anopsia
o ceguera.
La disminucin de la agudeza visual puede obedecer a:
Errores de refraccin.
Capacidad del sistema visual.
Lesiones retinianas.
Lesiones de las vas pticas.
2. Pericampimetra y campimetra.
Lo primero es determinar el campo visual correspondiente a cada ojo, o sea, la superficie que cada
ojo abarca al mirar manteniendo el otro tapado.
La campimetra consiste en precisar el campo visual. Estas pruebas las realiza el oftalmlogo y
los tcnicos asociados. La lesin total de un nervio ptico produce anopsia, amaurosis o ceguera
del lado correspondiente. Cuando se lesiona una
cintilla ptica se produce prdida de visin de la
porcin nasal del campo visual del ojo del mismo
lado y de la porcin temporal del campo visual
controlateral.
La prdida de visin de la mitad de un campo visual se denomina hemianopsia.
Cuando las mitades que han perdido la visin en
cada ojo son del mismo lado, derechas e izquierdas, es decir, la nasal de un ojo y la temporal del
otro, se dice que la hemianopsia es homnima.
Pero si la porcin afectada es derecha en un ojo e
izquierda en el otro, se denomina heternima.
Luego esta ltima lesin asienta en el quiasma
ptico en su porcin anterior en el ngulo que forman los nervios pticos compresin de este por
un tumor hipofisario.
Hemianopsia bitemporal heternimo

Lesiones de los labios de la cisura calcarina producen alteraciones de la mitad superior o inferior
del campo visual lo mismo que las compresiones
uniformes de la parte superior o inferior del
quiasma. Si tenemos en consideracin las fibras
que componen cada cintilla ptica, se comprender que al labio superior de la cisura calcarina
de cada lado llegan los impulsos visuales proce-
327
dentes del cuadrante temporal superior de ese lado

y los del cuadrante nasal superior de la retina del
lado opuesto.
Estas consideraciones son similares para cada
labio inferior de la cisura. Las lesiones de los labios de la cisura calcarina producen efectos en
cuadrantes de los campos visuales,
cuadrantapnosias, que se producen tambin por
lesiones de las radiaciones pticas.
3. Visin de colores.
Competencia de los especialistas en esta disciplina que muestra al paciente con lminas apropiadas, algunos colores simples a identificar.
4. Fondo de ojo. Tcnica primordial en neuroftalmologa. Se buscan las caractersticas de la papila
si existe edema de ella, relacin arteriovenosa,
hemorragias, excavacin, opacidades de los medios transparentes entre otros.
Semiodiagnstico
Neuritis:
Retrobulbar. Afecta al nervio o a la va ptica: Ej.
esclerosis mltiple.
ptica o bulbar: comprende varias formas de retinitis
albuminrica, lutica, diabtica, hemorrgica, hereditaria y otra.
Edema de la papila, sntoma o signo de hipertensin
intracraneal a causa de tumor cerebral, absceso,
hemorragias, hipertensin, entre otros, la ptica.
Primaria o simple debida a Tabes dorsal, esclerosis
mltiple, hereditaria.
Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la
presin intracraneal.
Opacidades del cristalino: cicatrices de la crnea,
alteraciones retinianas aterosclerticas.
Defectos visuales:
1. Escotomas: puntos ciegos anormales en el campo
visual.
2. Ambliopa: defecto de la agudeza visual, es decir,
disminucin de esta.
3. Amaurosis: ceguera completa congnita o adquirida.
4. Hemeralopa: ceguera diurna, la mxima visin se
produce con luz tenue (sndrome de fatiga).
5. Nictalopa: ceguera nocturna asociada a veces a
dficit de vitamina A.
6. Ceguera para el color: puede ser adquirida o congnita (se transmite con carcter recesivo rela-
328
HUGO GARCA ALDERETE
cionado a veces con el sexo). La ceguera total

para el color se denomina acromatopsia y existe
tambin cegueras parciales. La capacidad para
reconocer uno de los 3 colores bsicos se denomina monocromatismo.
Fig. 23.3. Nervio ptico (II par craneal).
La aptitud para reconocer 2 de los 3 colores bsicos recibe el nombre de dicromatismo.

Agnosia ptica: ceguera visual, es la imposibilidad para distinguir los objetos vistos anteriormente. En este caso est lesionada la circunvolucin
angular.
SISTEMA NERVIOSO
329
Fig. 23.4. Ncleos de origen del nervio motor ocular comn.

Tomado de: T. Padilla y P. Cosso. Sistema nervioso, 1955.
III par craneal (motor ocular comn)

Es un nervio mixto. Nace en la porcin superior
del pednculo cerebral de 2 masas nucleares eferentes
o motoras situadas por delante del acueducto de Silvio
a nivel de los tubrculos cuadrigminos superiores. Las
clulas que forman cada ncleo son de 2 tipos:
somticas y viscerales, estas ltimas son componentes del parasimptico craneal individualizadas como
ncleo de Edinger-Westphal relacionado con las reas
reflejas fotomotor, consensual y de acomodacin.
Los ncleos en su punto de origen se encuentran
dentro de la calota de los pednculos cerebrales a nivel de los tubrculos cuadrigminos anteriores delante
del acueducto de Silvio (Fig.23.5).
Consisten en 3 grupos celulares:
1. Los ncleos laterales, pares, simtricos y
somatomotores, forman el grupo de principal importancia y proporcionan la inervacin de la
motilidad ocular extrnseca. Se ha podido distinguir la somatotopa de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrs, de los grupos celulares que
permiten la inervacin del msculo recto inferior,
recto superior, oblicuo menor y recto interno.
2. Los ncleos de Edinger-Westphal, tambin pares
y simtricos colocados delante, arriba y entre los
anteriores, proporcionan la inervacin de la
motilidad ocular intrnseca.
Los ncleos medianos, delante y atrs, incluyen:
3. El ncleo mediano anterior, tambin dirigido a la

motilidad ocular intrnseca.
4. El ncleo de la Perlia, que durante mucho tiempo
se consider como el centro de la convergencia, pero
que de hecho est constituido por las clulas ms
interiores de los ncleos laterales y proporciona
inervacin al recto superior y al oblicuo menor.
5. El ncleo mediano posterior inerva al elevar el
prpado superior.
Partiendo desde sus ncleos de origen, se dirigen las fibras radiculares hacia delante y hacia abajo
atravesando sucesivamente la cinta longitudinal posterior, el ncleo rojo y la parte interior del locus Nger.
Salen de la parte ventral de los pednculos cerebrales
dentro del surco interpeduncular, donde forman el tronco del nervio.
Desde su punto de origen en la fosa posterior de
la base del crneo, pasa entre las arterias cerebelosa
posterior, por debajo y la cerebral posterior, por arriba.
De ah se dirige hacia delante, hacia fuera y ligeramente hacia arriba, para pasar fuera de la apfisis
clinoide y penetrar la pared externa del seno cavernoso, para entonces tomar camino desde atrs hacia
delante. Llegando a la parte interna de la hendidura esfenoidal
se divide en sus 2 ramas terminales, que penetran en
la cavidad orbital pasando por el anillo de Zinn.
La rama superior contornea al nervio ptico e
inerva los msculos recto superior y elevador del
prpado superior.
La inferior se divide a su vez en 3 ramas para
330
HUGO GARCA ALDERETE
inervar, los msculo recto inferior, recto interno y oblicuo menor.

De la rama para el oblicuo menor se desprende
un hilo nervioso que alcanza el ganglio oftlmico, donde hace conexin con los nervios ciliares cortos que
inervan el esfnter del iris y la parte anular del msculo ciliar (Fig. 23.5a).
De esta manera el nervio motor ocular comn,
oculomotor o III par craneal tiene una doble funcin:
1. Proporciona inervacin al elevador del prpado
superior y a la mayor porcin de los msculos
oculomotores con la salvedad del recto externo y
oblicuo mayor .
El elevador del prpado superior permite abrir
la hendidura palpebral.
El recto superior opera sobre el globo ocular
por arriba y por dentro.
El recto inferior por abajo y adentro.
El recto interno hacia adentro.
El oblicuo menor levanta el globo ocular y lo
mantiene en ligera abduccin.
2. Proporciona la inervacin parasimptica de la
motilidad ocular intrnseca por medio de la rama
dirigida al ganglio oftlmico, permite as la
iridoconstriccin y la acomodacin.
Oftalmopleja: del griego ofthalmos: ojo y plegee:
golpe, es la parlisis que interesa los msculos del ojo,
ya sean algunos o la totalidad.
En la parlisis del III par craneal se comprueba
ptosis palpebral debida a la parlisis del elevador del
prpado superior, estrabismo divergente por
tironeamiento del ojo hacia fuera y abajo por accin
del recto externo y del oblicuo mayor. Existe imposibilidad de llevar el globo ocular hacia arriba, abajo y
adentro. Adems, se observa midriasis, parlisis de la
pupila a la luz (reflejo fotomotor) y a la acomodacin y
a veces diplopa, cefalea, vrtigos.
Las causas ms frecuentes son: aneurismas del
polgono de Willis, tumores que originan hernia del
uncus a travs de la tienda del cerebelo.
Cuando existe oftalmopleja supranuclear, la parlisis no afecta a un solo msculo ocular ni a un solo
ojo. Son afectados los movimientos asociados o
sinrgicos de ambos ojos, no existe estrabismo, ni
diplopa, quedan abolidos los movimientos oculares en
ciertas direcciones y se mantienen, por ejemplo, imposibilidad de mirar hacia la derecha o la izquierda, pero
posibilidad de realizar convergencia ocular.
Las oftalmoplejas supranucleares unilaterales
vuelven rpidamente a la normalidad por la bilateralidad
de la inervacin supranuclear.
Si se daan los centros corticales para la mirada

conjugada o se interrumpen sus conexiones con el tallo cerebral se ocasiona parlisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto, se mira la lesin.
Si la lesin ocurre en el tallo cerebral, protuberancia y la misma es destructiva, el enfermo mira al
lado opuesto a la lesin. Estas parlisis persisten ms
tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes.
En algunos casos la lesin supranuclear se caracteriza por parlisis vertical de la mirada, no puede elevar
ambos ojos, se denomina sndrome de Parinaud causada por tumores de la pineal que lesionan la calota
peduncular.
Sintomatologa
La parlisis del motor ocular comn puede ser
completa o parcial.
1. La parlisis completa se manifiesta por:
a) Ptosis o cada del prpado superior, que ya
no puede elevar el paciente. En cambio, s
puede cerrar la hendidura palpebral por contraccin del orbicular de los prpados ,
inervado por el facial.
b) Parlisis oculomotora que no puede ser estudiada, salvo que el examinador eleve el prpado superior del paciente.
Se notar la presencia de una diplopa horizontal cruzada que se corrige espontneamente por la ptosis. Tambin se manifiesta
la diplopa en un ligero escalonamiento vertical de 2 imgenes y se acenta este desplazamiento cuando se intenta mirar hacia
arriba o hacia abajo.
Existe un estrabismo externo: el globo ocular, en efecto se desva hacia fuera por la
accin dominante del msculo recto externo.
En la prctica cualquier movimiento del globo ocular afectado es imposible, particularmente hacia arriba, hacia abajo o hacia
dentro.
c) Parlisis de la motilidad ocular intrnseca
La pupila se encuentra regularmente en
midriasis y ya no se contrae ante la accin
de la luz ni con un esfuerzo de convergencia quedan abolidos el reflejo fotomotor y
el acomodador.
La parlisis de la acomodacin conduce a
molestias en la vista de cerca, aunque la
vista de lejos no sufre trastorno.
SISTEMA NERVIOSO
2. La parlisis puede ser incompleta o disociada:

a) La parlisis puede ser netamente extrnseca,
afectando solamente los msculos
oculomotores y dejando a salvo la motilidad
ocular intrnseca.
Puede llegar a afectar un solo msculo y en
este caso la desviacin espontnea del globo
ocular es de poca importancia, aunque por
otra parte, la diplopa que aqueja al paciente
es de importancia semiolgica considerable.
Se manifiesta muy claramente cuando se le
pide al paciente que mire en la direccin dirigida por el msculo perturbado.
La parlisis del recto interno se manifiesta espontneamente por una diplopa horizontal con divergencia del ojo afectado, y
muy particularmente en la parlisis de la
aduccin ocular.
La parlisis del recto superior da lugar a la
diplopa vertical con desviacin ocular hacia abajo y ligeramente hacia fuera,
marcndose principalmente por limitacin
en la elevacin del ojo por el lado enfermo.
La parlisis del recto inferior se traduce
en una diplopa vertical con desviacin
ocular hacia arriba y ligeramente hacia
fuera, y sobre todo en la limitacin del
movimiento ocular hacia abajo en el lado
de la afeccin.
La parlisis del oblicuo menor se caracteriza por diplopa vertical con desviacin del
globo ocular hacia abajo y hacia adentro,
con limitacin de la elevacin.
b) La lesin se podr limitar a la musculatura
intrnseca. Puede tratarse de una midriasis
paraltica con abolicin de los reflejos
pupilares, aunque adems se podra asociar
a este ltimo una parlisis de la acomodacin, que da lugar al cuadro de la oftalmopleja
interna.
Formas clnicas
Se observa la parlisis del motor ocular comn
dentro de circunstancias etiolgicas: infecciosas,
vasculares, tumorales, traumticas, txicas y
carenciales. Rara vez aparece aislada, y en general
se encuentra dentro de una estructura que da diferentes sndromes neurolgicos, y a veces se derivan de
causas bien especficas.
331
1. Dentro de los pednculos cerebrales, las causas

vasculares estn entre las ms frecuentes, y dan
lugar a cuadros bastante individualizados.
a) El sndrome de Weber produce una parlisis
alterna, caracterizada por una hemipleja
contralateral a la lesin, con parlisis facial de
tipo central ligada a una lesin de la va
piramidal, junto con la parlisis directa del motor ocular comn, ya sea parcial o total, por lo
general ligada a una lesin de las fibras
radiculares del III par dentro del pie de los
pednculos.
b) Los sndromes inferiores del ncleo rojo, o
sndromes alternos, se caracterizan por la existencia de una parlisis homolateral del III par
craneal, y sobre el lado opuesto, movimientos
involuntarios tipo temblor o coreoatetosis (sndrome de Benedikt) o una hemiasinergia (sndrome de Claude).
Sin embargo, en este mismo sitio la causa de la
parlisis podra ser carencial (polioencefalitis
hemorrgica de Gayer-Wernicke), infecciosa
(absceso, tuberculoma), inflamatoria (encefalitis, esclerosis en placas) tumoral o traumtica.
2. El sndrome de la pared exterior del seno cavernoso (sndrome de Foix). Depende de un aneurisma de la cartida interna o de una flebitis del seno
cavernoso, o de un tumor hipofisario, y cuando la
lesin tiene su sitio en la porcin media del seno
cavernoso, se asocia con una parlisis de los pares craneales III, IV y VI y trastornos en la rama
oftlmica y la maxilar superior del trigmino.
3. El sndrome de la hendidura esfenoidal (sndrome
de Ronchon-Duvignead). Es consecuencia de un
aneurisma del ala menor, fractura del peasco, o
de un tumor, y se asocia con parlisis de los pares
craneales III, IV y VI
De esta manera, produce:
Una oftalmopleja completa, tanto extrnseca
como intrnseca, por trastornos de los pares
craneales III, IV, y VI.
Una anestesia del prpado superior, de la raz
de la nariz, de la frente y de la crnea, con abolicin del reflejo corneal.
En cambio se conserva bien la vista.
4. El sndrome del pice orbital (sndrome de Rollet).
Consiste en los mismos elementos del sndrome
de la hendidura esfenoidal, pero adems existen
trastornos del nervio ptico con amaurosis y atrofia ptica, seguida de ceguera unilateral
332
HUGO GARCA ALDERETE
5. El sndrome de la parlisis unilateral global de los

nervios craneales o sndrome de Garcn. Produce trastorno progresivo de los nervios craneales
sobre un lado, debido por lo general a una neoplasia maligna, y en particular a un sarcoma en la
base del crneo .
Posiblemente se presente primero un sndrome del
quiasma petrosfenoidal (sndrome de Jacob) en
que se asocian lesiones de los pares craneales II,
III. IV, V y VI.
Semiotecnia de la porcin intrnseca

del III par craneal
La parte central del iris contiene la pupila (pupilla
o nia de los ojos) que es una abertura dilatable y contrctil por la que pasan rayos luminosos. Su tamao se
modifica por fibras contrctiles dispuestas a su alrededor, unas en forma circular que constituye el esfnter de la pupila inervado por el III par craneal cuya
contraccin disminuye el dimetro pupilar.
Por otra parte existen otras dispuestas en forma
de radios inervadas por el simptico, centro ciliospinal,
que dilata la pupila.
Discoria: pupilas de contorno irregular.
Excntrica: cuando su situacin no es central.
Si examinamos la pupila con un haz de luz intenso, se contrae y en la oscuridad se dilata denominndose a esto reflejo fotomotor.
Cuando pedimos al paciente mirar un objeto situado a cierta distancia y luego frente a sus ojos se coloca
un dedo, se observa que al mirar el objeto distante, la
pupila se dilata y al mirar el dedo se contrae y los ejes
pticos convergen. Este es el reflejo de acomodacin y
convergencia. Si acercamos un haz de luz potente sobre
un ojo, en el controlateral tambin se produce contraccin pupilar y dilatacin similar cuando se retira el estmulo, llamndose a esto reflejo consensual.
Semiografia y semiodiagnstico
de la porcin intrnseca del III par craneal
Alteraciones pupilares ms frecuentes

Discoria: alteracin de la forma circular normal de
la pupila.
Pupila excntrica o ectpica: carece de valor diagnstico neurolgico que puede obedecer a traumas
o iritis.
Anisocoria: desigualdad de los dimetros pupilares.

Reviste valor diagnstico en enfermedades
cerebrovasculares. Adems puede ser congnita.
Llega a presentarse con el uso de midriticos
(atropina , y otros).
Miosis: disminucin del tamao pupilar por debajo
de 2 mm. Cuando es bilateral debemos pensar en
Tabes dorsal, ciertas intoxicaciones, alcohol, Morfina, hidrato de cloral, entre otras. En la mayora de
los casos refleja menor actividad cerebral. En
traumatismos craneales revela hemorragia, protuberancia con posible inundacin del IV ventrculo.
- Midriasis: aumento del dimetro de la pupila mayor
de 5 mm. En casos de bilateralidad se observa por
accin de ciertas drogas o txicos cocana, benzol,
alcohol metlico, atropina y otros txicos . En la
encefalopata hipertensiva, traumatismos craneales,
en los que es intensa y fija comporta pronstico
desesperado, pues es signo de lesin cerebral grave, sobre todo si no se observan los reflejos
pupilares.
Alteraciones de los reflejos pupilares

Hippus pupilar: exageracin de los leves movimientos de contraccin y dilatacin que presenta la pupila cuando se explora el reflejo fotomotor.
Bradicoria: reflejo fotomotor perezoso, es decir,
contraccin pupilar muy lenta bajo estmulo luminoso. Se observa en Tabes dorsal y afecciones oculares.
Ausencia del reflejo fotomotor: ausencia de contraccin de la pupila bajo el estmulo de la luz, se ve
en la atrofia del nervio ptico y parlisis total del III
par conjuntamente con ausencia del reflejo a la acomodacin.
La ausencia del reflejo fotomotor y conservacin del de acomodacin (signo de Argyl- Robertson).
No hay respuesta pupilar al estmulo luminoso pero
existe contraccin de esta cuando se explora acomodacin a distancia. Signo muy importante en neuroles..
La pupila casi siempre permanece mitica. Ausencia del reflejo consensual: bilateralmente se observa en la abolicin del reflejo fotomotor en ambos ojos.
Unilateralmente depende de lesiones del nervio ptico
o del motor ocular comn.
Si el nervio ptico de un lado est afectado, el
ojo no podr percibir la luz, por lo que no habr reflejo
consensual del lado sano. Pero si dirigimos la luz so-
SISTEMA NERVIOSO
bre el globo ocular sano, este percibir el estmulo luminoso y se producir reflejo consensual en el ojo cuyo
nervio ptico est lesionado. Si el motor ocular comn
de un ojo est afectado no podr contraerse la pupila
aunque se estimule con luz el otro ojo y este perciba la
luz.
333
Nervio puramente motor o eferente. Sus ncleos

somticos se localizan en la calota mesoceflica por
delante del acueducto de Silvio a nivel de los tubrculos cuadrigminos inferiores.
El ncleo de origen se sita en la calota peduncular
a nivel de los tubrculos cuadrigminos posteriores, detrs de la cinta longitudinal posterior, que
contornea, y por debajo del ncleo del motor ocular
comn. Se forma de neuronas somatomotor
Las fibras radiculares siguen un trayecto complejo:
se dirigen primero hacia fuera y hacia atrs y entonces verticalmente hacia abajo, para pasar a lo
largo del acueducto de Silvio, y finalmente hacia
atrs y hacia adentro hacia la lnea media, donde se
entrecruzan con su homlogo del lado opuesto.
Sale a la cara posterior del neuroaxis, dentro del
pednculo cerebeloso superior y de cada lado de la
vlvula de Vieussens.
El tronco del nervio est envuelto en una prolongacin de la piamadre, y se extiende por el espacio
subaracnoideo. En su comienzo est en el sector
posterior de la base del crneo. Describe una curva por la concavidad interior, contornea la superficie lateral de los pednculos cerebrales.
Fig. 23.5. Motor ocular comn (III par craneal).
Fig. 23.5a.
De all se dirige hacia delante hacia el ngulo

posteroexterno del techo del seno cavernoso para pasar dentro de la pared externa del seno, donde, en direccin primero horizontal y despus ascendente,
cruza por detrs del motor ocular comn y se coloca
por encima de este. Ahora establece contactos estrechos con el nervio oftlmico de Willis o con sus ramas
terminales.
Despus atraviesa la hendidura esfenoidal, pasando por afuera del anillo de Zinn, y al llegar dentro
de la cavidad orbitaria va por afuera del cono
musculotendinoso que forman los 4 msculos rectos.
Termina inervando al msculo oblicuo mayor.
El msculo oblicuo mayor, largo y doblado en arco
sobre s, est insertado detrs del pice de la rbita
por una lengeta tendinosa. El cuerpo del msculo
se encuentra dentro del ngulo formado por la pared superior y la interna de la rbita, dirigindose
hacia delante. Al llegar a una distancia de unos cuantos milmetros por atrs del ngulo superointerno
del borde orbitario, se extiende por medio de un
tendn, el cual se fija dentro de un anillo
fibrocartilaginoso insertado dentro de la fosa troclear
334
HUGO GARCA ALDERETE
. Cambia de direccin en ngulo agudo para ir hacia fuera, hacia abajo y hacia atrs, pasando por
abajo del msculo recto superior e insertndose en
la parte superoexterna del globo ocular.
El msculo oblicuo mayor tiene una accin triple:
hace descender el globo ocular, lo lleva en abduccin,
y le da un movimiento de rotacin hacia adentro.
Sintomatologa
Las lesiones del nervio pattico o IV par craneal
conducen a la parlisis del msculo oblicuo mayor y
se manifiestan por los siguientes sntomas y signos:
1. Diplopa vertical, que se acenta cuando el paciente mira hacia abajo.
2. Actitud viciosa de la cabeza, que tiende a restablecer el paralelismo ocular y permite que el paciente luche contra la diplopa.
En efecto, se encuentra con la cabeza torcida y
doblada hacia el hombro sano, y volteada hacia
este lado .Esta actividad viciosa es sumamente
caracterstica y podr ser causa de una escoliosis.
3. Parlisis o dficit oculomotor que en esencia afecta al descenso del globo ocular.
4. Desviacin del globo ocular enfermo, que se desplaza hacia arriba, hacia adentro, y en ligera extorsin, por la accin del recto superior, msculo
antagonista del oblicuo mayor.
Muchas veces es difcil poner en evidencias la
parlisis del nervio pattico en la clnica, aunque
con frecuencia la puede diagnosticar bien el especialista por medio de pruebas complementarias:
examen bajo cristal rojo, coordimetra de HessLancaster.
Formas clnicas
1. Formas sintomticas.
Se podr observar la parlisis del nervio pattico
en la evolucin de lesiones oculomotores ms o
menos complejas.
a) Parlisis aislada del nervio pattico, de hecho
se presenta slo en rara ocasin.
b) Oftalmopleja extrnseca, se manifiesta en la
parlisis de todos los msculos oculomotores
y por ende asocia lesiones de pares craneales
III, IV y VI sin embargo, es posible la misma
sintoma-tologa en una lesin muscular, por
ejemplo, durante la evolucin de una miopata

ocular.
c) Oftalmopleja total, asocia a la oftalmopleja
extrnseca y la oftalmopleja intrnseca con la
parlisis pupilar.
2. Formas topogrficas.
La lesin del nervio Pattico en algn punto de su
trayecto puede dar lugar a distintos cuadros
anatomoclnicos.
a) Sndrome de la arteria cerebelosa superior es
manifestacin del reblandecimiento de la
calota mesenceflica en su parte baja, y se
caracteriza por:
Sobre el lado de la lesin: .
Un sndrome cerebeloso con dismetra,
adiadococinesia y temblor intencional. A
veces se nota la aparicin de movimientos anormales.
Un sndrome de Claude Bernard- Horner.
Sobre el lado opuesto a la lesin:
Una hemianestesia termoanalgsica.
Una parlisis del oblicuo mayor en que
se explica la enfermedad controlateral
por el entrecruzamiento de la races del
nervio pattico en la parte posterior de
la calota mesenceflica.
b) Sndrome del quiasma petrosfenoidal representa una asociacin de lesiones del II, III,
IV, V y VI pares craneales.
c) Sndrome de la pared externa del seno cavernoso, o sndrome de Foix, se caracteriza por
la aparicin de una parlisis del III, IV, y VI
pares craneales, y por trastornos de la oftlmica y maxilar superior de trigmino.
d) Sndrome de la hendidura esfenoidal o sndrome de Ronchon-Duvigneaud se manifiesta en
la oftalmopleja completa con parlisis del III,
IV y VI pares craneales y trastornos de la
rama oftlmica del trigmino, da lugar a la
anestesia del prpado superior a la raz de la
nariz, a la frente, y a la crnea con abolicin
del reflejo corneal. En cambio, se conserva la
visin .
e) Sndrome del pice orbital o sndrome de Rollet
consta de los mismos elementos que el sndrome de la hendidura esfenoidal, pero adems hay enfermedades del nervio ptico con
amaurosis, atrofia ptica, y ceguera unilateral.
f) Sndrome de parlisis unilateral global de los
nervios craneales o sndrome de Garcin pro-
SISTEMA NERVIOSO
duce la enfermedad progresiva de los nervios

craneales sobre un lado, en general debido a
una neoplasia maligna.
3. Formas etiolgicas.
Entre las causas principales que dan lugar a la
parlisis del nervio pattico, cabe citar:
Causas vasculares: reblandecimiento cerebral por
trombosis de la arteria cerebelosa superior; aneurisma de la cartida interna, trombosis del seno cavernoso.
Las infecciones: meningitis, herpes.
Las carencias (vitamina B-1).
La diabetes mellitus.
Los traumatismos: fractura de la rbita y ms particularmente del reborde orbital superior.
Los tumores, sobre todo los sarcomas de la base
del crneo.
De la misma manera cabe sealar los disfuncionamientos mecnicos de la polea de reflexin
del msculo oblicuo mayor que se observa en el
mal de Pager y en el curso de las operaciones sobre el seno frontal, ya que la tradicin clnica respecto a este trastorno mecnico es la misma que
para la parlisis del nervio pattico (Figs. 23.6 y
23.7).
335
Fig. 23.7. Ncleos del IV par craneal.

1. Nervio pattico troclear o IV par craneal
2. Ncleo del IV par craneal.
3. Cinta de Reil mediana.
4. Locus Nger.
5. Fascculo piramidal.
6. Cinta longitudinal posterior.
7. Cinta de Reil lateral.
8. Pednculo cerebeloso superior..
9. Fascculo de Turck Meynert
10. Fascculo geniculado.
V par craneal
Fig. 23.6. IV par craneal (nervio pattico troclear).
Nervio mixto, es el de mayor grosor de todos.

Tiene su origen en la cara inferior de la protuberancia
por 2 races: la sensitiva o ms voluminosa y una pequea motora o nervio masticador. Estas ramas despus de un corto trayecto intracraneal alcanzan el
ganglio semilunar de Gasser, situado en el receptculo
que le forma la duramadre en la cara anterior de la
punta del peasco, que es el homlogo de los ganglios
raqudeos. En realidad la raz sensitiva es la que termina en el ganglio semilunar de Gasser.
La porcin aferente o sensitiva comprende fibras de la aferencia exteroceptiva: tctil, trmica y
dolorosa, con origen en clulas unipolares del ganglio
de Gasser las que envan prolongaciones perifricas
hacia receptores y centrales hacia protuberancia. Las
del dolor y temperatura, inician trayecto descendente
en el tronco enceflico mientras las tctiles se bifur-
336
HUGO GARCA ALDERETE
can en ramas ascendentes muy cortas y descendentes

ms largas. El conjunto de las ramas de fibras dolorosas, trmicas y tctiles forman el tracto espinal del V
par, que a su vez se extiende por debajo hasta la zona
de Lissauer de los segmentos medulares cervicales
superiores. Estas fibras exteroceptivas aferentes hacen sinapsis en el encfalo en masa nuclear muy larga
y rica en clulas que ocupan situacin dorsolateral
desde el nivel entrada de las fibras en protuberancia
hasta la mdula continundose con la sustancia gelatinosa de Rolando del asta posterior homolateral.
La misma masa nuclear recibe el nombre de
ncleo principal en su parte superior, sinapsis de fibras
tctiles y propioceptivas, y ncleo espinal del V par en
su porcin inferior desde la protuberancia hasta la
mdula, sinapsis de fibras termodolorosas.
Los axones de los ncleos principal y espinal a
diferentes niveles cruzan la lnea media y ascienden
en el lado opuesto formando 2 haces fibrosos: el anterior o lemnisco trigeminal ventral y el posterior o
lemnisco trigeminal dorsal.
Ambos ascienden por bulbo, protuberancia y se
fusionan en la parte ms superior del mesocfalo para
terminar en el ncleo ventral postero-medial del tlamo del lado opuesto a su origen. Del tlamo ascienden
por el brazo posterior de la cpsula interna y terminan
en la corteza posrolndica en la porcin ms baja de la
parietal ascendente (Figs.23.8 y 23.9).
Fig. 23.8. Trayecto y recorrido del nervio Trigmino o V Par

Craneal.
Del ganglio de Gasser parten las 3 ramas principales del trigmino:

1. Nervio oftlmico: penetra en la rbita por la hendidura esfenoidal y se divide en 3 ramas terminales: nervio nasal, frontal y lagrimal, que reciben
inervacin aferente del globo ocular, glndula
lagrimal, conjuntivas, excepto la del prpado inferior, piel de la frente, cuero cabelludo y parte superior de la mucosa nasal.
2. Nervio maxilar superior: sale del crneo por el
agujero redondo mayor a travs de la fosa
pterigomaxilar y penetra en el suborbitario. En su
trayecto abandona los nervios esfenopalatino,
nasopalatino, palatinos, temporomalares y dentales superiores.
Conducen sensibilidad de la piel del lado superior
del ala de la nariz, porcin adyacente de la mejilla,
prpado inferior, de una parte de las sienes, de la
mucosa palpebral inferior, la del labio superior, dientes superiores, paladar seo, vula, amgdalas,
nasofaringe, odo medio y parte inferior de la mucosa nasal.
3. Nervio maxilar inferior: constituido por fibras sensitivo-motoras, el nervio masticador, abandona el
crneo por el orificio oval y distribuye sus fibras
motoras al msculo temporal, masetero ,
pterigoideos, origina el nervio auriculotemporal y
termina en sus 2 ramas:
Nervio dentario inferior: se introduce por el orificio situado en la cara interna de la rama ascendente del maxilar inferior (mandbula) . Es
mixto por sus fibras motoras e inerva los msculos masticadores y mediante sus fibras
aferentes o sensitivas conduce la sensibilidad
de la piel de la parte posterior de las sienes,
vecindad del pabelln auricular, pared anterior
y superior del conducto auditivo externo hasta
la cara externa del tmpano, parte de la mejilla,
labio inferior, mentn, dientes inferiores, superficie interna de las mejillas, suelo de la boca, 2/
3 anteriores de la lengua, no lo concerniente al
gusto. Contiene fibras secretoras para las glndulas salivares, sublingual y submaxilar, provenientes del facial que ha recibido anastomosis
de este ltimo nervio.
Nervio lingual que despus de anastomosarse
con la cuerda del tmpano se distribuye por la
mucosa de los 2/3 anteriores de la lengua.
Las conexiones reflejas de las fibras sensitivas
del trigmino en su trayecto al cerebro se relacionan a
continuacin:
SISTEMA NERVIOSO
337
Fig. 23.9. Trayecto perifrico del nervio trigmino.
1. Con el ncleo masticador del trigmino del mismo

lado y del controlateral.
Se explica por contraccin refleja de los
masticadores a la percusin del maxilar inferior
(reflejo maseterino).
2. Con el ncleo motor del facial del mismo lado y
del lado opuesto.
Explica distintos reflejos en que se produce contraccin de los msculos orbiculares de los prpados por excitacin de la crnea (reflejo corneal),
la conjuntiva (reflejo conjuntival), las pestaas (reflejo ciliar), la piel de la unin de la nariz y frente
(reflejo nasopalpebral).
3. Con el ncleo lagrimal del facial: explica la produccin de lgrimas por irritacin de conjuntiva
(reflejo lagrimal).
4. Con los ncleos salivares del facial y glosofarngeo:
que explica la produccin de saliva durante la
masticacin o por simple estmulo sobre las paredes bucales.
338
HUGO GARCA ALDERETE
La porcin motora del trigmino llamada ncleo

masticador emite fibras eferentes que inervan msculos temporal, maseteros, pterigoideos interno-externo,
peristafilino externo, tensor del tmpano, vientre anterior del digstrico y milohioideo.
Neuralgia del trigmino prosopalgia: neuralgia
facial (enfermedad de Fothergill), tic doloroso.
La neuralgia trigeminal es la exteriorizacin dolorosa y paroxstica a lo largo de las ramas sensitivas
del nervio en cuestin. Se conoce desde la antigedad
siendo Fothergill (1779) quien hizo su primera descripcin con el nombre de neuralgia facial. Trousseau en
1846 la describi a posterior y la denomin neuralgia
epileptiforme o tic doloroso de la cara, ya que en 1830
Charles Bell haba descrito esta ltima forma.
Patogenia
De acuerdo con su causa se clasifica en:
Neuralgias esenciales:
Ms frecuente en adultos, sobre todo en mujeres.
Se atribuyen al fro, anemias y reumatismos.
En realidad se desconocen las causas.
Neuralgias secundarias: pueden ser generales y
locales.
Generales:
Gripe.
Paludismo.
Les, es extremadamente rara.
Locales (interesan al nervio en su periferia).

Herpes zoster.
Piorrea alveolar.
Caries dentarias.
Ostetis del maxilar.
Sinusitis.
Lesiones conjuntivales y oculares.
Las que afectan al tronco del trigmino:

Tumores o fracturas maxilares.
Meningitis crnica lutica o tuberculosa de la base
del crneo.
Tumores del ngulo pontocerebeloso.
Sintomatologa
Dolor de hemicara como sntoma esencial, a veces
el nico.
Es intenso y se presenta por paroxismos que duran

algunos segundos, minutos, horas o das.
Sobre un fondo doloroso penoso sobrevienen
exacerbaciones paroxsticas ms crueles an,
breves o prolongadas, son comparadas con sensaciones o pinchazos, lanzazos, desgarramientos,
tironeamientos, entre otros sntomas.
La hora de la comida es un suplicio; los alimentos
lquidos son los nicos aceptables, pues viven con
el temor a los movimientos de masticacin y deglucin.
La menor corriente de aire fro o caliente es intolerable.
Un esfuerzo de tos o estornudo arranca gritos al
enfermo.
Los prosoplgicos casi siempre son desdentados.
Entre los paroxismos se pueden fijar algunos puntos dolorosos a la presin digital llamados de Valleir
que corresponden a los canales superficiales atravesados por filetes nerviosos: agujero supraorbitario,
agujero malar, agujero mentoniano.
Se constata hiperestesia facial, gingival, palatina y
lingual.
Al final de las crisis pueden presentarse fenmenos vasomotores y secretorios como: rubicundez
de la cara, inyeccin conjuntival, hipersudacin,
hipersecrecin lagrimal, nasal y salivar.
Formas clnicas
1. Neuralgia facial esencial:
No comienza nunca antes de los 20 aos, sino
despus de los 50.
Es siempre unilateral y no afecta simultneamente las 3 ramas.
Es discontinua, los paroxismos estn separados por fase de calma completa.
No se acompaa nunca de anestesia ni de signos de parlisis de otros nervios craneanos.
Tenaz, de curacin espontnea.
2. Neuralgia facial secundaria:
Ataca de entrada a las 3 ramas.
Puede ser bilateral.
El dolor continuo existe entre los paroxismos.
Existe anestesia en el dominio del trigmino.
Puede haber lesin de otros nervios craneales.
La evolucin depende del tratamiento de la
causa.
SISTEMA NERVIOSO
3. Neuralgia facial de Sica (psicalgia facial).

Son dolores de origen psquico (psicalgias) que
se presentan en neurticos, son denominados
dolores de hbitos de Brissaud o cenestopatas
de Dupr.
Estos dolores son vagos, difusos a menudo bilaterales la mayora de las veces consiste en
parestesias ms que en dolores (sensacin de
engrosamiento y retraccin de la piel).
Estos enfermos se observan preocupados, obsesivos, ansiosos e inquietos y pueden evolucionar hacia verdaderas psicosis.
4. Causalgia facial.
Los dolores son de tipo causlgico en forma de
quemaduras o de trituracin.
Irradiacin al occipital frecuente.
Se exacerban con el calor y calman con el fro.
Se les atribuye un origen simptico (simpatalgia).
5. Neuralgia inferior de Sluder:
Dolor localizado en ojo, raz de la nariz.
Irradiacin a occipucio y mastoides.
Obedece a proceso infeccioso del ganglio
esfenopalatino por extensin desde senos
paranasales.
Actualmente se sabe que es un dolor referido.
Parlisis del trigmino

Rara vez se presenta parlisis global del
trigmino; lo ms corriente es que se produzcan lesiones aisladas de algunas de sus ramas. La lesin del
nervio maxilar inferior produce parlisis de los
masticadores con dificultad para la masticacin, as
como atrofia unilateral generalmente del temporal y
del masetero.
Los trastornos de la masticacin consisten en
alteraciones de los movimientos de:
1. Propulsin y adduccin de la mandbula que disminuye la intensidad de la masticacin en el lado
afectado. Por otra parte se perturba el movimiento de apertura de la boca debido a parlisis del
msculo pterigoideo, que permite llevar el cndilo
de la mandbula hacia delante y as permitir que
se abra la boca.
Si se afecta el pterigoideo externo, el maxilar se
desva al abrir la boca y el orificio bucal toma aspecto ovalado y oblicuo. Existe disminucin del
reflejo maseterino y en los msculos se encuentra reaccin de degeneracin (masetero-temporal). Lesiones del tronco o algunas de sus ramas
339
producen zonas de anestesia en correspondencia

con la distribucin anatmica (conducto auditivo
en su porcin superior y anterior; mucosa de la
boca, nariz, 2/3 anteriores de la lengua no papilar).
Signo importante debido a lesin del oftlmico es
la queratitis neuroparaltica que puede llegar a destruir el ojo. Este proceso no se conoce bien la
causa, pero probablemente se deba a la anestesia
corneana que impide el reflejo normal del parpadeo con la funcin de arrastrar los cuerpos extraos, mantener la humedad necesaria para la
conservacin del epitelio.
Semiotecnia
La porcin motora se explora mediante la contraccin de los msculos maseteros de la siguiente
forma:
Cerrar apretadamente ambas arcadas dentarias y
comprobar mediante palpacin la contractura sobre la regin de los maseteros.
Oponerse a la apertura de la cavidad bucal produce contractura en la regin antes mencionada.
Si nos oponemos al cierre de dicha cavidad obtendremos la misma respuesta.
La percusin de la mandbula descendida origina
movimiento de cierre de la cavidad bucal con
contractura a nivel de la regin de los maseteros.
Estas respuestas se alteran en lesiones de la porcin motora del nervio trigmino.
La semiotecnia de la porcin sensitiva comprende la exploracin de la sensibilidad superficial y profunda.
En la sensibilidad superficial se explora lo tctil,
trmico y doloroso.
Al paciente con los ojos cerrados le hacemos
pasar un pedazo de algodn o simplemente lo tocamos
en un rea considerable del cuerpo y le preguntamos
qu le estamos haciendo o qu siente.
Tambin exploramos la sensibilidad dolorosa dando ciertos pinchacitos con un alfiler, un lpiz afilado o
mediante pellizcos y preguntamos si le duele.
Tomamos un pequeo objeto fro, caliente o tibio
y lo pasamos por cierta regin del cuerpo
y le hacemos pregunta para que haga referencias acerca de su temperatura.
En este apartado incluimos 3 reflejos importantes.
340
HUGO GARCA ALDERETE
Para el reflejo estornutatorio tomamos un pedacito

de algodn, gasa o papelillo enrollado y lo introducimos en una fosa nasal y se produce el estornudo.
De igual forma, utilizamos un objeto similar y lo
ponemos en contacto con la esclertica Esta accin producir constante pestaeo con rechazo de
aquel mientras est en contacto con la esclertica
(reflejo corneal).
Si percutimos sobre la base de la nariz se producir pestaeo. Este reflejo se denomina nasopalpebral.
La sensibilidad profunda consta de:
a) Batiestesia, al paciente con los ojos cerrados, imprimimos movimientos de rotacin de un dedo, mano,
un pie, flexionamos o extendemos un antebrazo,
una pierna, entre otros y le preguntamos la posicin que tiene ahora.
b) Barognosia, sin necesidad de mantener los ojos
cerrados, depositamos sobre sus manos 2 objetos
de pesos diferentes y le preguntamos cul pesa ms.
c) Esterognosia, consiste en reconocer con los ojos
cerrados las caractersticas de cierto objeto como:
temperatura, forma, peso, entre otras cualidades.
Muchas veces el paciente es capaz de reconocerlo y emite su nombre.
d) Palestesia, sentir las vibraciones a forma de ondas
electromagnticas que produce el diapasn al vibrar sobre una eminencia sea.
e) Parestesia, consiste en saber reconocer cul parte
simtrica explorada del cuerpo recibe mayor presin de nuestras manos.
VI par craneal
El nervio motor ocular externo, abducens o VI
par craneal puramente motor o eferente y simtrico,
nace en la protuberancia y llega hasta la cavidad
orbitaria donde termina en el msculo recto externo.
Su ncleo de origen est situado en la porcin
ms inferior de la protuberancia, debajo de la eminencia teres del IV ventrculo y dentro de las fibras
radiculares del nervio facial, que lo contornea. Est
constituido por fibras multipolares somatomotoras, pero
en su parte lateral y posterior existe un grupo de
neuronas, descritas por varios autores bajo el nombre
de ncleo parabducens, ntimamente mezcladas con
las anteriores y con funcin de relevador.
Partiendo del ncleo de origen, las fibras
radiculares del motor ocular externo se dirigen hacia
delante, hacia afuera y ligeramente hacia abajo entre

la cinta de Reil por dentro y el ncleo del VII par por
afuera. Entonces atraviesa la va piramidal y las fibras
pontocerebelosas y emergen dentro del surco
bulboprotuberancial por debajo de la pirmide bulbar.
El tronco del nervio, envainado dentro de una
prolongacin de la piamadre, se dirige hacia adelante,
hacia afuera y hacia arriba, por un camino que empieza en el espacio subaracnoideo y entonces por debajo
de la duramadre. Pasa sucesivamente por el canal
basilar, la sutura petrobasilar y la superficiie endocraneal
posterior del peasco. Se introduce en el seno cavernoso, donde generalmente queda libre dentro del conducto venoso, entre la cartida interna y la pared
externa del seno. Atraviesa entonces la hendidura
esfenoidal, pasando por el anillo de Zinn, y llegando
dentro de la cavidad orbitria, termina inervando el
msculo recto externo, que proporciona la abduccin
ocular moviendo el globo ocular hacia afuera.
Del ncleo parabducens nacen las fibras del
relevo, que usando la va de la cinta longitudinal posterior, llegan hasta el ncleo del motor ocular comn
controlateral y terminan en las neuronas que inervan
al msculo recto interno, que es el que da la abduccin
ocular y lleva al globo ocular hacia adentro. De esta
manera, por medio del ncleo parabducens el ncleo
del VI par craneal transmite al recto interno
controlateral la orden de la corteza cerebral para los
movimientos oculares laterales.
Por tanto, el ncleo del motor ocular externo
permite la abduccin del globo ocular, pero adems, y
mediante las fibras relevadoras que tienen su origen
en el ncleo parabducens y llegan hasta el ncleo del
motor ocular comn contralateral, permiten la contraccin sinergtica del recto externo sobre un lado y del
recto interno sobrre el otro, y de ah los movimientos
sincronizados de lateralidad por ambos globos
oculares.(Fig. 23.10).
Sintomatologa
Estudiaremos sucesivamente:
1ero. Los signos comunes a todas las parlisis
del motor ocular externo.
2do. La sintomatologa propia de las lesiones nucleares.
1ero. La parlisis unilateral del motor ocular externo: conduce a la prdida o deficiencia de la abduccin del globo ocular por parlisis del msculo recto
externo homolateral.
SISTEMA NERVIOSO
341
movimientos oculares laterales sobre el lado de la lesin en cuanto a la convergencia.

Una lesin que destruye el ncleo del VI par
craneal de hecho combina:
Una parlisis del msculo recto externo homolateral
por trastorno del motor ocular externo mismo.
Una parlisis del msculo recto interno contralateral
en cuanto a los movimientos laterales por lesin del
ncleo parabducens.
Formas clnicas
Fig. 23.10. Nervio Motor Ocular Externo o Abducens ( VI

Par Craneal).
1. Msculos rectos internos.
2. Msculo recto enterno.
3. Nervio Motor Ocular Externo o Abducens.
4. Nervio del III Par Craneal o Motor Ocular Comn.
5. Ncleo del Motor Ocular Comn.
6. Cinta longitudinal posterior (BLP).
7. Ncleo parabducens.
Esta se manifiesta por un conjunto de signos:

Una diplopa horizontal, homnima, que se acenta
cuando el individuo mira hacia el lado afectado.
Frecuentemente hay actitud viciosa de la cabeza,
que el individuo tiende a voltear hacia el lado afectado para aliviar al recto externo paralizado.
Un estrabismo interno con aduccin del ojo afectado por la accin dominante del msculo recto interno homolateral inervado por el motor ocular comn.
Imposibilidad o deficiencia de la abduccin ocular
homolateral que manifiesta la parlisis del msculo recto externo.
2do. La parlisis del motor ocular externo por
lesin nuclear se manifiesta con todos los signos descritos, pero adems puede existir una parlisis de los
Se puede observar la parlisis del motor ocular

externo dentro de una variedad de circunstancias
etiolgicas; infecciosas, vasculares, tumorales,
traumticas, txicas o carenciales. Raramente aparece aislada, y en general forma parte de diferentes
sndromes neurolgicos que a veces acusan causas
bien especficas.
1. En la protuberancia, las causas vasculares se encuentran entre las ms frecuentes y dan lugar a
cuadros bien individualizados, que provocan en
particular el sndrome de Foville protuberancial
inferior, que comprende:
Una hemipleja que deja a salvo la cara sobre
el lado opuesto a la lesin.
Del lado de la lesin:
Parlisis facial tipo perifrica.

Parlisis del motor ocular externo.
Una parlisis de los movimientos oculares laterales (no puede mirar el paciente hacia el lado
de la lesin) con desviacin conjugada de la
cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto (el
paciente considera a estos miembros como
paralizados). Este trastorno de la lateralidad es
consecuencia de una lesin nuclear que afecta
al ncleo parabducens y al ncleo en el origen
del motor ocular externo.
Sin embargo, en este sitio la causa de la parlisis podra ser infecciosa (absceso, tuberculoma),
inflamatoria (encefalitis, esclerosis en placa),
tumoral o traumtica.
2. En la punta del peasco,el sndrome de Gradenigo,
por costumbre causado por la fractura del peasco o por una ostetis, asociando una parlisis del
motor ocular externo y trastornos del trigmino,
con neuralgia facial atpica.
342
HUGO GARCA ALDERETE
una neoplasia maligna, en particular a un sarcoma en la base del crneo. Es posible que lo anteceda un sndrome del quiasma petroesfenoidal
(sndrome de Jacod), en que se asocia afeccin
de los pares craneales II, III, IV, V, y VI (Fig.
23.11).
VII par craneal
Fig. 23.11. Pares craneales oculomotores III, IV y VI
3. El sndrome de la pared externa del seno cavernoso (sndrome de Foix) est ligado a un aneurisma de la cartida interna, a una flebitis del seno
cavernoso, o a un tumor hipofisario, y cuando el
sitio de la lesin est en la porcin media del seno
cavernoso, asocia una parlisis del III, IV y VI
pares craneales con trastornos de la rama oftlmica y la maxilar superior del V par craneal o
nervio trigmino.
4. El sndrome de la hendidura esfenoidal o sndrome de Ronchn-Duvigneaud es consecuencia de
un aneurisma del ala menor, de una fractura del
peasco, o de un tumor, y se manifiesta en la asociacin de una parlisis de los pares craneales III,
IV, y VI con trastornos de la rama oftlmica del
V par craneal. Se desarrolla de la siguiente forma:
Oftalmopleja completa tanto extrnseca como intrnseca.
Anestesia del prpado superior, de la raz de la
nariz, de la frente y de la crnea, con abolicin
del reflejo corneal.
Conservacin de la visin.
5. El sndrome del pice orbital (sndrome de Rollet)
est constituido de los mismos elementos que el
sndrome de la hendidura esfenoidal, pero adems, existe trastorno del nervio ptico, con amaurosis y atrofia ptica, seguida de ceguera unilateral.
6. El sndrome de la parlisis unilateral global de los
nervios craneales, o sndrome de Garcin se manifiesta en trastorno progresivo de los nervios
craneales sobre un lado, generalmente debido a
El nervio facial o VII par craneal debe ser considerado como un nervio mixto, esencialmente motor,
pero adems, con funcin sensitivosensorial y con funcin secretora.
Nace en la protuberancia y termina inervando la
cara despus de haber seguido una trayectoria tortuosa que empieza en el espacio intracraneal , despus
intrapetroso y finalmente extracraneal. Constituido por
fibras motoras, sensitivas y vegetativas (Fig.23.12).
1. El sector motor forma el facial propiamente dicho.
Su ncleo de origen est situado en la parte
baja de la protuberancia, detrs de la oliva y
delante y hacia afuera del ncleo del motor
ocular externo.
Recibe las fibras que provienen del oprculo
rolndico, al pie de la frontal ascendente, y que
siguen el trayecto del haz geniculado . Las
neuronas que inervan al facial superior reciben
fibras que provienen de ambos hemisferios.
Las fibras radiculares siguen un trayecto
intraprotuberancial complejo. Al principio se
dirigen hacia atrs y hacia adentro para alcanzar el surco medio del techo del IV ventrculo,
y de all van hacia arriba entre el surco medio y
el ncleo del VI par craneal al que contornean
y continuan hacia delante en ngulo oblicuo,
hacia abajo y hacia afuera en direccin del surco
bulboprotuberancial, donde salen entre el VI y
el VIII pares craneales.
El nervio facial, al principio intracraneal, se dirige
hacia arriba, hacia delante y hacia afuera. Entra en el conducto auditivo interno, y de all sigue un trayecto intrapetroso, pasando por el
camino del conducto de Falopio. Dobla 2 veces, presenta as 3 segmentos: el laberntico, el
timpnico y el mastoideo. Sale del crneo por
el agujero estilomastoideo y entra en la partida,
donde se divide en 2 ramas terminales
(temporofacial y cervicofacial) que se dirigen
a los msculos de la caera.
SISTEMA NERVIOSO
Fig. 23.12. Nervio Facial (VII Par Craneal):
343
344
HUGO GARCA ALDERETE
2. Sector sensitivo -sensorial est constituido por el

intermediario de Wrisburg, o sea, el VII bis.
Su autntico origen se encuentra en el ganglio
geniculado que se forma de clulas unipolares
en T, y en el primer codo intrapetroso del facial, queda acomodado entre el segmento laberntico y el timpnico de este nervio.
Las fibras celulpetas son formadas por las
dendritas de las clulas sensitivas y sensoriales
que provienen de la zona de Ramsay Hunt y
del cuero cabelludo retroauricular por la rama
sensible del conducto auditivo externo y la rama
auricular posterior, o sea, los 2/3 anteriores de
la lengua papilar (sensibilidad gustativa) por
el nervio lingual, y entonces la cuerda del tmpano.
Las fibras celulfugas constituyen el intermediario de Wrisburg que representa al facial en
contracorriente, y penetra dentro de la protuberancia por el surco bulboprotuberancial para
terminar esencialmente en el ncleo solitario
por la parte superrior.
3. El sector vegetativo, que depende del parasimptico craneal, tiene su origen en 2 ncleos:
El ncleo lagrimal, situado atrs del ncleo del
VII motor, da origen a 2 fibras que siguen a la
raz motora, atraviesan el ganglio geniculado, y
de all siguen al nervio petroso superficial y el
nervio vidiano, para terminar en el ganglio
esfenopalatino, donde nacen las fibras que
inervan a la glndula lagrimal.
El ncleo salival superior, situado atrs del fascculo solitario, da origen a las fibras que siguen al VII-bis hasta llegar al ganglio geniculado
y de all pasar por la cuerda del tmpano y el
nervio lingual para alcanzar al ganglio
submaxilar y al sublingual, donde nacen las fibras posganglionares que se dirigen a las glndulas salivales (Fig. 23.12).
En el curso de su trayecto, el nervio facial desprende las siguientes ramas colaterales:
El nervio petroso superficial mayor y el menor.
El nervio del msculo del estribo.
La cuerda del tmpano.
La rama sensible del conducto auditivo externo.
La rama auricular posterior.
La rama del estilo-hioideo y del vientre
posterrior del digstrico.
La rama lingual del estilo-gloso, o del glosoestafilino.

Las anastomosis formadas esencialmente
con el trigmino, el glosofarngeo y el
neumogstrico.
Resumiendo.
El nervio Intermediario de Wrisberg emite10 ramas colaterales y 2 terminales:
1. Nervio petroso superficial mayor que se desprende del ganglio geniculado y termina en el
esfenopalatino y por su intermedio en los msculos periestafilino interno y palaestafilino.
2. Nervio petroso superficial menor nace junto al
ganglio geniculado y termina en el tico.
3. Nervio del msculo del estribo. La cuerda del tmpano despus de atravesar la caja timpnica aplicado contra la membrana se dirige al lingual con
el que se fusiona.
Las ramas extrapetrosas son:
1. Rama anastomtica del trigmino, glosofarngeo,
neumogstrico.
2. Auricular posterior.
3. Ramo del digstrico y del estilohioideo.
4. El lingual.
Se distribuyen en los msculos glosoestafilino y
estilogloso.
Las ramas terminales son:
1. La temporofacial que se distribuye a los pequeos msculos del pabelln auricular, al msculo
frontal, al orbicular, al superficial, a los msculos
de las mejillas, al labio superior y a la nariz.
2. La cervicofacial se distribuye a los msculos del
labio inferior, mentn y cutneo del cuello.
Luego el facial inerva todos los msculos de la
cara; dirige la expresin fisonmica, movimientos de
los labios, mejillas; preside la oclusin del ojo (msculo
orbicular),
De esta manera el nervio facial tiene una triple
funcin:
1. Funcin motora al inervar los msculos de la cara,
o sea, los msculos de la mmica.
2. Funcin sensitivosensorial al transmitir la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua
papilar y la sensibilidad superficial de la zona cu-
SISTEMA NERVIOSO
tnea de Ramsay-Hunt, que comprende parte del

tmpano, las paredes del conducto auditivo externo, el meato auditivo, la concha, el trago, el
antitrago, el antehlix, y la fosa del antehlix.
3. Finalmente, una funcin vegetativa, pues inerva a
las glndulas lagrimales y salivales.
Formas clnicas de las parlisis faciales

Desde el punto de vista fisiolgico y
fisiopatolgico se describen 2 territorios del nervio facial: facial superior y el inferior.
El territorio del facial superior comprende todos
los msculos llamados accesorios o adyacentes del ojo,
frontal y orbicular de los prpados.
El centro cortical cerebral del facial est situado
en el pie de la circunvolucin frontal ascendente (oprculo rolndico). Este centro rige el ncleo completo
del lado opuesto y adems el ncleo del facial superior
del mismo lado, de manera que el territorio del facial
superior recibe impulsos bilaterales de la corteza . Por
eso todas las parlisis llamadas centrales del facial, es
decir, supranucleares respetarn el territorio del facial
superior.
En cambio, las lesiones intranucleares (parlisis
facial perifrica) traern la parlisis en los territorios:
superior e inferior.
Parlisis facial
Se caracteriza por la parlisis de los msculos
de la cara inervados por el VII par craneal con desaparicin ms o menos completa de surcos y arrugas,
prdida de la expresin fisonmica y desviacin de los
rasgos hacia el lado sano cuando es unilateral.
Parlisis facial central

Toda lesin por encima del ncleo del facial conlleva a parlisis facial central.
Cuando la lesin asienta en el ncleo del mismo
y del nervio por debajo del ncleo se dice que es
perifrica.
La central obedece a lesin de la protoneurona
del facial y en su trayecto desde la corteza cerebral al
ncleo del VII par cuyas causas ms frecuentes dentro del sndrome piramidal se deben a hemorragias
345
cerebrales, reblandecimientos, tumores, entre otras

causas.
La perifrica, topogrficamente se dividen o clasifican en:
Causas protuberanciales:
Hemorragias.
Reblandecimiento.
Tumores que lesionan el ncleo del facial asocindose por lo general a la parlisis contralateral
(sndrome Millard Gubler).
Causas basilares: compresin por placas menngeas.
Gomas.
Tumores intracraneales de la base.
Aneurisma de arteria basilar.
Causas intrapetrosas:
A frgori.
Fracturas del peasco.
Ostetis y caries (de este hueso de origen ottico).
Herida operatoria del nervio.
Agenesia del peasco (parlisis facial congnita).
Parlisis otticas por supuraciones del odo medio
e interno (especialmente laberintitis purulenta).
Tuberculosis del odo.
Causas extracraneales:
Se deben a compresin del tronco por tumores o
parotiditis. Compresin por una rama del frceps.
Seccin accidental en el curso de una intervencin sobre partidas.
Las parlisis faciales dobles se observan en el
curso de polineuritis.
Sintomatologa
A.Trastornos motores:
Rasgos desviados hacia el lado sano.
Lado paralizado aplanado por hipotona muscular.
Pliegues nasogenianos borrados mientras que el ojo
est abierto.
Cuando trata de hacer entrar en accin los msculos de la cara los trastornos son ms evidentes.
La asimetra se exagera con la risa, el frontal no se
contrae.
La boca queda abierta o semiabierta, deformada
con el eje mayor oblicuo.
No puede soplar o silbar, pues los labios no llegan a
aproximarse en el lado paralizado.
A cada espiracin la mejilla se levanta (signo del
fumador en pipa).
346
HUGO GARCA ALDERETE
Durante la masticacin los alimentos se acumulan

entre las arcadas dentarias y mejillas.
Consonantes labiales mal pronunciadas.
Si saca la lengua aparece ligera desviacin hacia el
lado sano por la parlisis del estilogloso y glosoestafilino. A esto se une la asimetra del orificio bucal.
Velo del paladar no modificado.
Cutneo del cuello no se contrae cuando el enfermo abre la boca(signo del cutneo del cuello de
Babinski).
Si la parlisis es completa existe imposibilidad de
cerrar el ojo constantemente abierto, an durante
el sueo sin pestaeo (lagoftalma).
Signo de Bell. Cuando el enfermo hace un esfuerzo para ocluir los prpados, el globo ocular va hacia
arriba y adentro sin que quede tapado por el prpado. Si se hace cerrar los ojos al enfermo(signo de
Froment) dicindole que los dirija hacia arriba, el
prpado superior del lado enfermo deja entrever la
esclertica. Esto se observa en una parlisis facial
muy discreta. Es constante el derrame de lgrimas
(epifora) secundario a parlisis del msculo de
Horner que no mantiene abierto el punto lagrimal,
as como a hipotona del prpado inferior que invierte y atrae el punto lagrimal fuera del lago
lagrimal.
B.Trastornos sensitivos.
Al principio de la parlisis puede haber dolores que
ocupan el conducto auditivo, el pabelln auricular y
la regin retroauricular.
La otalgia se asocia por lesin de las fibras sensitivas del facial que le vienen por el intermediario de
Wrisberg.
Existe anestesia tctil en parte anterior de la lengua, a veces en la oreja.
C.Trastornos sensoriales.
Trastornos de la audicin. El paciente acusa
hiperacusia motivada por la parlisis del msculo
del martillo que no permite acomodacin del tmpano y las vibraciones se exageran, la audicin puede
ser dolorosa.
Gusto abolido en la regin anterior de la lengua desde
la V lingual hasta la punta por lesin de la cuerda
del tmpano.
D.Reflejos.
Nasopalpebral: percusin de la raz de la nariz que
en sujetos sanos determina oclusin simultnea y
bilateral de los prpados . Esta oclusin est abolida en el lado paresiado.
Se observa en parlisis facial central.
ptico-palpebral: situada bruscamente una potente

luz delante de los ojos, se produce parpadeo bilateral. En parlisis facial la oclusin y parpadeos no se
producen del lado enfermo.
Corneano: el contacto de pedacitos de algodn ,
papel con la crnea ocasiona oclusin bilateral de
los prpados con ascenso del globo ocular. Del lado
donde asienta la parlisis facial perifrica, esta excitacin no determina oclusin de los prpados, pero
s elevacin del globo ocular. La parlisis del
orbicular impide oclusin ocular.
E. Trastornos secretorios.
Disminucin de la secrecin salival-sudoral en la
mitad de la cara paralizada.
Signo de las lgrimas de cocodrilo o reflejo gustalagrimal que consiste en secrecin abundante de lgrimas en el ojo paralizado durante la masticacin.
Esto se presenta algunas veces coincidiendo con la
mejora de la afeccin. Esto se explica por las conexiones que existen entre la cuerda del tmpano y
las fibras secretorias lagrimales en el ganglio
esfenopalatino. Con la parlisis facial se produce
hiperexcitabilidad de las fibras secretorias con consiguiente secrecin por estmulos gustativos.
Parlisis facial central

Caracterizada por la integridad del facial superior,
el msculo frontal y el orbicular estn respetados.
El paciente cierra los ojos y no hay lagoftalma.
Sin embargo, existe ligera paresia del facial superior que se revela por la imposibilidad de cerrar aisladamente el ojo del lado paralizado motivado por
debilidad del orbicular que se pone de manifiesto al
cerrar enrgicamente los ojos y hacer tentativas
para levantar con el pulgar el prpado superior quedando cerrado el ojo del lado sano mientras que el
controlateral se abre fcilmente.
Los movimientos emocionales no sufren alteracin
al rer. En la parlisis perifrica la parte paralizada
permanece inmvil, pero en la central se anima y
re con mayor intensidad porque el ncleo motor
recibe impulsos directamente del tlamo ptico.
Semiotecnia
Porcin motora. Observando directamente al
paciente se aprecia desviacin de la comisura labial al
hablar o salida de saliva por una comisura labial.
SISTEMA NERVIOSO
Se le ordena arrugar la frente para explorar el

facial superficial: que frunza el ceo, que cierre fuertemente los ojos; que se ra; que ensee los dientes,
que silbe; que proyecte los labios hacia delante en contra de la presin de los dedos del examinador. Al llenar
la boca de aire y pronunciar ambas mejillas se puede
notar que presionndolas se produce escape de aire
por un lado.
Con la maniobra de Pierre-Marie-Foix (presin
firme sobre parte posterior del ngulo de las mandbulas) se evidencia parlisis facial en pacientes
comatosos o estuporosos. Esta maniobra permite explorar el facial inferior.
Funcin Sensorial. Mantenemos al paciente con
la lengua fuera de la cavidad bucal, la que se enjuagar a menudo con agua natural. Sabiendo que los dos
tercios anteriores de la lengua estn inervados por la
cuerda del tmpano (rama del facial) y el nervio
lingual(rama del trigmino), tomamos hisopos
algodonados que se humedecen en quinina (amargo),
sal comn (salado), azcar (dulce) y cido ctrico (cido) como sabores primarios, enjuagndose la boca entre
gustacin y gustacin.
Se procede a examinar primero una mitad de la
lengua y despus la otra. Se toma un papel en el cual
se anota cada sabor para evitar cierre la boca y nos
indique con el dedo cada sabor.
Debemos tener en cuenta que el hisopo no est
muy humedecido para que la sustancia no se corra al
tercio posterior.
Alteraciones semiogrficas de la porcin

sensorial
Las principales alteraciones son:
1. Ageusia: prdida del sentido del gusto.
2. Hipogeusia: disminucin del sentido del gusto.
3. Parageusia: confusin o perversin de los sabores.
VIII Par craneal

Nervio puramente sensitivo o aferente. Formado por 2 nervios o ramas:
Nervio vestibular y el coclear. El nervio vestibular
transmite impulsos relacionados con el equilibrio y orientacin espacial del cuerpo y el coclear encargado de
la audicin. Unidos en un tronco comn pero algo se-
347
parados por un tabique fibroso salen del conducto auditivo interno juntos al facial; pasan por el ngulo
pontocerebeloso y entran al tallo a nivel del surco
bulboprotuberancial por detrs del VII Par.
Nervio coclear
Se origina en el ganglio de Corti, en la porcin
petrosa del temporal. Sus neuronas bipolares envan
sus prolongaciones hacia el rgano de Corti situado en
el caracol del odo interno especializado para captar
las vibraciones de los diferentes sonidos.
Las prolongaciones centrales forman el tronco
coclear y hacen sinapsis en ncleos cocleares (dorsal
y ventral) situados en el bulbo donde penetra el pednculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme.
Los axones de esta segunda neurona se cruzan
para formar el cuerpo trapezoide y situarse en el
lemnisco lateral o cinta de Reil lateral que asciende
por el tallo cerebral para hacer sinapsis en el tubrculo cuadrigmino inferior. El lemnisco lateral o cinta de
Reil lateral hace sinapsis en su trayecto con el ncleo
propio o ncleo del lemnisco lateral y con el olivar superior y se relaciona adems con la sustancia reticular.
De los tubrculos cuadrigminos surgen axones
que hacen nuevas sinapsis con el cuerpo geniculado
medial y las fibras de este transcurren por la porcin
sublenticular de la cpsula interna y termina en la corteza auditiva o primera circunvolucin temporal. Ambas cortezas auditivas se interrelacionan a travs del
cuerpo calloso (Fig. 23.13).
Desde el punto de vista funcional se seala:
1. A nivel del rgano de Corti y la primera neurona
se produce una codificacin de seales auditivas.
2. A nivel de los ncleos cocleares, las aferencias y
sus clulas receptoras se orientan y reciben de
acuerdo con la frecuencia del sonido.
3. En el ganglio geniculado parece captarse el tono
e intensidad del sonido.
4. La corteza cerebral integra los sonidos en el espacio, los analiza e interpreta.
5. Existe representacin cortical bilateral de la va
acstica por lo que las lesiones unilaterales del
lbulo temporal no producen sordera definitiva.
Semiotecnia
1. Examen otoscpico del odo.
Permitir observar si hay algn obstculo o enfermedad en el conducto auditivo externo o en el
odo medio mediante observacin del tmpano.
348
HUGO GARCA ALDERETE
Fig. 23.13. Trayecto perifrico y

ncleos de origen de las ramas
coclear y vestibular del nervio
acstico (VIII par).
En un recinto a prueba se le habla en voz baja y

se va acercando hasta que nos oiga. Tambin se
le aproxima un reloj o diapasn y se va alejando
para determinar a qu distancia los deja de or.
2. Prueba de Weber.
De no or el diapasn, este vibrando se coloca
sobre el vrtice del crneo una vez ocluido el odo
a explorar. Normalmente se oye mejor en el odo
ocluido.
En casos normales se oye de inmediato y por igual
en ambos odos.
Cuando el aparato de transmisin est afectado
la percepcin sea aumenta y es ms intensa en
el lado enfermo. Si no se oye del odo ocluido por
el explorador estamos en presencia de sordera
troncular.
3. Prueba de Rinne.
Sobre la apfisis mastoides del lado cuyo odo se
explora, se coloca el diapasn vibrando y explicando al paciente que avise cuando deje de percibirlo.
Cuando avisa tomamos el diapasn y lo colocamos frente al conducto auditivo externo preguntando si lo vuelve a or. Normalmente debe volverlo
a or, ya que la conduccin area es superior a la
sea.
En lesiones del odo medio, esto no ocurre, predominando conduccin sea sobre la area. De existir lesiones del odo interno y sordera intensa de
causa nerviosa no se percibe el diapasn en ninguna de las 2 porciones en que se coloque.

Cuando esta prueba sea positiva, el paciente se
remite al especialista en cuestin para realizarle
audiometra y determinar alteraciones cualitativas
y cuantitativas en cada odo.
4. Prueba de Schwabach.
Sirve para medir el tiempo de percepcin sea.
Consiste en colocar el diapasn vibrando en ambas apfisis mastoides midiendo en cada una el
tiempo en que se percibi el sonido.
El promedio normal es de aproximadamente 18
segundos. Si dura menos se dice que la percepcin
est acortada y si es mayor se refiere a lo alargado.
La finalidad de estas pruebas es reconocer si la sordera obedece a prdida de la conduccin area (lesin del odo medio o externo). En este caso el paciente
no oir en el reloj su tic tac; la prueba de Weber estar
lateralizada hacia el mismo lado de la lesin; la de Rinne
ser negativa y la de Schwabach ms prolongada que
lo normal (mayor de 18 segundos) y siempre en el
lado afectado.
Si la sordera se debe a alteracin de la transmisin sea (lesiones del laberinto o del nervio auditivo).
La prueba de Weber estar lateralizada hacia el lado
opuesto a la lesin, la de Rinne ser positiva y la de
Schwabach estar acortada.
SISTEMA NERVIOSO
Semiografia y semiodiagnstico
1. Zumbido en los odos (tinnitus): ruidos en los odos de diverso tono o carcter y de intensidad
constante o variable, producidos por lesiones del
odo medio( otosclerosis) del laberinto o del nervio coclear. Si se debe a lesiones del nervio coclear,
viene precedido de hipoacusia o de sordera El
tinnitus es tan constante en lesiones del nervio
coclear a tal extremo que si un paciente no lo ha
padecido o no lo padece no debe tener sordera
producida por lesin del VIII Par.
En estos casos el zumbido de odos se acompaa
de sntomas relacionados con las estructuras vecinas (nervio vestibular, VIII par, tallo, cerebelo).
La causa ms frecuente son los neurinomas del
VIII par.
2. Hipoacusia o sordera: la producida por lesiones
del nervio coclear (sordera perceptiva o nerviosa) caracterizada por:
Precedida por tinnitus.
Disminucin o prdida de la audicin conduci
da a travs de los huesos del crneo. prdida parcial de sonidos agudos.
La sordera parcial por alteraciones de la conduccin (lesiones del odo medio) se caracteriza por
intensificacin y prolongacin de la audicin sea
y prdida de la percepcin de sonidos graves.
La hipoacusia o sordera rara vez se produce por
lesiones del tallo y corteza cerebrales.En estos
casos si la lesin es unilateral, la hipoacusia es
transitoria y definitiva solamente en los casos de
lesiones corticales bilaterales. El paciente en este
tipo de lesin pudiera ser capaz de or ruidos y
percibir diferencias de tonos (representacin en
estructuras subcorticales).
3. Paracusia: del griego, par: al lado de y akozucn:
or. Es mejor la audicin en medio de ruidos que
en el silencio (lesin del odo medio).
Nervio o rama vestibular

Este nervio nos proporciona posicin global de la
cabeza en relacin con los diversos planos del espacio. Es el nervio de la orientacin o direccin para el
cual el punto de partida de los reflejos son los msculos, tendones, articulaciones y esqueleto. Sus fibras
constitutivas son las prolongaciones de las clulas del
ganglio de Scarpa cuyas dendritas estimuladas por la
endolinfa recogen las sensaciones captadas a nivel de
349
la mancha acstica del utrculo y de las crestas acsticas de los conductos semicirculares.
Esta clula es la protoneurona o neurona primaria de la va vestibular. Desde el ganglio de Scarpa su
trayecto es similar al del nervio coclear. Aborda el
neuroeje por la fosita lateral del bulbo. Se dirige hacia
atrs y hacia dentro en el suelo del cuarto ventriculo
para dividirse en una rama ascendente y otra descendente.
La ascendente termina en 3 ncleos celulares
situados en el suelo del cuarto ventriculo: el dorsal
externo o de Deiters, el dorsal interno posterior o triangular que ocupa el ala blanca externa y el ncleo de
Bechterew.
Las fibras descendentes forman la raz descendente o raz inferior del acstico o cuerpo
yuxtarrestiforme que se dirige hacia abajo y en el bulbo se efecta el entrecruzamiento sensitivo. Estas fibras estn alrededor de una columna de clulas situadas
en su parte interna y se continan por abajo con el
ncleo de Burdach.
Los ncleos mencionados tienen clulas
(deuteroneuronas) cuyas prolongaciones se ponen en
comunicacin con:
Los ncleos del techo de cerebelo mediante fibras
vestibulocerebelosas.
Clulas motoras de las astas anteriores de la mdula mediante fibras vestibulospinales.
La cintilla longitudinal posterior mediante fibras
vestibulares de la cintilla longitudinal posterior del
mismo lado y por su intermedio llegan a los ncleos
de los pares craneales. Las fibras que llegan a los
ncleos motores de los nervios motores del ojo son
principalmente homolaterales. El cerebelo a partir
de los ncleos del techo enva fibras que van a terminar en los 3 ncleos referidos en el suelo del cuarto ventrculo.
Estas fibras de conexin unidas a la raz inferior
forman el cuerpo yuxtarrestiforme. El destino final de
las percepciones vestibulares no est aclarado. Lo cierto y comprobado es que existe una unidad
cerebelovestibular cuyo centro seran los ncleos del
nervio vestibular a los que llegaran por intermedio del
nervio vestibular las impresiones recogidas por las
clulas de los ganglios de Scarpa, por las vas
cerebelovestibulares, las impresiones recogidas por el
vermis del cerebelo y las procedentes de la mdula o
del mesencfalo que pasan por el cerebelo. De estos
ncleos parten las fibras que forman el haz
vestibulospinal y los que al pasar por la cintilla
longitudinal posterior llegan a los ncleos de los pares
craneales. Todo esto explica los fenmenos o movi-
350
HUGO GARCA ALDERETE
mientos oculares que se observan en las afecciones

labernticas y cerebelosas, as como la repercusin de
las lesiones cerebelosas en las funciones
vestibulares(Fig. 23.14).
3.
4.
Fig. 23.14. Nervio estatoacstico (VIII par craneal).
Funciones
Los nervios vestibulares se encuentran en contacto por un lado con la mcula del utrculo y del sculo
y por el otro con las crestas ciliadas de las ampollas de
los conductos semicirculares explicando as la doble
funcin esttica y dinmica de estos nervios.
1. Funcin esttica de la cual dependen los reflejos
de posicin; tiene como punto de partida la mcula del utrculo y del sculo . La mcula es ciliada y
sobre ella descansan los atolitos cuyo desplazamiento son percibidos en los movimientos de la
cabeza. Los atolitos del sculo registran los movimientos en plano frontal y los del utrculo en plano
sagital.
VIII par craneal (estatoacstico)

Semiotecnia
1. Inspeccin de la cara y de los movimientos oculares. Observar si espontneamente o al realizar la
visin horizontal o vertical hacia posiciones extremas aparece un movimiento espontneo del ojo
caracterizado por una fase lenta y otra contraria
a la anterior rpida que se le llama nistagmo. Esto
tambin puede ser explorado fijando la cabeza del
enfermo con una mano, pidiendo que siga con su
vista un dedo de la otra mano que se sita a 30
centmetros frente a sus ojos.
2. Prueba de la desviacin del ndice de Barany. Pedir al paciente que con su antebrazo extendido
5.
6.
toque con su ndice el del explorador situado a

una distancia de extensin mxima de su antebrazo. Despus se le pide baje sus extremidades
superiores, cierre sus ojos y realice nuevamente
lo anterior. Normalmente con sus ndices, teniendo los ojos cerrados, logra tocar los del explorador. En casos patolgicos desviar 1 o los 2 ndices
en un sentido (siempre el mismo) durante la exploracin.
Marcha en padecimientos vestibulares: el paciente adopta o adoptar una marcha en zigzag
(zigzagueante).
Estrella de Babinski: al paciente con afeccin
vestibular se le vendan los ojos; se le ordena dar
diez pasos hacia delante y hacia atrs varias veces. Se observar que cada vez va desvindose
de la lnea inicial y siempre en el mismo sentido
como si estuviera caminando siguiendo los radios
de una estrella y pudiendo terminar de marchar
completamente de espaldas a la direccin en que
comenz a caminar de frente.
Maniobra de Romberg.
Prueba calorimtrica de Barany. Se pone al paciente de pie y con la cabeza inclinada 60 grados
hacia atrs; se irriga el conducto auditivo externo
con 100 a 200 mL de agua fra (19 a 21 grados
centgrados) o con 5 10 mL. de agua muy fra
(0 a 10 grados centgrados). Se le pide que indique cuando comienzan los vrtigos o nuseas.
Luego se determina la existencia de nistagmo.
Resultados normales: irrigado por ejemplo el odo

derecho se produce sensacin de vrtigos, nuseas,
nistagmo horizontal con componente lento a la derecha, cada a la derecha y desviacin del ndice a la
izquierda.
La interrupcin completa de la va vestibular no
produce respuesta: no vrtigos, nuseas, nistagmo,
entre otros signos y sntomas.
De existir irritabilidad vestibular la respuesta ser
muy exagerada.
La funcin dinmica de la que dependen los reflejos de movimientos. Tiene su origen en los conductos semicirculares que en nmero de 3 estn situados
el uno respecto al otro en 3 planos perpendiculares y
contienen lquido endolinftico cuyo desplazamiento
excita los cilios de la cresta ampular. En reposo dicho
lquido est inmvil en el conducto semicircular. Durante los movimientos lentos el desplazamiento del lquido es amortiguado, pero cuando estos son intensos
los desplazamientos son rpidos.
SISTEMA NERVIOSO
Patogenia y semiodiagnstico:
1. Vrtigos: procede del latn (verter) que indica
girar. Caracterizado por sensacin angustiosa de
desplazamiento y rotacin.
Si estas sensaciones no son francas y giratorias no se
consideran vrtigos.
Cuando refiere que las cosas giran a su alrededor
se denomina vrtigo objetivo. En tanto que si l es
quien gira entorno a las cosas es llamado subjetivo.
Otro tipo de vrtigo menos frecuente incluye la
sensacin de hundirse o de desplazarse violenta y
sbitamente en el espacio. Puede acompaarse
de manifestaciones vagales: palidez, sudoracin,
vmitos, diarreas, bradicardia, sensacin de angustia desagradable unida al vrtigo.
Dicha manifestacin vertiginosa puede presentarse aisladamente.
2. Nistagmo: movimiento rtmico de los globos oculares con una fase lenta y otra rpida contraria a
la primera que es la que recogemos para indicar
la direccin: horizontal (a la derecha o izquierda),
vertical(hacia arriba o abajo) y rotatorio o mixto.
Este signo parece que representa trastorno del
complejo sistema que mantiene a los ojos en constante relacin con el medio que incluye retinas,
vestbulo del odo interno, vas vestibulares, cerebelo y las conexiones con los pares oculomotores,
controlado y modulado todo esto por la corteza
cerebral.
3. Alteraciones del equilibrio: comprende alteraciones de la marcha, prueba de desviacin del ndice
de Barany positiva; signo de Romberg positivo.
Este ltimo se presenta en los sndromes vestibular
y del cordn posterior de la mdula.
Se explica admitiendo que para mantener el equilibrio, el hombre dispone de3 fuentes de informaciones: la visin, el laberinto, las vas vestibulares as como
la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si 2
de estos3canales se mantienen indemnes.
Semiodiagnstico
1. Vrtigo: casi siempre de origen laberntico (perifrico). Se acompaa a menudo de manifestaciones vagales.
Causas:
Cambios de posicin de la cabeza (vrtigo benigno de posicin) en el curso de laberintitis
agudas de posible origen viral.
351
Sndrome de Meniere.
Toxicidad por estreptomicina, kanamicina,
gentamicina, etc.
Vrtigo de origen central es menos frecuente.
Crisis epilpticas raras.
Crisis de isquemia del territorio vertebrobasilar.
Hemorragia cerebelosa.
Esclerosis mltiple.
2. Nistagmo. Tipos.
a) Nistagmo de origen ocular: fisiolgico: cuando
hay movimiento continuo ante los ojos, ejemplo, al mirar por las ventanillas de un tren en
marcha: patolgico: cuando existe defecto visual importante desde el nacimiento pues la fijacin macular de la visin y la habilidad para
mantenerla se desarrolla en los primeros meses de vida. Obedece a lesiones craneales, cataratas congnitas, albinismo. Este tipo de
nistagmo es rpido y pendular sin fase rpida o
lenta, ms a menudo horizontal y persiste toda
la vida.
b) Nistagmo de origen vestibular:
Casi siempre horizontal o giratorio. Nunca
vertical.
Obedece a mltiples procesos.
Se asocia a menudo con el vrtigo.
c) Nistagmo originado en el SNC.
Casi siempre se produce por lesiones que
afectan la regin del cuarto ventriculo; raramente en afecciones neurolgicas.
Puede ser horizontal, vertical, rotatorio e
incluso diferente en ambos ojos.
Casi nunca se asocia a vrtigos.
Causas:
Esclerosis mltiple.
Enfermedades que afectan las porciones
centrales del cerebelo.
ATI del territorio vertebrobasilar.
Toxicidad por difenhidantona y carbamazepina, entre otros ototxicos.
IX par craneal
Nervio mixto. Su porcin motora se origina en el
ncleo ambiguo mientras que la sensitiva tiene 2 ncleos de origen: clulas de los ganglios petroso y yugular. El nervio emerge por el surco lateral del bulbo,
se introduce en el agujero rasgado posterior hasta llegar a los lados de la faringe y base de la lengua. Da 5
ramas colaterales: nervio del estilofarngeo, estilogloso,
352
HUGO GARCA ALDERETE
glosoestafilino, ramos motores para los constrictores

de la faringe y sensitivos para la mucosa y nervio de
Jacobson (Fig. 23.15).
Ganglio de Andersch o petroso.
Ganglio de Ehrenritter o yugular.
A su salida por este agujero (agujero rasgado
posterior) presenta los 2 ganglios supracitados. En resumen los nicos msculos que inerva son:
estilofarngeo y los correspondientes a los pilares anterior y posterior de las fauces relacionados con el
acto de la deglucin. Sus fibras sensitivas reciben estmulos gustativos del tercio posterior de la lengua por
detrs de la "VI' lingual; estmulos de la mucosa
farngea, paladar blando, istmo de las fauces, amgdalas, trompa de Eustaquio y cavidad timpnica. La parlisis aislada del glosofarngeo se debe casi
exclusivamente a heridas punzantes o por armas de
fuego. La parlisis asociada con los ltimos nervios
craneanos puede deberse a tumores de la faringe y

base del crneo, aneurismas carotdeos, propagacin
de abscesos laterofarngeos o meningitis lutica o
tuberculosa, a Tabes dorsal y fractura de la base del
crneo.
Sintomatologa
La lesin aislada es rarsima dadas sus relaciones con el neumogstrico. Parlisis hemilateral de los
msculos farngeos que se revela por cierta flacidez
de la pared posterior de la faringe que al tragar se
desva hacia el lado sano. La deglucin es dificultosa
sobre todo a los slidos. Los trastornos sensitivos consisten en anestesia gustativa del tercio posterior de la
lengua con abolicin del reflejo nauseoso de ese lado,
adems alteracin sensitiva del paladar blando, vula
y amgdalas.
Fig. 23.15. Nervio Glosofarngeo (IX Par

Craneal).
SISTEMA NERVIOSO
Semiografa y Semiotecnia
1. Exploracin del gusto en el tercio posterior de la
lengua. Se usan sustancias cidas, amargas o dulces en el tercio posterior de la lengua con la finalidad que reconozca estos sabores. Si esta
percepcin est ausente hablamos de ageusia e
hipogeusia cuando est disminuida.
2. Reflejo farngeo: se toca pared posterior de la faringe con un depresor; esta se contrae con o
sin nuseas. De afectarse el nervio glosofarngeo,
no se producir este reflejo, ya que el IX par craneal aporta la va sensitiva o aferente para l.
La parlisis unilateral de este nervio alterando el
reflejo correspondiente es significativa.
3. Exploracin del reflejo del seno carotdeo: se aplica presin cuidadosa no intensa ni prolongada sobre el seno carotdeo, producindose normalmente
disminucin de la frecuencia del pulso, cada de la
tensin arterial (TA) y si el reflejo es muy intenso
y prolongado sncope y prdida de la conciencia.
4. Fenmeno de Vernet: se ordena al paciente, manteniendo la boca abierta, decir "al'. Normalmente
la pared posterior de la faringe se contrae, lo que
no ocurre si el IX par est lesionado.
Semiodiagnstico
La parlisis aislada del glosofarngeo es rarsima. Se asocia a la del neumogstrico en procesos que
afectan la base del crneo (fracturas, neoplasias) y
con otros pares craneales en forma bilateral en el sndrome seudobulbar.
La neuralgia es una de las pocas afecciones de
este nervio. Se experimentan dolores lancinantes de
la pared lateral de la faringe y regin amigdalina que
irradian trompa de Eustaquio, tmpano y conducto auditivo externo.
X par craneal
Es tambin un nervio mixto. Su porcin sensitiva
se origina de 2 ncleos: uno en la parte inferior del ala
gris y otro que es continuacin del ncleo solitario.
Igual al glosofarngeo contiene fibras motoras, sensitivas y vegetativas. Las motoras proceden de las fibras
motoras del ncleo ambiguo en su parte media, donde
tambin se originan fibras para IX y X pares craneales.
353
De all se dirige algo hacia fuera y hacia delante, llega

al surco lateral del bulbo donde emerge por 7 u 8 filetes nerviosos que se unen para formar un tronco comn que abandona el crneo por el agujero rasgado
posterior al nivel donde se encuentra el ganglio yugular y otro inferior a este llamado ganglio plexiforme.
Pasa al cuello entre vena yugular y cartida interna o
primitiva.
Despus de entrar al trax cruza verticalmente
la cara anterior de la arteria subclavia mientras que el
izquierdo cruza el cayado artico y se sita por delante del esfago para pasar por detrs del bronquio izquierdo. El derecho se sita por detrs del esfago
luego ambos neumogstricos continan por las caras
anterior y posterior del estomago. Las fibras motoras
del "vago" se distribuyen por los msculos del paladar
blando y de la faringe.
Las fibras sensitivas son somticas, provienen
de las clulas del ganglio yugular y a travs de sus
ramas perifricas reciben la sensibilidad del conducto
auditivo externo y parte de la oreja y mediante la rama
recurrente menngea de este nervio, la sensibilidad de
la duramadre de la fosa posterior. Su prolongacin
central une a estas clulas con el trayecto espinal del
Trigmino y su ncleo.
Las viscerales originadas en los ganglios superior o yugular y en el inferior o plexiforme, reciben la
sensibilidad de la faringe, laringe, la trquea, el esfago, las vsceras torcicas y abdominales as como de
unos pocos corpsculos gustativos situados cerca de
la epiglotis. Estas fibras llevan al neuroeje sensaciones viscerales de distensin, nuseas, impulsos relacionados con la regulacin de la profundidad de los
movimientos respiratorios y control de la tensin
arteriaL Su prolongacin central une estas clulas con
el fascculo y ncleo solitario con las fibras del IX Par.
Las fibras vegetativas son simpticas que salen del
ncleo dorsal del vago o cardioneumoentrico, homlogo al asta lateral de la mdula pero situado a nivel
del ala gris del cuarto ventrculo. Sin detenerse en los
ganglios supracitados se distribuyen por los sistemas
respiratorio, circulatorio, digestivo y urinario
(Fig.23.16).
Ramos:
Nervios farngeo, larngeo superior y mixto que
inervan la mucosa larngea y los msculos constrictor inferior de la faringe y cricotiroideo.
Nervio larngeo inferior o recurrente que nace en
regin superior del trax, asciende hasta la laringe.
El izquierdo rodea la aorta y el derecho la subclavia.
354
HUGO GARCA ALDERETE
Fig. 23.16. Nervio neumogstrico o vago (X par craneal).
Ambos dan ramos colaterales cardacos, esofgicos,

traqueales y farngeos (constrictor inferior de la faringe) y terminales para el cricoaritenoideo lateral,
posterior y tiroaritenoideo. En el trax los ramos
cardacos, pulmonares y esofgicos. En abdomen
forman el plexo solar.
Las funciones motoras (aproximacin de las cuerdas vocales, velo del paladar, contracciones de los
msculos bronquiales, peristaltismo visceral,
bradicardia) dependen del nervio espinal cuya rama
interna va a parar al ganglio plexiforme, pero las lesiones ocurren por debajo de l. Adems da sensibilidad
al velo del paladar, faringe, laringe, a la entrada del
conducto auditivo externo y pulmn.
Las lesiones del neumogstrico se pueden producir en la base del crneo por heridas, fracturas, procesos inflamatorios, tumores, etc.
El nervio recurrente puede interesarse por compresiones mediastnicas (bocio, aneurisma de la aorta,
cncer de esfago, etc).
Parlisis del neumogstrico
Los sntomas y signos ms importantes son:

Hemiparlisis del velo del paladar que se manifiesta por desviacin de la vula hacia el lado sano,
descenso del arco palatino del lado enfermo.
Los lquidos ingeridos refluyen por la nariz, la voz
se torna gangosa y nasal. Adems hemianestesia
del vestbulo larngeo y a veces del velo del paladar.
Parlisis del msculo constrictor inferior de la faringe que se puede reconocer por el signo de la
manzana de Adn, que consiste en hacer ejecutar
al enfermo varios movimientos de deglucin y se
observan los movimientos de la manzana.
En caso de parlisis de dicho msculo, los movimientos de ascenso y descenso son defectuosos y
de escaso nmero.
Se constata voz ronca y bitonal por parlisis de la
cuerda vocal del lado afectado. Con el laringoscopio
aparece en posicin cadavrica (intermedia entre
abduccin y aduccin).
SISTEMA NERVIOSO
En raros casos puede haber accesos de disea.

Son pocos frecuentes los trastornos cardacos en
caso de parlisis unilateral, se auscultan extrasstoles. Reflejo oculocardaco abolido.
En compresin del mediastino puede observarse
parlisis del recurrente unilateral (parlisis de una
cuerda vocal) o bilateral presentndose trastornos
asfcticos por imposibilidad de separar las 2 cuerdas vocales.
Semiotecnia
1. Exploracin del velo del paladar: se ordena al paciente con la boca abierta decir "a". Normalmente se eleva el velo del paladar y la vula se
mantiene en el centro. De existir parlisis unilateral del "vago" se contrae el velo del paladar del
lado sano en toda su extensin y la vula atrada
hacia l.
2. Examen de las cuerdas vocales mediante
laringoscopio: observar si ambas cuerdas vocales
se mueven, si hay parlisis o paresia de una de las 2.
3. Exploracin del reflejo farngeo como se explic
en el IX par craneal - se toca la pared posterior
de la faringe con un depresor, esta se contrae con
nuseas o sin ellas. De lesionarse la rama correspondiente del neumogstrico este reflejo no producir lo explicado.
4. Exploracin del reflejo del seno carotdeo. Explicado en el apartado de semiologa del nervio
glosofarngeo.
5. Exploracin del reflejo oculocardaco. Colocamos
al paciente en decbito supino con los ojos cerrados y con la yema de los pulgares hacemos presin sobre los globos oculares varios minutos.
Previamente a esto se toma frecuencia del pulso
radial para comparar con la obtenida despus de
la compresin ocular en que se produce
bradicardia, tanto ms intensa cuanto mayor sea
el tono vagal del sujeto. Debemos cumplir las mismas recomendaciones indicadas para la compresin del seno carotdeo.
Sintomatologa en la parlisis del neumogstrico:
1. Parlisis del velo del paladar: la bilateralidad implica parlisis bilateral del "vago" rpidamente
mortal.
355
2. Alteraciones de la voz:
Afona: prdida de la voz por parlisis de las
cuerdas vocales o histeria.
Voz bitonal: cambio espontneo del tono de la
voz; mientras se habla se pasa de un tono
grave a agudo y viceversa. Obedece a parlisis o paresia de una cuerda vocal producida
por: lesin nuclear o perifrica del nervio
vago del mismo lado por problemas
vasculares, tumorales o txicos. A dicha parlisis se asocian sntomas dependientes de
interrupcin de vas sensitivas; anestesia de
la faringe del lado afectado y del mismo lado
de la faringe en caso de parlisis perifrica y
prdida de la sensibilidad al dolor y temperatura del lado opuesto de la lesin, adems de
lo anterior en caso de parlisis nuclear.
XI par craneal
Nervio puramente motor o eferente. Sus fibras
motoras se originan de la mdula espinal y del bulbo. A nivel bulbar se originan de la porcin inferior
del ncleo ambiguo. Las fibras a este nivel se dirigen hacia fuera y algo hacia delante para emerger
en el surco lateral del bulbo por debajo del X Par.
Esta constituye la raz interna del nervio que se
adosa al neumogstrico con el que se fusiona a nivel del ganglio plexiforme de este ltimo. Inervan
msculos de la laringe. Las fibras de origen
medulospinal constituyen la rama externa del
espinal. Se originan en las clulas del asta anterior
de la mdula en los primeros quinto y sexto segmentos cervicales. Ascienden y constituyen la raz
espinal del XI par que penetra por el agujero
occipital y sale del crneo por el rasgado posterior.
Estas fibras inervan el msculo trapecio,
esternocleidomastoideo del mismo lado. El ncleo
del XI par tiene innervacin cortical bilateral
(Fig.23.17).
Semiotecnia
1. Inspeccionar la regin cervical y nuca en busca
de asimetra, flacidez de los msculos esternocleidomastoideos y trapecio; atrofias o fasciculaciones
de algunos de ellos.
2. Palpar los msculos para comprobar su tono,
flacidez.
356
HUGO GARCA ALDERETE
Fig. 23.17. Nervio espinal (XI par craneal).

1. IV ventrculo.
2. Ncleo del X par.
3. Ncleo de XII.
4. V par.
5. Fascculo tecto-espinal.
6. Fascculo espinoreticulotalmico.
7. Fascculo de Cowers.
8. Oliva bulbar.
9. XII par craneal.
10. Cinta de reil.
11. Fascculo piramidal.
12. Ncleo arqueado.
13. Fascculo rubroespinal.
14. Fasciculo espinotalmico.
15. Ncleo ambiguo.
16. Cinta longitudinal posterior.
17. Sustancia reticulada.
18. Cuerpo restiforme.
19. Ncleos vestibulares.
3. Ordene al paciente elevar los hombros poniendo

el examinador las manos sobre ellos oponindose
al movimiento con el objetivo de explorar la fuerza muscular segmentaria de cada trapecio.
4. Se le ordena rotar la cabeza oponindose el examinador al movimiento con una mano apoyada en
el mentn valorando la fuerza con que se pretende realizar el movimiento y la contraccin o no
del msculo esternocleidomastoideo del lado
opuesto.
5. Se le ordena que flexione su cabeza sobre el pecho y se le opone resistencia con una mano en el
mentn a ese movimiento. La cabeza se desviar
hacia el lado paralizado.
Desplazamiento de la cpsula hacia abajo, depresin del contorno del hombro por atrofia del
trapecio.
2. Bilateral por lesin nuclear o perifrica:
Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o en la elevacin del mentn esternocleidomastoideo.
Cada de la cabeza hacia delante: hombros cuadrados por atrofia del trapecio.
3. Central produce limitaciones del movimiento similares, pero no ocasiona atrofia muscular ni reaccin de degeneracin. Los msculos estn
espsticos y si la lesin es unilateral puede haber
tortcolis.
Semiografa y Semiodiagnstico
XII par craneal
Las parlisis ocasionadas por lesin del XI par

pueden ser:
1. Unilateral, debida a lesiones perifricas. Se manifiesta por:
Imposibilidad de rotacin de la cabeza hacia el
lado sano.
Atrofia del esternocleidomastoideo con: reaccin de degeneracin.
Imposibilidad de elevar el hombro en el lado
enfermo.
Hombro cado en el lado afectado.
Nervio netamente motor o eferente, par y simtrico Nace en el suelo del IV ventrculo a partir de 2
ncleos: principal y accesorio para terminar en la superficie externa del msculo geniogloso.
El primero de los 2 forma en el suelo del IV
ventrculo el relieve llamado ala gris interna. Estos
ncleos representan la cabeza de las astas anteriores
de la mdula espinal. Sus races se dirigen hacia delante y afuera emergiendo por el surco preolivar en
forma de filetes nerviosos. Filetes de estas races, los
ms inferiores llegan hasta el sitio de entrecruzamiento.
SISTEMA NERVIOSO
Estos se renen en 2 troncos que se introducen

cada uno por el agujero condleo anterior. Se dirige
despus hacia abajo y delante hasta el borde anterior
del esternocleidomastoideo y luego hacia la cara lateral de la lengua en cuya musculatura se distribuye,
enviando ramos al tirohioideo, hiogloso, estilogloso y
geniohioideo. El geniogloso proyecta la lengua hacia
delante y abajo, propulsin que se consigue al mximo
con los msculos pterigoideos. El retroceso lingual lo
condicionan el estilogloso e hiogloso. Contraccin unilateral del msculo geniohioideo desva la lengua hacia el lado opuesto y los dems 3 hacia el mismo lado.
Es decir, su ncleo de origen est constituido por
neuronas multipolares de tipo somato-motor. Se extiende por casi toda la altura del bulbo. Por debajo
corresponde al canal del epndimo y por arriba al piso
del IV ventrculo, de donde se proyecta fuera de la
lnea media y abajo el ala blanca interna.
Tambin se han descrito distintos ncleos accesorios, pero la mayora de los autores no reconocen su
existencia.
El ncleo del hipogloso recibe las fibras que provienen del centro cortical de la motilidad lingual situado en la parte inferior de la circunvolucin frontal
ascendente. Estas fibras siguen el trayecto del fascculo geniculado.
Las fibras radiculares del XII nervio craneano
se dirigen hacia delante y hacia fuera, pasando a travs del bulbo y entre la cinta longitudinal posterior, la
cinta de Reil, la oliva accesoria y el fascculo piramidal
por dentro y el ncleo ambiguo y la oliva bulbar por
afuera. Hay entre 10 a 12 races que emergen del
cilindroeje por la ranura preolivar. Envueltos ya en vaina
pial, siguen de all por debajo de la duramadre a la
porcin posterior de la base del crneo y entonces por
va oblicua hacia delante y afuera para converger en
el canal condiloideo anterior. Las races superiores son
descendentes, las medias horizontales y las inferiores
ascendentes (Fig. 23.18 y 23.19).
Despus de haber penetrado en la duramadre por
uno o varios orificios, se agrupan las races para
formar el tronco del nervio, que se dirige
oblicuamente hacia adelante y afuera, para atravesar el canal condiloideo anterior y quedar encajado
dentro de la masa lateral del occipital.
Una vez convertido en extracraneal, el hipogloso
mayor, traza una curva extensa por la concavidad
anterosuperior, atravesando sucesivamente:
1. El espacio subparotdeo posterior, donde pasa entre el neumogstrico por dentro y la vena yugular
interna por afuera.
357
Fig. 23.18. Ncleos y fascculos del XII par craneal

(hipogloso).
Fig. 23.19. Nervio hipogloso mayor (xii par craneal).
2. La regin bicarotdea, donde cruza la cartida externa que lo separa de la pared farngea.
3. La regin hiocarotdea donde cruza el nervio 2
veces por la superficie de la arteria lingual.
4. La regin submaxilar.
5. La regin sublingual, donde termina en la superficie externa del msculo geniogloso.
En el curso de su trayecto, el nervio hipogloso
mayor da origen a diferentes ramas colaterales:
358
HUGO GARCA ALDERETE
a) Una rama menngea.

b) Anastomosis con el plexo cervical, el ganglio cervical superior del simptico y el ganglio plexiforme
del Neumogstrico.
c) Rama vascular para la cartida interna.
d) Rama descendente, que de hecho proviene de la
anastomosis con el 1er y 2do nervios cervicales, y
que inerva el omohioideo, el esternotiroideo y el
esternocleidomastoideo.
e) El nervio del tirohioideo.
f) El nervio del hiogloso.
g) Nervio del estilogloso.
h) Nervio del geniohioideo.
i) La anastomosis con la lingual.
En la cara sublingual, se abre el nervio para
formar sus ramas terminales, dirigidos a los
msculos de la lengua. Algunas son intrnsecas, incluyendo la lingual superior y 2 pares,
la lingual inferior y la transversa. Otras son
extrnsecas, y provienen, o bien del hueso,
como el geniogloso, el hiogloso y el estilogloso
o bien de rganos como el palatogloso, el
faringogloso y el amigdalogloso.
El nervio hipogloso mayor tiene como funcin
esencial la inervacin motora de la lengua y
esta capacidad participa en la masticacin, la
deglucin y la fonacin. Sus dems funciones
son auxiliares y se realizan por medio de fibras asociativas: la inervacin de la mayor
parte de los msculos hioideos se logra por la
anastomosis que proviene del plexo cervical, el
hilo vasomotor dirigido a la cartida proviene
del ganglio cervical superior y el hilo sensitivo
menngeo proviene del plexo cervical.
Sintomatologa
La parlisis del hipogloso mayor se manifiesta
en un dficit o prdida de la motilidad lingual que puede tener diversos aspectos semiolgicos, segn la lesin llega a afectar a la neurona perifrica o a la
central.
A. Las parlisis perifricas.
1. La parlisis unilateral no provoca molestia funcional marcada, pero el examen permite observar
algunos signos:
La hemilengua homolateral queda paralizada y
se manifiesta la parlisis en la desviacin del
rafe medio cuyo sentido vara segn est la lengua en reposo o proyectada hacia delante.
Cuando la lengua descansa sobre el piso de
la boca, la desviacin es hacia el lado sano.

En cambio, si se le pide al paciente que sa-
que la lengua, se va la desviacin hacia el

lado paralizado. Esto est ligado a la contraccin unilateral del geniogloso, que se inserta
en la lengua sobre una lnea oblicua dirigida
hacia adelante, hacia atrs y desde adentro
hacia fuera y cuya contraccin mueve la lengua hacia delante y hacia el lado opuesto.
En el individuo normal la accin simtrica de
ambos genioglosos permite estirar la lengua
sin que se salga de la lnea media, ya que
cada uno de los msculos inhibe la accin
lateral de su homlogo controlateral, mover
la lengua hacia adelante, pero ya que no se
inhibe la accin lateral del msculo, se desviar la punta de la lengua hacia el lado opuesto, o sea, hacia el lado de la parlisis.
Adems, se observa que el paciente no puede dirigir la punta de la lengua hacia el lado
sano, que no puede ahondar la lengua en forma de copa, y que si se le pide que dirija la
punta de la lengua hacia la bveda palatina,
se forma una curva convexa y uniforme sobre el lado sano, mientras que el lado enfermo la orilla libre es cncava y de contorno
sinuoso.
La lengua es asimtrica debido a la atrofia de
la hemilengua paralizada, la misma atrofia se
presenta rpidamente. La hemilengua atrofiada es de aspecto rugoso y enervado y est sujeta a fibrilaciones.
Es ms delgada, ms angosta y ms blanda que
la hemilengua sana, y generalmente constituye
sitio de fibrilaciones.
El resto del examen lingual resulta negativo sin
que exista ningn trastorno en particular de la
sensibilidad tctil o del gusto . La secrecin
lingual es normal.
En cambio, las reacciones elctricas estn perturbadas y posiblemente ponen en evidencia una
reaccin de degeneracin.
2. La parlisis bilateral es causa de una molestia funcional importante:
La motilidad de la lengua queda totalmente abolida.
Hay trastornos graves de la masticacin y la
deglucin que hacen imposible cualquier alimentacin slida.
SISTEMA NERVIOSO
Tambin hay trastornos de la fonacin y el paciente sufre grandes dificultades en la pronunciacin de las consonantes linguales: D, G, K,
L, N, R, S, y T.
Hay atrofia y dobleces en todo el conjunto de
la lengua; est sujeta a fibrilaciones y tambin
en estos casos la reaccin de degeneracin es
bilateral.
B.Las parlisis centrales son consecuencia de la lesin de las fibras fronto-nucleares, y se manifiestan
en una parlisis disociada. Tambin queda afectada
la motilidad lingual; la motilidad voluntaria queda
abolida mientras que la automtica y la refleja se
conservan.
Es en las lesiones bilaterales, y sobre todo en el
curso de los sndromes seudobulbares, que se presenta el cuadro ms completo y ms caracterstico.
No puede estirar el paciente la lengua en forma
voluntaria. Es difcil la masticacin al igual que la deglucin. El paciente no puede desplazar el alimento
hacia la faringe y se acumula dentro de la boca. An
ms, tambin es deficiente la etapa farngea de la deglucin. Va asociada una dificultad en el lenguaje, que
es lento y nasal, y cuesta trabajo la pronunciacin de
las consonantes linguales. En cambio, las alteraciones
linguales son mnimas: no hay atrofia y las reacciones
elctricas son normales.
Formas clnicas
Se consideran tanto las formas topogrficas como
las etiolgicas.
I. Formas topogrficas.
El nervio hipogloso mayor puede sufrir lesin a
lo largo de todo su trayecto y de all se pueden describir distintas formas topogrficas.
1. La lesin aislada es infrecuente.
2. Sndrome de Jackson, asocia la parlisis total del
nervio espinal (XI par craneal) con la parlisis del
XII par craneal. Se manifiesta en una parlisis
unilateral del velo, de la cuerda vocal, del
esternocleidomastoideo, del trapecio y en la parlisis de la hemilengua.
3. El sndrome del quiasma condilorrasgado posterior o sndrome de Collet Sicard, caracterizado por
lesin de los pares craneales IX, X, XI y XII.
4. El sndrome del espacio retroparotdeo posterior
o sndrome de Villaret, caracterizado por la parlisis de los pares craneales IX, X, XI, XII y del
simptico cervical. Se manifiesta por un sndro-
359
me de Claude-Bernard-Horner, con miosis,

exoftalmia y estrechamiento de la hendidura
palpebral.
II.Formas etiolgicas.
1. En el sistema nervioso central se pueden sealar
varias causas:
a) Causas vasculares (hemorragias, reblandecimientos, entre otras causas).
Con frecuencia estas son causas de las parlisis centrales. La lesin puede ser unilateral con hemipleja controlateral a la lesin
y lesin lingual tambin controlateral, o sea,
bilateral, por ejemplo en la evolucin de un
sndrome seudobulbar en cuyo desarrollo
cabe hacer notar la abolicin del reflejo del
velo.
A nivel bulbar estas mismas causas
pueden provocar trastornos perifricos
por lesiones nucleares o radiculares,
aunque en estos casos se incorpora el
trastorno del XII par craneal dentro de
los sndromes bulbares ms complejos,
tales como el sndrome de Jackson.
Distintas enfermedades pueden provocar algn trastorno nuclear del
hipogloso mayor . As el caso particular de las polioencefalitis agudas, la
siringomielobulbia y la esclerosis lateral amiotrfica. En la evolucin de esta
ltima enfermedad, la parlisis labiogloso-larngea va acompaada, paradjicamente, por la conservacin del
reflejo del velo.
b) En el curso de su trayecto perifrico las lesiones del hipogloso mayor tienden a ser ms
unilaterales y se determinan por diferentes
causas:
Tumoral: tumores de la base del crneo, de
partida, de las amgdalas, adenopatas
neoplsicas de origen bucorrinofarngeo.
Traumatismos: seccin del nervio por herida profunda en el cuello.
Las compresiones sea: mal de Pott
suboccipital, malformacin de la charnela
occipitoatloidiana. .
1. Se le ordena abrir la boca y se observa la lengua,
si sus 2 mitades son simtricas e iguales. Cuando
360
HUGO GARCA ALDERETE
hay atrofia de un lado, el lado paralizado aparece

ms deprimido en sentido vertical. En atrofia de
la mitad de la lengua, el lado atrofiado corresponde al mismo lado de la lesin del nervio, est ms
deprimido y pueden existir fasciculaciones.
2. Se le ordena sacar la lengua para observar si su
punta est en el centro, desviada hacia un lado
(lado de la lesin). Existen falsas desviaciones
cuando hay parlisis facial, cuando faltan piezas
dentarias que dan cierta asimetra al orificio de
apertura de la boca.
Explorar la fuerza lingual ordenando que presione con esta una de las mejillas contra la cual el examinador ha colocado sus dedos o manos por fuera.
Parlisis del hipogloso mayor

Las parlisis supranucleares o centrales no producen alteraciones clnicas, salvo desviacin de la punta
lingual hacia el lado no paralizado. Las nucleares, adems de atrofia del lado afectado pueden ocasionar
fasciculaciones. Estas pueden observarse en: hemorragia bulbar, tumores, esclerosis mltiple, poliomielitis,
entre otras. La parlisis unilateral del XII par se caracteriza por:
Trastornos de la motilidad en la mitad de la lengua
con dificultad para pronunciar letras linguales y trastornos de la masticacin.
La lengua se desva hacia el lado enfermo por accin del geniogloso sano.
Si se mantiene la lengua hacia atrs, se desva hacia el lado sano por accin del estilogloso sano.
Presencia de hemiatrofia lingual con flacidez, contracciones fibrilares en la mitad afectada. En casos
de parlisis bilateral la lengua permanece completamente inerte con gran atrofia, adems se producen disartria y disfagia deglutoria.
El hipogloso puede lesionarse en la base del crneo por traumas y tumores. La lesin nuclear puede
deberse a Tabes dorsal, siringobulbia, parlisis bulbar
progresiva, esclerosis mltiple, y otras.
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362
YAMILA LESCAY MVIL Y RAL PADRN CHACN
Captulo 24
GENERALIDADES DE LAS URGENCIAS

ODONTOLGICAS EN LA ATENCIN PRIMARIA
DE SALUD
Yamila Lescay Mvil y Ral Padrn Chacn
Introduccin
En la prctica estomatolgica se presentan riesgos propios de la ciruga, por ejemplo, cuando se aplica un anestsico para infiltrar tejidos, los riesgos no
difieren significativamente, tanto si el paciente se va a
someter a ciruga mayor como una simple extraccin
dentaria .
Estos peligros que no son despreciables incluyen, la sensibilidad a los frmacos, la depresin respiratoria grave e incluso el paro cardaco. En
consecuencia es importante para el estomatlogo estar familiarizado con estos aspectos, pues bajo ciertas
circunstancias, se requieren inmediatas e importantes
medidas de reanimacin cardiopulmonar (RCPC).
Se han conocido casos de hemorragias nasales
o del alveolo de una extraccin dentaria que han necesitado una reposicin masiva de sangre. En raras
ocasiones se produce un shock anafilctico grave y a
veces mortal, como consecuencia de la exposicin a
un antgeno al que el paciente est sensibilizado.
En tiempos pasados los casos tpicos de shock
se manifestaban por una obstruccin aguda respiratoria y por hipotensin, obedecan generalmente al veneno de avispas y picadura de otros insectos, pero
recientemente la introduccin de frmacos capaces
de combinarse con las protenas del cuerpo, junto con
el uso ms frecuente de vas parenterales de administracin, ha hecho que tales tratamientos sean una causa
importante y creciente del accidente anafilctico.
El estomatlogo, con un adecuado entrenamiento profesional debe ser un experto en el mantenimiento de la salud bucal. Sin embargo, cuando se da una
urgencia o complicacin mdica en la consulta, al igual

que el mdico a menudo se siente incapaz de proporcionar asistencia a pacientes que necesiten, por ejemplo, una reanimacin de urgencia y por ignorancia se
puede sentir temeroso de verse implicado en situaciones crticas.
Particularmente en estomatologa dentro de las
urgencias se agrupan varias afecciones agudas y otras
complicaciones posoperatorias tales como: gingivitis
ulceronecrotizante aguda, gingivoestomatitis herptica
aguda, abscesos periodontales, abscesos alveolodentarios, gingivorragias profusas, lesiones traumticas
dentales y periodontales, celulitis facial odontgena
entre otras.
En nuestro sistema de salud el tratamiento de
las urgencias est priorizado, es decir, se debe brindar
una atencin inmediata, ya que muchas afecciones
agudas, adems de causar molestias pueden producir
complicaciones y afectar la salud general de los pacientes.
Tener conocimientos generales acerca de las
urgencias odontoestomatolgicas que se nos pueden
presentar en la comunidad constituye una herramienta importante para el estomatlogo general integral
(EGI) en la atencin primaria de salud y adems, premisa fundamental en el nuevo mtodo de ejercicio de
nuestra profesin al arribo de la municipalizacin de
la enseanza, donde el policlnico constituye el elemento
docente ms importante de la comunidad.
Por el cuadro que presentan, generalmente estos pacientes se encuentran nerviosos, preocupados,
se sienten mal y en ocasiones se muestran irritables
(sobre todo si son nios).
GENERALIDADES DE LAS URGENCIAS ODONTOLGICAS EN LA ATENCIN PRIMARIA DE SALUD
Por sus caractersticas es necesario que el paciente perciba que el profesional est haciendo todo lo
posible por resolver su problema, se debe ser cuidadoso en nuestras maniobras clnicas para no exacerbar
sus molestias.
Es importante que el profesional se muestre sereno y seguro de sus actos ya que le inspirar confianza al paciente en el tratamiento que reciba.
En el presente captulo se pretende dar a conocer las urgencias y complicaciones estomatolgicas y
su tratamiento general, as como las urgencias y complicaciones mdicas que se pueden presentar, tanto
durante un proceder quirrgico como en la Consulta
de Estomatologa para as ser ms segura la actividad
cotidiana del estomatlogo.
Las urgencias pueden ser definidas como un
evento comn, no predecible en su momento, extensin e intensidad, que produce una alteracin en el
equilibrio orgnico y psicolgico. Merecen que en la
clnica pongamos a su disposicin todos los recursos
necesarios para lograr una solucin inmediata y sobre
todo acertado se logra as una plena satisfaccin en la
persona que nos consulta.
Urgencias odontolgicas
Sangrado posquirrgico.
Sangrado posexodoncia.
Lesiones traumticas.
Fracturas no complicadas
de corona.
Fractura de esmalte
Fractura de esmalte y dentina.
Fracturas complicadas de corona
Fractura de esmalte y dentina c/parte de pulpa
expuesta.
Fracturas radiculares
Del tercio cervical.
Del tercio medio.
Del tercio apical.
Fracturas verticales de raz.
Fracturas de corona y raz.
Otras lesiones traumticas
Fracturas maxilares.
Fracturas mandibulares.
Desplazamientos parciales.
Intrusin o luxacin intrusiva.
Extrusin o luxacin extrusiva.
Luxacin lateral.
363
Desplazamiento total.
Avulsin.
Procesos spticos.
Absceso dentoalveolar.
Celulitis facial odontgena.
Alveolitis.
Urgencias periodontales
Hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria.

Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA).
Gingivoestomatitis herptica aguda (GEHA).
Abscesos periodontales.
Estomatitis Aftosa.
Urgencias mdicas
Lipotimia.
Sndrome convulsivo.
Reacciones toxicas a anestsicos locales (shock
anafilctico).
Crisis hipertensiva.
Sndrome de hipotensin supina.
Vmito y aspiracin del contenido gstrico.
Consideraciones en el embarazo.
Consideraciones en la tercera edad.
De ellas se dar a conocer concepto, causa, sntomas y signos, as como su tratamiento.
Sangrado posquirrgico
Concepto
Extravasacin de plasma y elementos formes de
la sangre de forma profusa que puede ser interno o
externo.
Etiologa
Dehiscencia de la sutura.
Suturas mal colocadas.
Suturas en mal estado.
Ditesis hemorrgicas.
Hipertensin Arterial (HTA).
Signos y sntomas
Sangrado profuso y excesivo que puede ocasionar lipotimia, frialdad y alarma.
364 YAMILA LESCAY MVIL Y RAL

Tratamiento
PADRN CHACN
Toma de signos vitales

Lograr hemostasia por mtodos compresivos y
agentes qumicos (Epinefrina).
Revisar sutura.
En caso ditesis u otros trastornos de la coagulacin e hipertensin arterial, remitir al especialista.
Etiologa
Trauma fsico.
Signos y sntomas
Se pueden presentar molestias de tipo fsico por
bordes filosos pero no hay sintomatologa de dolor dentario.
Sangrado posexodoncia
Concepto
Tratamiento
Extravasacin de plasma y elementos formes de

la sangre de forma profusa del alveolo dentario luego
de una exodoncia o extraccin dentaria.
Etiologa
Extraccin traumtica.
Hipertensin arterial (HTA).
Frmacos (cido acetil saliclico).
Ditesis hemorrgicas.
Abandono de las indicaciones formuladas por el
mdico.
Signos y sntomas
Rubicundez, taquicardia, pulso rpido, epistasis,
este sangrado puede ser inmediato o mediato.
Observacin durante 8 semanas.

Pulir aristas.
Colocar laca-flor.
Si hay compromiso esttico se procede a la restauracin.
Fractura de esmalte y dentina

Concepto
En esta lesin los tbulos dentinarios han sido
expuestos y la invasin bacteriana e inflamacin de la
pulpa son inminentes.
Etiologa
Trauma fsico.
Tratamiento
Signos y Sntomas
Toma de signos vitales.

Hemostasia mediante compresin con gasas o agentes qumicos (epinefrina)
En caso de ditesis u otros trastornos de la coagulacin e hipertensin arterial, remitir al especialista.
Sensibilidad a cambios trmicos.

Dolor cuando los alimentos ejercen presin sobre
el diente.
Lesiones traumticas. Fracturas no

complicadas de corona.
Proteger la dentina expuesta.

Reconstruir el diente.
Fractura de esmalte
Fracturas complicadas de corona.

Fractura de esmalte y dentina
donde est expuesta parte de la pulpa
Concepto
Se trata de una lesin del esmalte dentario, que
se manifiesta con grietas y se diagnstica mediante
una lmpara.
Tratamiento
Etiologa
Trauma fsico (Fig. 24.1)
365
Extrusin ortodontica y luego restauracin.

En ltimo momento valorar la extraccin.
Fracturas del tercio medio

Etiologa
Trauma fsico.
Signos y sntomas-Tratamiento
Fig. 24.1. Fractura complicada de corona.
Imagen cortesa de http://www.odontocat.com/
Signos y sntomas
Dolor pulstil mantenido, sangrado.
El cuadro clnico y el tratamiento son similares a

la fractura cervical.
Fracturas del tercio apical

Etiologa
Trauma fsico
Tratamiento
Depende de los siguientes factores:

Tamao de la exposicin pulpar.
Tiempo transcurrido.
Desarrollo del foramen apical.
Vitalidad pulpar.
Tipo de denticin (permanente o temporal).
Fracturas radiculares. Fracturas

del tercio cervical
Etiologa
Trauma fsico.
Signos y sntomas
Cursa con dolor, movimiento pendular e inestabilidad de la corona.
Tratamiento
Tratar de conservar el diente afectado.
Tratamiento endodntico.
Restauracin protsica.
Signos y sntomas
Dolor intenso, no es necesario movilidad, aunque puede estar presente.
Tratamiento
Endodoncia (tratamiento pulpo radicular).
Combinar con tratamiento quirrgico.
Fijacin con frula.
Fractura vertical de raz

Concepto
Aquella fractura que sigue el eje longitudinal
radicular (Fig. 24.2).
Etiologa
Trauma fsico.
Dientes debilitados.
Signos y sntomas
Escasos.
366
24.2. Fractura de corona y raz.

Tratamiento
Exodoncia (tratamiento de eleccin).
Fracturas de corona y raz

Concepto
Aquella fractura que sigue el eje mayor del
diente.
Etiologa
Trauma fsico.
Dientes debilitados.
Signos y sntomas
Se observa una lnea horizontal que divide al
diente.
Tratamiento
Exodoncia (tratamiento de eleccin).
Otras lesiones traumticas

Fracturas maxilares
Las fracturas de los maxilares aparecen con
mayor frecuencia debido a las colisiones automovi-
lsticas, los accidentes industriales o de otros tipos y

las rias.
Dado que la mandbula es un hueso que se articula con el crneo en sus extremos proximales por
medio de 2 articulaciones, y como el mentn es un
rasgo prominente de la cara, la mandbula tiende a fracturarse con relativa facilidad.
Una fractura puede producirse con mayor facilidad en un maxilar que ha sido debilitado por factores
predisponentes. Las enfermedades que debilitan todos los huesos pueden ser factores contribuyentes. Por
ejemplo: alteraciones endocrinas, tales como el
hipoparatiroidismo, la osteoporosis, y las alteraciones
sistmicas, como las enfermedades reticuloendoteliales,
la enfermedad de Paget, la osteomalasia, alteraciones
locales, tales como la displasia fibrosa; tambin los
tumores y los quistes pueden ser factores predisponentes.
Cuando se sospecha fractura del maxilar, deben
buscarse varios signos antes de hacer el examen manual:
Otorragia: debe diferenciarse entre una fractura de
la fosa craneal media, fractura del cndilo o herida
primaria del conducto auditivo externo.
Rinorrea del lquido cefalorraqudeo: puede hacerse
un diagnstico rpido colocando un pauelo bajo la
nariz durante un momento, dejando que se seque el
material. La secrecin nasal relacionada con un
resfriado almidonar el pauelo, mientras que el lquido cefalorraqudeo se secar sin hacerlo.
Signos y sntomas neurolgicos: el letargo, cefalea
intensa, vmitos, reflejo de Babinski positivo y la
Cortesa de Dr. Ignacio Goi .Universidad Pontificia de Chile

Fig. 24. 3. Fracturas del tercio medio (maxilares y malares).
pupila o pupilas dilatadas y fijas, son signos que apuntan a un posible traumatismo neurolgico.
Examen radiogrfico
Cuando se sospecha fractura del maxilar debe
hacerse una toma de Waters. Cuando no pueda
alcanzarse una conclusin definida, debe hacerse una
radiografa lateral de crneo y siempre prestando especial atencin a los bordes seos (Fig. 24.4).
367
Primeros cuidados o auxilios:

La consideracin primaria es conservar la vida
del paciente. De acuerdo con esto, deben tomarse
medidas inmediatas para asegurar que su estado general sea satisfactorio. El tratamiento especfico de
las fracturas en pacientes traumatizados gravemente
se da en cualquier momento entre unas horas y semanas ms tarde.
Si la va area no est permeable, deben colocarse los dedos en la base de la lengua y traccionar
sta hacia delante. Si el dedo los puede alcanzar, deben removerse adecuadamente prtesis, dientes flojos y cuerpos extraos. Otra posibilidad es pasar una
sutura por la lnea media de la lengua ligrsela a la
ropa o fijarla a la pared torcica con cinta adhesiva.
En casos de requerir traqueostoma de emergencia,
debe realizarla un profesional capacitado junto con una
intubacin endotraqueal.
El shock se trata colocando al paciente en posicin de shock, con la cabeza ligeramente por debajo
del nivel de los pies, colocando sobre l frazadas para
mantener el calor.
La hemorragia rara vez es complicacin de la
fractura de los maxilares, a menos que se encuentren
implicados vasos profundos de los tejidos blandos. En
la mayora de los casos, puede presionarse digitalmente
el punto adecuado hasta que el vaso pueda pinzarse y
ligarse.
Debe pensarse en la posibilidad de un traumatismo de mdula espinal concomitante con una fractura
o una dislocacin cervical. En este caso, el movimiento de la cabeza puede provocar un dao permanente a
la mdula.
Tratamiento
La reduccin de la fractura.
La fijacin tan pronto como sea posible.
Remisin a servicios especializados de Ciruga
Maxilofacial
Fracturas mandibulares
Cortesa de Dr. Ignacio Goi .Universidad Pontificia de Chile.

Fig. 24.4. Vista frontal de fractura del maxilar.
Este tipo de traumatismo se puede dar en la prctica diaria del estomatlogo cuando se tratan pacientes aquejados de osteoporosis y sobre todo en casos
de pacientes de la tercera edad, .al realizar maniobras
quirrgicas que en otros casos no son consideradas
bruscas pero que en este particular, dan al traste con
368
la integridad sea mandibular. Se tratan de manera

similar a las maxilares.
Desplazamientos parciales. Intrusin

o luxacin intrusiva
Concepto
Este acontecimiento representa uno de los accidentes ms serios que se pueden producir. El diente
se encuentra en su sitio pero esta desplazado en sentido apical (Figs. 24.6 y 24.7).
Etiologa
Cortesa de Dr. Ignacio Goi .Universidad Pontificia de Chile
Fig. 24.5. Fractura mandibular.
Trauma fsico
Fig. 24.6 ( a, b y c) Caso clnico de intrusin con fractura coronaria y su reposicin ortodncica 20 das despus, con arcos
de nquel titanio
369
Fig. 24. 7 ( a, b y c)Caso clnico de intrusin con fractura en diente tratado endodnticamente el diente contiguo se perdi
por avulsin, el diente intruido, fue traccionado ortodncicamente, con arcos de nquel titanio
Signos y sntomas
Dolor e inflamacin en zona afectada, diente incluido o impactado en el interior del alveolo.
Tratamiento
Esperar erupcin del diente (dientes temporales).

Tratamiento ortodntico.
Tratamiento endodntico.
Tratamiento quirrgico (ferulizacin).
Signos y sntomas
Dolor en zona afectada, diente con rarefaccin
radicular y prdida de la vitalidad pulpar, puede haber
complicaciones periodontales.
Tratamiento
Rebajar borde incisal si es menor de 1 mm.
Reubicar y ferulizar si es de ms de 1mm.
Monitoreo de la vitalidad pulpar.
Extrusin o Luxacin extrusiva
Luxacin lateral
Concepto
Concepto
El pice dentario se desplaza parcialmente de su

alveolo en sentido axial.
Etiologa
Trauma fsico
Es el desplazamiento dentario en direccin distinta a la axial (Fig. 24.8).
Etiologa
Trauma fsico.
370
Tratamiento
Reposicionar el diente y fragmentos seos, por presin digital.
Sutura de tejidos blandos.
Ferulizacin.
Antibiticos.
Antiinflamatorios.
Seguimiento.
Fig. 24.8 Luxacin lateral extrusiva.
Desplazamiento total. Avulsin
Signos y sntomas
Concepto
Dolor, sangrado variable, movilidad dentaria, puede ir acompaado de laceracin de tejidos blandos y
fractura alveolar.
Se diagnostica cuando el diente ha sido desalojado del alveolo completamente ( Figs. 24.9; 24.10; 24.11
y 24.12).
Fig. 24.9. Tratamiento de conductos extraorales.
Fig. 24.10. Reimplantacin del 21 y 22.
Fig. 24.11 (a y b). Preparacin protsica del 11, 21 y 22.

Imgenes cortesa de http://www.odontocat.com/
371
Etiologa
Trauma fsico.
Signos y sntomas
Diente ausente del alveolo, inflamacin, dolor,
sangrado.
Incidencia
Fig. 24.12. Instalacin de ocronas en el 11, 21 y 22.
La incidencia de dientes avulsionados vara del 1

al 16 % entre todas las lesiones traumticas de los
permanentes y del 7 al 13 % para la denticin primaria. Los incisivos centrales maxilares son los dientes
ms frecuentemente avulsionados en ambas denticiones. El grupo de edad ms afectado generalmente es
entre 7 y 11 aos .El sexo masculino experimenta
avulsiones 3 veces ms que el sexo femenino.
Recomendaciones para el tratamiento de un diente avulsionado

Clulas del ligamento periodontal (clulas LPD)
CATEGORIA
CONSIDERACIONES
pice maduro con tiempo extraoral

menor de 15 minutos.
TRATAMIENTO
Limpiar con solucin fisiolgica y
reimplantar.

entre 15 y 24 horas, almacenado en
solucin reconstituyente.
Clulas PDL en buenas condiciones fisiolgicamente y

metablicamente

entre 15 y 360 min. Almacenado en
una solucin no reconstituyente.
Clulas PDL estn fisiolgicamente

y metablicamente comprometidas.
Sumergir el diente en una solucin

reconstituyente por 30 min y
reimplantar.

de 120 min. No fue sumergido en
ninguna solucin.
Clulas LPD estn fisiolgicamente

y metablicamente comprometidas
Sumergir el diente en una solucin

reconstituyente por 30 minutos y
reimplantar.

mayor de 120 min.
Clulas LPD estn necrticas.
No fue sumergido en ninguna
solucin.
Reimplantar
Curetear el ligamento periodontal del

diente, y almacenarlo en hipoclorito
de sodio por 30 min. Limpiar y preparar el conducto. Remojar el diente
en una solucin saturada de cido ctrico por 3 min, y enjuagar con solu-cin fisiolgica. Posteriormente se le
aplica una solucin fluoruro de estao por 5 min y se humedece el diente en una solucin 1mg/20mL de
372
doxiciclina por 5 min. El conducto se

seca y se obtura con gutapercha. El
acceso cameral debe restaurarse. Se
procede a reimplantar el diente.
pice inmaduro con tiempo extrabucal
menor de 15 min.
Clulas LPD son viables, pero

probablemente contaminadas con
bacterias.
El diente se remoja en una solucin

de 1mg/20 ml de doxiciclina por 5
min., se reimplanta y se mantiene en
observacin clnica y radiogrfica
cada semana. Si se evidencia necrosis pulpar o reabsorcin radicular, se
procede a extirpar la pulpa y luego
se efecta la apexificacin.
pice inmaduro con tiempo

extraoral entre 15 min. y 24 hrs.,
sumergido en una solucin
reconstituyente.
Clulas LPD son viables, pero el

tejido pulpar puede infectar el
pice.
pice inmaduro con tiempo extrabucal

entre 15 y 360 min. El diente es
almacenado en un medio no fisiolgico
Clulas LPD estn comprometidas
El diente se remoja en una solucin

de 1mg/20 ml de doxiciclina por 5
min., se reimplanta y se mantiene en
observacin clnica y radiogrfica cada semana. Si se evidencia necrosis
pulpar o reabsorcin radicular, se procede a extirpar la pulpa y luego se
efecta la apexificacin.
El diente debe ser sumergido en una
solucin reconstituyente por 30 min,
y en una solucin de doxiciclina de 1mg/
/20mL por 5 min. Se reimplanta y se man
tiene en observacin clnica y radiogrfica cada semana. Si se evidencia necrosis pulpar o reabsorcin radicular, se
procede a extirpar la pulpa y luego se
efecta la apexificacin.
pice inmaduro con tiempo extrabucal Clulas LPD estn fisiolgicamente

menor de 120 min. No se almacena
y metablicamente comprometidas.
en ninguna solucin.
pice inmaduro con tiempo extraoral

mayor de 120 min.
Fuente del cuadro: Krasner P, Rankow H.
El diente debe ser sumergido en una

solucin reconstituyente por 30 min,
y en una solucin de doxiciclina de 1mg/
/20mL por 5 min. Se reimplanta y se man
tiene en observacin clnica y
radiogrfica cada semana. Si se eviden
cia necrosis pulpar o reabsorcin
radicular, se procede a extirpar la pulpa y
luego se efecta la apexificacin.
Clulas LPD han sufrido necrosis y

Curetear el ligamento periodontal del
existe una mnima posibilidad de revas- diente, y sumergido en hipoclorito de
cularizacin pulpar.
sodio por 30 min., limpiar y preparar el
conducto. Remojar el diente en una so
lucin saturada de cido ctrico por 3
min., y enjuagar con solucin fisiolgi
ca. Posteriormente se le aplica una solu
cin fluoruro de estao* por 5 min y se
humedece el diente en una solucin de
doxiciclina por 5 min. El conducto se seca
y se obtura con gutapercha. El acceso
cameral debe restaurarse. Se procede a
reimplantar y ferulizar el diente.
Consideraciones para reimplantar un diente permanente avulsionado

Pautas de la Asociacin Americana de Endodoncistas
I. Actitud en el lugar de la lesin.
A.
Si es posible, reimplantarlo inmediatamente. Si est contaminado, lavarlo con agua antes
del reimplante.
B. Cuando el reimplante inmediato no es posible,
colocar el diente en el mejor medio de transporte
disponible.
II.Medio de transporte
A. Solucin salina equilibrada de Hank
B. Leche
C. Suero salino
D. Saliva (vestbulo de la boca)
E. Si no es posible utilizar ninguno de los anteriores, usar agua.
III. Actitud en la consulta del odontlogo
A. Reimplante del diente
Si el tiempo fuera de la boca en seco es inferior a
2 horas, reimplantar inmediatamente.
Si el tiempo de permanencia en seco fuera de la
boca es superior a 2 horas, empapar en fluoruro
tpico durante 5 a 20 minutos, enjuagar en suero
salino y reimplantar.
Si el diente ha permanecido en un medio de almacenamiento fisiolgico (tal como solucin de
Hank, leche o solucin salina), reimplantar de inmediato.
B. Manejo de la superficie del diente
Mantener el diente mojado en todo momento.
No sostener el diente por la superficie de la raz
(tomarlo siempre por la corona).
No tocar ni cepillar la superficie radicular, ni eliminar la punta de la raz..
Si la raz se encuentra limpia, reimplantarla tal como
est, tras lavarla con solucin salina.
Si la superficie radicular est contaminada, lavar
con solucin de Hank o salina (utilizar agua corriente sino se dispone de ninguna de las anteriores). Si quedan restos retenidos en la superficie
radicular, utilizar con cuidado unas pinzas con algodn para eliminar los residuos remanentes o
cepillar suavemente los restos con una esponja
hmeda.
C. Manejo del lecho alveolar
Aspirar sin entrar en el interior del alveolo. Si existe
un cogulo, irrigar ligeramente con solucin salina.
373
No curetear el alveolo.
No echar aire en el alveolo.
No levantar colgajos quirrgicos, salvo si existen fragmentos seos que impidan el reimplante.
Si existe un colapso del hueso alveolar, que
impida el reimplante, introducir un instrumento
adecuado en el alveolo y colocar suavemente
el hueso en suposicin original.
Tras el reimplante, comprimir manualmente (si
estn abiertas) las tablas seas lingual y
vestibular.
D. Manejo de los tejidos blandos: suturar firmemente cualquier desgarro hstico, particularmente en la zona cervical.
E. Ferulizacin (indicada en la mayora de los casos)
Utilizar grabado cido y resina nicamente o
con un arco de alambre flexible, o disponer de
brackets de ortodoncia con un arco de alambre
pasivo. Suturar solo si no son posibles otros
medios de ferulizacin alternativos (las frulas
de alambre circulares estn contraindicadas).
La ferulizacin debera mantenerse durante 7
a 10 das; sin embargo, si el diente se muestra
excesivamente mvil, se debe volver a ferulizar
hasta que la movilidad se site dentro de unos
lmites aceptables.
Las fracturas seas que den lugar a movilidad
suelen requerir perodos de ferulizacin ms
largos (2 a 8 semanas).
Durante la fase de ferulizacin, se debera llevar a cabo un mantenimiento en casa que comprendiese:
a. No morder sobre el diente ferulizado.
b. Dieta blanda.
c. Mantenimiento de una buena higiene bucal.
Actualmente se ha diseado un sistema de
ferulizacin controlado por una computadora,
recibe el nombre de Art Bending, y realiza dobleces individuales de arcos ortodnticos. La
ventaja reside en la obtencin de un alambre
completamente pasivo, con ocupacin total de
las ranuras de los brackets, ahorrando tiempo
y con una alta precisin. Existe una gran aceptacin de la frula por parte del paciente, ya
que permite los procedimientos de higiene rutinarios.
IV. Tratamiento mdico complementario.
A. Antibiticos sistmicos.
B. Remitir al mdico antes de las 48 horas para
consultar sobre el ttanos.
374
C. Enjuagues de clorhexidina.
D. Analgsicos.
V. Tratamiento endodntico.
A. Diente con pice abierto (pice divergente) y
menos de 2 horas de tiempo en seco extraoral:
Reimplante para intentar revascularizacin de
la pulpa.
Revisiones cada 3 a 4 semanas para evidenciar enfermedad.
Si se aprecia afeccin, limpiar meticulosamente
el conducto y rellenarlo con hidrxido de calcio
(apicoformacin).
B. Diente con pice abierto (pice divergente) y
ms de dos horas de permanencia extrabucal
en seco:
Limpieza meticulosa del conducto con hidrxido de calcio.
Revisin a las 6 u 8 semanas.
C. Diente con el pice parcial o totalmente cerrado y con menos de 2 horas de permanencia en
seco fuera de la boca:
Eliminar la pulpa en 7 a 14 das.
Tratar el conducto con hidrxido de calcio.
Obturar el conducto con gutapercha, tras 7 a
14 das con hidrxido de calcio.
D. Diente con el pice parcial o totalmente cerrado y ms de 2 horas de permanencia en seco
fuera de la boca:
Realizar el tratamiento de conducto intrabucal
o extrabucal.
Si se trata extrabucal, evitar el dao qumico o
mecnico a la superficie radicular.
VI. Restauracin del diente avulsionado
A. Restauraciones provisionales recomendadas
(colocadas antes de la obturacin definitiva de
los conductos).
xido de zinc-eugenol reforzado.
Resina compuesta con grabado cido.
B. Restauraciones definitivas recomendadas (colocadas inmediatamente tras la obturacin definitiva de los conductos).
Agente adhesivo dentinario.
Resina compuesta con grabado cido.
Procesos spticos. Absceso

dentoalveolar
Concepto
Proceso sptico periapical en el cual el organismo opone una barrera defensiva, cuyo aumento de
volumen no rebasa la regin anatmica correspondiente circunscribiendo el rea afectada, y da lugar a la

multiplicacin bacteriana, degeneracin hstica y formacin de pus que al atravesar el tejido seo se colecciona por debajo de las mucosas o de la piel.
Clasificacin
Absceso agudo
Etiologa
Infeccin bacteriana desde el conducto radicular,
puesto que las bacterias y las toxinas traspasan la barrera defensiva y atraviesan el foramen apical.
Signos y sntomas
Evolucin rpida.
Dolor a la percusin y a la presin intolerable que
va en aumento.
Sensacin de alargamiento dentario.
Facies txica.
Puede existir malestar general, fiebre, respiracin
rpida.
Latidos al bajar la cabeza.
Puede existir edematizacin de alguna zona de la
cara, de acuerdo a donde est establecido el absceso.
Tratamiento
Analgsicos.
Antibiticos.
Drenaje del pus.
Tratamiento pulpo radicular o exodoncia.
Absceso crnico
Etiologa
Absceso agudo que ha devenido en estado de
cronicidad por falta de tratamiento debido (Fig. 24.13
(a,b y c)).
Establecimiento de un equilibrio entre el agente causal y el organismo.
Ostetis granulomatosa (granuloma).
375

Fig. 24.13 (a,b y c). Absceso crnico drenando por la incisin.
Signos y Sntomas
Celulitis facial odontgena
Presencia de fstula por donde hay salida peridica

de pus
Presencia de vescula que se rompe y provoca discreta inflamacin a su alrededor con pocas molestias.
No hay sintomatologa dolorosa a la presin o la
percusin.
No repuesta a los cambios trmicos.
Concepto
Tratamiento
Tratamiento pulpo radicular o exodoncia.
Tratamiento quirrgico (apicectoma).
Inflamacin difusa del tejido celular subcutneo

que se extiende por los espacios entre el tejido celular
a ms de una regin anatmica o espacio aponeurtico
a causa de la infeccin de uno o varios dientes o de
patologa asociadas al tejido dentario o de sostn (Fig.
24.14 (a,b,c y d)).
Etiologa
Infeccin bacteriana.
376

Fig. 24.14 (a,b,c y d). Pacientes con celulitis facial odontgena.
Signos y sntomas
Dolor mantenido pulstil.
Gran edematizacin de la cara segn sea la regin
donde esta establecido el proceso.
Maxilar: labio superior, ala de la nariz, puede desaparecer el surco nasogeniano y tomar el parpado
superior en casos sumamente graves pude ascender.
Mandibular: puede tomar el mentn, regin
suprahioidea, suelo de boca, labio inferior y extenderse al odo.
Se pude producir edema de glotis y peligra la vida
del paciente.
Toma del estado general.

Dificultad alimentaria.
Tratamiento medicoquirrgico
Limitacin de la actividad.
Remitir al paciente al hospital, si fuera necesario.
Nutricin.
Uso de antimicrobianos.
Antibiograma.
Uso de Analgsicos y medidas fsicas o medicamentosas antitrmicas.
Polivitaminoterapia.
Mecanoterapia o ejercicios de apertura y cierre bucal.

Aplicacin de calor.
Indicacin de antispticos bucales.
Tratamiento etiolgico dentario (endodoncia o
exodoncia).
Drenaje de la coleccin purulenta.
Laserterapia.
Tratamiento de las secuelas posinfeccin.
Rehabilitacin protsica.
Analgsicos.
Alveolitis
Concepto
377
Permanencia de cuerpos extraos en el alvolo.

Restos radiculares, de quistes y granulosas.
El tabaco.
Signos y sntomas
El dolor es violento, constante, perturbador y con
irradiaciones, que se exacerba con la masticacin
y que impide en la mayora de los casos la actividad
normal del paciente, especialmente el sueo.
Inflamacin con predominio alveolar marcado por
la infeccin del cogulo y del alveolo; se puede encontrar un alveolo sangrante con abundante exudado.
La alveolitis u ostetis alveolar es una infeccin

reversible y localizada de forma superficial; es de aparicin tarda (de 2 a 4 das despus de la extraccin).
Schwartz la considera un estado necrtico del proceso alveolar o de los septos seos que, ante la ausencia
de vasos sanguneos, no permite la proliferacin de
capilares ni de tejido de granulacin para organizar el
cogulo sanguneo. El cogulo, al no organizarse se
desintegra.
Tratamiento
Incidencia
Urgencias periodontales
La frecuencia vara entre el 1 y el 4 % de todas

las extracciones dentales y puede llegar del 20 al 30
% en terceros molares mandibulares. Es ms frecuente
en el sexo femenino y la mayora de los casos se observa entre la tercera y cuarta dcadas de la vida.
Se describe como la complicacin ms frecuente de la extraccin dental y la causa ms comn de
dolor en el posoperatorio tardo de las consultas de
urgencias.
Hiperestesia o hipersensibilidad
dentinaria
Si la alveolitis no se trata remite en 15 a 20 das.

Sin embargo, con un adecuado tratamiento
medicoquirrgico disminuye notablemente el intervalo
de curacin.
La teraputica deber estar encaminada a:
Eliminar la sintomatologa dolorosa.
Promover la curacin de la herida alveolar.
Concepto
Ocurre cuando hay recesin gingival que resulta en
exposicin de los tbulos dentinarios (Fig.24.15 (a,b y c)).
Etiologa
Etiologa
Se considera como una afeccin multifactorial.
Aporte vascular disminuido del hueso.
Pacientes con hueso esclertico.
Traumas excesivos de los bordes del alveolo, de la
enca y aplastamiento seo.
Extraccin de dientes con procesos periodontales
o periapicales agudos.
Mala higiene bucal.
Cepillado excesivo.
Prdida de esmalte.
Envejecimiento.
Frenillos e inserciones musculares patolgicas.
Signos y sntomas
Dolor o sensibilidad a los cambios trmicos y
variaciones del pH.
378
Imagen de http://www.perio.org/consumer/children.htm . Imagen de http://www.iqb.es/odonto/atlas/

Fig. 24.15 (a,b y c). Diversos casos de hipersensibilidad dentinaria.
Tratamiento
Orientacin de correcta fisioterapia bucal.
Dentfricos con Nitrato de Potasio, cloruro de
estroncio (Pasta fluorada Oral-B. Contra la sensibilidad, Gel Sensodyne Refrescante etc.).
Correccin quirrgica mediante injertos.
Uso de Lser.
Restauracin con resinas.
Gingivitis ulceronecrotizante aguda

(GUNA)
Concepto
Proceso inflamatorio que afecta la enca, tanto
marginal como papilar y con menor frecuencia la adherencia epitelial, la cual produce necrosis del epitelio
y del tejido conectivo. Tiene varias denominaciones:
infeccin de Vincent, gingivitis fusoespiroquetal, boca

de trinchera y otras (Fig. 24.16).
Etiologa
Tensin psicolgica.
Trabajo excesivo.
Despus de infecciones respiratorias agudas o alguna enfermedad debilitante.
Accin de bacterias anaerobias.
Signos y sntomas
Lesiones crateriformes en la enca, cubiertas de
seudomembrana gris -amarillenta. En casos avanzados se pueden presentar lesiones necrticas en apfisis alveolar llamada cancrum-oris.
Dolor y sangrado de acuerdo a la destruccin
hstica. Presencia de halitosis y en algunos casos fiebre y otros sntomas generales.
379
Gingivoestomatitis herptica aguda

(GEHA)
Concepto
Infeccin contagiosa de la cavidad bucal que se
presenta con mayor frecuencia en lactantes y nios
menores de 6 aos, puede verse tambin en adolescentes y adultos. No hay diferencias entre los sexos
(Fig. 24.17 (a y b)).
Etiologa
Cortesa revista Avances Mdicos
Fig. 24.16. Caso portador de GUNA.
Virus Herpes simple.
Signos y sntomas
Tratamiento
Dirigida fundamentalmente al alivio de sntomas
agudos bucales y generales.
Uso de sustancias oxigenadas para eliminar
seudomembrana.
Indicar uso de sustancias oxigenadas en enjuagatorios.
Evitar el tabaco, comidas condimentadas y alcohol.
Terapias de relajacin.
Cepillado limitado de acuerdo con la evolucin.
Uso de antipirticos.
Evolucionar.

Fig 24.17 (a y b). Casos de GEHA.
Manifestaciones bucales:
Eritema y edema difuso doloroso al tacto, hemorragias, vesculas gris- amarillentas que al romperse dejan lceras.
Manifestaciones generales
Lesiones extrabucales, fiebre, adenopatas, anorexia.
Tratamiento
Dirigida fundamentalmente al alivio de sntomas
agudos bucales y generales.
Uso de Anestsicos locales. Analgsicos. Antivirales.
380
Dieta fresca.
Aislar utensilios del paciente.
Cepillado limitado.
Evolucionar.
Estomatitis Aftosa
Concepto
Es una de las lesiones ms frecuentes de la cavidad bucal. Caracterizada por la aparicin de una o
ms vesculas esfricas que se rompen dejando una
lcera dolorosa (Fig. 24.18 (a,b,c y d)).
Etiologa
No bien definida
Factores psicosomticos.
Deficiencias nutricionales.
Casos de aftas tpicas

Fig. 24.18 (a,b,c y d). Casos de aftas tpicas.
Herencia.
Infecciones bacterianas agudas.
Signos y sntomas
Lesin de aparicin rpida, se observan una o
varias vesculas que se rompen dejando una lcera
dolorosa que interfiere en la ingestin de alimentos.
Puede existir aumento de la salivacin y adenopatas.
Tratamiento
Dirigida fundamentalmente al alivio de sntomas agudos bucales y generales.
Uso de anestsicos locales.
Analgsicos.
Antispticos locales.
Colutorios alcalinos.
381
Dieta fresca.
Protectores de la mucosa.
Complejos vitamnicos.
Absceso periodontal
Abscesos periodontales
Inflamacin purulenta, localizada en los tejidos

periodontales profundos (Fig.24.20 (a,b)).
Concepto
Absceso gingival
Concepto
Inflamacin supurativa generalmente asociada a
infeccin bacteriana, en este caso es una lesin de
aparicin rpida, localizada y dolorosa (Fig. 24.19).
Cortesa Revista Avances Mdicos.

Fig. 24.20 (a,b). Abscesos periodontales en dientes anteriores.
Etiologa
Fig. 24.19. Absceso gingival (visto mediante espejo bucal).
Etiologa
Se debe al establecimiento de microorganismos

en los tejidos periodontales profundos.
Obstruccin de una bolsa periodontal.
Signos y sntomas
Trauma o injuria directa a los tejidos gingivales,

ya sea por cepillado intenso o durante la ingestin de
alimentos como el pescado, donde hay penetracin de
bacterias junto con elementos extraos.
Elevacin redondeada y ovoide de la enca, vecina a la superficie lateral del diente, esta se observa
edematosa, de coloracin rojo brillante y lisa.
Signos y sntomas
Abscesos periodontales en dientes

anteriores
Aumento de volumen localizado en la enca

(papilar o marginal) de superficie tensa lisa, rojo brillante .Lesin dolorosa.
Tratamiento
Drenaje del absceso.
Analgsicos.
Se orienta fisioterapia bucal.
Tratamiento
Drenaje del absceso.

Analgsicos.
Se orienta fisioterapia bucal.
Tratamiento periodontal completo.
Evolucionar.
382
Urgencias mdicas
Sndrome convulsivo
Lipotimia
Concepto
Concepto
Presencia de convulsiones o contracciones tnicas o clnicas, o tonicoclnicas, focales o generalizadas, que ocurren por descargas bruscas y
sucesivas de las neuronas cerebrales. Pueden presentarse como crisis de corta duracin o prolongarse y convertirse en un estado convulsivo que
amenaza la vida del paciente.
Comprende debilidad generalizada de los msculos, con incapacidad de mantenerse en la posicin

de pie, aparece sensacin de prdida inminente del
conocimiento. Comnmente llamado "desmayo". Es
una complicacin frecuente durante la prctica dental, en la actualidad ha disminuido mucho su aparicin
al aceptarse como rutinaria la posicin supina durante
el tratamiento.
Etiologa
Ansiedad.
Estrs emocional.
El ayuno anterior a la anestesia.
El miedo.
Enfermedades debilitantes
El dolor.
Prdida ligera de sangre
Permanecer en posicin erecta sin descargar el peso
del cuerpo sobre los pies.
Nuseas.
Anestesiar a un paciente "nervioso", sin preparacin, que vive con estrs la terapia estomatolgica,
es ideal para que se produzca el desmayo.
Los jvenes se desmayan con ms facilidad que
los ancianos.
Etiologa
Epilepsia.
Hipoglicemia severa.
Reacciones alrgicas a los anestsicos locales o
sobredosis.
Accidentes cerebrovasculares.
Signos y sntomas
Aparicin de convulsiones localizadas.
Ataque generalizado: puede aparecer en forma de
prdida brusca de la conciencia con frecuentes crisis de ausencia.
Signos de alarma
No recuperacin del estado de conciencia entre las
convulsiones.
Hipertermia.
Broncoaspiracin.
Signos y sntomas
Conducta a seguir
Bradicardia intensa que sustituye a la taquicardia,
y da por resultado disminucin ulterior de la presin
arterial
Tratamiento
Colocar al paciente en posicin horizontal, supina,
con elevacin de los miembros inferiores (posicin
de Trendelemburg), con lo que se favorece el retorno venoso y el flujo sanguneo cerebral.
Toma de signos vitales.
Posicin en decbito supino.

Evitar lesiones por mordeduras de la lengua.
Mantener permeabilidad de las vas areas.
Vigilar la mecnica de la respiracin. En caso de
insuficiencia respiratoria marcada recurrir a ventilacin asistida con bolsas autoinflables (Ambu,
Airviva), de ser posible colocacin de cnula de
Guedel.
Utilizar frmacos anticonvulsivantes si es necesario.
Reacciones txicas a anestsicos

locales (shock anafilctico)
Debemos tener presente que la mayor parte de
los accidentes que se producen por anestsicos locales se deben al empleo errneo de estos, que ocasiona
la presencia de concentraciones elevadas. Esto es as
hasta tal punto, que segn las ltimas estimaciones,
menos del 1 % de las reacciones que nos ocupan se
pueden considerar de carcter alrgico o por
idiosincracia individual.
Sin embargo, hay autores como Seevers, para el
que los agentes anestsicos locales causan ms muertes que cualquier otro tipo de frmacos. Naturalmente, y como siempre, la verdad no estar en ninguno de
ambos extremos.
Hay que tener en cuenta que el anestsico local
va muchas veces acompaado de vasocontrictores que
pueden ser los responsables del accidente. Por ello
hay que separar ambos componentes a la hora de analizar el cuadro clnico de intoxicacin.
Etiologa
Reaccin alrgica
Signos y sntomas
Predominan las convulsiones junto a taquicardia,
hipotensin y aumento del ritmo respiratorio. Son frecuentes las nuseas y los vmitos.
Fase de parlisis: en ella aparece la prdida de la
conciencia y alteraciones del pulso. La hipotensin se
hace ms marcada. La tendencia en esta fase es la
depresin respiratoria que termina en paro respiratorio, fibrilacin ventricular o asistolia.
Tratamiento
Preventivo: evitar la administracin de anestsicos locales con vasoconstrictores a pacientes con
antecedentes de jnfarto agudo del miocardio. IMA o
angina de pecho, especialmente cuando la angina es
inestable o el infarto reciente (menos de 6 meses).
Igual ocurre en hipertensos descompensados o no controlados farmacolgicamente y en enfermos
hipertiroideos.
Contraindicados en pacientes que reciban tratamiento con frmacos IMAO.
383
Cuando la clnica se reduce al perodo inicial suele

ser suficiente con tranquilizar al paciente, ya que la
sintomatologa cede espontneamente en poco tiempo.
Si el cuadro es ms grave y el paciente presenta
sintomatologa similar a la descrita en el perodo de
estado y/o final, ser necesaria la administracin de
vasodilatadores de accin rpida del tipo de los nitritos
(nitroglicerina sublingual) o nifedipina bucal o
sublingual.
Si el cuadro no cede, debe trasladarse al paciente por transporte sanitario a un centro de asistencia
mdica para continuar tratamiento.
Crisis hipertensiva
Concepto
Se define como un aumento considerable de la
presin arterial, generalmente con presin diastlica
superior a 120 mmHg.
La crisis hipertensiva se clasifica en:
Emergencia hipertensiva.
Urgencia hipertensiva.
Emergencia hipertensiva: Comprende los estados en los que se produce dao orgnico grave o progresivo. Generalmente ocurre cuando la tensin arterial
diastlica est entre 120 y 130 mmHg, asociado con
alteracin de un rgano diana.
Signos y sntomas
Lesin de la retina (hemorragias, exudados, edema
de la pupila).
Alteraciones cardacas.
Alteraciones del sistema nervioso central (cefalea,
alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma).
Alteraciones renales.
Urgencia hipertensiva:Es la hipertensin arterial
acelerada, con presin arterial elevada, generalmente,
por encima de 120 mmHg de tensin diastlica, con
dao mnimo en los rganos diana o poco evidente.
Tratamiento
Si existe emergencia hipertensiva evacuar de
urgencia a un centro hospitalario.
384
Si hay urgencia hipertensiva:

Toma de signos vitales
Se remite al servicio especializado.
Se indican antihipertensivos como: nifedipina,
clonidina, captopril
Sedacin
Sndrome de hipotensin supina

Tambin denominado sndrome compresivo o de
la cava. Aparece cuando la paciente adopta una postura prxima a la posicin supina. El tero, aumentado
de tamao, comprime la vena cava inferior de paredes blandas a nivel abdominal. Esto origina una reduccin en el retorno venoso al corazn derecho que
disminuye el gasto cardaco y la tensin arterial y provoca los sntomas clsicos del desmayo: sudacin, nuseas, vmitos, palidez y a menudo bra-dicardia.
El tratamiento consiste exclusivamente en volver a la paciente a la posicin lateral izquierda.
Consideraciones en el embarazo
La revisin dental durante el embarazo debe ser
especialmente cuidadosa, ya que sin ser un estado
patolgico, se producen importantes cambios hormonales y circulatorios que se manifiestan por alteraciones en la vascularizacin de la mucosa bucal y
modificaciones del pH de la saliva que favorece la
aparicin de la enfermedad periodontal, proliferacin
de la placa dentobacteriana y caries.
Las complicaciones que pueden surgir en la consulta dental que requieran tratamiento urgente en una
paciente embarazada, pueden suponerse los que surjan en una paciente no grvida.
Tras exhaustivos estudios se ha demostrado que
los anestsicos locales y otros medicamentos empleados por el odontoestomatlogo, no tienen poder
teratognico durante el primer trimestre. Sin embargo, deben emplearse con prudencia durante este perodo.
A medida que avanza el embarazo se van produciendo en la mujer modificaciones fisiolgicas progresivas. En la circulacin hay un aumento de volumen
de hasta el 50 %. El gasto cardaco tambin aumenta
y llega incluso a un crecimiento del 30 %. Las resistencias perifricas estn en cambio disminuidas, con
reaccin vasodilatadora al estrs, debido a la respuesta paradjica caracterstica de la embarazada.
El tero aumenta su tamao desplazando el

diafragma hacia arriba. Las vas respiratorias superiores se van comprimiendo, estrechando y provocan
distorsiones en el introito larngeo que puede dificultar
el trabajo dental en determinadas posiciones. El aumento de tamao uterino, sobre el estmago, provoca
una tensin que hace incrementar la presin
intragstrica, con mayor tendencia a la regurgitacin
de su contenido.
Es en el tercer trimestre cuando todos los cambios sealados pueden influir decisivamente para que
se presenten complicaciones que nos lleven a una actuacin urgente.
Vmito y aspiracin del contenido

gstrico
Se encuentra favorecido por el aumento de la
presin intragstrica. Es doblemente peligroso cuando
se asocia con desmayo. El tratamiento consiste en la
aspiracin del contenido con la paciente en decbito
lateral izquierdo. Si es necesario hay que colocar sonda nasogstrica. Es preferible que las pacientes, en el
ltimo trimestre del embarazo, slo tomen lquidos al
menos 2 horas antes de la consulta cuando van a someterse a tratamiento dental.
Consideraciones en la tercera edad

Los pacientes que se encuentran en esta etapa
de la vida se encuentran sujetos a eventos fisiolgicos
donde juega un papel fundamental la atrofia de los diferentes sistemas.
Encontramos fragilidad capilar, osteoporosis y
atrofia de los tejidos, es por ello que se insiste en que
las maniobras estomatolgicas en ellos especficamente
se deben realizar con especial cuidado y minuciosidad para no incurrir en accidentes y complicaciones
que afecten al paciente en su integridad fsica ya que,
adems, los procesos de cicatrizacin y recambio celular se encuentran tambin disminuidos haciendo el
proceso de recuperacin mas largo y engorroso.
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386
JUAN CARLOS PREZ CRDENAS
Captulo 25
ANATOMA PATOLGICA
Juan Carlos Prez Crdenas
Introduccin
Morfologa
Esta disciplina tiene por objeto conocer las causas reales de diferentes enfermedades, que pueden
ser benignas o no y su finalidad es el diagnstico
etiolgico sobre la base de la histologa, y la anatoma
de los sistemas que constituyen el ser humano.
Clsicamente se describen 4 etapas morfolgicas

en la NL, que realmente no se separan, sino que todo
es un proceso continuo, pero que a los efectos de su
estudio se ha dividido la etapa inflamatoria del lbulo
pulmonar en congestin, hepatizacin roja, hepatizacin
gris y resolucin.
El uso actual de antibiticos potentes y de nueva
generacin modifica, interrumpen o prolongan alguna
o varias de las etapas.
En su inicio el lbulo en cuestin est aumentado
de volumen, con abundante lquido de edema y comienza la exudacin de neutrfilos hacia los espacios
alveolares y la congestin vascular marca la definicin de esta etapa.
Luego este color rojo de la congestin vascular
se hace ms intenso y la consistencia de la zona aumenta y se hace firme, poco aireado, recordando al
parnquima heptico, esta etapa se nombra hepatizacin roja. A continuacin le sigue la hepatizacin gris
que est caracterizada por la resolucin y destruccin
de hemates, contina el exudado neutrfilo que se ha
ido sustituyendo por la aparicin de macrfagos de
forma tal que hay una mezcla de ambas clulas, al
corte la superficie es gris y no resuma el lquido de las
etapas anteriores.
Al final este exudado que est dentro de los espacios alveolares sufre disolucin enzimtica proveniente de las clulas inflamatorias, es fagocitado por
los macrfagos y expulsado al exterior por la tos.
Puede haber participacin pleural con depsito
de fibrina en su superficie (pleuritis aguda fibrinosa) y
tambin puede ocurrir un pequeo derrame pleural,
derrame paraneumnico.
Neumona lobar
Definicin
Se refiere a la consolidacin inflamatoria del
parnquima pulmonar por invasin bacteriana, lo cual
es modificado por factores que dependen del agente
infeccioso, de la respuesta del enfermo, as como de
la extensin del proceso.
Si la consolidacin se produce en focos aislados
y diseminados por uno o ambos pulmones y adems
involucra al rbol bronquial, recibe el nombre de
bronconeumona. La neumona lobar (NL) compromete a parte de un lbulo pulmonar o a todo este y
desde el punto de vista clnico es importante identificar al agente y la extensin del proceso, pues con el
uso del antibitico adecuado las formas clsicas de
infeccin pulmonar son abortadas.
Normalmente el pulmn no tiene bacterias porque mecanismos de defensa, que comienzan en los
cilios de la nariz y terminan en los macrfagos
alveolares, destruyen todas las bacterias inhaladas.
Siempre que uno de ellos falle o que est disminuida
la respuesta inmune del husped el resultado ser
la NL.
ANATOMIA PATOLGICA
La bronconeumona resulta de extensin grave

del proceso neumnico que puede ocurrir en uno o
varios lbulos de un solo pulmn o ambos (Fig. 25.1).
387
o unas cifras sostenidas de la tensin sistlica superiores a 140 mmHg, con estos criterios se considera que
hasta el 25 % de las personas de la poblacin general
son hipertensas, sin embargo, no existe umbral rgidamente establecido que considere cuando un individuo
est expuesto a sufrir las complicaciones de la
hipertensin (enfermedad vascular hipertensiva).
Morfologa
Fig. 25.1. Aspecto macroscpico de la consolidacin

inflamatoria del lbulo inferior izquierdo.
Los ndulos inflamatorios son de escasos centmetros, son secos que sobresalen al corte pero que
sus bordes son mal definidos y microscpicamente no
hay diferencias en cuanto al exudado purulento rico
en neutrfilos que estn llenando los espacios
alveolares, sin embargo, a diferencia de la NL compromete adems el rbol bronquial. Aqu puede ocurrir derrame purulento hacia el espacio pleural
(empiema), necrosis y abscedacin del parnquima
(absceso) o diseminacin hematgena de las bacterias con compromiso grave de articulaciones, vlvulas
cardacas, pericardio, cerebro, riones y bazo. En una
serie de ms de 82 000 autopsias realizadas en nuestro pas represent la causa de muerte directa en el
28,8 % de los fallecidos, y es la principal causa de
muerte en ancianos, enfermos crnicos e inmunosuprimidos.
Definicin
Se considera hipertensin arterial unos valores
sostenidos de la tensin diastlica superiores a 90 mmHg
Las alteraciones morfolgicas que se relacionan

con la elevacin anormal de la tensin arterial abarcan las propias lesiones vasculares y las que ocurren
como consecuencia de la hipertensin (aterogenesis
rpida y hemorragia cerebral).
Bsicamente la lesin vascular afecta a los pequeos vasos que muestran engrosamiento homogneo hialino de sus paredes, que con los colorantes
habituales de histopatologa aparece de un color rosado intenso. Este engrosamiento trae como consecuencia la prdida de su morfologa adems de la
disminucin del dimetro de la luz vascular.
Se cree que la elevacin de la tensin provoca
lesin endotelial con aumento del paso de protenas
plasmticas a travs de la pared, adems de la sntesis
de material de membrana y la reduccin de la luz
vascular, disminuye el flujo sanguneo hacia los rganos comprometidos (especialmente rin) con atrofia
posterior. Sin embargo, este aspecto morfolgico hialino puede observarse en sujetos normotensos y en
diabticos.
Cuando la cifras de tensin diastlica superan
los 110 mmHg se conoce como hipertensin maligna
apareciendo una laminacin concntrica de las paredes arteriolares por hiperplasia de las fibras musculares lisas con engrosamiento de la membrana basal,
conocindose este aspecto como hiperplasia en tela
de cebolla que puede acompaarse de depsitos de
sustancia fibrinoide.
Los riones aparecen aumentados de volumen
por edema y su corteza presenta microhemorragias
en picada de pulgas debido a roturas de vasos
(arteriolitis necrosante) que puede comprometer tambin a los glomrulos con necrosis.
Una complicacin muy grave de la hipertensin
arterial es la hemorragia cerebral ( se relaciona en
ms del 60% con la hipertensin, por lo que se conoce
como la hemorragia del hipertenso) que habitualmente ocurre en el espesor del parnquima cerebral, con
una alta mortalidad por edema cerebral y la formacin
388
de hernias en diferentes sitios (amgdalas cerebelosas,

de los uncus y supracallosa), ocurre en el territorio de
irrigacin de las arterias cerebrales medias,
especficamente afectando los ncleos grises de la
base del cerebro. Comienza con la rotura de uno de
los vasos perforantes y el poder ltico de la sangre
digiere literalmente el tejido cerebral apareciendo un
cogulo sanguneo central rodeado por un borde
edematoso y microscpicamente encontramos la hemorragia, el edema y clulas nerviosas con cambios
isqumicos (Fig. 25.2).
Fig. 25.2. Hemorragia intraparenquimatosa abierta a espacio subaracnoideo con amplia destruccin de los ncleos
grises(hematoma del hipertenso).
Si el paciente sobrevive a una pequea hemorragia, los macrfagos fagocitan los hemates
extravasados que se traduce por pigmentos de
hemosiderina en su citoplasma y que se acompaa
de una respuesta glial reparativa.

Definicin
Es la necrosis isqumica del msculo cardaco
que se produce como consecuencia de oclusin
trombtica coronaria, vasospasmo coronario, embolia
coronaria o a veces no se encuentra una causa anatmica y entonces se dice que es inexplicable.
En el 90 % de los pacientes a los que se le realiza angiografa coronaria en las primeras 4 horas se le
encuentra una trombosis en alguna de las arterias
coronarias principales, sin embargo esta incidencia cae
al 60 % cuando dicho estudio se realiza 12 a 24 horas
del comienzo, lo que indica que la trombosis puede

desaparecer espontneamente.
Morfologa
El IM afecta a una parte del ventrculo izquierdo
(VI) o a todo, si abarca todo el espesor del miocardio
se conoce como infarto transmural y puede comprometer al tabique interventricular, al ventrculo derecho y ocasionalmente a las aurculas.
La oclusin de una de las ramas de la arteria
coronaria izquierda afecta al VI en su mayor parte, la
oclusin derecha compromete la pared posterior del
VI parte del tabique y el ventrculo derecho (VD). El
infarto que afecta nicamente el VD es raro y representa solamente del 1 al 3 % de todos los IM.
Habitualmente una fina porcin por debajo del
endocardio mantiene su vitalidad porque el paso de
oxgeno y nutrientes se realiza directamente desde la
sangre que ocupa las cavidades ventriculares.
En orden de frecuencia la arteria coronaria izquierda es la que mayormente se encuentra ocluida
(50 % de los pacientes) le sigue la arteria coronaria
derecha, 35 %, y por ltimo la arteria descendente
anterior con el 15 %.
Esta oclusin ocurre en los primeros tres centmetros de la emergencia artica, la trombosis de una
rama intramiocrdica es rara.
En ocasiones se encuentran infartos de diferente tiempo de evolucin, lo que se conoce como progresin del infarto miocrdico.
El IM consiste en la necrosis con coagulacin
(isqumica) del msculo cardaco y su morfologa variar en dependencia de la sobrevida del paciente desde comienzo de la sintomatologa clnica.
Antes de las 12 horas es difcil para el patlogo
evidenciar algn cambio macroscpico en el miocardio
infartado, pero pasado este tiempo se va haciendo ntida la zona isqumica, caracterizada por una coloracin rojo oscura, debido a congestin vascular y a partir
del primer da y hasta el tercero este color va cambiando y se hace ms definida el rea de infarto por
una coloracin pardo amarillenta que se acompaa de
reblandecimiento que alcanza su mxima expresin
hacia el dcimo da, en este momento puede ocurrir
una complicacin mortal de la enfermedad que consiste en la ruptura de la pared con escape de sangre
hacia el espacio pericrdico y paro mecnico por taponamiento.
Hacia la segunda semana esta zona amarillenta
est rodeada por un ribete hipermico dado por la pre-
ANATOMIA PATOLGICA
sencia de tejido de granulacin que va creciendo desde este borde y que ser el encargado de la produccin del tejido colgeno que sustituir al miocardio
necrtico. Esta cicatrizacin que no ser completa hasta pasado 2 meses est representada por un tejido blanquecino y duro.
Microscpicamente se puede encontrar, en la
periferia del infarto, mocitos que no han sufrido dao
mortal pero que muestran tumefaccin citoplasmtica
y otros que tienen vacuolas que pueden ser de agua o
grasa.
La respuesta inflamatoria aguda est representada por la presencia de neutrfilos que alcanzan su
mayor intensidad hacia las 72 horas y desde este momento comienzan a ser sustituidos por los macrfagos
que sern los encargados de fagocitar y diluir los restos necrticos de los miocitos muertos. Luego de limpiar la zona este espacio es rellenado por yemas
vasculares de neoformacin y fibroblastos que sintetizarn el colgeno, que dar el carcter fibroso final de
la cicatriz (Fig. 25.3).
Fig. 25.3. Necrosis isqumica del miocardio con la respuesta inflamatoria aguda caracterstica.
El tiempo y eficacia del fenmeno reparativo

depender del tamao del infarto y por lo tanto una
pequea zona infartada curar de forma fcil y en
corto tiempo el fenmeno reparativo es completo hacia la octava semana.
Ulcera pptica gastroduodenal

Definicin
Consiste en un crter de bordes elevados por el
edema que penetra hasta la capa muscular con convergencia de los pliegues mucosos en la lesin (Fig. 25.4)
389
Fig. 25. 4. Ulcera pptica de estmago con convergencia de

los pliegues mucosos en el nicho ulceroso
La digestin acido pptica de la mucosa del tubo

digestivo abarca estmago, primera porcin del duodeno, tercio inferior del esfago, mucosa gstrica
heterotpica y en los bordes de la gastroyeyunostoma.
Sin embargo, la lceras ms all del bulbo duodenal
son raras (Fig. 25.5).
Fig 25. 5. Ulcera pptica duodenal con elevacin inflamatoria

de los bordes.
Morfologa
Bsicamente suelen tener menos de 2 cm. de
dimetro, lo que nos ayuda en las lesiones gstricas, a
diferenciarla del cncer gstrico ulcerado que generalmente supera los 4 cm., pero el tamao no es un
elemento de certeza a la hora de diferenciarlos, pues
las lesiones malignas tambin pueden ser pequeas.
Otros caracteres de benignidad son las paredes casi
rectas hacia una base amplia de fondo limpio, a causa
de la digestin pptica.
La histologa es variable con una mezcla de
necrosis activa, inflamacin crnica, proliferacin
390
fibrovascular y cicatrizacin. De la superficie a la base

se distinguen una capa de restos necrticos con detritus celular y neutrfilos, una inflamacin inespecfica
que le sigue a profundidad, luego un tejido de granulacin activo y finalmente una cicatrizacin con
colagenizacin que penetra la capa muscular. Es caracterstico el engrosamiento de las paredes de los
vasos sanguneos de la zona e incluso trombosis de
ellos y alrededor del 5 % de estas lceras se perforan
y el contenido gstrico es vertido dentro de la cavidad
peritoneal.
Al principio este jugo gstrico no contiene bacterias, pero de no resolverse este cuadro quirrgicamente, se contamina, con la consecuente peritonitis
aguda.
El aire gstrico se sita entre el hgado y el
diafragma y este material infectado hace que aparezca un exudado fibrinoso que se convierte en un absceso subfrnico, que incluso puede extenderse a la pleura
y ms raramente las bacterias pueden invadir una
tributaria de la vena porta con la produccin de mltiples abscesos hepticos secundarios.
Pancreatitis aguda
Definicin
Las alteraciones anatmicas producidas en la
pancreatitis aguda (PA), dependen de la autodigestin
por enzimas pancreticas. Las lipasas y elastasas
desintegran las clulas adiposas y las fibras elsticas
de los vasos, adems de lo anterior las proteasas liberadas son responsables de la digestin proteoltica del
tejido pancretico.
Igualmente la grasa abdominal puede ser digerida (epipln, mesenterio) e incluso el paso de estas
enzimas a la sangre necrosan el tejido adiposo subcutneo.
Morfologa
La mezcla de necrosis y hemorragia producen
en el pncreas un color negro-azulado como consecuencia de hemorragia combinada con necrosis .El
depsito de calcio en las zonas de necrosis grasa,
debido a su reaccin con los cidos grasos liberados,
forma precipitados terrosos y saponificacin con formacin de jabones por depsito de calcio (Fig. 25.6).
Fig. 25.6. Necrosis y hemorragia de la grasa peripancretica

por digestin enzimtica de esta.
Las alteraciones en la pancreatitis se pueden

resumir en:
Edema por escape de lquido del espacio vascular.
Necrosis de la grasa.
Reaccin inflamatoria aguda que se limita al borde
de la necrosis.
Dao vascular con necrosis de la pared y hemorragia.
Digestin proteoltica del parnquima pancretico.
El absceso del pncreas como complicacin de
la pancreatitis aguda puede ocurrir y a diferencia del
seudoquiste contiene pus verdadero del que se pueden
aislar grmenes hasta en el 90 % de los pacientes.
Cncer del pulmn

Definicin
El cncer del pulmn es el tumor maligno que se
origina en este rgano y aunque puede originarse en
cualquiera de sus estructuras, el ms frecuente es el
carcinoma broncgeno que nace en la mucosa de los
bronquios principales o segmentarios produciendo
masas hiliares o perihiliares, que al momento del diagnstico ya son grandes masas tumorales que se asocian con obstruccin bronquial, neumonas o atelectasia,
con necrosis y cavitacin central tumoral (Fig. 25.7).
Morfologa
Al inicio consiste solamente en un engrosamiento o elevacin de la mucosa bronquial que luego puede
crecer hacia la luz bronquial, puede infiltrar el tejido
ANATOMIA PATOLGICA
Fig. 25.7. Obstruccin bronquial temprana por carcinoma

broncgeno.
peribronquial o hacerlo extensamente hacia el

parnquima, penetrando las cavidades pleurales y
pericrdica. Microscpicamente consiste en una masa
blanquecina o blanco grisceo de consistencia dura,
con zonas focales de necrosis y hemorragia.
La mayora de los tumores malignos del pulmn
se diagnostican cuando han alcanzado un tamao considerable, son incurables en esta etapa por la diseminacin local, as como las metstasis a distancia.
En la variedad epidermoide hay un largo perodo
preclnico que se mueve desde la displasia al carcinoma in situ, carcinoma invasor. Hasta ahora el fracaso
en la teraputica se debe precisamente a que no se
diagnostica en la fase preclnica.
La propagacin hacia los ganglios regionales es
frecuente (traqueales, bronquiales y mediastnicos),
afectan a ms de la mitad de los pacientes, otros sitios
de metstasis habituales son suprarrenales, hgado y
cerebro.
Carcinoma epidermoide
Esta variedad histolgica se encuentra mayormente en hombres y se relaciona directamente con el
humo del cigarrillo, sus caracteres microscpicos son
caractersticos con clulas epiteliales que forman
queratina y puentes intercelulares, en los que mejor se
diferencian estn hasta las clulas gigantes tumorales
y clulas fusiformes en los peor diferenciados a veces
son confundidos con sarcomas.
Se originan en los bronquios mayores, crecen ms
rpidamente pero metastizan ms tardamente que el
resto de las variedades histolgicas (Fig. 25.8).
391
Fig. 25.8. Masas de queratina formando los clsicos remolinos en el carcinoma epidermoide del pulmn.
Adenocarcinoma
Aparece con mayor frecuencia en la mujer y en
los sujetos no fumadores, suelen ser ms perifricos y
se reconocen 2 tipos polares, uno originado en las glndulas submucosas y otro en el epitelio de los bronquiolos
terminales o de los alveolos (bronquialveolar) .
Histolgicamente van desde glndulas bien formadas y estructuras papilares hasta masas slidas
donde difcilmente se reconoce la produccin de mucina
por las clulas, se hace necesario el uso de tcnicas
especficas para su identificacin.
Los ms perifricos se asocian a procesos
reparativos cicatrizales, sobre todo en los vrtices asociados a tuberculosis, estos tumores se conocen como
scar carcinoma (carcinoma de la cicatriz) .
Carcinoma de clulas pequeas

Es el que ms se asocia a manifestaciones
paraneoplsicas por la gran actividad neuroendocrina
que posee con sntesis y secrecin de numerosos
pptido similares a hormonas con actividad propia de
estas. Sus clulas son de origen neuroectodrmico y
se identifican con la microscopia electrnica grnulos
de secrecin endocrina. Tienen una alta mortalidad por
su tendencia agresiva de infiltracin y metstasis temprana. Las clulas son epiteliales, pequeas y oscuras
semejantes a linfocitos, otras veces son ovaladas o
poligonales con escaso citoplasma y que su semejanza morfolgica a los granos de avenas ha bautizado
este tumor como clulas en avenas.
Poseen una alta relacin con el hbito de fumar
y en menos del 1 % de los pacientes no se encuentra
esta asociacin.
392
Carcinoma de clulas grandes

Esta variante de carcinoma es muy anaplsico y
agresivo, parece representar el lugar por donde transitan los tipos ms indiferenciados encontrndose diferenciacin epidermoide o produccin de mucina en
algunos tumores, otros se caracterizan por clulas
multinucleadas, clulas claras o a veces fusiformes
que recuerdan sarcomas.
con ncleo picntico, conocidas como globo rojo

Councilman y que no es ms que hepatocitos muertos
por apoptosis (Fig. 25. 9)
Manifestaciones morfolgicas
asociadas al cncer de pulmn
Obstructivas:
Parcial enfisema
Total atelectasia
Bronquitis supurada
Bronquiectasia
Absceso del pulmn
Sndrome de la vena cava superior

Definicin
Es la inflamacin aguda del hgado de origen viral
e independientemente de que se han identificado hasta 6 tipos de virus hepatotropos distintos (desde el A
hasta el G) y que prcticamente todos son capaces de
producir la enfermedad, no existen diferencias entre
la hepatitis aguda y crnica que ellos producen en cuanto a morfologa, por lo que no hay cambios especficos en el hgado con excepcin del generalmente
aceptado aspecto en vidrio esmerilado de la infeccin por el virus de la hepatitis B, adems de lo anterior los hepatocitos infectados pierden sus contornos y
se hacen redondos (balonizacin) por la tumefaccin
celular.
Morfologa
La necrosis celular se presenta en 2 formas: en
focos aislados o de forma confluente (necrosis en puente), este dao ocurre por citlisis, se aprecian grupos
de macrfagos y linfocitos como respuesta
inflamatoria. La otra forma de muerte celular se presenta como clulas contradas, intensamente acidfilas,
Fig. 25.9. Puentes de necrosis hepatocelular y el infiltrado

inflamatorio mononuclear caracterstico de la enfermedad.
Puede existir diferentes grados de colestasis que

van desde la imposibilidad de excretar bilis por las
clulas infectadas (colestasis intracelular) hasta verdaderos trombos biliares en los canalculos.
Las clulas de Kupffer aparecen aumentadas de
volumen con actividad fagocitaria, con pigmentos en
su citoplasma y los espacios portaensanchados y ocupados por clulas inflamatorias mononucleares como
respuesta a la inflamacin aguda viral donde se entremezclan linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y
algunos pocos neutrfilos.
En los hepatocitos supervivientes se puede observar binucleacin y multinucleacin como muestra
de regeneracin celular.
Hepatitis crnica
El elemento histolgico distintivo de la enfermedad es la continuidad de la necrosis hepatocelular en
el tiempo que afecta cualquier parte del lobulillo heptico. En la enfermedad leve la inflamacin se limita al
espacio porta y en los ms graves las grandes zonas
de necrosis son sustituidas por tejidos fibrosos, signo
inconfundible de que la enfermedad se ha hecho irreversible y en este camino aparece la cirrosis heptica
que se caracteriza por la formacin de tabiques fibrosos
y ndulos de regeneracin.
ANATOMIA PATOLGICA
393
Hepatitis fulminante (hepatitis

viral aguda con necrosis masiva)
Cuando desde los sntomas iniciales hay una evolucin hacia la insuficiencia heptica rpida, habitualmente en solo 2 a 3 semanas hablamos entonces de
hepatitis fulminante.
La infeccin viral es la causa del 50 al 65 % de
esta grave evolucin de la enfermedad, las sustancias
qumicas y los medicamentos son los responsables de
la casi totalidad del resto de los casos.
La necrosis hepatocelular abarca todo el hgado
o las zonas necrticas pueden estar esparcidas, hay
retraccin marcada del parnquima heptico que a
veces llega a pesar hasta 500 g convirtindose en una
masa pardo rojiza con la cpsula corrugada y al corte
muestra una consistencia pastosa con reas verdes
por el estasis biliar. Microscpicamente hay destruccin completa hepatocelular y formacin de trabculas
de retculo y una marcada respuesta inflamatoria
mononuclear e hiperplasia de los conductillos biliares,
si el paciente vive lo suficiente como para que aparezca esta alteracin (Fig. 25.10).
Fig. 25.10. Necrosis heptica masiva con colapso del

parnquima y proliferacin de conductillos biliares.
En los casos en que la necrosis es submasiva el

fenmeno inflamatorio y posterior reparacin evolucionar hacia la aparicin de cirrosis posnecrtica.
Tuberculosis pulmonar
Definicin
Es la inflamacin crnica granulomatosa de origen inmunolgico por excelencia (Fig. 25.11).
Fig. 25. 11. Gran caverna con necrosis caseosa caracterstica de la tuberculosis pulmonar.
La infeccin primaria por el Mycobacterium

tuberculosis est representada por la aparicin de una
lesin parenquimatosa subpleural, por debajo o por
encima de la cisura interlobar y ganglios linfticos aumentados de volumen debido a la necrosis caseosa
producida por este agente como consecuencia del drenaje hacia este lugar de la lesin tuberculosis inicial,
este conjunto se conoce como complejo de Ghon.
La tuberculosis secundaria ocurre como una
reactivacin de la anterior en alrededor del 5 al 10 %
de los infectados; a diferencia de la primaria que se
localiza hacia los vrtices o menos frecuentemente en
los hilios, como un foco de necrosis caseosa, pequeo,
con ganglios en actividad.
Si la respuesta inmunolgica es adecuada evoluciona hacia una localizacin de la enfermedad que
termina como una cicatriz fibrosa y calcificada, con
engrosamiento pleural y adherencias con la pared
torcica.
Morfologa
Microscpicamente se observan acmulos de
macrfagos mezclados con clulas epitelioides rodeados por fibroblastos, linfocitos y clulas gigantes
inflamatorias de tipo Langhans, conocido este conjunto como tubrculo. El centro de este tubrculo puede
ser slido (tubrculo duro) o puede mostrar necrosis
con caseificacin (tubrculo blando).
La enfermedad puede seguir progresando y erosionar un bronquiolo, el foco de necrosis se vaca y se
convierte y en una cavidad (tuberculosis fibrocaseosa
cavitada).
394
La diseminacin linftica y hematgena puede

dar lugar a la tuberculosis miliar, no solamente circunscrita a los pulmones, sino extenderse a medula sea,
hgado, bazo y retina, o podemos encontrar que esta
diseminacin afecta un solo rgano como rin o testculo.
En los sujetos con mayor susceptibilidad a esta
infeccin la diseminacin puede ocurrir en un lbulo
pulmonar (neumona) o una difusin rpida y fulminante de la enfermedad (bronconeumona) conocida
antiguamente como tisis galopante donde no encontramos los clsicos tuberculomas, lo que hace difcil
identificar la enfermedad morfolgicamente.
Cncer bucal
Definicin
El cncer bucal incluye las neoplasias malignas
que se originan en los labios, suelo de la boca, encas,
carrillos paladar y lengua, en su inmensa mayora son
de origen epitelial en la mucosa de revestimiento y
salvo raras excepciones de tipo espinocelular o
epidermoide (95 %), el resto comprende adenocarcinomas de las glndulas mucosas, melanomas y otras
ms raras.
La incidencia en los pases occidentales es de
alrededor del 3 % de todos los tumores malignos, sin
embargo, en el sudeste de Asia esta incidencia aumenta ostensiblemente y llega a alcanzar en la India el
40 %.
Aunque por su situacin son de fcil diagnstico
clnico e igualmente de hacer biopsia, resulta desalentador que muchos se descubren tardamente y la
mortalidad alcanza la mitad de los pacientes .
El carcinoma bucal se diagnostica mayormente
entre los 50 y 70 aos con una proporcin de 4 hombres por cada mujer, proporcin esta que vara de acuerdo con las diferentes regiones, pero siempre con
predominio del sexo masculino.
La patogenia de estos tumores est relacionada
muy ntimamente con el hbito de fumar y el consumo
de alcohol. El riesgo de un fumador cuadruplica la de
los no fumadores, pero si este hbito se conjuga con el
consumo de alcohol entonces el riesgo es 15 veces
mayor.
La irritacin prolongada por prtesis dentarias
mal ajustadas, dientes fracturados o infecciones crnicas contribuyen a la aparicin de leucoplasia que es
un sustrato importante para el desarrollo de este tipo
de cncer. Recientemente se han identificado varios
serotipos del virus del papiloma humano (HPV) los

denominados 6,16 y 18 que estn presentes entre el
15 y el 50 % de los pacientes.
Morfologa
Morfolgicamente las localizaciones fundamentales de aparicin son el suelo de la boca, la lengua y
el paladar duro. En su inicio aparecen como placas
elevadas, blanquecinas e induradas o pueden aparecer como lesiones de aspecto verrugoso, que crecen,
se elevan y se hacen prominentes, dan lugar a masas
voluminosas que se pueden ulcerar por necrosis tumoral, con bordes elevados y perlados, microscpicamente
varan desde los carcinomas muy bien diferenciados ,
como es el caso del carcinoma verrugoso con gran
produccin de queratina, hasta patrones fusocelulares
de aspecto sarcomatoso con escasa o nula formacin
de queratina, tienden a infiltrar extensamente la vecindad y metastizan a lugares distantes como pulmones, hgado y huesos, estn presentes, frecuentemente en el
momento del diagnstico (Figs. 25.12, 25.13 y 25.14).
Fig. 25. 12. Carcinoma epidermoide de la lengua.
Fig. 25.13. Carcinoma ulcerovegetante del suelo de la boca.
ANATOMIA PATOLGICA
Fig. 25.14. Carcinoma epidermoide en una zona de

leucoplasia.
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I

Padrn Chacn, Ral.

Bibliografa al final de los captulos.

ENFERMEDADES DE LA BOCA / fisiopatologa

Edicin: Lic. Maura Daz Antnez

Ral Padrn Chacn, 2007

Editorial Ciencias Mdicas

El primer acto de tratamiento es el acto de dar la mano al enfermo

Las complejidades cada vez mayores de la enseanza terico-prctica de la medicina

La historia clnica y el examen fsico en la atencin primaria de salud.

Enfoque clinicoepidemiolgico de la estomatologa general integral y su vinculacin con la atencin primaria.

Enfermedades de la cavidad bucal en adultos mayores. Aspectos semiolgicos.

El estomatlogo general integral e infeccin por VIH.

Los captulos de Semiologa y Fisiopatologa correspondientes a los sistemas:

Dr. Hugo Garca Alderete.

Dra. Ada Machn Martnez.

Dr. Luis Ortiz Velaz.

Dr. Mario Montalvo Villena.

Dr. Juan Carlos Prez Crdenas

Dra Magdelin Navarro Cutio.

Dra. Lourdes Rodrguez Domnguez.

Dr. Jos Oliva Linares.

Dr. Jos M. Sanfiz Vila.

Interrogatorio por sistemas/ 20

Interpretacin semiolgica del electrocardiograma/ 114

Conducta estomatolgica de la obesidad/ 227

Trastornos de causa multifactorial/ 258

Mecanismos de desarrollo del cncer en personas

Fractura de esmalte y dentina/ 364

PROPEDUTICA CLNICA Y FISIPATOLOGA. INTRODUCCIN

PROPEDUTICA CLNICA Y FISIOPATOLOGA.

Clasificacin de los sntomas

RAL PADRN CHACN

Reflejos (va nerviosa).

discrasias sanguneas con sntomas y signos de fiebre tifoidea.

PROPEDUTICA CLNICA Y FISIPATOLOGA. INTRODUCCIN

Factores productores de enfermedad

Diagnstico sindrmico. Basado en la agrupacin lgica de los sntomas y signos relacionados

Factores que pueden provocar

RAL PADRN CHACN

Clasificacin de los factores

Factores de riesgo productores

Factor fundamental o agente

Es el factor aislado que predomina en la aparicin de la enfermedad.

Dado por el elemento o con causa que establece

Los factores de riesgo se clasifican en 2 grandes grupos: No modificables y Modificables

No es ms que la condicin tanto psicolgica

Principales factores de riesgo

PROPEDUTICA CLNICA Y FISIPATOLOGA. INTRODUCCIN

La lucha contra las infecciones

nutricin e infecciones, conocido frecuentemente

RAL PADRN CHACN

Las infecciones son la causa intercurrente de

Medidas para prevenir

PROPEDUTICA CLNICA Y FISIPATOLOGA. INTRODUCCIN

La alta incidencia y prevalencia del hbito de

Beneficios del abandono del hbito

Enfermedades genticas. Tipos

RAL PADRN CHACN

Las clulas T circulan por la sangre y los tejidos

Tabla 1.2. Inmunidad general

Integralidad del tegumento

PROPEDUTICA CLNICA Y FISIPATOLOGA. INTRODUCCIN

La calidad de vida es un concepto dinmico,