Causas

No se ha identificado la causa exacta del sndrome premenstrual. Los cambios en los niveles de
hormonas del cerebro pueden jugar un papel, pero esto no se ha demostrado. Las mujeres con
sndrome premenstrual tambin pueden responder de manera diferente a estas hormonas.
El sndrome premenstrual puede estar relacionado con factores sociales, culturales, biolgicos y
psicolgicos.
Hasta 3 de cada 4 mujeres experimentan sntomas del sndrome premenstrual durante sus aos
frtiles. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres:

Entre los 20 y los 40 aos

Que tienen al menos un hijo

Con antecedentes familiares o personales de depresin grave

Con antecedentes de depresin puerperal o un trastorno anmico afectivo

Los sntomas con frecuencia empeoran en la mujer que est en o cerca de los 40 aos, ya que se
aproxima al perodo de transicin a la menopausia.
Se han considerado numerosas teoras que van desde una deficiencia en piridoxina, una implicacin
de las prostaglandinas o una modulacin serotoninrgica. Lo ms probable es que sea una
combinacin multifactorial, ya que ninguna de ellas explica la totalidad de las observaciones
obtenidas en las mujeres con este sndrome
En las mujeres con dismenorrea, las medidas del flujo sanguneo mediante Doppler as como la
manometra uterina han demostrado la existencia una hipercontractilidad y una isquemia uterinas,
que pueden ser contrarrestadas por la administracin de un agonista b2 (como la terbutalina). En
condiciones normales, la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) estimula la secrecin de
hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del folculo (FSH) por la hipfisis (*) . La LH y FSH
estimulan los ovarios que segregan las hormonas sexuales (estrgenos y progesterona) las cuales,
mediante un mecanismo de retroalimentacin vuelven al hipotlamo y la pituitaria donde modulan la
secrecin de GnRH y LH. Las inhibinas y activinas son moduladores ovricos que modulan la
secrecin de FSH por la hipfisis (las primeras bloquean la secrecin de FSH, las segundas activan
dicha secrecin). Bajo el control de la norepinefrina, la serotonina, la hormona liberadora de
corticotropina, los opioides y otros neurotransmisores, la GnRH desencadena todo el proceso. La
norepinefrina estimula la secrecin de GnRH, mientras que los corticosteroides, los opiceos y la
hormona liberadora de corticotropina son inhibidores. La secrecin de GnRH es igualmente
estimulada por las prostaglandinas. A su vez, tanto los estrgenos como la progesterona inducen en
el endometrio la produccin de PGF-2a. En el sndrome premenstrual este mecanismo fisiolgico se
encuentra desequilibrado, bien por un defecto de serotonina, bien por un aumento de la produccin

ovrica del estrgenos y progesterona o por un aumento de la vasopresina, cuyo papel todava no
ha sido completamente dilucidado. En cualquier caso, el resultado es un aumento de las
prostaglandinas en el miometrio, que adems de producir contracciones uterinas son las
responsables del dolor que acompaa el sndrome premenstrual.
Es tambin posible una influencia directa de las hormonas ovricas ya que la dismenorrea
desaparece cuando el ciclo menstrual es suprimido. Las alteraciones de los niveles hormonales
podran afectar a algunos de los neurotransmisores como la serotonina, aunque estos niveles
hormonales son normales en las mujeres con sndrome premenstrual. Se supone que en las mujeres
con deficiencia serotoninrgica, podra existir una sensibilidad exagerada a la progesterona. Sin
embargo, no todas las mujeres responden a un tratamiento con inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina.
Finalmente, probablemente existe tambin un componente gentico ya que el ndice de
concordancia es mucho mayor en gemelas monozigticas y que gemelas dizigticas.

La prevalencia del sndrome premenstrual es alta. Hasta el 80% de las mujeres en edad
reproductiva puede sufrir de sntomas fsicos o emocionales. Alrededor del 80-95% de las mujeres
sufre de al menos uno de los sntomas del sndrome premenstrual en la fase premenstrual del ciclo
y, de stas, alrededor del 35% tiene sntomas lo suficientemente graves como para afectar a sus
actividades rutinarias. Cuando los sntomas son lo suficientemente intensos el sndrome pasa a
denominarse trastorno disfrico premenstrual y afecta en torno al 3-15% de las mujeres con
sndrome premenstrual.

La fisiopatologa del sndrome premenstrual an no se ha aclarado completamente. Existen los

siguientes factores en juego:

1. el efecto de los estrgenos,

2. el efecto de la progesterona en los neurotransmisores como la serotonina, los opioides,
catecolaminas y GABA
3. una reduccin relativa de los niveles de cortisol,
4. la disfuncin suprarrenal con anormalidades en la regulacin hormonal del contenido de
agua y sales en el cuerpo,
5. una deficiencia de los efectos moduladores de las gonadotropinas y su efecto directo sobre
otros tejidos,
6. la carencia de vitamina B6,
7. el aumento de los niveles de prolactina o el aumento de la sensibilidad a los efectos de la
prolactina
8. la resistencia a la insulina,
9. la hipersensibilidad a las hormonas endgenas,
10. una reduccin fisiolgica de los pptidos opioides endgenos durante el ciclo menstrual,
11. la disfuncin en el patrn circadiano de la secrecin de melatonina
12. etc

Los antecedentes clnicos son claves para el diagnstico. Otros trastornos afectivos, como la depresin y la
ansiedad, pueden presentar una alteracin en el ciclo premenstrual, pero en esos cuadros afectivos no hay un
intervalo de tiempo libre de sntomas durante la mitad de la fase folicular (das 6 a 10 del ciclo menstrual).
Este ltimo punto es necesario para el diagnstico del SPM y el TDPM. Algunas alteraciones mdicas o
ginecolgicas pueden replicar sntomas fsicos como el SPM; por ejemplo, el hipotiroidismo, la anemia, la
endometriosis
y
el
sndrome
de
ovarios
poliqusticos.
El American College of Obstetricians and Gynecologists sugiere realizar el diagnstico de SPM basado en un
diario prospectivo de sntomas; en ste, las pacientes registran los sntomas que presentan en el ciclo, que
pueden corresponderse con los utilizados como criterio diagnstico en la cuarta edicin revisada del Manual
Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-R).

Ciclo Femenino Normal

Sucintamente haremos referencia al ciclo femenino normal, con el objetivo de recordar algunos conceptos
necesarios para la interpretacin posterior del tema. Didcticamente ser dividido en tres etapas, a saber:
Fase Folicular Ovrica
Esta fase dura de 10 a 14 das, desde el primer da de la menstruacin. Es el momento donde se produce la
maduracin de los folculos primordiales a folculos primarios y stos a secundarios, para finalizar con la
formacin del folculo de Graaf o maduro, el cual cumplir el proceso de ovulacin. Esta etapa es
fundamentalmente promovida por la hormona folculo estimulante hipofisiaria (FSH). Esta hormona tambin
influye sobre una aromatasa, promoviendo el pasaje de testosterona a estrgenos.
El folculo ovrico segrega estrgenos (E2) y progesterona (PG), entre otras sustancias. La FSH junto a los
estrgenos promueven la expresin de receptores a hormona luteinizante (LH).
Ovulacin
Es el proceso por el cual el folculo maduro se rompe liberando y exteriorizando del ovario al ovocito hacia las
trompas. Se desencadena por el pico de LH, consecuencia del aumento de los E2 a nivel hipofisiario, los
cuales inhiben la secrecin de FSH y estimulan la secrecin de LH. De esta manera, cae la produccin de E2
y predominan las concentraciones de PG por estimulacin de su sntesis, iniciando la luteinizacin del folculo
con la consecuente formacin del cuerpo amarillo.
Fase Progestacional Ovrica
Dura 14 das a partir de la ovulacin, con un progresivo descenso en la concentracin plasmtica de los E2 y
un incremento en las concentraciones plasmticas de la PG. El predominio en el tono de la LH interacta
sobre las clulas de la teca (envoltura del folculo) aumentando los receptores y el metabolismo del colesterol,
y as manteniendo trfico al cuerpo amarillo. La PG produce la maduracin y secrecin endometrial y aumenta
la temperatura por accin hipotalmica.
Si durante el ciclo no existi fecundacin, el cuerpo amarillo degenera originando posteriormente el cuerpo
albicans (cicatrizal) y provocando la cada de los niveles de E2 y PG. Se produce entonces la menstruacin.
En el siguiente grfico se muestran los diferentes niveles de control del eje gonadal, as como tambin los
principales factores regulatorios del mismo en cada uno. Debemos tener en cuenta adems que este eje
presenta regulaciones autocrinas y paracrinas en cada uno de los rganos que lo componen. A modo de
ejemplo, en el ovario se sintetizan alrededor de 30 sustancias de carcter no esteroideo, como ser factores de
crecimiento, interleuquinas, catecolaminas, pptidos estimulantes e inhibitorios similares a los hipotalmicos,
sustancia P y vasopresina, entre otros.

Rol de la serotonina en el ciclo menstrual y sus trastornos

Desde hace ya algunas dcadas se demostr la participacin e interrelacin existente entre la serotonina y los
cambios menstruales. Mencionaremos algunos de los trabajos ms contundentes, como el de Wirst en 1975,
quien pudo evidenciar que los niveles libres de triptofano (aminocido precursor de la serotonina) muestran
cambios durante el ciclo menstrual, correlacionables con las concentraciones plasmticas de estrgenos .
Otros estudios varios aos despus, tambin correlacionan los niveles sricos de 5-HT con la fase ltea y
demuestran que son ms bajos en mujeres con DDPM, sin modificarse en mujeres normales. En esta dcada
se demostr la disminucin de la recaptacin plaquetaria de serotonina y la menor concentracin plaquetaria
de serotonina en pacientes con DDPM.
stos y otros trabajos han sido el sustento para postular dentro de los tratamientos del DDPM a drogas
inhibidoras de la recaptacin selectiva de serotonina (ISRS), entre ellas fundamentalmente la fluoxetina. Estas
drogas han mostrado inicialmente un espectro ms favorable de efectos adversos, a diferencia de otros
tratamientos utilizados, como las terapias hormonales de reemplazo y los anlogos de factores hipotalmicos
(LHRH). Para emplear algunos de estos tratamientos no podemos dejar de tener presentes sus efectos
colaterales. Por ejemplo, para los tratamientos con hormonas sexuales podemos observar que ciertos
sntomas presentes en los estados premenstruales pueden ser intensificados por el aporte suplementario de
estas hormonas.
Recientemente se evidenci que la utilizacin, en casos extremos, de anulacin de la funcin ovrica por
mtodos qumicos (agonistas GnRH en administracin continua) o quirrgicos imposibilita la aparicin del

sndrome. Se comprob adems que si a estas pacientes se les efecta terapias de reemplazo hormonal
estrognica, reaparece la sintomatologa en forma inmediata.
Entre todos los ensayos teraputicos fundamentados, en los ltimos aos han surgido numerosos estudios
que evalan la eficacia clnica de los ISRS, especialmente la fluoxetina. Hay interesantes estudios sobre la
dosis mnima de utilidad, administracin intermitente vs. permanente y comparacin entre los ISRS entre s. A
continuacin desarrollaremos las conclusiones de los estudios ms representativos en cada tema:
En un importante estudio desarrollado en el ao 1995 en Canad, Steiner estudia a doble ciego, durante seis
ciclos a 313 mujeres, administrando 20 mg/da Fluoxetina, 60 mg/da Fluoxetina y placebo. Todas fueron
evaluadas con escalas de VAS (Visual Analog Scale) que cuantifica la tensin emocional, la irritabilidad y la
distrofia. Se observ mejora con ambas dosis de Fluoxetina, pero menor proporcin de efectos colaterales en
el grupo de 20 mg/da. Estos resultados evidencian la efectividad sobre la sintomatologa, psicolgica y fsica,
as como tambin el rpido inicio de accin. Queda el interrogante de la posibilidad de tratamientos en forma
intermitente. Esta especulacin se plantea por la larga vida media de la Fluoxetina y la ausencia de sndrome
de discontinuacin, siendo el mismo investigador quien dos aos ms tarde evala los tratamientos
permanentes vs. intermitentes. El estudio se desarrolla durante 3 ciclos, con dos grupos de 24 pacientes cada
uno, con y sin antecedentes psiquitricos y en ambos diagnstico de DDPM. Se demostr que el grupo de
pacientes con antecedentes psiquitricos tratadas en forma continua, respondi sintomatolgicamente en un
66.7% de los casos versus el grupo sin antecedentes psiquitricos tratadas en forma intermitente quien
respondi sintomatolgicamente en un 70% con menos presencia de efectos colaterales.
Posteriormente se evalu la respuesta teraputica sobre la ansiedad a largo plazo (18 meses) pudiendo
observarse que la Fluoxetina mantiene efectivamente la respuesta teraputica y previene las recadas en el
plazo evaluado.
En los estudios teraputicos en los que tambin se evaluaron otros ISRS en el tratamiento del DDPM, se
pusieron de manifiesto los siguientes resultados:
En el uso de la Sertralina hay una respuesta de aproximadamente el 60% en un estudio efectuado a doble
ciego por Halbreich en 1997, con administracin intermitente y dosis de 100 mg/da en una poblacin de 11
pacientes. Young en 1998 reproduce esta experiencia en otro estudio doble ciego, con similar respuesta en 15
pacientes con dosis de 50 mg/da. Rodrguez Castro en 1998 presenta en su experiencia una buena
respuesta a la droga en un estudio naturalstico con mayor nmero de pacientes en administracin continua
de 50-150 mg/da.
En el uso del citalopram es Critchlow, en 1999, quien encuentra muy buena respuesta teraputica a la droga,
en un estudio a doble ciego con una dosis de 20 mg/da en un plazo de 9 semanas. Por otra parte, con la
administracin continua de Paroxetina, en dosis de 5 a 30 mg/da, se reporta un 50% de efectos adversos
ligados a disfunciones sexuales.
Tambin existen estudios con otras drogas antidepresivas, como la Clorimipramina, observndose que la
respuesta antidisfrica se obtiene con dosis menores que las utilizadas en trastornos depresivos.

Figura 2. Metabolismo de las hormonas esteroideas

Erikson, basndose en la rpida respuesta teraputica (accin benfica desde el primer ciclo, con menor
tiempo de latencia que para la accin antidepresiva) propone algunas hiptesis sobre las caractersticas de
los ISRS en el tratamiento antidisfrico. Postula una accin central (hipotalmica y cortical) distinta a las
conocidas, una probable accin sobre el receptor 5-HT 1A (receptor utilizado por la Buspirona) y deja
planteada la posibilidad de una accin hormonal.
En resumen, podemos decir que la accin de la Fluoxetina sobre los sntomas metablicos y neuroendocrinos
del desorden avalan el hecho de que ms all del efecto serotoninrgico clsicamente descrito, esta droga
debe ejercer una accin distinta en hipotlamo y/o sistema lmbico, y consecuentemente sobre los sistemas
hormonales. La Fluoxetina presenta accin especfica sobre la produccin de esteroides sedativos, tanto en
cerebro como en ovario. La pregnenolona y la progesterona forman parte de estos neuroesteroides con
accin sedativa, con agonismo GABA.
Recordemos la va metablica productora de esteroides (con el colesterol como precursor), para poder
desarrollar claramente los puntos expuestos a continuacin.
Estas ltimas teoras sobre la accin central se correlacionan y consolidan con los hallazgos de Radjinder
Judge, quien demuestra un aumento en la sntesis de alopregnenolona central y perifrica (metabolito
intermedio de progesterona con accin ansioltica) estimulado por los ISRS, verificando as la accin
hormonal de estas drogas.
Este importante hallazgo se completa con otro estudio realizado en ratas, mediante la administracin de
ISRS, que mostraron el aumento de la actividad enzimtica de la 3 deshidrogenasa de los hidroxiesteroides (3
HSD). Griffin y Mellon, de la Universidad de San Francisco, demuestran el aumento de actividad de esta
enzima con Fluoxetina, Paroxetina y Sertralina, pero con accin selectiva sobre la conversin a

alopregnenolona. Reportan que en el cerebro humano hay al menos dos tipos o isoformas de la 3 HSD (tipo II
y III) y que la accin sera especfica sobre la 3 HSD tipo III, que es la interviniente sobre este esteroide (la
otra isoforma interviene en la produccin de andrgenos). Esta isoenzima sera, entonces, la responsable de
la accin hormonal de los ISRS. Tambin se puede apreciar en este estudio que existen diferencias en la
afinidad para esta enzima entre las drogas evaluadas. Por otra parte, la Imipramina no mostr en los estudios
realizados ninguna accin hormonal.
Lo antes mencionado fundamentara la evidencia clnica, ya en el primer ciclo menstrual, de una accin
antidisfrica ms rpida que la accin antidepresiva propia de los ISRS, mejorando precozmente los sntomas
fsicos (mastalgia, edemas, compulsin a la ingesta de hidratos de carbono) caractersticos de este trastorno.
Podemos concluir, que tanto el SPM como el DDPM pueden configurar situaciones incapacitantes para la
mujer, que deben ser tenidas en cuenta en la prctica mdica para ser mejor reconocidas y diagnosticadas.
Debemos pensar que su diagnstico diferencial con la depresin ser de importancia en la eleccin de la
forma teraputica.
Los casos leves responden a medidas higinico-dietticas (cambios de estilo de vida, lmites a la ingesta
hidrocarbonada, ejercicio aerbico, tcnicas de evitacin del estrs).
Los casos moderados o graves responden a los ISRS. La Fluoxetina en dosis de 20 mg/da (e incluso con
slo 10 mg/da en algunos casos) se muestra como la droga de eleccin, no slo por su efectividad y
seguridad clnica sino tambin por sus caractersticas farmacocinticas, que nos permiten disminuir la
posibilidad del sndrome de discontinuacin de los ISRS, aun cuando se administre en forma intermitente.
Recalquemos que adems la fluoxetina es la ms segura ante la posibilidad de embarazo. Existen iguales
resultados en los tratamientos continuos o intermitentes y su prescripcin a largo plazo nos ayuda a evitar
recadas en el DDPM.
La administracin de calcio, magnesio y vitamina B6 tambin puede aliviar algunos sntomas.
Se estn realizando ensayos controlados con alprazolam, espirolactona y bromocriptina con dismiles
resultados en estudios preliminares.
Slo en casos refractarios a los ISRS debera indicarse tratamientos hormonales (estrgenos-progesterona,
agonistas GnRH tipo leuprolide, danantizol) o ciruga ginecolgica.
Aclaremos, a modo de corolario, que el estado de nimo es cclico en la mujer por la gran influencia de los
sistemas hormonales sobre los sistemas de neurotransmisin y neuropeptdicos dienceflicos y corticales. El
75% de las mujeres en etapa reproductiva presenta variaciones de humor que no precisan conducta
teraputica especfica. Pero aqullas cuyos sntomas les producen discapacidad en el funcionamiento
psicosocial requieren diagnstico y tratamiento temprano ya que esta patologa puede invalidarlas en forma
intermitente durante un tercio de su vida.

Factores de Riesgo para Sndrome Premenstrual (PMS)

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condicin.
Es posible desarrollar PMS con o sin los factores de riesgo listados a continuacin. Sin embargo, mientras
ms factores de riesgo tengan, ser mayor su probabilidad de desarrollar PMS. Si usted tiene numerosos
factores de riesgo, pregunte a su mdico lo que puede hacer para reducir su riesgo.

El PMS se encuentra en mujeres por todo el mundo. Hasta el 40% de las mujeres en sus aos reproductivos
experimentan algunos de los sntomas fsicos y emocionales del PMS. Los siguientes factores incrementan el
riesgo:
Edad
El PMS es ms comn entre los 25-40 aos de edad.
Factores Psicolgicos
Las mujeres con depresin son ms propensas a tener PMS que aquellas que no tienen depresin. Tener un
trastorno de la personalidad tambin podra incrementar el riesgo de una mujer de desarrollar PMS.
Estrs
Se cree que el estrs desempea una funcin en la severidad de los sntomas de PMS.
Factores Alimenticios
Los niveles bajos de ciertas vitaminas y minerales, particularmente magnesio, manganeso, y vitamina E,
podran incrementar el riesgo de una mujer de desarrollar PMS. El riesgo de PMS tambin es ms alto en
mujeres que comen muchos alimentos salados, lo cual puede conllevar a retencin de lquidos, y en quienes
comen muchos azcares simples (caramelos, bebidas dulces), lo cual podra causar cambios en el estado de
nimo y fatiga.

Se han propuesto mltiples factores etiolgicos, pero no se ha logrado una hiptesis unificadora que
explique el origen del SPM. De entre todos los factores barajado: modificaciones hormonales ovricas,
endocrinas y neuronales, ambientales, genticos-hereditarios y nutricionales. Todos estos factores los
desgranamos a continuacin para quien quiera profundizar un poco ms:
1. CAMBIOS EN LAS HORMONAS OVRICAS
Se ha implicado la necesidad de ovulacin y de formacin de cuerpo lteo para que se produzca el cuadro.
Se ha demostrado en las mujeres afectas es un modelo pulstil de frecuencia alta y amplitud baja de
progesterona.
Los bajos niveles de progesterona y los cambios del cociente estrgeno / progesterona son
mecanismos implicados en el SPM
2. TEORA DE LA RETENCIN DE LQUIDOS
Los estrgenos estimulan el Sistema Renina Angiotensina- Aldosterona (SRAA) favoreciendo la
retencin de lquidos, mientras la progesterona tiene una accin natriurtica. As, el descenso brusco de la
progesterona que se produce antes de la menstruacin favorecera la retencin hidrosalina inducida

por los estrgenos. De todas formas, en mujeres con SPM no se han observado modificaciones en los
niveles de sodio y agua, ni de aldosterona, y el edema es producido fundamentalmente por extravasacin de
lquidos al espacio extravascular.
3. INTERACCIN ENTRE LAS HORMONAS OVRICAS Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
La accin de las hormonas ovricas (estrgenos y progesterona) en el SNC sera a travs de
su interaccin con diferentes neurotransmisores(catecolaminas, endorfinas, dopamina, gaba y
serotonina), implicados en la regulacin de las funciones del humor, cognitivas y del comportamiento.
En teora, los estrgenos seran estimulantes neurales y laprogesterona podra tener un efecto
inhibidor de la mayora de la actividad neuronal.
3.1. Interacciones con opioides endgenos
Su actividad cerebral est aumentada progresivamente a lo largo del ciclo por los estrgenos y por la
progesterona. Se ha propuesto que en la fase ltea final, el descenso brusco de la progesterona provoca
una supresin opicea, siendo ms acentuada en mujeres con SPM.
3.2. Interacciones del sistema serotoninrgico
La Serotonina parece tener un papel central en la sintomatologa psquica del SPM. Mientras los estrgenos
aumentan la actividad serotoninrgica, la progesterona la disminuye, observndose un mximo de
actividad serotoninrgica en la fase ltea media y un mnimo en la fase ltea tarda coincidiendo con el
momento de mayor gravedad sintomtica.
3.3. Interacciones con el GABA
El cido gammaaminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor cerebral. La alopregnanolona
(metabolito de la progesterona) se fija con gran afinidad al receptor del GABA-A e incrementa su sensibilidad
al GABA, produciendo sedacin. Los niveles bajos de alopregnanolona y de GABA en la fase lutenica de
mujeres con SPM han sido implicados en sntomas como la ansiedad, irritabilidad y agravamiento
premenstrual de la epilepsia en mujeres epilpticas.
3.4. Interacciones con las catecolaminas
Los estrgenos disminuyen y la progesterona aumenta la accin de la monoaminooxidasa (MAO) y la catecolo-metiltransferasa. La actividad MAO es mnima de 5-10 das despus de la ovulacin, por lo que podran
producirse un aumento de catecolaminas premenstruales, aunque las implicaciones clnicas en el SPM son
de difcil interpretacin.
4. FACTORES GENTICOS O HEREDITARIOS
Parece haber una predisposicin individual y una lnea de continuidad entre depresin postparto, disforia
premenstrual, disforia inducida por anticonceptivos orales y depresin en perimenopausia. Lo que an
no est claro es si la sensibilidad aumentada a la depresin se determina genticamente o evoluciona
dinmicamente segn los factores de vulnerabilidad medioambientales.
5. FACTORES PSICOAFECTIVOS, EMOCIONALES O PSICOLGICOS
Se ha demostrado relacin entre SPM (y ms an para el Trastorno Disfrico Premenstrual) y la
existencia
de
trastornos
afectivosprevios
en
muchos
casos.
La percepcin que hace la mujer de los sntomas, su autoconocimiento y su habilidad de para

sobrellevarlo juegan un importante papel en el SPM. En este punto, resaltar la importancia de, aparte
de las vivencias previas, los factores externos: socio-culturales, educacionales
6. DEFICIENCIAS DE VITAMINAS Y MINERALES
Puesto que la vitamina B6 o piridoxina acta en la biosntesis de dopamina, serotonina y prostaglandinas, se
crey que una disminucin de sus niveles cerebrales podra ser causa de algunos de los sntomas del SPM.
Tambin se relacion el SPM con la de deficiencia de vitamina A, B, Zinc, Magnesio y Calcio, pero lo cierto
es que no ha sido identificada deficiencia nutricional sistemtica alguna y la eficacia de su restitucin
es cuestionable.
7. ANOMALA EN EL CIRCUITO TEMPORO-LMBICO
De la observacin del agravamiento premenstrual de su enfermedad y de los sntomas afectivos en mujeres
epilpticas, se introdujo esta teora etiolgica, refrendada por el hecho de la existencia de casi un 50% de
disforia premenstrual en mujeres con epilepsia

Los llamados Sndromes Premenstruales pueden ser de dos tipos: una variante leve, elSndrome de Tensin
Premenstrual, o la variedad ms grave, discapacitante, con gran afectacin de la actividad global,
llamada Trastorno Disfrico Premenstrual.
En el presente artculo intentaremos echar un poco de luz sobre estos tpicos y evacuar algunas dudas.
Creemos que es importante conocer estas patologas tan comunes en la mujer, puesto que mediante un
diagnstico precoz se puede obtener un tratamiento exitoso en la gran mayora de los casos.

La primera cuestin a evaluar ante una persona con sntomas que ocurren en la semana previa a la
menstruacin es si en verdad estamos ante una patologa. Es muy comn que muchas mujeres tengan, en
esta etapa del ciclo, algn tipo de molestia o un leve cambio en su carcter sin que esto signifique una
patologa que deba recibir tratamiento.
Algunos estudios muy confiables refieren que entre el 50% y el 80% de las mujeres en edad reproductiva se
encuentran en la situacin mencionada, habitualmente no consultan por esto y no necesitan tratamiento, ya
que las manifestaciones fsicas o anmicas son leves y aisladas y no interfieren con sus vidas.
Por el contrario, un importante porcentaje, entre 20% y 40% segn los estudios consultados, presentan el
denominado Sndrome de Tensin Premenstrual.
El mismo se caracteriza por la aparicin de sntomas afectivos tales como nimo deprimido, irritabilidad,
ansiedad, tensin o dificultades en la concentracin, acompaados de sntomas fsicos como dolor mamario,
distensin abdominal, dolor de cabeza, dolores musculares o articulares, hinchazn en piernas y ganancia de

peso. Adems es frecuente la presencia de alteraciones del sueo, cambios en el apetito, retraccin y
desinters por las relaciones interpersonales.
Todos estos sntomas deben comenzar en la semana previa a la menstruacin y ceder, como mximo, dos
das despus de comenzada la misma y en dos ciclos menstruales consecutivos. Adems. Cabe consignar
que el Sndrome de Tensin Premenstrual no afecta significativamente la actividad de la mujer (ya sea laboral
o acadmica).
El Trastorno Disfrico Premenstrual afecta al 5% de las mujeres en edad reproductiva, y es una variante
grave del anterior, con mucha ms alteracin de la actividad global, ms incapacitante, a menudo responsable
de prdidas del empleo o de desercin acadmica, con importante afectacin en las relaciones
interpersonales.
Bsicamente el diagnstico se hace de la misma manera, pero los sntomas afectivos como nimo deprimido,
irritabilidad, ansiedad y tensin son mucho ms intensos e incapacitantes que en el cuadro anterior.
Las causas por las cules ocurren estos trastornos, debemos buscarlas en una vulnerabilidad aumentada del
sistema nervioso a las fluctuaciones hormonales que normalmente ocurren durante el ciclo menstrual.
Dicho en otras palabras, la brusca disminucin de estrgeno y progesterona (hormonas femeninas) que
normalmente ocurre en la semana previa a la menstruacin acta sobre el sistema de de transmisin de
serotonina (neurotransmisor del sistema nervioso) que est anormalmente disminuido en algunas mujeres,
que son las ms propensas a tener este trastorno.
Algunos estudios muestran una predisposicin gentica para el sndrome premenstrual. Si tomamos en
cuenta estudios realizados con gemelas, se observa que, si una de las gemelas tiene el desorden, la otra
tiene el doble de posibilidades de tenerlo tambin, lo cul da cuenta de la importancia del factor gentico en la
gnesis de este trastorno. Por otra parte, el riesgo de depresin mayor est incrementado en parientes de 1er.
grado de mujeres con sndrome premenstrual.
En cuanto a las estrategias para el tratamiento, es importante decir que se orientan a aliviar los cambios
cclicos fsicos y psicolgicos, para alcanzar la calidad de vida deseada. La severidad de los sntomas debe
considerarse y ser puesta en la balanza, respecto a los efectos secundarios del tratamiento seleccionado, no
vaya a ser que el remedio sea peor que la enfermedad, de manera tal que slo deberan tratarse con
frmacos aquellas pacientes con sntomas muy molestos, severos o incapacitantes, y no una simple molestia
premenstrual.
Cabe consignar aqu que es importantsimo tener en cuenta que cambiando algunas cuestiones que tienen
que ver con la alimentacin y el estilo de vida, se logran disminuir los sntomas y se evita el tratamiento
farmacolgico en el 30 por ciento de las mujeres que consultan. Una dieta adecuada, sin excesos de cafena,
azcar y alcohol y teniendo en cuenta la ingesta de alimentos que contengan vitaminas B y E, calcio y
magnesio, favorece la recuperacin, igual que la prevencin y manejo del estrs.
Con respecto al tratamiento farmacolgico, hay distintas variantes, pero la de mayor eficacia comprobada es
la administracin de los denominados Inhibidores Selectivos de la Recaptacin de Serotonina (ISRS), que
habitualmente se utilizan para la depresin y la ansiedad.
Dentro de este grupo los ms recomendados son:

Fluoxetina: 10 - 20 mg/da *

Paroxetina LP: 10 - 30 mg/da *

Sertralina: 50 - 150 mg/da *

Citalopram: 10 - 30 mg/da

*Aprobados por FDA

En verdad, se recomienda comenzar el tratamiento con dosis bajas. A diferencia de lo que se indica en
depresin, en estos cuadros dichos frmacos se utilizan de manera intermitente, comenzando la toma una
semana antes de la fecha esperada para la menstruacin, en una dosis nica y diaria, hasta el da 1 o 2 de la
menstruacin, momento en el cual se interrumpe para continuar en el ciclo siguiente.
Otros psicofrmacos que se pueden utilizar, de manera ms inespecfica y para colaborar con los anteriores,
son las benzodiazepinas tipo Aprazolam o Clonazepam pero, como se dijo, no son de primera eleccin y su
utilizacin no dispone de fundamentos cientficos slidos.
Ante cuadros muy graves e incapacitantes, y despus del fracaso de los tratamientos de primera lnea,
pueden utilizarse otros frmacos. Entre ellos tenemos los llamados Agonistas dela Hormona Liberadora de
Gonadotropinas (Leuprolide, Histrelin), Son medicamentos que inducen una especie de menopausia artificial y
que pueden tener efectos adversos importantes, por lo cual slo se recomienda utilizarlos si no se dispone de
otra alternativa, valorando el costo-beneficio.
Tambin se suelen utilizar paliativos como antinflamatorios (Ibuprofeno, Diclofenac) en casos de dolor, y
suplementos de calcio y diurticos si hay edemas o acumulacin de lquido.

Para finalizar, recordemos entonces lo siguiente:

El 75% de las mujeres en edad reproductiva presenta ansiedad y variaciones del humor que no requieren de
conductas teraputicas especficas.

En la mujer el estado de nimo es cclico, por la gran influencia de los ciclos hormonales sobre la
neurotransmisin del sistema nervioso.

Tanto el Sndrome de Tensin Premenstrual como el Trastorno Disfrico Premenstrual deben ser tenidos en
cuenta en la prctica mdica, para ser mejor reconocidos y diagnosticados.

El Trastorno Disfrico Premenstrual es una entidad clnica que se presenta en el 3% al 5% de las mujeres en
edad reproductiva quienes, por su causa, se ven severamente afectadas.

Los Sndromes Premenstruales, correctamente diagnosticados, pueden ser tratados con muchas
posibilidades de xito en la amplia mayora de los casos.

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