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EDITORIAL
SNDROME DE
WOLFF PARKINSON
WHITE. REVISIN
SISTEMTICA.
ENDOCARDITIS
BACTERIANA
CASO CLNICO
Revista de la
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA
DE CORRIENTES
REVISTA DE LA SOCIEDAD
DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
AO 11 - N 35
ABRIL - MAYO - JUNIO 2014
Publicacin Oficial de la Sociedad de
Cardiologa de Corrientes
Sede en Corrientes
Bolvar 1334 - (3400) Corrientes
Tel. (0379) - 4410000 interno 117.
Colegio Mdico de Corrientes
Pellegrini 1785 - (3400) - Corrientes
Director de la Revista
Dr. Edgar Garca
edgarga65@yahoo.com.ar
Comit Editorial
Dr. Walter Garca
Dr. Rodrigo Zoni
Dr. Guillermo Aristimuo
Secretaria de la Sociedad
Dg. Celina Garca Matta
Diseo y Diagramacin de la Revista
Dg. Celina Garca Matta
garciamatta@gmail.com
Distribucin gratuita entre sus asociados.
SUMARIO
EDITORIAL
Dr. Edgar Horacio Garca
Presidente Comit Organizador Congreso FAC 2015
PAG. 2
ENDOCARDITIS BACTERIANA
Dra. Ana Mara de Dios. Hospital de Nios Pedro de Elizalde. Jefa de
Cardiologa Peditrica. Sanatorio Trinidad Mitre.
PAG. 9
CASO CLNICO
Dr. Gmez de la Fuente, Juan. Dra. Reyes Gabriela. Residencia de
Cardiologa Clnica. Instituto de Cardiologa de Corrientes.
PAG. 19
COMISION DIRECTIVA
2014-2015
PRESIDENTE
Dr. Erasmo Alejandro De Cerchio
VICEPRESIDENTE
Dr. Mariano Romero Vidomlansky
SECRETARIO
Dr. Jorge Riera Stival
PROSECRETARIO
Dr. Jos Mara Silveyra
TESORERA
Dra. Eva Griselda Fernandez
PROTESORERA
Dr. Perla Alejandra Barrios
VOCALES
1. Dra. Mara Laura Reyes
2. Dra. Mnica Natalia Cocco
3. Dra. Eliana Kotlirevsky
4. Dr. Rodrigo Zoni
5. Dra. Celeste Raquel Lopez
6. Dr. Marcelo de la Rosa
ORGANO DE FISCALIZACION
Miembros Titulares
Dr. Eduardo Roque Perna
Dra. Stella Maris Macn
Dr. Abel Colomba
Miembro Suplente
Dra. Hebe Vidomlansky
PAG 1
AUTORES
EDITORIAL
Estimados amigos y colegas, realmente es un gusto volver a tomar contacto con Uds. por este medio y agradecer a todos los socios por
su apoyo, y mas profundamente a aquellos que estn comprometidos con la produccin de nuestra revista.
En esta oportunidad quiero hacerlos partcipes del gran honor y desafo que le toca a la regin nordeste de FAC, en particular
a nuestra Sociedad de Cardiologa de Corrientes, ya que se nos otorg la responsabilidad de ser los organizadores del XXXIII
Congreso Nacional de Cardiologa.
Les comento que el Dr. Eduardo Perna, por todos conocido por sus cualidades mdicas personales y cientficas es el presidente del
comit cientfico, y quien suscribe presidente del comit organizador.
Algunos detalles de la organizacin: Hemos elegido como sede al centro de convenciones Metropolitano de la ciudad de Rosario,
lugar donde ya se realizaron dos congresos previos. Se eligi esta sede en primer lugar porque en nuestra regin no contamos con un
centro de convenciones con las condiciones necesarias para desarrollar todas las actividades de un congreso nacional de cardiologa
y otro escollo insalvable es el dficit en el nmero de plazas hoteleras para albergar a ms de 7000 personas. Rosario es una ciudad de
fcil acceso, sobre todo desde los grandes centros (Buenos Aires, Crdoba, Santa F, Entre Ros, etc), con una gran cantidad de vuelos
diarios, ingreso por autopistas que la conectan a estas ciudades y mltiples lneas de micro. Otra ventaja es que el centro de
convenciones se encuentra cerca del centro de la ciudad y tiene fcil accesibilidad, con una gran playa de estacionamiento y al lado
del Alto Rosario Shopping. Adems, un dato no menor para las arcas de FAC, es el costo de la sede, bastante ms econmico que otros
centros de Buenos Aires, y tenemos el antecedente no muy lejano de congresos exitosos en este lugar.
Creo que es una magnfica oportunidad para seguir demostrando que nuestra regin y en particular la SOCACORR siguen a la
vanguardia de las grandes sociedades de la federacin y que estamos sin dudas a la altura de realizar el mejor congreso de los ltimos
tiempos, jerarquizando lo cientfico y sin olvidar los beneficios econmicos siempre necesarios.
Finalmente, y tratando de estimular el espritu de pertenencia que es necesario para estas tareas, les recuerdo que el 3 de julio de
1965 se crea la Federacin Argentina de Cardiologa, impulsada por la necesidad de los cardilogos del interior del pas de adquirir
protagonismo en las cuestiones cientficas relacionadas con la especialidad.
Por lo tanto somos los encargados de organizar EL CONGRESO DEL CINCUENTENARIO, y amigos, es necesario el aporte de todos para
que este evento sea inolvidable!
Un gran abrazo!
PAG 2
INTRODUCCIN
El sndrome de Wolff Parkinson White (WPW), un sndrome de
prexcitacion de los ventrculos del corazn, es una anormalidad
cardiaca congnita que consiste en la presencia de un haz anmalo,
el Haz de Kent, que transcurre por la parte anterolateral de la
aurcula y ventrculo derecho (en caso de ser por la parte izquierda se
conoce como Haz de Ohnell) (1) y que salva el sistema normal de
conduccin uniendo directamente aurculas y ventrculos.
En este sndrome los ventrculos se activan por una va anmala que
conduce con mayor rapidez que el sistema de conduccin normal.
Este hecho puede dar lugar a fenmenos de reentradas
aurculoventriculares y a otras arritmias como fibrilacin o flutter
auricular, que en algunos casos pueden comprometer la vida del
paciente(2,3).
La prevalencia del sndrome de WPW oscila entre el 0,1% y el 3% de
la poblacin general (4,5,6) siendo el ms frecuente de los sndromes
de preexcitacin, y es una de las causas ms comunes de trastornos
de frecuencia cardaca rpida en bebs y nios (7).
PAG 3
Figura 2.
EPIDEMIOLOGA
Como hemos sitado, el sndrome de WPW tiene una prevalencia que
oscila entre el 0,1 y el 3 % de la poblacin general y es ms frecuente
en varones (2:1). El 95% de los casos no presentan cardiopatas
asociadas, aunque el WPW parece presentarse con mayor frecuencia
en algunas cardiopatas congnitas como la enfermedad de Ebstein y
la transposicin corregida de los grandes vasos (12,13,14). En
pacientes con esclerosis tuberosa el sndrome de WPW tambin es
muy comn (15).
FISIOPATOLOGA
El sndrome de WPW es un problema congnito producido por vas
accesorias que conectan aurculas y ventrculos a travs del anillo
fibroso, con la capacidad de preexcitar el miocardio ventricular. El
tejido que constituye esta va anmala es habitualmente miocardio
normal, ya que embriolgicamente la existencia de dicha va se
corresponde con un defecto en el anillo fibroso que separa la aurcula
del ventrculo (23,24).
PAG 4
Figura 3.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los pacientes que sufren de sndrome de Wolff-Parkinson-White
suelen estar asintomticos. Sin embargo, durante los episodios de
taquicardia supraventricular, el individuo puede sentir las
palpitaciones (percepcin de los propios latidos del corazn), mareo,
dificultad para respirar, y en ocasiones sensacin de desmayo (30).
Aproximadamente un 50 % de los sujetos con el diagnstico
electrocardiogrfico de WPW haban estado asintomticos hasta el
momento de realizarse el electrocardiograma. De ellos un 30%
presentarn taquicardias en los 10 aos siguientes. La taquicardia
ms frecuentemente encontrada en pacientes con el sndrome de
DIAGNSTICO
El diagnstico del Sndrome de WPW es clnico y electrocardiogrfico
(Figura 5). Podemos encontramos ante un paciente que acude por
Figura 4.
PAG 5
deportistasde lite.
El bajsimo riesgo de muerte sbita en estos pacientes por s mismo
no justifica la realizacin del estudio electrofisiolgico y la ablacin,
aunque s se puede plantear por exigencia laboral explicando al
paciente los riesgos de diche intervencin(57).
CONCLUSION
Tratamiento
Los pacientes con sndrome de WPW pero estn asintomticos no
precisan tratamiento alguno(56). Un caso especial lo constituyen
ciertas profesiones de riesgo en las que se excluye al personal con
datos electrocardiogrficos de WPW. As ocurre con pilotos y
PAG 6
BIBLIOGRAFA
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PAG 7
PAG 8
AUTOR
ENDOCARDITIS BACTERIANA
PAG 9
MICROBIOLOGA
Organismos
Porcentajes
Streptococcus viridans
35
15
Grupo D enterococcus
10
P neumoniae y otros
<5
Staphylococcus aureus
30
Polimicrobiana
<1
<5
Anaerobios
<1
Grmenes
Causales
Mas
Frecuentes
S. viridans
S. aureus
S. epidermidis
Enterococos
Difteroides
BacilosGramnegativos
Hongos
No identificado
% EI vlvula
nativa
40
25
Raro
10
5
Raro
Raro
5-10
% EI prtesis
precoz
10
20
35
Raro
10
15
10
5-10
% EI prtesis
tarda
30
15
15
10
5
10
5
5-10
PAG 10
Epidemiologa
De 10 a 20% de las endocarditis son protsicas.
En nuestro medio el estudio EIRA mostr una incidencia del 8,5% del
total. Se observa un riesgo mayor de infeccin a partir de la 5 semana
post-ciruga, extendindose hasta 12 meses, con un riesgo en el
primer ao de 3%. Luego de este perodo inicial, el riesgo disminuye a
0,5% por ao.
CLNICA AGUDA
Se caracteriza por un sndrome febril de corta evolucin con gran
compromiso del estado general.
Registros elevados de temperatura, presentndose como
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica o sepsis.
En general su diagnstico se efecta dentro de los 7 das y presenta
mayor mortalidad.
CLNICA SUBAGUDA
De 2 semanas a meses: se presenta con un inicio ms insidioso,
caracterizado por un sndrome febril de varias semanas a meses de
evolucin, con sntomas inespecficos, con mayor frecuencia de
manifestaciones autoimmunes.
Prdida de peso. Debilidad, fatiga. Compromiso neurolgico Hematuria. Cefalea. Lumbalgia, artralgia y mialgias. Fiebre - Ndulos
de Osler - Esplenomegalia - Fenmenos vasculares - Fenmenos
emblicos.
Exmenes paraclnicos
1. Cuadro hemtico: anemia, leucocitosis o leucopenia, cayados,
aumento de la Eritro
2. Parcial de orina: hematuria, proteinuria, cilindros de eritrocitos.
3. Factor reumatoideo: positivo en el 40 - 50% de la EI subaguda.
4. Hemocultivos: 2 a 3 con volumen de 30 ml, incubacin prolongada
(3 a 4 semanas), con resina si ha recibido antibiticos.
5. Electrocardiograma
6. Placa de trax: signos de falla cardaca izquierda, abscesos
pulmonares.
7. Tomografa Axial Computadorizada cerebral: abscesos cerebrales,
aneurismas micticos, infartos y hemorragias cerebrales.
8. Ecocardiograma: transtorcico (sensibilidad del 50 al 60%);
transesofgico (sensibilidad del 90% y especificidad del 90%).
FACTORES DE RIESGO
Vlvula protsica
Prtesis valvulares
ETT negativo y alta sospecha clnica de endocarditis
extrahospitalaria por estafilococo
Complicaciones
1. Falla cardaca 27-70%: secundaria a incompetencia valvular,
miocarditis, absceso o infarto agudo del miocardio, arritmias
(bloqueos aurculo ventriculares).
2. Complicaciones neurolgicas 27-39%: reaccin menngea,
infartos, abscesos, hemorragias.
3. Procesos emblicos sistmicos.
4. Complicaciones renales 9%: glomrulo nefritis, toxicidad por
amino glucsidos, abscesos renales.
Endocarditis previa
Tratamiento antibitico
Alto riesgo
Cardiopata congnita
Riesgo intermedio
Bajo riesgo
Valvulopata tricuspdea
CIA aislada
Ciantica.
Estenosis pulmonar
Ductus persistente
Insuficiencia artica
Placas ateroesclerticas
Marcapasos
Estenosis artica
Insuficiencia mitral
CIV
Coartacin artica
Lesin intracardaca
reparada quirrgicamente
con anormalidad
hemodinmica residual
Criterios
menores:
Diagnstico
Definitivo:
Posible:
Rechazada:
PAG 12
PAG 13
PAG 14
86
retrgrada
2. Ciruga periodontal
88
10
3. Lavado irrigacin
dental
40
13 17. Colonoscopia
4. Amigdalectoma
35
5. endoscopia
(gastroscopia)
4a8
6. Eco transesofgico
1a4
7. Biopsia heptica
45
8. Intubacin
endotraqueal
> 10
orina estril
orina infectada
Situaciones especiales
Endocarditis pulmonar.
La endocarditis de la vlvula pulmonar nativa es una situacin
10 19. Proctoscopia
57.5 20. Hemorroidectoma
22. Cateterismo cardaco
2
8
PAG 17
AUTORES
Seguimiento
El ecocardiograma tiene un valor importante tanto en el diagnstico
como en el seguimiento de la endocarditis infecciosa. La deteccin de
vegetaciones y eventos emblicos inminentes son encontrados con
ETE con una sensibilidad del 90 al 100%, mayor que en el ETT (3365%). Las vegetaciones mayores de 10 mm reportan un 47% de
eventos emblicos (15), en contraste con vegetaciones menores de
10 mm con un 19%.
Los abscesos se detectan con ETE en un 87% sobre un 28% con ETT.
Las dems anormalidades durante el seguimiento por ultrasonido
son una importante ayuda que a la luz de la clnica dirigen la
evolucin del tratamiento (16), por tanto se recomienda de rutina
realizar ecocardiograma transesofgico entre 7 a 10 das de manejo
con antibitico o ante la evidencia clnica de complicacin
intracardaca.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Indicaciones absolutas
1. Insuficiencia cardaca congestiva severa por severa
regurgitacin valvular
2. Embolia sistmica recurrente:
- un episodio con una vegetacin >10mm
- vegetacin por hongos, Haemophylus o Staphylococcus.
3. Infeccin refractaria:
- Hemocultivos positivos por ms de un semestre de
tratamiento
- Recada demostrada por hemocultivos.
4. Evidencia de progresin intracardaca de la Infeccin:
- Absceso miocrdico o ruptura valvular
- Fstulas, aneurismas, pericarditis.
5. Tipo de germen: hongos, Haemophylus, Staphylococcus,
Pseudomonas, Cndida, Serratia, Gram negativo
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PAG 18
Discusin
Las arterias coronarias crecen en la vida embrionaria como dos
botones endoteliales a ambos lados del tronco arterial comn, antes
de su divisin por un septo espiroideo en aorta y AP. Las anomalas de
las arterias coronarias constituyen el 2.2% de las cardiopatas
congnitas (1). El origen anmalo de la origen de la arteria coronaria
izquierda (CI) naciendo desde la arteria pulmonar (AP), tambin
conocido como ALCAPA (anomalous left coronary artery from the
pulmonary artery) fue descripta por primera vez en 1885 por Brooks
(2), y es una cardiopata congnita que poco frecuente que afecta a 1
de cada 3.000 recin nacidos vivos y est asociada a una gran
mortalidad (85% al ao de vida), siendo la supervivencia en adultos
sin ciruga, extremadamente rara. Tambin conocida como sndrome
de Bland-White-Garland, ya que fue descrita por estos autores en
1933 (3) como un probable diagnstico clnico en un lactante con
signos de disfuncin ventricular izquierda, disnea, taquicardias,
palidez, sudoracin, retardo en el crecimiento y llanto posprandial.
Esta entidad no se manifiesta al momento del nacimiento ya que las
resistencias vasculares pulmonares (RVP) y en consecuencia, la
presin arterial pulmonar, son elevadas, por lo que este flujo fetal
ofrece un alto contenido de oxgeno a travs de la CI, al igual que
durante las primeras semanas de vida por la presencia del ductus
permeable. Posteriormente con el cierre del conducto disminuye el
contenido de oxgeno en la AP, generndose as isquemia miocrdica.
Toda esta secuencia lleva a que se disparen mecanismos
compensadores, con el objetivo de redistribuir el flujo, a travs de la
estimulacin de circulacin colateral intercoronaria, es decir, desde
la coronaria derecha (CD) hacia la CI. Si la circulacin colateral desde
PAG 19
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