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La adaptacin para la vida: una revisin de la fisiologa neonatal

El perodo neonatal (primeros 28 das de vida o 44 semanas de edad


postconcepcional) contiene los ms dramticos y rpidos cambios fisiolgicos
observados en los seres humanos.
Varan desde los cambios inmediatos que se observan en los sistemas respiratorio y
cardiovascular a la progresin ms lenta visto en el heptica, hematolgica y sistemas
renales. Estas adaptaciones apoyan la vida durante el desarrollo de la fisiologa
intrauterina a la fisiologa de adultos.
El sistema respiratorio
El sistema respiratorio fetal
Los pulmones se desarrollan a partir de la tercera semana de gestacin con la
terminacin de los bronquiolos terminales en la semana 16. Sin embargo, los
neumocitos tipo I y II son distinguibles slo entre las semanas 20-22 y el surfactante
est presente slo despus de 24 semanas, por lo que est a tiempo para el
intercambio gaseoso pulmonar y por lo tanto la supervivencia extrauterina. La
produccin de surfactante puede aumentar despus de la semana 24 dando
betametasona a la madre, mejorando as la funcin pulmonar neonatal si se anticipa
un parto prematuro. El desarrollo alveolar contina despus del nacimiento, por el
aumento de cinco veces en nmero a 300 millones a los 5- 6 aos de edad.
La primera respiracin
El fluido se comprime desde el pulmn fetal durante el parto vaginal iniciando el
proceso de establecimiento de volumen pulmonar (Tabla 1). La primera respiracin
coordinada se inicia en el centro secundario a la excitacin de sonido, cambios de
temperatura y tacto asociados con la entrega. Quimiorreceptores centrales
estimulados por la hipoxia e hipercapnia aumentan el impulso respiratorio.
Las respiraciones iniciales generan altas presiones negativas inspiratorias para facilitar
la expansin de los pulmones mediante la superacin de:
la resistencia de las vas respiratorias
inercia del fluido en las vas respiratorias
tensin superficial de la interfase aire / lquido en los alvolos.
La distensin alveolar, el cortisol y la epinefrina estimulan a los neumocitos tipo II para
producir surfactante y reducir la tensin de la superficie alveolar; facilitando la
expansin pulmonar. Las presiones inspiratorias negativas de hasta 70-100 cm H2O
se requieren inicialmente para ampliar los alvolos (relacin de LaPlace P=2 T/R;
donde P es la presin travs de la pared alveolar, T es la tensin en la pared alveolar
superficie del fluido, y R es el radio de los alvolos).
A medida que los alvolos se expanden, los radios alveolares aumentan y la tensin
de la pared del alveolo cae. El surfactante exgeno es administrada a los recin
nacidos prematuros para reducir la tensin de la pared alveolar y facilitar la ventilacin
mecnica. La espiracin es inicialmente activa, con presiones generadas de 18-115
cm H2O, forzando al lquido amnitico de los bronquios. La expansin pulmonar y el

aumento del contenido de oxgeno alveolar reducen la resistencia vascular pulmonar,


aumentando el flujo sanguneo e iniciando los cambios cardiovasculares que se
describen ms adelante.
Mecnica pulmonar neonatal
Existe un marcado desequilibrio entre la rigidez de la pared torcica y elstico
retroceso de los pulmones neonatales. La pared torcica es altamente adaptable,
ofreciendo poco apoyo a los pulmones no adaptables que contienen fibras elsticas
inmaduras facilitando as el colapso de las vas respiratorias. Estos dos factores
incrementan el cierre de capacidad hasta el punto de sobrepasar la capacidad residual
funcional (FRC) hasta la edad de 6. Para contrarrestar esto, los recin nacidos
producen una presin positiva al final de la espiracin (PEEP) a travs de la alta
resistencia nasal de las vas respiratorias y el cierre parcial de las cuerdas vocales.
El volumen de reserva inspiratorio est limitado por un diafragma ms plano y costillas
ms horizontales. Por lo tanto, un aumento en el volumen minuto debe ser alcanzado
por un aumento en la frecuencia respiratoria. Las tasas respiratorias altas de 30-50
respiraciones por minuto reducen la carga de trabajo de la respiracin mientras se
mantiene el volumen minuto. Sin embargo, la fatiga respiratoria es comn en los recin
nacidos porque los msculos diafragmticos e intercostales carecen de fibras
oxidativas tipo 1.
El intercambio de gases a travs de la membrana alveolar es inmaduro en los recin
nacidos, con una estimacin total de derivacin de 24% de la salida cardiaca en el
nacimiento, reduciendo al 10% del gasto cardaco en 1 semana. Esta rpida reduccin
de la fraccin de shunt mejora la oxigenacin arterial y reduce el esfuerzo de la
respiracin. La mecnica pulmonar neonatal tiene implicaciones significativas durante
la anestesia. La capacidad residual funcional efectiva es reducida, como PEEP
fisiolgica y el tono muscular intercostal se pierde.
Estos factores, junto con una fraccin de shunt aumentada y una alta tasa metablica
(6-8ml de O2 / kg / minuto), contribuyen a un potencial de desaturacin rpida en los
recin nacidos bajo anestesia.

Control de la ventilacin
El ritmo respiratorio se genera en la mdula ventrolateral, y es modulado por los
quimiorreceptores centrales en respuesta a CO2, pH y el contenido de oxgeno en la
sangre. Los quimiorreceptores perifricos en los cuerpos articos y carotdeos son
funcionales en nacimiento, pero estn inicialmente silenciados debido al alto contenido
de oxgeno en la sangre despus del parto. La adaptacin de los receptores se
produce despus de 48 horas, permitiendo una respuesta adecuada a la tensin de
oxgeno superior.
La respuesta a la hipoxia neonatal se caracteriza por un inicial aumento de la
ventilacin seguido por una disminucin en la ventilacin; regresando a una respuesta
fetal. Los cambios ventilatorios a la hipoxia se alteran con la temperatura neonatal,
nivel de excitacin y madurez.

La respuesta a la hipercapnia es la misma que en los adultos, pero es ms rpido


debido a un nivel de dixido de carbono menor en reposo.
Todos los recin nacidos pueden mostrar un patrn de respiracin peridica definida
como una apnea de menos de 5 segundos, seguido a menudo por taquipnea.
Los neonatos prematuros pueden presentar episodios de apnea de ms de 15
segundos o un perodo ms corto asociado con una disminucin de la frecuencia
cardaca. Esta prdida temporal de la unidad central de la respiracin mejora con la
maduracin pero puede persistir hasta 60 semanas de edad postconcepcional.
Cambios cardiacos
La circulacin fetal
La sangre placentaria oxigenada es de preferencia llevada al cerebro, miocardio y
parte superior del torso, con la baja tensin de oxgeno en la sangre distribuida a la
parte inferior del cuerpo y la placenta. La divisin preferencial lograda a travs de intra
y extracardiacas shunts que dirigen la sangre en dos circulaciones paralelas (Figura
1). La sangre oxigenada regresa de la placenta se divide equitativamente para pasar a
travs del hgado o travs del ductus venoso para llegar a la vena cava inferior. La
sangre oxigenada del conducto venoso permanece en la pared posterior de la vena
cava inferior, permitiendo que sea dirigido a travs del foramen ovale en la aurcula
izquierda por la vlvula de Eustaquio. Esta sangre oxigenada pasa a travs del
ventrculo izquierdo y la aorta para suministrar la cabeza y parte superior del torso. La
sangre desoxigenada que volva de la vena cava y el miocardio superior, a travs del
seno coronario es dirigido a travs del ventrculo derecho y en la arteria pulmonar.
La mayor parte de esta sangre se devuelve a la aorta descendente a travs del ductus
arterioso; sin embargo, aproximadamente 8-10% del total del gasto cardaco pasa a
travs de la alta resistencia de la circulacin pulmonar. La sangre en la aorta
descendente o bien suministra la arteria umbilical que se reoxigena en la placenta o se
contina suministrando a los miembros inferiores.
Por tanto, la circulacin fetal se ejecuta en paralelo, el ventrculo izquierdo aportan el
35% y el derecho del 65% del gasto cardiaco. Por lo tanto la salida cardiaca fetal se
mide como una salida ventricular combinada (CVO).
Al nacer
La transicin exitosa de la circulacin fetal a la posnatal requiere aumento del flujo
sanguneo pulmonar, la eliminacin de la placenta y cierre intracardiaco (foramen oval)
y extracardaco derivaciones (ductus venoso y arterioso). Estos cambios producen una
circulacin de adultos en serie con la salida del ventrculo derecho equivalente al del
izquierdo.

Cierre de derivacin y la circulacin neonatal

Los vasos umbilicales se contraen en respuesta al estiramiento y al aumento del


contenido de oxgeno en el parto. Los vasos suelen fijarse al quitar la baja resistencia
del lecho vascular placentario de la circulacin y aumentar la resistencia vascular
sistmica. La sangre que pasa por el conducto venoso se reduce repentinamente,
causando el cierre pasivo sobre los siguientes 3-7 das e inmediatamente reduciendo
el retorno de sangre a la vena cava inferior. La expansin pulmonar disminuye la
resistencia vascular pulmonar, causando un aumento marcado en la sangre que
regresa a la aurcula izquierda. Estos dos cambios reducen la aurcula derecha e
incrementan las presiones de la aurcula izquierda, funcionalmente cerrando el
foramen oval permeable en los primeros alientos de vida. Un shunt inverso fisiolgico,
de izquierda a derecha ocurre comnmente. El foramen oval se cierra completamente
en el 50% de los nios de 5 aos.
Se mantiene patentes en el 30% de los pacientes adultos, que puede facilitar una
embolia paradjica y accidente cerebrovascular potencial.
La cada resultante en la presin de la arteria pulmonar y el aumento en la resistencia
vascular sistmica invierte el flujo a travs del conducto arterioso de izquierda a
derecha. A diferencia del cierre pasivo del ductus venoso, el conducto arterioso se ve
afectada por el oxgeno contenido en la sangre y prostaglandinas circulantes. La
prostaglandina E2 es un dilatador potente producida por la placenta se pierde al nacer,
lo que facilita el cierre del conducto arterioso. El cierre funcional del conducto arterioso
ocurre a las 60 horas en el 93% de los recin nacidos a trmino. Durante las semanas
4-8 posteriores el cierre estructural permanente se produce a travs de destruccin
endotelial y la proliferacin subintimal cualquier estmulo tales como la hipoxia, la
acidemia o anomala estructural puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y
potencialmente volver a abrir el conducto arterioso o el foramen oval. Esto permite que
se produzca una derivacin izquierda-derecha, lo que empeora la hipoxia. Este efecto
se ve en persistente hipertensin pulmonar del recin nacido.
Gasto cardaco Neonatal
Las hormonas tiroideas circulantes y catecolaminas aumentan la madurez del
miocardio en la gestacin tarda, mejorando la capacidad contrctil en previsin de
nacimiento. En el parto hay un gran aumento en la circulacin de catecolaminas, lo
que mejora la funcin miocrdica y permite la produccin para satisfacer la demanda
de oxgeno metablico marcado asociado con espontnea termognesis, la
alimentacin y la respiracin.
Al trmino, el gasto cardiaco neonatal es de aproximadamente 200 ml / kg /minutos,
ms de dos veces la de los adultos (Tabla 1). Sin embargo, el miocardio neonatal tiene
menos miofibrillas en un patrn desordenado, haciendo ms rgido al miocardio. El
corazn neonatal sigue la relacin de Frank Starling de la presin de llenado a
volumen sistlico, pero en una seccin mucho ms plana de la curva en comparacin
con los adultos. Este conduce a un aumento limitado en el volumen sistlico para un
incremento dado en el volumen de llenado ventricular. Por consiguiente, el miocardio
neonatal es ms dependiente de la frecuencia cardaca para aumentar el gasto
cardaco. A pesar de la limitacin fisiolgica el gasto cardaco puede responder a
aumento del llenado ventricular.

Maduracin ventricular y alteraciones del ECG asociadas


El corazn fetal es derecho dominante, con el ventrculo derecho responsables del
65% del gasto cardiaco en el tero. El ECG neonatal refleja esto con desviacin del
eje a la derecha y la onda R dominio en plomo V1 y S dominio de onda en V6 plomo.
Al mes 3-6 el clsico patrn de predominio del ventrculo izquierdo de la edad adulta
se establece como hipertrofia ventricular que se produce en respuesta al aumento
sistmico de la resistencia vascular.
Hematologa
La sangre neonatal contiene tanto la Hb del adulto (HbA) y la hemoglobina fetal (HbF).
HbF se compone de las cuatro cadenas de globina 22 en contraste para HbA, que
se compone de 22. Esta diferencia estructural de HbF proporciona una mayor
afinidad por el oxgeno y ayuda a mantener la estructura molecular y la funcin en un
entorno ms cido.
El aumento de la afinidad por el oxgeno de HbF facilita la transferencia de oxgeno a
travs de la placenta de la HbA materna. Despus del parto, la alta afinidad por el
oxgeno de HbF se vuelve perjudicial como el oxgeno no es dado fcilmente hasta los
tejidos. La curva de disociacin de oxgeno HbF se mueve a la izquierda despus de la
entrega debido a un mayor pH y menor concentracin de dixido de carbono que limita
an ms oxgeno entrega a las periferias. Esta incapacidad para liberar oxgeno a la
periferia pone mayor demanda sobre el gasto cardaco para satisfacer en los tejidos
requerimientos de oxgeno. Al trmino, HbF conforma 70-80% del total la hemoglobina;
esto se aumenta a 90% de la hemoglobina total en el beb prematuro. La entrega de
oxgeno a la periferia se facilita por un aumento en los niveles de 2,3-difosfoglicerato,
cambiando la curva de disociacin de oxgeno a la derecha, disminuyendo as la
afinidad por el oxgeno de HbF (Figura 2) y mejorando el suministro a los tejidos. Esta
adaptacin sostiene el suministro de oxgeno a las periferias hasta HbF se reemplaza
con HbA aproximadamente a los 6 meses de edad. La hematopoyesis se produce en
el hgado en el tero, pero es restringido a la mdula sea a partir de 6 semanas
despus del parto, por lo tanto hay limitacin de sitios potenciales para la sntesis de
hemoglobina. La HbF se pierde ms rpido que la HbA que se sintetiza. Una
combinacin de bajos niveles de eritropoyetina debido a una mejor oxigenacin de los
tejidos despus de su nacimiento, disminuye la vida til de los glbulos rojos cargados
de HbF y un aumento relativo en el volumen de sangre, contribuye a la reduccin de la
masa celular que conduce a la anemia fisiolgica de la infancia que por lo general
ocurre en alrededor de 8-10 semanas de edad.
Coagulacin
Los factores de coagulacin no atraviesan la placenta; sin embargo, los factores V, VIII
y XIII se encuentran en concentraciones de adultos antes de nacer. La vitamina K
dependiente de los factores de coagulacin (II, VII, IX, X, protena C y S) que estn
inicialmente baja debido a la falta de reservas de vitamina K y la inmadura funcin de
los hepatocitos causa una prolongacin en el tiempo de protrombina.
La leche materna es relativamente pobre fuente de vitamina K y la sntesis endgena
por la flora intestinal no se ha establecido para las primeras semanas despus del

nacimiento. Por lo tanto, la profilaxis con vitamina K se administra a todos los recin
nacidos para protegerlos contra la enfermedad hemorrgica del recin nacido hasta
que se sintetizan los niveles normales de vitamina K. La funcin plaquetaria se ve
disminuida debido a los bajos niveles de serotonina y adenina nucletidos, a pesar de
que los recuentos de plaquetas estn en el rango de adultos.
Termo regulacin
La prdida de calor
Los neonatos y, en particular los recin nacidos prematuros corren un alto riesgo de la
prdida de calor y la posterior hipotermia. Los bebes prematuros hipotrmicos tienen
un mal resultado en la unidad de cuidados intensivos y por lo tanto, la temperatura del
cuerpo debe ser agresivamente regulada.
Los recin nacidos tienen de 2.5-3.0 veces mayor rea de superficie en proporcin al
peso corporal en comparacin con los adultos, el aumento de la superficie potencial es
relativa para la prdida de calor. Esto se ve agravado por la limitada capacidad de
aislamiento de grasa subcutnea y la incapacidad de los recin nacidos para generar
calor mediante temblado hasta los 3 meses de edad. El calor se puede perder por la
radiacin (39%), conveccin (34%), la evaporacin (24%) y la conduccin (3%). La
prdida de calor por radiacin puede ser minimizada mediante el aumento de la
temperatura del medio ambiente circundante. Sin embargo, si la temperatura
ambiental excede la temperatura neonatal entonces se ganar calor, lo cual puede ser
perjudicial porque la capacidad de sudar se presentar slo despus de 36 semanas de
edad postconcepcional. La prdida de calor por conveccin de superficies expuestas
al aire circundante pueden minimizarse por el calentamiento de aire circundante y
minimizar la velocidad del aire a travs de la piel del beb. La evaporacin del agua de
la superficie del cuerpo extrae el calor del recin nacido, y es particularmente
importante en el nacimiento, cuando el beb recin nacido est cubierto de lquido
amnitico o en el beb prematuro donde la piel es poroso al agua. La prdida de calor
por evaporacin se reduce mediante el aumento de la humedad ambiental y la
reduccin de la velocidad del aire a travs del neonato. La prdida insensible de agua
a travs de la piel puede ser minimizada poniendo al neonato pretrmino en una bolsa
de plstico que cubra el cuerpo, y sobre todo la cabeza, con plstico de burbujas.
Mecanismos de la termognesis
El recin nacido puede producir calor por el movimiento de las extremidades y por la
estimulacin de la grasa parda (termognesis sin temblor). La grasa parda representa
aproximadamente el 6% de peso corporal y se encuentra en la regin interescapular,
el mediastino, las axilas, los vasos del cuello y grasa perirrenal. Es altamente vascular
con inervacin simptica y alto contenido mitocondrial para facilitar la generacin de
calor.
La norepinefrina es liberada de las neuronas simpticas, activando las protenas
quinasas a travs de B3-receptores y adenilciclasa para estimular lipasas para
descomponer los triglicridos en glicerol y cidos grasos libres.

Bajo el control de desacoplamiento, la protena-1 cidos grasos libres se someten a la


fosforilacin oxidativa en las mitocondrias para producir energa y calor. La
termognesis sin temblor puede duplicar la produccin de calor, pero a expensas de
aumentar notablemente la demanda de oxgeno. Este mecanismo homeosttico puede
verse afectada de las primeras 12 horas de vida debido a la sedacin materna, en
particular con benzodiazepinas y durante / despus de la anestesia general, el
aumento el riesgo de hipotermia menos previsto. El recin nacido a trmino es capaz
de un efecto vasoconstrictor, desviando la sangre de las periferias a la central del
cuerpo para mantener la temperatura. Sin embargo, este mecanismo homeosttico de
control no est presente en el recin nacido prematuro aumentando el riesgo de
hipotermia en este grupo de edad.
Ambiente trmico
La tensin trmica es la energa extra que se requiere para mantener la normotermia.
Puede ocurrir con una temperatura normal del ncleo como el neonato utiliza energa
extra para mantener la normotermia. El estrs trmico tambin puede ocurrir si un
beb se sobrecalienta porque la energa se debe utilizar para perder calor. El ambiente
trmico, por tanto, minimiza las necesidades de energa neonatales en el
mantenimiento de una temperatura normal ncleo de 36.5-37.5 C rectal (axila es 0.51.0 C ms baja). El rango de temperatura termoneutral vara con la edad y si el beb
est usando la ropa o no. El rango para un beb desnudo a plazo de 1 semana es
32.0-33.5 C y 24.0-27.0 C cuando se viste al beb. En comparacin, un rango de 30
semanas de gestacin del beb es 34.0-35.0 C desnudo y 28.0-30.0 C vestida. El
punto en el que se requiere un aumento en la tasa metablica para mantener la
normotermia se define como la temperatura crtica.
El entorno de quirfano debe mantener la termoneutralidad neonatal. Los calentadores
de radiacin, la temperatura aument teatro ambiente, mantas de calentamiento,
cubiertas de plstico y cubierta para la cabeza a reducir la radiacin y las prdidas por
evaporacin. Los gases calientes de las vas respiratorias calentado y humidificado
fluidos intravenosos deben utilizarse tambin para reducir al mnimo la prdida de
calor.
Heptico
La mayora de las rutas enzimticas estn presentes en el recin nacido, pero son
inactivos en el nacimiento y en general son plenamente activas a los 3 meses despus
del parto. Un ejemplo de esto es la va de la conjugacin de bilirrubina, que es inactiva
en el nacimiento pero est plenamente establecido en 2 semanas. Los niveles de
bilirrubina no conjugada se elevan durante las primeras 48 horas, debido a la rpida
descomposicin de HbF y las pobres habilidades de conjugacin del hgado inmaduro.
Este aumento puede ser exacerbado en presencia de hemlisis, sepsis,
deshidratacin o exceso de hematomas; y si los niveles patolgicos de bilirrubina
circulante no controlados pueden cruzar la barrera hemato-enceflica causando
kernicterus y retraso en el desarrollo posterior. Los niveles de bilirrubina caen
gradualmente durante la primera 2 semanas, con ictericia en infantes a trmino siendo
raro ms all de este perodo.

Renal
Una dotacin completa de 1 milln de nefronas est presente a las 34 semanas de
gestacin. Los glomrulos y nefronas son inmaduros al nacer, lo que resulta en una
tasa reducida de filtracin glomerular (TFG) y la capacidad de concentracin limitada.
La falta de gradiente osmtico en la mdula renal y ausencia de tbulos medulares
limitan la capacidad de concentracin urinaria.
La capacidad de concentracin del rin neonatal (600 mOsm/kg) es
aproximadamente la mitad que la del adulto (1200e1400 mOsm / kg). GFR es la edad
gestacional relacionados; el FG se reduce con el aumento de la prematuridad. A las 41
semanas de edad postconcepcional la TFG es de 1,5 ml/ kg/minuto (20-40 ml/ minuto /
1,73 m2), aumentando a niveles adultos de 2,0 ml / kg / min (120 ml/minuto/1,73 m2) a
los 2 aos de edad.
Una capacidad limitada para concentrar la orina y el FG reducido hacen que el recin
nacido sea susceptible tanto a la deshidratacin y la sobrecarga de lquidos. Niveles
de creatinina en plasma al nacer reflejan la mala funcin renal neonatal. En un
principio se reflejan los valores maternos de 70-90 mmol / litro, pero rpidamente caen
a aproximadamente 30 mmol / litro en la semana 2, donde los niveles se mantienen
por el resto del perodo neonatal. La glucosuria y aminoaciduria son comnmente
detectados debido a las bombas de transporte activo inmaduras en el tbulo proximal.
La inmadurez renal tambin afecta a la formacin de vitamina D y la homeostasis del
calcio. El feto y el recin nacido tienen un alto contenido de calcio y fosfato requisito
para la formacin sea y el crecimiento. En el tero, el transporte activo de calcio
proporciona altos niveles de calcio fetales que los niveles maternos. Al nacer se
elimina esta fuente, forzando alteracin rpida en los mecanismos de la homeostasis
del calcio. Niveles inicialmente caen a valores de los adultos y luego subir de nuevo a
la hormona paratiroidea y control de la vitamina D rpidamente maduro. El efecto de la
hormona paratiroidea en la prdida de fosfato se reduce en el rin neonatal, lo que
permite niveles elevados requisitos de crecimiento y por lo tanto satisfactorios.
Composicin de fluido corporal
Al trmino, 75% de peso corporal neonatal es el agua, que se distribuye
predominantemente en el compartimiento extracelular (40%). En los recin nacidos
prematuros el contenido de agua es an mayor en 80-85% de peso corporal, dividida
en una proporcin de 2:1, extracelular a intracelular. Durante los primeros 12-24 horas
de vida, la produccin de orina se limita a 0,5 ml / kg / hora debido a la perfusin renal
deficiente, lo que mejora la adaptacin circulatorio. Despus de esta fase oligrica
inicial, un perodo de natriuresis sobreviene. El lquido isotnico se pierde del
compartimento extracelular, lo que representa el 1-2% de prdida constante de peso al
da observada en los primeros 5 das. La diuresis reduce el contenido de agua
extracelular y el 30% del agua corporal total en el perodo neonatal. Esta prdida de
fluido es una importante adaptacin postnatal para facilitar la funcin pulmonar y
reduce los riesgos de sintomtica conducto arterioso persistente, enterocolitis
necrotizante y displasia broncopulmonar.

Los requerimientos de lquidos


Las prdidas de lquido insensibles (por ejemplo, las heces, respiratorio y la
evaporacin de la piel) debe ser considerado en el cuidado de recin nacido; las
prdidas de lquido de las heces por s solos son aproximadamente 5 ml/kg /24 horas.
El neonato de 25 semanas puede perder 15 veces ms fluido transdrmico como el
recin nacido a trmino. Despus 32-34 semanas las prdidas transdrmicas caen a
12 ml/kg/da, pero puede variar ampliamente con las condiciones ambientales.
Las prdidas insensibles son reemplazadas utilizando concentracin en peso y sodio
para recibir orientacin. El tratamiento con lquidos debe tener en cuenta la diuresis
fisiolgica que se produce despus del nacimiento y la maduracin de la manipulacin
de soluto renal. El sodio no se da en los primeros das de vida hasta que se establezca
la diuresis fisiolgica para evitar la retencin de lquidos y la sobrecarga. Debido a la
limitada capacidad de los tbulos renales para excretar sodio, 10% de dextrosa se
utiliza para lquido de mantenimiento, que se aumenta gradualmente durante los
primeros das de vida para evitar la hidratacin excesiva. Los requerimientos de
lquidos son inicialmente 60-80ml/kg/da, aumentando a 150 ml/kg/da durante la
primera semana en recin nacidos a trmino y mayor en los neonatos prematuros. La
ciruga y ventilacin puede reducir la TFG y aumentan la produccin de la hormona
antidiurtica, por lo tanto, la ingesta de lquidos se restringe a menudo despus de la
operacin.
Nutricin
El neonato debe adaptarse rpidamente a partir de la recepcin de todas las
necesidades de nutrientes y energa a travs de la placenta para su obtencin por va
oral.
En el tero, el tracto gastrointestinal est completamente formado a las 25 semanas y
por trmino proporciona aproximadamente 0,3 g/kg/24 horas de protenas de lquido
amnitico de ingestin. Durante las ltimas 6 semanas de gestacin normal la
deposicin de grasa corporal casi duplica al 15% del peso del cuerpo.
Las reservas de glucgeno aumentan durante las ltimas 9 semanas de gestacin a
veces 2-3 a la observada en adultos. Estos cambios de ltima hora almacenan energa
para satisfacer la alta demanda metablica de la termorregulacin y el crecimiento. Si
ciertas demandas de energa son altas, entonces los recursos energticos son
limitados para el crecimiento y la maduracin. Los requerimientos nutricionales varan
mucho con la gestacin, la edad postnatal y la enfermedad concomitante.
Los hidratos de carbono
Bajo la influencia de las catecolaminas circulantes elevadas al nacer, las reservas de
energa se movilizan a travs de la glucogenlisis, la liplisis y la gluconeognesis.
Una cada fisiolgica de la glucosa se ve por primera 2 horas despus del parto, pero
los mecanismos anteriores iniciar la homeostasis.
Las reservas de glucgeno se agotan en aproximadamente 12 horas, despus de lo
cual los requerimientos de energa son compatibles por el metabolismo oxidativo de
grasa hasta que se establezca la alimentacin enteral. Los recin nacidos requieren de

hidratos de carbono, grasas, protenas, vitaminas y minerales para lograr el aumento


de peso. Es importante garantizar el equilibrio correcto de protenas y la ingesta de
hidratos de carbono para evitar que las vas metablicas de hambre se activen,
causando aminoacidaemia y retardo potencial de desarrollo. Se reconoce ahora bien
que la nutricin en el perodo neonatal e infantil puede programar respuestas
fisiolgicas en la vida posterior como el control de la presin arterial, resistencia a la
insulina, los lpidos en sangre, la obesidad, la atopia y funcin cognitiva.
Sistema nervioso
El sistema nervioso es precoz en desarrollo en comparacin con otros sistemas de
rganos y representa el 10% del peso corporal total en el nacimiento. Este sistema es
inmaduro y sigue desarrollando para lograr una dotacin completa de las clulas
corticales y del tronco cerebral por 1 ao.
El cerebro aumenta su triple tamao durante el primer ao de vida, produciendo una
alta demanda metablica. Esto se refleja en la circulacin cerebral neonatal recibir un
tercio del gasto cardaco en comparacin con un sexto del gasto cardaco en los
adultos. La mielinizacin y la organizacin del sistema nervioso continan durante la
infancia y cuentan la prdida de los reflejos primitivos.
La barrera hemato-enceflica es inmadura en el perodo neonatal, con aumento de la
permeabilidad a las molculas solubles en grasa, aumentando potencialmente la
sensibilidad a ciertos frmacos anestsicos. La madurez de la barrera hematoenceflica no se alcanza hasta los 6 meses de edad. La autorregulacin cerebral est
completamente desarrollado en plazo, el mantenimiento de la perfusin cerebral hasta
una presin arterial media de 30 mmHg, lo que refleja las presiones sanguneas ms
bajas se encuentran en los recin nacidos. Las respuestas autonmicas del neonato
estn mejor desarrolladas para proteger contra la hipertensin que hipotensin debido
a que el parasimptico predomina sistema. Esto se refleja en la propensin de los
recin nacidos a bradicardia y vasodilatacin relativa.
La nocicepcin
Las vas nociceptivas son desarrollados por la gestacin 24-28 semanas, pero todava
requieren maduracin a travs del perodo neonatal. El concepto de la nocicepcin
neonatal es ampliamente aceptado, con estrs fisiolgico como el adulto y respuestas
de comportamiento a un estmulo nocivo. Los recin nacidos despiertos sometidos a
intubacin nasal aumentan la presin arterial media en un 57% y la presin
intracraneal por un aumento similar. La exposicin a un estmulo nocivo en el perodo
neonatal tambin puede afectar los patrones de conducta en la infancia tarda, lo que
sugiere memoria de comportamiento adaptativo de experiencia previa