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LIBROS DE MEDICINA FULL PDF

ACTUALIZACIN
Patologa motora
del estmago:
gastroparesia,
rumiacin sndrome
de nuseas
y vmitos cclicos
F. Sopea, C. Sostres y M. Muoz
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico
Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Introduccin
La motilidad y el normal vaciado del estmago necesitan una
actuacin integrada y coordinada entre el sistema simptico y
parasimptico, sistemas intrnsecos gstricos y las fibras del
msculo liso gastrointestinal. Un cambio en cualquiera de estos niveles tiene la capacidad potencial de alterar la funcin
gstrica y, en ltima instancia, afectar al vaciamiento gstrico.
La alteracin de la motilidad gstrica incluye el retraso
en el vaciado gstrico (gastroparesia), el vaciado gstrico acelerado (sndrome de dumping) y otras alteraciones motoras
frecuentemente presentes en la dispepsia funcional. En este
captulo nos vamos a centrar en el estudio de la gastroparesia,
por su importancia y frecuencia, dejando al final un breve
apartado que har referencia al resto de trastornos motores
del estmago.
Desde un punto de vista funcional el estmago se puede
dividir en dos regiones diferentes:
1. El estmago proximal (cardias, fundus y cuerpo), que
se caracteriza por tener una delgada capa de clulas musculares que producen unas contracciones relativamente dbiles.
Despus de la ingesta el estmago proximal sufre una relajacin, con un pequeo aumento de la presin intragstrica.
Esta porcin del estmago es la responsable del almacenamiento, de forma que el volumen del estmago puede variar
desde 50 ml cuando est vaco hasta 1.500 ml tras la ingesta.
2. El estmago distal, que est compuesto por el antro y
el ploro, caracterizado por una gruesa y potente pared muscular. Esta parte del estmago controla la digestin enzimtica y mecnica. Tambin regula la cantidad de alimento parcialmente digerido (quimo) que pasa al duodeno.
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PUNTOS CLAVE
Concepto. Las alteraciones de la motilidad gstrica
incluyen el retraso en el vaciado gstrico
(gastroparesia), el vaciado gstrico acelerado
(sndrome de dumping) y otras disfunciones motoras.
La ms frecuente de todas, y por lo tanto la que ms
nos interesa en este captulo, es la gastroparesia,
que se define como un trastorno crnico sintomtico
caracterizado por un vaciamiento gstrico
enlentecido en ausencia de obstruccin mecnica.
Etiologa. La gastroparesia puede estar presente
en diferentes entidades clnicas. Las etiologas
idioptica, diabtica y posquirrgica son las ms
frecuentes en la mayora de las series. Muchas
enfermedades gastrointestinales y sistmicas
pueden estar asociadas con gastroparesia.
Sntomas. Los sntomas que pueden aparecer en
el curso de esta patologa son variables e incluyen
la saciedad precoz, nuseas, vmitos, distensin
abdominal y dolor epigstrico.
Diagnstico. El diagnstico de gastroparesia
consiste fundamentalmente en la demostracin de
la existencia de un vaciado gstrico enlentecido
en un paciente sintomtico, despus de haber
descartado otras posibles etiologas de los
sntomas de obstruccin mediante endoscopia y/o
estudios radiolgicos de imagen. Una buena
historia clnica y exploracin fsica ayudan a
encaminar el diagnstico. Las pruebas de
laboratorio pueden darnos datos sugerentes de la
existencia de enfermedades sistmicas que
pueden cursar con alteracin de la motilidad
gstrica. El centellograma es el gold standard, es
capaz de cuantificar el vaciado de una comida
calrica fisiolgica. La manometra antroduodenal,
la prueba del aliento con 13C y la
electrogastrografa (EGG) son pruebas que estn
mostrando resultados similares al centellograma,
pero an se necesitan estudios ms amplios para
introducirlas como mtodos diagnsticos.
Tratamiento. La dismotilidad gstrica se mantiene
como un importante desafo teraputico. Dentro del
tratamiento se incluyen la estabilizacin inicial
del equilibrio electroltico y el estado nutricional del
paciente, las modificaciones dietticas, el
tratamiento farmacolgico con agentes antiemticos
y procinticos, nutricin artificial y, en algunos
casos seleccionados, la ciruga. Los estimuladores
gstricos y algunos frmacos nuevos constituyen
interesantes alternativas teraputicas futuras.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
La actividad contrctil en cualquier nivel del tracto gastrointestinal se basa en propiedades electrofisiolgicas bsicas. Las contracciones gstricas se generan a travs de las llamadas ondas lentas. Estas ondas se originan en el llamado
marcapasos cardaco y se generan a un velocidad fija de
tres por minuto, migrando en sentido longitudinal y circunferencial y estableciendo la actividad peristltica propulsiva
coordinada. Estas seales elctricas no atraviesan el ploro,
para asegurar una separacin entre las ondas lentas del estmago y el duodeno (que tienen una frecuencia de 11-12 por
minuto)1.
La patognesis de la gastroparesia es complicada y desconocida en gran parte, lo que supone un impedimento para
el desarrollo de tratamientos eficaces. Los estudios experimentales en animales con diabetes sugieren que la enfermedad puede afectar a los nervios, en particular a aquellos que
producen xido ntrico pero tambin al vago, a las clulas intersticiales de Cajal y al msculo liso. Los datos en seres humanos son escasos, aunque sugieren que hay mltiples dianas celulares involucradas2.
TABLA 1
Evaluacin del paciente con sospecha de gastroparesia

Investigacin inicial
A. Historia clnica y exploracin fsica
B. Laboratorio
Hemograma completo
Bioqumica: glucosa, hemoglobina glucosilada, potasio, creatinina, protenas
totales, albmina y calcio. Amilasa, si existe dolor abdominal como sntoma
fundamental. Prueba de embarazo, si fuera necesario
Descartar enfermedades orgnicas
A. Gastroscopia para descartar una obstruccin mecnica o lesiones en la mucosa
gastroduodenal (alternativa: estudio gastroduodenal con bario, siempre
acompaado de trnsito intestinal)
B. Ecografa abdominal si el dolor es el sntoma fundamental
Evaluar el enlentecimiento del vaciado gstrico
A. Prueba de vaciado gstrico en fase slida
B. Bsqueda de causas secundarias de gastroparesia
Hormonas tiroideas
Autoanticuerpos reumatolgicos (ANA, slc60, etc.)
Hemoglobina glucosilada (HbA1c)
Ensayar con tratamiento con procinticos y/o antiemticos
Si no existe respuesta clnica, considerar otras pruebas
A. Electrogastrografa
B. Manometra antroduodenal
Gastroparesia
C. Investigacin del intestino delgado mediante enteroclisis

ANA: anticuerpos antinucleares.
Epidemiologa
La gastroparesia es una causa comn de nuseas, vmitos y
otros sntomas del aparato digestivo alto presentes en pacientes remitidos a los gastroenterlogos. La prevalencia de
gastroparesia es difcil de valorar debido a la falta de correlacin entre los sntomas y el vaciado gstrico. Dos recientes
estudios poblacionales evidenciaron que entre un 11-18% de
los pacientes con diabetes presentaban sntomas compatibles
con trastorno motor digestivo alto como nuseas y vmitos3,4. En el 48% de los pacientes con diabetes mellitus estudiados en centros mdicos se ha evidenciado retraso en el vaciamiento gstrico de slidos y/o lquidos medidos por
centellograma5. Aun as, la verdadera prevalencia de la gastroparesia es todava desconocida.
En cuanto al sexo, existe un estudio con 146 pacientes
con gastroparesia en seguimiento durante seis aos que demuestra que un 82% de los pacientes eran mujeres con una
media de edad de 33,7 aos. El sexo femenino est asociado
con un vaciado gstrico ms lento para slidos y lquidos en
algunos estudios6. Se ha evidenciado que el vaciamiento gstrico sufre un retraso durante la fase ltea del ciclo menstrual7.
sentes en un 92%, los vmitos en un 84%, la distensin abdominal en un 75% y la saciedad precoz en un 60%8.
Los sntomas de gastroparesia son inespecficos y pueden
aparecer en otras patologas como la lcera duodenal, el cncer gstrico, la pseudoobstruccin de intestino delgado, la
enfermedad de Crohn y en alteraciones de la va biliar y pancretica9. Tambin existen gran nmero de sntomas solapados entre gastroparesia y dispepsia funcional.
La correlacin entre los sntomas y el retraso en el vaciado
gstrico es variable en la gastropata diabtica, en la idioptica
y en la dispepsia funcional10. En ensayos clnicos realizados
con frmacos procinticos, la relacin entre la desaparicin
de los sntomas con la mejora de la velocidad del vaciado gstrico ha sido pobre.
Etiologa
Sntomas y presentacin clnica
La gastroparesia puede estar presente en diferentes entidades clnicas. Las etiologas idioptica, diabtica y posquirrgica son las ms frecuentes en la mayora de las series. Muchas enfermedades gastrointestinales y sistmicas pueden
estar asociadas con gastroparesia (tabla 1).
A continuacin hablaremos sobre las causas ms frecuentes de gastroparesia, detenindonos en las ms importantes.
La gastroparesia es una enfermedad crnica sintomtica del

estmago caracterizada por un retraso en el vaciamiento gstrico en ausencia de obstruccin mecnica. Los sntomas que
pueden aparecer en el curso de esta patologa son variables e
incluyen la saciedad precoz, nuseas, vmitos, distensin abdominal y dolor epigstrico. En un estudio con 146 pacientes diagnosticados de gastroparesia las nuseas estaban pre-
Gastroparesia diabtica
La gastroparesia como complicacin especfica de la diabetes
no parece aumentar la mortalidad11. Las anomalas gstricas
motoras en los pacientes diabticos incluyen tanto la aceleracin como el retraso del vaciamiento, adems de alteraciones en la funcin gstrica proximal. Representa un desafo
importante para el mdico y el paciente. Hoy en da se suele
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PATOLOGA MOTORA DEL ESTMAGO: GASTROPARESIA, RUMIACIN SNDROME DE NUSEAS Y VMITOS CCLICOS
utilizar el trmino gastropata diabtica porque la existencia de sntomas no predice la presencia de vaciamiento gstrico enlentecido y la respuesta al tratamiento con procinticos puede no ser consecuencia de una mejora en la velocidad
de vaciado.
Epidemiologa. El vaciamiento gstrico enlentecido est
presente en un 25%-55% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y no se correlaciona con la existencia de complicaciones extradigestivas12. La gastroparesia est descrita en
aproximadamente un 30% de los afectos de diabetes mellitus
tipo 2.
Patogenia. La hiperglucemia por s sola puede alterar la
motilidad gstrica y disminuir la eficacia de los frmacos procinticos. Reduce la contractilidad de la musculatura antral,
disminuye las contracciones en fase III del complejo motor
migratorio, por lo que hay un menor triturado antral del alimento, aumenta las contracciones pilricas (piloroespasmo), produce un incremento de las disritmias antrales posprandiales, como la taquigastria antral, enlentece el vaciado
gstrico e incluso altera las propiedades de relajacin del fundus gstrico. Muchas de estas caractersticas son compatibles
con una denervacin autnoma extrnseca. La normalizacin
de los niveles sricos de glucosa ha demostrado que es capaz de
estabilizar la actividad mioelctrica gstrica, mejora el vaciado
gstrico y restaura la actividad de la fase III antral13.
Existe una evidencia considerable que indica que la hiperglucemia crnica es uno de los factores importantes en
los procesos fisiopatolgicos de la neuropata diabtica perifrica; parece razonable sugerir que la hiperglucemia, ya sea
aguda o crnica, pueda inducir cambios bioqumicos o morfolgicos en las neuronas autnomas y entricas.
Clnica. Los sntomas predominantes en diabticos con gastroparesia son la saciedad temprana, molestias posprandiales,
estreimiento, diarrea, incontinencia fecal y disfagia. En estudios prospectivos sobre el vaciamiento gstrico en pacientes con diabetes de larga evolucin demostraron que la alteracin en el vaciado de slidos, y en especial de slidos no
digeribles, es comn y con frecuencia asintomtica.
Las variaciones relacionadas con las fluctuaciones en el
nivel de azcar en sangre pueden explicar la observacin clnica de que los sntomas y el patrn de vaciamiento gstrico
pueden variar en grado considerable en un paciente determinado.
Los estudios realizados hasta ahora no han comprobado
relacin alguna entre la concentracin de glucosa en sangre
y la velocidad de vaciamiento gstrico a pesar de la mejora
en el control de la glucemia14.
Gastroparesia posquirrgica
La gastroparesia aparece como complicacin de diferentes
intervenciones quirrgicas. Hasta hace unos aos la mayora
de los casos aparecan como resultado de vagotomas en el
contexto del tratamiento de las lceras gstricas refractarias
al tratamiento. Recientemente, con la introduccin de la laparoscopia, la mayora de los pacientes presentan gastroparesia como complicacin de la funduplicatura.
Gastroparesia posvagotoma. El nervio vago regula las relajaciones fndicas y las contracciones antrales en fase III. El
efecto neto de una denervacin total del vago es la aceleracin del vaciado de lquidos y el retraso en el vaciamiento de
slidos. Esta aceleracin causa un vaciado rpido de las soluciones hiperosmolares en el intestino delgado proximal, lo
que puede generar un dumping temprano. Asociando a la vagotoma un procedimiento de drenaje, como una piloroplastia o gastroenterostoma, se logra revertir parcialmente
el efecto deletreo sobre el vaciamiento. En estos pacientes el
resultado es una pequea alteracin del vaciamiento gstrico de slidos y lquidos. La gastroparesia posquirrgica
prolongada (> 3-4 semanas) es infrecuente. La persistencia
de disfuncin gstrica en estos pacientes representa un desafo importante, la respuesta a los procinticos es decepcionante y la gastrectoma se revela como la mejor alternativa, aunque en una serie grande de casos slo tuvo xito en
un 43%15.
Gastroparesia posgastrectoma. La reseccin del antro, al
eliminar su capacidad de triturar alimentos, deja al estmago
incontinente a los slidos y conduce a la aceleracin del vaciamiento. Los consiguientes sntomas de dumping se han
descrito hasta en un 50% de los pacientes sometidos a gastrectoma con tcnicas de Billroth I y II. Los sntomas tempranos aparecen entre 10-20 minutos tras la ingestin e incluyen debilidad, nuseas, borborigmos, urgencia, diarrea y
diaforesis. Los tardos aparecen 90-120 minutos despus de
la comida y son consecuencia de la hipoglucemia reactiva. El
tratamiento se basa en modificaciones dietticas y frmacos
como el octetrido. El tratamiento quirrgico, mediante
anastomosis en Y de Roux y la reconstruccin pilrica, obtiene buenos resultados en un 50% de los casos.
Sndrome en Y de Roux. Se caracteriza por dolor abdominal posprandial, distensin, nuseas y vmitos. La combinacin de vagotoma, reseccin gstrica distal y gastroyeyunostoma en Y de Roux predispone a la aparicin de estasis
gstrico grave, como resultado de un vaciado enlentecido del
remanente gstrico y un trnsito retrasado en el asa eferente
de la Y de Roux16.
Gastroparesia posfunduplicatura. En algunos pacientes la
funduplicatura de Nissen se asocia con disfuncin motora,
como el retraso del vaciado gstrico. Una aceleracin en el
vaciado gstrico ha sido demostrada tras una funduplicatura,
siendo esto causado por un aumento de la presin intragstrica. Se ha demostrado una lesin en el nervio vago en un
4-40% de los pacientes con funduplicatura. La gastroparesia
posquirrgica puede representar una manifestacin de un
trastorno prequirrgico que pas desapercibido.
Gastroparesia posciruga baritrica. El vaciado gstrico de
slidos es ms lento, en cambio el de lquidos se encuentra
acelerado tras una ciruga con by-pass gstrico.
Gastroparesia tras trasplante cardiopulmonar. La gastroparesia puede tener consecuencias importantes en los pacientes que reciben un trasplante pulmonar, porque predisMedicine. 2008;10(2):73-81
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pone a la aparicin de reflujo gastroesofgico que favorece

las microaspiraciones y posteriormente la mayor incidencia
de infecciones respiratorias.
Gastroparesia idioptica
Este trmino se emplea para describir pacientes (fundamentalmente mujeres jvenes) que experimentan sntomas funcionales que no responden al tratamiento y revelan un retraso en el vaciamiento gstrico en las pruebas formales.
Como en otros tipos de gastroparesia los sntomas pueden
fluctuar, perodos de clnica evidente se intercalan con otros
asintomticos. Los sntomas predominantes son nuseas, vmitos, sensacin de saciedad precoz y distensin abdominal.
Histolgicamente se ha demostrado una reduccin en las clulas intersticiales de Cajal. Se han descrito casos de gastroparesia idioptica tras un prdromo viral, y se ha demostrado una mejor evolucin a largo plazo y una respuesta ms
eficaz a los procinticos8. Los virus implicados incluyen el citomegalovirus (CMV), el virus de Epstein-Barr (VEB) y la
varicela zster. Algunos pacientes con gastroparesia idioptica llegan a necesitar nutricin complementaria, gastrostoma, yeyunostoma, estimulacin gstrica elctrica del estmago e incluso procedimientos quirrgicos.
Diagnstico
El diagnstico de gastroparesia descansa fundamentalmente
en la demostracin de la existencia de un vaciado gstrico enlentecido en un paciente sintomtico, despus de haber descartado otras posibles etiologas de los sntomas de obstruccin mediante endoscopia y/o estudios radiolgicos de
imagen (tabla 2).
otras patologas con las que habr que establecer un diagnstico diferencial, como son: enfermedad por reflujo gastroesofgico, rumiacin, sndrome de vmitos cclicos, vmitos autoinducidos en la bulimia nerviosa y el sndrome
de arteria mesentrica superior. Con una buena historia clnica y las pruebas complementarias disponibles en la actualidad es relativamente sencillo descartar estas entidades.
Laboratorio
No existen datos de laboratorio sensibles ni especficos para
diagnosticar los trastornos motores gstricos, pero s que nos
pueden revelar datos de una enfermedad sistmica subyacente que pueda ser causa de gastroparesia. En la evaluacin de
un paciente con sospecha de trastorno motor gstrico debera incluirse como datos de laboratorio fundamentales: hemograma, bioqumica con glucosa y hemoglobina glucosilada,
protenas totales y albmina, hormonas tiroideas, anticuerpos antinucleares, vitamina B12, amilasa y prueba de embarazo si estuviera indicado.
Gastroscopia y/o estudio gastroduodenal
Muchos pacientes con sospecha de gastroparesia necesitan la
realizacin de una gastroscopia y/o un estudio gastroduodenal para excluir la existencia de una obstruccin mecnica o
una enfermedad ulcerosa subyacente. Los sntomas de obstruccin mecnica gstrica pueden estar causados por estenosis pilrica secundarios a un proceso neoplsico o a la presencia de enfermedad ulcerosa activa en el duodeno, canal
pilrico, prepilrico e incluso en el antro gstrico. La presencia de alimentos retenidos en el estmago tras el ayuno
nocturno, en ausencia de obstruccin mecnica, es sugestivo
de gastroparesia.
La gastroscopia es ms sensible para la deteccin de lesiones en la mucosa que los estudios baritados17. El trnsito
intestinal puede estar indicado en pacientes con sntomas refractarios y en aquellos en los que se sospecha patologa a dicho nivel. La realizacin de una tomografa computarizada
(TC) abdominal con contraste oral e intravenoso puede ser
tambin de utilidad en la deteccin y localizacin de obstrucciones intestinales.
Historia clnica y exploracin fsica

La historia clnica revelar la existencia de una serie de sntomas caractersticos: nuseas (98%), dolor abdominal (90%),
saciedad precoz (86%), y vmitos (68%).
En la exploracin fsica puede aparecer distensin abdominal, dolor a la palpacin en epigastrio, bazuqueo gstrico
positivo, signos de deshidratacin
y/o malnutricin, pero no suelen
TABLA 2
ser de gran ayuda a la hora de alPruebas diagnsticas de las disfunciones motoras y de la funcin mioelctrica gstrica
canzar el diagnstico de gastropaVentajas
Inconvenientes
resia. El resto del examen fsico tiene que ir encaminado a detectar
Gastroscopia
Diagnstico de las lesiones mucosas
No fisolgica
Estudio gastroduodenal
No diagnstico de lesiones mucosas
Exposicin a radiacin (moderada)
signos que nos podran orientar
Centellograma
Gold estandar
Exposicin a radiacin (mnima)
hacia una enfermedad subyacente
Prueba del aliento 13C
No invasivo
Necesita absorcin normal a nivel de intestino
que podra cursar con gastroparesia.
delgado, metabolismo heptico, funcin pulmonar
Por ejemplo, el hallazgo de escleroEcografa
No invasiva
Prueba obsevador dependiente
dactilia sugiere la presencia de esFisiolgica
No mide el vaciamiento de lquido
clerodermia, un rash malar sugiere
Resonancia magntica
No invasiva
Cara. Gasto de tiempo
un lupus eritematoso, la neuropata
Necesita centros y software especializados
perifrica la existencia de diabetes u
Manometra antroduodenal Mide la contractilidad en ayuno
Invasiva
y en periodo postprandial
Necesita de expertos para su interpretacin
otras enfermedades neurolgicas, la
Electrogastrografa
No invasiva
Artefactos frecuentes con el movimiento
presencia de adenopatas, caquexia
Dificil de interpretar
o masas palpables sugiere neoplasia.
Test
de
saciedad
Mide
la
acomodacin
gstrica
Simple
Pero estos sntomas y signos
No bien estandarizada y no aceptada
pueden estar presentes en muchas
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Una vez descartadas todas las causas de obstruccin mecnica a nivel del estmago e intestino delgado hay que comenzar con el estudio especfico de la gastroparesia.
Estudio del vaciamiento gstrico con istopos
El centellograma en fase slida es considerado el gold standard para el diagnstico de gastroparesia, porque esta prueba es capaz de cuantificar el vaciado de una comida calrica
fisiolgica (fig. 1). La medicin del vaciamiento de slidos es
ms sensible para la deteccin de gastroparesia porque el vaciado gstrico de lquidos puede resultar normal incluso en
pacientes con enfermedad avanzada. Generalmente los marcadores empleados para evaluar las fases slidas y lquidas de
una comida, respectivamente, son los huevos revueltos marcados con tecnecio 99m (99Tcm) y el agua marcada con indio
111-cido dietilen-triamino-pentaactico (111In-DTPA)18.
Para lograr resultados estandarizados las comidas deben
siempre consumirse en la misma posicin. La correccin del
movimiento de la comida en tres dimensiones dentro del estmago se puede llevar a cabo mediante cmaras anteriores y
posteriores y calculando la media geomtrica. Se ha propuesto como manera de estandarizar los resultados la toma
de imgenes en tiempo 0, 60, 120 y 240 minutos. Para la interpretacin de los estudios de vaciamiento gstrico es necesario tener en cuenta no slo los factores fisiolgicos (existe
una variabilidad de hasta el 20% en los tiempos de vaciado
de un da a otro en un mismo paciente en las mismas condiciones) que pueden influir sobre la velocidad del vaciado,
sino tambin la gran cantidad de frmacos que pueden afectar al vaciado gstrico.
Prueba del aliento con octanato-13C
La prueba del aliento utiliza un istopo no radiactivo unido
normalmente a comidas slidas (huevo o panecillo dulce). Se
suele utilizar un triglicrido de cadena media, el octanato,
que se marca con el mencionado istopo. Despus de la ingesta y el posterior vaciado gstrico el octanato-13C es absorbido rpidamente en el intestino delgado y metabolizado
en 13CO2, que es eliminado a travs de los pulmones durante la respiracin. Esta prueba mide el vaciado gstrico de slidos y cuando se realiza se asume la existencia de normalidad del intestino delgado, pncreas, hgado y funciones
pulmonares. La validacin de esta prueba en pacientes con
enfisema pulmonar, cirrosis, enfermedad celiaca e insuficiencia pancretica es necesario, ya que la absorcin del marcador est alterada en estas patologas. Los resultados obtenidos en estudios con la prueba del aliento revelan datos que se
correlacionan en gran medida con los obtenidos mediante
centellograma19. Esta tcnica, aunque prometedora, no se
utiliza en la prctica habitual, reservndose al rea de la investigacin clnica o los estudios farmacolgicos.
Electrogastrografa
Consiste en la medicin de los cambios elctricos que se producen en la musculatura del estmago a travs de electrodos
colocados en superficie (EGG cutneo), en el interior de la
cmara gstrica (EGG mucoso) o en la cara externa de la pared gstrica (EGG seroso). La seal bruta del EGG es difcil
de medir, los registros ptimos slo se obtienen con el pa-
Fig. 1. El estudio de vaciamiento gstrico con istopos en un paciente diabtico muestra un tiempo
de vaciamiento prolongado. Obsrvese que a las
2 horas persiste en el
rea gstrica casi el 50%
de la actividad isotpica
correspondiente a la comida marcada.
ciente en reposo. La onda lenta del estmago se puede registrar con facilidad y exactitud en condiciones de ayuno, y
esta tcnica tambin permite detectar cambios en la frecuencia de la onda lenta en respuesta a manipulaciones ambientales y farmacolgicas, adems de en estados patolgicos20. En
muy pocos estudios se evalu en forma crtica la funcin del
EGG para el diagnstico clnico.
Manometra antroduodenal
La manometra antroduodenal ofrece informacin sobre la
funcin motora del estmago y el duodeno en los perodos
de ayuno y los posprandiales. Se han desarrollado sistemas
ambulatorios que permiten registros de hasta 24 horas. Las
indicaciones propuestas para la manometra antroduodenal incluyen: a) caracterizacin de la disfuncin motora en pacientes
con nuseas y vmitos de origen no filiado; b) delimitar la
causa del estasis gstrico o del intestino delgado y c) apoyar
el diagnstico de sospecha de una pseudoobstruccin intestinal crnica21. En la gastroparesia, la manometra antroduodenal puede objetivar la disminucin en la frecuencia y potencia de las contracciones antrales y la aparicin de ms
complejos en fase III en el duodeno, adems de un aumento
en la actividad del ploro (piloroespasmo). Esta prueba
puede ayudar a confirmar o excluir un sndrome de dismotilidad oculto cuando los resultados de las pruebas de vaciamiento son normales o no valorables.
Ultrasonografa
Es un procedimiento no invasivo que puede ofrecer una evaluacin detallada de la funcin antropilrica y aporta informacin considerable sobre las relaciones entre la permeabilidad pilrica, el flujo transpilrico y las contracciones antrales
y duodenales22,23.
El vaciamiento se puede evaluar mediante ultrasonografa de dos maneras: midiendo el rea de una serie de cortes
transversales del estmago, y calculando as el volumen de lquido a diferentes intervalos de tiempo; o bien midiendo el
rea de corte de una seccin antral y calculando el vaciamiento gstrico a partir de la disminucin progresiva del tamao de esta rea durante el perodo posprandial. La ecoMedicine. 2008;10(2):73-81
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grafa en tres dimensiones parece

superior y posee la ventaja adicional de permitir la evaluacin de la
distribucin intragstrica de la comida. Presenta los inconvenientes
de ser una prueba observador dependiente y de no valorar bien el
vaciamiento de los lquidos.
TABLA 3
Frmacos procinticos en el tratamiento de la gastroparesia

Frmaco
Mecanismo de accin
Metoclopramida Antagonista central y perifrico de la

dopamina
Antagonista 5-HT3
Eritromicina
Caracteristicas
Aprobado por la FDA para la gastroparesia
Efectos secundarios a nivel del SNC
Agonista 5-HT4
Propiedades antiemticas y procinticas
Agonista del receptor de la motilina
Efectos secundarios GI: nuseas, vmitos, dolor abdominal

Taquifilaxia con la administracin oral crnica
Otras pruebas
La resonancia magntica, la TC
por emisin de fotones y el test de
la saciedad son pruebas que estn
actualmente en desarrollo para el
estudio de los trastornos motores
gstricos, aunque son necesarios
muchos ms estudios para poderlas
incluir en la batera diagnstica de
estas patologas.
Se han descrito efectos secundarios cardiacos

Cisaprida
Agonista del receptor 5-HT4
Fuera del mercado desde marzo de 2000 por prolongacin

del intervalo QT
Facilita la liberacin de acetilcolina
Actualmente slo disponible como uso compasivo
Domperidona
Antagonsita perifrico de la dopamina Propiedades antiemticas y procinticas
Tegaserod
Agonista parcial 5-HT4
Disponible en Europa pero no en EE. UU.
Mejora el vaciado gstrico, no efecto sintomtico

FDA: Food and Drug Administration; GI: gastrointestinal; SNC: sistema nervioso central.
Tratamiento
La dismotilidad gstrica constituye un importante desafo teraputico en dependencia fundamentalmente de su gravedad. Existen diferentes enfoques teraputicos que van desde
las modificaciones dietticas, pasando por los frmacos procinticos y antiemticos, hasta la ciruga en pacientes que no
responden a terapias no invasivas.
Descompresin gstrica. Correccin hidroelectroltica
En todo paciente afecto de gastroparesia hay que corregir en
un primer momento los desequilibrios hidroelectrolticos y
los posibles desarreglos del equilibrio cido base, as como
proceder a la descompresin gstrica a travs de una sonda
nasogstrica de aspiracin en los cuadros agudos graves con
importante distensin gstrica.
Una vez superada la fase aguda es preciso instaurar una
serie de medidas teraputicas, que se comentan a continuacin.
Modificaciones de la dieta
En muchos pacientes con gastroparesia crnica establecida
pueden aparecer signos claros de desnutricin como consecuencia de la ingesta oral inadecuada y los vmitos. Las medidas dietticas pueden ser de ayuda en algunos pacientes
con gastroparesia sintomtica. Las recomendaciones dietticas deben ser medidas encaminadas a mejorar, o al menos no
enlentecer, el vaciado gstrico.
Se debe recomendar la ingesta frecuente de pequeas
cantidades, con bajo contenido en grasas y sin fibra no digerible. Cuando esto es insuficiente est indicado aadir comidas homogeneizadas o lquidas suplementadas con vitaminas24. Slo en casos graves estara indicada la utilizacin de
nutricin enteral a travs de sonda yeyunal o la nutricin parenteral total.
Hay que tener en cuenta que la hiperglucemia puede enlentecer el vaciado gstrico, aunque la magnitud de dicho retraso puede no ser clnicamente significativa25. Por otra par78
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Aprobado por la FDA para el tratamiento del intestino irritable

y el estreimiento en la mujer. No disponible en Espaa
te, la hiperglucemia reduce la respuesta del estmago a agentes procinticos como la eritromicina26. De cualquier modo,
un buen control de las cifras de glucemia es deseable en todo
paciente afecto de gastroparesia (en mayor medida en la de
origen diabtico).
Tratamiento farmacolgico (tabla 3)
Agonistas colinrgicos. Actan estimulando los receptores
muscarnicos tipo M3 en la clula muscular lisa. Las evidencias sobre su efectividad en los trastornos de dismotilidad son
contradictorias.
Antagonistas dopaminrgicos. Metoclopramida. Fue el
primer frmaco desarrollado como procintico y antiemtico. Tiene una accin antidopaminrgica D2 y es tambin
agonista de los receptores de serotonina 5-HT4. Estimula la
liberacin de acetilcolina en el plexo mientrico y tiene efectos a nivel central y perifrico27,28.
La dosis recomendada es de 10-20 mg va oral 20 minutos antes de las comidas y al acostarse. Puede ser utilizada
por va intravenosa cuando los sntomas son graves, pero su
uso es limitado, ya que produce efectos adversos hasta en un
40% de los pacientes29.
La eficacia de la metoclopramida en los trastornos de la
motilidad no ha sido confirmada de manera fehaciente y su
empleo a largo plazo se ve lastrado por la tendencia a la tolerancia y la incidencia significativa de efectos colaterales a
nivel del sistema nervioso central (SNC). Hasta el 25% de
los pacientes puede experimentar efectos colaterales y los
ms preocupantes son las reacciones extrapiramidales, adems de la posible aparicin de ginecomastia y galactorrea por
un aumento de las cifras de prolactina.
Domperidona. Es un antagonista de los receptores D2 de la
dopamina a nivel perifrico. Sus efectos son similares a los de
la metoclopramida. Tiene a su vez efecto antiemtico como
consecuencia de su accin sobre los quimiorreceptores de la
zona gatillo. Presenta la ventaja de no atravesar la barrera hematoenceflica, por lo que tiene muchos menos efectos inde-
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seables a nivel central. En pocas ocasiones cursa con hiperprolactinemia, ginecomastia o galactorrea. No suele producir
sntomas extrapiramidales. La administracin crnica de este
frmaco ha conseguido una mejora de la disritmia gstrica
que se correlaciona con una mejora clnica, aunque sin
acompaarse de cambios en el vaciamiento gstrico. La dosis
recomendada es de 10-40 mg va oral cuatro veces al da30.
Benzamidas sustituidas. Cisaprida. Facilita la secrecin de
acetilcolina en las neuronas mientricas por medio de un
efecto mediado por el receptor 5-HT4. Promueve el peristaltismo esofgico, aumenta la presin del esfnter esofgico
inferior y acelera el vaciamiento gstrico29. En varios estudios se demostraron los beneficios del tratamiento de la gastroparesia y la dispepsia tanto en el corto como en el largo
plazo (1 ao). Cabra resear que existe escasa relacin entre
la mejora clnica y la aceleracin del vaciado gstrico. La dosis recomendada es de 10-20 mg cada 8 horas por va oral,
unos 20 minutos antes de las comidas.
En la actualidad su disponibilidad est restringida en numerosos pases, entre ellos el nuestro, por la aparicin de
arritmias fatales relacionadas con el alargamiento del intervalo QT en pacientes tratados con este frmaco31.
Tergaserod. Agonista parcial de receptores 5-HT4 que acelera la evacuacin gstrica e incluso el vaciamiento gstrico
de slidos. En la actualidad no se dispone de evidencia cientfica que demuestre la eficacia de este frmaco en la reduccin de los sntomas en pacientes con gastroparesia.
Macrlidos. Eritromicina. Acta como agonista sobre los
receptores de la motilina en la musculatura lisa intestinal y es
un potente gastrocintico. Su administracin intravenosa
(3 mg/kg cada 8 horas) se sigue de una normalizacin en el
vaciamiento gstrico de slidos y lquidos. Con la va oral
(200-500 mg cada 8 horas) el efecto beneficioso persiste pero
es mucho menor que con la administracin parenteral. En
un metaanlisis reciente se indic que los efectos beneficiosos de la eritromicina oral sobre el vaciamiento gstrico y los
sntomas eran superiores a los observados con metoclopramida, domperidona o cisaprida. La eficacia a largo plazo de
este frmaco en la gastroparesia es discutida, ya que puede
acompaarse de prdida progresiva de la eficacia (taquifilaxia)32.
El mitemcinal, un anlogo de los macrlidos, es otro
agonista de la motilina que parece acelerar el vaciamiento en
pacientes diabticos con gastroparesia y carece de efectos secundarios, aunque su experiencia como procintico es por
ahora limitada33.
Otros frmacos. Levosulpirida. Es un antagonista de los recetores D2 de la dopamina que puede ser til en el control
de los sntomas y puede acelerar el vaciado gstrico. Su uso
actual est centrado en el tratamiento de la dispepsia. En un
ensayo aleatorizado ha demostrado una efectividad similar a
la de la cisaprida.
Sildenafilo. Es un inhibidor de la 5-fosfodiesterasa que es
capaz de reducir la disritmia gstrica y mejorar la relajacin
pilrica. Son necesarios ensayos clnicos antes de considerar

esta medicacin como tratamiento de la gastroparesia34.
Inyeccin intrapilrica de toxina botulnica
Estudios manomtricos en gastroparesia diabtica objetivan
perodos prolongados de aumento del tono muscular pilrico (piloroespasmo)35.
La toxina botulnica reduce la liberacin de acetilcolina
de los nervios colinrgicos, con el resultado de una disminucin de la resistencia al paso a travs del ploro.
Los estudios realizados hasta el momento no arrojan suficiente evidencia todava como para apoyar la aplicacin de
esta terapia como modalidad de tratamiento en la gastroparesia.
Estimulacin gstrica
La estimulacin gstrica con alta frecuencia aunque es incapaz de restaurar el normal vaciamiento gstrico, puede mejorar las nuseas y vmitos, la calidad de vida y el estado nutricional. En un estudio sobre el efecto de la estimulacin
gstrica de alta frecuencia en el nmero de episodios de vmitos en pacientes con gastroparesia por semana se evidenci una reduccin clara de stos en el grupo de gastroparesia
diabtica, no ocurriendo lo mismo en el de origen idioptico36. Nuevos estudios continan mostrando resultados prometedores en la aceleracin del vaciado gstrico con estimulacin elctrica, pero an son necesarias ms investigaciones
en este campo para confirmar su efectividad.
Gastrostoma o yeyunostoma
El tratamiento mdico es efectivo en la mayora de los pacientes con gastroparesia, aunque existe un 2-5% que son refractarios a los tratamientos farmacolgicos y sufren gran
nmero de hospitalizaciones.
En pacientes con gastroparesia que son incapaces de
mantener una nutricin adecuada por va oral, la colocacin
de yeyunostoma de alimentacin puede disminuir los sntomas y reducir el nmero de hospitalizaciones. La yeyunostoma es efectiva para administrar alimentos, lquidos y medicacin siempre que exista una motilidad conservada del
intestino delgado. La nutricin enteral es siempre preferible
a la nutricin parenteral de manera crnica.
Tratamiento quirrgico
La ciruga est indicada slo como ltimo recurso y en pacientes cuidadosamente seleccionados y con una muy grave
afectacin motora gstrica.
Otros trastornos motores gstricos

Rumiacin
Tambin conocida como mericismo, consiste en la regurgitacin de alimentos (un bocado por vez) desde el estmago
hacia la boca para masticar nuevamente los alimentos y volver a deglutirlos. La regurgitacin es involuntaria, sin esfuerzo, y no se asocia con dolor abdominal, pirosis ni nuseas.
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Comienza unos 15-30 minutos despus de la comida y dura

una hora (en la que se rumia alrededor de 20 veces). Se han
descrito la mayora de los casos en nios, oligofrnicos personas institucionalizadas, pero ltimamente estn aumentando los casos en adultos sin dficit intelectual. La contraccin
de los msculos abdominales con la relajacin del esfnter
esofgico inferior en el perodo posprandial precoz es la causa de la regurgitacin. Los resultados de los estudios morfolgicos y de vaciado gstrico y la pHmetra esofgica son
habitualmente normales. La manometra gastroduodenal
suele demostrar aumentos simultneos en la presin gstrica
y del intestino delgado (ondas R). El diagnstico se obtiene a travs del cumplimiento de una serie de criterios (tabla
4). Es un sndrome ms frecuente en el sexo masculino. Representa un 0,07% de los ingresos en hospitales peditricos
y un 6-10% de los pacientes institucionalizados en psiquitricos. El tratamiento depende de la edad del paciente y de la
existencia de un dficit mental subyacente. En los nios, tcnicas de modificacin del comportamiento y aumento de la
relacin emocional con la madre son efectivas. En pacientes
con retraso mental se han probado tcnicas de modificacin
del comportamiento y terapias dietticas, adems de tratamiento mdico, con diferentes resultados. En pacientes con
coeficiente intelectual normal las terapias de modificacin
conductual son las ms efectivas.
TABLA 4
Criterios diagnsticos de rumiacin

Al menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas, durante 12 meses con:
1. Regurgitacin de comida recin ingerida hacia la boca, con remasticacin
y tragado persistente o recurrente
2. Ausencia de nuseas y vmitos
3. Cese del proceso cuando el material regurgitado se vuelve cido
4. Ausencia de reflujo gastroesofgico, acalasia u otros trastornos de la motilidad
so del paciente con sndrome de vmitos cclicos requiere

una relacin mdico paciente cooperativa, un buen manejo
del estrs, el uso adecuado de los diversos agentes profilcticos y abortivos mencionados antes y el tratamiento de las
complicaciones.
Bibliografa
Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Wilson P, Perdikis G, Hinder RA, Redmond EJ, Anselmino M,
Quigley EM. Prolonged ambulatory antroduodenal manometry in

humans. Am J Gastroenterol. 1994;89:1489-95.
Sndrome de vmitos cclicos

Se caracteriza por ataques de vmitos incoercibles. En ocasiones se asocian con cefalea (migraosa), dolor abdominal y
fiebre. El inicio suele ser brusco y la duracin puede variar
entre horas y diez das. La enfermedad es potencialmente
mortal por el riesgo de deshidratacin y alcalosis metablicas graves. Entre los episodios el paciente suele encontrarse
asintomtico. El sndrome suele aparecer entre los 3-7 aos
de edad y desaparecer en la pubertad o persistir hasta la madurez temprana. Pueden presentarse episodios con una frecuencia desde uno al mes hasta tres por ao. En los adultos
los episodios de vmitos son ms duraderos (3-5 das) y menos frecuentes (cada 4 meses). En la mayora de los pacientes los resultados del centellograma, manometra antroduodenal y EGG son normales, sugiriendo por tanto que los
sntomas no son causados por alteracin en la motilidad gstrica. No existen terapias aceptadas para el tratamiento del
sndrome de vmitos cclicos. Dormir bien, un ambiente
tranquilo, ausencia de estrs, y el uso de benzodiacepinas
como el loracepam pueden ser tiles en algunos casos de moderada gravedad. Los antidepresivos tricclicos y los bloqueadores beta pueden tener un efecto profilctico, similar al
que tienen en el tratamiento de la migraa. Los antiemticos
como el ondansetrn (antagonista del receptor 5-HT3) y los
frmacos procinticos como la metoclopramida y la eritromicina pueden hacer desaparecer temporalmente los episodios de vmitos. El sumatriptn (agonista del receptor 5HT1D) puede reducir la intensidad de los ataques. El uso de
antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina o el
ketorolaco intramuscular ha demostrado que stos son capaces de reducir la intensidad de los ataques. El manejo exito80
Medicine. 2008;10(2):73-81
2. Vittal H, Farrugia G, Gmez G, Pasricha PJ. Mechanisms of di

sease: the pathological basis of gastroparesis-a review of experi3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
mental and clinical studies. Nature Clinical Practice Gastroenterology Hepatology. 2007;4(6):336-46.
Agrawal S, Stollman NH, Rogers AI. University of Miami Division of
Clinical Pharmacology therapeutic rounds: Update on diagnosis and treatment of gastroparesis. Am J Ther. 1999;6:97-109.
Bytzer P, Talley NJ, Leemon M, Young LJ, Jones MP, Horowitz M. Prevalence of gastrointestinal symptoms associated with diabetes mellitus: A
population-based survey of 15000 adults. Arch Intern Med. 2001;10:
1989-96.
Jones KL, Russo A, Stevens JE, Wishart JM, Berry MK, Horowitz M.
Predictors of delayed gastric emptying in diabetes. Diabetes Care. 2001;
24:1264-9.
Degen LP, Phillips SF. Variability of gastrointestinal transit in healthy
women and men. Gut. 1996;39:299-305.
Gill RC, Murphy PD, Hooper HR, Bowes KL, Kingma YJ. Effect of the
menstrual cycle on gastric emptying. Digestion. 1987;36:168-74.
Soykan I, Sivri B, Sarosiek I, Kierran B, McCallum RW. Demography,
clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment and
long-term follow-up of patients with gastroparesis. Dig DisSci. 1998;
43:2398-404.
Parkman HP, Schwartz SS. Esophagitis and other gastrointestinal disorders associated with diabetic gastroparesis. Arch InternMed. 1987;147:
1477-80.
Talley NJ, Shuter B, McCrudden G, Jones M, Hoschl R, Piper DW.
Lack of association between gastric emptying of solids and symptoms in
nonulcer dyspepsia. J Clin Gastroenterol. 1989;11:625-30.
Kong MF, Horowitz M, Jones KL, Wishart JM, Harding PE. Natural
history of diabetic gastroparesis. Diabetic Care. 1999;22:503-8.
Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, Roza AM, Wood CM, Weisbruch JP. Highly variable gastric emptying in patients with insulin dependent diabetes mellitus. Gut. 1995;37:23-9.
Fraser RJ, Horowitz M, Maddox AF, Harding PE, Chatterton BE, Dent
J. Hyperglycemia slows gastric emptying in type 1 (insulindependent)
diabetes mellitus. Diabetologia. 1990;33:675-80.
Holdzapfel A, Festa A, Stacher-Janotta G, Bergmann H, Shnawa N,
Brannath W, et al. Gastric emptying in type II (non-insulin-dependent)
diabetes mellitus before and after therapy readjustment: No influence of
actual blood glucose concentration. Diabetologa. 1999;42:1410-2.
Forstner-Barthell AW, Murr MM, Nitecki S, Camilleri M, Prather CM,
Kelly KA, et al. Near-total completion gastrectomy for severe postvagotomy gastric stasis: Analysis of early and long term results in 62 patients.
J Gastrointest Surg. 1999:3:15-6.
Mathias JR, Fernndez A, Sninsky CA, Clech MH, Davis RH. Nausea,
vomiting, and abdominal pain after Roux-en-Y anastomosis: motility of
the jejunal limb. Gastroenterology. 1985;88:101-7.
01 ACT 2 (73-81).qxp
15/2/08
09:03
Pgina 81
17. Quigley EMM, Hasler W, Parkman HP. AGA technical review on nau
sea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120:263-86.
18. Parkman HP, Harris AD, Krevsky B, Urbain JL, Maurer AH, Fisher RS.
Gastroduodenal motility and dysmotility: update on techniques available

for evaluation. Am J Gastroenterol. 1995;90:869-92.
19. Bromer MQ, Kantor SN, Wagner DA, Knight LC, Maurer AH, Park
man HP. Simultaneous measurement of gastric emptying with a simple
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
muffin meal using 13C-octanoate breath test and scintigraphy in normal

subjects and patients with in dyspeptic symptoms. Dig Dis Sci. 2002;47:
1657-63.
Chen JDZ, McCallum RW. Clinical applications of electrogastrography.
Am Gastroenterol. 1993;88:1324-6.
Camilleri M, Hasler W, Parkman HP, Quigley EM, Soffer E. Measurement of gastroduodenal motility in the GI laboratory. Gastroenterology.
1998;115:747-62.
Hausken T, Odegaard S, Berstad A. Antroduodenal motility studied by
real time ultrasound. Gastroenterology. 1991;100:59-60.
Bolondi L, Bortolotti M, Santi V, Calletti T, Gaiani S, Lab G. Measurament of gastric emptying time by real time ultrasound. Gastroenterology. 1985;89: 752-9.
Moore JG, Christian PE, Coleman RE. Gastric emptying of varying meal
weight and composition in man. Dig Dis Sci. 1981;26:16-22.
Frank JW, Saslow SB, Camilleri M, Thomforde GM, Dinneen S, Rizza
RA. Mechanism of accelerated gastric emptying of liquids and hyperglycemia in patients with type II diabetes mellitus. Gastroenterology.
1995;109:755-65.
Jones KL, Kong MF, Berry MK, Rayner CK, Adamson U, Horowitz M.
The effect of erythromycin on gastric emptying is modified by physiological changes in the blood glucose concentration. Am J Gastroenterol.
1999;94:2074-9.
Eisner M. Gastrointestinal effects of metoclopramide in man. In vitro experiments with human smooth muscle preparations. BMJ. 1968;4:679-80.
Monkovic I, Willner D, Adam MA, Brown M, Crenshaw RR, Fuller CE,
et al. Substituted benzamides. 1. Potential nondopaminergic antagonists
of chemotherapy-induced nausea and emesis. J Med Chem. 1988;31:
1548-58.
Lata PF, Pigarelli DL. Chronic metoclopramide therapy for diabetic gastroparesis. Ann Pharmacother. 2003;37:122-6.
Reddymasu SC, Soykan I, McCallum RW. Domperidone: review of
pharmacology and clinical applications in gastroenterology. Am J Gastroenterol. 2007;102:1-10.
Bedford TA, Rowbotham DJ. Cisapride: drug interactions of clinical significance. Drug Saf. 1996;15:167-9.
Strum A, Holtmann G, Goebell H, Gerken G. Prokinetics in patients
with gastroparesis: a systematic analysis. Digestion. 1999;60:422-7.
McCallum RW, Cynshi O. Efficacy of mitemcinal, a motilin agonist, on
gastrointestinal symptoms in patients with symptoms suggesting diabetic
gastropathy: a randomized, multi-center, placebo-controlled trial. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26:107-16.

34. Mansi C, Borro P, Giacomini M, Biagini R, Mele MR, Pandolfo N, et al.
Comparative effects of levosulpiride and cisapride on gastric emptying
and symptoms in patients with functional dyspepsia and gastroparesis.
Aliment Pharmacol Ther. 2000;14(5):561-9.
35. Ordog T, Takayama I, Cheung WK, Ward SM, Sanders KM. Remodeling of networks of interstitial cells of Cajal in a murine model of diabetic gastroparesis. Diabetes. 2000;49:1731-9.
36. Abell T, McCallum R, Hocking M, Koch K, Abrahamsson H, Leblanc I,
et al. Gastric electrical stimulation for medically refractory gastroparesis.
Gastroenterology. 2003;125:421-8.
Bibliografa recomendada
American Gastroenterological Association Technical Review
on the Diagnosis and Treatment of Gastroparesis. Gastroenterology. 2004;127:1592-622.

Bosca MM, Mart L, Mnguez M. Aproximacin diagnstica y teraputica al paciente con gastroparesia. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(6):
351-9.
Gonzlez Y, Gisbert JP. Trastornos del vaciamiento gstrico: gastroparesia, atona gstrica y estenosis pilrica. En: Montoro M, editor. Problemas comunes en la prctica clnica. Barcelona: Jarpyo Editores, S.A.;
2006. p. 223-30.
Park M, Camilleri M. Gastroparesis: clinical update. Am J Gastroenterol. 2006;101:1129-39.
Rayner CK, Horowitz M. New management approaches for gastroparesis. Nature Clinical Practice Gastroenterology and Hepatology. 2005;2(10):454-62.
Tack J. The difficult patient with gastroparesis. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology. 2007;21(3):379-91.
Pginas web
www.hopkinsgi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease1&disease=41&organ=5&lang_id=1
www.cpmc.org/ services/ gi/motility.html
www.gastro.org/ wmspage.cfm?parm1=160
www.manualgastro.es/librogastro/ctl_servlet?_f=2&id=3455
www.mayoclinic.com/health/gastroparesis/DS006122
www.medscape.com/viewarticle/548790?rss
Medicine. 2008;10(2):73-81
81
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ACTUALIZACIN
Infeccin por
Helicobacter pylori
F. Gomolln, V. Bernal y A. Campillo
Epidemiologa de Helicobacter pylori

Se ha encontrado una especie diferente del gnero Helicobacter prcticamente en cada estmago de mamfero en el que se
ha buscado1. Helicobacter pylori2 es la especie que ha coevolucionado con Homo sapiens, y existen pruebas de que ambas especies han estado ntimamente asociadas antes de los fenmenos migratorios que partieron de frica y que son el origen
de la distribucin actual del ser humano3. El nico reservorio de
H. pylori es el Homo sapiens, y las complejas variaciones en las
relaciones entre la bacteria y el husped, que en ocasiones acaban en enfermedad, son el resultado de la diversidad de ambos
y de las interacciones con otros factores ambientales4. En las
sociedades de pases poco desarrollados predomina una distribucin prcticamente universal (> 80%) de la infeccin, que
se contrae en la infancia (y muy probablemente sobre todo
dentro de la familia) por va fecal-oral; mientras que en las sociedades ms desarrolladas la combinacin de la disminucin
del hacinamiento, del nmero de componentes de la familia, de
la higienizacin del agua y del uso de antibiticos dan como
resultado unas tasas de infeccin mucho menores (en bastantes casos afectando a menos del 20% de la poblacin). En la
misma sociedad puede ser evidente, como en Espaa, una distribucin bimodal, con tasas muy altas en los mayores de
50 aos que vivieron su infancia en un pas subdesarrollado, y
muy bajas en los menores de 30, cuyos primeros aos de vida
ocurrieron en un medio totalmente diferente1.
Patogenia de Helicobacter pylori

Slo una proporcin variable (desde luego inferior al 20%) de
pacientes desarrollar una patologa especfica de esta infeccin1. En cuanto a los mecanismos de patogenicidad, se pueden diferenciar aquellos dependientes de la bacteria5 (como
su motilidad, las adhesinas que posee y la capacidad de produccin de ureasa y catalasa, su fenotipo CagA y VacA), del
husped (principalmente factores inmunogenticos) y del ambiente (tabaquismo, toma de antiinflamatorios no esteroideos
[AINE], sal, nitratos, proporcin de verduras en la dieta, vi82
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PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. La infeccin por Helicobacter
pylori afecta aproximadamente al 50% de la
poblacin mundial. La prevalencia muestra una
correlacin inversa con el desarrollo
socioeconmico En Espaa la prevalencia es
ms alta en los mayores de 50 aos (70%) que en
los menores de 30 (20%): el desarrollo econmico
est detrs de este cambio.
Diagnstico. Se dispone de diversas pruebas
diagnsticas que deben aplicarse dependiendo
del escenario clnico y la disponibilidad local: La
prueba rpida de la ureasa es la adecuada si se
diagnostica una lcera en una endoscopia. Si es
negativa se procesarn tambin muestras para
estudio histolgico La prueba del aliento es la
indicada si no se precisa endoscopia (estrategia
test and treat, control de erradicacin). La
determinacin de antgenos en heces es una
alternativa casi tan eficiente Se harn otras
pruebas en escenarios concretos: el cultivo y
antibiograma en casos resistentes, la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) en estudios de
investigacin, o la serologa en estudios
epidemiolgicos.
Indicaciones de tratamiento. Est indicado
en pacientes que presentan lcera duodenal
o gstrica, activa o no, linfoma del tejido linfoide
asociado a la mucosa (MALT) o tras la ciruga
del cncer gstrico, as como en los familiares
de primer grado de pacientes con cncer gstrico
Cada vez ms grupos aconsejan erradicar
la infeccin en pacientes con gastritis
crnica atrfica Se recomienda la
estrategia test and treat en pacientes con
clnica de dispepsia, menores de 55 aos y sin
sntomas de alarma o antecedentes de cncer
gstrico.
Tratamiento de primera lnea y de rescate. El
tratamiento debe plantearse como una estrategia
en la que estn previstas: la primera pauta y qu
hacer en caso de fracaso de la primera La
decisin sobre las pautas de tratamiento debe
basarse en las circunstancias locales (patrn de
resistencias en cada rea) e individuales (alergia,
antecedentes de otros tratamientos) y el
diagnstico.
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INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI
tamina C, vitamina A y otros factores no conocidos)3. Probablemente, para cada proceso patolgico final son necesarios
varios pasos a los que puede contribuir el conjunto de factores genticos (del husped y de la bacteria) y ambientales;
cuya ejemplificacin terica ms reconocida es el modelo de
Pelayo Correa de desarrollo del cncer gstrico6 (fig. 1). El
momento de la infeccin puede ser tambin decisivo, ya que
el sistema inmunolgico y otros factores ambientales no son
iguales a todas las edades3. Los modelos experimentales demuestran la importancia de los factores genticos7, y cada vez
existen ms pruebas de la modulacin que el sistema inmunolgico ejerce en la secuencia infeccin-inflamacin-cncer;
por ejemplo, en diversos modelos experimentales de infeccin por diferentes especies de Helicobacter en ratones, se puede modular la evolucin hacia la presencia o ausencia de atrofia (y posteriormente de cncer) en funcin de modificaciones
de la respuesta inmune inducidas por el investigador8.
Enfermedades relacionadas
con Helicobacter pylori
Desde el punto de vista clnico, no obstante, el inters radica en conocer si existen enfermedades asociadas a la infeccin, y si actuar sobre el germen puede influir positivamente en la evolucin del paciente. Se ha demostrado, por una
parte, una fuerte asociacin, sustentada en pruebas epidemiolgicas, clnicas y experimentales, entre la infeccin por
H. pylori y la gastritis crnica, la lcera duodenal, la lcera
gstrica, el adenocarcinoma gstrico extracardial y el linfoma
gstrico del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT)9.
Ms controvertida es la asociacin entre la infeccin por H.
pylori con dos entidades de gran prevalencia: la enfermedad
por reflujo y la dispepsia funcional. Se ha sugerido, adems,
una relacin entre la infeccin por H. pylori y un sinnmero
de patologas digestivas y no digestivas (tabla 1). Sin embargo, las pruebas son, en la mayora de los casos, muy dbiles
metodolgicamente, y es difcil extraer conclusiones10. La
existencia de una relacin epidemiolgica (o incluso causal)
no prueba, sin embargo, que tratar la infeccin sea beneficioso para el paciente. Slo los ensayos clnicos controlados
pueden responder a la pregunta esencial para el clnico: debo
tratar la infeccin? Y slo si la respuesta es positiva est justificado buscar la infeccin. Utilizaremos este esquema lgico
a partir de este momento, de acuerdo con la Conferencia Espaola de Consenso: revisaremos las indicaciones de tratamiento, los mtodos diagnsticos a aplicar y las estrategias
de tratamiento recomendadas11.
Indicaciones de diagnstico
y tratamiento
La informacin disponible en la literatura mdica sobre este
tema es prcticamente inabordable. A partir de un metaanlisis ya clsico12 se pudieron definir con ms claridad algunas
pautas, lo que facilit la investigacin y los estudios comparativos. Afortunadamente, hoy disponemos de varias fuentes
recientes que sistematizan los datos disponibles con metodo-
Mucosa gstrica normal
H. pilory
Gastritis superficial
Sal?
Inflamacin crnica
Reclutamiento
de clulas madre
Gastritis atrfica
pH gstrico elevado
Metaplasia intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano
y reduccin de nitritos
Displasia
Sal?
N-nitroso carcingenos
Carcinoma
Inflamacin crnica
Fig. 1. Modelo de carcinognesis gstrica de Correa. Fuente: Correa P6.
TABLA 1
Enfermedades extradigestivas asociadas a Helicobacter pylori

General
Enfermedades hematolgicas
Anemia ferropnica
Prpura trombocitopnica autoinmune
Neutropenia crnica idioptica
Enfermedades cardiovasculares
Aterosclerosis
Enfermedad coronaria
Sndrome coronario agudo
Ictus cerebral
Trombosis venosa profunda
Enfermedades del odo medio
Cncer
Enfermedades dermatolgicas
Dficit del crecimiento en nios
Patologa hepatobiliar
Enfermedades neurolgicas
Enfermedad de Parkinson
Otras enfermedades
Infeccin crnica del tracto respiratorio superior
Enfermedades autoinmunes
Tiroiditis autoinmune
Diabetes, resistencia a la insulina
Otras enfermedades
Enfermedades de la cavidad oral
Enfermedades oftalmolgicas
Alergias (alimenticias)
Miscelnea (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, virus herpes simple,
osteoporosis)
loga de medicina basada en la evidencia, es decir, con rigor

cientfico: la Gua de Prctica Clnica sobre Dispepsia de la
Asociacin Espaola de Gastroenterologa (AEG) y la Sociedad Espaola de Medicina Familiar y Comunitaria
(SEMFYC)13 (accesible en: www.aegastro.es); cuatro documentos de consenso muy recientes (American College of Gastroenterology14, Club Europeo de Helicobacter15 y Club Espaol de Helicobacter16); y varias revisiones excelentes17-19.
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A pesar del rigor metodolgico, las opiniones finales no

siempre coinciden. Seguimos el esquema del American College of Gastroenterology y dividimos las indicaciones en aceptadas (established) y controvertidas (controversial). La discusin
en profundidad de cada una de las indicaciones controvertidas est fuera de los lmites de este artculo.
Indicaciones aceptadas
1. Diagnstico de lcera duodenal o lcera gstrica, complicada o no, sintomtica o no, activa o no. La duodenitis erosiva debe considerarse clnicamente como una lcera duodenal (nivel de evidencia [NE]: 1a; grado de recomendacin
[GR]: A). Aunque result en su momento revolucionaria,
fue la primera indicacin en alcanzar el nivel de recomendacin oficial, tras dos publicaciones de consenso ya clsicas,
del influyente National Institute of Health norteamericano20,21.
2. Linfoma MALT gstrico. Algunos autores lo limitan
al linfoma de bajo grado histolgico, pero hay pruebas de
que tambin puede ser efectivo tratar la infeccin en linfomas de alto grado (NE: 1c; GR: A).
3. Intervencin quirrgica previa de cncer gstrico en
los que no se haya realizado una gastrectoma total (NE: 3b;
GR: B).
4. Antecedente familiar de primer grado de cncer gstrico (NE: 3b; GR: B).
5. Necesidad de tratamiento con cido acetilsaliclico
(AAS) a largo plazo (NE: 1b; GR: A).
6. Dispepsia no investigada, siguiendo la estrategia test
and treat en poblaciones con alta (> 20%) prevalencia de la
infeccin (NE: 1b; GR: A).
7. Deseo del paciente (NE: 5; GR: A).
Indicaciones controvertidas
1. Gastritis atrfica. Aunque el Consenso Europeo recomienda el tratamiento de la infeccin, no hay unanimidad.
La mayora de los mdicos estaran a favor al considerar esta
poblacin de alto riesgo de cncer gstrico, y algunos datos
disponibles sugieren que es una conducta adecuada22.
2. Dispepsia funcional. Slo un pequeo subgrupo de pacientes se beneficia del tratamiento de la infeccin, y no es
posible identificarlos previamente. Hay tantos argumentos a
favor como en contra: ambas decisiones son clnicamente
aceptables, y en cada circunstancia el mdico junto con el paciente decidirn la conducta a seguir.
3. Anemia ferropnica de origen no filiado. Cada vez ms
estudios relacionan la anemia ferropnica, incluso en la infancia, con la infeccin por Helicobacter, por lo que una vez
descartadas otras causas (especialmente el cncer de colon y
la enfermedad celiaca) puede considerarse investigar y tratar la
infeccin23, aunque disponemos de datos procedentes de estudios controlados.
4. Erosiones gstricas en pacientes tratados o no con
AAS o AINE.
5. Pacientes en tratamiento con AINE no selectivos como
gastroproteccin. Es importante destacar que la erradicacin
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no elimina el riesgo de complicaciones, si se requiere tomar AINE,

por lo que los pacientes deben seguir recibiendo inhibidores de la
bomba de protones (IBP)24.
6. Pacientes que requieran
tratamiento a largo plazo con IBP.
7. Personas asintomticas o
con enfermedades extradigestivas.
En ocasiones, leyendo la literatura mdica, da la impresin de
que tratar la infeccin por Helicobacter es algo casi tan extendido
como las sangras en el siglo XVIII.
En 2007 parece prudente, no obstante, exigir un cierto nmero de
pruebas cientficas antes de culpabilizar a una sola bacteria de (casi)
todas las enfermedades humanas.
Adems, el tratamiento no es inocuo25, y debe utilizarse con moderacin y juicio si se quieren evitar
las resistencias, cuyos efectos a
largo plazo desconocemos26.
TABLA 2
Mtodos diagnsticos de la
infeccin de Helicobacter
pylori
Mtodos invasivos
Histologa
Cultivo
Tincin de Gram
Prueba rpida de la ureasa
Reaccin en cadena de la
polimerasa
Cepillado endoscpico y
citologa
Tcnicas con aspirado gstrico
Prueba del hilo o entero-test
Endomicroscopa confocal
Mtodos no invasivos
Prueba del aliento con urea
marcada con 13C o 14C
Tcnicas inmunolgicas:
Serologa
Serologa rpida
ELISA
Deteccin de antgenos en
heces, saliva u orina
Inmunoblot
Prueba en orina con urea
Prueba en sangre con urea
Mtodos diagnsticos
de Helicobacter pylori
Se puede investigar la presencia de H. pylori utilizando muy
diversos mtodos diagnsticos que, tradicionalmente, se han
dividido en: directos (demuestran la presencia de la bacteria)
e indirectos (sugieren la presencia indirectamente por la presencia de su actividad metablica, especialmente su potente
actividad ureasa; o bien al comprobar la reaccin inmunolgica del husped por la presencia de anticuerpos) (tabla 2)27,28.
Asimismo, pueden clasificarse en invasivos y no invasivos, segn requieran o no el uso de endoscopia. Las caractersticas
especficas de cada prueba condicionan su aplicabilidad en
los diversos escenarios clnicos. Revisaremos los ms utilizados, citando despus su posible aplicacin en los escenarios
clnicos ms frecuentes.
Histologa
El examen histolgico, adems de poder demostrar la presencia del microorganismo, informa sobre los cambios morfolgicos de la mucosa gstrica, lo que puede representar una
ventaja. No obstante, la tincin rutinaria con hematoxilina
debe completarse con otras tcnicas que faciliten la localizacin de la bacteria. Habitualmente se utiliza la tincin de
Giemsa, porque las tinciones especiales (Warthin-Starry,
Genta) o las inmunohistoqumicas son demasiado complejas
para la prctica habitual. El informe histolgico no es inmediato, y representa un coste no siempre necesario. Adems,
la fiabilidad vara en funcin del inters y la experiencia del
patlogo.
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Cultivo
TABLA 3
Valor de las pruebas diagnsticas
Sus ventajas residen en la especifiPrueba

Sensibilidad
Especificidad
Valor predictivo positivo Valor predictivo negativo
cidad y en la posibilidad de obtener
Prueba de ureasa
85,3
98,9
99,5
72,6
informacin sobre la susceptibiliHistologa
88
97,8
99
70,6
dad a los antibiticos. Sin embarCultivo*
87,1
100
100
75,3
13
go, es un mtodo caro, lento (desC prueba del aliento
97,3
100
100
93,7
de el punto de vista clnico) y con
Serologa
96,4
70,8
89,1
88,7
una gran variabilidad en su sensibiAntgeno en heces**
96
97
96
97
lidad en los diversos laboratorios.
*En los dems estudios la sensibilidad del cultivo es menor, as como su valor predictivo negativo. Estas cifras corresponden
a nuestro medio con un 72% de prevalencia. Basado en Gomolln et al31.
Es recomendable que en centros
**Datos medios de la literatura utilizando anticuerpos monoclonales. Ver Gisbert et al32.
seleccionados se realice habitualmente cultivo, en orden a obtener
Serologa
informacin permanente sobre las frecuencias locales de resistencias, para poder seleccionar racionalmente las pautas de
Las tcnicas serolgicas se basan en estudiar la presencia de
tratamiento locales29.
anticuerpos especficos contra H. pylori. nicamente indican
una exposicin previa al microorganismo, sin poder diferenPrueba rpida de la ureasa
ciar entre personas con o sin infeccin activa (aunque dada la
baja tasa de curacin espontnea, en presencia de patologa
Basada en una simple reaccin qumica, cuyo resultado puede
el valor predictivo positivo de una serologa positiva es muy
conocerse en pocos minutos con pruebas comerciales (o inelevado). La serologa rpida o a la cabecera del paciente
cluso producidas artesanalmente), sus ventajas son la sencillez,
consiste en detectar la presencia de anticuerpos mediante inrapidez, bajo coste y excelente especificidad. Sin embargo, su
munocromatografa de sangre total obtenida por puncin casensibilidad es variable, y disminuye claramente en presencia
pilar. Es una tcnica sencilla, rpida y barata pero con una
de una hemorragia digestiva, una de las circunstancias clnicas
sensibilidad baja que desaconseja su uso en la prctica clnien las que demostrar la infeccin puede ser ms relevante.
ca, especialmente en reas de baja prevalencia. La serologa
puede realizarse tambin con otros fluidos corporales (saliva,
orina), lo que no mejora los resultados.
Tcnica de la reaccin en cadena

de la polimerasa
En diversos estudios la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) ha demostrado una sensibilidad prxima al 100% para
detectar secuencias de ADN de H. pylori en muestras de
biopsia y de jugo gstrico. Sin embargo, debido a su altsima
sensibilidad, la PCR tiene el riesgo de proporcionar falsos
positivos como consecuencia de la existencia de residuos de
ADN en los endoscopios, lo que, junto con su alto coste, limita su uso a protocolos de investigacin en los que sea importante conocer la naturaleza gentica exacta de la cepa.
Existe la posibilidad, todava no extendida en la prctica, de
llevar a cabo un diagnstico rpido, incluyendo conocer la
sensibilidad a claritromicina, mediante tcnicas de PCR en
tiempo real, en menos de una hora30.
Prueba del aliento con urea marcada

con 13C o 14C
Consiste en medir la proporcin del istopo de carbono en el
aire espirado por el paciente, antes y despus de la ingesta de
una solucin de urea marcada. Si la bacteria est presente la actividad ureasa desdobla el enlace 13C-urea (o 14C-urea) e incrementa dicha proporcin. Considerando sensibilidad y especificidad es la prueba ms precisa, no es invasiva, y como nico
inconveniente tiene el coste, que, no obstante, se ha limitado
mucho con la generalizacin y estandarizacin de la prueba.
Antgeno de Helicobacter pylori en heces

La eficacia diagnstica de la prueba de antgeno en heces, especialmente de las ms recientes que utilizan anticuerpos
monoclonales, es bastante elevada y probablemente comparable a la prueba del aliento, aunque no ha alcanzado el mismo nivel de aceptabilidad clnica, probablemente por la necesidad de manipular heces.
Eleccin de la prueba diagnstica

En la tabla 3 facilitamos la sensibilidad, especificidad y valores predictivos de las diversas pruebas en nuestro medio en
una poblacin con una prevalencia del 70% de infeccin31,32.
No est de ms recordar que el valor predictivo de cada
prueba vara sustancialmente dependiendo de la prevalencia
de la infeccin en la poblacin estudiada. Los escenarios clnicos ms habituales son los siguientes:
Realizacin de una endoscopia en la que

se encuentra patologa potencialmente
relacionada con la infeccin
En este caso, si la situacin lo permite, se tomarn muestras
para la prueba de ureasa rpida y para histologa (antro y
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cuerpo, cuatro muestras). Si el resultado de la prueba de ureasa es positiva, la probabilidad de infeccin es tan alta
(> 99%) que no ser preciso procesar las muestras histolgicas (salvo que de ellas se espere informacin adicional por
otra indicacin). Si el resultado de la prueba de ureasa es negativo, particularmente en presencia de una hemorragia
digestiva, se procesarn las muestras histolgicas. Si ambos
resultados son negativos, slo en algunas circunstancias estar indicado llevar a cabo una prueba del aliento posteriormente.
Endoscopia inicial con realizacin de prueba rpida

de ureasa si hay lesin macroscpica y posterior
tratamiento si procede
Aunque con una eficacia similar, su efectividad viene limitada por el coste (y el riesgo) de la endoscopia inicial.
Control de eficacia del tratamiento
Tratamiento emprico antisecretor con inhibidores

de la bomba de protones
Aunque su eficacia es superior a la del placebo en algunos estudios (tal vez porque algunas dispepsias responden a una enfermedad por reflujo), datos recientes no lo confirman. Slo
podra ser una estrategia coste-efectiva en poblaciones con
baja prevalencia (< 20%) de infeccin.
En este caso la prueba ms adecuada es la prueba del aliento. Si no se dispone de ella, una determinacin de antgenos
en heces (monoclonales) tiene casi la misma efectividad.
Est claro que en algunas patologas (lcera gstrica, linfoma MALT) se precisa endoscopia de control. En este caso
una combinacin de prueba de ureasa e histologa es lo indicado para comprobar el estatus de la infeccin. La prueba
de ureasa negativa aislada no tiene valor predictivo negativo suficiente en esta circunstancia, y debe realizarse adems la histologa, con tinciones adecuadas (Giemsa, por
ejemplo).
Estrategia prueba y endoscopia (test and scope)

Consiste en la realizacin de una prueba no invasiva, normalmente la prueba del aliento y posteriormente, en el caso
de positividad, confirmacin con endoscopia con el objetivo
de tratar nicamente a los pacientes con lesin macroscpica. Es claramente inferior a la estrategia de prueba y tratamiento en prcticamente todas las comparaciones.
Existen otros escenarios clnicos menos frecuentes en los
que la eleccin de la tcnica a realizar debe basarse en la prevalencia esperada de la infeccin, el rendimiento local de
cada prueba y la disponibilidad.
Evaluacin tras dos fracasos de tratamiento
Tratamiento de la infeccin
por Helicobacter pylori
Cuando otras pruebas demuestran la persistencia de la infeccin tras una estrategia completa de tratamiento (ver ms
adelante) es recomendable llevar a cabo un cultivo con antibiograma, que puede ayudar a la eleccin de la tercera pauta. Incluso en el caso de que no beneficie al paciente directamente, obtener esa informacin puede ser muy importante
para evaluar la efectividad real de las pautas locales, siendo
preferible incluir a estos pacientes en estudios clnicos prospectivos.
Evaluacin de la dispepsia no investigada

Si el paciente tiene ms de 55 aos, o existen sntomas de
alarma11, o antecedentes familiares directos de cncer gstrico, no queda duda de que debe realizarse una endoscopia: hay que recordar que con la historia clnica no es posible distinguir la dispepsia funcional de la orgnica33. En el
resto de circunstancias hay cuatro opciones, que relacionamos jerrquicamente, de acuerdo con la evidencia que las
apoya34:
Estrategia prueba y tratamiento (test and treat)
Consiste en la realizacin de una prueba no invasiva, normalmente la prueba del aliento, y posterior tratamiento de la infeccin. Es tan efectiva como la realizacin de una endoscopia inicial con un coste significativamente inferior. Mltiples
estudios de coste-efectividad muestran que en condiciones de
prevalencia media o alta (> 20%) la estrategia test and treat resulta ms coste-efectiva que el tratamiento antisecretor.
86
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En los primeros estudios se observ que no haba una buena

correlacin in vitro in vivo: H. pylori es sensible in vitro a la
gran mayora de los antimicrobianos que se utilizan en clnica humana, pero eliminarlo de la mucosa gstrica resultaba
difcil. Ello llev a acuar el trmino erradicacin para diferenciar curaciones aparentes de curaciones reales. Se demostr que cuando no se encuentra el germen 28 o ms das
despus de la ltima dosis de tratamiento, la tasa de curacin
a largo plazo es muy elevada (> 95%), y se utiliza este punto
de corte para definir la ausencia de la infeccin. Posteriormente, tras una sorprendente escasez de estudios experimentales, un gran nmero de estudios clnicos ha evaluado, literalmente, cientos de pautas diferentes de tratamiento, con
diversos frmacos y muy diversas duraciones; en diversas poblaciones e indicaciones. El esfuerzo de varios grupos de
consenso ha tenido como resultado, no obstante, unas recomendaciones generales que nos permiten una toma de decisiones relativamente sencilla en la clnica diaria. En la tabla 4
resumimos las pautas ms utilizadas actualmente, adems del
tratamiento secuencial del cual hablaremos ms adelante.
Conviene elaborar una estrategia de tratamiento35 que
tenga previsto desde el principio qu hacer con los fracasos.
Hay que tener en cuenta, adems de los datos clnicos que
pueden encontrarse en las referencias citadas, los anlisis de
coste-efectividad realizados en nuestro medio36. La estrategia que recomendamos es la siguiente:
1. Pauta inicial: una dosis doble de un IBP, amoxicilina
(1 g/12 horas) y claritromicina (500 mg/12 horas) durante
7 das37.
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TABLA 4
bre la efectividad de las pautas de

rescate. En nuestro pas se han llevado a cabo algunos de los estudios
Pautas de erradicacin
ms importantes en este campo, y
IBP + amoxicilina 1 g/12 horas + claritromicina 500 mg/12 horas de 7 a 14 das
el Grupo de Estmago de la AEG
IBP + metronidazol 500 mg/12 horas + claritromicina 250 mg/12 horas de 5 a 14 das
(www.aegastro.es) es muy activo en
IBP + amoxicilina 1 g/12 horas + metronidazol 500 mg/12 horas de 10 a 14 das
esta lnea de investigacin. Si no se
IBP + metronidazol 250-500 mg/8 horas + tetraciclina 500 mg/8 horas + bismuto 120 mg/6 horas durante 7 das
est realizando un estudio clnico
Tratamiento secuencial
IBP + amoxicilina 1 g/12 horas durante 5 das
se debe disear una pauta indivi+
IBP + claritromicina 250 mg/12 horas + metronidazol 500 mg/12 horas durante 5 das
dualizada teniendo en cuenta los
IBP + amoxicilina 1 g/12 horas durante 14 das
datos del paciente concreto: reevaIBP + levofloxacino 500 mg/12 horas + amoxicilina 1 g/12 horas de 7 a 14 das
luar la indicacin (probablemente
IBP + rifabutina 150 mg/12 horas + amoxicilina 1 g/12 horas de 7 a 14 das
no es razonable insistir en la erraIBP + furazolidona 200 mg/12 horas + amoxicilina 1 g/12 horas + bismuto 120 mg/6 horas de 7 a 14 das
dicacin tras dos fracasos si la indiBismuto 120 mg/6 horas + tetraciclina 500 mg/8 horas + metronidazol 500 mg/12 horas de 10 a 14 das
cacin es dudosa); no repetir la adLos inhibidores de la bomba de protones (IBP) siempre se administrarn a dosis dobles. Pueden substituirse con igual (o incluso
ministracin de antibiticos que
mayor) eficacia por ranitidina citrato de bismuto, obviamente en todas las pautas que no contienen otro frmaco de bismuto.
La duracin de las pautas puede variar segn los pases, la experiencia local, el diagnstico y si el tratamiento es o no de rescate.
habitualmente generan resistencias
(como claritromicina o metronidazol); si no se dispone de cultivo tea) En la lcera pptica pautas ms largas son menos efiner en cuenta al menos las circunstancias locales en cuanto a
cientes.
resistencias bacterianas; e insistir en la necesidad de un cumb) En la dispepsia funcional si se trata la infeccin la duplimiento adecuado de la medicacin. Adems de las pautas
racin de la pauta debe ser ms larga (10 a 14 das).
ya citadas, existen otras combinaciones con rifabutina o furac) En caso de linfoma MALT se aconseja prolongar la
zolidona que pueden considerarse en estos pacientes. Existen
pauta a 14 das, puesto que la ganancia en eficacia (7%) es
opciones muy variadas, no obstante, y en cada circunstancia
claramente coste-efectiva en este caso.
clnica puede escogerse la que el clnico considere ms aded) Si hay alergia a penicilina se utilizar metronidazol
cuada (tabla 4).
(500 mg/12 horas, disminuyendo la dosis de claritromicina a
En varias publicaciones recientes se sugiere la utilizacin
250 mg/12 horas).
de un tratamiento secuencial40 en el que el paciente recibe
durante cinco das IBP y amoxicilina, y los cinco das sie) Los efectos secundarios como glositis, diarrea, mal saguientes IBP, claritromicina y metronidazol, obtenindose
bor de boca y nuseas son frecuentes, pero raramente graves,
tasas de erradicacin superiores a una pauta de IBP, claritoy en general no deben impedir completar el tratamiento.
micina y amoxicilina de 10 das de duracin. En realidad,
f) El uso simultneo de probiticos puede mejorar la efieste tratamiento secuencial es una estrategia como las
cacia y tolerabilidad de la pauta38.
g) La ranitidina citrato de bismuto es, al menos, tan efique haban sido propuestas en la literatura previamente, en
caz como los IBP, pero ha sido retirada del mercado.
la que el paciente recibe dos pautas diferentes, pero seguidas,
h) La informacin adecuada al paciente (verbal y escrita)
y la superioridad al comparar con la pauta estndar es poco
es esencial para fomentar un buen cumplimiento, punto absorprendente: cuatro frmacos frente a tres, utilizando clarisolutamente clave en el xito del tratamiento. Ya en 1992
tromicina y metronidazol (o tinidazol) para evitar los fracaDavid Graham demostr que tomando ms del 60% de las
sos por resistencia a uno de ambos, una pauta desaconsejable
dosis prescritas la efectividad fue del 96% y tomando menos
desde un punto de vista de salud pblica: no es conveniente
del 60% disminuy al 69%39.
utilizar como eleccin una pauta con dos antibiticos que gei) No es preciso continuar con el antisecretor (IBP) desneran frecuentemente resistencias.
pus de finalizar la pauta de tratamiento, excepto si el paciente ha sufrido una complicacin (hemorragia o perforacin).
En este caso parece aconsejable mantener el tratamiento hasBibliografa
ta demostrar la curacin de la infeccin.
2. La segunda pauta en la estrategia consiste en la admi Importante Muy importante
nistracin durante una semana de IBP en dosis doble, metronidazol 250 a 500 mg/8 horas, tetraciclina (500 mg/8 ho Metaanlisis
ras) y bismuto (120 mg/6 horas).
a) Una alternativa es la pauta de IBP en dosis doble, le Epidemiologa
vofloxacino 500 mg/12 horas y amoxicilina 1 g/12 horas durante 10 das.
1. Blaser MJ. Global warming and the human stomach: microecology fob) Es recomendable la administracin de probiticos si
llows macroecology. Trans Am Clin and Climatol Assoc. 2005;116:65-76.
multneamente.
2. Lpez-Brea M, Alarcn T. Aspectos microbiolgicos (de la infeccin por
Helicobacter). Gastroenterologa y Hepatologa Continuada. 2005;4:53-6.

Si fracasa la estrategia inicial parece aconsejable hacer
3. Linz B, Balloux F, Moodley Y, Manica A, Liu H, Roumagnac P, et al. An
cultivo y antibiograma e incluir al paciente en un estudio clAfrican origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori. Nature. 2007;445:915-8.
nico (al menos observacional, e idealmente controlado) soPautas de erradicacin de Helicobacter pylori
Medicine. 2008;10(2):82-8
87
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15/2/08
10:58
Pgina 88

4. Blaser MJ, Atherton JC. Helicobacter pylori persistence: biology
and disease. JCI. 2004;113:321-33.

5. Blaser MJ, Berg DE. Helicobacter pylori genetic diverstity and risk of hu
man disease. JCI. 2001;107:767-73.
6. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am J Surg Pathol.
1995;19 Suppl 1:S37-S43.

7. Fujisawa A, Shirasaka D, Yamamoto S, Ota H, Yahiro K, Fukada K, et al.
Mice deficient in protein tyrosine phosphatase receptor type Z are resis8.
9.
10.
tant to gastric ulcer induction by VacA of Helicobacter pylori. Nature Genetics. 2003;33:375-80.
Fox JG, Wang TC. Inflammation, atrophy and gastric cancer. JCI.
2007;117:60-9.
Elizalde JI. Infeccin por Helicobacter pylori: conceptos generales. Medicine (Barc). 2004;9:55-63.
Goodman KJ, Joyce SL, Ismond KP. Extragastric diseases associated with
Helicobacter pylori infection. Current Gastroenterology Reports. 2006;8:
458-64.
Mons J, Gisbert JP, Borda F, Domnguez-Muoz JE. Indicaciones, mtodos diagnsticos y tratamiento erradicador de Helicobacter
pylori. Recomendaciones de la II Conferencia Espaola de Consenso. Rev Esp Enf Dig. 2005;97:1-16.
Chiba N, Ro BV, Rademaker JW, Hunt RH. Meta-analysis of the efficacy of antibiotic therapy in eradicating Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 1992;87:1716-27.
Mascort JJ, Marzo M, Alonso-Coello P, Barenys M, Valdeprez J, Puigdengoles X, et al. Gua clnica para el manejo del paciente con dispepsia.
Gastroenterol Hepatol. 2003;26:571-613.
Chey WD, Wong BCY. American College of Gastroenterology
Guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J
Gastroenterol. 2007;102:1-18.
Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C, Bazzoli F, El-Omar E,
Graham D, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut.
2007;56:772-81.
Gisbert JP, Calvet X, Gomolln F, Mons J. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la II Conferencia
Espaola de Consenso. Med Clin (Barc). 2005;125:301-16.
Forn M. Indicaciones de tratamiento (infeccin por Helicobacter). Gastroenterologa y hepatologa continuada. 2005;4:62-6.
Calvet X, Gen J. Tratamiento de primera lnea y de rescate (de la infeccin por Helicobacter). Gastroenterologa y hepatologa continuada.
2005;4:67-70.
Gisbert JP, Calvet X. Infeccin por Helicobacter: indicaciones de
tratamiento y pautas erradicadoras. En: Ponce J, editor. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. 2.a ed. Barcelona: AEG.
Doyma; 2006. p. 101-9.
NIH consensus development panel on Helicobacter pylori in peptic ulcer
disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65-9.
Soll AH. Medical treatment of peptic ulcer disease. Practice Guidelines.
JAMA. 1996;275:622-9.
Wong BCY, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE, et al.
Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cance in a high-risk region in China. JAMA. 2004;29:187-94.
Hacinhaneflioglu A, Edebali F, Celebi A, Karakaya T, Senturk O, Hulagu S. Improvement of complete blood count in patients with iron deficiency anemia and Helicobacter pylori infection after the eradication of Helicobacter pylori. Hepatogastroenterology. 2004;51:313-5.
Chan FK, Wong VW, Suen BY, Wu JC, Ching JY, Hung LC, et al.
Combination of a cyclo-oxygenase2 inhibitor and a proton-pump inhibi-
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
88
Medicine. 2008;10(2):82-8
25.
26.
tor for prevention of recurrent ulcer bleeding in patients at very high risk:
a double blind, randomized trial. Lancet. 2007;369:1621-6.
Sjlund M, Wreiber K, Andersson DI, Blaser MJ, Engstrand L. Longterm persistence of resistant Enterococcus species after antibiotics to eradicate Helicobacter pylori. Ann Intern Med. 2003;139:483-7.
Fischbach L, Evans EL. Meta-analysis: the effect of antibiotic resistance
status on the efficacy of triple and quadruple first-line therapies for Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26:343-57.
Gisbert JP. Una revisin crtica de los mtodos diagnsticos de la
infeccin por Helicobacter. Gastroenterol Hepatol. 2000;23:135-43.
Gisbert JP. Diagnstico (de la infeccin por Helicobacter). Gastroenterologa y hepatologa continuada. 2005;4:57-61.
Mgraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and
advances in testing. Gut. 2004;53:1374-84.
Lascols C, Lamarque D, Costa JM, Copie-Bergman C, Le Glaunec JM,
Desforges L, et al. Fast and accurate quantitative detection of Helicobacter
pylori and identification of clarithromycin resistance mutations in H. pylori and isolates from gastric biopsy specimens by real-time PCR. J Clin
Microbiol. 2003;41:4573-757.
Gomolln F, Ducns JA, Santolaria S, Lera Omiste I, Guirao R, Ferrero
M, et al. Breath test is very reliable for diagnosis of Helicobacter pylori in
real clinical practice. Digestive Liver Disease. 2003;35:612-8.
Gisbert JP, de la Morena F, Abraira V. Accuracy of monoclonal stool antigen test for the diagnosis of H. pylori infection: a systematic review and
meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2006;101:1921-31.
Moayyedi P, Talley NJ, Brian Fennerty M, Vakil N. Can the clinical history distinguish between organic and functional dyspepsia? JAMA.
2006;295:1566-76.
Shah R. Dyspepsia and Helicobacter pylori. BMJ. 2007;334:41-3.
Gomolln F, Sicilia B. Helicobacter pylori: strategies for treatment. Expert
Opinion Investigacional Drugs. 2001;10:1231-41.
Gomolln F, Valdeprez J, Garuz R, Fuentes J, Barrera F, Malo J, et al.
Anlisis coste-efectividad de dos estrategias de erradicacin de Helicobacter pylori: resultados de un estudio prospectivo y aleatorizado en atencin
primaria. Med Clin (Barc). 2000;115:1-6.
Zagari RM, Bianchi-Porro G, Fiocca R, Gasbarrini A, Roda E, Bazzoli F.
Comparison of 1 and 2 weeks of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin treatment for Helicobacter pylori eradication: the HYPER study.
Gut. 2007;56:475-9.
Hickson M, DSouza AL, Muthu N, Rogers T, Want S, Rajkumar C, et
al. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with antibiotics: randomised doubl blind placebo controlled trial
[abstract]. BMJ. 2007;335:80.
Graham DY, Lew GM, Malaty HM, Evans DG, Evans DJ, Klein PD, et
al. Factors influencing the eradication of Helicobacter pylori with triple therapy. Gastroenterology. 1992;102:493-6.
Vaira D, Zullo A, Vakil N, Gatta L, Ricci C, Perna F, et al. Sequential
therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication. Ann Intern Med. 2007;146:556-63.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Paginas web
www.aegastro.es
www.ghcontinuada.com
www.gastrojoural.org
www.helicobacterspain.com
www.helicobacter.org
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ACTUALIZACIN
Gastritis agudas
y crnicas
Y. Ber, M. Muoz y C. Sostres
Introduccin. Concepto
Aunque el significado del trmino gastritis, literalmente inflamacin del estmago, es semnticamente muy claro, se
trata de uno de los conceptos mdicos interpretado de forma
ms heterognea tanto entre los mdicos como popularmente1. En realidad es un concepto histolgico, y no se trata de
una definicin clnica ni endoscpica2,3. Incluso la variedad
de nombres empleados por los patlogos ha creado ms confusin semntica. Hasta el momento no se dispone de una
clasificacin de gastritis que sea ampliamente aceptada. El
sistema Sydney4 represent un importante consenso entre
investigadores, trata de sistematizar la descripcin de los hallazgos endoscpicos e histolgicos; pero ha sido criticado
por la falta de precisin de los hallazgos macroscpicos5
y, fundamentalmente, por la falta de reconocimiento de entidades nosolgicas previamente bien definidas4. Probablemente, la mejor aproximacin al problema sea la de Correa6-8, porque junto con el reconocimiento de entidades
clnico-patolgicas separadas, se adapta muy bien a los conocimientos cada vez mayores sobre epidemiologa y etiologa
no slo de las gastritis sino de las enfermedades que se les
asocian.
Resulta necesario insistir en que slo la histologa1,5 permite establecer un diagnstico preciso, a veces en conjunto
con otras exploraciones, y que deben diferenciarse (aunque
las estudiemos conjuntamente) las gastritis, que son entidades en las que histolgicamente se aprecia inflamacin de la
mucosa gstrica, de las gastropatas, que son entidades con
anomalas histolgicas como dao epitelial y reparacin,
pero con inflamacin ausente o leve7,9.
Para facilitar la comprensin y sistematizar el estudio vamos a clasificar las gastritis y gastropatas en dos grandes
grupos, agudas y crnicas, y las crnicas segn la clasificacin de Correa tal y como se expone en la tabla 1 y se completa en la tabla 2.
PUNTOS CLAVE
Concepto. El trmino gastritis, literalmente
inflamacin del estmago, se sigue interpretando
de forma muy heterognea y actualmente no
disponemos de una clasificacin de gastritis que
sea ampliamente aceptada Slo la histologa
permite establecer un diagnstico de certeza.
Clasificacin. Para sistematizar el estudio de las
gastritis las podemos dividir en agudas y crnicas,
y estas ltimas en atrficas o no atrficas, segn
la clasificacin de Correa.
Gastropata hemorrgica aguda. Es la gastritis
que tiene correlacin endoscpica
Generalmente, la causa es la ingesta de alcohol y,
sobre todo, la toma de antiinflamatorios no
esteroideos.
Gastritis y gastropatas crnicas no especficas.
Cada vez hay ms datos que demuestran que la
presencia de alteraciones crnicas en el
estmago es desencadenada por factores
genticos y ambientales, entre los que
desempea un papel fundamental el Helicobacter
pylori La gastritis antral difusa es el patrn
histolgico ms caracterstico de la infeccin por
este germen La mayora de las gastritis son
clnicamente silenciosas y no existe una buena
correlacin entre los sntomas y los hallazgos
endoscpicos Su importancia radica en que
constituyen factores de riesgo para el desarrollo
de otras alteraciones como la enfermedad
ulcerosa pptica y las neoplasias gstricas.
Gastritis y gastropatas agudas

Gastritis aguda no especfica
Es muy frecuente relacionar sntomas atribuidos a alteraciones gstricas como dolor epigstrico, nuseas, anorexia y vmitos, a la ingesta de noxas variadas como alcohol, frmacos,
o incluso determinados alimentos, o a algunas situaciones
clnicas como la uremia, agresiones trmicas o radioterapia.
En cualquier caso, aunque existe evidencia de que en todas
estas ocasiones se puede demostrar la presencia de alteraciones endoscpicas e histolgicas, lo autolimitado de los cuadros hace que se suelan obviar los procedimientos diagnsticos y simplemente se recurra directamente a un tratamiento
sintomtico que, tradicionalmente, consiste en dieta absoluMedicine. 2008;10(2):89-94
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TABLA 1
Clasificacin de trabajo de las gastritis y gastropatas

Gastritis y gastropatas agudas
Gastritis aguda no especfica

Alcohol
Frmacos
Alimentos irritantes
Uremia
Agresiones trmicas
Radioterapia
Gastritis aguda infecciosa

Gastroenteritis agudas
Gastritis flemonosa
Gastritis y gastropatas hemorrgicas agudas

Gastropata por AINE
Gastropata por estrs: quemaduras extensas, traumatismo cerebral, sepsis,
politraumatismo, hemorragia digestiva previa, frmacos, coagulopatas, ventilacin
mecnica, insuficiencia heptica, trasplante de rganos e insuficiencia renal
aguda
Fig. 1. Gastritis aguda hermorrgica.
Gastritis y gastropatas crnicas
Gastritis crnicas no especficas (tabla 2)

Gastritis y gastropatas crnicas especficas
Enfermedad de Mentrier
Gastritis linfoctica
Enfermedad de Crohn
Gastritis eosinoflica
Gastritis crnicas infecciosas (tuberculosis, sfilis, micosis, etc.)
Sarcoidosis
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
TABLA 2
Clasificacin de las gastritis crnicas no especficas segn Correa

Tipo
Sinnimos frecuentes
No atrficas
Superficial
Simple
Difusa antral
Hipersecretora, antral, tipo B
Atrficas
Corporal difusa
Autoinmune, tipo A
Multifocal
Ambiental, tipo AB, tipo B
Posgastrectoma
Por reflujo alcalino, biliar
ta hasta alcanzar paulatinamente la normalidad, alcalinos y

antiemticos1. En raras ocasiones el cuadro es tan grave que
requiere ingreso hospitalario con hidratacin intravenosa10.
Gastritis aguda infecciosa

Las ms frecuentes son las gastritis agudas por Helicobacter
pylori en la fase inicial de la infeccin, pero lo inespecfico y
autolimitado de la clnica hace que en la prctica no represente un cuadro clnico importante, puesto que en la mayora de las ocasiones pasa desapercibido.
En ocasiones excepcionales, y generalmente afectando a
pacientes inmunodeprimidos, una gastritis infecciosa aguda
resulta en un cuadro muy grave conocido como gastritis flemonosa con invasin bacteriana de la pared gstrica. Dos variantes de la gastritis flemonosa son la gastritis necrosante
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aguda11, poco frecuente y de fatal evolucin, y la gastritis enfisematosa en la cual la infeccin de la pared gstrica se debe
a microorganismos productores de gas, como Clostridium
welchii, observndose en los estudios radiolgicos burbujas
de gas en el contorno del estmago12. La tasa de mortalidad de
la gastritis flemonosa est prxima al 60%, probablemente
porque con frecuencia se la subdiagnostica y el tratamiento
se inicia en una fase tarda. El tratamiento definitivo es la reseccin o el drenaje del estmago, combinado con altas dosis de antibiticos por va sistmica, en general penicilina.
En los pacientes con inmunodeficiencias, particularmente con sida, son frecuentes los cuadros infecciosos gstricos
ocasionados por virus, hongos y protozoos. El diagnstico se
obtiene por el anlisis histolgico y/o el cultivo de las muestras obtenidas por endoscopia y el manejo depende de la
etiologa1,13.
Muy comn es tambin que un cuadro infeccioso intestinal ms generalizado est afectando a su vez al estmago, incluso siendo la sintomatologa predominante (gastroenteritis
por estafilococo, por salmonella, o en infecciones vricas sistmicas como la gripe).
Gastropata hemorrgica aguda

Es de las gastritis que tienen correlacin endoscpica (fig. 1).
Podemos distinguir tres tipos de alteraciones: gastritis hemorrgica (gastritis petequial), erosiones y lceras10, que histolgicamente responden a una gastropata con alteraciones
vasculares y un grado diverso de lesin petequial cuya profundidad determina la apariencia endoscpica14, y clnicamente se expresan como una hemorragia digestiva alta1,13,15.
En informes recientes se atribuye a este tipo de lesiones menos de un 10% de los casos de hemorragia digestiva alta16.
Son mltiples sus causas pero principalmente se deben a la
ingesta de frmacos y/o alcohol y en presencia de enfermedades asociadas graves, en cuyo caso se habla de lesiones
por estrs.
Aunque otros frmacos como los antimetabolitos, la reserpina o sales de hierro17 o potasio18 pueden relacionarse
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GASTRITIS AGUDAS Y CRNICAS
con este cuadro, ms a menudo la ingesta de alcohol19,20, y

sobre todo la toma de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y el cido acetilsaliclico (AAS) (an en dosis diarias
bajas o por debajo de ellas) causan una gastropata aguda hemorrgica. Los efectos de la combinacin de alcohol e ibuprofeno (AINE) se asociaron en los estudios endoscpicos
con mayor dao de la mucosa gstrica que el observado con
cada agente de forma aislada19. La combinacin de alcohol y
AAS tambin result ser ms nociva para el estmago que
cada uno de ellos por separado, pero no en un grado significativo19. Aunque pueden encontrarse slo petequias o erosiones, la experiencia demuestra que la mayora de los cuadros graves se deben a la presencia de una o varias lceras.
Dada la posibilidad de teraputica endoscpica una exploracin meticulosa realizada por un endoscopista experto es
fundamental en estos pacientes para la localizacin ms exacta posible de lesiones potencialmente tratables. La fisiopatologa y el manejo de este cuadro se describen en otros apartados de esta monografa.
En enfermedades clnicas que tienen en comn la extrema gravedad (ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos
[UCI] con ventilacin asistida, coagulopatas, quemaduras
extensas [lcera de Curling], politraumatismo, traumatismo
craneoenceflico [lcera de Cushing], sepsis, insuficiencia
renal aguda, insuficiencia heptica aguda, trasplante de rganos, etc.) se pueden producir lesiones de la mucosa gstrica
que resultan en un cuadro de hemorragia digestiva. La situacin clnica hace muy difcil el manejo de estos pacientes y,
sin embargo, la administracin previa de inhibidores de la
secrecin, alcalinos, o sucralfato puede prevenir su aparicin.
La profilaxis probablemente no est indicada en todos los
pacientes de riesgo, puesto que con el control adecuado de la
situacin hemodinmica estas lesiones son muy infrecuentes.
Aunque la decisin debe individualizarse, los dos indicadores
de riesgo ms importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y la necesidad de tratamiento anticoagulante21.
Gastritis y gastropatas crnicas

Gastritis y gastropatas crnicas no especficas
Cada vez se acumulan ms datos que demuestran que la presencia de alteraciones crnicas en el estmago son cambios
debidos a alteraciones patolgicas desencadenadas por factores etiolgicos ambientales y genticos, entre los que desempea un papel fundamental la infeccin por H. pylori8. Los
estudios epidemiolgicos demuestran una incidencia muy
variable segn las diversas reas geogrficas, y en algunos pases en desarrollo hasta el 100% de los adultos presentan
cambios compatibles con el diagnstico de gastritis crnica6.
En pases occidentales europeos se encuentra gastritis crnica aproximadamente en la mitad de la poblacin que acude a
un servicio de endoscopias con una edad media de 50 aos
(probablemente algo menos en la poblacin general); con
predominio de la gastritis difusa antral y la gastritis multifocal, siendo ms rara la gastritis corporal difusa, y sin existir
correlacin alguna con los sntomas o los hallazgos endosc-
picos22. Parece que la incidencia est disminuyendo en los ltimos decenios, tal vez en relacin con una menor tasa de infeccin por H. pylori23.
La mayora de las formas de gastritis crnica inespecficas son clnicamente silenciosas. Su importancia reside en el
hecho de que constituyen factores de riesgo para otras alteraciones como la enfermedad ulcerosa pptica y las neoplasias gstricas.
En este tema de actualizacin utilizaremos la clasificacin de Correa7 que, aunque no es del todo satisfactoria,
puesto que utiliza como eje bsico la presencia o ausencia de
atrofia cuando esto no es siempre fcil de establecer en la
prctica, nos permite esquematizar los datos disponibles de
una forma comprensible y lo ms adaptada posible a nuestros
conocimientos actuales.
Hemos de recordar que en un mismo estmago pueden
encontrarse asociados dos o ms tipos de gastritis, resultando en patrones mixtos en cuanto a topografa e histologa,
que pueden dificultar la clasificacin exacta de un caso concreto. En muchas ocasiones se abusa en la literatura de las
denominaciones de gastritis tipo A, tipo B o tipo AB; terminologa a nuestro criterio imprecisa, que no responde a un
esquema conceptual correcto.
Gastritis no atrfica superficial
Histolgicamente se define por la presencia de infiltrado de
linfocitos y clulas plasmticas, y a veces otras clulas inflamatorias como neutrfilos, que ocupan la zona ms superficial de la lmina propia en forma de banda. Puede afectar a
cualquier zona del estmago, sobre todo al antro, y puede ser
causada por H. pylori. No hay una correlacin definida de
esta anomala histolgica con un patrn clnico o una entidad clnico-patolgica definida.
Gastritis no atrfica difusa antral
Se caracteriza por un intenso infiltrado inflamatorio de tipo
crnico, con predominio de linfocitos, e incluso formacin
muy frecuente de folculos linfoides, que topogrficamente
se localiza en el antro gstrico. La presencia de neutrfilos
define la existencia de una enfermedad activa, no se encuentra atrofia aunque la abundancia de inflamacin ocasione un
aspecto de pseudoatrofia, y pueden existir focos, escasos,
de metaplasia intestinal7,8. El patrn histolgico descrito es
el ms caracterstico de la infeccin por H. pylori, y epidemiolgicamente se asocia con la lcera duodenal, pues si
bien slo algunos de los pacientes con este tipo de gastritis
padecen lcera, prcticamente todos los ulcerosos duodenales muestran este tipo de alteracin histolgica en el antro
gstrico. Se ha demostrado que H. pylori puede producir este
tipo de gastritis y la erradicacin del germen se sigue de una
desaparicin paulatina de las anomalas histolgicas descritas.
Gastritis posgastrectoma o por reflujo alcalino
Tras la ciruga gstrica, particularmente si la anastomosis es
del tipo Billroth II24, puede aumentar el reflujo biliar de forma muy significativa, lo que se correlaciona con la aparicin
de una lesin endoscpica e histolgica del rea perianastomtica, cuya importancia radica en ser una lesin preneoplMedicine. 2008;10(2):89-94
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sica, aunque con escasa potencialidad de transformacin y,

en todo caso, a largo plazo tras la intervencin. En ocasiones
se correlaciona con sntomas importantes, o incluso con una
esofagitis alcalina, lo que puede requerir una reintervencin.
En estmagos no operados no se ha demostrado que el reflujo biliar se asocie con ninguna entidad bien definida, por
lo que no es correcto establecer el diagnstico de gastritis
por reflujo biliar7,8,25.
Gastritis atrfica corporal difusa
Se trata de una entidad poco frecuente, menos del 5% de todos los casos de gastritis crnica, con un gran componente
gentico y familiar, ms frecuente en poblaciones de origen
escandinavo. Es un fenmeno de origen autoinmune puesto
que: a) se asocia significativamente con enfermedades de origen inmunolgico; b) se demuestran con mucha mayor frecuencia que en la poblacin general anticuerpos anticlulas
parietales y antifactor intrnseco y c) se han demostrado alteraciones funcionales de los linfocitos T en los seres humanos
con este tipo de gastritis independientemente de la presencia
o no de anemia perniciosa.
Histolgicamente aparece una inflamacin que avanza
hacia la atrofia mucosa, mucho ms intensa en cuerpo gstrico, y que afecta predominantemente a las clulas parietales y
principales. La mucosa del cuerpo adquiere un aspecto de
mucosa pilrica o antral (antralizacin), con fenmenos
progresivos de metaplasia. En las lesiones ya avanzadas casi
nunca se encuentra H. pylori, pero no puede descartarse un
papel contribuyente del germen en los primeros estadios de
la enfermedad en personas genticamente predispuestas,
posiblemente como activador de fenmenos inflamatorios
locales. La falta de clulas parietales y principales resulta en
la no produccin de cido, factor intrnseco y pepsingeno
de tipo I o A, e indirectamente en la hiperproduccin de gastrina no inhibida por una secrecin cida inexistente. Por
ello, los pacientes presentan hiposecrecin cida y mala absorcin de vitamina B12. Clnicamente, la enfermedad se expresa probablemente en slo un 20% de las personas afectadas,
siendo las manifestaciones predominantes las derivadas del
dficit de vitamina B12, que puede ocasionar una anemia
perniciosa (enfermedad de Biermer) con sntomas consecuencia de la propia anemia megaloblstica y del sndrome
cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurolgicas
irreversibles.
La sospecha de una gastritis corporal difusa atrfica se
puede confirmar con endoscopia, en la que se evidencia una
mucosa de aspecto atrfico con borramiento o ausencia de
los pliegues gstricos (figs. 2 y 3) y delgadez de la mucosa, y
biopsia, que es indispensable para el diagnstico. Mediante
diversas pruebas se pueden demostrar hallazgos compatibles
con este cuadro, como son: hipergastrinemia, hipopepsinogenemia I, aquilia gstrica histamn o pentagrastrn-resistente, ausencia de secrecin de factor intrnseco, niveles sanguneos bajos de vitamina B12 y prueba de Shilling patolgica.
La endoscopia es siempre obligada para la toma de biopsias
y para demostrar la ausencia o presencia de carcinoides y carcinomas gstricos, por el riesgo aumentado a presentarlos26,
por lo que probablemente justifica en estos pacientes un seguimiento endoscpico27.
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Fig. 2. Atrofia gstrica. Ausencia de pliegues gstricos.
Fig. 3. Gastroscopia normal. Comparar con atrofia de imagen en la figura 2.
El tratamiento es sustitutivo, con la inyeccin peridica

de vitamina B12 por va intramuscular, de por vida. Un retraso en el comienzo del tratamiento puede resultar en lesiones
neurolgicas irreversibles.
Gastritis atrfica crnica multifocal
Es el tipo de gastritis crnica inespecfica ms frecuente. Las
lesiones se distribuyen por todo el estmago, con intensidad
variable, aunque suelen comenzar en el rea de la incisura y
ser ms intensas en antro. Consisten en inflamacin crnica,
con grados variables de atrofia glandular y metaplasia intestinal. La endoscopia puede mostrar una mucosa plida, superficie brillante y vasos submucosos prominentes. El agente causal ms importante es, probablemente, H. pylori, pero
es indudable que deben contribuir otros factores ambientales puesto que en reas prximas con la misma tasa de infeccin por H. pylori la frecuencia de la gastritis multifocal puede ser muy diferente28. Su distribucin geogrfica es paralela
a la del cncer gstrico de tipo intestinal, y tambin se correlaciona epidemiolgicamente con la lcera gstrica. No
siempre se encuentra Helicobacter en el momento del diagnstico, pero parece que esto puede explicarse porque segn
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existe ms atrofia su presencia es menor, aunque puede haber infectado el estmago en fases anteriores. Adems, la distribucin parcheada de la infeccin hace difcil excluir la presencia del germen con un nmero limitado de muestras
histolgicas.
Aunque se trata de una condicin preneoplsica, la inmensa mayora de los pacientes no desarrollan una lesin tumoral. La nica lesin histolgica definitivamente relacionada con el cncer gstrico, la displasia, que ya en s misma es
un cambio neoplsico, es muy infrecuente29. Se ha tratado de
distinguir diversos subtipos en la metaplasia intestinal que
presentaran una relacin ms intensa con el carcinoma gstrico; sin embargo, la evidencia sugiere que la extensin de la
metaplasia es el marcador ms importante de riesgo neoplsico30. Se desconoce si la erradicacin de H. pylori, que indudablemente se sigue de una mejora de los parmetros histolgicos de inflamacin sobre todo aguda, repercutir a largo
plazo en una menor incidencia de lesiones avanzadas y/o carcinoma, aunque algunos datos preliminares sugieren que
aos despus de la erradicacin de la metaplasia tiende a desaparecer. No obstante, la gran cantidad de poblacin afectada por este tipo de gastritis, que slo en una pequea proporcin desarrollar carcinoma gstrico, y el hecho de que
afecta sobre todo a pases en desarrollo, hace impracticable
una estrategia de erradicacin para prevenir el carcinoma.
Probablemente el propio desarrollo econmico sea la mejor
medida preventiva, que podr complementarse en el futuro
con la vacunacin.
Gastritis y gastropatas crnicas especficas

Se incluyen habitualmente en este apartado un grupo de enfermedades crnicas raras, pero bien definidas histopatolgicamente, que son primariamente gstricas o bien son la
expresin en el estmago de enfermedades sistmicas idiopticas o infecciosas. Se incluyen la gastritis tuberculosa, la
sfilis gstrica, la gastritis eosinoflica, las gastritis micticas,
la enfermedad de Crohn cuando afecta al estmago, la sarcoidosis gstrica y otras entidades de excepcional presentacin clnica. Slo researemos brevemente algunas enfermedades por ser de localizacin casi nicamente gstrica.
Enfermedad de Mentrier
Se trata de una gastropata de etiologa desconocida, de aparicin excepcional, unas veces difusa otras localizada, especialmente en cuerpo gstrico, que se expresa macroscpicamente como un engrosamiento marcado de pliegues y
microscpicamente con hiperplasia de la superficie mucosa
y de las clulas foveolares, con criptas grandes y tortuosas. A
menudo hay dilataciones qusticas de las glndulas gstricas,
conservndose a veces las clulas parietales que en otras ocasiones son sustituidas por clulas productoras de moco31. La
inflamacin no forma parte del espectro histolgico de la enfermedad, y cuando la infiltracin linfocitaria es manifiesta
se trata probablemente de una variante de la gastritis linfoctica32, aunque la separacin entre ambas entidades no es fcil
en algunos casos. Clnicamente se puede encontrar a cualquier edad, y suele manifestarse por dolor epigstrico, dia-
rrea, a veces esteatorrea, nuseas, vmitos y prdida de peso.

En muchos casos se produce una gastropata pierdeprotenas, que puede llevar a hipoalbuminemia. Slo un anlisis
histolgico detallado de una muestra grande, preferentemente obtenida por macrobiopsia, permite confirmar el
diagnstico y excluir otras entidades que pueden ocasionar
un patrn de pliegues gruesos como el adenocarcinoma infiltrante, el linfoma gstrico, la enfermedad de Crohn o la
sarcoidosis. La presencia de inflamacin debe hacer que el
patlogo considere otros diagnsticos.
Se han ensayado mltiples tratamientos mdicos de los
que se desconoce la eficacia a largo plazo, y en algunos casos
se requiere tratamiento quirrgico, particularmente si se
duda de la presencia de un adenocarcinoma, cuya aparicin
parece ms probable que en la poblacin general. Se encuentra H. pylori en algunos casos, y se desconoce si su erradicacin puede seguirse de una mejora, aunque algunas publicaciones aisladas recientes as lo sugieren.
Gastritis linfoctica
Gastritis poco frecuente, en ocasiones, en el anlisis histolgico de una gastritis llama la atencin la presencia de un infiltrado inflamatorio con un claro predomino de linfocitos
entre las clulas epiteliales de las foveolas y los cuellos glandulares, patrn caracterstico que llev a la descripcin reciente de Haot et al33. Este infiltrado linfoctico puede: a) no
asociarse a lesiones macroscpicas definidas, grupo en el cual
se ha sugerido una asociacin con la enfermedad celiaca en
muchos casos34; b) asociarse con erosiones y lceras crnicas
con el patrn radiolgico y endoscpico conocido cono gastritis varioliforme, cuyo mecanismo etiopatognico parece
relacionado con fenmenos alrgicos35 o, finalmente, c) puede acompaarse de una gran hiperplasia foveolar que radiolgica y endoscpicamente e incluso clnicamente por la presencia de una enteropata pierdeprotenas es indistinguible
de la enfermedad de Mentrier, aunque histolgicamente
parecen entidades diferentes14,32.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
1. Vilardell F. Gastritis. En: Berk JE, editor. Gastroenterologa Bockus. 4.
ed. Barcelona: Salvat; 1987. p. 1055-90.

2. Spiro HM. Clinical gastroenterology. 4 ed. New York: McGraw-Hill;
1993. p. 191-218.
3. Whitehead R, Truelove SC, Gear MW. The histologic diagnosis of
chronic gastritis in fibroptic gastroscope biopsy specimens. J Clin Pathol.
th
1972;25:1-11.
4. Misiewicz JJ, Tytgat GNJ, Goodwin CS, et al. The Sidney System: a new
classification of gastritis. En: Working Party Reports, World Congress of

Gastroenterology. Sydney: Blackwell Scientific Publications; 1990. p. 1-10.
5. Khakoo SI, Lobo AJ, Sheperd NA, Wilkinson SP. Histological
assessment of the Sydney classification of endoscopic gastritis. Gut.

1994;35:1172-5.
6. Correa P. The epidemiology and pathogenesis of chronic gastritis. Three
etiological entities. Frontiers of Gastroenterology Research. 1980;6:98-108.

7. Correa P. Chronic gastritis: a clinicopathological classification. Am J
Gastroenterol. 1988;83:504-9.
Medicine. 2008;10(2):89-94
93
03 ACT 2 (89-94).qxp
15/2/08
10:06
Pgina 94

8. Correa P. Gastritis crnica. En: Vilardell F, editor. Enfermedades diges
tivas. Madrid: Ediciones CEA; 1990. p. 823-42.
9. Lee EL, Feldman M. Naseas y vmitos. En: Feldman M, Scharschmidt
BF, Sleisenger MH, editores. Enfermedades gastrointestinales y heptia
10.
11.
12.
13.
cas. 7. ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana S.A.; 2004. p.

858-75.
Mio Fugarolas G, Gmez Camacho F. Gastritis agudas. Erosiones y lceras gstricas agudas. En: Vilardell F, editor. Enfermedades digestivas.
Madrid: Ediciones CEA; 1990. p. 811-21.
Stein L, Greenberg R, Ilardi C, Kurtz L, Bank S. Acute necrotizing gastritis in a patient with peptic ulcer disease. Am J Gastroenterol. 1989;
84:1552-4.
de Lange E, Sluttsky V, Swanson S, Shaffer HA Jr. Computed tomography of emphysematous gastritis. J Comput Assist Tomogr. 1986;10:
139-41.
Isenberg JI, McQuaid KR, Laine L, Rubin W. Acidpeptic disorders. En:
Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincot; 1991. p. 1242-339.
Carpenter HA, Talley NJ. Gastroscopy is incomplete without
biopsy: clinical relevante of distinguishing gastropathy from gastritis. Gastroenterology. 1995;108:917-24.
Chamberlain CE. Acute hemorrhagic gastritis. Gastroenterol Clin North
Am. 1993;22:843-73.
Mio G, Jaramillo JL, Glvez C, Carmona C, Reyes A, de la Mata M.
Anlisis de una serie general de 3.270 hemorragias digestivas altas. Rev
Esp Enf Dig. 1992;82:7-15.
Laine L, Bentley E, Chandrasoma P. Effect of oral iron therapy on the
upper gastrointestinal tract: A prospective evaluation. Dig Dis Sci.
1988;33:172-7.
Moore J, Alsop W, Freston J, Tolman KG. The effect of oral potassium
chloride on upper gastrointestinal mucosa in healthy subjects: Healing
of lesions despite continuing treatment. Gastrointest Endosc. 1986; 32:
210-2.
Lanza F, Royer G, Nelson R, Rack MF, Seckman CC. Ethanol, aspirin,
ibuprofen, and the gastroduodenal mucosa: An endoscopic assessment.
Am J Gastroenterol. 1985;80:767-9.
Laine L, Weinstein W. Histology of alcoholic hemorrhagic gastritis: a
prospective evaluation. Gastroenterology. 1988;94:1254-62.
Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, Marshall JC, Leasa D, Hall
R, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1994;
330:377-81.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
94
Medicine. 2008;10(2):89-94
22. Potet F, Florent C, Benhamou E, Cabrires F, Bommelaer G, Hostein J,
et al. Chronic gastritis: Prevalence in the French population. CIRIG.

Gastroenterol Clin Biol. 1993;17:103-8.
23. Sipponen P, Helske T, Jrvinen P, Hyvrinen H, Seppl K, Siurala M.
Fall in the prevalence of chronic gastritis over 15 years: analysis of outpatients series in Finland from 1977, 1985, and 1992. Gut. 1994;35:1167-71.
24. Valnes K, Brandtzaeg P, Stave R, Elgjo K. Local immunodefence in re

lation to gastritis in Billroth II-resected stomach. Scand J Gastroenterol.
1988;23:1217-24.
25. Ritchie WP. Alkaline reflux gastritis: a critical reappraisal. Gut. 1984;
25:975-87.
26. Hsing AW, Hansson LE, McLaughlin JK, Nyren O, Blot WJ, Ekbom A,
et al. Pernicious anemia and subsequent cancer. A population-based cohort study. Cancer. 1993;71:745-50.
27. Sjblom SM, Sipponen P, Jrvinen H. Gastroscopic follow-up pernicious
anaemia patients. Gut. 1993;34:28-32.

28. Correa P, Yardley J. Grading and classification of chronic gas
tritis: one American response to the Sydney System. Gastroenterology. 1992;102:355-9.
29. Weinstein WM, Goldstein NJ. Gatric dysplasia and its management.
Gastroenterology. 1994;107:1534-45.
30. Stemmermann GN. Intestinal metaplasia: A status report. Can
cer. 1994;5:556-64.
31. Vilardell F. Enfermedad de Mentrier. En: Vilardell F, editor. Enferme
dades Digestivas. Madrid: Ediciones CEA; 1990. p. 843-8.
32. Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ. Menetriers disease: a formo hy
pertrophic gastropathy or gastritis? Gastroentrology. 1993;104:1310-9.
33. Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Lymphocytic gastritis: a
newly described entity: a restrospective endoscopic and histological

study. Gut. 1998;29:1258-64.
34. Wolber R, Owen D, DelBuono L, Appleman H, Freeman H. Lymp

hocytic gastritis in patients with celiac sprue or spruelike intestinal disease. Gastroenterology. 1990;98:310-5.
35. Lambert R, Andr C, Moulinier B, Bugnon B. Diffuse varioliforme gas

tritis. Digestion. 1978;17:159-67.
Pginas web
www.endoatlas.com
www.manualgastro.es
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ACTUALIZACIN
Patologa
gastroduodenal
causada por
antiinflamatorios no
esteroideos
M.T. Arroyo, S. Mostacero y L. Corts
Introduccin
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son frmacos
ampliamente prescritos en el mundo, tanto por su indicacin
analgsica como por su accin antiinflamatoria y antitrombtica. El problema de esta utilizacin es que no estn exentos de efectos secundarios, siendo muy frecuentes las reacciones adversas localizadas a nivel gastrointestinal. Hoy en
da se acepta que los AINE se asocian a complicaciones tanto a nivel del tracto digestivo alto como bajo, y este riesgo
est incrementado de 2 a 5 veces ms en individuos que los
toman en comparacin con aquellos que no lo hacen1,2.
El riesgo de desarrollar efectos adversos importantes es
diferente dependiendo de la presencia de factores de riesgo,
tipo y dosis de AINE utilizado. En un reciente metaanlisis
sobre complicaciones gastrointestinales graves, el riesgo relativo de sangrado digestivo alto despus de tomar AINE
(excluyendo el cido acetilsaliclico [AAS]) fue de 3,8 (intervalo de confianza al 95% [IC 95%] 3,6 4,1)3. En trminos
absolutos estas complicaciones ocurren en el 0,9% de los pacientes despus de 6 meses de tratamiento con AINE4. En
estudios ms recientes, con un perodo de seguimiento ms
largo, la incidencia acumulada de complicaciones gastrointestinales despus de 12 meses de tratamiento con AINE se
sita entre un 0,9-1,2%5,6. Estas complicaciones, aunque
poco frecuentes, son importantes, ya que pueden tener consecuencias fatales y comprometer la vida del paciente. La
tasa de mortalidad en pacientes hospitalizados por sangrado
digestivo alto inducido por AINE se sita en torno a un
5-10%. En nuestro pas durante el ao 2001 se llev a cabo
un estudio multicntrico nacional sobre la mortalidad debida
a complicaciones gastrointestinales asociadas al consumo de
AINE, observando una incidencia de complicaciones de 480
eventos/100.000 personas-ao y una tasa de mortalidad de
15,3 casos/100.000 consumidores AINE7,8.
PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. La aparicin de eventos
gastrointestinales, lcera gastroduodenal y
dispepsia en pacientes que toman
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es muy
frecuente.
Factores de riesgo. La edad, la historia previa
ulcerosa y el tratamiento concomitante con otros
AINE, anticoagulantes o esteroides son los
principales factores de riesgo para
complicaciones gastrointestinales.
Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.
Los coxibs se asocian a un menor ndice de
complicaciones gastrointestinales comparado con
otros AINE, pero su prescripcin se limita a
pacientes con factores de riesgo y sin
antecedentes de patologa cardiovascular.
Gastroproteccin. El tratamiento con AINE sin
terapia gastroprotectora concomitante se acepta
en personas menores de 65 aos sin factores de
riesgo En pacientes de riesgo hay que aadir al
tratamiento con AINE o coxibs frmacos
gastroprotectores.
Helicobacter pylori. El riesgo de lcera y de

hemorragia en los pacientes que reciben AINE
aumenta si stos estn infectados con H. pylori
En pacientes sin antecedentes de enfermedad
ulcerosa, la erradicacin de H. pylori no est
justificada de manera sistemtica La
erradicacin de H. pylori reduce el riesgo de
hemorragia digestiva alta en pacientes que toman
cido acetilsaliclico.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP). La
terapia con IBP es efectiva en el tratamiento y
prevencin de la dispepsia inducida por AINE o
coxibs.
Lesiones gastrointestinales, sntomas

y complicaciones inducidas por AINE
Los AINE determinan dao en la mucosa gastroduodenal
por un doble mecanismo, tpico y sistmico. En la lesin directa de los AINE tiene gran importancia el medio cido intraluminal, ya que estos frmacos se encuentran en forma no
ionizada y altamente liposoluble, favoreciendo de este modo
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su migracin hacia el interior de la clula epitelial9. Por otra

parte, los AINE inhiben la sntesis de prostaglandinas, afectando de este modo a los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica.
El espectro de lesiones inducidas por los AINE a nivel
gastroduodenal incluye la combinacin de hemorragias subepiteliales, erosiones y ulceraciones a las que con frecuencia
nos referimos como gastropata inducida por AINE (fig. 1).
La distincin entre erosin y lcera se realiza segn el sustrato anatomopatolgico al que afecta la lesin, siendo la lcera aquella lesin que penetra en la submucosa, y la erosin
aquella confinada nicamente a la mucosa. Despus de la ingesta de AINE, el dao ultraestructural sobre la superficie
del epitelio gstrico ocurre en escasos minutos, necesitndose horas para que se produzcan lesiones en forma de petequias y erosiones detectables mediante endoscopia9. Estas lesiones, erosiones y petequias aparecen en cerca del 30-50%
de los pacientes que toman AINE, siendo asintomticas en la
mayora de los casos y con poca relevancia10. Lesiones ms
importantes, que incluyen lcera sintomtica o complicaciones gastrointestinales, aparecen en un 4-5% y en un 1-2% de
los pacientes tratados con AINE durante 6 a 12 meses, respectivamente. Los primeros 2 meses de tratamiento son los
de ms riesgo de aparicin de complicaciones, con un riesgo
relativo de 4,5 (IC 95% 2,9-7,1)11,12.
Los sntomas que con ms frecuencia aparecen son: dispepsia, pirosis, nuseas, vmitos y dolor abdominal, afectando al 15-40% de estos pacientes y que provocan el abandono del tratamiento con AINE en cerca de un 10% de los
pacientes tratados. Desafortunadamente, la presencia de dispepsia no predice la aparicin de complicaciones gastrointestinales, ya que en un 50-60% de los pacientes con complicaciones, sta es la primera manifestacin, no habiendo
presentado previamente signos o sntomas que les hubiera
podido alertar13.
Factores de riesgo de lesiones

gastroduodenales por AINE
Los factores que pueden predisponer a padecer una complicacin asociada a la utilizacin de AINE estn, en general,
bien definidos y son un elemento clave a la hora de planificar estrategias de tratamiento y profilaxis (tabla 1)14-17. Los
principales factores de riesgo son: historia previa ulcerosa,
siendo sta la que confiere un mayor riesgo relativo, y la
edad, incrementndose el riesgo de forma lineal con esta ltima, de tal forma que las personas mayores de 70 aos presentan un riesgo similar al objetivado en sujetos con historia
ulcerosa previa18-22. Otros de los factores de riesgo para desarrollar gastropata por AINE son: tener antecedentes de
gastropata previa, lo que aumenta el riesgo absoluto de presentar ulceraciones complicadas, y el empleo de medicacin
concomitante, como es el caso de los esteroides sistmicos,
especialmente en personas que toman dosis alta de AINE.
Tambin el empleo concomitante de warfarina incrementa
el riesgo de hospitalizacin por hemorragia gastrointestinal
entre 1,9-2,4 veces23. En cuanto al tabaco y el alcohol, no se
han detectado interacciones entre AINE y estos factores.
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Complicaciones
1%
15-30%
Ulcus
gastroduodenal
Dispepsia
= 25%
Sin ulcus
Fig. 1. Espectro de las manifestaciones gastroduodenales por antiinflamatorios no esteroideos.
TABLA 1
Factores de riesgo de complicaciones gastrointestinales asociadas

a antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Categora de la evidencia
y grado de recomendacin
Factor
Evidencia
Recomendacin
Historia previa de hemorragia digestiva
Ib
Antecedentes de lcera pptica
Ib
Edad superior a 65 aos
III
Dosis alta de AINE
III
Uso concomitante de dos AINE
III
Uso conjunto de corticosteroides
III
Uso concomitante de anticoagulantes
III
Enfermedad concomitante grave
III
La infeccin por Helicobacter pylori se ha identificado recientemente como factor de riesgo para desarrollo de lcera
gastroduodenal. El cmo afecta esta infeccin al desarrollo
de gastropata por AINE es an motivo de controversia y se
discute en el siguiente apartado.
Papel del Helicobacter pylori

en la gastropata por AINE
Los dos factores principales para el desarrollo de lcera pptica son: la infeccin por H. pylori y el consumo de AINE, y
podran actuar como factores independientes o sinrgicos en
el desarrollo de la misma. El anlisis de los distintos estudios
epidemiolgicos arroja datos contradictorios. Varios ensayos
clnicos muestran que, en pacientes sin historia ulcerosa previa e infectados por H .pylori y que van a iniciar terapia con
AINE, la erradicacin reduce la frecuencia de desarrollo de
lcera pptica. Sin embargo, en pacientes con lcera pptica
activa tratados con omeprazol y AINE, la erradicacin no influye sobre la cicatrizacin ni tampoco disminuye la tasa de
recidivas ni los sntomas disppticos24. Un reciente metaanlisis seala que la infeccin por H. pylori en pacientes que
toman AINE incrementa el riesgo de padecer lcera pptica
en 1,8 veces25.
En los pacientes que toman AAS, el papel de la infeccin
por H. pylori podra ser diferente. Estudios recientes sugie-
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PATOLOGA GASTRODUODENAL CAUSADA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
ren que la infeccin por H. pylori podra incrementar el riesgo de dao gastrointestinal en pacientes que consumen dosis
bajas de AAS. En este sentido, un estudio epidemiolgico reciente, especficamente diseado para evaluar este tema, ha
objetivado que la infeccin por H. pylori es un factor de riesgo independiente para el sangrado digestivo alto14. Estudios
aleatorizados tambin confirman que la erradicacin de H.
pylori en los pacientes consumidores de AAS en dosis bajas
est asociada a una reduccin de complicaciones en el tracto
digestivo alto26.
Papel de los inhibidores selectivos

de la ciclooxigenasa-2
Los AINE con accin selectiva sobre la inhibicin de la ciclooxigenasa-2 o coxibs, surgieron con el principal objetivo
de reducir o eliminar los efectos adversos gastrointestinales,
manteniendo su efectividad antiinflamatoria. Un metaanlisis mostr que el riesgo de padecer lcera sintomtica y otra
serie de complicaciones gastrointestinales serias asociadas a
los coxibs era menor que el de los AINE no selectivos (riesgo relativo [RR] 0,49 (0,38-0,62) y 0,55 (0,38-0,80), respectivamente)2. Diversos estudios endoscpicos han sealado
que los coxibs se asocian a una incidencia de lceras gastroduodenales similar al placebo e inferior a la observada con
los AINE clsicos5,6. Sin embargo, estudios recientes relacionan los coxibs con un aumento del riesgo de padecer eventos
trombticos y cardiovasculares. Los datos de ensayos clnicos en prevencin de recurrencia de plipos clicos han sealado que rofecoxib 25 mg/da y celecoxib 400 mg/da se
asocian a un incremento del riesgo de eventos cardiovasculares graves frente a placebo, en tratamientos a largo plazo27, 28.
Contrariamente, otro estudio similar en diseo, en el caso de
celecoxib y datos de varios ensayos con rofecoxib no confirmaron este riesgo. Datos observacionales ms recientes coinciden en sealar que el riesgo podra ser dosis dependiente5,26, 27,29. Otro dato a tener en cuenta es que tanto los coxibs
como los AINE no selectivos se asocian a hipertensin arterial, edemas, insuficiencia cardaca y renal. Este conjunto de
evidencias son las que han motivado la retirada de rofecoxib
del mercado mundial en septiembre de 2004 y la adopcin de
medidas restrictivas al uso de los coxibs por parte de las autoridades americanas y europeas. Esto, unido a que los efectos beneficiosos a nivel gastrointestinal desaparecen cuando
se emplean de forma concomitante con AAS, hace que sea
necesario valorar el dao-beneficio antes de prescribir este
tipo de medicamentos. Es importante recalcar, adems, que
el principal efecto beneficioso de los coxibs sobre la reduccin de complicaciones gastrointestinales se obtiene en
aquellos pacientes que no poseen factores de riesgo para desarrollarlas.
Manejo y estrategias de prevencin

El principal objetivo en el manejo de pacientes que toman
AINE es prevenir la aparicin de complicaciones gastrointestinales. Otros objetivos adicionales son el tratamiento de
las lesiones de la mucosa gastrointestinal inducida por estos

frmacos, as como prevenir la dispepsia. Aquellos pacientes
que toman concomitantemente AAS han de considerarse de
riesgo, por lo que han de plantearse estrategias especficas
de prevencin para este tipo de pacientes.
Estrategias de prevencin
Para llevar a cabo las estrategias de prevencin es necesario
tener en cuenta el riesgo-beneficio y el coste de los AINE,
por lo que aquellas personas que tienen uno o ms factores
de riesgo son sobre las que se van a llevar a cabo estas estrategias. En contra se puede decir que el uso de AINE sin medicacin gastroprotectora se considera apropiada en aquellas
personas menores de 65 aos que no toman AAS de forma
concomitante y que no tienen historia previa ulcerosa30.
Actuacin sobre factores de riesgo modificables
Inicialmente en todos los pacientes la mejor forma de prevenir efectos adversos sera actuar primero sobre los factores de
riesgo que son modificables:
1. Reduciendo el nmero de prescripciones de AINE a
aquellas personas que realmente lo necesitan.
2. Se debera prescribir la menor dosis que sea efectiva y
durante el perodo ms corto posible.
3. Tipo de AINE: es necesario saber que no todos los
AINE tienen el mismo riesgo de producir lesiones gastrointestinales, por lo que se preferira aquellos considerados
ms seguros como son el diclofenaco y el ibuprofeno, con
un riesgo relativo de sangrado gastrointestinal alto de 2,9
(2,6-6,8) y 4,0 (1,4-2,8), respectivamente. El ketorolaco y el
piroxicam son los de mayor riesgo31.
4. Terapia concomitante: se recomienda evitar el uso
concomitante de AAS, anticoagulantes, antiagregantes diferentes de AAS y corticoides, ya que se aumenta el riesgo de
sangrado digestivo alto.
Prescripcin de gastroprotectores
Si el paciente es de riesgo y precisa AINE los frmacos gastroprotectores que podemos utilizar son:
Misoprostol. El misoprostol es una prostaglandina sinttica
que estimula la secrecin de moco a nivel del tracto digestivo alto, y que en los estudios realizados comparndolo con
placebo se ha visto que reduce la incidencia de aparicin de
lceras gastroduodenales en pacientes que toman AINE32.
Sin embargo, no est exento de efectos adversos a nivel gastrointestinal, como son: diarrea, nuseas y dolor abdominal,
que limitan su uso en gran medida en la prctica clnica4.
Antagonistas del receptor H2. Actan reduciendo y bloqueando de forma reversible los receptores de la histamina a
nivel de las clulas parietales del estmago, disminuyendo as
la secrecin cida. Son frmacos bien tolerados y con escasos
efectos adversos que han demostrado eficacia en la reduccin
de lcera duodenal, pero no de lcera gstrica, salvo la famotidina en dosis altas. Sin embargo, un metaanlisis reciente muestra que los anti-H2 no reducen de forma significatiMedicine. 2008;10(2):95-100
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va el riesgo de lcera sintomtica

en pacientes que toman AINE33,
por lo que con la aparicin de los
inhibidores de la bomba de protones (IBP), que reducen la incidencia tanto de la lcera gstrica
como de la duodenal, han cado en
desuso y actualmente no se recomiendan en la prevencin de lceras gastroduodenales inducidas por
AINE.
TABLA 2
Evidencias en la relacin con la infeccin por Helicobacter pylori y el tratamiento con antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
Evidencia
Categora
Recomendacin
H. pylori y AINE son factores independientes para complicacin gastrointestinal
III
El riesgo de lcera y hemorragia se incrementa en los pacientes en tratamiento

con AINE infectados con H. pylori
Ib
En pacientes con antecedentes de historia ulcerosa, la erradicacin de H. pylori

no elimina la necesidad de gastroproteccin en caso de consumo
de un AINE convencional
Ib
En los pacientes con historia ulcerosa tratados con coxib, la erradicacin

de H. pylori contribuye a disminuir el riesgo de lcera o complicacin
IIb
La erradicacin de H. pylori no supone una ventaja adicional en la cicatrizacin

de la lcera duodenal activa en pacientes que toman AINE y podra retrasar
la cicatrizacin de la lcera gstrica
Ib
Inhibidores de la bomba de proLa aparicin de sntomas disppticos en pacientes medicados con AINE
no se relaciona con la presencia de infeccin por H. pylori
Ib
A
tones. Los IBP disminuyen la seLa eliminacin de la infeccin por H. pylori reduce el riesgo de hemorragia
crecin cida gstrica mediante la
en pacientes que toman AAS en dosis bajas
IIb/III
B
inhibicin de la bomba de protones
AAS: cido acetilsaliclico.
de la clula parietal y son los inhibidores de la secrecin cida ms
pecto ms importante de esta interaccin es si la erradicacin
potentes.
del H. pylori reduce el riesgo de presentar lcera pptica o
Son un grupo de agentes notablemente seguros y bien
una complicacin en los pacientes que precisan tomar AINE.
tolerados. La diarrea y la cefalea son los efectos adversos reExisten diferentes ensayos clnicos que han evaluado esta
gistrados con una mayor frecuencia, pero la tasa de estos sncuestin con resultados discordantes.
tomas no difiere significativamente de la de los pacientes traEn pacientes sin antecedentes de enfermedad ulcerosa
tados con placebo. Los efectos adversos graves derivados de
que inician tratamiento con AINE, la erradicacin de la inla terapia con IBP son excepcionales.
feccin reduce la incidencia de lceras gastroduodenales. Sin
La prevencin de lceras gastroduodenales inducida por
embargo, en este grupo de pacientes no existen estudios en
AINE ha sido demostrada con omeprazol, lansoprazol y esolos que se evale el efecto de la erradicacin de la infeccin
meprazol. Adems en pacientes de riesgo hay estudios epidesobre la prevencin de complicaciones. Adems, un estudio
miolgicos que demuestran que la toma concomitante de
de coste-efectividad ha estimado que investigar y tratar H.
IBP se asocia a una disminucin del riesgo de sangrado gaspylori en pacientes tratados con AINE supone tan slo un betrointestinal34, siendo una terapia coste-eficaz en estos pacientes.
neficio marginal con un considerable aumento del coste. Por
tanto, no existen evidencias suficientes para justificar la erradicaUtilizacin de inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2
cin de forma sistemtica en todo paciente que vaya a tomar AINE
Como ya se ha comentado anteriormente, el uso de los coy que no tenga antecedentes de historia ulcerosa previa35.
xibs se ha asociado a una reduccin de complicaciones gasEn pacientes con antecedentes de lcera o de complicatrointestinales en torno al 50-70% cuando se comparan con
ciones, independientemente del estatus H. pylori, es necesalos AINE tradicionales. Los efectos adversos ya citados conria la terapia combinada con IBP. Existe un estudio aleatoritraindican estos frmacos en pacientes con antecedentes de
zado que se llev a cabo en pacientes con historia previa de
enfermedad cardiovascular y en aquellos con hipertensin
hemorragia digestiva, en el cual la erradicacin de H. pylori
arterial mal controlada.
fue muy inferior al tratamiento con IBP en la prevencin de
Desde un punto de vista de coste-beneficio, estaran inrecidiva hemorrgica asociada con el tratamiento de AINE
dicados como estrategia de prevencin en aquellos pacientes
clsico36. En el anlisis post hoc del estudio VIGOR se comprob que el riesgo de hemorragia, perforacin o lcera sincon factores de riesgo para complicaciones digestivas. En
tomtica en los pacientes tratados con naproxeno era indecambio, en aquellos pacientes con alto riesgo de complicapendiente de la infeccin por H. pylori, tanto en los pacientes
cin digestiva, como son los pacientes con antecedentes de
que tenan antecedentes de complicacin ulcerosa como en
sangrado por lcera, la combinacin de coxibs e IBP parece
los que no la tenan6. Sin embargo, si estos pacientes son traser la opcin ms segura. Sin embargo, an no se han publitados con un coxib, la erradicacin de H. pylori disminuye el
cado ensayos aleatorizados que evalen este efecto. Un esriesgo de lcera (sobre todo duodenal) o de sus complicaciotudio observacional sugiere una reduccin en el 25% del
nes16 (tabla 2).
riesgo adicional en pacientes que toman la doble terapia
combinada, comparado con aquellos que toman nicamente
Prevencin en pacientes tratados con cido acetilsaliclico
coxibs. Adems, esta combinacin en los pacientes de alto
en dosis bajas
riesgo es coste-efectiva si se compara con terapias que utiliEl AAS en dosis bajas es efectivo para prevenir eventos carzan AINE asociado a IBP.
diovasculares en pacientes con historia previa de infarto de
Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori
miocardio y accidentes cerebrovasculares. A pesar de estos
La erradicacin de H. pylori en los pacientes que consumen
efectos beneficiosos se asocia con complicaciones gastroinAINE sigue siendo un tema de debate en la actualidad. El astestinales, aunque eso s, en menor medida que la asociada al
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PATOLOGA GASTRODUODENAL CAUSADA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
empleo de otros AINE o al de AAS

en dosis elevadas. Se han descrito
incidencias de sangrado asociado a
Tratamiento con AINE
AAS a dosis bajas de hasta el 1%
anual26.
Factor de riesgo asociado
Sin factor de riesgo asociado
Los datos existentes sealan que,
en pacientes de riesgo, los IBP son
AINE + IBP o coxib
Presencia de dispepsia con uso de AINE?
efectivos para reducir de forma significativa la incidencia de complicaOpciones:
Dispepsia?
ciones. El factor de riesgo principal
1. No AINE
2. Aadir IBP
para desarrollar este tipo de compliCoxib + IBP
3. Cambio a coxib
caciones es la historia previa de en4. Reducir dosis
5. Modificacin uso
fermedad ulcerosa. Otro factor de
Dispepsia?
riesgo importante es la administraPersistencia de sntomas?
cin concomitante de otros AINE o
Disminuir dosis de AINE/coxib
coxibs. As, se ha visto que en paEndoscopia
cientes que toman AAS en dosis baDispepsia?
jas y AINE de forma concomitante,
el riesgo de sangrado por lcera est
No AINE/coxib
aumentado, y en aquellos pacientes
que asocian un coxib a dosis bajas
Fig. 2. Manejo de la dispepsia asociada a antiinflamatorios no esteroideos (AINE). IBP: inhibidores de la
de AAS se ve anulado el beneficio
bomba de protones.
gastrointestinal de aquel sobre los
5,3 5
AINE clsicos .
Asimismo, en estos pacientes la
con placebo, esomeprazol en dosis de 20 y 40 mg/da ha deinfeccin por H. pylori es un factor de riesgo para presentar
mostrado ser efectivo para la prevencin y tratamiento de la
sangrado por lcera, y diferentes estudios muestran que su
dispepsia en aquellos pacientes que toman AINE o coxib y
erradicacin est asociada con una reduccin de la incidenque no presentan lesiones de la mucosa gastroduodenal38
cia del mismo. Por tanto, en pacientes de riesgo para complica(fig. 2).
ciones gastrointestinales, la erradicacin de H. pylori en aquellos
En cuanto a la erradicacin del H. pylori en pacientes que
que toman dosis bajas de AAS estara indicada36.
toman AINE, sta no ha demostrado disminuir la aparicin
de sntomas disppticos.
Tratamiento de la lcera gastroduodenal

inducida por AINE
En el tratamiento de la lcera inducida por AINE hay que

replantearse la necesidad de continuar con el tratamiento, ya
que se ha visto que los AINE retrasan el proceso de cicatrizacin de la misma.
En aquellos pacientes que han presentado esta complicacin se debera desaconsejar continuar con el tratamiento,
aunque esto no es posible en todos los casos. En aquellos pacientes en los cuales es necesario mantenerlo, la lcera cicatrizar en la mayor parte de los casos si se asocia tratamiento con
IBP en dosis estndar y durante 12 semanas, ya que la cicatrizacin es ms lenta. En caso de que la lcera fuera refractaria
a la terapia antisecretora en dosis estndar, es casi obligada
la suspensin del AINE, aunque puede intentarse un aumento de la dosis de IBP, pero con menores garantas de xito.
En estos pacientes no se recomienda la erradicacin de
H. Pylori, ya que no ofrece ninguna ventaja para acelerar la
cicatrizacin25,37.
Tratamiento de la dispepsia asociada a AINE

En el tratamiento de la dispepsia asociada a AINE varios IBP
han demostrado reducirla o aliviarla. Cuando se compara
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
1. Lanas A, Hirschowitz BI. Toxicity of NSAIDs in the stomach
and duodenum. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11(4):375-81.

2. Hawkey CJ. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy.
Gastroenterology. 2000;119(2):521-35.
3. Hernndez S, Garca Rodrguez LA. Association between nonsteroidal
anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation. Arch Intern Med. 2000;160:2093-9.
4. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR, Davies HW, Struthers BJ, Bitt
man RM, et al. Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal anti-Inflammatory drugs: a randomized, double-Blind, placebo-controlled trial.
Ann Intern Med. 1995;123(4):241-9.
5.
Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T,
Whelton A, et al. Gastrointestinal Toxicity With Celecoxib vs
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs for Osteoarthritis and
Rheumatoid Arthritis: The CLASS Study: A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2000;284(10): 1247-55.
6.
Bombardier C, Laine L, Reicin A, Shapiro D, Burgos-Vargas R,
Davis D, et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. VIGOR
Study Group. N Engl J Med. 2000;343(21):1520-8.
7. Armstrong CP, Blower AL. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and
life threatening complications of peptic ulceration. Gut. 1987;28:527-32.
Medicine. 2008;10(2):95-100
99
04 ACT 2 (95-100).qxp
15/2/08
10:09
Pgina 100

8. Lanas A, Prez-Aisa MA, Feu F, Ponce J, Saperas E, Santolaria S, et al. A
nationwide study of mortality associated with hospital admission due to
26. Lanas A, Ferrndez A.Treatment and prevention of aspirin-induced gas

troduodenal ulcers and gastrointestinal bleeding. Expert Opin Drug Saf.
severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal antiinflammatory drug use. Am J Gastroenterol. 2005;100:1685-93.
Schoen RT, Vender RJ. Mechanisms of nonsteroidal anti-inflammatory
drug-induced gastric damage. Am J Med. 1989;86(4):449-58.
Larkai EN, Smith JL, Lidsky MD, Graham DY. Gastroduodenal mucosa and dyspeptic symptoms in arthritic patients during chronic nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Am J Gastroenterol. 1987;82(11):
1153-8.
Brun J, Jones R. Non-steroidal anti-inflammatory drug-associated dyspepsia: the scale of the problem. Am J Med. 2001;110:12S-3S.
Allison MC, Howatson AG, Torrance CJ, Lee FD, Russell RI. Gastrointestinal damage associated with the use of nonsteroidal antiinflammatory
drugs. N Engl J Med. 1992;327(11):749-54.
Soll AH, Weinstein WM, Kurata J, McCarthy D. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and peptic ulcer disease. Ann Intern Med. 1991;114(4):
307-19.
Lanas A, Fuentes J, Benito R, Serrano P, Bajador E, Sainz R. Helicobacter
pylori increases the risk of upper gastrointestinal bleeding in patients
taking low-dose aspirin. Alimentary Pharmacology and Therapeutics.
2002;16(4):779-86.
Fries JF, Murtagh KN, Bennett M, Zatarain E, Lingala B, Bruce B. The
rise and decline of nonsteroidal antiinflammatory drug-associated gastropathy in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2004;50(8):2433-40.
Laine L, Bombardier C, Hawkey CJ, Davis B, Shapiro D, Brett C, et al.
Sratifying the risk of NSAID-related upper gastrointestinal clinical
events: results of a double-blind outcomes study in patients with rheumatoid arthritis. Gastroenterology. 2002;123(4):1006-12.
Langman MJ, Weil J, Wainwright P, Lawson DH, Rawlins MD, Logan
RF, et al. Risks of bleeding peptic ulcer associated with individual nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Lancet. 1994;343:1075-8.
Gabriel SE, Jaakkimainen L, Bombardier C. Risk for serious gastrointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A meta-analysis. Ann Intern Med. 1991;115:787-96.
Griffin MR, Piper JM, Daugherty JR, Snowden M, Ray WA. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use and increased risk for peptic ulcer disease in elderly persons. Ann Intern Med. 1991;114:257-63.
Gray SL, Sager M, Lestico MR, Jalaluddin M. Adverse drug events in
hospitalized elderly. J Gerontol Med Sci. 1998;53A:M59-M63.
Gurwitz JH, Field TS, Harrold LR, Rothschild J, Debellis K, Seger AC,
et al. Incidence and preventability of adverse drug events among older
persons in the ambulatory setting. JAMA. 2003;289:1107-16.
Pilotto A, Franceschi M, Vitale D, Zaninelli A, Masotti G, Rengo F.
Drug use by the elderly in general practice: effects on upper gastrointestinal symptoms. Eur J Clin Pharmacol. 2006;62:65-73.
Battistella M, Mamdami MM, Juurlink DN, Rabeneck L, Laupacis A.
Risk of upper gastrointestinal hemorrhage in warfarin users treated with
nonselective NSAIDs or COX-2 inhibitors. Arch Intern Med. 2005;
165(2):189-92.
Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and
non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a metaanalysis. Lancet. 2002;359:14-22.
Hawkey CJ, Tulassay Z, Szczepanski L, van Rensburg CJ, FilipowiczSosnowska A, Lanas A, et al. Randomised controlled trial of Helicobacter
pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs:
HELP NSAIDs study. Helicobacter eradication for lesion prevention.
Lancet. 1998;352(9133):1016-21.
27. Bresalier RS, Sandler RS, Quan H, Bolognese JA, Oxenius B, Horgan K,
et al. Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal ade-
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
100
Medicine. 2008;10(2):95-100
2002;1(3):245-52.
noma chemoprevention trial. N Engl J Med. 2005;352(11):1092-102.
28. Solomon SD, McMurray JJV, Pfeffer MA, Wittes J, Fowler R, Finn P, et
al. Cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention. N Engl J Med. 2005;352(11):1071-80.
29. Schnitzer TJ, Burmester GR, Mysler E, Hochberg MC, Doherty M,
Ehrsam E, et al. Comparison of lumiracoxib with naproxen and ibuprofen in the Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event
Trial (TARGET), reduction in ulcer complications: randomised controlled trial. Lancet. 2004;364(9435):665-74.
Lanas A. Prevention and treatment of NSAID-induced gastroduodenal
injury. Curr Treat Options Gastroenterol. 2006;9(2):147-56.
Lanas A, Garca-Rodrguez LA, Arroyo MT, Gomolln F, Feu F,
Gonzlez Prez A, et al. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective COX-2 inhibitors, traditional nonaspirin NSAIDs, aspirin, and combinations. Gut. 2006;55(12):
1731-8.
Hawkey CJ, Karrasch JA, Szczepanski L, Walker DG, Barkun A, Swannell AJ, et al. Omeprazole compared with misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Omeprazole versus Misoprostol for NSAID-induced Ulcer Management (OMNIUM) Study
Group. N Engl J Med. 1998;338(11):727-34.
Koch M, Capurso L, Dez A, Ferrario F, Scarpignato C. Prevention of
NSAID-induced gastroduodenal mucosal injury: meta-analysis of clinical
trials with misoprostol and H2-receptor antagonists. Dig Dis Sci. 1995;
Suppl 1:62-74.
Hooper L, Brown TJ, Elliott R, Payne K, Roberts C, Symmons D. The
effectiveness of five strategies for the prevention of gastrointestinal toxicity induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs: systematic review. BMJ. 2004;329(7472):948.
Lanas A, Martn-Mola E, Ponce J, Navarro F, Pique JM, Blanco FJ. Clinical strategy to prevent the gastrointestinal adverse effects of nonsteroidal anti-inflammatory agents. Gastroenterol Hepatol. 2003;26(8):485-502.
Chan FK, Chung SC, Suen BY, Lee YT, Leung WK, Leung VK, et al.
Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen. N
Engl J Med. 2001;344:967-73.
Bianchi Porro G, Parente F, Imbesi V, Montrone F, Caruso I. Role of
Helicobacter pylori in ulcer healing and recurrence of gastric and duodenal
ulcers in longterm NSAID users. Response to omeprazole dual therapy.
Gut. 1996;39(1):22-6.
Hawkey C, Talley NJ, Yeomans ND, Jones R, Sung JJ, Langstrom G, et
al. Improvements with esomeprazole in patients with upper gastrointestinal symptoms taking non-steroidal antiinflammatory drugs, including
selective COX-2 inhibitors. Am J Gastroenterol. 2005;100(5):1028-36.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Pginas web
www.manuealgastro.es
www.prous.com/digest
www.thecochranelibrary.com
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ACTUALIZACIN
Dispepsia funcional
y orgnica. Manejo
general
y extrahospitalario
del paciente
con dispepsia
no investigada
a,b
. Ferrndez , A. Campillo y V. Bernal

a
Consulta ambulatoria. bServicio de Aparato Digestivo.

Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Se entiende por dispepsia el dolor o
malestar a nivel central del hemiabdomen
superior. Tambin se define como el conjunto de
sntomas de aparente origen gastroduodenal.
Clasificacin clnica. Segn los criterios de Roma II,
hay tres tipos de dispepsia segn el tipo de
sntomas que predominen: dispepsia tipo ulceroso,
tipo dismotilidad y tipo inespecfico. Segn los
criterios de Roma III esta clasificacin se hace en
sndrome de distrs posprandial y sndrome de
distrs epigstrico.
Dispepsia no investigada. Aquella que aparece
por primera vez o que nunca ha sido estudiada.
Dispepsia funcional. Aquella en la que una vez
realizadas diferentes pruebas diagnsticas
(incluida una endoscopia) no se encuentra una
causa orgnica que la justifique.
Test and treat. Alternativa diagnstico teraputica

que consiste en investigar la presencia del H.
pylori mediante una prueba no invasiva y tratarlo
si las pruebas son positivas.
Conceptos generales y clasificacin

Existen mltiples definiciones del trmino dispepsia, la mayora de ellas surgidas de consensos internacionales de grupos de expertos. Hasta hace un ao, la ms aceptada era la
elaborada en la segunda reunin internacional de Roma en
1999 (los denominados criterios de Roma II)1, en los que la
dispepsia se defina como cualquier dolor o molestia localizado en la parte central del abdomen superior. Recientemente, los criterios de Roma III definen la dispepsia como la
presencia de sntomas de aparente origen gastroduodenal2,
por no considerar claro si el trmino molestia equivale a una
forma de dolor leve o se trata de un sntoma independiente.
En ambos casos se considera que un paciente padece dispepsia si
presenta al menos uno de los siguientes sntomas: saciedad precoz,
distensin, plenitud, eructos y nuseas3. La pirosis y la regurgitacin no se consideran parte de la dispepsia debido a su considerable especificidad para la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)1, si bien es cierto que ambos cuadros se
superponen con frecuencia. La duracin de la clnica no est
especificada, aunque algunos autores, a efectos prcticos,
consideran que los sntomas deben aparecer en un 25% de los das
durante las ltimas 4 semanas4,5.
La dispepsia suele clasificarse inicialmente, dependiendo
del momento del proceso diagnstico en el que nos encontremos6, en los siguientes tipos:
1. Dispepsia no investigada. Este trmino engloba a los
pacientes que presentan la clnica por primera vez y a aque-
llos en los que la sintomatologa es recurrente pero que nunca han sido sometidos a una evaluacin diagnstica.
2. Dispepsia orgnica. Cuando a travs de diferentes pruebas diagnsticas se identifican causas orgnicas que justifican
los sntomas.
3. Dispepsia funcional. Cuando tras realizar pruebas
complementarias (incluida la endoscopia) no se encuentra
ninguna causa orgnica que justifique la clnica. Clsicamente se empleaba para este caso el trmino dispepsia no ulcerosa, considerado hoy errneo porque existen otras causas
de dispepsia orgnica adems de la lcera.
A su vez, la dispepsia funcional, segn la clnica que predomine, se clasificaba clsicamente en tres subtipos: a) dispepsia funcional de tipo ulceroso: cuando el sntoma principal es el dolor en el hemiabdomen superior; b) dispepsia
funcional de tipo dismotilidad: cuando la sensacin predominante no es el dolor sino molestias en forma de sensacin
de plenitud, distensin, saciedad precoz o nuseas y c) dispepsia funcional de tipo inespecfico: cuando no se cumplen
los criterios de ninguna de las anteriores3. Sin embargo, esta
clasificacin ha sido modificada en los recientes criterios de
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Roma III2, para adecuarla a la fisiopatologa, proponindose

los siguientes nuevos grupos:
1. Sndrome de distrs posprandial. Se define como la saciedad precoz o sensacin de plenitud posprandial tras una
ingesta de cuanta normal, que se produce, al menos, varias
veces a la semana.
2. Sndrome de dolor epigstrico. Dolor o ardor epigstrico que se produce al menos una vez a la semana, discontinuo, que no se generaliza o irradia, que no mejora con la deposicin o emisin de gases (para diferenciarlo del sndrome
de intestino irritable [SII]) y que no se corresponde con un
dolor de origen biliar.
Para aadir mayor confusin a este escenario, recientemente se ha publicado un estudio poblacional7 realizado mediante un cuestionario validado que permita diferenciar tres
tipos de pacientes disppticos segn su sintomatologa: dolor
abdominal, saciedad precoz y nuseas-vmitos, con un menor solapamiento de los grupos del que cabra esperar por
azar. Aunque este estudio utiliza los criterios de Roma II
para definir dispepsia, sugiere que los grupos deben considerarse de forma independiente y aplicar estrategias diagnstico-teraputicas diferentes.
TABLA 1
Causas orgnicas de dispepsia

Causas digestivas frecuentes:
lcera pptica
Frmacos (AINE, esteroides, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio, hierro,
narcticos, colchicina, estrgenos, levodopa, nitratos, sildenafilo, gemfibrozilo,
etc.)
ERGE
Intolerancia alimentaria
Causas digestivas menos frecuentes:
Patologa biliopancretica: pancreatitis crnica, tumores pancreticos, litiasis biliar
y coledociana, disfuncin del esfnter de Oddi
Carcinoma gstrico o esofgico
Isquemia mesentrica crnica
Ciruga gstrica
Patologa del tracto digestivo inferior (por ejemplo, cncer de colon)
Enfermedad celiaca
Obstruccin parcial intestinal
Enfermedad infiltrativa
Infecciones gstricas: CMV, hongos, TBC, sfilis
Parsitos: Giardiasis, Strongiloides stercolaris
Vlvulo gstrico crnico
Causas no digestivas:
Alteraciones metablicas: uremia, hipotiroidismo, hipocalcemia, etc.)
Diabetes (gastroparesia/dismotilidad)
Epidemiologa de la dispepsia
Segn una revisin sistemtica8, la prevalencia de los sntomas de dispepsia en la poblacin general es muy variable, con
cifras que oscilan entre el 8 y el 54%. Las diferencias de porcentaje reflejan la distintas metodologas utilizadas en la definicin, diseo del estudio (prospectivo, retrospectivo o transversal), la muestra poblacional estudiada (poblacin general,
adultos, paciente de Atencin Primaria [AP] o especializada)
y el tiempo de seguimiento (3, 6 y 12 meses)9.
En Espaa, los datos obtenidos a partir de una encuesta
indican que el 39% de la poblacin ha presentado alguna vez
en su vida sntomas de dispepsia, y que el 24% los ha presentado en los ltimos 6 meses10. Esta frecuencia tan alta en
nuestra poblacin repercute en la atencin sanitaria. De hecho, la dispepsia se considera uno de los motivos de consulta ms frecuente en AP, estimndose una prevalencia del
8,2% entre la poblacin atendida. No obstante, la mitad de
los pacientes no consulta a su mdico y muchos optan por la
automedicacin11. Por todo ello, la dispepsia supone un gran
problema desde el punto de vista de la salud pblica, ya que
adems de ser una patologa altamente prevalente, la frecuentacin de estos pacientes en consultas de AP y especializada es
muy alta, lo que genera un gasto (directo e indirecto) muy importante. Se ha sugerido que la percepcin del problema por
parte del paciente y los familiares (fundamentalmente el temor a padecer una patologa grave) y la accesibilidad al sistema sanitario (que en Espaa es universal) son factores fundamentales en la recurrencia de la atencin mdica.
Etiologa y fisiopatologa de la dispepsia

La etiologa de la dispepsia es muy variada. Se sabe que aproximadamente un 40% de los pacientes que son investigados
102
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Sndromes de pared abdominal

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; CMV: citomegalovirus; ERGE: enfermedad por reflujo
gastroesofgico; TBC: tuberculosis.
en nuestro medio por presentar dispepsia padecen una dolencia orgnica, mientras que el resto son pacientes con dispepsia funcional. Las principales causas de dispepsia orgnica se exponen en la tabla 19,12.
En cuanto a la fisiopatologa de la dispepsia funcional, el
origen de los sntomas que la definen no est claro. Tericamente, la clnica se debe a un solapamiento de alteraciones
motoras y sensitivas del tracto digestivo superior. Entre un
25 y un 40% de los pacientes presenta un retraso del vaciamiento gstrico13, aunque su relacin tanto con los diferentes sntomas disppticos14,15, como con la calidad de vida de
los pacientes15 no est bien definida. Adems, un 40% de los
pacientes presenta una alteracin de la acomodacin del estmago, lo cual se ha asociado a la saciedad precoz en algunos estudios15-17. En cuanto a las alteraciones de la sensibilidad visceral, parece que una tercera parte de los pacientes
con dispepsia funcional presentan una hipersensibilidad a la
distensin mecnica18 o a la llegada de ciertos nutrientes al
duodeno. Existe controversia sobre si los pacientes disppticos presentan una alteracin en la secrecin de cido o una
hipersensibilidad al mismo, sin que hasta ahora haya podido
demostrarse ninguno de los dos trminos19.
Otro factor que se ha relacionado con la fisiopatologa de
la dispepsia es la infeccin por Helicobacter pylori. Sin embargo, existen 3 argumentos que sugieren que la infeccin por
esta bacteria no ejerce un papel determinante en la dispepsia
funcional3: a) la prevalencia de infeccin por H. pylori no es
ms elevada en los pacientes con dispepsia funcional20; b) la
infeccin por esta bacteria no influye negativamente sobre el
tiempo de vaciado gstrico ni sobre la percepcin visceral21
y c) la erradicacin de H. pylori nicamente implica un modesto beneficio en la evolucin de la dispepsia funcional.
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DISPEPSIA FUNCIONAL Y ORGNICA. MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE

CON DISPEPSIA NO INVESTIGADA
La implicacin de agentes infecciosos en la fisiopatologa

y etiopatogenia de la dispepsia es una hiptesis antigua pero
que recientemente ha cobrado mayor vigencia, y han sido varios los agentes que se han sugerido como responsables de
sntomas disppticos. As, recientemente, un estudio espaol
ha mostrado el aumento de incidencia de dispepsia funcional
tras una gastroenteritis por Salmonella enteritidis22, y tambin
se ha publicado por primera vez la asociacin entre un polimorfismo gentico especfico (CC GNB3) y la presencia de
dispepsia funcional23, aunque hacen falta ms estudios para
comprobar estas asociaciones.
Por ltimo, diferentes estudios haban sugerido la influencia de factores genticos. Sin embargo, muy recientemente un
estudio24 realizado en 482 parejas de gemelos ha demostrado
que no existe una contribucin gentica en la gnesis de la dispepsia, al contrario de lo que sucede en la ERGE y el SII.
Atencin diagnstico-teraputica
del paciente con dispepsia
Aunque la dispepsia tiene un buen pronstico, afecta notablemente a la calidad de vida de los pacientes. Dada su elevada prevalencia, tiene, adems, un impacto social y econmico considerable. Las estrategias diagnstico-teraputicas
ms aceptadas para la dispepsia no investigada son la endoscopia inmediata, el tratamiento antisecretor emprico, o la
realizacin de una prueba no invasiva para la deteccin de H.
pylori y tratar la infeccin si sta es positiva (estrategia denominada test and treat)25-27.
En general, no se recomienda basar el tratamiento o las
exploraciones nicamente en los sntomas del paciente (nivel
de evidencia 1a) (tabla 2)25, dado que los sntomas disppticos se solapan considerablemente28 y el valor de los patrones
de los sntomas para predecir la enfermedad subyacente o la
respuesta al tratamiento es deficiente28. De hecho, una reciente revisin sistemtica de la literatura concluy que ni la
impresin clnica por parte del mdico ni los modelos realizados por ordenador (incorporando tems como datos del
paciente, factores de riesgo, historia personal del paciente y
sntomas) consiguen diferenciar de forma adecuada entre la
dispepsia funcional y la orgnica en pacientes remitidos para
la realizacin de endoscopia29.
As pues, la validez del diagnstico clnico de presuncin
para las causas de dispepsia es bajo, situndose alrededor del
55-60%30,31. Este porcentaje aumenta cuando se trata de pacientes con dispepsia funcional, ya que al ser la prevalencia
ms elevada es mayor el valor predictivo positivo, en torno al
70-75%. En cambio, para la dispepsia orgnica es mayor el
valor predictivo negativo, del 90-95%.
Estrategias en dispepsia no investigada

El abanico de posibilidades en el abordaje diagnstico-teraputico en la dispepsia no investigada es amplio, incluyendo
diferentes estrategias como se ha comentado previamente,
pero cul es la estrategia ms adecuada? A continuacin
describiremos la evidencia disponible en este campo.
TABLA 2
Niveles de evidencia cientfica

1a: revisin sistemtica de ensayos clnicos aleatorizados o mltiples ensayos
clnicos con resultados homogneos
1b: ensayo clnico aleatorizado individual
1c: eficacia demostrada por la prctica clnica
2a: revisin sistemtica de estudios de cohortes que presenten homogeneidad
2b: estudios de cohortes individuales
2c: investigacin de resultados en salud, estudios ecolgicos
3a: revisin sistemtica de estudios de casos y controles con homogeneidad
3b: estudios de casos y controles individuales
4: series de casos y estudios de controles o de casos y controles de baja calidad
5: opinin de expertos
Test and treat frente a endoscopia inicial

Existen pocos estudios que comparen directamente ambas
estrategias. Sin embargo, existen dos estudios de alta calidad
cientfica que permiten obtener conclusiones vlidas. En primer lugar, una revisin Cochrane32 concluy que la eficacia
teraputica de ambas estrategias es similar, con un ahorro de
endoscopias del 70% en el caso del test and treat. De hecho,
la mayora de los estudios de coste-efectividad coinciden en
que la endoscopia inicial no resulta coste-efectiva. Asimismo,
un reciente metaanlisis que inclua 5 estudios y 1.924 pacientes jvenes (946 con endoscopia y 978 test and treat) demostr que aunque la endoscopia inicial conlleva un pequeo beneficio en trminos de curacin de la dispepsia, no es
una estrategia que resulte coste-efectiva. Por tanto, se puede
concluir que:
1. La estrategia test and treat es tan efectiva como la endoscopia inicial y reduce el nmero de endoscopias (nivel de
evidencia 1a).
2. Test and treat es notablemente ms coste-efectivo que
la realizacin de una endoscopia inicial (nivel de evidencia
1b).
Tratamiento antisecretor emprico frente a test and treat
Una de las estrategias ms comnmente utilizadas es la administracin de tratamiento antisecretor de forma emprica.
As, Rabanek et al33, aleatorizaron a 140 pacientes con dispepsia no investigada a recibir 6 semanas de tratamiento con
un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o placebo. Los
pacientes mejoraron inicialmente algo ms con el tratamiento antisecretor (el 45% frente al 30%, p = 0,06). Sin embargo, la tasa de recidiva sintomtica y el nmero de pacientes
que precisaron endoscopia al ao de seguimiento fueron
exactamente los mismos.
Sin embargo, el tratamiento emprico inicial con antisecretor no tiene en consideracin la presencia de infeccin
por H. pylori, que en nuestro pas es muy frecuente. De hecho, Barenys et al34 han demostrado que en Espaa la prevalencia de infeccin por H. pylori en pacientes disppsicos es
de alrededor del 60% y que del 20 al 30% de dichos pacientes presenta una lcera. Por ello, diversos ensayos clnicos
han comparado el tratamiento antisecretor con la erradicacin de H. pylori en pacientes infectados. Todos ellos observaron una reduccin de las recidivas sintomticas, de la sintomatologa dispptica, y una mejora de la calidad de vida
tras el tratamiento erradicador.
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Dada pues la alta prevalencia

de la infeccin en nuestro medio
Dispepsia no investigada
podra plantearse la posibilidad de
escoger la estrategia test and treat
Paciente < 55 aos, sin signos y sntomas de alarma
en pacientes disppticos. A este
respecto, Manes et al35 aleatorizaron a 219 pacientes con dispepsia
Test and treat
Tratamiento emprico antisecretor
(IBP dosis estndar 4 semanas)
no investigada a recibir omeprazol
durante 4 semanas o a test and treat. La tasa de respuesta sintomtica
Han desaparecido los sntomas?
mantenida al ao fue del 40% en
No
S
los que fueron asignados a test and
treat frente al 10% en el grupo que
Reevaluar el predominio de los sntomas
Fin del tratamiento
recibi omeprazol. Cabe destacar
que el 60% de los pacientes asignaTipo dismotilidad
Tipo ulceroso
dos a test and treat estaban infectados por H. pylori y que, por tanto,
Cambiar o aadir
Mantener o doblar
recibieron tratamiento de erradicaprocinticos
la dosis IBP durante
y tratar durante
4 semanas
cin, continuando asintomticos al
4 semanas
ao. El nmero de endoscopias realizadas fue, adems, significativaHan desaparecido los sntomas?
mente menor en el grupo asignado
a test and treat.
No
S
La eficacia de la estrategia test
and treat se basa, fundamentalmenFin del tratamiento
Endoscopia u otras pruebas
te, en la resolucin de los sntomas
en los pacientes con enfermedad
Fig. 1. Manejo del paciente con dispepsia no investigada. IBP: inhibidores de la bomba de protones.
ulcerosa, ya que slo un pequeo
porcentaje (entre el 8 y el 10%) de
pacientes con dispepsia funcional
un valor pronstico positivo para neoplasia que no supera el
mejora con el tratamiento erradicador36 y la erradicacin
de la infeccin por H. pylori no modifica la evolucin de la
10%40. Por todo ello, aunque la mayora de las guas publicadas recomiendan la gastroscopia por encima de cierta edad,
ERGE37. As, donde la infeccin por H. pylori es frecuente,
la prevalencia de la lcera es tambin alta y la estrategia test
la ms reciente, publicada por el National Institute for Clinical
and treat resulta coste-efectiva. Mltiples estudios de cosExcelence britnico, establece que la edad no es un criterio para
te-efectividad confirman que en condiciones de prevalencia
realizar endoscopia por encima de los 55 aos, a no ser que exista
de H. pylori media o alta la estrategia test and treat resulta
alguno de los siguientes factores: ciruga previa, antecedentes famims coste-efectiva que el tratamiento antisecretor38. Por
liares de neoplasia gstrica, o persistencia de los sntomas tras el
contra, cuando la prevalencia de infeccin por H. pylori cae
tratamiento de erradicacin y el tratamiento emprico con un IBP.
por debajo del 15-20%, la estrategia ms coste-efectiva es
Por ello podemos concluir que:
el tratamiento antisecretor emprico y reservar la prueba
1. La prueba del aliento es preferible a la serologa para
para H. pylori en caso de que la sintomatologa recidive39
la investigacin no invasiva de H. pylori (nivel de evidencia 2c).
(fig. 1).
2. La estrategia test and treat no es aplicable a pacientes
La evidencia disponible puede observarse en la tabla 3.
mayores de 45, 50 o 55 aos, que deben ser estudiados mediante endoscopia inicial (nivel de evidencia 5).
Aspectos generales de la dispepsia no investigada
El temor a posibles retrasos en el diagnstico ha llevado a recomendar una endoscopia inicial en pacientes con dispepsia
no investigada a partir de una determinada edad o si hay sigTABLA 3
nos de alarma (prdida de peso, vmitos, disfagia, sangrado
Evidencia cientfica en la dispepsia no investigada
digestivo y presencia de una masa abdominal palpable). La
El tratamiento antisecretor emprico es inicialmente eficaz en la dispepsia no
edad de corte para el cambio de estrategia depende de la preinvestigada. Sin embargo, en el seguimiento no es superior al placebo, ya que los
sntomas recidivan en la prctica totalidad de los pacientes en el plazo de un ao
valencia local de neoplasias gstricas. Sin embargo, es cues(nivel de evidencia 1b)
tionable si en pacientes mayores de dicha edad, que no preEn pacientes infectados por Helicobacter pylori el tratamiento erradicador es ms
efectivo que el tratamiento antisecretor (nivel de evidencia 1a)
sentan sntomas de alarma y que ya haban tenido sntomas
La estrategia de test and treat es ms efectiva que el tratamiento antisecretor
similares previamente, es necesaria la endoscopia. Por otra
emprico (nivel de evidencia 1b)
parte, hay que tener en cuenta que las neoplasias rara vez esEl coste-efectividad de test and treat frente al tratamiento antisecretor emprico
tn en fase inicial en el momento en que producen clnica de
depende de la prevalencia de la infeccin por H. pylori en los pacientes con
dispepsia (nivel de evidencia 2c).
dispepsia. Adems, la presencia de sntomas de alarma tiene
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Tratamiento de la dispepsia
funcional
Aunque ste sea un punto de discusin hoy en da, la dispepsia funcional es para gran parte de los autores
un diagnstico de exclusin una vez
realizada una endoscopia digestiva alta que descarte la presencia de
una causa orgnica subyacente. La
mayora de los pacientes refieren
sntomas leves y de curso intermitente, si bien en ciertos casos la calidad de vida puede verse muy mermada por esta dolencia. As pues,
el objetivo principal del tratamiento es aliviar los sntomas, y dado
que los mecanismos fisiopatolgicos que producen la enfermedad
son muy diversos y mal conocidos,
existen muchas alternativas teraputicas para ello (fig. 2).
Paciente con diagnstico de dispepsia funcional

Haba recibido tratamiento emprico las semanas previas?
No
IBP o anti-H2, 4 semanas
Respuesta satisfactoria?
S
Desaparecen los sntomas?

No
S
Retirada
frmaco
Repetir
tratamiento
Reevaluar predominio
sntomas
No
Tranquilizar al paciente,
insistir en las medidas
higinico-dietticas
Doblar dosis IBP
Cambiar o aadir
procintico
Tipo dismotilidad
Tipo ulceroso
Cambiar o aadir
procinticos durante
4 semanas
Cambiar de IBP a
anti-H2 o doblar
dosis IBP
Considerar tratamientos
alternativos (antidepresivos,
psicoterapia, erradicacin
H. pylori, etc.)
Desaparecen los sntomas?
Medidas higinico-dietticas
S
No
Como en cualquier trastorno funcional, el inters mostrado por el
Retirada del frmaco
Reevaluar y considerar
mdico en esta fase es crucial, ya
otras pruebas
que en ocasiones es suficiente una
explicacin o un consejo tranquiliFig. 2. Tratamiento del paciente con dispepsia funcional (endoscopia negativa). IBP: inhibidores de la bomzador. Para todo ello hay que tener
ba de protones.
en cuenta los siguientes preceptos:
1. Mostrar inters por el paciente, realizando siempre una hisAnticidos y antisecretores
toria clnica completa y una exploracin fsica minuciosa (inA pesar de que los pacientes con dispepsia funcional no tiecluyendo la palpacin del abdomen).
nen hiperacidez gstrica, hay autores que defienden que exis2. Una vez establecido el diagnstico, el enfermo debe
te una hipersensibilidad al cido2, y que por tanto su suprerecibir de una manera sencilla y asumible cierta informacin
sin puede ser til en el tratamiento. Una reciente revisin
sobre la verdadera naturaleza de su enfermedad.
Cochrane41 concluy que los antagonistas anti-H2 y los IBP
3. Hay que explicar al paciente que sus sntomas no son
eran ms efectivos que el placebo en la remisin o alivio de
imaginarios sino reales, pero que la percepcin negativa de
los sntomas, si bien no hay estudios suficientes para deterlos mismos puede llegar a ser ms seria que el problema en
minar si existen diferencias entre ambos tipos de frmacos.
s mismo. As el paciente alcanzar a comprender que el obEsta eficacia no es igual cuando se analizan por separado los
jetivo del tratamiento tal vez no sea la desaparicin compledistintos subtipos de dispepsia funcional. As, mientras que
ta de los sntomas, sino un mayor conocimiento del carcter
en los pacientes con dispepsia tipo ulceroso la eficacia de los
fluctuante y modificable de los mismos.
antisecretores es mxima, en los pacientes con dispepsia fun4. Llegados a este punto, se puede ofrecer al enfermo
cional tipo dismotilidad no se observa que los antisecretores
algunos consejos higinico-dietticos, que sobre todo en el
sean mejores que el placebo.
caso de coexistencia de RGE pueden proporcionar cierto
alivio de los sntomas. As, aunque los estudios sobre su
Procinticos
eficacia son contradictorios se suele recomendar: a) evitar esLa deteccin de alteraciones en la motilidad gstrica en altimulantes (caf); b) evitar irritantes gstricos (tabaco, alcogunos pacientes con dispepsia funcional ha justificado la utihol, antiinflamatorios no esteroideos [AINE], etc.); c) aconlizacin de frmacos procinticos en esta enfermedad, pese a
sejar comidas ms frecuentes y menos copiosas (lo que
que no siempre la mejora sintomtica se acompaa de mefavorece el vaciamiento gstrico) y d) evitar las grasas (enjora en las alteraciones motoras. La mayora de los estudios
lentecen el vaciamiento gstrico y aumentan la sensibilidad
se han llevado a cabo con cisaprida y, en menor medida, con
gastroduodenal).
domperidona. Los distintos metaanlisis parecen indicar que
5. El tratamiento farmacolgico de la dispepsia implica
son ms efectivos que el placebo, sobre todo en pacientes con
un coste adicional, por lo que debera reservarse para los cadispepsia funcional tipo dismotilidad, aunque todas las revisos refractarios a estas medidas iniciales.
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siones coinciden en que los estudios incluidos son muy heterogneos metodolgicamente. De todos modos, las importantes restricciones del uso de cisaprida, debido a sus efectos
sobre el ritmo cardaco, hacen que a efectos prcticos debamos olvidarnos de su aplicabilidad en los pacientes con dispepsia funcional.
8. Heading RC. Prevalence of upper gastrointestinal symptoms in the ge

neral population: a systematic review. Scand J Gastroenterol Suppl. 1999;
Erradicacin de Helicobacter pylori

Segn diversos metaanlisis, el beneficio que implica la erradicacin de H. pylori en la dispepsia funcional es muy modesto, de modo que el NNT (nmero necesario para tratar)
de la erradicacin para mejorar a un paciente con dispepsia
funcional es de 15.
Domestic/International Gastroenterology Surveillance Study (DIGEST).

Scand J Gastroenterol Suppl. 1999;231:38-47.
Talley NJ, Silverstein MC, Agreus L, Nyrn O, Sonnenberg A, Holtmann G. AGA technical review: evaluation of dyspepsia. American Gastroenterological Association. Gastroenterology. 1998;114:582-95.
Quartero AO, de Wit NJ, Lodder AC, Numans ME, Smout AJ, Hoes
AW. Disturbed solid-phase emptying in functional dyspepsia: a metaanalysis. Dig Dis Sci. 1998;43:2028-33.
Talley NJ, Verlinder M, Jones M. Can symptoms discriminate among
those with dalayed or normal gastric emptying in dysmotility-like dyspepsia? Am J Gastroenterol. 2001;96:1422-8.
Talley NJ, Locke Iii GR, Lahr B, Zinsmeister AR, Tougas G, Ligozio G,
et al. Functyonal dyspepsia, delayed gastric emptying and impaired quality of life. Gut. 2006;55:933-9.
Tack J, Piessavaux H, Coulie B, Caenepeel P, Janssens J. Role of impaired gastric accomodation to a meal in functional dyspepsia. Gastroenterology. 1998;115:1346-52.
Kim DY, Delgado-Aros S, Camilleri M, Samsom M, Murray JA, OConnor MK, et al. Noninvasive measurement of gastric accomodation in patients with idiopathic nonulcer dispepsia. Am J Gastroenterol. 2001;96:
3099-105.
Calderella MP, Azpiroz F, Malagelada JR. Antro-fundic dysfunctions in
functional dyspepsia. Gastroenterology. 2003;124:1220-9.
Sainz-Samitier R, Ferrndez A. Fisiopatologa de la dispepsia funcional
Qu papel juega el cido? En prensa 2007.
Talley NJ, Hunt RH. What role does Helicobacter pylori play in dyspepsia
and non-ulcer dyspepsia? Arguments for and against H. pylori being associated with dyspeptic symptoms. Gastroenterology. 1997;113 Suppl 6:
S67-S77.
Danesh J, Lawrence M, Murphy M, Roberts S, Collins R. Systematic review of the epidemiological evidence on Helicobacter pylori infection and
nonculcer or uninvestigated dyspepsia. Arch Intern Med. 2000;160:1192-8.
Mearin F, Prez-Oliveras M, Perell A, Vinyet J, Ibaez A, Coderch J, et
al. Dispepsia and irritable bowell sndrome after a Salmonella gastroenteridis outbreak: one-year follow-up cohort study. Gastroenterology. 2005;
129:98-104.
Holtmann G, Siffert W, Haag S, Mueller N, Langkafel M, Senf W, et al.
G-protein beta 3 subunit 825 CC genotype is asoociated with unexplained (functional) dyspepsia. Gastroenterology. 2004;126:971-9.
Lembo A, Zaman M, Jones M, Talley NJ. Influence of genetics on irritable bowel syndrome, gastro-esophageal reflux and dyspepsia. Aliment
Pharmacol Ther. 2007;25 (11):1343-50.
Marzo M, Alonso P, Barenys M, Bonfill X, Carballo F, Fernndez M, et
al. Manejo del paciente con dispepsia. Gua de prctica clnica. Disponible en: http://www.guiasgastro.net/guias_full/textos/Dispepsia.pdf.2003
Timoney A, McKay T, Balfour R, Bancroft J, Bell G, Crozier A, et al.
Dispepsia. A national clinical guideline. Scotish Intercollegiate Guideliness Network. Disponible en: http://ww.sign.ac.uk/pdf/sign68.pdf.2003
American Gastroenterological Association Medical possition statement:
evaluation of dyspepsia. Gastroeneterology. 1998;114:579-81.
Chiba N, Thomson A, Barkun A, Armstrong D, van Zanten V, White R,
et al. The Rome II definition of dyspepsia does not exclude patients with
gastroesophageal reflux diseasi (GERD) in primary care. Gastroenterology. 2003;124:A223-A4.
Moayyedi P, Talley N, Fennerty MB, Vakil N. Can the clinical history
distinguish between organic and functional dyspepsia? JAMA. 2006;295
(13):1566-76.
Bytzer P, Hansen JM, Havelund T, Malchow-Moller A, Schaffalitzky De
Muckadell OB. Predicting endoscopic diagnosis in the dyspeptic patient: the
value of clinical judgement. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996;8:359-63.
Hansen JM, Bytzer P, Schaffalitzky De Muckadell OB. Management of
dyspeptic patientsin primary care. Value of the unaided clinical diagnosis
and of dyspepsia subgrouping. Scand J Gastroenterol. 1998;33:799-805.
Delaney BC, Moayyedi P, Forman D. Initial management strategies for
dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;CD001961.
Rabaneck L, Soucheck J, Wristers K, Menke T, Ambriz E, Huang I, et al.
A double blind, randomized, placebo-controlled trial of proton pump inhibitor therapy in patients with uninvestigated dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2002;97:3045-51.
Barenys M, Abad A, Pons JM, Moreno V, Rota R, Granados A, et al. Scoring system has better discriminative value than Helicobacter pylori testing
in patients with dyspepsia in a setting with high prevalence of infection.
Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000;12:1275-82.
Manes G, Menchise A, De Nucci C, Balzano A. Empirical prescribing for
dyspepsia: randomised controlled trial of test and treat versus omeprazole treatment. BMJ. 2003;326:1118-21.
Psicofrmacos y terapia psicolgica

Los antidepresivos tricclicos han sido utilizados con xito en
la dispepsia funcional42, si bien el nmero de estudios realizados no son muchos. Las dosis necesarias son inferiores a
las utilizadas como terapia antidepresiva. Puesto que no hay
demasiada evidencia sobre su eficacia, slo suelen emplearse
en casos en los que han fracasado otros tratamientos.
En cuanto a las terapias psicolgicas, un metaanlisis43 ha
concluido que, aunque parecen ser eficaces, la calidad de los
estudios analizados no permite obtener conclusiones definitivas.
Los conocimientos sobre la fisiopatologa y los posibles
tratamientos de la dispepsia han cambiado ostensiblemente
en los ltimos aos. Sin embargo, an quedan muchos aspectos por resolver. Por todo ello, y teniendo en cuenta la
elevada prevalencia de esta entidad, es crucial desarrollar
nuevas investigaciones que nos ayuden a mejorar la calidad
de vida de nuestros pacientes.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
1. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada
JR, Tytgat GN. Functional gastroduodenal disorders. Gut. 1999;45
(Barc). 1994;103:717.
11. Haycox A, Einarson T, Eggleston A. The health economic impact of up

per gastrointestinal symptoms in the general population: results from the
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Suppl 2:37-42.
29.
logy. 2006;130:1466-79.
30.
2. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagela

da JR, et al. Functional gastroduodoenal disorders. Gastroentero3. Montoro MA, Mearn F. El enfermo con dispepsia. Problemas comunes
en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa. 2006;1:37-56.

4. Institute for Clinical Systems Improvement. Health Care Guideline:
Dyspepsia. Institute for Clinical Systems Improvement; 2002. Disponible

en: http://www.icsi.org/guide/Dyspep.pdf
5. Aymerich M, Baena JM, Boix C, Carrillo R, Madrilejos R, Mascort JJ, et
al. Direcci clnica en latenci primria. Dispepsia H. pylori. Guies de

prctica clnica i material docent. Disponible en: http://www.gencat.net/
ics/professionals/guies/dispepsia/dispepsia.htm
6.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre dispepsia.
Manejo del paciente con dispepsia. Gua de prctica clnica. Barcelona:
Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano;
2003. Programa de Elaboracin de Guas de Prctica Clnica en Enfermedades Digestivas, desde la Atencin Primaria a la Especializada: 3.
7. Choung RS, Locke GR, Scheleck CD, Zinsmaster AR, Talley NJ. Do
distinct dyspepsia subgroups exit in the comunity? A population-based
study. Am J Gastroenterol. 2007;102:1983-9.
106
231:3-8.
9. Ferrndiz J. Abordaje de la dispepsia. Dispepsia, definicin y epidemiolo

ga. GH Continuada. 2006;4:149-54.
10. Caballero Plasencia AM, Sofos Kontoyannis S, Martn Ruiz JL, Valen
zuela Barranco M. La prevalencia de la dispepsia en Espaa. Med Clin
Medicine. 2008;10(2):101-7
31.
32.
33.
34.
35.
05 ACT 2 (101-107).qxp
15/2/08
10:16
Pgina 107

36. Moayyedi P, Deeks J, Talley NJ, Delaney B, Forman D. An update of the
Cochrane systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy in
41. Moayeddi P, Soo S, Deks J, Delaney B, Innes M, Fordmann D. Pharma

cological interventions for non-ulcer dyspepsia. (Cochrane review). En:
nonulcer dyspepsia: resolving the discrepancy between systematic reviews. Am J Gastroenterol. 2003;98:2621-6.
Moayyedi P, Bardhan C, Young L, Dixon MF, Brown L, Axon AT. Helicobacter pylori eradication does not exacerbate reflux symptoms in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology. 2001;121:1120-6.
Chiba N, Veldhuyzen van Zanten SJ, Escobedo S, Grace E, Lee J, Sinclair P, et al. Economic evaluation of Helicobacter pylori eradication in the
CADET-Hp randomized controlled trial of H. pylori-positive primary
care patients with uninvestigated dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther.
2004;19:349-58.
Spiegel BM, Vakil NB, Ofman JJ. Dyspepsia management in primary care:
a reappraisal of competing strategies. Gastroenterology. 2001;120:A50.
Vakil N, Talley N, Moayeddi P, Fennerty B. The diagnostic value of
alarm features predicting upper gastroinestinal malignancy in dyspeptic
patients; systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2005;
128:A80.
The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wileyer

Sons, Ltd.
42. Mertz H, Fass R, Kodner A, Yan-Go F, Fullerton S, Mayer EA. Effect of
amitryptiline on symptoms, sleep, and visceral perception in patients with
functional dyspepsia. Am J Gastroenterol. 1998;93:160-5.
43. Soo S, Moayeddi P, Deeks J, Delaney B, Lewis M, Forman D. Psychological interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review). Chichester: John Wiley and sons; 2004;(3):CD002301.
37.
38.
39.
40.
Pginas web
www.gencat.net/ics/professionals/guies/dispepsia/dispepsia.htm
www.guiasgastro.net/cgi-bin/wdbcgi.exe/gastro/guia_completa.portada?pident=3
www.sign.ac.uk/pdf/sign68.pdf.2003
Medicine. 2008;10(2):101-7
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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnstico del dolor epigstrico

V. Bernal, A. Campillo y Y. Ber
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El dolor abdominal es uno de los sntomas clnicos ms
frecuentes de la patologa digestiva. En este protocolo nos
centraremos en el dolor epigstrico, el dolor abdominal
que se localiza en la regin anterior, superior y central del
abdomen. Adems hablaremos de la dispepsia, que se
define como cualquier dolor/molestia localizado en la
parte central del abdomen superior, pudiendo ser de causa
orgnica o funcional, y dedicaremos un algoritmo a esta
patologa, muy frecuente tanto en las consultas de

Atencin Primaria como en las de especializada. Las
causas del dolor en epigastrio son mltiples y abarcan
tanto enfermedades digestivas como extradigestivas,
muchas veces sin ms signos ni sntomas acompaantes, lo
que dificulta ms su diagnstico. Una buena historia
clnica y una completa exploracin fsica nos llevarn a un
posible diagnstico.
...........................................................................................................................................................................................
Causas de dolor epigstrico

Patologa digestiva
Enfermedad ulcerosa
Dolor sordo y urente que se alivia con la ingesta, de predominio nocturno y peridico. Interesa conocer antecedentes
de patologa pptica o de ingesta de frmacos gastroerosivos.
Si es de inicio brusco y asocia defensa abdominal, deberemos
descartar una perforacin gstrica o duodenal. Si se acompaa de vmitos intensos alimentarios que alivian el dolor buscaremos una estenosis pilrica.
Dispepsia funcional
Dolor o molestia epigstrica persistente o recidivante de una
duracin mnima de 12 semanas en los ltimos 12 meses y
que, tras realizar las pruebas diagnsticas oportunas, no puede ser atribuido a una causa orgnica.
Cncer gstrico o de esfago distal
El dolor es inespecfico. Debemos buscar la coexistencia de
sntomas de alarma (disfagia, vmitos persistentes, anorexia,
prdida de peso, masa gstrica palpable, anemia ferropnica,
etc.).
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Puede manifestarse como dolor epigstrico sin pirosis o regurgitacin.
Apendicitis aguda
A pesar de que su localizacin tpica es en la fosa ilaca derecha, en su inicio puede cursar con dolor epigstrico.
Pancreatitis aguda
Dolor epigstrico transfixivo irradiado en cinturn a zona
lumbar y asociado a nuseas, vmitos, distensin abdominal,
etc. Se produce un aumento de amilasa en sangre. La pancreatitis crnica y el cncer pancretico suelen producir un
dolor sordo con menor sintomatologa.
Patologa hepatobiliar
El dolor ms frecuente es en el hipocondrio derecho, pero
puede localizarse en el epigastrio. La colelitiasis se puede
manifestar como dolor epigstrico agudo, con nuseas y vmitos; si se asocia a fiebre e ictericia pensaremos en una
complicacin como colecistitis y colangitis, respectivamente.
La hepatomegalia de rpido desarrollo, sobre todo si es a expensas del lbulo heptico izquierdo, puede producir dolor
en el epigastrio.
Obstrucciones intestinales altas
Tambin puede producir dolor epigstrico asociado a vmitos intensos posprandiales. Otras causas de epigastralgia son
el vlvulo gstrico y la isquemia intestinal.
Patologa extradigestiva
1. Infarto agudo de miocardio. Sobre todo de localizacin inferior. Puede producir dolor epigstrico opresivo junto con
cortejo vegetativo y con alteraciones del electrocardiograma
(ECG) y/o enzimas cardacas.
2. Diseccin artica.
3. Enfermedades endocrinometablicas. Como la uremia, el hiper o hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo y la
enfermedad de Addison.
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Dolor epigstrico agudo

Historia clnica
Exploracin fsica
Presencia de riesgo cardiovascular
Presencia de signos de irritacin peritoneal
ECG patolgico y/o sospecha

de dolor coronario
Radiografa trax-abdomen
(descartar neumoperitoneo)
Ausencia de irritacin peritoneal
Elevacin
de amilasas
Cede con
antisecretores
Pancreatitis
aguda
Enfermedad ulcerosa
o RGE
Valoracin por ciruga

S
No
Perfil cardaco
Iniciar algoritmo
Fig. 1.
Diagnstico del dolor agudo epigstrico.
ECG: electrocardiograma; RGE: reflujo gastroesofgico.
4. Intolerancia a alimentos.
5. Frmacos.
6. Alcohol.
Dolor epigstrico agudo

Cuando el dolor epigstrico es agudo resulta de suma importancia realizar un diagnstico precoz, puesto que podemos estar delante de una patologa que revista extrema urgencia.
El objetivo de la evaluacin de un paciente con dolor abdominal agudo (menos de 24 horas de evolucin) consiste en
establecer un diagnstico rpido y certero; para ello, lo ms
importante es la realizacin de una buena historia clnica. El
examen clnico completo puede confirmar la sospecha diagnstica1. A pesar de todo, aproximadamente un 40% de los
casos quedarn sin diagnosticar (figs. 1 y 2).
Valoracin clnica
En primer lugar, debemos establecer la gravedad del cuadro
descartando la existencia de shock, por lo que el primer paso
es estabilizar la situacin clnica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnstico. Los cuadros ms importantes a descartar, por su gravedad y por requerir tratamiento quirrgico en la mayor brevedad, son2: perforacin de
vscera hueca, diseccin artica y hemorragia intraabdominal.
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Una vez descartada la urgencia extrema, el paciente debe

ser evaluado prestando una especial importancia a la historia
clnica y la exploracin fsica.
Historia clnica
Deber incluir: edad, sexo, profesin, hbitos txicos, traumatismos abdominales previos, antecedentes mdico-quirrgicos abdominales o no y caractersticas del dolor3,4:
Cronologa de los sntomas. Horas de evolucin, forma y
localizacin inicial, factor desencadenante y duracin. La
instauracin puede ser brusca (como en la perforacin, isquemia intestinal, lcera pptica o la rotura de esfago), rpida (como en la obstruccin intestinal alta, lcera pptica
complicada, pancreatitis o el clico biliar) o gradual (como
en la pancreatitis o la perforacin de neoplasia gstrica).
Rasgos cualitativos. El dolor vago y difuso en la lnea media habitualmente es de origen visceral (isquemia o distensin de vscera hueca). El dolor localizado, agudo, quemante, corresponde a irritacin peritoneal. Adems, el dolor
clico, discontinuo y de intensidad variable se observa en la
obstruccin intestinal, mientras que en la lcera pptica el
dolor es urente o incluso transfixivo, en pualada, si se complica con perforacin; en la pancreatitis se describe como
opresivo o terebrante.
Irradiacin. El dolor de inicio epigstrico y posteriormente
irradiado a la fosa ilaca derecha es caracterstico de la apendicitis aguda.
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Dispepsia
Historia clnica
Exploracin fsica
Analtica elemental
Cumple alguno de los siguientes

criterios:
Edad > 45-50 aos
Sntomas o signos de alarma
Cambio en las caractersticas de los sntomas
Temor importante por el padecimiento de cncer
El enfermo tiene:
Edad < 45 aos, o
Sntomas leves de curso crnico, o
Evaluacin diagnstica previa
Dispepsia tipo ulceroso
Dispepsia tipo dismotilidad
Diagnosticar y tratar
(H. pylori)
Tratamiento emprico:
IBP/procinticos
Endoscopia
Dispepsia funcional
Tratamiento
Causa orgnica
Tratamiento especfico
Fig. 2.
Actitud diagnstica ante el enfermo con dispepsia.
IBP: inhibidores de la bomba de protones.
Circunstancias que modifican el dolor y respuesta al tratamiento. Determinadas posturas, la ingesta de alimentos, la
inspiracin profunda, etc.
Sntomas acompaantes. Adems, debemos investigar la
presencia de sntomas acompaantes:
1. Digestivos: nuseas, vmitos, anorexia, alteraciones
del ritmo intestinal, caractersticas de las heces (descartar hemorragia digestiva).
2. Extraabdominales: fiebre, disnea, dolor torcico, sncope, etc.
Palpacin. Debe ser cuidadosa, primero superficial y distal

a la zona dolorosa. Debemos localizar zonas de dolor y resistencia muscular (defensa). La palpacin profunda pondr de
manifiesto la existencia de visceromegalias, hernias, eventraciones, masas o tumoraciones. No nos debemos olvidar de
explorar los orificios herniarios y el bazuqueo gstrico.
Percusin. Detecta irritacin peritoneal y valora matideces
o timpanismos en localizaciones no habituales.
Exploraciones complementarias
Exploracin fsica
Debe incluir una exploracin general (constantes vitales, estado nutricional y de hidratacin, auscultacin cardiopulmonar, posicin adoptada por el paciente) y una exploracin abdominal exhaustiva:
Inspeccin. Buscar hernias de pared abdominal, cicatrices
de intervenciones previas, distensin abdominal simtrica o
no, circulacin venosa colateral, alteraciones cutneas, etc.
Auscultacin de la motilidad intestinal. Podemos observar un aumento del peristaltismo en la obstruccin intestinal
y la gastroenteritis y una disminucin en la peritonitis y el
leo paraltico. Descartar soplos abdominales.
Las ms asequibles en los servicios de Urgencia y que ms

informacin pueden aportar son:
1. Hemograma: valorar cada brusca del hematocrito, as
como neutrofilia o neutropenia extrema.
2. Estudio de coagulacin.
3. Bioqumica: debe incluir amilasemia y, en pacientes
mayores de 40 aos y/o con factores de riesgo cardiovascular, perfil cardaco.
4. ECG.
5. Radiografa de trax: descartar neumoperitoneo.
6. Radiografa de abdomen: valorar distensin gstrica o
de asas intestinales, niveles hidroareos, calcificaciones pancreticas, etc.
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7. Ecografa abdominal: actualmente se indica una ecografa de urgencias ante la sospecha de: a) colecciones lquidas intraperitoneales, masas y abscesos; b) aneurisma artico;
c) patologa nefrourolgica; d) patologa pancreaticobiliar; e)
traumatismo abdominal y e) causas ginecolgicas.
8. Tomografa computarizada abdominal: es muy importante en la valoracin de ciertos tipos de abdomen agudo. Se
encuentra totalmente indicada su realizacin de urgencias
ante: a) traumatismos abdominales; b) estudio del retroperitoneo; c) dudas diagnsticas con otras pruebas ms sencillas
(eco); d) valoracin de la gravedad y deteccin de complicaciones en las pancreatitis agudas con mala evolucin; e) sospecha de abscesos y colecciones y f) sospecha de isquemia intestinal.
9. Endoscopia digestiva alta o gastroscopia: est indicada
siempre que sea necesario explorar el tracto digestivo superior, esto es, esfago, estmago y duodeno hasta aproximadamente la segunda porcin duodenal. Ante un dolor abdominal habitualmente se puede realizar de forma electiva, dado
que la patologa que podemos diagnosticar no suele ser causa
de abdomen agudo o bien su realizacin puede producir complicaciones (por ejemplo, ante la sospecha de lcera perforada).
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Se realizar, de forma electiva, ante la sospecha de patologa

ulcerosa, esofagitis, neoplasia esofagogstrica, etc.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Glasgow RE, Mulvihill SJ. Dolor abdominal, incluido el abdomen
agudo. En: Sleisenger MH, Friedman LS, Feldman M, editores. Enfermedades gastrointestinales y hepticas: fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. 7.a ed. Buenos Aires: Mdica Panamericana; 2004.
2. Dorado Pombo S. Dolor abdominal. En: Medina A, editor. Manual de
Urgencias Mdicas. 12 de Octubre. 2.a ed. Madrid: Ediciones Daz
de Santos; 1997. p. 441-51.
3.
Montoro MA, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo.
En: Montoro MA, Garca JC, Castells A, Gomolln F, et al, editores. Problemas comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y
Hepatologa. Madrid: Jarpyo Editores; 2006.
4. Cohen H, Gonzlez N. Dolor abdominal agudo. En: Ponce J, Carballo F,
Gomolln F, et al. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas.
Asociacin Espaola de Gastroenterologa. 2.a ed. Madrid: SCM; 2006.
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Protocolo diagnstico y teraputico

de la hematemesis
A. Campillo, V. Bernal y . Ferrndez
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La hematemesis es el vmito de sangre, o bien fresca, roja,
o negra, en posos de caf. Suele indicar la presencia de
una hemorragia digestiva alta (HDA). Por tanto, el
protocolo de actuacin en estos casos es equiparable al de
las HDA, que son aquellos sangrados que se originan por
encima del ngulo de Treitz. Esta condicin clnica es muy
frecuente, con una incidencia de entre 75 y 140 casos por
100.000 habitantes y ao. Las causas ms frecuentes son la
lcera pptica (30-50% de los casos), las lesiones agudas de
la mucosa gstrica (10-15%), los desgarros cardiales
Mallory-Weiss (5-15%), las esofagitis (5-15%), las varices

gastroesofgicas (10%) y los tumores (1%). Estas
hemorragias son graves y potencialmente letales, con una
mortalidad de entre el 4 y el 7% en la HDA no varicosa y
entre el 18 y el 30% en la debida a hipertensin portal.
Por todo ello, es crucial una atencin precoz al paciente,
con una adecuada estabilizacin hemodinmica y un
diagnstico etiolgico que permita orientar mejor el
tratamiento, para as detener la hemorragia y prevenir su
reaparicin.
...........................................................................................................................................................................................
Valoracin hemodinmica
el aspirado nasogstrico de contenido sanguinolento orientan hacia una hemorragia activa.
Lo primero es estimar la cuanta y rapidez de la hemorragia

y su repercusin en la perfusin. Para ello se valoran las
constantes vitales, presin arterial (PA), frecuencia cardaca,
perfusin perifrica (palidez, frialdad, sudoracin, sequedad)
y signos de shock (confusin, taquipnea, oliguria). Los niveles de hemoglobina y hematocrito tienen poco valor en la hemorragia aguda, ya que se precisan 24-48 horas para que el
organismo readapte el volumen intravascular.
Por tanto, con los datos clnicos podemos clasificar las
hemorragias en:
1. HDA leve: PA sistlica (PAS) > 100 mmHg, frecuencia cardaca < 100 lpm.
2. HDA grave: PAS < 100 mmHg, frecuencia cardaca >
100 lpm.
Medidas iniciales en el paciente

con hematemesis
Valorar la actividad del sangrado

e intentar averiguar el origen
Con los antecedentes, la anamnesis, la exploracin fsica, el
aspecto de los vmitos y las heces, la realizacin del lavado
con sonda nasogstrica en caso de duda y el tacto rectal podemos sospechar el origen del sangrado.
En cuanto a la actividad de la hemorragia, la hematemesis de sangre roja, el hiperperistaltismo, la hematoquecia, o
Acceso venoso
Coger dos vas venosas perifricas de grueso calibre (16-18 G)
para poder hacer una reposicin rpida de volumen. En los
casos graves realizar un sondaje vesical y tomar una va central
que permita medir la presin venosa central (PVC).
Analtica. Pruebas cruzadas

Extraer muestras sanguneas para hemograma completo, bioqumica (incluyendo urea y creatinina), coagulacin y pruebas cruzadas. Si la hemorragia es importante se deben reservar de 2 a 4 unidades de hemates para emplearlas de modo
inmediato si es necesario.
Fluidoterapia
Reponer la volemia con soluciones isotnicas (suero fisiolgico o Ringer lactato), y si es preciso con expansores del plasma.
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Paciente con hematemesis
Confirmar hematemesis
Valorar magnitud
Valorar actividad
PA, frecuencia cardaca, perfusin perifrica, nivel de conciencia, diuresis
Dos vas venosas-fluidoterapia

Analticas: hemograma, BQ, coagulacin, pruebas cruzadas
Monitorizacin, ECG, Rx trax
Tratamiento emprico con IBP (excepto en HT portal conocida)
Precisa reanimacin?
No
Va central, sonda vesical

Expansores del plasma
Valorar hemotransfusin
Endoscopia digestiva alta
Diagnstico
No diagnstico
Tratamiento endoscpico si
HDA por VE o Forrest I-IIa-IIb
Paciente grave?
S
Responde?
No
Ciruga urgente
Arteriografa
Fig. 1.
Diagnstico del paciente con hematemesis.
BQ: bioqumica; ECG: electrocardiograma; HDA: hemorragia digestiva alta; HT: hipertensin; IBP: inhibidores de la bomba de protones; Rx: radiografa; VE: varices esofgicas.
Transfusin de hemoderivados
Otras pruebas complementarias
La decisin de transfundir concentrados de hemates debe

realizarse de modo individualizado, valorando el estado hemodinmico, el riesgo de resangrado, la comorbilidad y los
niveles de hemoglobina. Debe intentar mantenerse una hemoglobina en torno a 8 g/dl, pero en caso de enfermedades
graves asociadas (por ejemplo, cardiopata isqumica) o signos de hipoxia (por ejemplo, angor) es conveniente aumentar ese umbral. Las plaquetas se transfunden en caso de haber
menos de 50.000 plaquetas/mm3 asociadas a una hemorragia
activa. El plasma fresco congelado (PFC) est indicado cuando existe una alteracin de la coagulacin o en casos de politransfusin (una unidad de PFC por cada 4 concentrados de
hemates). En caso de coagulopatas especficas conviene reponer los factores deficitarios.
Electrocardiograma (ECG) y radiografa de trax a todos los

pacientes. El hemograma y la bioqumica deben repetirse peridicamente.
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Diagnstico etiolgico
Una vez lograda la estabilidad hemodinmica debe realizarse el diagnstico etiolgico. La exploracin de eleccin es la
gastroscopia. Si la hemorragia est activa se realizar de
modo urgente y, si no, puede llevarse a cabo en las siguientes
12-24 horas. Si existe riesgo de aspiracin (encefalopata,
sangrado masivo, etc.) debe realizarse tras intubacin orotra-
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PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA HEMATEMESIS
queal. Esta prueba tiene valor diagnstico, pronstico y teraputico. Las hematemesis suelen corresponderse con una
HDA, y por tanto la gastroscopia localiza el origen del sangrado en un 95% de los casos. Segn los hallazgos del endoscopista obtenemos la clasificacin de Forrest, que determina el riesgo de resangrado (tabla 1).
En los casos en los que la gastroscopia no encuentre el
origen del sangrado pueden ser necesarias otras pruebas,
como la arteriografa o la gammagrafa con hemates marcados con Tc-99 (que requieren una hemorragia activa para ser
tiles), la enteroscopia, que permite visualizar todo el duodeno y parte de yeyuno, la cpsula endoscpica y, en caso de
hemorragia grave recidivante, laparotoma con enteroscopia
intraoperatoria.
Tratamiento
Normas generales
Dieta y rgimen de vida
Dieta absoluta y reposo hasta transcurridas 24 horas libres de
hemorragia. Deben introducirse progresivamente lquidos,
dieta blanda, etc.
Fluidoterapia
Se emplea una combinacin de suero fisiolgico y glucosado
al 5%, adaptado a la ingesta y prdidas del enfermo.
Corregir los trastornos de la coagulacin
Retirar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y tratamiento anticoagulante. La hipocoagulabilidad puede ser revertida con vitamina K o plasma fresco cuando est indicado.
Reposicin de los depsitos de hierro
Cuando se produce una anemia moderada, que no requiere
transfusin, se puede facilitar la recuperacin del paciente
con infusin de hierro intravenoso durante el ingreso y/o administrndolo por va oral al alta.
Criterios para dar el alta
Estabilidad hemodinmica, ausencia de hemorragia activa y
bajo riesgo de recidiva del sangrado.
Tratamiento de la hematemesis de origen

no varicoso
Tratamiento farmacolgico
El uso de vasopresina, somatostatina, octetrido o antagonistas H2 no ha demostrado ser eficaz en el cese del sangrado ni para evitar la recidiva precoz de la hemorragia. Sin
embargo, los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en
dosis altas (80 mg en bolo por va intravenosa [VI] de omeprazol, pantoprazol o esomeprazol, seguidos de 8 mg/hora
en perfusin) reducen los requerimientos transfusionales, la
tasa de resangrado y la necesidad de ciruga urgente. Una
TABLA 1
Clasificacin de Forrest de la hemorragia digestiva alta

Ia. Sangrado activo arterial, 90% de recidivas
Ib. Sangrado rezumante o en sbana, 60-80% de recidivas
IIa. Vaso visible en el lecho de la lesin, 50% de resangrados
IIb. Cogulo fresco adherido, 25-30%
IIc. Cogulo oscuro adherido, 7-10%
III. lesin cubierta por fibrina, 3-5% de recidivas
vez cesa la hemorragia puede pasarse a la administracin

oral.
Tratamiento endoscpico
Indicado cuando en la endoscopia se observa hemorragia activa (Forrest Ia o Ib) o vaso visible (IIa). La tcnica ms empleada es la inyeccin de adrenalina diluida o de etoxiesclerol.
Ciruga
En pacientes con hemorragia grave e inestabilidad hemodinmica, en recurrencias no controlables por endoscopia y en
caso de perforacin.
Angiografa
En pacientes con alto riesgo quirrgico que presentan hemorragias graves y persistentes tras la gastroscopia.
Tratamiento de la hematemesis de origen

varicoso
Medidas generales
Debe realizarse profilaxis de las infecciones con una quinolona o una cefalosporina de tercera generacin y prevenir la
encefalopata con lactulosa o lactitol.
Tratamiento farmacolgico
Los dos frmacos ms empleados son la terlipresina (2 mg IV
cada 4 horas, y una vez hayan pasado 24 horas libres de hemorragia, 1 mg/4 horas), anlogo de la vasopresina pero con
menos efectos secundarios, y la somatostatina (bolo inicial de
250 picog y luego 250 picog/hora, que pueden doblarse a
500 picog/hora en caso de recidiva o hemorragia persistente). Ambos tratamientos presentan una eficacia similar y deben mantenerse durante 5 das.
Endoscopia urgente
Hay dos tcnicas posibles: la escleroterapia y la ligadura con
bandas, ms eficaz y con menos efectos adversos. El tratamiento endoscpico y el farmacolgico son igual de eficaces,
pero se ha demostrado que el uso conjunto de ambos es ms
rentable que cualquiera de ellos por separado.
Sondas-baln
Las sondas Sengstaken y Linton se emplean cuando han fracasado los frmacos y la endoscopia, como puente en espera
de tratamientos derivativos (shunt portosistmico intrahepMedicine. 2008;10(2):113-6
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Hematemesis
lcera gastroduodenal
Si sospecha SMT/terlipresina al ingreso
Tratamiento
endoscpico
Forrest Ia, Ib, IIa, IIb
Varices esofgicas
Forrest IIc, III

Esclerosis o ligadura + 5 das de tratamiento mdico
IBP iv durante 3 das

ndice pronstico de Rockall
Fracaso
Tratamiento ajustado al pronstico
Control
Segundo tratamiento endoscpico
Recidiva
Fracaso
Control
Hipovolemia grave mantenida

(PAS < 100 mmHg y FC > 100 ppm)
Taponamiento
No
Tratamiento endoscpico
inicial?
No
Tratamiento
endoscpico
Segundo
tratamiento
endoscpico
Ciruga
Child A
Valorar
tratamiento
angiogrfico
TIPS o
ciruga
Child B o C
TIPS
b-bloq y/o bandas esclerosis
Trasplante
heptico
Recidiva
Fig. 2.
Tratamiento del paciente con hematemesis.
b-bloq: bloqueadores betaadrenrgicos; FC: frecuencia cardaca; IBP: inhibidores de la bomba de protones; PAS: presin arterial sistlica; SMT: somatostatina; TIPS: shunt portosistmico intraheptico transyugular.
tico transyugular [TIPS] o ciruga) durante un mximo de 24

horas.
Ciruga derivativa y TIPS
Son medidas de rescate en hemorragias incontrolables con
todo lo anterior. Ambas se basan en una disminucin de la
presin portal. La ciruga se reserva para casos con buena
funcin heptica y el TIPS para cuando dicha funcin est
muy alterada.
116
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Bibliografa recomendada
Metaanlisis
Epidemiologa
Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003;139:843-57.
Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernndez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P,
et al. Guideliness for diagnosis and treatment of acute non-variceal upper
gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Hepatol. 2003;26(2):70-85.
Thabut D, Bernard-Chabert D. Management of acute bleeding from portal
hypertension. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(1):19-29.
08 PROT 2 (117-118).qxp
15/2/08
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Indicaciones de la endoscopia digestiva alta

L. Corts, S. Mostacero y J.A. Ducons
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Se entiende por endoscopia digestiva alta (EDA) la
exploracin que permite la visualizacin de la superficie
mucosa del esfago, estmago y primeras porciones del
duodeno. Por ello se conoce tambin como
esofagogastroduodenoscopia, panendoscopia oral o, ms
popularmente, gastroscopia.
En su funcin diagnstica incluye la inspeccin, toma de
biopsias y de imgenes. Describe lesiones focales benignas
y malignas, cambios difusos de la mucosa, de la motilidad,
del calibre de la luz (estenosis u obstruccin) y la

presencia de cuerpos extraos y de compresiones
extrnsecas. Entre los procedimientos teraputicos ms
comunes cabe destacar la polipectoma, dilatacin de
estenosis, extraccin de cuerpos extraos, colocacin
de prtesis a travs de tumores, implantacin de sondas de
nutricin y el tratamiento hemosttico de lesiones
sangrantes mediante esclerosis, colocacin de bandas o
coagulacin.
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones genricas
de la endoscopia digestiva alta
TABLA 1
Indicaciones de la endoscopia digestiva alta de urgencia (no electiva)

Hemorragia digestiva alta (diagnstica y teraputica)
Evaluacin de cuerpos extraos esfago-gstricos (diagnstica y teraputica)
1. Cuando el resultado de la EDA vaya a suponer un cambio

en el manejo del paciente.
2. Cuando fracasa un tratamiento emprico para una patologa supuestamente benigna.
3. Cuando se prevea un procedimiento teraputico.
Indicaciones especficas
A continuacin se exponen las indicaciones de la EDA en
funcin de las diferentes situaciones clnicas (tabla 1). Para
ello se han seguido las pautas marcadas por la American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) 1,2.
1. En la dispepsia. Actualmente se entiende por dispepsia
cualquier dolor o molestia localizado en hemiabdomen superior, continuo o intermitente, que no guarda necesariamente relacin con la ingesta. El dolor puede estar asociado a una
sensacin de plenitud, saciedad precoz, distensin, eructos,
nuseas y/o vmitos. La dispepsia se clasifica en dispepsia no
investigada, orgnica y funcional. Se recomienda la realizacin de una EDA en las siguientes situaciones:
a) Presencia de sntomas de alarma sugestivos de enfermedad orgnica como prdida de peso significativa no intencionada, vmitos graves y/o recurrentes, sangrado digestivo
(hematemesis, melenas, anemia) y/o la presencia de una masa
abdominal palpable3. Algunos autores incluyen en este grupo a los pacientes con antecedentes de patologa orgnica
Evaluacin diagnstica en ingesta de custicos

Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente
(lcera pptica) y a los que llevan tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos4.

b) Pacientes con dispepsia sin sntomas de alarma pero
con edad superior a los 45 aos. Se asume que por debajo de
esta edad es improbable el diagnstico de cncer. Sin embargo, este corte puede subir hasta los 55 aos en nuestro medio3.
c) Pacientes sin sntomas de alarma y con edad inferior a
55 aos en los que persistan los sntomas a pesar de un tratamiento emprico apropiado.
2. En la enfermedad por reflujo gastroesofgico. El diagnstico de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) es clnico en la mayora de los casos en base
a sntomas como la pirosis y regurgitacin, pudiendo iniciarse un tratamiento sin necesidad de pruebas diagnsticas5. En
la mayora de estos pacientes la endoscopia sera normal. El
objetivo principal de la EDA en este grupo es el diagnstico
de la esofagitis, del esfago de Barrett y sus complicaciones.
La ASGE recomienda la realizacin de endoscopia en determinadas situaciones (tabla 2).
3. En la lcera gstrica. Se requiere endoscopia tanto
para el diagnstico (excluir cncer ulcerado) como para el
control de la cicatrizacin.
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TABLA 2
TABLA 3
Indicaciones de la endoscopia digestiva alta en la enfermedad por reflujo

gastroesofgico (ERGE)
Contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta (EDA)

Negativa del paciente o falta de colaboracin a la realizacin de la EDA
Presencia de disfagia u odinofagia que sugieren estenosis y/o esofagitis
Sospecha de perforacin de vscera hueca
Sntomas que persisten, progresan o recurren a pesar del tratamiento
Inestabilidad hemodinmica
Sntomas extraesofgicos de ERGE
Insuficiencia cardiopulmonar
Sntomas esofgicos en pacientes inmunodeprimidos
Infarto agudo de miocardio reciente
Presencia de masas, estenosis o lceras en un esofagograma previo
Antecedente reciente de ciruga digestiva
Anemia o hemorragia digestiva
4. Sndromes hereditarios como la poliposis adenomatosa familiar.

5. Otras enfermedades en las que la presencia de patologa gastrointestinal alta pueda modificar su manejo: historia
de hemorragia digestiva alta en paciente que requiera un
trasplante, tratamiento anticoagulante o tratamiento crnico
con antiinflamatorios.
6. Para la confirmacin y biopsia de hallazgos radiolgicos (tumores, estenosis o lceras gstricas y esofgicas).
7. Hemorragia digestiva alta:
a) Con signos de sangrado activo o reciente.
b) En pacientes con anemia crnica ferropnica atribuible a sangrado crnico digestivo en los que la colonoscopia
es normal.
8. Tratamiento de lesiones sangrantes como lceras, tumores, varices o angiodisplasias.
9. Pacientes con hipertensin portal, para documentar la
presencia de varices esofgicas y gastropata.
10. Para la toma de biopsias cuando se sospeche:
a) Anemia megaloblstica por dficit de B12 atribuible a
atrofia gstrica.
b) Atrofia de la mucosa duodenal como la enfermedad
celiaca.
c) Otras causas de malabsorcin intestinal (enfermedad
de Whipple).
11. Para evaluar las lesiones tras la ingesta de custicos.
12. Extraccin de cuerpos extraos.
13. Extirpacin de plipos.
14. Implantacin de sondas de nutricin (gastrostoma y
yeyunostoma percutneas).
15. Dilatacin de estenosis mediante bujas o balones
neumticos.
16. Tratamiento de la acalasia mediante dilatacin forzada o toxina botulnica.
17. Tratamiento paliativo de estenosis neoplsicas con
coagulacin o prtesis metlicas.
18. Seguimiento de enfermedades premalignas como el
esfago de Barrett.
La endoscopia digestiva alta generalmente no est indicada1,6
cuando el resultado de la endoscopia no vaya a influir en el
manejo del paciente, cuando los sntomas sugieran trastorno
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funcional y cuando en la radiologa se aprecie: hernia de hiato asintomtica o no complicada, una lcera duodenal bulbar
no complicada que responde al tratamiento y una deformidad bulbar asintomtica o con sntomas que responden al
tratamiento.
La endoscopia digestiva alta peridica no est indicada para:
despistaje de cncer en pacientes con atrofia gstrica, anemia
perniciosa, acalasia tratada o ciruga gstrica previa por patologa benigna; ni para vigilancia de patologa benigna previa
como esofagitis, lcera gstrica y duodenal.
La endoscopia digestiva alta est generalmente contraindicada
(tabla 3): cuando el riesgo de la exploracin supere los posibles beneficios que reporte al paciente, cuando el paciente no
coopere o no d su consentimiento y cuando se sospeche
perforacin de vscera hueca.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Appropriate
use of gastrointestinal endoscopy. Gastrointest Endosc. 2000;52:831-7.

2. Rossi A, Bersani G, Ricci G, DeFabritiis G, Pollino V, Suzzi A, et
al. ASGE guidelines for appropriate use of upper endoscopy: association with endoscopic findings. Gastrointest Endosc. 2002;56:714-9.
3. Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre dispepsia.
Manejo del paciente con dispepsia. Gua de Prctica Clnica. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2003. Programa de Elaboracin de Guas de Prctica
Clnica en Enfermedades Digestivas, desde Atencin Primaria a la
Especializada: 3.
4. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy
in dyspepsia. Gastrointest Endosc. 2001;54:815-7.
5.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre enfermedad
por reflujo gastroesofgico. Manejo del paciente con ERGE. Gua
de Prctica Clnica. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y
Centro Cochrane Iberoamericano; 2001. Programa de Elaboracin
de Guas de Prctica Clnica en Enfermedades Digestivas, desde
Atencin Primaria a la Especializada: 1.
6. Minoli G, Prada A, Gambetta G, Formenti A, Schalling R, Lai L, et al.
The ASGE guidelines for appropriate use of upper gastrointestinal endoscopy in an open access system. Gastrointestinal Endosc. 1995;42:387-9.
09 PROT 2 (119-122).qxp
15/2/08
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Protocolo diagnstico de las masas

subepiteliales en el tracto digestivo superior
S. Lorente, S. Santolaria y J. Alcedo
Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa. Hospital San Jorge. Huesca.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El trmino masa subepitelial hace referencia al hallazgo
incidental durante una endoscopia convencional de una
lesin que protruye en la luz del rgano en cuestin,
recubierta por mucosa de apariencia normal. El origen de
estas lesiones puede estar tanto dentro de la pared
gastrointestinal (de la lmina propia a la muscularis propia)
como fuera de la misma (compresiones extrnsecas
producidas por estructuras vecinas). El trmino masa

submucosa, aunque es ms comn es menos correcto, y se
debe reservar para designar aquellas lesiones que se
originan en la capa submucosa, hecho que muchas veces es
difcil de precisar por el endoscopista si no se dispone de
otras tcnicas adicionales como la ecoendoscopia o
ultrasonografa endoscpica (USE), o la histologa1.
...........................................................................................................................................................................................
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de las masas subepiteliales del
tracto digestivo superior depende de la localizacin de la lesin (esfago, estmago o duodeno). La siguiente distincin
que debe hacerse es si la lesin corresponde a una compresin extrnseca o si depende de la propia pared gastrointestinal.
Compresiones extrnsecas
Las causas de compresin extraluminal del tracto digestivo
superior pueden ser tanto estructuras vecinas normales como
patolgicas (fig. 1). La compresin extrnseca gstrica ms
frecuente corresponde al bazo o a los vasos esplnicos. Otras
fuentes de compresin extrnseca incluyen estructuras abdominales anatmicas (hgado, vescula), as como lesiones patolgicas (tumores, abscesos, pseudoquistes pancreticos y
adenopatas).
Masas subepiteliales intrnsecas

Constituyen un grupo heterogneo de lesiones que se desarrollan en el interior de la pared del tubo digestivo (fig. 1).
Tumores del estroma gastrointestinal

De todos ellos, merece la pena comentar especficamente los
tumores del estroma gastrointestinal (GIST), ya que su diagnstico y manejo en ocasiones es controvertido.
Tradicionalmente, la mayora de los tumores de la GIST
fueron clasificados como tumores del msculo liso (leiomiomas y leiosarcomas). Sin embargo, hoy se cree que son tumores mesenquimales que se originan en las clulas intersticiales
de Cajal, y gracias a los avances en las tcnicas inmunohistoqumicas se ha podido establecer una nueva clasificacin de
los mismos2 (fig. 1).
En la actualidad el trmino GIST se utiliza para un grupo de lesiones neoplsicas de la pared intestinal formadas por
clulas de morfologa fusiforme, con expresin inmunohistoqumica de CD117, tambin conocida como protena c-kit
(un receptor de membrana con actividad tirosn-kinasa) y de
CD34. Los tumores mesenquimales ms frecuentes y con
mayor similitud a los GIST son los derivados de la lnea
muscular lisa (leiomiomas y leiomiosarcomas), con expresin
inmunohistoqumica frente a desmina y actina y negatividad
frente a c-kit; y los derivados de lnea neural (schwannomas,
neurofibromas y ganglioneuromas), con positividad frente a
S-100 y negatividad para c-kit.
Otros tumores mesenquimales
Otros tumores mesenquimales menos frecuentes, como los
tumores vasculares (hemangiomas, linfangiomas, angiosarMedicine. 2008;10(2):119-22
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Masa subepitelial
Compresin extrnseca
Esfago
Vasculares: aorta (1/3 medio)
subclavia lusoria (1/3 superior)
Vrtebras
Tumores mediastnicos
Deformidades torcicas (secuelas de cirugas)
Estmago
Cara posterior de fundus: vasos esplnicos, bazo
Cara posterior de cuerpo: pncreas
Cara anterior de antro: vescula, hgado
Duodeno
Cara anterior: vescula
Pncreas: tumores, seudoquistes
Adenopatas o metstasis
Masa intrnseca
Tumores mesenquimales
Inmunohistoqumica
Tumores GIST
c-kit (+), CD34 (+)
Tumores de origen muscular
c-kit (-), actina (+), desmina (+)
Leiomiomas, leiomiosarcomas
Tumores de origen nervioso
c-kit (-), S-100 (+)
Schwannomas
Neurofibromas
Ganglioneuromas
Tumores de clulas granulosas: tumores de Abrikosoff
Lipomas
Vasculares
Linfangiomas, hemangiomas
Angiosarcomas, sarcoma de Kaposi
Tumores endocrinos
Tumor carcinoide
Pncreas aberrante
Quistes
Quistes broncognicos
Dilatacin qustica de las glndulas esofgicas
Quistes de la pared gstrica
Distrofia qustica
Malformaciones: duplicacin intestinal
Metstasis
Fig. 1.
Diagnstico diferencial de las masas subepiteliales del tracto digestivo superior.
GIST: tumores del estroma gastrointestinal.
comas y sarcoma de Kaposi), los tumores de clulas granulosas y los lipomas no suelen ofrecer dificultades para el diagnstico diferencial histolgico.
Estrategia diagnstica (fig. 2)

Endoscopia convencional
La evaluacin de las masas subepiteliales comienza con una
endoscopia inicial. Mediante la endoscopia convencional se
puede sospechar su existencia, pero la visin macroscpica
desde la luz del tubo digestivo no suele tener caractersticas
discriminatorias que orienten al diagnstico exacto. Para distinguir si la lesin es intramural o debida a una compresin
extrnseca, puede ser til observar si la localizacin y apariencia de la lesin cambian al modificar la postura del paciente o con la insuflacin mxima. Sin embargo, un estudio
multicntrico reciente demostr que la sensibilidad y especificidad de la endoscopia para distinguir correctamente estas
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dos posibilidades fue tan slo del 87 y el 29%, respectivamente3.

Otras caractersticas que deben ser evaluadas con la endoscopia son:
1. Apariencia de la lesin. En general son lisas salvo el
pncreas ectpico, que tiene un aspecto umbilicado caracterstico.
2. Tamao. ste indica su significacin clnica ( 1 cm).
3. Color. Los lipomas pueden ser ligeramente amarillentos, las lesiones vasculares azuladas y los quistes de duplicacin translcidos.
4. Consistencia al tacto con la pinza cerrada. Puede ser
firme, blanda o con signo de la almohada.
5. Movilidad. Una lesin firme y mnimamente mvil sugiere un GIST o un leiomioma. Por el contrario, una masa
mvil, blanda, con signo de la almohada y coloracin amarillenta, corresponde probablemente a un lipoma y no requiere otra evaluacin.
Sin embargo, hay que indicar que la especificidad de estas caractersticas endoscpicas no ha sido evaluada de forma
rigurosa.
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Sospecha de masa subepitelial en endoscopia

La lesin sugiere naturaleza qustica o vascular?
S
No
Biopsias
La lesin afecta al epitelio?

S
No
Lesin epitelial
Lesin subepitelial
La lesin sugiere lipoma y/o es < 1 cm?

No
USE
Endoscopia control
en 1 ao
La lesin depende de la pared del tubo digestivo?

No
Diagnstico
(fig. 1)
Compresin
extrnseca
Valorar necesidad
de Eco/TAC/RMN
Sugiere quiste intramural, vaso o lipoma?

S
No
No otras pruebas
Tamao 3 cm
y/o caractersticas
de malignidad?
S
Reseccin
quirrgica
Tamao
Mrgenes
Capa
Ecogenicidad
Lesin
Capa
Ecogenicidad
GIST
Leiomioma
Fibroma
Neurofibroma
Osteocondroma
Lipoma
Linfoma
Linfangioma
Plipo fibrovascular
Tumores de clulas granulosas
Varices
Carcinoide
Pncreas ectpico
Quiste de duplicacin
4 (rara vez 2)
2o4
3
3o4
3
3
2, 3 o 4
3o4
3o4
2o3
2o3
2o3
2o3
Cualquiera
o extramural
Hipoecoico
Hipoecoico
Hiperecoico
Hiperecoico
Hiperecoico
Muy hiperecoico
Hipoecoico
Hipoecoico
Hiperecoico
Hipoecoico
Anecoico
Hipoecoico
Hipoecoico
Anecoico
Metstasis
Cualquiera
Hipoecoico
No
USE-PAAF IHQ (capa 4)

o RSE (capas 2, 3)
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico de las masas subepiteliales del tracto digestivo superior.
Capa 1: interfase entre la luz y la mucosa. Capa 2: muscularis mucosa. Capa 3: submucosa. Capa 4: muscular propia. Capa 5: serosa o adventicia. IHQ: inmunohistoqumica; RMN: resonancia magntica nuclear; RSE: reseccin submucosa; TAC: tomografa axial computarizada; USE: ultrasonografa endoscpica. USE-PAAF: puncin-aspiracin con aguja fina guiada por ecoendoscopia.
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Biopsias endoscpicas
Permiten confirmar que la lesin no afecta al epitelio. Suelen ser negativas por la escasa profundidad de las muestras y
la localizacin de estas lesiones por debajo de la mucosa.
Otras tcnicas ms agresivas (biopsia con tru-cut, biopsia
previa escisin con papilotomo, macrobiopsias, etc.) tampoco suelen tener rentabilidad diagnstica y algunas se asocian
a complicaciones.
Si la lesin sugiere naturaleza vascular o qustica, no se
deben tomar nunca biopsias hasta que se haya evaluado mediante USE.
cia diagnstica se puede mejorar con la aplicacin de tinciones inmunohistoqumicas (fig. 1). Su principal limitacin es
que no permite asegurar el carcter maligno o no de estas lesiones debido a posible error de muestra.
Biopsia guiada por ecoendoscopia

Se realiza con una aguja tru-cut de mayor calibre que la de la
PAAF, y permite obtener un fragmento de tejido que puede
ser examinado histolgicamente. Aunque su precisin diagnstica parece mayor que la de la USE-PAAF6, se requieren
estudios prospectivos ms amplios para confirmar estos resultados y definir la tasa de complicaciones asociadas.
Ecoendoscopia o ultrasonografa endoscpica

Cualquier lesin subepitelial 1cm en el examen endoscpico, que no sugiere lipoma, es tributaria de evaluacin con
USE.
La USE es la tcnica de eleccin ante la sospecha de una compresin extrnseca, con una precisin del 95%4, superior a la de
la ecografa o la tomografa axial computarizada (TAC), permitiendo en muchos casos un diagnstico especfico de la naturaleza de la lesin.
En las lesiones intramurales, la USE permite establecer
el tamao exacto, la capa de la que dependen y otras caractersticas morfolgicas que a veces sugieren el diagnstico.
La apariencia puede ser homognea o heterognea y, a su
vez, las lesiones pueden ser hiperecoicas, hipoecoicas o anecoicas (fig. 2). En las lesiones anecoicas, el Doppler permite
detectar la existencia o no de flujo vascular. Adems, la USE
permite evaluar si los mrgenes de la lesin son lisos o irregulares y si ocasionan disrupcin o distorsin de las capas u
rganos adyacentes. Las lesiones pequeas y bien circunscritas son tpicamente benignas, mientras que una lesin irregular que invade otras capas o estructuras es probable que
tenga naturaleza maligna. No obstante, la eficacia de la USE
para establecer la benignidad o malignidad de la lesin es escasa.
Algunos hallazgos de la USE son especficos y suficientes
para el diagnstico sin requerir de otras pruebas. As, las masas intramurales anecoicas sin seal Doppler son quistes de
duplicacin, que no tienen relevancia clnica salvo que causen obstruccin. De forma similar, las masas submucosas intensamente hiperecoicas son siempre lipomas, los cuales
tampoco tienen importancia clnica salvo que produzcan
sangrado u obstruccin.
Puncin-aspiracin con aguja fina guiada

por ecoendoscopia (USE-PAAF)
Se utiliza de forma habitual para confirmar la presencia de
malignidad en adenopatas u rganos adyacentes al tracto
gastrointestinal (por ejemplo, pncreas) con buenos resultados. Sin embargo su sensibilidad, especificidad y precisin es
menor para las lesiones intramurales5. Est indicada en las
masas hipoecoicas de la cuarta capa, y en los GIST su efica122
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Reseccin submucosa endoscpica

Tiene mejores resultados que las biopsias, pero no se ha
comparado con la USE-PAAF ni con la biopsia guiada por
USE. Se reserva para lesiones confinadas a la mucosa profunda o submucosa debido al riesgo de perforacin y/o sangrado.
Tcnicas de imagen extradigestivas

La ecografa transabdominal, la TAC y la resonancia magntica (RM) son especialmente tiles para definir el origen y
la extensin de las masas extramurales de gran tamao, y en la
evaluacin de metstasis en los GIST malignizados. Sin embargo, estas tcnicas no identifican las diferentes capas de la
pared del tubo digestivo y, por tanto, no distinguen las diferentes causas de masas intramurales.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Hwang JH, Kimmey MB. The incidental upper gastrointestinal
subepithelial mass. Gastroenterology. 2004;126:301-7.

2. Miettinen M, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors-defi
nition, clinical, histological, immunohistochemical, and molecular
3.
genetic features and differential diagnosis. Virchow Arch. 2001;438:

1-12.
Rsch T, Kapfer B, Will U, Baronius W, Strobel M, Lorenz R, et al for
the German EUS Club. Accuracy of endoscopic ultrasonography in upper gastrointestinal submucosal lesions: a prospective multicenter study.
Scand J Gastroenterol. 2002;37:856-62.
Rsch T. Endoscopic ultrasonography in upper gastrointestinal
submucosal tumors: a literature review. Gastrointest Endosc Clin N
Am. 1995;5:609-14.
Williams DB, Sahai AV, Aabakken L, Penman ID, van Velse A, Webb J,
et al. Endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration biopsy: a large
single centre experience. Gut. 1999;44:720-6.
Levy MJ, Jondal ML, Clain J, Wiersema MJ. Preliminary experience with
an EUS-guided trucut biopsy needle compared with EUS-guided FNA.
Gastrointest Endosc. 2003;57:101-6.
4.
5.
6.
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Protocolo diagnstico de gastroparesia

C. Sostres, M. Muoz y F. Sopea
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El diagnstico de gastroparesia consiste fundamentalmente
en la demostracin de la existencia de un vaciado gstrico
enlentecido en un paciente sintomtico despus de haber
descartado otras posibles etiologas de los sntomas de

obstruccin mediante endoscopia y/o estudios radiolgicos
de imagen (figs. 1 y 2)1.
Sospecha de gastroparesia
Historia clnica
Exploracin fsica
Hematologa y bioqumica (calcio, amilasa, creatinina, potasio y glucosa)
Exclusin de enfermedad orgnica

Ecografa transabdominal
(si dolor abdominal)
Gastroscopia y/o
estudio gastroduodenal
Ensayo teraputico con IBP

Si no respuesta
Algoritmo especfico
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico inicial de la gastroparesia.
IBP: inhibidores de la bomba de protones.
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Estudio del vaciamiento gstrico

Istopos radioactivos
(centellograma)
Prueba de aliento
con istopos estables 13C-octanoato
Vaciamiento alargado
Tratamiento con procinticos
Repetir estudio vaciamiento

Electrogastrografa
Vaciamiento alargado
Tratamientos experimentales
Toxina botulnica
Estimulacin gstrica elctrica
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico especfico de la gastroparesia.
...........................................................................................................................................................................................
Historia clnica
El estudio del paciente con sospecha de gastroparesia debe
comenzar con una cuidadosa historia clnica, que tiene como
objetivo la comprensin de la sintomatologa del paciente.
La presencia de sntomas tpicos en un paciente con diabetes
mellitus tipo I de larga evolucin sugiere una gastroparesia
diabtica, pero los mismos sntomas en una mujer joven dirigen la sospecha diagnstica hacia una gastroparesia idioptica.
Diagnstico diferencial
Es importante plantearse un buen diagnstico diferencial, en
el cual incluiramos enfermedades como: reflujo gastroesofgico, rumiacin, sndrome de vmitos cclicos, vmitos autoinducidos en bulimia nerviosa y sndrome de la arteria mesentrica superior2.
Exploracin fsica
Tras una buena historia clnica, en la evaluacin inicial del
paciente con sospecha de gastroparesia es fundamental una
buena exploracin fsica. Puede evidenciarse la presencia de
bazuqueo gstrico y dolor abdominal, aunque estos sig124
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nos no son especficos de la gastroparesia y, por tanto, no

son de gran ayuda a la hora de alcanzar el diagnstico de seguridad.
Pruebas analticas
En todo paciente con sospecha de retraso en el vaciado gstrico es necesario solicitar pruebas de laboratorio para descartar patologas sistmicas subyacentes que puedan ser la
causa del mismo. Deberan solicitarse como datos de laboratorio fundamentales: hemograma, bioqumica con glucosa y
hemoglobina glucosilada, protenas totales y albmina, hormona estimulante del tiroides (TSH), anticuerpos antinucleares (ANA), vitamina B12, ionograma completo, amilasa y la
prueba de embarazo si fuera indicativo.
Descartar la existencia
de obstruccin mecnica
El siguiente paso lgico en la evaluacin inicial de estos pacientes es descartar la existencia de una obstruccin mecnica o una enfermedad ulcerosa a nivel del tracto digestivo superior, que pudieran ser las causantes de la sintomatologa.
Para esto es necesaria la realizacin de una esofagogastroscopia, junto a un estudio gastroduodenal. En la gastroscopia
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE GASTROPARESIA
se puede detectar una estenosis pilrica pptica, una neoplasia o una lcera a nivel duodenal, pilrica o antral que justificaran la clnica existente. La presencia de comida retenida
en el estmago en ayunas, en ausencia de obstruccin en la
endoscopia, es sugestiva de gastroparesia. La endoscopia es
ms sensible que el estudio gastroduodenal para el diagnstico de lesiones en la mucosa. El trnsito duodenal puede estar indicado en pacientes con sintomatologa refractaria y
con sntomas sugestivos de alteracin a nivel del intestino
delgado (distensin, esteatorrea, vmitos fecaloideos, etc.).
Se pueden incluir tambin la enteroclisis y el escner en este
escaln diagnstico3.
Estudio del vaciado gstrico

Una vez excluidas todas las causas de obstruccin mecnica a
nivel del estmago y/o del intestino delgado, se debe comenzar con el estudio especfico del vaciado gstrico a travs
de una serie de pruebas.
Estudio radioisotpico
El estudio del vaciamiento gstrico mediante radioistopos o
centellograma permite valorar de manera sencilla, precisa y
no invasiva el vaciamiento gstrico tanto de lquidos como de
slidos. Es considerado el gold standard para el diagnstico
de la gastroparesia. Normalmente los marcadores empleados
para evaluar las fases slidas y lquidas de una comida, respectivamente, son los huevos revueltos marcados con tecnecio 99m (99Tcm) y el agua marcada con indio 111-cido dietilentriaminopentaactico (111In-DTPA)4.
Ensayo teraputico
Una vez realizado el centellograma est indicado realizar un
ensayo teraputico con frmacos procinticos y/o antiemticos y valorar la eficacia del mismo. Los frmacos ms utilizados y con los que ms experiencia se tiene son la metoclopramida, la cisaprida, la eritromicina y la domperidona,
aunque se estn estudiando nuevos agentes que sean capaces
de actuar sobre la gastroparesia. En un metaanlisis reciente
se indic que los efectos beneficiosos de la eritromicina oral
sobre el vaciamiento gstrico y los sntomas son superiores
a los observados con metoclopramida, domperidona o cisaprida5. No est establecido el tiempo de prueba con estos
frmacos. El efecto a corto plazo de la mayora de estos frmacos est contrastado, pero a largo plazo suelen perder eficacia e incluso aparecer efectos secundarios. La metoclopramida se puede usar de manera intravenosa durante poco
tiempo (por la aparicin de efectos secundarios a nivel del
sistema nervioso central [SNC]), y su uso prolongado por va
oral puede producir aumento de las cifras de prolactina. La
cisaprida es capaz de acelerar el vaciado gstrico y disminuir
los sntomas durante un ao, pero se han descrito casos de
arritmias cardacas mortales por prolongacin del intervalo
QT en los pacientes tratados con este frmaco. La eritromi-
cina por va intravenosa es capaz de normalizar el vaciado

gstrico tanto de lquidos como de slidos, pero por va oral
su efecto es mucho menor. A largo plazo existe una disminucin de la eficacia, probablemente por un efecto de taquifilaxia.
Existen otras pruebas que valoran el vaciado gstrico y
que poco a poco estn adquiriendo mayor importancia en el
algoritmo diagnstico de la gastroparesia, a continuacin
nombraremos las ms importantes.
Prueba del aliento

La prueba del aliento se realiza con el istopo no radiactivo
del 13C unido a una sustancia alimenticia. El C-octanoato se
absorbe rpidamente en el intestino delgado y se metaboliza
produciendo anhdrido carbnico (CO2), que se elimina por
va respiratoria durante la espiracin. Con esta prueba se obtienen resultados similares a los del centellograma6.
Electrogastrografa
La electrogastrografa consiste en el registro de la actividad
mioelctrica gstrica mediante electrodos cutneos sobre la
pared anterior abdominal en topografa gstrica. Junto con el
vaciamiento isotpico, es una parte de la evaluacin en pacientes con sospecha de alteracin de la motilidad gastrointestinal, aunque hay pocos datos al respecto7.
La manometra antroduodenal registra las presiones de la cavidad gstrica, el ploro, el duodeno e incluso el yeyuno mediante una sonda colocada a travs de la nariz o la boca. Puede diferenciar las alteraciones neuropticas o miopticas en
el antro y el intestino delgado e indicar la presencia de una
obstruccin intestinal insospechada o de rumiacin8. Es til
en pacientes refractarios al tratamiento o con dudas diagnsticas.
Ecografa
La ultrasonografa se ha empleado para medir el vaciamiento gstrico y el reflujo duodenogstrico, fundamentalmente
para lquidos. La limitacin ms importante es que se trata
de una prueba operador dependiente.
Resonancia magntica
La resonancia magntica puede medir el vaciamiento y la
acomodacin gstrica mediante imgenes transaxiales abdominales obtenidas cada 15 minutos. Es una tcnica limitada
a centros especializados.
En resumen, el diagnstico de seguridad de los trastornos motores gstricos es algo difcil de lograr, poco a poco
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estn apareciendo pruebas diagnsticas que intentan mejorarlo, pero se encuentran en perodo de estudio y aceptacin
antes de ser incluidas como parte del protocolo diagnstico
de estas entidades.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Park M, Camilleri M. Gastroparesis: clinical update. Am J Gas
troenterol. 2006;101:1129-39.
2. Chial HJ, Camilleri M, Williams DE, Litzinger K, Perrault J. Ru
mination syndrome in children and adolescents: Diagnosis, treatment, and prognosis. Pediatrics. 2003;111:158-62.
3. Quigley EMM, Hasler W, Parkman HP. AGA technical review
on nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120:263-86.

4. Tougas GH, Eaker EY, Abell TL, Abrahamsson H, Boivin M, Chen J, et
al. Assessment of gastric emptying using a low fat meal: establishment of

international control values. Am J Gastroenterol. 2000;95:1456-62.
5. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. A double-blind
multicenter comparison of domperidone and metoclopramide in the treatment of diabetic patients with symptoms of gastroparesis. Am J Gastroenterol. 1999;94:1230-4.
6. Ghoos YF, Maes BD, Geypens BJ, Mys G, Hiele MI, Rutgeerts PJ, et al.
Measurement of gastric emptying rate of solids by means of a carbon-labeled octanoic acid breath test. Gastroenterology. 1993;104:1640-7.
7. Chen JZ, McCallum RW. Clinical applications of electrogastrography.
Am J Gastroenterol. 1993;88:1324-36.
8. Camilleri M, Hasler W, Parkman HP, Quigley EM, Soffer E. Measurement of gastroduodenal motility in the GI laboratory. Gastroenterology.
1998;115:747-62.
126
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Protocolo diagnstico del ardor epigstrico

S. Mostacero, L. Corts y M.T. Arroyo
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Si asumimos que a la regin epigstrica se pueden referir
multitud de patologas que en muchos casos no tienen un
origen gstrico propiamente dicho y que el trmino ardor
es un trmino que muchas veces es ambiguo y utilizado de
forma vaga por el paciente, llegar a un diagnstico preciso
de la causa subyacente del ardor epigstrico puede ser una

tarea ardua y que para poderla desenvolver de forma
satisfactoria, guiarse por una buena historia clnica va a
tener un papel fundamental.
...........................................................................................................................................................................................
Ardor epigstrico intenso referido

como dolor
Cindonos a la definicin tcnica del ardor epigstrico, se
puede decir que es la sensacin de quemazn que surge en el
estmago o bajo trax y que puede irradiarse en sentido ascendente hacia el cuello, y que suele ser descrito por el propio paciente como un dolor quemante o urente. En la mayora de los casos suele ser de intensidad moderada y de
carcter ondulante, pero en ocasiones puede ser muy intenso y manifestarse como autntico dolor. Son estos casos donde hay que poner especial cuidado, dada la localizacin anatmica que puede compartir con el dolor de origen anginoso
de la cardiopata isqumica y con otras causas de dolor torcico potencialmente graves, y que hay que ser capaces de discernir desde el primer momento.
Ardor epigstrico con datos

de alarma
Cuando nos enfrentamos a un paciente que aqueja ardor epigstrico y en el que hemos descartado patologas que por su
gravedad requieren una actuacin inmediata, hemos de tener
en cuenta varios puntos clave en la historia del paciente
como son: edad, hbitos y estilo de vida, antecedentes patolgicos, incluyendo si toma algn tipo de medicacin, caractersticas del ardor y sntomas y signos acompaantes. El hecho de que un paciente presente los llamados signos y
sntomas de alarma, donde incluiremos la prdida ponderal
injustificada, hemorragia digestiva, anemia, prdida de apetito y disfagia, entre otros, as como antecedentes personales
de ciruga gastroesofgica, justifica realizar una exploracin

exhaustiva del tracto digestivo alto mediante endoscopia
como primera opcin (fig. 1).
Ardor epigstrico con

regurgitacin cida. Reflujo
gastroesofgico
En primer lugar, en aquellos pacientes que presentan ardor
epigstrico sin los factores anteriormente descritos, hay que
sospechar como primera opcin diagnstica que el ardor se
deba a reflujo gastroesofgico (RGE) patolgico. Aqu una
anamnesis adecuada vuelve a ser fundamental. Los pacientes
que presentan esta patologa suelen referir el ardor predominantemente despus de las comidas y se suele acompaar de
regurgitacin cida. As cuando estos sntomas son los que
predominan en la clnica, la probabilidad de la existencia de
RGE patolgico es de aproximadamente el 70% y la historia
clnica es suficiente para llegar al diagnstico, siempre y
cuando no refieran sntomas que sugieran una enfermedad
por RGE (ERGE) complicada que requerirn la realizacin
de una endoscopia digestiva alta1,2. Cuando los sntomas no
sugieran una ERGE complicada, el ensayo teraputico con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante 2-4 semanas con mejora clara de la clnica va a tener una sensibilidad del 75% y una especificidad del 55% en el diagnstico,
y no va a requerir en la mayora de los casos exploraciones
complementarias3. De este modo, la realizacin de estas
pruebas se va a reservar a aquellos pacientes que no encuentran mejora clnica tras el tratamiento con IBP y que especficamente se detallan en el protocolo de ERGE.
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Ardor epigstrico
Muy intenso
Referido como dolor
Historia larga
Signos y sntomas de alarma
Edad > 50 aos
Ciruga gastro-esofgica
Descartar procesos
que comprometan
la vida del paciente
Patologa cardiopulmonar
Patologa mediastnica
Diseccin de aorta
No
Endoscopia
Figura 2
Diagnstico
No diagnstico
Tratamiento especfico
Investigar otras causas
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del ardor epigstrico con datos de alarma clnica.
Ardor epigstrico por enfermedad

ulcerosa
Gastropata por antiinflamatorios

no esteroideos
Otra patologa frecuente que hay que sospechar ante un paciente con ardor epigstrico, es la enfermedad ulcerosa, cuya
etiologa se debe fundamentalmente a la infeccin por Helicobacter pylori y al consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), al que se hace referencia en el siguiente punto.
En la patologa ulcerosa los sntomas tpicamente pueden aliviarse tras la ingesta de alimentos o alcalinos. Sin embargo,
este patrn es poco sensible, ya que slo se observa en un
50-70% de las lceras duodenales y en menos del 50% de las
lceras gstricas, y adems es poco especfico, ya que tambin puede aparecer en pacientes con dispepsia, ERGE y en
el cncer gstrico, obligando a realizar un diagnstico diferencial con estas patologas4. Actualmente, para llegar al
diagnstico de enfermedad ulcerosa la endoscopia se considera la prueba de eleccin, ya que permite diagnosticar el
95% de las mismas, obtener biopsias para descartar tumores,
diagnosticar la infeccin por H. pylori y realizar teraputica
en el caso de que presente complicaciones como hemorragia
o estenosis5. Una vez diagnosticada hay que investigar la presencia de H. pylori y erradicarlo en aquellos casos en los que
est presente, ya que la erradicacin va a disminuir el tiempo de cicatrizacin de la lcera y a reducir las recidivas ulcerosas. Adems, en las lceras gstricas se debe realizar un seguimiento mediante endoscopia con toma de biopsias para
descartar malignidad, ya que hasta un 5% de las lceras gstricas que endoscpicamente tienen un aspecto benigno van
a ser lesiones malignas6.
Un grupo especial de pacientes lo constituyen aquellos que estn o han estado consumiendo AINE, ya que pueden presentar gastropata secundaria a los mismos. En este grupo incluiramos la dispepsia orgnica y un espectro de lesiones de la
mucosa que pueden ser desde petequias y erosiones hasta ulceraciones, como ya se ha comentado. Estas lesiones aparecen en
cerca del 30-50% de los pacientes que toman AINE, pero la
mayora de estas lesiones son poco relevantes, no tienen repercusin clnica y son asintomticas en la mayora de los casos.
Existen una serie de factores de riesgo que predisponen a presentar gastropata inducida por AINE como son: la historia
previa ulcerosa, historia previa de hemorragia digestiva, la edad
superior a 60 aos, dosis elevadas de AINE, uso concomitante
con otros AINE, corticoides y anticoagulantes y la existencia
de una enfermedad concomitante grave. En estos pacientes la
primera cuestin a plantearse es si realmente es necesario el
tratamiento con AINE. En el caso de que as fuera sera necesario aadir un IBP, y si no existiera mejora clnica habra que
realizar una gastroscopia para descartar complicaciones7.
128
Medicine. 2008;10(2):127-30
Patologa de la secrecin cida

gstrica
Por ltimo, existen una serie de patologas poco frecuentes en
la prctica clnica que pueden dar como sntoma ardor epigs-
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Ardor epigstrico
No sntomas de alarma
Edad < 50 aos
Corta evolucin
No toma AINE
Toma AINE
Valorar retirada de AINE

Ardor y regurgitacin cida
Empeoramiento tras la ingesta
Calma con la ingesta

Sospecha de patologa ulcerosa
No posible
Sospecha de ERGE
Posible
Endoscopia
Contina con sntomas
Complicada
No complicada
Negativa
Diagnstico
Endoscopia
Tratamiento
con IBP
Dispepsia
funcional
Tratamiento
especfico
IBP emprico
Continan los sntomas
Endoscopia
Respuesta
No respuesta
Diagnstico ERGE
Seguimiento
Endoscopia
Lesin
No lesin
Valorar otras causas

Dispepsia funcional
Segn proceda (ver

gastropata por AINE)
Dispepsia por AINE,

ERGE, otros
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico del ardor epigstrico sin datos de alarma.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico; IBP: inhibidores de la bomba de protones.
trico y son los estados tanto hipersecretores de cido como los

hiposecretores. Los sndromes de hipersecrecin son secundarios a altos niveles de sustancias secretagogas, sobre todo la
gastrina y la histamina. Destacaremos entre ellas la hipersecrecin idioptica, donde se secretan elevadas cantidades de
cido sin aumentar la concentracin srica de gastrina, y el
sndrome de Zollinger-Ellison, donde esta ltima se encuentra anormalmente elevada y es sintetizada ectpicamente por
un tumor secretor de gastrina, conduciendo a la aparicin de
mltiples lceras de localizacin atpica y de evolucin trpida. Los estados de hiposecrecin pueden darse en muchos
contextos, destacando entre ellos la gastritis crnica atrfica.
incluyendo la endoscopia, no se encuentra una causa orgnica que justifique los sntomas y a la que nos referimos como
dispepsia funcional.
Dispepsia funcional
1. Weinberg DS, Kadish SL. The diagnosis and management of
gastroesophageal reflux disease. Med Clin North Am. 1996;80(2):
Para concluir el protocolo diagnstico incluiremos a aquellos pacientes en los que tras realizar las pruebas pertinentes,
2. Younes Z, Johnson DA. Diagnostic evaluation in gastroesophageal reflux
disease. Gastroenterol Clin North Am. 1999;28(4):809-30.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
411-29.
Medicine. 2008;10(2):127-30
129
11 PROT 2 (127-130) .qxp
15/2/08
10:46
Pgina 130

3. Schindlbeck NE, Klauser AG, Voderholzer WA, Muller-Lissner SA.
Empiric therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med.

1995;155(16):1808-12.
4. Sainz R, Mearn F, Piqu JM, Saperas E, Lanas A, Borda F.
Enfermedades del estmago y del duodeno. En: Farreras P, Rozman

C, editores. Medicina interna. 14.a ed. Madrid: Harcourt; 2000. p.
132-8.
5. Sainz R, Gomolln F, Montoro M. lcera pptica. En: Vilardell F,
editor. Enfermedades digestivas. Madrid: Grupo Aula Mdica; 1998. p.
581-622.
6.
Mascort JJ, Marzo M, Alonso-Coello P, Barenys M, Valdeprez
J, Puigdengoles X, et al. Manejo del paciente con dispepsia. Gua de
prctica clnica. Gastroenterol Hepatol. 2003;26(9):571-613.
7. Gabriel SE, Jaakkimainen L, Bombardier C. Risk for serious gastrointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflammatory
drugs. A meta-analysis. Ann Intern Med. 1991;115:787-96.
130
Medicine. 2008;10(2):127-30
CASOS CLNICOS
Mujer de 36 aos con dispepsia de larga

evolucin y ferropenia
S. Santolaria, B. Toribio y J. Alcedo
Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa. Hospital San Jorge. Huesca.
Caso clnico
e presenta el caso de una paciente mujer de 36 aos, con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/da) e hipotiroidismo en tratamiento
con tiroxina. Desde hace varios aos con dolor abdominal localizado en epigastrio con carcter intermitente que se agrava despus de la ingesta, y se asocia a plenitud, hinchazn abdominal y en ocasiones sensacin nauseosa. Aqueja adems pirosis y regurgitacin de forma ocasional, que mejora con la toma
de anticidos. Estos sntomas se han agravado en el ltimo ao, tras el nacimiento de su nico hijo, apareciendo adems astenia que ella relaciona con un
mayor estrs familiar y laboral. No refiere alteracin del ritmo deposicional,
prdida de peso ni consumo de cido acetilsaliclico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La exploracin fsica no muestra hallazgos
de inters.
Su mdico de cabecera realiz una prueba del aliento con urea C13 para el
diagnstico de la infeccin por Helicobacter pylori con resultado positivo, por lo
que indic tratamiento antibitico con claritromicina 500 mg/12 horas, amoxicilina 1 g/12 horas y omeprazol 20 mg/12 horas, durante 7 das. Una nueva
prueba del aliento realizada dos meses despus demostr la erradicacin de la
infeccin, sin embargo la paciente no present ninguna mejora clnica. El tratamiento posterior con omeprazol 20 mg cada 24 horas y cinitaprida antes de
las comidas, slo consigui una mejora parcial de los sntomas.
Dada la persistencia de la sintomatologa su mdico de Atencin Primaria remite a la paciente a la consulta de aparato digestivo. Aporta una analtica en la
que nicamente destaca la existencia de ferropenia (18 mcg/100 ml). El hemograma, coagulacin, glucosa, funcin renal, iones, perfil heptico, velocidad de sedimentacin globular (VSG) y hormona estimulante del tiroides
(TSH) son normales.
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Medicine. 2008;10(2):131e1-e3
131e1
Cul sera el diagnstico

sindrmico inicial?
Los sntomas de dolor epigstrico de aparicin posprandial,
junto con la sensacin de plenitud e hinchazn abdominal,
coincidiendo adems con un acontecimiento estresante, sugieren el diagnstico inicial de dispepsia de origen funcional.
La edad joven de la paciente y la ausencia de sntomas de
alarma como prdida de peso, vmitos persistentes, disfagia,
hemorragia o anemia hacen poco probable que se trate de
una dispepsia orgnica. La ausencia de respuesta sintomtica
a la erradicacin de la infeccin por H. pylori apoyara tambin este diagnstico, dado que excluye con una alta probabilidad la existencia de una lcera pptica como responsable
de la dispepsia.
Qu pruebas complementarias
realizara en primer lugar para
confirmar el diagnstico?
La gua de prctica clnica para el manejo del paciente con
dispepsia1 propone tres posibles estrategias en el manejo inicial del paciente joven con dispepsia no investigada que no
presenta signos ni sntomas de alarma:
1. Tratamiento emprico antisecretor.
2. Investigacin de H. pylori y erradicacin si es positivo.
3. Investigacin de la existencia de lesiones mediante endoscopia.
En nuestra paciente su mdico haba realizado previamente las dos primeras opciones sin observar mejora sintomtica, por lo que el especialista de aparato digestivo solicit
una endoscopia digestiva alta, que no demostr la existencia
de lesiones en la mucosa esofagogastroduodenal (fig. 1). En
estos pacientes, en los que a menudo existe un elevado nivel
de ansiedad y preocupacin por la incertidumbre del diagnstico, la realizacin de una endoscopia digestiva puede tener adems un impacto positivo sobre la calidad de vida,
como ha quedado demostrado en diversos estudios2. Por otra
parte, la existencia en los anlisis de ferropenia motiv la realizacin de tres determinaciones de sangre oculta en heces
que resultaron negativas.
Cul sera el diagnstico

diferencial?
El diagnstico diferencial de la dispepsia puede ser muy amplio. En nuestro medio aproximadamente el 60% de los pacientes que son investigados por presentar dispepsia no presentan una dolencia orgnica y son diagnosticados de una
dispepsia funcional. En el 40% restante las causas ms frecuentes son la lcera pptica, la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) y el cncer de esfago o de estmago1,2.
En el presente caso clnico la normalidad de la endoscopia
permite excluir la lcera pptica o el cncer, pero no as la
ERGE. Es conocido que existen casos de ERGE en los que
e2
Medicine. 2008;10(2):131e1-e3
Fig. 1. Endoscopia digestiva alta en la que no se observan lesiones de la mucosa esofagogastroduodenal: a) cardias; b) fundus y regin subcardial; c) antro
gstrico y ploro y d) duodeno.
no se evidencia esofagitis en la endoscopia, y aunque sta se

manifiesta habitualmente por la existencia de pirosis y/o regurgitacin, en ocasiones puede presentarse nicamente por
dolor en epigastrio. En estos casos, la realizacin de una
pHmetra o la valoracin de la respuesta sintomtica a un tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, como se
realiz en nuestra paciente, permiten excluir esta posibilidad.
Otras causas menos frecuentes de dispepsia orgnica son
las siguientes: estados malabsortivos, como el dficit de disacaridasas y la enfermedad celiaca (sensibilidad al gluten),
pueden ocasionar plenitud y distensin abdominal debido a
la fermentacin por la flora sacaroltica del colon de los carbohidratos no absorbidos. En nuestra paciente existen sntomas y signos como la distensin abdominal posprandial, la
astenia y la ferropenia que pueden asociarse a la enfermedad
celiaca. Las enfermedades biliopancreticas suelen ser consideradas tambin en el diagnstico diferencial de la dispepsia.
Sin embargo, el dolor de tipo biliar o pancretico suele ser
ms intenso y aparecer de una forma abrupta, acompandose a menudo de nuseas y vmitos. Un caso distinto es la
pancreatitis crnica, que puede cursar con dolor crnico y
recidivante, que al igual que ocurre en la dispepsia funcional
puede agravarse o precipitarse tras la ingesta. En estos casos
la coexistencia de diarrea, hiporexia y/o prdida de peso pueden ayudar a orientar el diagnstico. Otros trastornos gastrointestinales que pueden manifestarse como dispepsia son:
a) todas aquellas entidades capaces de provocar un estado de
gastroparesia, especialmente la diabetes mellitus o la vagotoma; b) la insuficiencia mesentrica crnica que suele cursar
con dolor abdominal de aparicin posprandial, habitualmente en pacientes de edad avanzada y con factores de riesgo de
aterosclerosis, y c) enfermedades infiltrativas gstricas (enfermedad de Crohn, enfermedad de Menetrier, sarcoidosis,
MUJER DE 36 AOS CON DISPEPSIA DE LARGA EVOLUCIN Y FERROPENIA
Fig. 2. Estudio histopatolgico de la mucosa duodenal con inmunotincin para

linfocitos CD3. Se observa un aumento significativo en el nmero de linfocitos
intraepiteliales (superior al 40%) y en la lmina propia. (Por cortesa del Dr. Vera.
Servicio de Anatoma Patolgica. Hospital San Jorge de Huesca.)
etc.) cuyo diagnstico a menudo slo es posible tras la realizacin de una macrobiopsia de la mucosa gstrica.
Finalmente, enfermedades sistmicas como la cardiopata isqumica, que puede ser causa de dolor epigstrico a menudo referido por los pacientes como sensacin de indigestin, y alteraciones endocrinometablicas, como la uremia,
el hiper o hipotiroidismo y la enfermedad de Addison, pueden ser tambin causa de dispepsia.
Cul fue el procedimiento

diagnstico de certeza?
Como ya se ha comentado en el diagnstico diferencial, la
asociacin de la dispepsia a hinchazn abdominal, astenia y
ferropenia hicieron sospechar al especialista la posibilidad
diagnstica de una enfermedad celiaca, por lo que la endoscopia digestiva alta se complet con la toma de biopsias del
duodeno. El estudio histopatolgico de las mismas, que incluy la realizacin de una inmunotincin para linfocitos
CD3, demostr la existencia de un aumento significativo de
linfocitos intraepiteliales (superior al 40%) (fig. 2). La arquitectura vellositaria y las criptas no mostraron sin embargo alteraciones significativas. En base a estos hallazgos se estableci el diagnstico de enteritis linfoctica por sensibilidad al
gluten.
La enfermedad celiaca es a menudo una entidad insospechada con una expresividad clnica muy variable, que puede
ir desde un sndrome de malabsorcin, con diarrea crnica,
malnutricin y deterioro progresivo (forma de presentacin
clsica en nios) hasta formas oligosintomticas con sntomas digestivos inespecficos como dispepsia, flatulencia, nuseas y vmitos, estreimiento, diarrea y/o dolor abdominal
clico. La existencia de ferropenia, osteoporosis, astenia, o la
coexistencia de otras enfermedades (diabetes tipo 1, enfermedad tiroidea autoinmune, infertilidad no explicada, dficit
de inmunoglobulina [Ig]A, etc.), asociado a la existencia de
flatulencia incrementan las posibilidades de que esta entidad
pueda ser la responsable de la dispepsia. Aunque la significacin clnica de la enteritis linfoctica ha sido motivo de
controversia, recientes estudios demuestran que estos pacientes pueden presentar tanta clnica digestiva y extradigestiva como los pacientes con atrofia, y que pueden beneficiarse de la dieta sin gluten tanto como estos ltimos3.
Cul sera el planteamiento

teraputico?
La paciente inici una dieta sin gluten, y a los tres meses se
observ una clara mejora sintomtica de la dispepsia, hinchazn abdominal y la astenia, as como normalizacin de la
ferropenia, que se mantena al ao de seguimiento.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre dispepsia.
Manejo del paciente con dispepsia. Gua de prctica clnica. Barcelona. Asociacin Espaola de Gastroenterologa; Sociedad Espaola de
Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. 2003. Programas de elaboracin de guas de prctica clnica en enfermedades digestivas: 3. Disponible en: http://www.guiasgastro.net
2. Montoro M, Mearn F. El enfermo con dispepsia. En: Montoro M, editor. Problemas comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa. Madrid: Jarpyo Editores; 2006. p. 37-56.
3.
Esteve M, Rosinach M, Fernndez-Banares F, Farre C, Salas A,
Alsina M, et al. Spectrum of gluten-sensitive enteropathy in firstdegree relatives of patients with coeliac disease: clinical relevance of
lymphocytic enteritis. Gut. 2006; 55(12):1739-450.
Medicine. 2008;10(2):131e1-e3
e3

2 Medicine

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Evaluacin del paciente con sospecha de gastroparesia

C. Investigacin del intestino delgado mediante enteroclisis

Sntomas y presentacin clnica

La gastroparesia es una enfermedad crnica sintomtica del

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

pone a la aparicin de reflujo gastroesofgico que favorece

Historia clnica y exploracin fsica

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

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Frmacos procinticos en el tratamiento de la gastroparesia

Metoclopramida Antagonista central y perifrico de la

Propiedades antiemticas y procinticas

Agonista del receptor de la motilina

Efectos secundarios GI: nuseas, vmitos, dolor abdominal

Se han descrito efectos secundarios cardiacos

Agonista del receptor 5-HT4

Fuera del mercado desde marzo de 2000 por prolongacin

Facilita la liberacin de acetilcolina

Actualmente slo disponible como uso compasivo

Antagonsita perifrico de la dopamina Propiedades antiemticas y procinticas

Agonista parcial 5-HT4

Disponible en Europa pero no en EE. UU.

Mejora el vaciado gstrico, no efecto sintomtico

Aprobado por la FDA para el tratamiento del intestino irritable

pilrica. Son necesarios ensayos clnicos antes de considerar

Otros trastornos motores gstricos

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Comienza unos 15-30 minutos despus de la comida y dura

Criterios diagnsticos de rumiacin

so del paciente con sndrome de vmitos cclicos requiere

Importante Muy importante

Quigley EM. Prolonged ambulatory antroduodenal manometry in

Sndrome de vmitos cclicos

2. Vittal H, Farrugia G, Gmez G, Pasricha PJ. Mechanisms of di

Gastroduodenal motility and dysmotility: update on techniques available

muffin meal using 13C-octanoate breath test and scintigraphy in normal

gastropathy: a randomized, multi-center, placebo-controlled trial. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26:107-16.

on the Diagnosis and Treatment of Gastroparesis. Gastroenterology. 2004;127:1592-622.

Epidemiologa de Helicobacter pylori

Patogenia de Helicobacter pylori

INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI

Mucosa gstrica normal

Fig. 1. Modelo de carcinognesis gstrica de Correa. Fuente: Correa P6.

Enfermedades extradigestivas asociadas a Helicobacter pylori

loga de medicina basada en la evidencia, es decir, con rigor

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

A pesar del rigor metodolgico, las opiniones finales no

no elimina el riesgo de complicaciones, si se requiere tomar AINE,

INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI

Valor de las pruebas diagnsticas

Sus ventajas residen en la especifiPrueba

Tcnica de la reaccin en cadena

Prueba del aliento con urea marcada

Antgeno de Helicobacter pylori en heces

Eleccin de la prueba diagnstica

Realizacin de una endoscopia en la que

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Endoscopia inicial con realizacin de prueba rpida

Control de eficacia del tratamiento

Tratamiento emprico antisecretor con inhibidores

Estrategia prueba y endoscopia (test and scope)