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UE 2.

9 S5 L'hormonothrapie
L'hormonothrapie : son principe :
tumeurs hormonodpendantes : plus les taux hormonaux sont levs,
plus la tumeur volue rapidement car le complexe rcepteur-hormone
stimule la division cellulaire (ex : cancer du sein, de la prostate et de la
thyrode)
Ncessit de lutter contre l'environnement hormonal pour rduire la
croissance tumorale
Les cellules cancreuses des cancers du sein hormonosensibles ont pour
caractristique de possder des rcepteurs hormonaux. Les rcepteurs
sont des protines situes la surface de la cellule ; ils dtectent les
strognes ou la progestrone qui passent dans le sang et les captent.
La liaison entre les hormones et leurs rcepteurs sur les cellules
dclenche la stimulation de la croissance de ces cellules cancreuses.
Diagnostic anatomopathologique
plus le taux des rcepteurs est lev (rsultats positifs), plus la tumeur
ragit une hormonothrapie
L'hormonothrapie : la plus ancienne des thrapies cibles :
Le RE (rticulum endoplasmique?)= cible thrapeutique ancienne
rle bien connu dans la cancrogense mammaire
outil pronostique
cible thrapeutique +++
statut RH= rcepteurs hormonaux (RE = rcepteurs aux
oestrognes/RP = rcepteurs la progestrone) est
indispensable la dcision thrapeutique ( tous les stades du
ttt des cancers du sein)
L'hormonothrapie : les diffrentes classes thrapeutiques :
anti-aromatase (l'aromatase est une enzyme qui permet l'organisme de
continuer produire des oestrognes)
agoniste de la LHRH (ont pour objectif de stopper la fabrication des
oestrognes par les ovaires)
anti-oestrognes : tamoxifne
il y a une activation de la prolifration cellulaire et une activation de la
transcription
Le tamoxifne (la plus ancienne des hormonothrapies) : tous les
stades de la maladie = un anti-oestrognes
les anti-aromatases (chez les femmes mnopauses) :
arimidex, fmara, aromasine
d'abord AMM en mtastatique
puis en adjuvant soit seul, soit en relais de 2 3 ans de tamoxifne
Le faslodex : rserv aux femmes mnopauses et aux maladies
mtastatiques = c'est un anti-oestrognes

On va faire :
une recherche de l'expression des rcepteurs hormonaux en immuno-

histochimie :
=> si + = 60 70% d'efficacit mais 30% de rsistance primaire
=> si - : efficacit hormonothrapie < 10%
problmes rencontrs par les cliniciens :
rsistance primaire
rsistance secondaire qui survient dans 100% des cas
=> on commence apprhender les mcanismes molculaires mis en jeux et
dvelopper des associations thrapeutiques
cancer de la prostate : mmes problmes. On ne dose pas les RA !
Le Tamoxifne, ses EI :
effets antagonistes mais aussi agonistes, d'o les EI :
=> effets agonistes sur l'os : protge de l'ostoporose
=> effets agonistes sur l'endomtre : hyperplasie, adnocarcinomes de
l'endomtre
=> effets agonistes sur les vaisseaux : risque thrombo-embolique
=> autres : prise de poids, bouffes de chaleur, arthralgies, nauses (rares),
pertes vaginales, alopcie etc
Les agonistes de la LHRH : leurs EI :
Les EI sont les signes de la mnopause : bouffes de chaleur, prises de poids,
arrt des rgles, scheresse vaginale.
L'injection peut tre douloureuse, en tout cas impressionnante ! Penser au
patch d'Emla.
Les anti-aromatases : leurs EI :
Les EI sont lies la carence complte en oestrognes :
bouffes de chaleur
prises de poids
scheresse vaginale, peau et des muqueuses en gnral
douleurs articulaires et musculaires +++
accidents thrombo-emboliques : risque < au tamoxifne
dminralisation osseuse : DMO (densit minrale osseuse) obligatoire
avant toute prescription en adjuvant et surveillance +++
par contre risque = 0 au niveau de l'endomtre
Le Faslodex : ses EI :
Les EI du Faslodex sont proches de ceux du tamoxifne
mais pas d'effet agoniste sur l'os ni sur l'endomtre
prise de poids
bouffes de chaleur
risque thrombo-embolique