Anatomie 2.10

Anatomie, Physiologie und
medizinische Terminologie
Vortragender: Prof. Johann Wojta
Sommersemester 2007
Zusammengestellt von Velaki
Seite 1 von 101
Inhaltsverzeichnis
Vorwort ............................................................................................................................................. 7
1.) Erregbare Gewebe ......................................................................................................................... 8
1.2.) Nervenzellen ................................................................................................................................ 8
1.3.) Markscheidenbildung (periphere Nervenfaser) ............................................................................ 8
1.4.) Ionenkonzentrationen im Intra- und Extrazellulrraum (mmol/l) .................................................. 8
1.5.) Na+/K+-ATPase ............................................................................................................................ 9
1.6.) Zusammenfassung des Ruhemembranpotential ........................................................................... 9
1.7.) Spannungsabhngiger Na+-Kanal ................................................................................................. 9
1.8.) Aktionspotential......................................................................................................................... 10
1.9.) Nervenfaser-Typen..................................................................................................................... 10
1.10.) Weiterleitung von Aktionspotentialen ...................................................................................... 10
1.11.) Synapsen.................................................................................................................................. 11
1.12.) Erregungsbertragung an Synapsen ......................................................................................... 11
1.13.) Bahnung und Hemmung an Synapsen ...................................................................................... 12
1.14.) Aufbau eines Skelettmuskels .................................................................................................... 12
1.15.) Kontraktionsauslsung im Skelettmuskel.................................................................................. 13
1.16.) Kontraktionszyklus ................................................................................................................... 13
1.17.) Zusammengefasster Ablauf der Kontraktion des Skelettmuskels .............................................. 14
1.18.) Zusammengefasster Ablauf der Relaxation des Skelettmuskels ................................................ 14
1.19.) Kraftentwicklung: Abhngigkeit von Sarkomerlnge ................................................................. 14
1.20.) Einzelzuckung und tetanische Kontraktion ............................................................................... 15
1.21.) Kontraktionsformen des Muskels ............................................................................................. 15
1.22.) Anordnung der kontraktilen Proteine in der glatten Muskelzelle .............................................. 15
1.23.) Aktivierung der Kontraktion im glatten Muskel......................................................................... 15
2.) Herz ............................................................................................................................................ 16
2.1.) Anatomische Lage des Herzens .................................................................................................. 16
2.2.) Anatomie des Herzens ............................................................................................................... 16
2.3.) Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung ................................................................................ 17
2.4.) Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen und Zellen des Arbeitsmyokards .............................. 17
2.5.) Aktionspotential einer Schrittmacherzelle des Sinusknotens ...................................................... 17
2.6.) Aktionspotential einer Herzmuskelzelle des Arbeitsmyokards: Ionale Grundlagen ...................... 18
2.7.) Elektromechanische Kopplung im Herzmuskel............................................................................ 18
2.8.) Efferente Innervation des Herzens ............................................................................................. 19
2.9.) EKG ............................................................................................................................................ 20
2.10.) Funktion der Herzklappen, Ventilebenenmechanismus ............................................................ 20
2.11.) Ablauf des Herzzyklus ............................................................................................................... 20
2.12.) Druck-Volumen-Diagramm der isolierten linken Herzkammer .................................................. 22
2.13.) Systolische und diastolische Drcke in den Ventrikeln und in der Aorta .................................... 23
2.14.) Anteil der ATP-verbrauchenden Prozesse am Gesamtenergieverbrauch des Herzens ............... 23
2.15.) Grundzge der Energiegewinnung am Herzen .......................................................................... 23
2.16.) Regelkreis fr die kurzfristige Regulation des arteriellen Mitteldrucks ...................................... 24
3.) Kreislauf ...................................................................................................................................... 25
3.1.) Aufbau des Gefsystems .......................................................................................................... 25
3.2.) Verteilung des Blutvolumens ...................................................................................................... 25
3.3.) Aorta und groe Arterien ........................................................................................................... 25
3.4.) Groe Venen .............................................................................................................................. 26
3.5.) Lymphgef und Lymphknoten .................................................................................................. 26
2
3.6.) Wandaufbau der Gefe ............................................................................................................ 26

3.7.) Windkesselfunktion der Aorta .................................................................................................... 26
3.8.) Abhngigkeit der Blutdruckamplitude vom Schlagvolumen und Dehnbarkeit der Aorta.............. 26
3.9.) Pulswelle.................................................................................................................................... 27
3.10.) nderung von Druck und Strmungsgeschwindigkeit entlang verschiedener Gefabschnitte . 27
3.11.) Arterieller Mitteldruck in den groen Arterien beim Liegen...................................................... 28
3.12.) Blutdrcke im arteriellen und vensen System beim Stehen .................................................... 28
3.13.) Druckgradienten an der Kapillarwand....................................................................................... 28
3.14.) Stoffpassage durch das Gefendothel: ................................................................................... 30
4.) Atmung ....................................................................................................................................... 31
4.1.) Spirometer und Spirogramm ...................................................................................................... 31
4.2.) Lungenvolumina und Kapazitten .............................................................................................. 31
4.3.) Statische und dynamische Lungenvolumina ............................................................................... 31
4.4.) Forcierte Exspiration .................................................................................................................. 32
4.5.) Atemmechanik ........................................................................................................................... 32
4.6.) Gasaustausch ............................................................................................................................. 32
4.7.) CO2-Austausch in der Lunge....................................................................................................... 33
4.8.) Hmoglobin ............................................................................................................................... 34
4.9.) Einflsse auf die O2-Affinitt ...................................................................................................... 34
4.10.) CO2-Bindungskurve .................................................................................................................. 35
4.11.) Regulation der Atmung ............................................................................................................ 35
4.12.) Einflsse auf das Atemzentrum ................................................................................................ 36
4.13.) Kontrolle der Atmung ............................................................................................................... 37
4.14.) Weitere Lungenfunktionen....................................................................................................... 37
5.) Blut ............................................................................................................................................. 39
5.1.) Flssigkeitsrume des Krpers ................................................................................................... 39
5.2.) Hmatopoiese............................................................................................................................ 39
5.3.) Blutbildung ................................................................................................................................ 40
5.4.) Plasmaproteine .......................................................................................................................... 40
5.5.) Erythrozytenparameter .............................................................................................................. 40
5.6.) Blutgruppenantigene ................................................................................................................. 41
5.7.) Blutgruppen ............................................................................................................................... 41
5.8.) Hmoglobinarten ....................................................................................................................... 43
5.9.) Entwicklung des Immunsystems ................................................................................................. 43
5.10.) Antigenprsentation ................................................................................................................ 44
5.11.) Lymphozytenaktivierung .......................................................................................................... 45
5.12.) Immunglobulin-Struktur ........................................................................................................... 45
5.13.) Immunglobulin-Klasse .............................................................................................................. 46
5.14.) Komplementsystem ................................................................................................................. 46
5.15.) berempfindlichkeit Typ I ........................................................................................................ 46
5.16.) berempfindlichkeit Typ II ....................................................................................................... 47
5.17.) berempfindlichkeit Typ III ...................................................................................................... 47
5.18.) berempfindlichkeit Typ IV ...................................................................................................... 47
5.19.) Arachidonsurestoffwechsel .................................................................................................... 47
5.20.) Blutgerinnung .......................................................................................................................... 48
6.) Niere ........................................................................................................................................... 50
6.1.) Funktionen der Niere ................................................................................................................. 50
6.2.) Aufbau der Niere........................................................................................................................ 50
6.3.) Behandlung von Substanzen in der Niere ................................................................................... 52
6.4.) Transportmaximum als Ausdruck der Carriersttigung ............................................................... 52
3
6.5.) Nierenkrperchen mit Macula densa.......................................................................................... 52

6.6.) Glomerulre Filtration ................................................................................................................ 53
6.7.) Glomerulre Filtrationsrate (GFR) beeinflusst durch ................................................................... 53
6.8.) Autoregulation der glomerulren Filtration ............................................................................. 53
6.9.) Wasser-Rckresoprtion im proximalen Tubus............................................................................. 54
6.10.) Wasser-Rckresorption im distalen Tubulus und Sammelrohr .................................................. 55
6.11.) Wasserresorption..................................................................................................................... 56
6.12.) Na+-Resorption ........................................................................................................................ 56
6.13.) Kontrolle von Osmolaritt und Volumen des Blutes und der extrazellulren Flssigkeit ............ 57
6.14.) Juxtaglomerulrer Apparat ....................................................................................................... 58
6.15.) Regulation der ADH-Sekretion .................................................................................................. 58
6.16.) Harnkonzentrierung ................................................................................................................. 58
6.17.) Druck-Volumen-Kurve der menschlichen Harnblase ................................................................. 59
6.18.) Regulation der Harnblasenentleerung ...................................................................................... 59
7.) Verdauung .................................................................................................................................. 60
7.1.) Beteiligte Organe ....................................................................................................................... 60
7.2.) Zahn und Zahnhalteapparat ....................................................................................................... 60
7.3.) Speicheldrsen........................................................................................................................... 60
7.4.) Schlucken ................................................................................................................................... 60
7.5.) Abschnitte des Magens, Magendrsen, Schichten der Darmwand .............................................. 60
7.6.) Dnndarm: Oberflchenvergrerung ....................................................................................... 61
7.7.) Dickdarm ................................................................................................................................... 61
7.8.) bersichtstabelle ....................................................................................................................... 62
7.9.) Gastrointestinal-Hormone .......................................................................................................... 62
7.10.) Allgemeine Eigenschaften der GI-Hormone .............................................................................. 63
7.11.) sophagusperistaltik (primre und sekundre Welle) .............................................................. 64
7.12.) Peristaltik des Magens ............................................................................................................. 64
7.13.) Motilittsmuster des Darmes ................................................................................................... 64
7.14.) Defkation ............................................................................................................................... 64
7.15.) Speichelbildung ........................................................................................................................ 65
7.16.) HCl-Sekretion durch die Belegzelle des Magens ........................................................................ 65
7.17.) Nebenzellen des Magens.......................................................................................................... 66
7.18.) Pankreas .................................................................................................................................. 66
7.19.) Leber........................................................................................................................................ 66
7.20.) Gallensekretion ........................................................................................................................ 66
7.21.) Enterohepatischer Gallensalz-Kreislauf..................................................................................... 67
7.22.) HCO3--Produktion des Pankreas ................................................................................................ 67
7.23.) Proteinverdauung und resorption .......................................................................................... 67
7.24.) Proteine: Digestion und Absorption.......................................................................................... 67
7.25.) Fettverdauung.......................................................................................................................... 68
7.26.) Fettresorption .......................................................................................................................... 68
7.27.) Fettabsorption ......................................................................................................................... 68
7.28.) Triglyceride und freie Fettsuren .............................................................................................. 68
7.29.) Lipoproteinstoffwechsel ........................................................................................................... 69
7.30.) Hydrolyse von Di- und Oligosacchariden durch Brstensaumenzyme ....................................... 69
7.31.) Transportmechanismen, die am Resorptionsprozess beteiligt sind ........................................... 70
7.32.) Wasser und Na+-Absorption im Darm ...................................................................................... 70
8.) Hypothalamus/Hypophyse .......................................................................................................... 71
8.1.) Funktionen des Hypothalamus ................................................................................................... 71
8.2.) Temperaturfeld des Krpers ....................................................................................................... 71
4
8.3.) Tagesgang der Krpertemperatur............................................................................................... 71

8.4.) Regelkreis der Temperaturregulation ......................................................................................... 71
8.5.) Pathogenese des Fiebers ............................................................................................................ 73
8.6.) An- und Abfiebern ...................................................................................................................... 73
8.7.) Hunger- und Sattheitszentren .................................................................................................... 73
8.8.) Feedback-Kontrolle der Fettdepots durch Leptin ........................................................................ 74
8.9.) Auslsung von Durst .................................................................................................................. 74
8.10.) Neuro-endokrines System ........................................................................................................ 74
8.11.) Kontrolle des Hypophysenvorderlappens durch den Hypothalamus ......................................... 74
8.12.) Hormone des Hypophysenvorderlappens ................................................................................. 74
8.13.) Wachstumskurven in Buben und Mdchen .............................................................................. 75
8.14.) Feedback-Kontrolle der Sekretion von Wachstumshormon ...................................................... 75
8.15.) Stoffwechselwirkungen von Wachstumshormon (Somatotropin) und IGF-1 (Somatomedin C) . 76
8.16.) Hormonelle Wachstumsstrungen ........................................................................................... 76
8.17.) Akromegalie, Gigantismus, Riesenwuchs .................................................................................. 76
8.18.) Feedback-Kontrolle der Sekretion von Glucocorticoiden .......................................................... 77
8.19.) Feedback-Kontrolle der Schilddrse ......................................................................................... 77
9.) Schilddrse.................................................................................................................................. 78
9.1.) Biosynthese, Speicherung und Freisetzung von Schilddrsenhormonen ..................................... 78
9.2.) Effekt von T3 und T4 auf den Stoffwechsel ................................................................................... 78
9.3.) Regulation der Schilddrsenhormonaktivitt.............................................................................. 79
9.4.) Symptome einer Schilddrsenberfunktion /-unterfunktion ...................................................... 79
10.) Nebenniere ............................................................................................................................... 80
10.1.) Multiple Wirkungen von CRH ................................................................................................... 80
10.2.) Feedback-Kontrolle der Sekretion von Cortisol ......................................................................... 80
10.3.) Biosynthese von POMC-Peptiden ............................................................................................. 80
10.4.) Struktur und Funktion der Nebenniere ..................................................................................... 80
10.5.) Cortisol: Stoffwechselwirkungen und Regulation ...................................................................... 81
10.6.) Wirkungen von Cortisol ............................................................................................................ 81
10.7.) Cushing Syndrom ..................................................................................................................... 82
10.8.) Feedback-Kontrolle der Aldosteronsekretion ........................................................................... 82
10.9.) Einflsse auf das Nebennierenmark ......................................................................................... 83
10.10.) Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse .................................. 83
11.) Inselorgan ................................................................................................................................. 84
11.1.) Inselapparat ............................................................................................................................. 84
11.2.) Insulin- und Glucagonsekretion nach der Nahrungsaufnahme .................................................. 84
11.3.) Insulin- und Glucagonsekretion in Abhngigkeit vom Blutzuckerspiegel ................................... 84
11.4.) Stimulation der Exozytose von Insulin ...................................................................................... 84
11.5.) Wirkungen von Insulin.............................................................................................................. 84
11.6.) Insulinwirkung auf Zellen: Mechanismus .................................................................................. 85
11.7.) Effekte von Insulin auf verschiedene Gewebe........................................................................... 85
11.8.) Regulation der Insulin-Sekretion............................................................................................... 85
11.9.) Wirkungen von Glucagon ......................................................................................................... 86
11.10.) Regulation der Glucagonsekretion .......................................................................................... 86
11.11.) Multiple Funktionen von Somatostatin ................................................................................... 86
11.12.) Hormonale Regulation der Blut-Glucosekonzentration ........................................................... 87
11.13.) Regulation des Blutglucosespiegels ........................................................................................ 87
11.14.) Entstehung von Diabetes mellitus .......................................................................................... 87
11.15.) Auswirkungen des Insulinmangels .......................................................................................... 88
12. Mnnliches Genitale ................................................................................................................... 89
5
12.1.) Regulation der mnnlichen Sexualfunktion............................................................................... 89

12.2.) Entwicklung von Hoden und Ovar aus der indifferenten Gonade .............................................. 89
12.3.) Mnnliche Geschlechtsdifferenzierung ..................................................................................... 89
12.4.) Geschlechtsdifferenzierung ...................................................................................................... 90
12.5.) Plasma-Testosteron in verschiedenen Lebensaltern in mnnlichen Individuen ......................... 90
12.6.) Hormonkonzentrationen im Plasma in mnnlichen Jugendlichen ............................................. 90
12.7.) Hodenkanlchen ...................................................................................................................... 90
12.8.) Spermium ................................................................................................................................ 91
12.9.) Hormonelle Beziehungen zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Hoden.............................. 91
12.10.) Wirkungen und Regulation des Testosterons .......................................................................... 91
12.11.) Testosteronwirkung ............................................................................................................... 91
12.12.) Innervation der mnnlichen Genitalorgane ............................................................................ 92
13.) Weibliches Genitale ................................................................................................................... 93
13.1.) Regulation der weiblichen Sexualfunktion ................................................................................ 93
13.2.) Puberttsbeginn....................................................................................................................... 93
13.3.) Plasma-Hormonspiegel in weiblichen Jugendlichen .................................................................. 93
13.4.) Follikelstadien im Ovar ............................................................................................................. 93
13.5.) Menstruationszyklus der Frau .................................................................................................. 94
13.6.) Sekretion von LH und FSH whrend der Follikel- bzw. Lutealphase des weiblichen Zyklus......... 95
13.7.) strogen und Menopause ........................................................................................................ 95
13.8.) Innervation der weiblichen Genitalorgane ................................................................................ 95
13.9.) Befruchtung, Entwicklung und Nidation des Keims ................................................................... 95
13.10.) Entwicklung des Embryos, seiner Hllen und der Plazenta...................................................... 96
13.11.) Aufbau der Plazenta ............................................................................................................... 96
13.12.) Verlauf der Konzentrationen der Plazentahormone whrend der Schwangerschaft ................ 96
13.13.) Wechselbeziehung zwischen fetaler Nebennierenrinde und Plazenta ..................................... 96
13.14.) nderungen der Plasmakonzentrationen der Plazentahormone vor der Geburt ..................... 96
13.15.) Steuerung der motorischen Uterusaktivitt ............................................................................ 97
13.16.) Endokrine Kontrolle der Brustentwicklung.............................................................................. 97
13.17.) Bahnen des neurohormonalen Laktationsreflexes .................................................................. 97
Begriffserklrung .............................................................................................................................. 98
Quelle ............................................................................................................................................ 100
Vorwort
Liebe Kollegin, lieber Kollege!

Nachdem wahrscheinlich niemand so weit hinunter scrollt, bzw. nach hinten blttert, um das
Kleingedruckte zu lesen, mchte ich das Kleingedruckte hier oben ein wenig zusammenfassen: Dieses
Skript ist auch nicht dafr gedacht, die Vorlesung nicht zu besuchen. Wie jedes andere Skript ergnzt
auch dieses die Vorlesung nur, es ersetzt sie aber nicht. Ich mchte Dir also trotz allem dringend raten, die
Anatomie-Vorlesung zu besuchen, auch wenn ich auf den folgenden Seiten alles mglichst genau und
nachvollziehbar zu erklren versuche.
Falls Du Fehler oder Unklarheiten findest, die ausgebessert werden sollten, kannst du sie auf
http://forum.pharmapoint.at/forums/default.aspx im Unterforum Anatomie in den entsprechenden
Thread eintragen oder mir ebenfalls ber das Forum eine E-Mail oder PN schicken. Ich werde mich dann
so schnell wie mglich darum kmmern, dass das Skript ein Update bekommt.
Abschlieend mchte ich mich noch bei allen Kolleginnen und Kollegen bedanken, die Fehler gemeldet
haben und somit an der Verbesserung und Korrektur des Skripts mitgewirkt haben bzw. noch immer
mitwirken.
Ich wnsche Dir viel Erfolg in Deinem Studium!
Verena
1.) Erregbare Gewebe

Objectives I
-
Beschreiben Sie den Aufbau von Nervenzellen und die verschiedenen Nervenfasertypen.
Erklren Sie die Entstehung des Ruhemembranpotentials (hier abgekrzt als RMP).
Definieren Sie den Begriff Aktionspotential (hier abgekrzt als AP), beschreiben Sie dessen
Ablauf und erklren Sie, welche Kanle an dessen Entstehung beteiligt sind.
Erklren Sie, wie die Weiterleitung des AP erfolgt.
1.2.) Nervenzellen
Aufbau
Bestehend aus Soma (Zellkrper) mit Dendriten (Fortstzen)
Axon (langer, faserartiger Fortsatz), tw. mit Markscheide
Synapse (Kontaktstelle zwischen Nervenzellen bzw. zwischen Nervenzellen und anderen Zellen) am Ende
des Axons
Nicht alle Nervenzellen haben Markscheiden (Myelinscheiden), sondern nur jene, welche Reize schnell
weiterleiten. Die Markscheide ist entlang des Axons in Abstnden eingeschnrt. An den Einschnrungen
liegt das Axon frei.
Prinzipiell gibt es verschiedene Bauarten von Nervenzellen, aber sie bestehen immer aus Zellkrper,
Dendriten und Axon.
1.3.) Markscheidenbildung (periphere Nervenfaser)

Kann durch eine Schwann-Zelle geschehen, oder durch Oligodendrogliazellen.
Die Schwann-Zelle ist eine spezielle Form der Gliazelle. Sie bildet eine Hll- und Sttzzelle, die das Axon
einer peripheren Nervenfaser umhllt und bei markhaltigen Fasern durch eine Myelinhlle elektrisch
isoliert.
Die Markscheidenbildung kann auch durch Oligodendrogliazellen geschehen. Gliazellen sind
makrophagenhnliche Zellen und bernehmen die Rolle der Makrophagen im Nervensystem.
Oligodendrogliazellen umgeben das Axon gleichsam der Schwann-Zelle mit einer Myelinhlle.
1.4.) Ionenkonzentrationen im Intra- und Extrazellulrraum (mmol/l)

Ion
Na+
K+
Ca+
Mg2+
ClHCO3Groe Anionen
Zytosol
80 30
100 155
0,0001
~ 0,1
4 30
8 15
100 150
Interstitium
145
4,4
3,0
0,9
117
27
-
Kleine Eselsbrcke, um sich zu merken, welches Ion wo hher konzentriert vorliegt:

Na+ ist auen
Ca+ ist auen
Auen bedeutet hier Zellzwischenraum!
8
Oder Prinzipiell: Alle Ionen mit zwei Buchstaben liegen auerhalb der Zelle in hherer Konzentration
vor.
1.5.) Na+/K+-ATPase
Die Zellmembran besteht aus einer Phospholipiddoppelschicht.
Phospholipide haben einen hydrophilen Kopf und einen hydrophoben Schwanz. Die Schwnze sind in
der Membran zueinander gerichtet, die Kpfe voneinander weg.
Durch den hydrophoben (= lipophilen) Charakter der Schwnze knnen nur fettlsliche Substanzen
(Vitamine, Hormone), Sauerstoff und CO2 die Membran passieren, Ionen und Wasser knnen also (ohne
Hilfe) nicht durch die Membran durchtreten.
Die ATPase ist eine Ionenpumpe. Sie pumpt dabei gegen das Konzentrationsgeflle von Na+, bzw.
K+, denn: Na+ liegt auerhalb der Zelle hher konzentriert vor, und hat dadurch das Bestreben, in die
Zelle zu gelangen, wo die Konzentration an Na+ geringer ist. Die Konzentrationen wollen sich quasi
ausgleichen. Bei K ist das entsprechend umgekehrt: K liegt innerhalb der Zelle hher Konzentriert vor,
hat dadurch das Bestreben, nach auen zu gelangen, wo die Konzentration an K geringer ist.
Mit dem Pumpen gegen das Konzentrationsgeflle werden die Konzentrationen an Na+ und K
aufrechterhalten (Na+ auen, K innen).
Um gegen dieses Konzentrationsgeflle zu pumpen, braucht die ATPase aber Energie (30-60%) der dem
Krper zugefhrten Energie. Um Energie zu erzeugen, wird ATP zu ADP gespalten.
Auswirkungen der ATPase
Die ATPase frdert 3 Molekle Na+ in die Zellzwischenrume (nach auen) und 2 Molekle K+ ins
Zytosol (nach innen). Weil mehr positive Ladungen aus der Zelle hinausgebracht und dort
angesammelt werden, ist die Auenseite der Zellmembran (Phospholipiddoppelschicht) positiver
geladen als die Innenseite. Man kann also vereinfacht sagen, die Auenseite der Membran ist positiv
geladen, die Innenseite negativ.
Dadurch entsteht ein Potentialgradient (Ionengradient)!
Das Ruhemembranpotential betrgt -90 bis -70mV in einer ruhenden Zelle. Das Innere der Zelle hat
dabei ein Potential von -90 bis -70mV gegen die Auenseite mit 0mV.
1.6.) Zusammenfassung des Ruhemembranpotential

-
Durchlssigkeit der Phospholipiddoppelschicht fr Ionen auer durch Kanle nicht gegeben.

Na+-K Pumpe generiert Ionengradienten und pumpt elektrogen.
K+-Leitfhigkeit durch die entsprechenden Kanle unter Ruhebedingungen >> als Na+
Leitfhigkeit. Na+ -Einstrom kann daher den K+-Ausstrom nicht ausgleichen. Bei -90mV hlt sich
der Ausstrom mit der Gegenlufigkeit des Einstroms die Waage.
Anionen im Zellinneren sind fixiert und knnen daher nicht zum Ladungsausgleich nach auen
diffundieren.
So entsteht das Membranpotential.
1.7.) Spannungsabhngiger Na+-Kanal

Spannungsabhngige Kanle ffnen sich, wenn das RMP der Zelle zusammenbricht, also in Richtung
positiv verschoben wird.
Das geschieht, wenn das Innere der Zelle weniger negativ wird.
9
Es gibt drei Kanaltypen:

- Spannungsabhngiger Kanal
ffnet sich, wenn RMP zusammenbricht
- Ligandengesteuerter Kanal
ffnet sich, wenn sich an seine Auenseite ein Ligand bindet
- Dehnungsabhngiger Kanal
Mechanische Dehnung ffnet den Kanal; z.B. bei glatter Muskulatur im Darm
Eigenschaften der spannungsabhngigen Natrium-Kanle
- Drei Funktionszustnde: geschlossen aktiv rasche nderung des Membranpotentials um
+15mV offen (~ 1ms) geschlossen inaktiv (bis -55mV) geschlossen aktiv (maximal bei 90mV)
- bergang von geschlossen aktiv direkt in geschlossen inaktiv durch langsame nderung des
Membranpotentials.
1.8.) Aktionspotential
Unter einem Aktionspotential versteht man eine kurzzeitige, in ganz charakteristischer Form ablaufende
Abweichung des Membranpotentials einer Zelle von ihrem Ruhemembranpotential.
Es entsteht folgendermaen:
Eine Zelle wird durch einen Reiz erregt. Das Membranpotential wird bis zum Schwellenpotential
angehoben, das fr eine Auslsung des AP ntig ist. Der Reiz kann die sich ausbreitende
Potentialnderung durch ein Aktionspotential am benachbarten Membranabschnitt sein, oder auch ein
Ioneneinstrom durch Kanle an einer chemischen Synapse.
Dadurch ffnen sich spannungsabhngige Na+-Kanle und Na+ strmt in die Zelle, da die Konzentration
von Na+-Ionen bestrebt ist, auf beiden Seiten gleich gro zu sein. Es kommt zur Depolarisation der Zelle:
Durch den Einstrom von Na+ kommen viele positive Ladungen ins Zellinnere, d.h. die Innenseite der
Membran wird positiv.
Das Potential steigt bis in den positiven Bereich.
Spannungsabhngige K+-Kanle ffnen sich zeitverzgert, wenn das RMP zusammenbricht (vor der
Depolarisation) und K+ verlsst die Zelle. Das Zellinnere wird wieder weniger positiv. Es folgt die
Repolarisation. Das Potential sinkt also wieder.
1.9.) Nervenfaser-Typen
-Moto-Neuronen (-Fasern) leiten am schnellsten.
Je dicker eine Nervenfaser ist, umso schneller leitet sie, da der Widerstand am geringsten ist.
Nervenfasern/Nervenzellen mit Markscheide leiten viel schneller als Nervenzellen ohne Markscheide.
-Moto-Neuronen leiten mit einer Geschwindigkeit von 100m/s. Sie kommen in efferenten Fasern zu
Skelettmuskeln und in afferenten Fasern von Muskelspindeln und Sehrezeptoren vor.
1.10.) Weiterleitung von Aktionspotentialen

Aktionspotentiale knnen entweder kontinuierlich oder saltatorisch weitergeleitet werden.
Kontinuierliche Weiterleitung:
Kontinuierliche Weiterleitung kommt bei marklosen Nervenzellen vor.
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Das AP bewegt sich entlang der Membran der Nervenzelle weiter, weil negative Ladungen auf der
Auenseite der Membran positive Ladungen (auch auf der Auenseite, denn die Membran ist ja noch
in Ruhe, wo sie das AP noch nicht erreicht hat) anziehen.
Oder, anders formuliert:
Auch im Axon gibt es spannungsabhngige Na+-Kanle.
Wenn nun ein Aktionspotential das Axon erreicht, werden Na+-Kanle des Axons in Zellkrpernhe
geffnet. Das fhrt zu einer neuen Erhhung des Potentials dort, die wiederum einen Einfluss auf weiter
entfernte Na+-Kanle hat. Diese weiter entfernten Kanle ffnen nun und die Erregung "fliet" so Stck
fr Stck weiter.
Ein Rckwrtsflieen ist nicht mglich, da sich die Na+-Kanle nach der ffnung kurz in einem
inaktivierbaren, refraktren Zustand befinden.
Saltatorische Weiterleitung:
Saltatorische Weiterleitung kommt bei Nervenzellen mit Markscheide vor.
Da das Axon hier stellenweise durch die Markscheide elektrisch isoliert ist, kann das AP bei diesen
Isolierungen nicht entlang der Membran weiterwandern. Es springt daher von einer Einschnrung der
Markscheide zur nchsten.
Reize werden auf diese Weise viel schneller weitergeleitet.
Objectives II
-
Erklren Sie die Erregungsbertragung an Synapsen.

Vergleichen Sie die morphologischen Charakteristika des Skelettmuskels und des glatten
Muskels.
Beschreiben Sie die charakteristischen Eigenschaften von Aktin und Myosin und der
wichtigsten Aktin-assoziierten Proteine.
Beschreiben und erklren Sie die Wechselwirkung zwischen Aktin und Myosin.
1.11.) Synapsen
Synapsen enthalten neben Mitochondrien u.a. Vesikel, die mit einer bertrgersubstanz einem
Transmitter gefllt sind, z.B. Acetylcholin.
Nervenzellen treten mit anderen Zellen ber Synapsen in Kontakt.
Die Membran der Synapse selbst heit prsynaptische Membran. Ist die Synapse mit dem Soma einer
anderen Nervenzelle verbunden, folgt nach der prsynaptischen Membran der subsynaptische Spalt,
dann das Soma der Nervenzelle und dann die postsynaptische Membran.
1.12.) Erregungsbertragung an Synapsen

In den Synapsen befinden sich spannungsabhngige Ca2+-Kanle. Diese ffnen sich, wenn es zu einem
AP/einer Reizung der Synapse kommt, daraufhin strmt Ca2+ in die Zelle. Die in der Synapse befindlichen
Vesikel wandern daraufhin zur prsynaptischen Membran und verschmelzen mit ihr, woraufhin der
Transmitterstoff (Acetylcholin) freigegeben wird. Diesen Vorgang nennt man Exocytose.
Das freigesetzte Acetylcholin bindet an einen ligandengesteuerten Na+-Kanal in der subsynaptischen
Membran der Nervenzelle. Der Na+-Kanal ffnet sich und Na+ strmt in die Zelle hinein. In der Zelle steigt
dadurch die Anzahl der positiven Ladungen im Inneren. Wird nun die Schwelle erreicht, ffnen sich die
spannungsabhngigen Na+-Kanle und die Depolarisation wird ausgelst. Zeitverzgert ffnen die K+Kanle der Nervenzelle, es kommt zur Repolarisation und schlielich z.B. zur Kontraktion des Muskels.
Zur Erinnerung: Wenn sich die Nervenzelle im Skelettmuskel befindet, handelt es sich um ein -MotoNeuron.
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Das exzitatorische postsynaptische Potential (EPSP) ist eine lokale, graduelle nderung des
Membranpotentials an der postsynaptischen Membran von Nervenzellen, welche ein Aktionspotential
im postsynaptischen Element auslst oder zu dessen Auslsung beitrgt.
1.13.) Bahnung und Hemmung an Synapsen

Man unterscheidet zwei unterschiedliche Arten von Synapsen:
Exzitatorische und inhibitorische Synapsen.
Inhibitorische Synapsen haben andere Transmitter als exzitatorische, sie binden nicht an
ligandengesteuerte Na+-Kanle, sondern an ligandengesteuerte Cl--Kanle. Cl- ist auerhalb der Zelle
hher konzentriert als in der Zelle.
Wenn Transmitter von inhibitorischen Synapsen freigesetzt werden, binden sie an ClKanle, diese
ffnen sich und es strmt Cl- in die Zelle. Das Zellinnere wird also negativ geladen. Das RMP wird
negativer. Die Schwelle, die erreicht werden muss, um eine AP auszulsen, ist also schwieriger zu
erreichen, da ja mehr negative Ladungen berwunden werden mssen.
Deswegen verhindern, bzw. regulieren inhibitorische Synapsen (wenn sie aktiviert sind), das Auslsen
eines AP und somit eine Kontraktion.
1.14.) Aufbau eines Skelettmuskels

Im Wesentlichen besteht ein Skelettmuskel aus Muskelbndeln, diese wiederum bestehen aus
quergestreiften Muskelfasern mit Myofibrillen aus kontraktilen Verbindungen. Um den Muskel herum
befindet sich die Muskelfaszie, die Muskelbindegewebshaut.
Im Muskel befinden sich zwei Hohlraumsysteme:
- Longitudinales Sytem (L-System, Endoplasmatisches Retikulum, Sarkoplasmatisches
Retikulum):
Dieses synthetisiert Proteine und ist ein Ca2+-Speicher.
Es ist vom Zellauenraum abgetrennt, hat also keine Verbindung nach auen!
- Transversales System ( T-System):
Ist eine Einstlpung der Membran von auen.
Es steht mit der Zellumgebung in Verbindung!
Aktin- und Myosin-Filamente:
Zur Querstreifung des Muskels kommt es durch die regelmige Anordnung der kontraktilen Elemente
Myosin und Aktin.
Die Myosinelemente sind die dickeren Filamente, Aktinfilamente sind dnner.
Man bezeichnet die kleinste kontraktile Einheit des Muskels als Sarkomer. Es besteht aus Aktin- und
Myosin-Filamenten, wobei die Myosin-Filamente am Aktin fixiert sind. 1 Myosin-Filament ist dabei
immer von 6 Aktin-Filamenten umgeben, wodurch es zu der regelmigen Anordnung kommt.
Bei Kontraktion/Dehnung des Muskels ndert sich die Lnge von Aktin und Myosin nicht! Bei Dehnung
rutschen lediglich Aktin-Filamente aus den Myosin-Filamenten heraus, bei der Kontraktion entsprechend
hinein.
Es ndert sich daher nur die Sarkomerlnge!
Myosin-Filamente bestehen aus zwei Kpfen (aus je zwei leichten Ketten), einem Hals und einem
Schwanz. Der Schwanz kommt durch die schweren Ketten zustande, die gegeneinander verdrillt sind.
Dies verleiht den Myosin-Moleklen Stabilitt.
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Aktin-Filamente bestehen aus globulren Aktin-Moleklen, die auf einer Tropomyosin-Kette

aufgefdelt sind und aus Troponinkomplexen, die Aktin- und Tropomyosin-Molekle berhren.
Die Troponinkomplexe bestehen aus drei Untereinheiten:
Troponin C: bindet Ca2+
- Troponin T: deckt Bindungsstelle an Aktin ab
- Troponin I: hlt Aktin und Tropomyosin fest
1.15.) Kontraktionsauslsung im Skelettmuskel

Geht man davon aus, dass bereits ein AP eine Markscheide entlang springt, erreicht es irgendwann den
Muskel.
Auf dem Muskel wandert die Depolarisation auf dem Sarkolemm entlang, wo sich das transversale
System (s.o.) als Einstlpung befindet. Die Depolarisation wandert also in das T-System, bzw. in die TTubuli hinein und dann wieder hinaus. Diese sind mit dem Muskel ber spannungsabhngige Ca2+Kanle verbunden. Wiederum verschiebt sich hier das RMP durch das AP und die spannungsabhngigen
Ca2+-Kanle in der T-Tubuli-Membran ffnen sich. Ca2+ fliet ber das T-System in den Muskel.
Direkt daneben, aber vllig isoliert (d.h. nicht in direkter Verbindung mit dem T-System zwischen TSystem und L-System liegt Muskelgewebe) liegt das L-System, in dessen Membran sich ebenso Ca2+Kanle befinden. Die Kanle des L-Systems sind mit den Kanlen des T-Systems gekoppelt. ffnen sich
also die Kanle des T-Systems, ffnen sich gleichzeitig die Kanle des L-Systems und Ca2+ des L-Systems
(denn dieses ist s.o. ein Ca2+-Speicher) fliet zustzlich in das Zytosol der Muskelzelle.
Hinweis: Der Skelettmuskel braucht zur Kontraktion kein Ca2+ von auen, das Ca2+ aus dem L-System
reicht vollkommen. Es fliet jedoch trotzdem ein.
Wenn der Muskel in Ruhe, also nicht erregt ist, verdecken in den Aktin-Filamenten s.o. Troponin C,
T, I und Tropomyosin die Bindungsstelle fr den Myosinkopf.
Das eingestrmte Ca2+ bindet nun an Troponin C, es kommt zur Konformationsnderung und Troponin C
(bzw. Tropomyosin-Troponin-Komplex) rutscht von der Bindungsstelle fr Myosin weg.
Jetzt kann der Myosinkopf an Aktin binden.
Damit es im Endeffekt zur Kontraktion kommen kann, muss sich die Konzentration an Ca2+ im Muskel
von 10-7auf 10-5 mol/l erhhen.
Ca2+ hat im Skelettmuskel also die Rolle der Deblockierung.
1.16.) Kontraktionszyklus
1.) Im ersten Schritt des Zyklus bindet ATP an Myosin, denn die Bindung von Myosin an Aktin
bentigt Energie. Die Konzentration an Ca2+ betrgt noch 10-7 mol/l, der Muskel ist also noch
erschlafft. Der Winkel des Myosinkopfes zum Schwanz betrgt 90.
2.) Unter Anwesenheit von Mg2+ wird ATP zu ADP und Pi gespalten, wodurch Energie frei wird. Diese
freigesetzte Energie wird zum Knicken des Myosinkopfes bentigt. ADP und Pi sind aber noch am
Myosin gebunden.
Jetzt ist der Moment, an dem Ca2+ in den Muskel einstrmt, an Troponin C bindet und dessen
Konformation ndert. Troponin C gibt wie beschrieben die Bindungsstelle von Aktin fr Myosin
frei und Myosin bindet an Aktin. Die Konzentration an Ca2+ betrgt nun 10-5 mol/l. Pi wird
abgespalten, ADP bleibt am Myosin gebunden.
3.) ADP wird abgespalten, jetzt ndert sich der Myosinkopfwinkel von 90 auf 50, der Myosinkopf
knickt also. Durch dieses Knicken kommt es zur Verkrzung des Sarkomers und damit zu
Kontraktion des Muskels.
4.) Zum Beenden der Kontraktion wird ebenfalls ATP gebraucht. Erst, wenn genug ATP vorhanden
ist, lst sich Myosin von Aktin. Man bezeichnet daher ATP als Weichmacher fr den Muskel.
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Der Myosinkopf-Winkel betrgt 45.

Auerdem muss Ca2+ die Muskelzelle wieder verlassen, um Troponin C zu ermglichen, die
Bindungsstelle von Myosin zu blockieren. Das Ca2+ wir durch eine Ca2+-ATPase wieder zurck ins
L-System gepumpt und lst sich so von Troponin. Sie muss dabei wieder gegen das
Konzentrationsgeflle pumpen, da die Konzentration an Ca2+ im L-System viel hher ist als im
Zytosol des Muskels.
5.) Siehe Schritt 1.) usw.
1.17.) Zusammengefasster Ablauf der Kontraktion des Skelettmuskels

1.) Eintreffen eines Aktionspotentials ber ein Motoneuron
2.) Transmitter (Acetylcholin)-Freisetzung an der motorischen Endplatte. 2 Rezeptoren fr
Acetylcholin: - muscarinerger R., nikotonischer R.
3.) Bindung von Acetylcholin an nikotonischen Rezeptor (Ligandengesteuerter Kationenkanal (Na+))
4.) Erhhte Na+- und K+-Leitfhigkeit an der Endplattenmembran (EPSP)
5.) Ausbildung eines Endplattenpotentials
6.) Ausbildung eines Aktionspotentials in der Muskelfaser
7.) Ausbreitung der Depolarisation ber Muskelfasern entlang des T-Systems
8.) Ca2+-Freisetzung aus den terminalen Zisternen des sarkoplasmatischen retikulums und Diffusion
zu den dicken und dnnen Filamenten (Aktin, Myosin)
9.) Bindung von Ca2+ an Troponin C, Freilegung der Myosin-Bindungsstellen am Aktin
10.) Brckenbildung zwischen Aktin- und Myosin und Gleiten der dnnen auf den dicken Filamenten;
Muskelverkrzung. ATP-Verbrauch!
1.18.) Zusammengefasster Ablauf der Relaxation des Skelettmuskels

1.) Ca2+ wird in das sarkoplasmatische Retikulum zurckgepumpt
2.) Ca2+ lst sich von Troponin, Troponin rutscht zurck und verdeckt die Bindungsstelle wieder
3.) Beendigung der Interaktion zwischen Aktin und Myosin.
1.19.) Kraftentwicklung: Abhngigkeit von Sarkomerlnge

1.) Sarkomerlnge 1,55m
Starke Stauchung des Sarkomers, einige Myosinkpfe greifen am falschen Aktinfilament an, da
die Aktinfilamente berlappen. Es kommt zum Energieverlust durch Reibung und damit zum
Kraftverlust.
60% der Maximalkraft werden frei.
Sarkomer ist immer noch gestaucht, Kraftverlust durch Reibung.
3.) Sarkomerlnge 2,00 2, 20m
Alle Myosinkpfe greifen am richtigen Aktin an, maximale Kraftentwicklung.
98% - 100% der Maximalkraft werden frei.
Nicht alle Myosinkpfe knnen an Aktin binden, da sie zu weit entfernt sind, Kraft geht damit
verloren.
Passive berdehnung, Muskel kann keine Kraft entwickeln, da Myosinkpfe nicht mehr an Aktin
binden knnen.
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1.20.) Einzelzuckung und tetanische Kontraktion

Die Antwort des Muskels auf einen Reiz ist abhngig von der Reizfrequenz.
Ein elektrischer Einzelreiz fhrt zu einer Einzelzuckung, die jedoch keine Kontraktion ist!
Bei Reizung durch eine Reizserie kommt es zu tetanischen Kontraktionen. Unvollstndige tetanische
Kontraktionen bezeichnen berlagerungen von Einzelzuckungen, wobei die Einzelzuckungen noch
erkennbar sind. Sie entstehen durch niederfrequente Reizserien.
Mittel- und hochfrequente Reizserien haben vollstndige Kontraktionen zur Folge. Diese sind ber eine
bestimmte Zeit erkennbar und hren nicht auf, bis die Reizung aufhrt. Hier verschmelzen die
Einzelzuckungen zur Kontraktion. Je hher frequent die Reizserie ist, umso strker ist auch die
Kontraktion.
1.21.) Kontraktionsformen des Muskels

Man unterscheidet zwischen isometrischer und isotonischer Kontraktion.
Isometrische Kontraktion
Diese kommt zustande, wenn ein Gewicht an einen Muskel angebracht wird, das er nicht heben kann.
Der Muskel kontrahiert trotzdem, verkrzt sich aber nicht. Die Myosinkpfe knnen am Aktin nicht
weiterwandern, es kommt zu keiner Verkrzung.
Die Spannung im Muskel ndert sich (steigt), aber seine Lnge bleibt gleich.
Isotonische Kontraktion
Wenn ein leichteres Gewicht an den Muskel angebracht wird, hebt der Muskel das Gewicht. Es kommt
zur Kontraktion und Verkrzung des Muskels.
Die Spannung bleibt bei dieser Verkrzung gleich.
1.22.) Anordnung der kontraktilen Proteine in der glatten Muskelzelle

Glatte Muskulatur kommt im Verdauungstrakt, in den Atemwegen, den Blutgefen (siehe Herz) und
dem Urogenitalsystem vor. Sie ist nicht willkrlich beherrschbar.
Die kontraktilen Elemente sind prinzipiell dieselben wie im quergestreiften Muskel, Myosin und Aktin,
jedoch ist der Anordnung unregelmig.
Aktin ist an sogenannten dense bands und dense bodies verankert, dazwischen befindet sich Myosin.
Es kommt daher zu keiner Querstreifung des Muskels.
1.23.) Aktivierung der Kontraktion im glatten Muskel

1.) Verschiedene Mechanismen erhhen die intrazellulre Ca2+-Konzentration.
2.) Aktivierung der Ca2+-Calmodulin (CM)-abhngigen Myosin-Leichtketten-Kinase (MLKK)
Phosphorylierung des Myosin erhhte ATPase-Aktivitt des Myosin und Bindung von
Myosin an Aktin
Phosphorylierung des Caldesmon (CDM) Freilegung der Myosinbindungsstelle am
Aktin.
3.) Kontraktion
4.) Dephosphorylierung des Myosin durch Myosin-Phosphatase (spaltet Phosphatreste von
Proteinen ab)
5.) Relaxation oder anhaltende Kontraktion (latch-bridge Mechanismus); anhaltende Kontraktion
ohne ATP-Verbrauch (quergestreifte Muskulatur kann das nicht!)
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2.) Herz
Objectives
- Beschreiben Sie die anatomische Lage und den Aufbau des Herzens
- Beschreiben und erklren Sie die Erregungsbildung und -weiterleitung am Herzen.
Beschreiben Sie die Unterschiede zwischen Schrittmacher und Arbeitsmyokard.
- Erklren Sie in groben Zgen das Prinzip des EKG und beschreiben Sie ein typisches EKG.
- Erklren Sie die elektromechanische Koppelung in der Herzmuskelzelle
- Beschreiben Sie die Phasen des Herzzyklus und erklren Sie das Klappenspiel.
- Erklren Sie Mechanismen, die die Kontraktionskraft des Herzens regulieren.
- Erklren Sie den Einfluss des vegetativen Nervensystems auf elektrische und mechanische
Funktionen des Herzens.
- Beschreiben Sie die Besonderheiten der Koronardurchblutung
- Beschreiben Sie Grundzge der Energieversorgung des Myokards
2.1.) Anatomische Lage des Herzens

Das Herz liegt leicht links im Brustkorb hinter dem Brustbein, zeigt mit der Spitze nach links unten und
leicht nach vorne und liegt am Zwerchfell an.
2.2.) Anatomie des Herzens
Arterien transportieren das Blut vom Herzen zu den Organen, Venen von den Organen zum Herzen.
Rechte und linke Herzhlfte bestehen jeweils aus einer Kammer (Ventrikel) und einem Vorhof (Atrium).
Getrennt werden diese Rume durch die Herzscheidewand.
Das Blut kann in den Herzrumen nur in eine Richtung flieen, da sich zwischen den Vorhfen und
Kammern und den sich an die Kammern anschlieenden Gefen Herzklappen befinden, die wie Ventile
arbeiten. In den rechten Vorhof mnden die obere und untere Hohlvene (Vena cava superior/inferior).
Sie fhren das sauerstoffarme Blut aus dem groen Kreislauf dem Herzen zu.
Zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer befindet sich die Tricuspidalklappe, die bei der
Kammerkontraktion wie ein Ventil einen Rckstrom des Blutes in den Vorhof verhindert. Sie besitzt drei
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Anteile, die wie Segel geformt sind. ber einen gemeinsamen Stamm verlassen die beiden
Lungenarterien die rechte Kammer.
Auch zwischen Kammer und Lungenarterien befindet sich eine Herzklappe, die Pulmonalklappe. Die
Lungenarterien fhren das sauerstoffarme Blut dem Lungenkreislauf zu.
Durch meist vier Lungenvenen fliet das nun sauerstoffreiche Blut aus dem Lungenkreislauf dem linken
Vorhof zu. Von hier aus gelangt es ber eine weitere Segelklappe zur linken Kammer. Der Ausstrom
geschieht ber die Aorta, die wie die Lungenarterie eine Taschenklappe besitzt (Aortenklappe).
2.3.) Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung

Damit sich die elektrische Erregung, die fr die Herzaktion verantwortlich ist, ber das Herz ausbreiten
kann, sind die einzelnen Herzmuskelzellen ber kleine Poren in ihren Zellmembranen miteinander
verbunden. ber diese Gap Junctions flieen Ionen von Zelle zu Zelle. Dabei nimmt die Erregung im
Sinusknoten zwischen oberer Hohlvene und rechtem Herzohr ihren Ursprung, breitet sich erst ber
beide Vorhfe aus und erreicht dann ber den AV-Knoten in der Ventilebene die Kammern. Den
Sinusknoten bezeichnet man als primren Schrittmacher.
Erreichen den AV-Knoten keine Vorhoferregungen, so geht von ihm selbst eine langsamere
Kammererregung aus (ca. 40 /min).
2.4.) Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen und Zellen des Arbeitsmyokards

Schrittmacherzellen (Sinusknoten, AV-Knoten)
Aktueller Schrittmacher (Sinusknoten):
- Kein ausgeprgtes RMP
- Steiles maximales diastolisches Potential: Potential, an dem der negativste Wert erreicht wird,
etwa -60mV
- Langsame diastolische Depolarisation: Strecke vom maximalen diastolischen Potential bis zum
Schwellenpotential
Potentieller Schrittmacher (His-Bndel/Purkinje-Fasern):
Langsame diastolische Depolarisation wrde Schwellenpotential erreichen, was aber nicht geschieht,
weil zuerst der primre Schrittmacher depolarisiert und das Signal weiterleitet
Steigung der langsamen diastolischen Depolarisation bestimmt die Frequenz: je grer die Steigung,
desto hher ist die Frequenz.
Der potentielle Schrittmacher hat eine langsamere Frequenz als der Sinusknoten und kann daher nicht
zum primren Schrittmacher werden.
Nicht-automatisches Arbeitsmyokard (Ventrikelmuskel, Herzmuskel):
Vorhandenes Ruhemembranpotential konstant bei -90mV
Sehr schnelle Depolarisation und Repolarisation
2.5.) Aktionspotential einer Schrittmacherzelle des Sinusknotens

Das AP einer Schrittmacherzelle ist nur von Ca2+- und K+-Kanlen abhngig!
Spannungsabhngige Na+-Kanle spielen beim Schrittmacherpotential keine Rolle.
Sie haben drei Zustandsbilder:
- geschlossen aktiv (sind bereit, sich zu ffnen)
- geschlossen inaktiv
- offen
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Spannungsabhngige Na+--Kanle verndern ihren Zustand von geschlossen aktiv zu offen, wenn eine
Schwelle erreicht wird. Sie bleiben dann 3-4ms offen und schlieen auf geschlossen inaktiv. Die Kanle
werden erst wieder aktiv, wenn das Potential negativer als -60 bis -70mV wird.
Da das maximalste negative Potential im Sinusknoten aber nur -60mV erreicht, bleiben die Na+- Kanle
immer geschlossen inaktiv.
Um die Depolarisation im Sinusknoten zu erreichen, ffnen spannungsabhngige Ca2+-Kanle (wenn die
Schwelle erreicht ist), Ca2+strmt in die Zelle und die Depolarisation erfolgt sehr rasch. Fr die
Repolarisation ffnen spannungsabhngige K+-Kanle und K strmt aus der Zelle.
2.6.) Aktionspotential einer Herzmuskelzelle des Arbeitsmyokards: Ionale Grundlagen

Der Arbeitsmyokard muss extrem schnell de- und repolarisieren.
Schnelle Depolarisation:
Spannungsabhngige Na+-Kanle ffnen sich nur 3ms lang, die Membran depolarisiert. In der
Zwischenzeit ffnen Ca2+-Kanle (spannungsabhngig), diese bleiben lange offen, Ca2+ strmt aus dem
Sarkoplasmatischen retikulum in die Zelle, so wird die Plateauphase erzeugt.
Sie hat den Sinn, dass es zu keiner neuen Erregung kommt, wie es beim Skelettmuskel ist: hochfrequente
Reize fhren zur Dauerkontraktion. Beim Herzen wre das aber tdlich und so kann durch die
Plateuphase auch bei erhhter Reizfrequenz keine dauerhafte Kontraktion auftreten.
Schnelle Repolarisation:
Spannungsabhngige K+-Kanle in der Zellmembran ffnen und K+ strmt aus der Zelle. So wird wieder
das RMP erreicht.
Wenn die Konzentration an K+ im extrazellulren Raum erhht wird, wird der Gradient schwcher und
die Repolarisation findet langsamer statt und erreicht nur -40mV. Das hat zur Folge, dass die
spannungsabhngigen Na+-Kanle geschlossen inaktiv bleiben (siehe oben) und das Herz stehen bleibt.
Dies wird bei Operationen am offenen Herzen eingesetzt, um das Herz zum stehen zu bringen. Es wird
dafr in eine K+-Lsung gelegt.
Der gesamte Vorgang dauert etwa 250 300ms.
2.7.) Elektromechanische Kopplung im Herzmuskel

Diese verluft sehr hnlich wie beim Skelettmuskel.
Kontraktion:
ber die Membran der Herzmuskelzelle luft auch hier das AP, im Bereich der T-Tubuli, wo das T-System
und das L-System aneinander grenzen, befinden sich spannungsabhngige Ca2+-Kanle (L: Long Lasting).
Diese ffnen sich, Ca2+ strmt in das Zytosol.
Die Ca2+-Kanle in der Membran des L-Systems ffnen gleichzeitig mit denen des T-Systems. Sie werden
auch Ryanodin-Rezeptoren (R) genannt. Ca2+ strmt also aus dem L-System in das Cytosol, wo es zu den
Aktin- und Myosinfilamenten diffundiert. Dort bindet es an Troponin C usw.
Der weitere Verlauf entspricht dem im Skelettmuskel.
Unterschied zur Skelettmuskulatur:
- andere Form des AP, das Dauerkontraktion verhindert (siehe Plateauphase oben)
- Herzmuskel hat geringere Speicher an Ca2+ im L-System braucht daher Ca2+ von auen
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Relaxation:
ATP bindet an Myosin, Myosin lst sich von Aktin. Ca2+ wird entweder mit einer Ca2+-ATPase aus dem
Muskel gepumpt oder mit einem Ca2+/Na+-Austauscher.
Ca2+/Na+-Austauscher:
1 Ca2+ wird aus der Zelle gebracht, 3 Na+ in die Zelle hinein. Der Vorgang funktioniert theoretisch, bis in
der Zelle die gleiche Konzentration an Na+ bzw. Ca2+ herrscht wie auerhalb der Zelle. Es wird kein ATP
verbraucht, da das Na+ ja sowieso in die Zelle will. Einen Konzentrationsausgleich verhindert aber die
Na+/K+-ATPase, die das Na+ wieder aus der Zelle pumpt.
Der Ca2+/Na+-Austauscher wird auch Na+/Ca2+-Antiport genannt, da er zwei Ionen in entgegengesetzte
Richtung transportiert. Ein Symport ist entsprechend ein Austauscher, der zwei Ionen in dieselbe
Richtung bringt. Der Ca2+/Na+-Austauscher ist ein sekundr aktiver Transporter und funktioniert nur in
Folge eines primren Transporters (ATPase).
Die Kontraktionskraft des Herzens ist abhngig von der Menge an Ca2+ im Zytosol: Je mehr Ca2+
vorhanden ist, umso krftiger ist die Kontraktion, da mehr Myosin an Aktin binden kann.
Regulation des Ca2+ Gehalts:
1. Das Herz wird gedehnt, wenn mehr Blut zum Herzen kommt. Zustzlich ffnen sich daher
dehnungsabhngige Ca2+-Kanle, es strmt mehr Ca2+ von auen ein. Durch das Einstrmen von
mehr Blut, muss auch mehr Blut das Herz verlassen. Das ist der Frank-Starling-Mechanismus.
Das Herz reagiert auf erhhte Vordehnung durch erhhte Kontraktionskraft.
2. Regulation ber den Symphaticus/Parasymphaticus:
Beide sind Teile des vegetativen Nervensystems. Der Parasympathicus ist aktiv, wenn der Krper
in Ruhe ist.
Der Sympathicus aktiviert das Nervensystem bei Gefahr, weitet die Pupillen, und lsst auch das
Herz schneller schlagen, indem er Transmitter freisetzt: Noradrenalin und Adrenalin. Diese
binden an -1-Rezeptoren am Herzen(Blocker). -Rezeptoren sind Proteine in der Membran,
befinden sich auf der Innenseite der Membran und sind an ein G-Protein gekoppelt. Dieses hat
zyklisches GTP gebunden. Der -Rezeptor Gs stimuliert AC (Adenylatcyclase) und macht aus ATP
(cyklisches AMP) cAMP. cAMP wiederum aktiviert Proteinkinase, welche Proteine phoshporyliert
und zwar Proteine in den Ca2+-Kanlen. Dadurch ffnen diese leichter (hhere
ffnungswahrscheinlichkeit) und mehr Ca2+ strmt in die Zelle. Es kommt zu einer krftigeren
Kontraktion.
Der Sympathicus wirkt
- positiv inotrop: erhht die Kontraktionskraft
- positiv tronotrop: erhht die Leitungsgeschwindigkeit im Nervensystem
- positiv chronotrop: erhht die Frequenz des Herzschlages (am Sinusknoten)
2.8.) Efferente Innervation des Herzens

Der Sympathicus innerviert die Ventrikelmuskulatur, der Parasympathicus nur den Sinus-Knoten und den
AV-Knoten.
Der Transmitter des Parasympathicus ist Acetylcholin, dieser bindet an muscarinerge Rezeptoren (m2).
Diese Rezeptoren sind an ein Gi-Protein gekoppelt (Gi steht fr inhibierend), dieses hemmt
Adenylatcyclase (AC, s.o.), dadurch entsteht weniger Proteinkinase A. Es werden weniger Ca2+-Kanle
phosphoryliert, das heit die ffnungswahrscheinlichkeit sinkt.
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Daher wird, weil der Parasympathicus nur den Sinus- und AV-Knoten innerviert, die Herzfrequenz
gesenkt.
Acetylcholinesterase baut Acetylcholin wieder ab. Acetylcholinesterase Hemmer: Sarin.
2.9.) EKG
Prinzip des EKG: Der Herzmuskel verndert seine Ladung durch das laufende AP ber seine Zellen.
Diese Ladung ist mit Elektroden messbar.
Durch das AP wirkt das Herz wie ein Dipol und es bildet sich ein elektrisches Feld um das Herz herum.
EKG-Verlauf:
1.) P-Welle:
Vollstndige Depolarisation der Atrien
2.) PQ-Strecke:
berleitungszeit von Atrien auf Ventrikel
3.) QRS-Komplex:
Depolarisation der Kammern
4.) T-Welle:
Repolarisation der Kammern
Die U-Welle ist dabei nur die Nachrepolarisation der
Kammern
Warum die Repolarisation der Atrien nicht zu sehen ist:
Der QRS-Komplex verdeckt die Repolarisation der Atrien.
WICHTIG: Das EKG zeigt NICHTS ber die Kontraktion des Herzens an, nur ber dessen elektrischen
Erregungszustand und ob sich elektrische Ladungen ausbreiten knnen.
2.10.) Funktion der Herzklappen, Ventilebenenmechanismus

Bi- und Tricuspidalklappe erlauben nur den Blutfluss von den Atrien in die Ventrikel.
Aortenklappe und Pulmonalklappe erlauben entsprechend nur den Blutfluss aus dem Ventrikel.
Im ersten Schritt kontrahieren sich die Ventrikel, der Druck im Herzen steigt so stark, dass sich die
Klappen ffnen. Die Atrioventrikularklappe ist geschlossen, die Kontraktion zieht die Ventilebene nach
rechts. Der rechte Vorhof wird grer und saugt das Blut von der Hohlebene an, der rechte Vorhof fllt
sich.
Whrend der Auswurfphase der Kammern wird also gleichzeitig Blut aus herznahen Venen in die
Vorhfe gesaugt.
Es muss immer ein Druckunterschied zwischen den Klappen vorhanden sein.
Der Ventilebenenmechanismus ist fr die Fllung der Ventrikel entscheidend.
2.11.) Ablauf des Herzzyklus

Systole und Diastole sind Phasen der Herzaktion. Sie sind in ms bzw. s dimensioniert und dauern beide
gesamt normalerweise 1 Sekunde.
In Ruhe macht dabei die Systole 300ms aus, die Diastole 700ms.
Bei krperlicher Anstrengung kann sich dieses Verhltnis zu je 500ms verschieben.
Die Systole besteht aus einer Anspannungs- und einer Austreibungsphase.
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Die Diastole besteht aus einer Entspannungs- und Fllungsphase.

A) Die Systole beginnt mit der Anspannungsphase, der Druck in den Ventrikeln ist grer als der
Druck in den Vorhfen, weil der Ventrikelmuskel kontrahiert. Als Konsequenz werden die
Klappen ins Atrium gedrckt: die Bicuspidalklappe bzw. die Tricuspidalklappe schlieen. Die
Aortenklappe ist geschlossen, weil der Druck im Ventrikel kleiner ist als der in der Aorta. Der
Ventrikel kontrahiert sich, der Druck im Ventrikel wird grer, bis
B) der Druck im Ventrikel den innerhalb der Aorta berschreitet, die Aortenklappe geht auf und
Blut fliet aus dem Ventrikel in die Aorta. Das ist die Austreibungsphase. Der Druck steigt weiter
und sinkt dann, bis
C) der Druck im Ventrikel kleiner als der Druck in der Aorta ist. Dadurch schliet sich die
Aortenklappe wieder. Damit endet die Systole und die Diastole beginnt mit der
Entspannungsphase. Der Druck im Ventrikel sinkt stark, bis
D) der Druck im linken Ventrikel niedriger ist als im linken Atrium. Daraufhin ffnet sich die
Atrioventrikularklappe und das Blut fliet vom linken Atrium in den linken Ventrikel. Dann
beginnt die Fllungsphase und dauert an, bis der Druck im Ventrikel grer ist als der im Atrium.
Die Atrioventrikularklappe schliet und beendet die Diastole. Der Kreislauf beginnt von vorn.
Blutstrom:
In der Anspannungsphase fliet kein Blut in die Aorta, da die Aortenklappe geschlossen ist. Erst gegen
Ende der Austreibungsphase ist sie offen.
Blutvolumen:
Das Blutvolumen im linken und rechten Ventrikel zu Ende der Fllungsphase betrgt etwa 120ml. Das
Volumen ndert sich whrend der Anspannungsphase nicht, weil die Klappen geschlossen sind. Whrend
der Austreibungsphase sinkt das Blutvolumen, weil aus dem Atrium kein neues Blut kommt. Erst, wenn
die Aortenklappe ffnet, strmt neues Blut von den Ventrikeln in die Aorta (70 80ml), nach jeder
Herzaktion bleibt also ein Restvolumen im Herzen. Dieses wird auch endsystolisches Volumen genannt.
Je grer es ist, umso schlechter ist das fr den Krper. Das Volumen an Blut, das in die Aorta
ausgestoen wird, heit Schlagvolumen und macht 60 80 ml aus.
Das gesamte Blut, das zu Ende der Fllungsphase im Ventrikel ist, wird enddiastolisches Volumen
genannt.
EKG
Das EKG sagt (wie bereits erwhnt) nichts ber die tatschliche Kontraktion des Herzens aus, sondern
nur ber die Ausbreitung der Erregung im Herzen.
Die Herztne
Es gibt 3 Herztne. Der erste Herzton ist ein Anspannungston. Er entsteht in der Anspannungsphase,
wenn sich der Ventrikel um das Blut zusammenzieht. Dabei schwingt das Blut und erzeugt so einen
Ton.
Der zweite Herzton ist ein Klappenton und entsteht beim Schlieen der Aorten-/Pulmonalklappe am
Ende der Systole.
Der dritte Herzton ist ein Fllungston whrend der Fllungsphase und entsteht, wenn das Blut in die
Ventrikel einstrmt. Dieser ist nicht bei jedem Menschen zu hren.
Wie man die Auswurfleistung des Herzens beeinflussen kann:
Im Wesentlichen beeinflussen insgesamt vier Faktoren die Herzleistung:
- Herzfrequenz
- Kontraktionskraft des Herzens
21
Vorlast (Preload)
Nachlast (Afterload)
Herzfrequenz und Kontraktionskraft gehren zu den cardiac factors, Vor- und Nachlast zu den
coupling factors.
Das Herzminutenvolumen errechnet sich aus Schlagvolumen * Frequenz.
Die Vorlast ist das Volumen, das sich in den Ventrikeln am Ende der Fllungsphase ansammelt. Auf eine
erhhte Vorlast reagiert das Herz mit erhhter Kontraktionskraft (nach Frank-Starling). Dadurch erhht
sich auch das Schlagvolumen, um die Vorlast wieder zu verringern. So steigt auch das
Herzminutenvolumen.
Die Nachlast ist der Druck, der am Ende der Anspannungsphase/Beginn der Austreibungsphase in der
Aorta herrscht. Diesen Druck muss das Herz also berwinden, um die Aortenklappe zu ffnen. Er betrgt
80mm Hg und wird auch diastolischer Blutdruck genannt.
Steigt die Nachlast, kann das Herz weniger Blut auswerfen und das Schlagvolumen sinkt. Das
endsystolische Volumen steigt, wenn neues Blut nachstrmt, daher steigt auch das enddiastolische
Volumen, es kommt sekundr zu einer Erhhung der Nachlast, damit zu einer Erhhung der Vorlast. Die
Kontraktionskraft steigt, weil das Herz das zu groe Volumen an Blut ausstoen muss.
2.12.) Druck-Volumen-Diagramm der isolierten linken Herzkammer

Siehe dazu rechtes Diagramm auf Seite 117
Beginn bei Punkt A (siehe oben), dieser entspricht dem zeitlich gleichen Punkt auf Seite 117. Er markiert
das enddiastolische Volumen, der Druck ist noch klein.
Bei der Strecke A nach B steigt der Druck, das Volumen nicht, es kommt zur Anspannungsphase der
Systole.
Bei Punkt B endet die Anspannungsphase und es beginnt die Austreibungsphase.
Strecke B nach C zeigt einen Druckanstieg bei kleiner werdendem Volumen.
Bei Strecke C nach D sinkt der Druck, das Volumen bleibt gleich, es handelt sich um die
Entspannungsphase, dem ersten Teil der Diastole.
Bei Strecke D nach A steigt der Druck leicht, das Volumen erhht sich drastisch Fllungsphase.
Klappenspiel zu den verschiedenen Zeitpunkten:
A: Atrioventrikularklappe geschlossen, Aortenklappe geschlossen
B: Atrioventrikularklappe geschlossen, Aortenklappe offen
C: Atrioventrikularklappe geschlossen, Aortenklappe schliet
D: Atrioventrikularklappe ffnet sich, Aortenklappe geschlossen
Volumina:
Strecke von 0 bis A: enddiastolisches Volumen
Strecke von 0 bis C: endsystolisches Volumen
Strecke von D bis A: Schlagvolumen
Blutdrcke
Blutdruck in B: diastolischer Blutdruck in der Aorta (80mm Hg)
Blutdruck in C: systolischer Blutdruck in der Aorta (120mm Hg)
Blutdruck in A: enddiastolischer Blutdruck im Ventrikel
Der Druck im Ventrikel fllt bei der Entspannungsphase auf 0.
22
2.13.) Systolische und diastolische Drcke in den Ventrikeln und in der Aorta
Der linke Ventrikel wird whrend der Systole nicht gleichmig durchblutet, sondern nur whrend der
Diastole. Der rechte Ventrikel wird sowohl whrend der Systole,
Systole, als auch whrend der Diastole
durchblutet.
Der Herzmuskel wird durch die Herzkranzgefe (Koronargefe) versorgt, diese entspringen der Aorta.
Die Drcke, die in diesen Gefen herrschen, bestimmen den Grad der Durchblutung. Das ist deswegen
so, weil eine Flssigkeit von einem Punkt zum anderen durch einen Druckunterschied getrieben wird.
Der Druckunterschied (Druckgradient) ist also die treibende
treibende Kraft einer Strmung, bzw. eines Blutflusses.
In der Aorta betrgt der Druck whrend der Systole 120mm Hg, whrend der Diastole 80mm Hg. Im
linken Ventrikel betrgt er whrend der Systole ebenso 120mm Hg, whrend der Diastole 0mm Hg.
Whrend der Systole
le besteht aber kein Druck
Druck-Gradient
Gradient zwischen linkem Ventrikel und der Aorta. Da die
Gefe, die den Ventrikel versorgen, mit einem Druck von 120mm Hg komprimiert sind, sind auch die
Koronararterien komprimiert. Daher kann kein Blut in die Koronarien flieen.
fliee
Whrend der Diastole treibt der Druck in der Aorta das Blut von der Aorta in die Koronarien. Der linke
Ventrikel ist daher bei der Diastole durchblutet.
Der rechte Ventrikel steht whrend der Systole unter einem Druck von 25mm Hg und pumpt bei der
Kontraktion Blut in den Lungenkreislauf. Da die Lunge und ihre Gefe zum Niederdrucksystem gehren,
darf der rechte Ventrikel keinen zu hohen Druck entwickeln, um die Lunge nicht zu schdigen. Whrend
der Systole herrscht im rechten Ventrikel ein Druck vo
von 25mm Hg. Der Druckunterschied zur Aorta
betrgt (120mm Hg 25mm Hg) 95mm Hg. Der rechte Ventrikel ist whrend der Systole also besser
durchblutet als whrend der Diastole, denn dort herrschen nur 80mm Hg Druckunterschied.
Je hher der Druckunterschied ist,
st, umso besser ist auch die Durchblutung im entsprechenden Gef.
Noch einmal die Drcke im berblick:
Auswirkung der unterschiedlichen Durchblutung der Ventrikel

Der linke Ventrikel ist anflliger fr Minderdurchblutung, weil er nur die Hlfte der Zeit
Z durchblutet wird.
2.14.) Anteil der ATP-verbrauchenden

verbrauchenden Prozesse am Gesamtenergieverbrauch des Herzens
Die Kontraktion und Ca2+-ATPase
ATPase bentigen etwa 80% des ATPs des Krpers. Nur ein Fnftel wird fr die
Proteinsynthese, und damit die Strukturerhaltung, bentigt.
2.15.) Grundzge der Energiegewinnung am Herzen

Hauptschlich werden freie Fettsuren und Glucose zur Energiegewinnung gentzt. Diese werden
metabolisiert und in den Tricarbonsure-Zyklus
Tricarbonsure Zyklus eingeschleust. Dort wird schlielich ATP
A gewonnen. ATP
ist fr die kontraktile Funktion des Herzens wichtig. Dazu muss dem Herzen Sauerstoff zur Verfgung
stehen, um eine ausreichende Durchblutung zu gewhrleisten. Bei arteriosklerotischen Vernderungen
23
in den Herzkranzgefen entstehen Verengungen durch Ablagerungen (Plaque). Ein frhes Zeichen ist
daher Atemnot bei Bewegung.
Wenn das Herz durch solche Verengungen nicht mehr optimal mit Sauerstoff versorgt ist, muss ATP ber
die anaerobe Glycolyse ber Pyruvat hergestellt werden. Dadurch bleibt aber weniger Energie fr das
Herz brig und das Schlagvolument sinkt. Dadurch fliet weniger Blut durch die Blutgefe der Lunge, es
kommt also zu einem Teufelskreis, weil die Lunge schlecht durchblutet ist und dadurch weniger
Sauerstoff liefern kann.
Ein Ma fr die Sauerstoffversorgung des Herzens ist der Lactatspiegel des Blutes.
Auch die Skelettmuskulatur arbeitet anaerob, wenn zu wenig Sauerstoff vorhanden ist.
2.16.) Regelkreis fr die kurzfristige Regulation des arteriellen Mitteldrucks

Die zwei vegetativen Zentren im zentralen Nervensystem sind der Parasympathicus und der
Sympathicus.
Letzterer steigert die Herzfrequenz und erhht die Kontraktionskraft des Herzens, wie bereits erwhnt.
Seine Transmitter sind Noradrenalin und Adrenalin, diese binden an -1-Rezeptoren.
Die Rezeptoren fr das Noradrenalin in der glatten Muskulatur sind -1-Rezeptoren.
Kleine Arterien spalten sich auf in Arteriolen, kleine Venen spalten sich in Venolen auf. Arteriolen und
Venolen sind Speichergefe. Hier fhrt der Sympathicus dazu, dass sich die Gefe kontrahieren. Die
Aktivierung des Sympathicus hat die Entspeicherung des Blutes durch Kontraktion der Venolen zur
Folge. Das geschieht dann, wenn das Blut in den Speichergefen im Gehirn, Herz oder in den
Skelettmuskeln bentigt wird.
Wenn sich die Arteriolen durch die Aktivierung des Sympathicus kontrahieren, wird das Gewebe nicht
mehr durchblutet, das man bei Gefahr nicht braucht (Haut, Verdauungstrakt, usw.)
24
3.) Kreislauf
Objectives:
- Beschreibe die anatomischen und funktionellen Organe des Kreislaufsystems
Unterscheide Lungenkreislauf von Krperkreislauf, erlutere die jeweilige Bedeutungder
Begriffe Venen und Arterien
Beschreibe grob die Verteilung des Blutvolumens in den wichtigsten Gefabschnitten
- Beschreibe die Windkesselfunktion der Aorta
Erklre den Begriff Windkessel
Benenne Folgen einer eingeschrnkten Elastizitt
- Definiere die Begriffe Puls und Blutdruck, erklre deren Entstehung
Unterscheide Druckpuls und Strmungspuls
Definiere systolischer Blutdruck, diastolischer Blutdruck und arterieller Mitteldruck
- Vernderung von Druck und Strmungsgeschwindigkeit
3.1.) Aufbau des Gefsystems

Das Blut des linken Ventrikels fliet in die Aorta. Aus dieser zweigen Gefe ab, die Organe und Gewebe
versorgen.
Arterien, die Organe versorgen, spalten sich in immer kleinere Gefe auf, sie werden Arteriolen
genannt. Arteriolen werden dabei immer kleiner, bis sie in die Kapillaren bergehen. Hier geschieht der
Austausch des Sauerstoffs gegen Kohlendioxid. Auerdem werden nur hier Nhrstoffe ins Gewebe
abgegeben und schdliche Metaboliten aufgenommen. Dieser Austausch funktioniert nur in den
Kapillaren, da sie nur ber eine Endothelschicht verfgen und nicht ber glatte Muskulatur.
Das Blut verliert in den Kapillaren Sauerstoff und nimmt Kohlendioxid auf; kohlendioxidreiches Blut wird
aus den Kapillaren in kleine Venen (Venolen) gebracht und dort gesammelt. Die Venolen mnden dann
wiederum in immer grere Venolen und schlielich in die Venen.
Sauerstoffarmes Blut gelangt ins rechte Atrium, dann in den rechten Ventrikel und in die Lungenarterie.
Auch diese spaltet sich in kleine Arteriolen und Lungenkapillaren auf, wo dann Sauerstoff ins Blut
aufgenommen und Kohlendioxid in die Atemluft abgegeben wird. Das Blut wird also in der Lunge mit
Sauerstoff angereichert und ber kleine Lungenvenen, die das Blut zum Herzen transportieren, in den
linken Vorhof gebracht, dann in den linken Ventrikel, in die Aorta und so weiter.
Whrend das Blut durch die Kapillaren gepumpt wird, geht Flssigkeit ans Gewebe verloren. Diese
Flssigkeit muss ber ein weiteres Gefsystem, das Lymphgefsystem, gesammelt werden und in das
vense System gebracht werden. Nachdem in der Flssigkeit, die ans Gewebe verloren geht, keine roten
Blutkrperchen vorhanden sind, ist sie farblos; man nennt sie Lymphe. Genaueres siehe weiter unten.
3.2.) Verteilung des Blutvolumens

Etwa zwei Drittel des Blutes befinden sich in den Venolen und Venen, da sie Speichergefe, bzw.
Kapazittsgefe sind.
15% befinden sich im arteriellen System, 5% in den Kapillaren und 9% in den Lungengefen. Nur 7%
befinden sich im Herzen.
3.3.) Aorta und groe Arterien

Vom Herzen geht die Aorta im aufsteigenden Teil (Aorta ascendens) in den Aortenbogen (Arcus aortae)
ber, der wiederum in den absteigenden Teil (Aorta descendens) bergeht. Aus dem Aortenbogen
zweigen Arterien ab, die den Schdel und die Arme versorgen. Auch in der Beckenregion teilt sich die
Aorta in zwei groe Arterien, sie versorgen die Beine.
25
3.4.) Groe Venen

Venen sammeln das Blut aus den Organen und Extremitten, es fliet durch die Krperhohlvene zum
Herzen zurck.
Blut aus dem Darm wird ber die Pfortader (Vena portae) gesammelt. Die Pfortader tritt in die Leber ein
und spaltet sich dort in kleine Gefe. Das Blut aus der Pfortader wird ber die Vena hepaticae
(Lebervene) gesammelt.
Normalerweise verzweigen sich Venen nicht, wenn man in Richtung Herz schaut. Die Pfortader ist aber
eine Ausnahme. Sie ist eine Vene, die sich in kleine Gefe spaltet und wird auch Leberpfortader
genannt.
Venen besitzen Klappen, sogenannte Venenklappen, die den Rckschlag des Blutes verhindern. Bewegt
man sich beim Stehen lange nicht, staut sich das Blut in den Beinen und das Herz kann es nur schwierig
wieder zurckpumpen. Es entstehen deme. Die Venenklappen verhindern also auch, dass sich das Blut
in den Extremitten staut. Zustzlich wird der Rcktransport des Blutes durch die Muskelpumpe
verstrkt: die Venen sind so angelegt, dass sie zwischen Beuger und Strecker liegen, sie werden also bei
Bewegung gepumpt.
3.5.) Lymphgef und Lymphknoten

Lymphgefe sammeln Wasser aus dem Gewebe. Sie mnden im Hauptlymphgang, dem Ductus
thoracius. Die Lymphgefe mnden in die Lymphknoten, wo sich Leukozyten und Lymphozyten
befinden (wichtig fr das Immunsystem). Es gibt efferente (zufhrende) und afferrente (abfhrende)
Lymphgefe.
3.6.) Wandaufbau der Gefe

Tunica interna (Endothelzellen): Eine einzige Schicht von Zellen, in Kontakt mit Blut.
Tunica media: glatte Muskelzellen, elastische Proteine: Collagene, Laminin
Tunica externa: Bindegewebe , Fibroplasten, uere Schicht der Gefwand
Alle Gefe (Ausnahme: Kapillaren) sind aus den oben genannten Schichten aufgebaut.
Kapillaren haben in der Gefwand keine Muskulatur, nur Endothelzellen. Ab und zu sitzen Perizyten auf
der Wand, die die Gefwand stabilisieren.
Bei Arterien gibt es zwei Typen von Gefen: elastische/gut dehnbare und muskulre. Die Aorta ist um
ein Vielfaches dehnbarer als Arterien.
Auch Venen haben glatte Muskulatur in ihren Gefwnden, jedoch ist die Muskelschicht viel dnner als
bei Arterien.
3.7.) Windkesselfunktion der Aorta

Die Wand der Aorta (sehr elastisch) dehnt sich, nimmt das Blut des Herzens auf, zieht sich zusammen
und befrdert das Blut weiter.
Konsequenz: die pulsierende Strmung des Blutes, die durch den Pumpvorgang des Herzens entsteht,
wird von der Aorta ausgeglichen. Sie kann sich whrend der Systole elastisch dehnen, in der Diastole das
Blut wieder elastisch abgeben.
3.8.) Abhngigkeit der Blutdruckamplitude vom Schlagvolumen und Dehnbarkeit der Aorta
Je grer das Schlagvolumen, desto hher ist der systolische Blutdruck. Das Schlagvolumen beim
gesunden Menschen betrgt 70ml.
Der Blutdruck, der in der Aorta herrscht, schwankt zwischen zwei Extremwerten: systolischer Blutdruck
120mm Hg, diastolischer Blutdruck 80mm Hg. Diese Schwankungen geschehen als Folge der
Herzttigkeit rhythmisch.
26
Ein erhhter Blutdruck kann im Allgemeinen zwei Ursachen haben:

1.) Ist das Schlagvolumen erhht (durch Sport, Sympathicus, Frank-Starling-Mechanismus usw.),
wird die Aorta strker gedehnt und der maximale Blutdruck der Systole wird hher.
2.) Wenn das Herz ein Schlagvolumen von 70ml auswirft, die Aorta aber an Elastizitt verliert
(Alterung), steigt der Blutdruck im Alter auf 140mm Hg (oder hher)
Das heit der systolische Blutdruck ist abhngig vom Schlagvolumen des Herzens und von der Elastizitt
der Aorta (bzw. Gefe) und damit auch vom Alter.
3.9.) Pulswelle
Die oben beschriebene Drucknderung findet nicht nur in der Aorta statt, sondern auch in den Arterien.
Es entsteht also eine Pulswelle, die sich in die Arterien fortpflanzt. Auch diese schwankt natrlich
zwischen einem Maximal- und einem Minimalwert.
Der Druckpuls ist der gemessene pulsierende Blutdruck.
Der Strmungspuls hingegen entsteht dadurch, dass in bestimmten Abschnitten der Gefe die
Strmungsgeschwindigkeit des Blutes pulsiert. Er ergibt sich durch die Form der Gefe: nach dem
Schlieen der Aortenklappe schlgt das Blut ein wenig zurck.
Der arterielle Mitteldruck ist der Mittelwert aus diastolischem und systolischem Blutdruck und liegt
demnach bei 100mm Hg.
Druckverlauf in Arteria femoralis (Beinarterie):
Der diastolische Blutdruck ist etwas niedriger, weil die Beinarterie weiter vom Herzen entfernt ist als die
Aorta. Der systolische Blutdruck hingegen ist hher, weil die A. femoralis muskulr ist, das heit weniger
elastisch als die Wand der Aorta.
Der Druckpuls entsteht also, weil der Blutdruck pulsiert. Mit dem Pulsieren des Blutdrucks pulsiert auch
die Strmung. Am hchsten ist die Strmungsgeschwindigkeit whrend der Systole, da die Aortenklappe
geffnet ist, am niedrigsten whrend der Diastole, weil die Aortenklappe geschlossen ist.
In der Arteria femoralis ist die Strmungsgeschwindigkeit gering (70 cm/s).
3.10.) nderung von Druck und Strmungsgeschwindigkeit entlang verschiedener

Gefabschnitte
Druck
Je kleiner die Gefe, umso kleiner ist die Blutdruckamplitude
In den Kapillaren schwankt der Blutdruck berhaupt nicht mehr (auer bei Entzndungen
oder Bluthochdruck)
Je weiter die Gefe vom Herzen weg sind, umso niedriger ist der Blutdruck. Er sinkt soweit ab, dass er in
den Venen den Nullpunkt erreicht.
Geschwindigkeit
Diese nimmt in kleinen Gefen abrupt ab. In Venen und Kapillaren fliet das Blut langsam. Der Grund
dafr ist, dass die Kapillaren in Summe einen greren Querschnitt als die Aorta haben, da es sehr viele
von ihnen gibt. Die Querschnittsflche betrgt in Summe 0,5m2. Die Querschnittsflche der einzelnen
Kapillaren ist klein (ihr Durchmesser betrgt 8m, das entspricht des Durchmessers genau eines
Erythrozyten), daher der Strmungswiderstand gro. Mit steigendem Widerstand sinkt die
Geschwindigkeit. Die geringe Strmungsgeschwindigkeit in den Kapillaren ist wichtig fr den
Nhrstoffaustausch.
27
3.11.) Arterieller Mitteldruck in den groen Arterien beim Liegen

Der Arterielle Mitteldruck (ATM) ist in allen Gefen beim Liegen ungefhr gleich.
3.12.) Blutdrcke im arteriellen und vensen System beim Stehen

Arterien
In Herzhhe liegt der ATM in greren Gefen bei 100mm Hg. Daher muss beim Blutdruckmessen auch
in Herzhhe und am Oberarm gemessen werden.
In den Fuarterien steigt der ATM auf 190mm Hg, in den Schdelarterien sinkt er auf 70mm Hg
(Schwerkraft).
Die hydrostatische Indifferenzebene ist jene Ebene, in der der ATM beim Stehen und Liegen gleich ist. Sie
liegt in etwa auf Hhe des Zwerchfells.
Venen
In Herzhhe betrgt der Blutdruck in den Venen fast null.
Beim ruhigen Stehen betrgt er im Fubereich 90mm Hg beim Gehen 20-30mm Hg (Muskelpumpe, siehe
oben)
Die Schdelvenen haben einen Blutdruck von -10mm Hg, also leichter Unterdruck. Daher ist beim
Aufstehen der Blutdruck in den Hirnarterien zu niedrig, bei schnellem Aufstehen kann das Blut nicht
schnell genug in den Kopf steigen. Daher kommt auch das Schwarz vor Augen sehen, Schwindelgefhl
und teilweise kurze Bewusstlosigkeit. Das nennt man Orthostase. Gibt man dem Signal des Krpers sich
hinzulegen nicht nach, kann es auf Dauer sogar zu Hirnschdigungen wegen Sauerstoffmangel kommen.
3.13.) Druckgradienten an der Kapillarwand

Folgende Vorgnge beziehen sich auf den Flssigkeitsaustausch/Nhrstoffaustausch in den Kapillaren.
Wenn Flssigkeit aus dem Blutraum in das umgebende Gewebe austritt, nennt man das Filtration.
Wenn Flssigkeit vom Gewebe in den Blutraum bertritt, nennt man das Resorption.
Die treibende Kraft, die zum Flssigkeitsaustausch fhrt, ist auch hier wieder Druck. Es wird zwischen
zwei wichtigen Drcken unterschieden.
- Der hydrostatische Druck herrscht in den Gefen selbst, weil die Flssigkeit Druck ausbt.
Der hydrostatische Druck drckt Flssigkeit aus den Kapillaren in das umgebende Gewebe.
Am arteriellen Ende betrgt er 37mm Hg, am vensen Ende 17mm Hg
Das Gewebe selbst hat keinen hydrostatischen Druck, er ist also 0. Durch diesen
Druckunterschied wird die Flssigkeit aus den Kapillaren ins Gewebe gedrckt.
- Der onkotische Druck oder kolloid-osmotische Druck ist zur Regulation des hydrostatischen
Druckes notwendig. Wrde nur der hydrostatische Druck vorherrschen, wrde nur Flssigkeit
aus den Kapillaren gedrckt werden, aber nicht in die Kapillaren zurck. Es kme also zu keinem
Austausch. Der onkotische/kolloid-osmotische Druck bringt Flssigkeit aus dem Gewebe in die
Kapillaren.
Erklrung anhand eines Beispiels:
Man stellt sich ein Gef mit einer selektiv nur fr Wasser durchlssige Membran vor. Eine
solche Membran nennt man semipermeabel. Die Membran teilt das Gef in der Mitte in
zwei Kammern. Das Gef wird mit Wasser angefllt. In die rechte Kammer wird Zucker
gegeben.
Das Wasser aus der zuckerlosen Hlfte versucht die Konzentrationen an Zucker in beiden
Hlften auszugleichen und strmt daher ein. Dem gegenber steht der hydrostatische Druck,
daher hrt der Wassereinstrom irgendwann auf. Der nun herrschende berdruck in der
zuckerhaltigen Hlfte des Gefes wird osmotischer Druck genannt. Man knnte sagen, der
28
hhere Zuckergehalt lst eine Bewegung von Wasser zur hheren Konzentration von Zucker
aus. Der gelste Zucker aus diesem Beispiel kann gedanklich natrlich auch durch Proteine
ersetzt werden.
Wasser diffundiert also durch die semipermeable Membran in Richtung der hheren
Konzentration eines gelsten Stoffes.
Wird in diesem Beispiel die rechte Kammer verschlossen, ist der kolloidosmotische Druck
messbar.
Ausschlaggebend fr den kolloidosmotischen Druck ist die Anzahl der in der Lsung vorhandenen
Makromolekle, also beispielsweise Kolloide und Eiweie im Blutplasma. Der kolloid-osmotische
Druck wird durch Plasmaproteine aufrechterhalten. Er betrgt im Gewebe 0mm Hg und im Blut
25mm Hg. Das ist der Grund, warum der kolloidosmotische Druck Flssigkeit zurck in die
Kapillaren zieht.
Das System steht durch die beiden Drcke fast im Gleichgewicht. Es wird 10% mehr Flssigkeit filtriert als
resorbiert. Die Flssigkeit, die im Gewebe bleibt, wird ber das Lymphsystem zurckgeholt.
Der effektive Filtrationsdruck errechnet sich durch:
PEff= (PK-PI)-(KODK-KODI)
Wobei:
PK hydrostatischer Blutdruck in der Kapillare

PI Gewebsdruck
KODK kolloid-osmotischer Druck im Blutplasma
KODI kolloid-osmotischer Druck im Interstitium
Der hydrostatische Druck der Kapillaren ist grer als der im Gewebe, die Flssigkeit wird ins Gewebe
gezogen.
Der kolloid-osmotische Druck der Kapillaren ist kleiner als der im Gewebe, die Flssigkeit wird ins Gef
gezogen.
Am arteriellen Ende der Kapillaren wird filtriert, am vensen Ende resorbiert (90% der Flssigkeit). Das
ist so, weil der hydrostatische Druck vom arteriellen Ende zum vensen Ende hin abnimmt und der
kolloid-osmotische Druck vom arteriellen Ende zum vensen Ende hin zunimmt.
Strung des Druckgleichgewichts
- Erhhter Blutdruck:
steigt auch der hydrostatische Druck in den Kapillaren, es wird also mehr Flssigkeit filtriert als
resorbiert werden kann. Flssigkeit bleibt im Gewebe zurck und es kommt zu demen.
Zu demen kommt es auch dann, wenn man lange in der Wrme stehen bleibt, ohne die Beine
zu bewegen. Durch die Wrme erweitern sich die Gefe und die Arteriolen werden grer.
Dadurch wird der Druck in den Kapillaren grer und Flssigkeit tritt ins Gewebe aus. Werden
die Venolen kleiner, steigt der Druck in den Kapillaren ebenso, auch hier tritt Flssigkeit ins
Gewebe aus.
Histamin erweitert die Arteriolen und verengt die Venolen. Allergiker bekommen aus dem Grund
Nasenrinnen und Ausschlge, weil Flssigkeit unter der Haut angesammelt wird, bzw. ber die
Schleimhute abgegeben wird.
-
Produktion bzw. Vorhandensein von zu wenig Plasmaproteinen:

Der kolloid-osmotische Druck sinkt und die Flssigkeit, die filtriert wurde, kann nicht mehr
resorbiert werden, es kommt auch dadurch zu demen. Unter Aszites versteht man die
Ansammlung von Flssigkeit im Bauchbereich. Unterernhrte bzw. mangelernhrte Kinder aus
armen Lndern leiden oft unter dieser auch Hungerbauch genannten Krankheit.
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Auch die Leber produziert Plasmaproteine, eine geschdigte Leber produziert weniger
Plasmaproteine. Bei Alkoholismus kann es daher auch zu Plasmaproteinmangel kommen.
3.14.) Stoffpassage durch das Gefendothel:

Stoffe knnen durch das Gefendothel ber Vesikel/Kanle oder Fenster (Fenestrationen) gelangen.
Lipidlsliche Stoffe knnen durch die Membran diffundieren, weil sie lipophil ist.
30
4.) Atmung
Objectives
- Beschreiben Sie statische und dynamische Lungenvolumina
- Beschreiben Sie die Mechanik der Atmung, den Gasaustausch in der Lunge und im Gewebe und
den Transport von CO2 und O2 im Blut
- Beschreiben Sie Besonderheiten der Lungendurchblutung
- Erklren Sie die Wirkung des Atemzentrums und dessen Regulation
- Nennen Sie andere Funktionen der Lunge
4.1.) Spirometer und Spirogramm

Spirometer:
Um die Lungenvolumina zu bestimmen, wird ein Spirometer eingesetzt. Dieses besteht aus einer Glocke,
die auf Wasser schwimmt. Der Proband atmet in den Gasraum der Glocke ber der Wasseroberflche.
Die Nase muss dabei verschlossen werden, damit nur durch den Mund ausgeatmet werden kann. Die
Glocke ist mit einem Schreiber verbunden, der sich senkt und hebt, da sich die Volumina beim Atmen
verndern.
Spirogramm:
Beim maximalen Ausatmen bleibt ein Restvolumen in der Lunge, das Residualvolumen genannt wird.
Wre das anders, wrden die Alveolen (kleine Blschen, die fr den Gasaustausch verantwortlich sind)
verkleben, der Mensch wrde ersticken. Das Residualvolumen betrgt 1,4 -1,6 l.
Das Atemzugvolumen ist jenes Volumen, welches whrend der Ruhephase bewegt wird und betrgt
500ml.
Die maximale Inspirationslage ist jener Ausschlag am Spirogramm, bei dem maximal eingeatmet wird,
die maximale Exspirationslage jener Ausschlag, bei dem maximal ausgeatmet wird. Die Atemruhelage
entspricht dem entspannten Atmen und ist die Grundlinie der Spirogramms.
Das inspiratorische Reservevolumen wird durch die Differenz des Volumens der Atemruhelage und
maximaler Inspirationslage errechnet.
Das exspiratorische Reservevolumen errechnet sich aus dem Volumen der Atemruhelage minus der
maximalen Exspirationslage.
4.2.) Lungenvolumina und Kapazitten

Die folgenden Lungenvolumina sind statisch (Erklrung weiter unten).
Inspiratorisches Reservevolumen + Atemzugvolumen + exspiratorisches Reservevolumen = Vitalkapazitt
Die Vitalkapazitt wird also durch die maximalen Ausschlge beim Ein- bzw. Ausatmen am Spirogramm
ermittelt. Sie ist bei Mnnern und Frauen, bedingt durch den Krperbau, unterschiedlich. Bei Mnnern
ist sie grer. Im Alter nimmt die Vitalkapazitt ab, weil die Elastizitt des Gewebes sinkt.
Vitalkapazitt + Residualvolumen = Totalkapazitt
Residualvolumen und Vitalkapazitt ndern sich mit dem Lebensalter. Das Residualvolumen steigt, die
Vitalkapazitt sinkt. Die totale Lungenkapazitt verndert sich hingegen kaum.
4.3.) Statische und dynamische Lungenvolumina

Statische Lungenvolumina werden in ml oder l angegeben.
Dynamische Lungenvolumina werden in ml oder l pro Zeiteinheit (meist pro Sekunde) angegeben.
31
4.4.) Forcierte Exspiration

Bei der forcierten Exspiration atmet der Proband ein und danach so schnell wie mglich wieder aus,
wobei beim Ausatmen die Papiergeschwindigkeit des Schreibers erhht wird. So wird das Spirogramm
gestreckt und ist besser ablesbar.
Es soll hierbei ermittelt werden, wieviel % der Vitalkapazitt in einer Sekunde ausgeatmet werden kann.
Dieses Volumen wird auch Einsekundenkapazitt, FEV1 (Forciertes Exspiratorisches Volumen in 1
Sekunde) oder Tifferneol-Wert genannt.
Das FEV1 soll 80% der Vitalkapazitt ausmachen. Liegt sie nur bei 50 60 %, liegt eine
Lungenfunktionsstrung vor.
Obstruktive Lungenfunktionsstrung
Beeintrchtigt das Ausatmen, weil die Atemwege verengt sind; Asthma, Bronchitis
Restriktive Lungenfunktionsstrung
Schrnkt die Vitalkapazitt ein und ist durch Verletzungen des Thorax bedingt, da dessen
Beweglichkeit eingeschrnkt ist.
Unterscheidung zwischen obstruktiver und restriktiver Lungenfunktionsstrung
Nur bei obstruktiven Strungen knnen lediglich 50 60% der Vitalkapazitt ausgeatmet werden. Bei
restriktiven Strungen sind die Atemwege nicht verengt, es kommt also zu keiner Einschrnkung des
FEV1.
4.5.) Atemmechanik
Einatmen
Durch die Atemmuskulatur (Zwerchfell und Interkostalmuskulatur) wird der Brustkorb erweitert und der
Unterdruck im Pleuralspalt wird grer. Der Pleuralspalt ist ein flssigkeitsgefllter Spaltraum in der
Brusthhle zwischen dem Wandblatt und dem Brustfell.
Ausatmen
Das Zwerchfell hebt sich, der Brustkorb wird kleiner, der Unterdruck sinkt. Die Lunge zieht sich wegen
ihrer Eigenelastizitt zusammen.
Als Pneumothorax bezeichnet man das Kollabieren der Lunge (z.B. durch ein Loch im Brustkorb), weil
Luft in den Pleuralspalt eindringt und kein Unterdruck mehr herrscht.
4.6.) Gasaustausch
Warum kommt es berhaupt zum Gasaustausch in der Lunge?
Die treibende Kraft ist auch hier der Druckunterschied zwischen zwei Kompartimenten. Bei Gasen spricht
man vom Partialdruck. Der Partialdruck ist der Druck, der in einem Gasgemisch wie z.B. der Luft einem
bestimmten Gas zugeordnet werden kann. Man schreibt z.B. fr den Partialdruck von O2: p(O2) = 158mm
Hg.
Der Luftdruck in Meereshhe betrgt 760mm Hg. Davon nimmt Sauerstoff 158mm Hg ein, Stickstoff
596mm Hg und Wasser, bzw. CO2 einen sehr kleinen Anteil. Dies ist also die Zusammensetzung der
Umgebungsluft.
Sauerstoff nimmt 21% des gesamten Gasanteils an Umgebungsluft auf Meeresniveau ein. In der Hhe
nimmt nur der Partialdruck von Sauerstoff an, weil der Luftdruck in der Hhe abnimmt. Der prozentuelle
Anteil an Sauerstoff bleibt aber immer gleich.
32
Um zu verstehen, warum es zum Gasaustausch im Blut kommt, muss man sich die Zusammensetzung der
Luft in den verschiedenen Bereichen ansehen.
Alveolen:
Im Bezug auf die Umgebungsluft ist der O2-Gehalt geringer, der CO2-Gehalt
Gehalt hher. Das kommt daher,
dass in der Lunge ja immer ein Residualvolumen zurckbleibt, das schon geatmet wurde.
Ausgeatmete Luft:
Der O2-Gehalt ist grer,
rer, der CO2-Gehalt geringer. Das ist ein Paradoxon eigentlich msste der CO2Gehalt hher sein.
Erklrbar ist dieses Phnomen durch den sogenannten Totraum in der Lunge. Dieser besteht aus allen
luftleitenden Wegen, in denen sich Frischluft befindet, es aber zu keinem Luftaustausch kommt. Im
Totraum befindet sich also mehr Frischluft als in den Alveolen. Die Luft aus diesem Totraum mischt sich
mit der ausgeatmeten Luft, wodurch der CO2-Gehalt
Gehalt geringer ist als der in den Alveolen.
Blut der rechten Herzkammer
zkammer (bzw. venses Blut):
Dieses ist sauerstoffarm und CO2-reich,
reich, weil es aus dem Krperkreislauf kommt. In den Alveolen
diffundiert Sauerstoff ins Blut und CO2 aus dem Blut in die Lunge.
Blut der linken Herzkammer (bzw. arterielles Blut):
Es ist reich an Sauerstoff und arm an CO2. Theoretisch sollte der Partialdruck von Sauerstoff 100mm Hg
betragen, da das Blut ja in der Lunge mit Sauerstoff angereichert wurde. Jenes Blut, das mit Sauerstoff
angereichert wird, muss aber auch die Lunge versorgen, daher verliert es beim Flieen durch die Lunge
Sauerstoff (95mm Hg statt 100mm Hg). Man nennt dieses Phnomen physiologic
physiologic shunt, es beschreibt
den Sauerstoffverlust des Blutes, bevor es noch beim Herzen ist.
Kapillaren:
In den Kapillaren betrgt der Sauerstoffgehalt
Sauerstof
40mm Hg, der CO2-Gehalt
Gehalt 46mm Hg, der Sauerstoff
diffundiert also ins Gewebe, Kohlendioxid ins Blut.
Die Partialdrcke mssen also immer unterschiedlich sein!
4.7.) CO2-Austausch
Austausch in der Lunge
Erythrozyten (rote Blutkrperchen) bestehen groteils aus Hmoglobin, das fr den Sauerstofftransport
verantwortlich ist.
Der Sauerstoff folgt einem Druckgeflle: er diffundiert von den Alveolen ins Blut, vom Blut in den
Erythrozyten und bindet dort an Hmoglobin. Erythrozyten transportieren auch CO2, das als
Carbamatverbindung an Hmoglobin gebunden ist.
33
Alveolen:
Der Cl-/HCO3--Antiport transportiert HCO3- wieder in den Erythrozyten, wo sich ja Carboanhydrase
befindet.
Jetzt macht Carboanhydrase aus HCO3- + H+ wieder CO2 + H2O (also die genaue Umkehrung der
Reaktion im Gewebe)
Das CO2 wird abgeatmet und verlsst den Krper.
O2-Transport: O2 wird in den Alveolen von Hmoglobin aufgenommen = Oxygenierung
im Gewebe wird O2 wieder Abgegeben = Desoxygenierung
Gewebe:
CO2 tritt aus dem Gewebe aus. Im Blut reagiert CO2 mit Wasser zu Kohlensure. Die Carboanhydrase in
den Erythrozyten macht aus Kohlensure HCO3- und H+.
HCO3- wird dann vom Cl-/HCO3- -Antiport aus dem Erythrozyten transportiert. So werden ca. des CO2
umgewandelt und dann als HCO3- im Blut gelst und bis zur Lunge transportiert.
Der Rest wird grtenteils als Hb-Carbamat am Erythrozyten gebunden und so zur Lunge transportiert.
Nur ein geringer Anteil gelangt als CO2 im Blut gelst zur Lunge.
4.8.) Hmoglobin
Hmoglobin ist der Hauptbestandteil von Erythrozyten. Es besteht beim Erwachsenen aus vier
Proteinketten: zwei - und zwei -Ketten.
Im Zentrum befindet sich ein Ring mit jeweils einem zweiwertigen Eisen-Atom. Zweiwertiges Eisen fhrt
dazu, dass der Sauerstoff vom Hmoglobin reversibel gebunden wird, was fr den Gastaustausch sehr
wichtig ist. Dreiwertiges Eisen wrde eine irreversible Bindung des Sauerstoffs zur Folge haben.
4.9.) Einflsse auf die O2-Affinitt

Bindungskurve:
Die Sttigung des Hmoglobins mit Sauerstoff hngt vom Partialdruck des Sauerstoffs ab. Je hher der
Partialdruck ist, umso mehr Sauerstoff bindet an Hmoglobin.
Die Kurve hat auch einen Maximalwert: ab einem bestimmten Partialdruck von Sauerstoff ist
Hmoglobin vollstndig mit Sauerstoff gesttigt, es kann auch bei hherem Partialdruck nicht mehr
Sauerstoff an Hmoglobin binden.
Die Bindungskurve ist sigmoid. Das kommt daher, dass Hmoglobin vier Molekle Sauerstoff binden
kann und die Affinitt fr Sauerstoff mit jedem gebundenen Molekl Sauerstoff zunimmt. Das ist wichtig
fr den Gasaustausch in der Lunge, da dort Sauerstoff schneller aufgenommen, bzw. gebunden werden
kann.
Verschiebung der Kurve (Skript Seite 16):
Nach links:
Hmoglobin bindet Sauerstoff leichter es ist ein geringerer Partialdruck von Sauerstoff ntig, um die
Sttigung des Hmoglobins zu erreichen. Die Affinitt fr Sauerstoff nimmt zu.
Nach rechts:
Sauerstoff bindet weniger gut an Hmoglobin, wird also auch leichter abgegeben, es kommt zur
Affinittsabnahme.
Ob die Kurve nach links oder nach rechts verschoben wird, hngt von verschiedenen Parametern ab:
Erhht sich die H+-Ionen-Konzentration, die CO2-Konzentration und die Temperatur, wird die Kurve nach
34
rechts verschoben. Das ist der Bohr-Effekt: Bei erhhter Protonen- und CO2-Konzentration wird
Sauerstoff leichter ans Gewebe abgegeben.
Das findet im aktiven Gewebe statt, z.B. im Muskel: Sauerstoff wird bei Bewegung leichter an den
Muskel abgegeben.
Sind die Parameter genau umgekehrt (sinkende CO2-Konzentration, sinkende Protonenkonzentration),
nimmt die Affinitt fr Sauerstoff zu und Hmoglobin kann ihn leichter binden. Dies passiert in der
Lunge, wo so viel Sauerstoff wie mglich schnell aufgenommen werden muss.
Bohr- und Haldane-Effekt
Bohr-Effekt:
Protonen und CO2 binden an Hmoglobin und verndern damit dessen Konformation. Sauerstoff wird
daraufhin leichter freigegeben.
Haldane-Effekt:
Vereinfacht gesagt ist der Haldane-Effekt die Umkehr des Bohr-Effekts. Protonen und Kohlendioxid, die
an Hmoglobin gebunden sind, werden freigesetzt. Es kommt zur Konformationsnderung von
Hmoglobin, Sauerstoff kann besser an Hmoglobin binden.
4.10.) CO2-Bindungskurve
Siehe Seite 18 im Skript
Ein gewisser Anteil an CO2 ist im Blut (im Plasmawasser) physikalisch gelst. Mit steigendem Partialdruck
von CO2 ist auch mehr CO2 im Blut gelst. Das ist hnlich dem Sauerstoff, nur dass nur 1 2% des
gesamten Sauerstoffs im Blut gelst sind.
Ein groer Anteil an CO2 ist als Carbamat und Bicarbonat an Hmoglobin gebunden, auch diese Kurve ist
vom Partialdruck von CO2 abhngig.
Die grne Kurve beschreibt die Menge an CO2, die bei 100% Sttigung mit Sauerstoff gebunden wird. Das
ist im arteriellen Blut mglich.
Die blaue Kurve gibt die hypothetische Bindung von CO2 an Hmoglobin bei 0% Sauerstoffsttigung
an.
Die CO2-Konzentration im arteriellen Blut lsst sich auf der grnen Kurve bei 40mm Hg (entspricht 5kPa)
ablesen. Die CO2-Konzentration im vensen Blut ist allerdings von der grnen Kurve verschoben und liegt
auf der physiologischen CO2-Bindungskurve. Der Punkt ist deswegen verschoben, weil venses Blut
sauerstoffarm ist, also mehr CO2 gebunden hat.
4.11.) Regulation der Atmung

Das Atemzentrum liegt im verlngerten Rckenmark, der Medulla oblongata. Es ist in drei Teile
gegliedert, die nacheinander folgen und in eine Art Hierarchie unterteilbar sind. Wir beginnen mit der
niedrigsten Hierarchie und somit mit dem Teil des Atemzentrums, das am weitesten vom Hirn entfernt
ist.
-
Medullre Neurone/medullres Zentrum:

Steuern die Ein- und Ausatmung und innervieren Zwerchfell und Interkostalmuskulatur. Sie sind
also fr die inspiratorische und exspiratorische Atmung zustndig. Wird das Rckenmark ber
den medullren Neuronen abgetrennt, kommt es zu einer Schnappatmung, eine
unkontrollierte Form der Atmung. Wird das Rckenmark unter dem medullren Zentrum
abgetrennt, erfolgt der Atemstillstand.
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Apneustisches Zentrum:
Steuert die Tiefe der Inspiration. Wird das Rckenmark ber dem apneustischen Zentrum
abgetrennt, kommt es zu folgendem Atmungsbild: tiefes Einatmen, dann Schnappatmung,
schlielich zur Ausatmung. Danach folgt wieder die Einatmung, die Schnappatmung usw.
Pneumotaktisches Zentrum:
Ist dafr zustndig, dass die Inspiration (wenn sie unwillkrlich ist) nach zwei Sekunden
automatisch beendet wird
Wird das Rckenmark ber dem pneumotaktischen Zentrum abgetrennt, kommt es zu einer
normalen Weiteratmung
4.12.) Einflsse auf das Atemzentrum

Normalerweise verluft die Atmung unwillkrlich, sie kann aber auch beeinflusst, also moduliert,
werden:
- Schmerz
Fhrt zu tiefem Einatmen
-
Propriorezeptoren
Befinden sich in den Gelenken und werden aktiviert, wenn sich die Sehnen anspannen. Da bei
Bewegung mehr Sauerstoff vorhanden sein muss, wird die Atmung durch Propriorezeptoren
aktiviert.
Adrenalin
Wird im Nebennierenmark gebildet, aktiviert die Atmung
Reflexbgen
Aktivieren die Atmung; afferente Neurone (fhren vom Muskel ins Zentrale Nervensystem)
melden ans Atemzentrum verstrkte Atmung, es kommt zu einer positiven Rckkopplung, die
von efferenten (vom ZNS zum Muskel) Neuronen weitergegeben wird.
Progesteron
Ist ein gestagenes (schwangerschaftsaufrechterhaltendes) Hormon; fhrt whrend der
Schwangerschaft zu einer verstrkten Atmung (Hyperventilation) der Schwangeren und ist
notwendig, damit das Ungeborene genug Sauerstoff erhlt
strogen
Leitet die Geburt ein und beendet die Hyperventilation
Krpertemperatur
Steigt die Krpertemperatur, neigt der Mensch zur sogenannten Hechelatmung;
evolutionsgeschichtlich war dies wichtig fr den frhen Menschen, der ber die Haut nicht
ausreichend Wrme abgeben konnte, weil sie fellbedeckt war. Die gut durchblutete Zung kommt
bei der Hechelatmung mit einem Luftstrom in Kontakt, die Flssigkeit auf der Zunge verdunstet
und es kommt zur Klteentwicklung.
Thermorezeptoren
Befinden sich in der Haut; Sinkt die Temperatur, reagiert der Krper mit tiefem Einatmen
Mechanorezeptoren
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Reagieren z.B. beim Laufen mit einer Aktivierung der Atmung meist reicht sogar die
Vorstellung, einen Marathon zu laufen aus, um die Mechanorezeptoren zu aktivieren
-
Irritantrezeptoren
Befinden sich in der Lunge selbst und reagieren z.B. auf Fremdkrper mit Husten. Durch das
starke Ausatmen beim Husten sollen Fremdkrper ausgestoen werden
Dehnungsrezeptoren
Befinden sich ebenfalls in der Lunge selbst; Sie verhindern, dass die Lunge durch zu starkes
Einatmen zu stark gedehnt und dadurch verletzt wird; Dafr wird das Atmungszentrum blockiert
Chemorezeptoren
o Periphere Chemorezeptoren sitzen im Glomusgewebe des Aortenbogens (Glomus
aortica) und der Halsschlagader (Glomus carotica) und sprechen auf nderungen des
pCO2, des pO2 und des pHs an.
Periphere Chemorezeptoren sind Typ-I-Zellen; sinken pH und pO2 und steigt der pCO2,
schlieen sich Kalium-Kanle, der Kaliumausstrom ist also verhindert. Dadurch sammeln
sich in der Zelle positive Ladungen an und die Zellmembran depolarisiert es ffnen
sich spannungsabhngige Ca2+-Kanle, Ca2+ strmt von auen in die Zelle, das fhrt zur
Exocytose und damit zur Transmitterfreisetzung die Depolarisation einer Nervenzelle
wird ausgelst, die mit dem Rezeptor eine Synapse bildet, die Erregung wird ber das AP
zum Atemzentrumgefhrt und die Atmung wird erhht; Wenn also der pO2 sinkt, atmen
wir verstrkt ein (was ja auch logisch ist, da mehr Sauerstoff aufgenommen werden
muss);
o Zentrale Chemorezeptoren sitzen in der Medulla oblongata und messen den pH im Liquor
(Rckenmarksflssigkeit); ist der Liquor sauer, werden zentrale Rezeptoren erregt, es
kommt zu krftigerem Atmen und der pH-Wert steigt wieder in den alkalischen Bereich.
Wichtig: Durch die Blut-Hirn-Schranke knnen Feststoffe nicht direkt ins Gehirn
gelangen, der pH des Liquors entspricht also nicht automatisch dem pH des Hirns; der pH
des Liquors ist eine Folge der CO2-Konzentration im Blut, da Sauerstoff und CO2 natrlich
die Blut-Hirn-Schranke durchdringen knnen (gasfrmig); Je hher der Partialdruck von
CO2 im Blut ist, umso saurer ist aber auch der Liquor, da mehr Protonen frei sind;
4.13.) Kontrolle der Atmung

Durch die Atembewegung kommt es zur Belftung (Ventilation) der Alveolen; Sauerstoff, der
angesammelt wird, wird ber Kapillaren aufgenommen und so das Blut aufgesttigt. Der Partialdruck von
CO2 und O2 und der pH ndern sich und beeinflussen die Chemorezeptoren (siehe oben), die wiederum
die Atmung beeinflussen.
Durch die Dehnung der Lunge werden Mechanorezeptoren beeinflusst, auch dadurch wird die Atmung
beeinflusst.
ber die Grohirnrinde ist die Atmung auch willkrlich beeinflussbar.
4.14.) Weitere Lungenfunktionen

-
Sure-Basen Haushalt
Hyperventilation:
Bei der Hyperventilation wird zu viel CO2 abgegeben, sinkt der pCO2 unter einen kritischen Wert,
kommt es unwillkrlich zum Atemstillstand, das Blut wird alkalisch. Damit der pCO2 wieder steigt,
krampft die Gesichts- und Handmuskulatur, es kommt zur Hyperventilationstetanie. Diese ist im
37
Albumin, einem Plasmaprotein, begrndet. Bei pH 7,3 - 7,5 ist Albumin mit Protonen beladen.
Weil das Blut bei der Hyperventilationstetanie alkalisch wird, diffundieren die Protonen ab und
Albumin bindet stattdessen Calcium aus dem Blut. Dieses Calcium geht aber aus dem Blut
verloren an der Auenseite der Zellmembranen (Nervenzellen) gehen positive Ladungen
verloren und das Ruhemembranpotential wird auf -60mV angehoben. Kleine Reizungen fhren
nun schon zum Krampf, da der Muskel leicht erregbar ist. Es kommt zu einem scheinbaren Ca2+Mangel im Blut, der nach der Hyperventilation wieder aufhrt.
Also:
Ist das Blut alkalisch, wird die Atmung eingeschrnkt, bis der pH wieder sauer ist. Ein
abweichender Blut-pH ist also ber die Atmung kontrollierbar. Bei Diabetes hingegen ist das Blut
zu sauer, die Atmung wird verstrkt, damit CO2 abgegeben wird und de pH wieder korrigiert
wird.
-
Thermoregulation
Bei Tieren mit Fell relevant, siehe Hechelatmung weiter oben
Flssigkeitshaushalt
Flssigkeit geht ber die Atmung verloren, weil die Atemluft mit Wasserdampf gesttigt ist
Blutdruckregulation (angiotensin converting enzyme = ACE)

ACE fhrt dazu, dass die gefaktive Substanz Angiotensin entsteht, welche die Arteriolen
verengt der Blutdruck sinkt
38
5.) Blut
Objectives
- Beschreiben Sie die Grundzge der Hmatopoiese
- Aufgaben der Blutzellen
- Unterschiede zellulre/humorale, bzw. angeborene und erworbene Immunitt
- Eigenschaften des AB0 Blutgruppensystems
- Blutgerinnung
5.1.) Flssigkeitsrume des Krpers

5l Blut befinden sich im menschlichen Krper. Davon sind 3 l Blutplasma, der Rest Blutzellen.
Das Blutplasma tauscht Flssigkeit mit dem Darm, der interstitiellen Flssigkeit und der Niere aus. Pro
Tag werden 180l Flssigkeit filtriert, 92 -99% davon werden wieder aufgenommen.
Ebenso wird Flssigkeit an die Lunge und ber die Schweidrsen an die Haut abgegeben, da kein
Wasser ber die Haut aufgenommen werden kann.
Die interstitielle Flssigkeit (10 l) befindet sich im Raum zwischen den Zellen, sie steht im Austausch
zwischen Blutplasma und intrazellulrer Flssigkeit.
Die intrazellulre Flssigkeit macht 30 l aus und steht im Austausch mit der interstitiellen Flssigkeit.
5.2.) Hmatopoiese
Die Hmatopoiese bezeichnet die Bildung und Entstehung der Blutzellen.
- Erythrozyten
rote Blutkrperchen, Trger des Hmoglobins, fr den Transport von Atemgasen zustndig;
werden ber die Milz entsorgt; Leben 120 Tage, danach ist ihre Membran zerstrt, weil
Erythrozyten ganz genau durch die Kapillaren passen (starker Abrieb der Membran)
- Leukozyten
fr die Abwehr zustndig, benutzen das Blut nur als Transportweg; Entstehung im Knochenmark,
gelangen ber Blut zum Gewebe; Im menschlichen Krper befinden sich zwischen 4.000 und
11.000 Leukozyten/l
- Monozyten: Verlassen das Blut, werden zu Makrophagen (Fresszellen)
- Granulozyten: haben unterschiedliche Funktionen und sind unterschiedlich anfrbbar
- Neutrophile Granulozyten: grte Gruppe, sind die ersten Abwehrzellen, die
sich bei Infektionen vermehren
- Eosinophile Granulozyten: bei Parasiteninfektionen (Wurminfektionen) und
Allergien
- Basophile Granulozyten: bei Entstehung der allergischen Symptome wichtig
-
Lymphozyten
Fr das Immunsystem sehr wichtig
- T-Lymphozyten: T4-Lymphozyten vom HI-Virus befallen
- B-Lymphozyten: entwickeln sich zu Plasmazellen, die Immunglobuline (Antikrper)
produzieren
Thrombozyten
Fr die Blutgerinnung zustndig, sind keine vollstndigen Zellen, sondern Zellabschnrungen der
Megakaryonten, knnen aber trotzdem Proteine produzieren;
39
5.3.) Blutbildung
Zu Anfang der Schwangerschaft wird das Blut noch im Dottersack und Chorion (Fruchthlle um den
Embryo) gebildet, im Verlauf der Schwangerschaft bernehmen Leber und Milz, teils auch schon das
Knochenmark, diese Aufgabe. Nach der Geburt ist nur noch das Knochenmark fr die Blutbildung
verantwortlich.
Blutbildung innerhalb des Knochenmarks:
Bei Kindern und Jugendlichen wird das Blut in Tibia (Schienbein) und Femur (Oberschenkel) gebildet, bei
Erwachsenen verfettet das Knochenmark und Rippen, Sternum (Brustbein) und Wirbelkrper
bernehmen die Blutbildung. Auch im Becken, bzw. im Beckenkamm, gibt es Markrume, in denen Blut
gebildet wird.
5.4.) Plasmaproteine
Etwa 3 l Blutplasma gibt es im menschlichen Krper. Ein Groteil davon besteht aus Wasser, darin sind
Proteine gelst, die sogenannten Plasmaproteine.
Den grten Teil dieser macht Albumin aus. Neben Albumin gibt es noch verschiedene Globuline, die
elektrophoretisch trennbar sind.
Plasmaproteine haben drei Aufgaben:
- Aufrechterhalten des kolloid-osmotischen Drucks (siehe oben), bei Plasmaproteinmangel kommt
es zu demen
- Puffereffekt
- Transport von Steroidhormonen:
Steroidhormone sind nicht wasserlslich und mssen daher an Proteine gebunden werden, um
im Blut transportiert werden zu knnen. Im Gegensatz zu Steroidhormonen sind Peptidhormone
Hormone auf Proteinbasis und knnen im Blutplasma leicht transportiert werden, da sie
wasserlslich sind.
-Globuline: 1, 2
-Globuline
-Globuline: -Globuline ist der medizinische Begriff fr Antikrper, sie kommen aus Plasmazellen, die
wiederum aus reifen B-Lymphozyten gebildet werden. Unterfraktionen der -Globuline sind
Immunglobulin G, A, M, D, E (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE)
5.5.) Erythrozytenparameter
Mnner:
Hmoglobin (wieviel O2 gebunden werden kann, bei Anmie beeinflusst): 160 g/l
Hmatokrit (Anteil der zellulren Bestandteile am Gesamtblutvolumen): 0,47 l/l
Erythrozyten: 5,0 Mio/l
Frauen:
Hmoglobin: 140 g/l
Hmatokrit: 0,42 l/l
Erythrozyten: 4,5 Mio/l
Die Werte sind zwischen Mann und Frau deswegen unterschiedlich, weil Frauen weniger Erythrozyten
haben. Das kommt daher, dass Sexualhormone die Bildung von Erythrozyten beeinflussen:
Testosteron indiziert die Blutbildung.
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In der Niere wird EPO (Erythropoietin) gebildet, das die Erythropoiese frdert, also die Bildung von roten
Blutkrperchen. EPO kam als Dopingmittel in Verruf, da durch die grere Anzahl von Erythrozyten auch
mehr Sauerstoff im Krper transportiert
transpor
werden kann.
Der ursprngliche Sinn von EPO war allerdings die Behandlung bei Nierenschdigung, denn wenn zu
wenig Erythrozyten vorhanden sind, kommt es zur Blutarmut, der Anmie.
5.6.) Blutgruppenantigene
Antikrper sind wichtig fr die Blutgruppen.
Blutgruppen. Es gibt zwei bekannte Blutgruppensysteme: Das AB0AB0
System und das Rhesussystem. Blutgruppenmerkmale sind Eigenschaften, die sich auf der Oberflche der
Erythrozyten befinden, durch die Erythrozyten kann man verschiedene Individuen also unterscheiden.
Im AB0-System
System gibt es, vereinfacht gesehen, 4 Blutgruppen. Das Merkmal, das die Blutgruppen
ausmacht, ist ein endstndiger Zucker in der Erythrozytenmembran. Die Enzyme, die die bestimmten
Zucker (je nach Blutgruppe) anhngen sind vererbbar.
Hngt an der Galaktose in der Erythrozytenmembran Galaktose, ist die Blutgruppeneigenschaft B, hngt
an der Galaktose N-Azetyl-galaktosamin,
galaktosamin, ist die Blutgruppeneigenschaft A. Hngt keiner der beiden
Zucker an Galaktose, ist die Blutgruppeneigenschaft 0, entsprechend ist
ist sie AB, wenn beide Zucker an
der Galaktose hngen.
Die Enzyme, die die Zucker an Galaktose anhngen, heien Galactosetransferase (fr Galaktose) und NAzetylgalaktosamintransferase (fr N
N-Azetylgalaktosamin).
5.7.) Blutgruppen
AB0-System
Der Phnotyp ist das Erscheinungsbild, der Erythrozyten und spiegelt die Eigenschaften wider, die sie
tragen.
Der Genotyp beschreibt, was in den Genen vorhanden ist. Fr jede Eigenschaft gibt es zwei Allele, eines
von der Mutter und eines vom Vater. Welches Alles vererbt wird, hngt davon ab, welches Allel
dominant bzw. rezessiv ist.
Bei der Blutgruppe A ist der Genotyp AA oder A0. AA nennt man homozygot, A0 heterozygot. Da das Allel
A dominant ber das Allel 0 ist, ist die Blutgruppe im Phnotyp A.
Bei der Blutgruppe
lutgruppe B ist B dominant ber 0.
Bei Blutgruppe AB ist kein Allel dominant ber das andere, man spricht in diesem Fall von Codominanz.
Beide Allele (A und B) erscheinen im Phnotyp, man ist heterozygot fr Allel A und Allel B.
Blutgruppe 0 bedeutet, dass weder Allel A noch Allel B vorhanden ist, man ist homozygot fr 0. Hat z.B.
die Mutter Blutgruppe A0 und der Vater B0, hat das Kind mit einer Wahrscheinlichkeit von 25%
Blutgruppe 0.
Da Blutgruppe A in die Untergruppen A1 und A2 eingeteilt wird, gibt ess im AB0-System
AB0
genau
genommen sechs Blutgruppen: A1, A2, B, A1B, A2B und 0. A1 und A2 sind durch die Anzahl der N41
Azetylgalaktosamine unterscheidbar, A1 hat mehr dieser Zucker als A2. Das kommt daher, dass NAzetylgalaktosamintransferase als Isoform vorkommt und eine der beiden Formen weniger aktiv ist als
die andere. An A2 hngt die Isoform des Enzyms weniger Zucker an. A1 ist dominant ber A2.
Agglutinine im Serum
Agglutinine sind Immunglobuline und zwar Antikrper der Klasse M, also IgM. Im Blutplasma befinden
sich Antikrper, die gegen Oberflchenmerkmale der Erythrozyten gerichtet sind, aber natrlich immer
gegen die Eigenschaften, die im Blut nicht vorhanden sind.
Bei der Blutgruppe A befinden sich Anti-B Antikrper im Plasma. Bei Bluttransfusionen ist das besonders
wichtig, dazu ein Gedankenexperiment:
Ein Blutspendenempfnger hat Blutgruppe A, im Plasma also Anti-B. Bekommt er nun vom Spender
(irrtmlicherweise) Blut der Blutgruppe B, reagieren Anti-B-Antikrper nun mit ErythrozytenAgglutinogenen B, kommt es zur Verklumpung, der Agglutination. Die Erythrozyten-Agglutinogene
fungieren hier also als Antigene (krperfremde Eindringlinge).
Aus diesem Grund ist auch Blutgruppe 0 Universalspender. Aus gespendetem Blut der Blutgruppe 0
werden die vorhandenen Anti-A und Anti-B Antikrper entfernt, sodass nur noch die Erythrozyten
zurckbleiben. Diese knnen dann jedem Menschen verabreicht werden. Das geschieht allerdings nur in
Notfllen und nicht bei Operationen mit Vorlaufzeit (elektive Operationen). Auerdem werden nur
Erythrozyten verabreicht, die rhesusnegativ sind; Blut der Blutgruppe 0 negativ bleibt in jedem Blut
erhalten.
Universalempfnger sind Menschen mit der Blutgruppe AB, da sie kein Anti-A und Anti-B besitzen.
Wird Spenderblut vom Empfnger nicht vertragen, kommt es zur Zerstrung der Transfusion. Im AB0System haben alle Menschen Antikrper (Anti-A, Anti-B), die ein funktionierendes Immunsystem haben
(auer Menschen der Blutgruppe AB, siehe oben), da die Antikrper in den ersten Lebensmonaten
gebildet werden.
Man nimmt an, dass sich die Blutgruppen von E.coli Bakterien im Darm ableiten, die hnliche
Eigenschaften wie die Erythrozyten haben.
Die Antikrper des AB0-Systems knnen die Plazentaschranke nicht durchdringen.
Blutgruppenbestimmung
Auf einem Objekttrger wird ein Tropen Blut aufgetragen, daneben ein Tropfen Antiserum mit Anti- A.
Auf einen zweiten Objekttrger tropft man ebenso einen Blutstropfen auf und daneben Antiserum mit
Anti-B. Dann werden die beiden Tropfen gemischt, unter dem Mikroskop wird eine eventuelle
Agglutination beobachtet.
Ist keine Agglutination vorhanden, handelt es sich um Blutgruppe 0, ist bei beiden Objekttrgern eine
Agglutination vorhanden, handelt es sich um Blutgruppe AB.
Nachdem A2 (siehe oben) nur schwache Agglutination zeigt, wird sie oft mit Blutgruppe 0 verwechselt.
Rhesus-System
Zustzlich zum AB0-System haben die Erythrozyten nun auch noch Rhesuseigenschaften, und zwar: C, D,
E, c und e. Diese fnf Merkmale sind frei kombinierbar, wobei der Grobuchstabe immer ber den
Kleinbuchstaben dominiert, bzw. D ber die Abwesenheit von D.
Die Merkmale sind unabhngig voneinander vererbbar, maximal sind 3 vererbbar, mindestens aber zwei.
Immer ein Merkmal wird aus dem entsprechenden dominanten Paar vererbt.
Das wichtigste Merkmal ist D. Ist es vorhanden, ist man rhesuspositiv, fehlt es, ist man rhesusnegativ.
85% der Menschen sind rhesuspositiv, 15% rhesusnegativ.
Wenn Blut mit falschem Rhesusfaktor transfundiert wird, kommt es bei der ersten Transfusion zu keiner
Reaktion, aber der Empfnger bildet Antikrper gegen das Merkmal D. Von vornherein sind im
42
menschlichen Blut keine Antikrper gegen ein falsches Merkmal. Sie werden erst gebildet, wenn
rhesuspositives Blut mit rhesusnegativem Blut in Kontakt kommt.
Da die Antikrper des Rhesussystems IgG sind, knnen sie die Plazentaschranke durchdringen. Daher
spielt der Rhesusfaktor, bzw. die Rhesusunvertrglichkeit in der Schwangerschaft eine wichtige Rolle.
Wenn eine Mutter mit negativem Rhesusfaktor mit einem rhesuspositiven Kind schwanger ist, mssen
Manahmen getroffen werden.
Whrend der Schwangerschaft mit dem ersten rhesuspositiven Kind passiert gar nichts, aber bei der
Geburt gelangt kindliches Blut durch das Reien der Plazenta in den mtterlichen Kreislauf, das Merkmal
D ist ein Antigen und das Immunsystem der Mutter bildet Anti-D-Antikrper dagegen. Das Kind nimmt
dabei keinen Schaden.
Erst bei der zweiten Schwangerschaft mit einem rhesuspositiven Kind knnen Anti-D-Antikrper aus dem
Blutkreislauf der Mutter ber die Planzentaschranke ins kindliche Blut gelangen. Die Anti-D-Antikrper
verklumpen mit dem Blut des Kindes und zerstren die Erythrozyten, der Ftus stirbt.
Heutzutage ist das durch den Mutter-Kind-Pass und eine automatische Blutgruppenuntersuchung
verhinderbar. Ist die Schwangere rhesusnegativ (rh-), wird die Blutgruppe des Kindes bestimmt. Ist auch
das Kind rhesusnegativ, treten keine Probleme auf. Ist das Kind rhesuspositiv, wird der Frau die
Rhesusprophylaxe verabreicht: sie wird nach der Geburt mit Anti-D-Antikrpern geimpft. Diese zerstren
die Erythrozyten des Kindes, die in den mtterlichen Blutkreislauf geraten sind. Das Immunsystem der
Frau produziert nun keine Antikrper gegen die Erythrozyten des Kindes. Die geimpften Antikrper
werden abgebaut.
Das ist die passive Immunisierung: Es werden Antikrper gegen eine Krankheit gespritzt, die sofort
wirken. Der Nachteil ist, dass diese Immunisierung nicht lange anhlt, da der Krper die Antikrper
abbaut.
Die aktive Immunisierung bedeutet, es werden abgeschwchte Antigene gespritzt, der Krper bildet
selbst Antikrper gegen diese. Vorteil: sie wirkt fast lebenslnglich; Nachteil: bis der volle Schutz
gewhrleistet ist, dauert es relativ lange.
5.8.) Hmoglobinarten
Beim Erwachsenen besteht Hmoglobin aus vier Ketten: 2 - und 2 -Ketten.
Die -Kette existiert auch schon whrend der Fetalzeit, die -Kette wird erst nach der Geburt gebildet.
Fetales Hmoglobin besteht aus 2 - und 2 -Ketten.
Die Plazenta wird mit arteriellem Blut versorgt, das einen pO2 von 95mm Hg hat, das vense Blut 40mm
Hg. Das macht einen mittleren pO2 von etwa 65mm Hg aus. Nachdem auch der Ftus sein Blut mit
Sauerstoff aufsttigen muss, aber zu wenig Sauerstoff in der Plazenta vorhanden ist, sind Mechanismen
notwendig, die diesen Sauerstoffmangel kompensieren, bzw. verhindern. Und hier kommt das fetale
Hmoglobin ins Spiel.
Die Bindungskurve des Sauerstoffs ist durch das fetale Hmoglobin nach links verschoben, hat also eine
hhere Affinitt fr Sauerstoff. Es bindet also bei geringerem pO2 mehr Sauerstoff.
Auerdem haben Neugeborene eine hhere Erythrozytenzahl (pro l) als Erwachsene, damit mehr
Sauerstoff transportiert werden kann. Nach der Geburt kommt es daher auch zur Gelbsucht, weil die
Erythrozyten abgebaut werden und Bilirubin freigesetzt wird.
5.9.) Entwicklung des Immunsystems

Lymphozyten entwickeln sich aus Vorluferzellen im Knochenmark. Ein Teil der Lymphozyten geht in den
Thymus und reift dort zu den T-Lymphozyten. Der zweite Teil der Lymphozyten bleibt im Knochenmark
und nennt sich daher B-Lymphozyten (von bone marrow).
43
B-Lymphozyten selbst reifen entweder zu Plasmazellen heran, die dann wiederum Antikrper (IgG, IgA,
IgM, IgD, IgE) produzieren und fr die humorale Immunitt wichtig sind (siehe spter) oder zu
Gedchtnis B-Zellen. Gedchtniszellen merken sich, wenn sie einmal mit einem Antigen in Kontakt
kommen und vermehren sich bei diesem, wobei sie sich auch zu Plasmazellen weiterentwickeln knnen.
T-Lymphozyten knnen sich zu cytotoxischen T-Zellen (T8-Lymphozyten/CD8-Zellen), die krperfremde
und infizierte Zellen zerstren oder zu Gedchtnis T-Zellen (analog Gedchtnis B-Zellen), oder zu HelferT-Zellen (T4-Lymphozyten/CD4-Zellen) entwickeln. Letztere werden vom HIVirus
attackiert.
Zellulre Immunitt: wird durch Zellen vermittelt; z.B. zerstren cytotxische T-Zellen Eindringlinge,
Makrophagen fressen zerstrte Zellen
Humorale Immunitt: beschreibt alle Abwehrfunktionen, die nicht direkt mit Zellen zu tun haben,
sondern mit Substanzen, die im Blut agieren. Das sind beispielsweise Antikrper wie IgG. Diese
schwimmen im Blut und vernichtet Antigene.
Angeborene Immunitt: von der Geburt an vorhanden; Bsp: Makrophagen (angeborene zellulre
Immunitt)
Erworbene Immunitt: erst im Lauf des Lebens entwickelt; Bsp: IgG, weil es erst bei der Konfrontation
mit fremden Substanzen (Antigenen) gebildet wird. IgG ist ein Beispiel fr die humorale, erworbene
Immunitt; CD8-Zellen sind ein Beispiel fr die erworbene zellulre Immunitt, da sie Gedchtniszellen
sind.
5.10.) Antigenprsentation
Es gibt zwei Mglichkeiten der Antigenprsentation.
Erste Mglichkeit
Das Immunsystem muss das Antigen (z.B. Virus) als fremd erkennen. Eine virusinfizierte Zelle trgt an
ihrer Oberflche einen MHC-I-Komplex (Major histo compatibility). Jede kernhaltige Zelle hat einen
MHC-I-Komplex, dieser ist in einem Individuum immer derselbe, bei zwei verschiedenen Individuen ist er
aber unterschiedlich. Makrophagen beispielsweise, die virusinfizierte Zellen fressen, zeigen MHC-I in
Verbindung mit einem Virusantigen (Bruchstcken des gefressenen Virus). Durch diese
Antigenprsentation wird das Antigen und der MHC-I von einer CD8-T-Zelle erkannt, die den passenden
Rezeptor fr das Antigen hat. Die CD8-Zelle dockt an die virusinfizierte Zelle an und sondert Perforine in
die Zelle ab. Perforine sind Kanalproteine, diese werden in die virusinfizierte Zelle eingebaut, es
entstehen Poren in der Zellmembran. Durch die Poren strmt Natrium ein, schlielich Wasser, um den
kolloid-osmotischen Druck auszugleichen und die Zelle platzt, man sagt, es kommt zur Lyse.
Zweite Mglichkeit
Analog zur ersten Mglichkeit befindet sich ein MHC-II auf Makrophagen, bzw. auf
makrophagenverwandten Zellen: Kupfersche Sternzellen (Leber), Dendritische Zellen (Haut) und
Gliazellen (Nervensystem) und auf B-Zellen.
Der MHC-II-Komplex ist also auf bestimmte antigenprsentierende Zellen beschrnkt (s.o.).
Prsentieren nun diese Zellen Antigenstcke mit dem MHC-II-Komplex, und treffen sie auf T4Helferzellen, docken diese mit einem spezifischen Rezeptor an den MHC-II an. T4-Helferzellen
produzieren Zytokine, das sind Zellhormone (Proteine, die die Zellen des Immunsystems aktivieren).
In diesem Fall wird Interleukin-2 produziert (IL-2).
44
5.11.) Lymphozytenaktivierung
Das produzierte Interleukin 2 wirkt auf die T4-Zellen zurck, sie vermehren sich. Das nennt man positive
Rckkopplung. Dadurch vermehren sich die B-Lymphozyten, differenzieren sich zu Plasmazellen, diese
wiederum bilden Antikrper, auerdem vermehren sich cytotoxische Zellen. Die T4-Zellen produzieren
Interferon (INF- ), das Makrophagen aktiviert.
Die Makrophagen differenzieren sich zu angry macrophages, die Interleukin-1 (IL-1) produzieren. IL-1
aktiviert wiederum T4-Helferzellen, die zur Vermehrung angeregt werden. Wiederum vermehren sich
daraufhin B-Lymphozyten, die sich zu Plasmazellen differenzieren, Antikrper werden gebildet, auch die
cytotoxischen Zellen vermehren sich.
Fallen die T4-Zellen aus diesem Kreislauf weg, bleiben die Makrophagen harmlos, B-Lymphozyten
vermehren sich nicht mehr, es entstehen also keine Antikrper und die cytotoxischen T-Zellen werden
nicht aktiviert.
Es fllt also die humorale erworbene Immunitt, die zellulre erworbene Immunitt und die zellulre
angeborene Immunitt aus.
5.12.) Immunglobulin-Struktur
Die konstante Region ist bei allen Menschen gleich. Mit Antikrpern beschichtete Bakterien werden von
Makrophagen viel leichter gefressen als Bakterien, die nicht mit Antikrpern beschichtet sind.
Die variable Region ist spezifisch und fr die Antigenbindung zustndig. Jeder Antikrper erkennt ein
bestimmtes Antigen und bindet mit seinem Arm an dessen Oberflche.
Die Fab-Region der Antikrper ist das antigenbindende Fragment. Die Fc-Region ist das kristallisierbare
Fragment und bindet an Fc-Rezeptoren (z.B. an Makrophagen)
45
Aufgaben der Immunglobuline

- Antigenbindung (siehe oben)
- Opsonierung: Bakterien werden mit Antikrpern beschichtet und von Fresszellen besser
gefressen
- Aktivierung des Komplementsystems: Das Komplementsystem ist Teil der angeborenen
humoralen Abwehr, siehe dazu spter
5.13.) Immunglobulin-Klasse
-
IgG: Monomer; y-frmig, am hufigsten; fhig zur Komplementsystemaktivierung

IgA: Monomer, dimer, trimer; auch sekretorische Antikrper genannt, weil sie im Sekret
vorkommend (Trnen, auch Muttermilch)
IgM: pentamer, also zehn Bindungsstellen; werden als erste bei Antigenkontakt gebildet, dann
erst IgG; IgM befindet sich im Plasma, kann das Komplementsystem besser aktivieren als IgG,
weil es zehn Bindungsstellen hat;
IgD: Im Plasma nur gering vorkommend, meist in Membran von B-Zellen
IgE: Im Plasma nur vorhanden, wenn eine Allergie besteht; aktivieren basophile Granulozyten
und Mastzellen, wichtig bei Ausbildung allergischer Symptome (siehe spter)
5.14.) Komplementsystem
Bestandteil des Komplementsystems sind Proteasen (proteinspaltende Proteine), es wird von IgG und
IgM aktiviert, entweder auf dem klassischen oder alternativen Weg.
Die Komplementkaskade besteht aus Proteasen, wobei die erste Protease von IgG oder IgM aktiviert
wird (klassischer Weg), oder durch virusinfizierte Krperzellen (alternativ).
In beiden Fllen wird nun die erste Protease aktiv, spaltet ein anderes Protein, das die Vorstufe fr die
nchste Protease in der Kaskade ist. Durch diese Spaltung wird die nchste Protease aktiviert und so
weiter, bis es zum Ende der Kaskade kommt. Dort wird ein MAK (Membranangriffskomplex) aktiviert, der
aus den Komponenten C5-C9 besteht. MAK wird als Pore in die fremde Zelle eingebaut. Natrium strmt
nach, dann Wasser, die Zelle platzt es kommt zur Zelllyse.
5.15.) berempfindlichkeit Typ I

Fr diese sind Mastzellen oder basophile Granulozyten verantwortlich. Granulozyten enthalten Granula,
sind also Zellen mit Inhaltsstoffen.
Bei Allergien bildet der Krper IgE gegen Allergene, die eigentlich harmlose Substanzen sind, aber vom
Krper dennoch als gefhrlich eingestuft werden.
IgE bindet an Fc-Rezeptoren der Mastzellen, bzw. Granulozyten. Solange nur IgE an die Mastzellen
gebunden hat, passiert gar nichts, kommen die Antikrper aber mit Allergenen in Kontakt, wird die
Reaktion ausgelst. Die Allergene mssen dabei so an IgE binden, dass zwei IgE miteinander vernetzt
werden. Dadurch wird die Mastzelle aktiviert und degranuliert: die Inhaltsstoffe der Granula werden frei.
In diesem Fall ist der Inhaltsstoff Histamin.
Histamin wirkt nun auf drei Arten:
1.) Histamin dilatiert die Arteriolen und kontrahiert die Venolen. Der hydrostatische Blutdruck steigt
stark an und Flssigkeit tritt aus den Kapillaren aus. Weil mehr Flssigkeit austritt, als resorbiert
werden kann, kommt es auf der Haut zu Ausschlgen und roten Pusteln, bei den Schleimhuten
tritt die Flssigkeit direkt aus.
2.) Bei massiven Allergien erweitern sich die Arteriolen so stark, dass der diastolische Druck sinkt,
das Herz pumpt also ins Leere, es kommt zum Kreislaufschock, dem anaphylaktischen Schock.
3.) Histamin verengt die Bronchien, es kommt zu Atemproblemen (allergisches Asthma). Dagegen
kann Adrenalin gespritzt werden, das die Bronchien wieder erweitert.
46
berempfindlichkeitsreaktionen der Typ I sind am bedeutendsten (Bsp: Pollenallergie).
5.16.) berempfindlichkeit Typ II

Hier ist die Reaktion gegen die Zielzelle gerichtet, die an ihrer Oberflche Antigene trgt. IgG binden an
die Zielzelle und induzieren zwei Antworten:
1.) IgG aktiviert das Komplementsystem, das die antigenbesetzte Zelle zerstrt
2.) IgG dockt an die CD8-T-Zelle und die antigenbesetzte Zelle an, lst die zytotoxische Aktion der TZelle aus und die Zielzelle wird zerstrt
Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Immunsystem gegen krpereigene Zellen.
5.17.) berempfindlichkeit Typ III

Ein Antikrper-Antigen-Komplex (Immunkomplex) wird gebildet, dieser aktiviert das Komplementsystem,
weil die Endothelzellen geschdigt werden. Es kommt zu einer Entzndungsreaktion, die wiederum
Granulozyten anlocken und die Entzndung verstrken.
Beispiel: Taubenzchterkrankheit
5.18.) berempfindlichkeit Typ IV

Antigene aktivieren CD-4-Zellen, die Lymphokine (bzw. Zytokine) produzieren. Lymphokine aktivieren
durch Interferon- Makrophagen, es kommt zu einer Entzndungsreaktion.
Beispiel: Nickel-Allergie
5.19.) Arachidonsurestoffwechsel
Arachidonsure wird aus Phospholipiden abgespalten, wenn bestimmte Zellen aktiviert werden. Dafr
muss Phospholipase die Phospholipide spalten.
Arachidonsure wird durch zwei Enzyme weitergespalten, Zyklooxygenase und 5-Lipoxygenase.
Zyklooxigenase
Zyklooxigenase spaltet Arachidonsure weiter zu zyklischen Endoperoxiden (PGG2, PGH2). Daraus werden
Thromboxane (TXA2, TXB2), Prostaglandine (PGE2, PGF2) und Prostazyklin (PGI2) synthetisiert.
Thromboxane kommen in Thrombozyten vor und sind fr die Thrombozyktenaggregation und die
Vasokonstriktion (Gefverengung) verantwortlich.
Prostaglandine kommen berall vor (ubiquitr), und induzieren beispielsweise die Wehen. PGE2
insbesondere ist ein Schmerzstoff, verursacht Entzndungen und Fieber und erweitert die Gefe
(Vasodilatation).
Prostazyklin kommt in den Endothelzellen vor und fhrt zur Hemmung der Thrombozytenaggregation
(Hemmung der Blutgerinnung) und Vasodilatation.
Zyklooxigenase wird durch Aspirin gehemmt, daher ist Aspirin fiebersenkend, schmerzstillend und
blutverdnnend.
Paradoxon: wie kann es sein, dass die PGI-Wirkung das genaue Gegenteil der TXA-Wirkung ist?
Thromboxane kommen ja in Thrombozyten, Prostazyklin in Endothelzellen vor. Der Unterschied
zwischen diesen ist, dass Endothelzellen einen Kern haben, also immer neue Zyklooxigenase zur
Synthese von Prostazyklin produzieren knnen. Thrombozyten knnen jedoch keine neue
Zyklooxigenase produzieren. Daher wird bei Einnahme von Aspirin die Aktivierbarkeit der Thrombozyten
gehemmt und es kommt zur Hemmung der Thrombozytenaggregation und Vasodilatation.
5-Lipoxygenase
5-Lipoxygenase spaltet Arachidonsure zu Leukotrien A4 weiter. Daraus werden Leukotriene (LTB4, LTC4,
LTD4, LTE4) synthetisiert. Diese kommen in Neutro- und eosinophilen Granulozyten,
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Gewebemakrophagen und Mastzellen vor und verursachen Chemotaxis, Anaphylaxie und Entzndung,
weil sie Makrophagen und Mastzellen aktivieren. LTB4 ist ein Bronchokonstriktor, verengt also die
Bronchien und wird bei Asthmaattacken aktiv. Asthmatikern darf kein Aspirin gegeben werden, da sonst
die Wirkung der 5-Lipoxygenase nur verstrkt wird, weil keine zyklischen Endoperoxide entstehen.
Lipoxygenasehemmer hemmen 5-Lipoxygenase, sie werden aber noch erforscht.
5.20.) Blutgerinnung
Die Blutgerinnung ist eine wichtige Abwehrfunktion des Krpers: der Blutverlust wird gestoppt und die
Wunde verschlossen.
Fibrin, Erythrozyten und Thrombozyten bilden dabei das geronnene Blut. Fibrin ist das Endprodukt der
plasmatischen Gerinnung und entsteht aus Fibrinogen. Fibrinogen und Thrombin bilden dabei Fibrin,
Thrombin wird aus Prothrombin gebildet.
Der Ablauf der Blutgerinnung ist hnlich dem des Komplementsystems: inaktive Proteasen werden durch
andere Proteasen aktiviert.
Die Blutgerinnung selbst luft durch zwei Systeme ab, dem intrinsischen und dem extrinsischen.
Extrinsisches System:
Es wird aktiviert, wenn Gewebe zerstrt wird. Aus dem verletzten Gewebe tritt Gewebe-Thromboplastin
aus (Faktor 3), der in den meisten Zellen enthalten ist (besonders viel im Bindegewebe und in der glatten
Gefmuskulatur). Faktor 3 trifft auf den inaktiven Faktor 7, der zum Faktor 7a aktiviert wird. 7a macht
aus Faktor 10 10a, und 10a macht aus Prothrombin (Faktor 2) Thrombin (Faktor 2a);
Man nennt dieses System extrinsisch, weil der erste Faktor, der die Aktivierung startet, nicht aus dem
Blut kommt.
Intrinsisches System:
Dieses wird aktiviert, wenn die innerste Schicht eines Gefes (Endothel) abgerissen wird, die darunter
befindliche Matrix liegt frei. Dadurch aktiviert sich der Faktor 12 von selbst zu Faktor 12a, dieser macht
aus 11 11a, 11a macht aus 9 9a, und 9a aus 10 10a. 10a macht aus Prothrombin schlielich Thrombin.
Dieses System wird intrinsisch genannt, weil alle dafr notwendigen Faktoren im Blut vorhanden sind.
Ein Cofaktor ist Faktor 8. Fehlt er, kommt es zur Bluterkrankheit (auch Hmophilie A). Diese Krankheit ist
x-chromosomal rezessiv, daher werden Mnner krank, die Frauen fungieren als Trgerinnen.
Anmerkung: Die Faktoren des extrinsischen und intrinsischen Systems werden blicherweise mit
rmischen Zahlen beziffert, allerdings wurde hier zugunsten der bersicht auf diese Schreibweise
verzichtet.
Auflsen eines Blutgerinnsels
Geronnenes Blut wird durch Plasmin aufgelst, das ist eine Protease, die aus Plasminogen (inaktiv)
entsteht. Plasminogen wird durch Plasminogenaktivatoren aktiviert.
Erleidet jemand einen Herzinfarkt, sollte man ihm unmittelbar danach Plasminogenaktivatoren spritzen,
zum Beispiel t-PA (tissue type, Gewebeaktivator).
Regulieren der Blutgerinnung
Neigt ein Patient zu starker Blutgerinnung, gibt es folgende Faktoren, um diese zu regulieren.
- Heparin:
Heparin hemmt Thrombin gemeinsam mit Antithrombin 3 (AT III, ohne Heparin ein schlechter
Hemmstoff)
- Aspirin (s.o.)
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Vitamin K
Faktor 2, 7, 9 und 10 werden in der Leber Vitamin K abhngig gebildet. Wenn kein Vitamin K
vorhanden ist, wird nicht weniger dieser Faktoren gebildet, aber sie sind nicht aktivierbar.
Vitamin K beeinflusst also nur die Aktivitt der Faktoren und nicht deren Synthese.
Die Medikamente Warfarin oder Macumar sind Vitamin K-Antagonisten, es entsteht daher nur
ein scheinbarer Vitamin K-Mangel. Vitamin K verlngert also die Gerinnung. Macumar muss sehr
genau eingestellt werden. Wird die Dosis zu gering angesetzt, entstehen innere Thrombosen,
wird sie zu hoch angesetzt, kann es zum inneren Verbluten kommen.
Vitamin K ist fettlslich und kommt in sieben Formen vor, unter anderem als Vitamin K1 und
Vitamin K2. Ersteres wird von den Darmbakterien gebildet, letzteres wird mit pflanzlicher
Nahrung aufgenommen, vor allem in grnem Blattgemse und Nssen.
Andere Methoden, um die Blutgerinnung zu regulieren, sind Streptokinase (aktiviert Plasminogen), ein
Bakterienprodukt, das wie Macumar wirkt, und Desmoteplasme, das sich im Speichel von
Vampirfledermusen findet und gerinnselauflsend wirkt.
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6.) Niere
Objectives
- Aufgaben der Niere
- Glomerulre Filtration, Regulationsmechanismen
- Tubulre Transportmechanismen fr Na+, K+, Cl- Regulationsmechanismen fr den Flssigkeitshaushalt
- Vorgang der Harnkonzentrierung
- Funktion der Harnblase, Entleerungsmechanismus
6.1.) Funktionen der Niere

-
Regulation des Wasser-, bzw. Elektrolythaushalts

Blutdruckregulation
Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen
Sure-Basen-Haushalt
Ca2+, PO43--Haushalt (Vitamin D-Synthese): Um Vitamin D zu synthetisieren, wird Sonnenlicht
bentigt
Erythrozytenbildung (Synthese von Erythropoetin): bei einer geschdigten Niere kommt es zur
Anmie
6.2.) Aufbau der Niere
Die Niere besteht aus einer Bindegewebskapsel, daran grenz die Nierenrinde (Cortex), daran das
Nierenmark (Medulla). Die Nierenkanle mnden im Nierenkelch, der in das Nierenbecken fhrt. Das
Nierenbecken entleert sich in den Harnleiter.
50
Nephron:
Ein Nephron ist die funktionelle Untereinheit der Niere. Es besteht aus dem Glomerulum (Kapillarnetz),
mit einem zufhrenden Gef und einem abfhrenden Gef: vas afferens, bzw. vas efferens). Das
Glomerulum liegt in der Bowman-Kapsel, die wie ein Trichter geformt ist. Der Abfluss dieses Trichters ist
der Tubulus, der sich in den proximalen Tubus (naher Tubus), den distalen Tubus (ferner Tubus) und die
Henle-Schleife gliedert. Das Ende des Tubus mndet in ein Sammelrohr, die Gesamtheit der
Sammelrohre wiederum in das Nierenbecken, bzw. in die Nierenkelche.
Es gibt zwei Typen von Nephronen:
a) Nephrone, die sich in der Rindenzone befinden; sie werden corticale Nephrone genannt
b) Juxtamedullre Nephrone: sie sitzen unmittelbar auf der Medulla und reichen tiefer ins
Nierenmark als corticale Nephrone
Gefversorgung
Die Nierenkrperchen werden durch ein Kapillarnetz mit arteriellem Blut versorgt, abfhrende Gefe
mnden in peritubulre Kapillaren. Aus der Glomerulumkapillare wird Blut ber die efferente Arteriole
gesammelt, sie spaltet sich entweder
- in die peritubulren Kapillaren: dort wird das Blut vens gesammelt und fliet dann in das
vense System ab. Es handelt sich hierbei um ein Pfortadersystem, da das Blut von der Arteriole
in die Kapillaren fliet, von dort wieder in die Arteriole, dann in die Kapillaren und schlielich erst
in die Venole.
- oder in die efferente Vasa recta: diese ist eine Art Kapillarnetz, das die tiefer ins Mark reichenden
Tubuli oder Sammelrohre versorgt. Das Blut fliet hier vens ab.
51
6.3.) Behandlung von Substanzen in der Niere

In der Bowman-Kapsel befinden sich die Glomerulum-Kapillaren (Kapillarknuel), in denen Flssigkeit aus
den Blutgefen in den Tubulus gepresst wird. Die Bowman-Kapsel fungiert wie ein Trichter, dessen
Abfluss der Tubulus ist.
Innulin: wird ausschlielich filtriert, das heit alles an Inulin, das in den Tubulus gelangt, kommt auch
in den Harn
Glucose: wird filtriert und resorbiert; die gesamte Glucose, die in den Tubulus gelangt, kommt wieder
ins Blut;
Glucose wird ber einen sekundr aktiven Glucose/Na+ Symport in den Epithelzellen transportiert.
Dafr bentigt sie die Na+/K+-ATPase, die immer in der basolateralen Membran sitzt.
Paraaminohippurat: wird filtriert und aktiv ber die Tubuluswand sezerniert
Kalium: filtriert, zum Teil resorbiert, sezerniert (von Tubuluszellen in den Tubuluslumen abgegeben)
Die Wand der Tubuli besteht aus Tubulusepithelzellen. Der Hohlraum der Tubuli wird Lumen genannt.
Die Epithelzellen haben eine bestimmte Ausrichtung: mit einer Seite sind sie zum Hohlraum gewandt, die
andere Seite zeigt weg vom Hohlraum. Die zum Lumen gewandte Seite wird luminale (auch apikale)
Membran genannt. Die Membran auf der Auenseite der Zellen und den Seiten nennt man basolateral.
6.4.) Transportmaximum als Ausdruck der Carriersttigung

siehe Skript Seite 331
x-Achse: Glucose [mmol/l] im Plasma

y-Achse: Glucose [mmol/min]
Die rote Kurve stellt die ausgeschiedene Glucose in mmol/min dar. Im Normalbereich der GlucoseKonzentration ist die Kurve der filtrierten Glucose mit der der resorbierten Glucose deckungsgleich, es
wird also genau so viel filtriert wie resorbiert. Ist die Konzentration an Glucose im Blut hher, bleibt die
resorbierte Glucose bei einem Maximalwert stehen, da die Niere nicht mehr Glucose resorbieren kann.
In Abhngigkeit der Glucosekonzentration im Blut wird also immer alles filtriert, aber nicht alles
resorbiert.
6.5.) Nierenkrperchen mit Macula densa
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Der juxtaglomerulre Apparat ist die Kontaktstelle zwischen distalem Tubulus und Glomerulum. Die
Endothelzellen der Kapillaren (siehe rechtes Bild) steuern die Flche, die zur Filtration zur Verfgung
steht. Kontrahieren sie sich, wird die Filtrationsflche kleiner. Durch die Fenster zwischen den
Endothelzellen wird die Flssigkeit aus der Kapillare in die Bowman-Kapsel gedrckt.
6.6.) Glomerulre Filtration

bersicht ber Drcke am afferenten Ende des Glomerulums:
phydrostatisch Glomerulum: 60mm Hg
pkolloidosmotisch Bowman: 0mm Hg (da beim gesunden Proteine nicht filtriert werden)
phydrostatisch Bowman: -15mm Hg
pkolloidosmotisch Glomerulum: -28mm Hg
Filtrationsdruck: 17mm Hg
bersicht ber Drcke am efferenten Ende des Glomerulums:
phydrostatisch Glomerulum: 58mm Hg (da weiter weg vom Herzen)
pkolloidosmotisch Bowman: 0mm Hg (da beim gesunden Proteine nicht filtriert werden)
phydrostatisch Bowman: -15mm Hg
pkolloidosmotisch Glomerulum: -35mm Hg
Filtrationsdruck: 8mm Hg
6.7.) Glomerulre Filtrationsrate (GFR) beeinflusst durch

Es werden etwa 125ml/min filtriert, das entspricht einer Filtrationsmenge von 180l tglich (Primrharn)
- nderungen des renalen Blutflusses: je mehr Blut durch die Niere fliet, umso mehr Blut wird
auch filtriert
- nderungen des hydrostatischen Druckes in der Glomerulumkapillare durch
nderung im systemischen Blutdruck
Konstriktion oder Dilatation der afferenten oder efferenten Arteriole: wird die afferente
Arteriole weit gestellt, steigt der hydrostatische Druck in den Kapillaren, also steigt auch
die GFR; wird die efferente Arteriole weit gestellt, sinkt der hydrostatische Druck und
damit die GFR.
- nderungen des hydrostatischen Druckes in der Bowman-Kapsel durch
Ureterobstruktion
Nierdendem: Tubuli werden zusammengedrckt (phydrostatisch Bowman-Kapsel GFR
sinkt)
- nderungen in der Konzentration der Plasmaproteine (Dehydration: Wasserverlust,
Konzentration der Plasmaproteine steigt, Filtrationsrate sinkt, weil der kolloidosmotische Druck
steigt, Hypoproteinmie: Plasmaproteine kommen aus der Leber, wenn zu wenige, sinkt der
kolloidosmotische Druck, die GFR steigt)
- nderungen im Filtrationskoeffizienten durch
nderung der Filtrationsflche: groe Filtrationsflche, groe GFR; Mesangiumzellen
bestimmen die Filtrationsflche, wenn sie kontrahieren, ist die Flche kleiner und dieGFR
sinkt
nderung der Kapillarpermeabilitt: ist die Permeabilitt hoch, ist auch die GFR hoch
6.8.) Autoregulation der glomerulren Filtration

siehe Skript Seite 335
Der hydrostatische Druck in der Glomerulum-Kapillare betrgt konstant 50mm Hg.

Bei Anstieg des arteriellen Druckes (z.B. Sympathicusaktivierung) kommt es zur Vasokonstriktion der
afferenten Arteriole.
53
Bei Abfall kommt es zur Vasodilatation der afferenten Arteriole.

In einem Bereich von 80 180mm Hg (arterieller Mitteldruck) ndert sich die GFR nicht, erst wenn der
Druck unter 80mm Hg sinkt, sinkt auch die GFR steil. Steigt er hingegen auf ber 180mm Hg, steigt
ebenso die GRF, jedoch steigt sie ab 120mm Hg bereits an.
Der renale Blutfluss (RBF) bleibt von 80 180mm Hg konstant, er steigt bei einem ATM von ber
180mmHg steil an und sinkt bei einem ATM von unter 80mm Hg ab.
Der RBF wird ber die efferente Arteriole gesteuert, sie verengt, bzw. erweitert sich und antwortet damit
auf den systemischen Blutdruck. Steigt der ATM zum Beispiel auf 130 an, muss sich die efferente
Arteriole erweitern, sinkt der ATM, muss sie sich kontrahieren. Die efferente Arteriole wird hierbei von
der afferenten untersttzt: sinkt der ATM, kann sich zustzlich zur Kontraktion der efferenten Arteriole
auch die afferente Arteriole weitstellen.
Der Autoregulationsbereich ist jener Bereich von 80 180mm Hg.
6.9.) Wasser-Rckresoprtion im proximalen Tubus

Der Organismus holt einen Groteil des filtrierten Wassers zurck, wobei es dem Na+ folgt. Natrium hat
im Blut eine Konzentration von 150mmol/l und wird vollstndig filtriert, im Primrharn erscheinen also
150mmol Natrium/l.
Zwei Tubulusepithelzellen, die aneinander angrenzen, sind durch eine Schlussleiste getrennt, die fr
Wasser durchlssig ist. Wasser strmt nun durch die Schlussleiste in den Interspace, das hat osmotische
Grnde (siehe spter) und von dort mit Natrium in den Blutraum.
Natrium wird ber einen Na+-Tauscher in der luminalen Membran und in der basolateralen Membran in
den Interspace gebracht. Nachdem Wasser nun den kolloidosmotischen Druck ausgleichen mchte,
strmt es durch die Schlussleiste hindurch.
Zusammengefasst:
- Na+ wird ber verschiedene Mechanismen (Ko-transporte, Austauch gegen H+) rckresorbiert.
- Na+ in Interspace gepumpt (Na-K-ATPase)
- Cl- Permeabilitt hoch, folgt passiv nach
- Osmolaritt im Interspace hoch
- Wasser diffundiert aus Lumen nach
- Hydrostatischer Druck im Interspace hoch
linke Abbildung: Na+ wird mit Symportern fr Zucker und Aminosuren zurckgeholt. Die Niere kann bei
54
Bedarf H+ abgeben und Bicarbonat resorbieren, um den pH zu neutralisieren (wichtig fr den SureBasen-Haushalt)
rechte Abbildung: Wasser strmt durch die Schlussleiste in die Kapillaren. Kalium kann entweder
sezerniert (verlsst die Tubuluszelle, weil die Konzentration auerhalb grer ist als innerhalb) oder aus
dem Primrharn zurckgeholt werden. Das geschieht ber einen K+/Cl--Symport. Bei niedriger
Kaliumkonzentration wird Kalium somit zurckgeholt, bei hoher Kaliumkonzentration sezerniert.
6.10.) Wasser-Rckresorption im distalen Tubulus und Sammelrohr

Natrium wird ber Aldosteron, das in der Nebenniere entsteht, zurckgebracht. Es ist ein
Mineralkortikoid (Mineral: hat mit dem Mineralstoffwechsel zu tun; Kortiko: aus Nebennierenrinde).
Aldosteron ist fr die Sekretion von Kalium und die Rckresorption von Natrium verantwortlich. Das
geschieht im Sammelrohr und im distalen Tubulus. Wie auch bei der Wasser-Rckresorption im
proximalen Tubulus folgt das Wasser Natrium und wird so aus dem Tubulus herauszezogen. Aldosteron
ist ein Na+-sparendes Hormon.
ADH ist das Anti-Diuretische Hormon (diuretisch: harnfrdernd) und wird im Hinterlappen der
Hypophyse gebildet. Es ist ein Peptidhormon, entsteht also durch die Proteinsynthese.Durch ADH wird
Wasser aus dem Tubuluslumen in den Blutraum zurckgeholt. ADH ist wassersparend und wird von
der Hypophyse bei Wassermangel produziert.
Zusammengefasst:
- Na+ ber Aldosteron-abhngige Mechanismen rckresorbiert. Fhrt noch nicht zur
Wasserrckresorption
- ADH steigert die Wasserpermeabilitt im distalen Tubulus und Sammelrohr (Aquaporine)
- Wasser diffundiert ins Interstitium entlang des osmotischen Gradienten (distaler Tubulus:
isotonischer Kortex; Sammelrohr: hypertonisches Mark)
- Wasser wird durch Vasa recta aus dem Mark entfernt
Abbildung: Aldosteron kommt aus der Nebennierenrinde und ist von seinem Grundaufbau her ein
Steroidhormon, kann also die Zellmembran durchdringen, da es fettlslich ist. Es tritt also durch die
Zellmembran und bindet in der Zelle an einen Rezeptor im Cytoplasma. Grundbaustein der
Steroidhormone ist das Cholesterin. Da sie fettlslich sind knnen sie im Plasmawasser nicht gelst
transportiert werden, und sind daher an Proteine gebunden. Erst bei der Zielzelle knnen sie durch die
Membran diffundieren.
Aldosteron ermglicht 3 Dinge:
1.) Na-Kanle werden in die luminale Membran eingebaut
2.) Na/K-ATPase wird aktiviert: mehr Na+ wird zurckgeholt (daher Na+-sparend), mehr K+
ausgeschieden
3.) Na+/H+-Transporter werden eingebaut: Na+ gelangt in die Zelle, H+ kommt aus der Zelle heraus
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6.11.) Wasserresorption
6.12.) Na+-Resorption
56
6.13.) Kontrolle von Osmolaritt und Volumen des Blutes und der extrazellulren Flssigkeit
Die Niere misst im Bereich des Glomerulums den Natrium-Gehalt, das Blutvolumen bzw. auch den
Blutdruck (je hher das Fllungsvolumen, umso hher ist der Blutdruck). Erhhte Natriumkonzentration
zieht Flssigkeit in den Blutraum, daher steigt der Blutdruck.
Wie beim Gesunden das Blutvolumen und die Osmolaritt reguliert wird
Fllt der Na+-Gehalt (Hyponatrimie), das Blutvolumen (Hypvolmie) und der Blutdruck, kommt es zur
Produktion von Renin.
Renin ein hydrolytisches Enzym, das aus dem juxtaglomerulren Apparat kommt ist eine Protease
(spaltet Proteine) und wird ins Blut abgegeben. Dort spaltet es Angiotensinogen (Protein aus der Leber).
Dieses ist die inaktive Vorstufe eines Proteins, von Angiotensin I. Renin spaltet Angiotensinogen also zu
Angiotensin I, das wiederum durch ein Angiotensinkonversionsenzym zu Angiotensin II gespalten wird.
Das Angiotensinkonversionsenzym befindet sich in Endothelzellen der Lunge (somit reguliert auch die
Lunge den Blutdruck). Das Angiotensinkonversionsenzymwird auch ACE gegannt.
Wichtig: allgemein werden inaktive Vorstufen von Enzymen mit der Endung -ogen bezeichnet.
Wirkung von Angiotensin II:
- Auf das zentrale Nervensystem (ZNS): lst Durst aus; wenn das Blutvolumen sinkt, soll Flssigkeit
aufgenommen werden.
- Auf den Hypothalamus: dieser produziert daraufhin das Hormon ADH (auch Adiuretin,
Vasopressin genannt), es wirkt im Sammelrohr und distalen Tubulus Wasser wird
rckresorbiert ; ADH wird ber den Hinterlappen der Hypophyse freigesetzt, wirkt auch
verengend auf die Arteriolen;
- Auf die Nebennierenrinde: diese produziert verschiedene Hormone (z.B: Aldosteron, ein
Mineralkortikoid; Aldosteron ist fr die Rckresorption von Natrium und Chlorid und die
Ausscheidung von Kalium im distalen Tubulus und Sammelrohr verantwortlich. Mit der
Rckresorption von Natrium wird auch Wasser zurckgeholt und damit das Blutvolumen
korrigiert. Die Hyponatrimie und die Hypovolmie verschwinden somit.
- Gefverengend (daher der Name Vasopressin): gefverengende Wirkung auf die Arteriolen
(diese sind im Unterschied zu den Venen und Venolen Widerstandsgefe; Venen und Venolen
sind Kapazittsgefe); Durch die Verengung der Arteriolen steigt auch der periphere
Widerstand an, der mittels Blutdruckmessung festgestellt wird: der diastolische Blutdruck steigt.
Messung der Osmolaritt und des Blutvolumens:
Osmolaritt:
Die Osmolaritt wird durch Osmorezeptoren im Hirn gemessen. Steigt sie (z.B. durch Wasserverlust),
werden diese Osmorezeptoren erregt und man empfindet Durst.
Blutvolumen:
Das Herz produziert Hormone. In den Atrien sitzen Dehnungsrezeptoren; steigt das Blutvolumen, werden
die Atrien strker gedeht und proudzieren daraufhin Atriopeptin (auch ANP: atriales natriuretisches
Peptid oder atrialer natriuretischer Faktor). ANP frdert die Ausscheidung von Natrium und damit die
Ausscheidung von Wasser. Das Blutvolumen wird dadruch verringert. ANP hemmt ebenso die
Freisetzung von ADH und Aldosteron, da diese die genauen Gegenspieler von ANP sind.
Frage: Setzt das Herz mehr ANP im Liegen oder im Stehen frei?
Antwort: Im Herzen ist der Blutdruck im Liegen hher als im Stehen. Daher werden im Liegen die
Arteriolen strker gedehnt, es wird also mehr ANP freigesetzt.
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6.14.) Juxtaglomerulrer Apparat

Dieser wird direkt vom Sympathicus innerviert. Eine Aktivierung des Sympathicus hat die Freisetzung von
Renin (und in letzter Konsequenz die Resorption von Wasser und Natrium) zur Folge. Es wird also Wasser
gespart.
Der Sympathicus erhht den Blutdruck, der durch Barorezeptoren gemessen wird. Sinkt der Blutdruck,
wird der Sympathicus aktiviert und die Kontraktionskraft des Herzens und der Gefe wird gesteigert,
gleichzeitig steigt der systolische Blutdruck.
Kontrahieren sich die Arteriolen, steigt der diastolische Blutdruck, auerdem sinkt der hydrostatische
Druck in den Kapillaren und es wird mehr Flssigkeit resorbiert (was z.B. bei groem Blutverlust sinnvoll
ist), da bei Blutmangel zu wenig Flssigkeit vorhanden ist, um den Krper zu durchbluten. Daher muss im
Falle des Blutverlusts die Flssigkeit aus dem Gewebe in den Blutraum zurckgeholt werden knnen.
6.15.) Regulation der ADH-Sekretion

ADH wird frei, wenn:
- zu viel Salz im Blut ist (Hyperosmolaritt)
- das Blutvolumen sinkt
- der Blutdruck sinkt
- Angiotensin II frei wird
- Schmerz gefhlt wird
- Nikotin aufgenommen wird
ADH wird gehemmt, wenn:
- zu wenig Salz im Blut ist (Hypoosmolaritt)
- Alkohol aufgenommen wird (Harndrang steigt)
- Hypervolmie vorhanden ist
6.16.) Harnkonzentrierung
Wasser folgt einem osmotischen Gradienten. Die Osmolaritt nimmt von der Rinde aus gesehen zum
Mark hin zu, es sind also mehr Salze im Mark als in der Nierenrinde. Die Osmolaritt des Marks wird von
Harnstoff aufrechterhalten, der dort angesammelt ist. Das Wasser mchte diesen Gradienten
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ausgleichen und strmt ins Nierenmark. ADH baut fr das Wasser Kanle in den distalen Tubulus und ins
Sammelrohr.
6.17.) Druck-Volumen-Kurve der menschlichen Harnblase

Die Wand der Harnblase besteht aus glatter Muskulatur und ist
somit nicht willkrlich beherrschbar.
Auf der x-Achse des Diagrammes wird das Volumen aufgetragen,
auf der y-Achse der Druck im Inneren der Harnblase.
ber ein groes Volumen hin bleibt der Druck konstant, bis er
ein maximales Volumen erreicht hat (300 500ml). Wird dieses
kritische Volumen erreicht, steigt der Druck steil an und man
empfindet Harndrang.
6.18.) Regulation der Harnblasenentleerung

Das Absetzen des Harns wird auch Miktion genannt.
Die glatte Muskulatur der Harnblase innerviert den Sympathicus. Der Sympathicus fhrt dazu, dass die
Wandmuskulatur der Harnblase bis zu einem bestimmten maximalen Volumen erschlafft.
Ist das maximale Volumen erreicht, melden afferente Nerven ber das pontine Miktionszentrum (Brcke
zwischen linker und rechter Gehirnhlfte), dass die Blase voll ist. Sie messen den Druck der Blasenwand.
Das Miktionszentrum aktiviert daraufhin parasymphatische Fasern, die dafr sorgen, dass sich die
Blasenwandmuskulatur kontrahiert. Nun wird der innere Schliemuskel der Blase (M. sphincter vesicae)
durch den steigenden Druck aufgedrckt (glatte Muskulatur!). Der uere Schliemuskel registriert dies;
er besteht aus quergestreiften Muskelfasern und ist damit bis zu einem gewissen Grad willkrlich
beherrschbar. Nun kann die Miktion stattfinden.
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7.) Verdauung
Objectives I
- Beschreibe die Aufgaben des Gastrointestinal-Trakts (GI-Trakts)
Definiere den Begriff Verdauung
Beschreibe die Bedeutung des Gastrointestinaltrakts fr die Regulation des
Wasserhaushalts
- Nenne die Hauptfunktionen der beteiligten Organe
Beschreibe die Bedeutung der Speisebreidurchmischung fr die Verdauung
Benenne jene Anteile des GI-Takts, wo Nahrungsinhaltsstoffe resorbiert werden
- Erklre die Koordinationsmechanik einzelner GI-Funktionen bzw. Organe
7.1.) Beteiligte Organe

-
Mund: Zerkleinerung, Speichel (zum besseren Transport; Strke durch Amylase zu Zucker
gespalten)
sophagus: Schlucken
Magen: Durchmischung, Sekretion (zumischen von Verdauungssften)
Duodenum: Peristaltik, Sekretion
Dnndarm: Peristaltik, Resorption
Dickdarm: Durchmischung, Wasser-Resorption, Defkation
7.2.) Zahn und Zahnhalteapparat

Von oben nach unten:
Zahnschmelz: hrtestes Material, das im Krper existiert
Dentin: Zahnbein
Zahnfleisch
Pulpa: Hhle, Zahn mit Blutgefen und Nerven versorgt
Zement
Wurzelhaut mit Haltebndern
7.3.) Speicheldrsen
3 Speicheldrsen im Rachenraum: Glandula sublingualis (unter der Zunge), Glandula submandibularis,
Glandula parotis.
7.4.) Schlucken
Am Beginn des sophagus befindet sich quergestreifte Muskulatur.
Der Wandaufbau des sophagus ist fr den gesamten Verdauungstrakt konstant. Innen (dem
Nahrungsbrei zugewandt) befindet sich ringfrmige glatte Muskulatur, damit sind Teile des GI-Trakts
wellenfrmig bewegbar. Auen befindet sich lngs angeordnete Muskulatur.
Beim Schlucken luft eine peristaltische Welle ber den sophagus bis zum Magen. Der sophagus ist
vom Magen mit einem unteren Schliemuskel (unterer Sphinkter) getrennt. Das hat den Sinn, dass kein
saurer (HCl!) Mageninhalt in den sophagus gert.
7.5.) Abschnitte des Magens, Magendrsen, Schichten der Darmwand

Ein- und Ausgang des Magens sind durch einen Sphinkter verschlossen, damit der saure Mageninhalt
nicht unkontrolliert in den Dnndarm luft.
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Die Magendrsen bestehen aus drei Arten von Zellen:

- Nebenzellen:
produzieren Schleim damit die Magenzellen nicht durch Salzsure angegriffen werden. Im
produzierten Schleim befindet sich viel Bicarbonat, das die Protonen neutralisiert und somit als
Puffer wirkt
- Belegzellen:
produzieren HCl und einen sogenannten Intrinsic factor; Der Krper braucht Vitamin B12 fr die
DNA-Synthese bei der Zellteilung. Vitamin B12 kann aber nur durch diesen intrinsic factor
aufgenommen werden. Es bildet sich ein Komplex aus Vitamin B12 und dem intrinsic factor, nur
dieser kann im Darm aufgenommen werden. Bei Entfernung von groen Teilen des Magens
kommt es zu Anmie, da sich die Erythrozyten sehr schnell teilen mssen, aber zu wenig Vitamin
B12-Komplex zur Verfgung steht. HCl wirkt auerdem noch als Schutzfunktion gegen
Mikroorganismen, da diese zersetzt werden.
- Hauptzellen:
produzieren Verdauungsenzyme: Pepsinogene (Proteasen); Sie werden durch HCl erst zu
Pepsinen aktiviert. Pepsine beginnen dann, Eiweie zu spalten.
Schichten der Darmwand (von innen nach auen):
- Mucosa: Darmschleimhaut
- Muscularis mucosae: Schicht aus glatten Muskelzellen
- Submukosa
- Plexus submucosus (Meiner): Nervenplexus; Nervengeflchte, steuern Motilitt des GI-Trakts
- Ringmuskulatur
- Plexus myentericus (Auerbach)
- Lngsmuskulatur
- Serosa
Der Darm verfgt auerdem ber ein Mesenterium, das mit Arterien, Venen, Nerven und Lymphgefen
durchzogen ist und den GI-Trakt fixiert.
7.6.) Dnndarm: Oberflchenvergrerung

Im Dnndarm werden Nahrungsbestandteile aufgenommen, daher ist es sinnvoll, dass seine Oberflche
mglichst gro ist.
Betrachtet man den Dnndarm als Zylinder, so hat er einen Durchmesser von 4cm und eine Lnge von
etwa 280cm. Seine Gesamtoberflche betrgt, bei dieser Betrachtung, 0,33m2.
Die Darmschleimhaut ist allerdings nicht glatt, sondern in sogenannte Kerckring-Falten gelegt. Sie
vergrern die Oberflche um den Faktor 3. Die Kerckring-Falten bestehen aus Zotten (auch Villi
genannt), die die Oberflche weiters um den Faktor 30 vergrern. Die Oberflche der Villi wiederum
besteht aus den Mikrovilli. Mikrovilli sind Epithelzellen und haben somit eine luminale Membran und
eine basolaterale Membran. Sie vergrern die Oberflche des Dnndarms um den Faktor 600.
Damit errechnet man eine Oberflche des Dnndarms von 200m2.
7.7.) Dickdarm
Der Dickdarm besteht aus dem Blinddarm mit dem Wurmfortsatz (Appendix vermiformis), dem
aufsteigenden (Colon ascendens), transervalen (Colon transversum) und dem absteigenden (Colon
descendens) Teil. Der Dickdarm ist in grere Falten gelegt (Taenia und Haustra). An den Colon
descendens schliet das Sigmoid (Colon sigmoideum), der Mastdarm (Rektum) und schlielich der Anus
an.
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7.8.) bersichtstabelle
7.9.) Gastrointestinal-Hormone
Gastrin-Familie:
- Gastrin
- Cholecytokinin
Sekretin-Familie:
- Sekretin
- Gastric Inhibitory Peptide (GIP)
- Vasoactive Intestinal Peptide (VIP)
- Somatostatin
Gastrin
Kann auf zwei Wegen freigesetzt werden:
- Wird im Magen von Gastrin-bildenden Zellen der Magenschleimhaut produziert und dann
freigesetzt, wenn der Magen gedehnt wird, also Nahrung aufgenommen wird, und Peptide und
Aminosuren in den Magen gelangen. Peptide sind kleine Proteine, Aminosuren die kleinsten
Bestandteile der Proteine. Beide entstehen bei der Spaltung der Nahrung durch Pepsin.
- Neuronal (ber das Nervensysystem) gebildet, und zwar ber Acetylcholin, einem Transmitter
des Parasympathicus. Der Parasympathicus schttet Acetylcholin aus und regt die Zellen der
Magenschleimhaut an, GRP (Gastrin Releasing Peptide) zu produzieren, GRP wirkt wiederum auf
andere Zellen des Magens, die dann wiederum Gastrin freisetzen.
Gastrin wird durch Protonen gehemmt. Im Magen kommt es zur Suresekretion, es entstehen also
Protonen, die weitere Gastrinproduktion hemmen (negative Rckkopplung). Salzsure im Magen fhrt
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auch dazu, dass Pepsinogen freigesetzt wird. Pepsinogen wird durch Protonen zu Pepsin aktiviert. Pepsin
frdert auch die Motilitt des Magens, der Nahrungsbrei wird durchmischt.
Gastrin induziert das Wachstum der Magenschleimhaut und der Darmschleimhaut, bzw. der
Nebenzellen. Die Produktion von mehr Schleim bedeutet auch mehr Schutz vor Protonen.
Sekretin
Sekretin wird aus Mucosazellen des Duodenums freigesetzt, wenn saurer Mageninhalt, bzw. Protonen
das Duodenum erreichen.
Wirkung von Sekretin
- Es hemmt die Suresekretion des Magens. Das ist sinnvoll, da ja gerade Nahrung vom Magen ins
Duodenum gekommen ist, also verdaut werden muss.
- Hemmt die Magenleerung, da gerade Mageninhalt ins Duodenum gekommen ist (s.o.)
- Im exokrinen Anteil des Pankreas frdert es die Produktion von HCO3- und neutralisiert den
Darminhalt.
- Regt Wachstum des Pankreas an
- Fhrt zur Produktion von Bicarbonat in den Gallengngen der Leber (Pufferfunktion)
- Regt den Gallenfluss an, der fr die Fettaufnahme wichtig ist
Cholecystokinin
Wird im Duodenum und den Dnndarmzellen produziert, wenn Fettsuren, Peptide und Aminosuren in
diese Abschnitte kommen.
Wirkung von Cholecystokinin
- Hemmt die Leerung des Magens
- Fhrt dazu, dass sich die Gallenblase kontrahiert und entleert, sodass Fettsuren verdaut werden
knnen
- Fungiert als Sattheitshormon im zentralen Nervensystem; hemmt Hungerzentrum und aktiviert
Sattgefhl
Gastric Inhibitory Peptide (GIP)
Wird freigesetzt, wenn Fettsuren, Peptide, Aminosuren und/oder Glucose in den Darm kommen, also
Abbauprodukte aller Hauptnahrungsmittel (Proteine, Kohlenhydrate und Fette).
Wirkung von GIP
- Hemmt Suresekretion des Magens
- Hemmt Durchmischung des Magens
- Hemmt Entleerung des Magens
- Frdert im endokrinen Pankreas die Freisetzung von Insulin, das fr die Senkung des
Blutzuckerspiegels ntig ist. Insulin wird freigesetzt, da Glucose aufgenommen wurde.
7.10.) Allgemeine Eigenschaften der GI-Hormone

Gastrin-Familie
- Stimulus: freigesetzt, wenn Peptide und Fettsuren vorhanden sind und der Magen gedehnt wird
- Wirkung: Wachstum, Sekretion (Magensaft, Pankreas), Motilitt (Magen, Gallenblase), Schlieen
der Sphinkteren (unterer sophagus, Pylorus (Pfrtner am Magenausgang), Oddi (trennt
Gallenkanal vom Darm), Ileocoecal), endokrin
Sekretin-Familie
- Stimulus: freigesetzt, wenn pH sauer, Kohlenhydrate, Dehnung
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Wirkung: Sekretion (Bicarbonat (basischer Darmsaft), Chlorid), Durchblutung, endokrin
7.11.) sophagusperistaltik (primre und sekundre Welle)

Primre Welle:: ausgelst durch den
den Schluckreflex, nerval efferent, Flssigkeiten. Nutzen: Transport von
Flssigkeiten
Sekundre Welle:: Ausgelst durch Dehnung des sophagus, nerval afferent und efferent. Nutzen: feste
Speisen
ffnung des unteren sophagussphinkters: mit einlaufender peris
peristaltischer
taltischer Welle, Tonus durch Gastrin
erhht; antagonisiert durch Cholecystokinin
Beim Schlucken ist die durchgefhrte Bewegung wellenfrmig, weil sich die inneninnen und auenliegende
sophagusmuskulatur abwechselnd kontrahiert. Nahrung erreicht den sophagus
sophagu (sekundre Welle), er
wird gedehnt und Antwortet auf diese Dehnung ist Kontraktion, Nahrung wird weitergeschoben, ein
weiterer Abschnitt des sophagus dehnt sich, wieder wird dieser kontrahiert usw.
Dabei kontrahiert sich die Ringmuskulatur, gleichzeitig erschlafft die Lngsmuskulatur, dann kontrahiert
sich die Lngsmuskulatur und die Ringmuskulatur erschlafft gleichzeitig. Der Querschnitt des sophagus
wird dementsprechend erweitert oder verkleinert es kommt zur wellenfrmigen Bewegung.
Erreicht die Nahrung
hrung den Sphinkter, wird er geffnet. Der Spannungszustand des Sphinkters wird durch
Gastrin erhht, damit der Sphinkter geschlossen bleibt, wenn etwas verdaut wird. Der Sphinkter ffnet
also nicht zwischen peristaltischen Wellen.
Cholecystokinin dreht die
ie Produktion von Gastrin und Salzsure ab, ist also ein Antagonist von Gastrin.
7.12.) Peristaltik des Magens

Gastrin verschliet die Sphinkteren, bzw. erhht deren Tonus. Im Magen wird der Nahrungsbrei
durchmischt und auch ein wenig mechanisch zerkleine
zerkleinert.
Zur Magenentleerung kommt es dann, wenn die peristaltischen Wellen des Magens an den Sphinkter
anschlagen: der Sphinkter ffnet.
Die Magenentleerung wird aus dem Duodenum rckgekoppelt, bzw. gestoppt: saurer pH, Dehnung
(bestimmte Menge an Nahrung ist im Magen, Sphinkter schliet), Osmolaritt (erhhte Osmolaritt und
der Sphinkter schliet).
7.13.) Motilittsmuster des Darmes
7.14.) Defkation
Unter der Defkation versteht man das Absetzen des Stuhls. Dieser Vorgang ist analog der Miktion.
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Der Absteigende Teil des Dickdarms (Colon descendens) mndet im Rektum, dem Mastdarm, der aus
glatter Muskulatur besteht.
Wie auch die Harnblase hat das Rektum, bzw. der Anus einen ueren Sphinkter mit quergestreifter
Muskulatur und einen inneren Sphinkter mit glatter Muskulatur.
Gelangt Darminhalt ins Rektum, wird es gedehnt. Dieses Signal wird durch afferente Fasern zum ZNS
geleitet, als Reflex wird auf Fasern des Parasympathicus umgeschaltet. Die glatte Muskulatur, also der
innere Sphinkter erschlafft und wird mechanisch geffnet, woraufhin Stuhldrang wahrgenommen wird.
7.15.) Speichelbildung
Die Speicheldrsen produzieren den sogenannten Primrspeichel. Dieser hat in etwa dieselbe
Konzentration an Na+ und K+ wie im Interstitium: 140 mmol Na+/l und 10 mmol K+/l. Auerdem
befindet sich noch Chlorid und HCO3- im Primrspeichel.
Der Primrspeichel wird ber Ausfhrgnge in den Mundraum abgegeben, dabei wird Na+ aus dem
Speichel zurckgeholt. Die Zellen der Speicheldrsen sind Epithelzellen, haben also eine basolateral
ausgerichtete Na+/K+-ATPase, die 3 Molekle Na+ nach auen und 2 Molekle K+ nach innen
transportiert. Daher betrgt die Konzentration des endgltigen Speichels 10 130 mmol Na+/l und 20
130 mmol K+/l. Die Kaliumkonzentration nimmt also zu, die Natriumkonzentration ab.
Die weiten Spannen beider Werte kommen daher, dass bei schnellem Speichelfluss (whrend der
Nahrungsaufnahme) keine Resorption von Natrium, bzw. kein Austausch von Natrium und Kalium
stattfinden kann.
7.16.) HCl-Sekretion durch die Belegzelle des Magens

Belegzellen sind Epithelzellen.
Sie produzieren CO2, dieses verbindet sich mit Wasser zu Kohlensure. Kohlensure zerfllt zu HCO3und H+.
Wenn keine HCl produziert wird:
Wird keine HCl produziert, gelangen Protonen ber einen Na+/H+-Tauscher (Antiport) ins Blut. Dieser
Antiport funktioniert, weil eine Na+/K+-ATPase vorhanden ist: Kalium wird in das Zellinnere gebracht.
Die Natriumkonzentration im Zellinneren ist niedrig, daher mchte Natrium in die Zelle und H+ gelangt
nach auen.
Die Protonen werden im Blut gepuffert, indem sie an Proteine binden (z.T. Hmoglobin, Plasmaproteine,
HCO3-).
Wenn HCl produziert wird:
Wird HCl produziert, so gelangen die Protonen nicht ber den Na+-Antiport aus der Zelle, sondern ber
eine H+/K+-ATPase luminal aus der Zelle, also ins Darmlumen.
Normalerweise ist die H+/K+-ATPase in Vesikeln der Epithelzellen gespeichert. Diese Vesikel
verschmelzen erst dann mit der Zellwand, wenn die Sureproduktion angeregt ist. Die ATPase ist
notwendig, da Kalium nicht in das Zellinnere mchte, es muss also hineingepumpt werden. Gleichsam
wird Chlorid ber einen Cl-/HCO3--Antiport ausgetauscht und fliet durch einen Kanal ins Magenlumen.
Kommt es dort in Kontakt mit den freigesetzten Protonen, entsteht HCl, Salzsure.
Werden andauernd H+ aus Kohlensure gebildet, entsteht auch viel HCO3-, das ins Blut abgegeben wird.
Nimmt der Krper also viel Nahrung auf, steigt der pH des Blutes und es wird alkalisch.
Histamin, Acetylcholin und Gastrin sind dafr zustndig, dass die H+/K+-ATPase in die luminale Seite der
Epithelzellen der Belegzellen eingebaut wird. Sie sind also fr die Magensureproduktion verantwortlich.
Wird zu viel Magensure produziert, wird die Magenschleimhaut geschdigt. Auf Dauer kann es zu
Magengeschwren und zum Magendurchbruch kommen.
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Abhilfe:
- Trinken von Carbonatlsung (Bicarbonat enthalten) neutralisiert Protonen
- Omeprazol hemmt die H+/K+-ATPase , es werden weniger H+ in den Magen abgegeben
- Antihistaminika schrnken den Einbau der H+/K+-ATPase in die luminale Membran der
Belegzellen ein weniger Magensure wird produziert.
7.17.) Nebenzellen des Magens

-
Luminaler Austausch von Chlorid gegen Bicarbonat Pufferung der Magensure

Chlorid-Bicarbonataustauscher ist Prostaglandin-abhngig (Prostaglandin E2): Einnahme hoher
Dosis von Aspirin fhrt zur Hemmung der Prostaglandin-Synthese in der Magenschleimhaut. Es
wird weniger Schleim und damit weniger Bicarbonat produziert, das die Salzsure puffert
Magenschleimhaut verliert ihren Schutz
Prostaglandinsekretion durch verschiedene Zellen der Schleimhaut
7.18.) Pankreas
Der Pankreas wird unterteilt in Pankreasschwanz, Pankreaskrper und Pankreaskopf. Er besteht aus
einem exokrinen und einen endokrinen Teil. Hier wird der exokrine Teil behandelt.
Die Substanzen, die im Pankreas produziert werden, gelangen in Zusammenfluss mit dem Gallengang
ber einen gemeinsamen Kanal der Galle und des Pankreas ins Duodenum.
7.19.) Leber
Die Leber besteht aus einem rechten und einem linken Lappen. Nebenbei gibt es noch die
Leberpfortader.
Die Pfortader (Vena portae) sammelt das Blut aus Magen, Dnndarm, Dickdarm, Teile des Mastdarms
und Pankreas und fhrt es der Leber zu.
Das Blut der Pfortader ist sauerstoffarm (vens). Die Venen der genannten Organe vereinigen sich zur
Pfortader, die an der Leberpforte zusammen mit der Leberarterie (Arteria hepatica propria) in die Leber
mndet. In den Kapillaren der Leber mischt sich das nhrstoffreiche Blut aus der Pfortader mit dem
sauerstoffreichen Blut aus der Leberarterie und steht so dem Stoffwechsel der Leberzellen zur
Verfgung.
Das Besondere dieses Pfortaderkreislaufs ist, dass das Blut durch zwei hintereinander geschaltete
Kapillarnetze fliet: zunchst durch das Kapillarnetz der Verdauungsorgane und dann durch die
Kapillaren der Leber.
7.20.) Gallensekretion
Die Gallensalze, die in der Leber produziert werden, sind fr den Krper so wertvoll, dass sie recycliert
werden.
Grundstzlich produziert die Leber primre Gallensalze, die in den Dnndarm gelangen und dort Fette
emulgieren. Dadurch werden die Fette besser resorbiert, bzw. leichter im wssrigen Milieu transportiert.
Die primren Gallensalze kommen ber das Pfortaderblut zurck in die Leber (enterohepatischer
Kreislauf), dann spricht man von sekundren Gallensalzen.
Die primren Gallensalze werden von der Leber aus Cholesterin synthetisiert. Primre Gallensalze
werden konjugiert, sind dann wasserlslich und werden in die Galle abgegeben. Bilirubin ist das
Abbauprodukt der Erythrozyten. Es kommt mit der Gallenflssigkeit in den Dnndarm, wo ein Teil in die
Leber zurckgeholt wird. Ein anderer Teil wird ber die Niere und den Stuhl ausgeschieden und verleiht
Stoffwechselendprodukten ihre charakteristische Frbung. Auch Medikamente, Hormone und Giftstoffe
werden in die Gallenkanlchen abgegeben.
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7.21.) Enterohepatischer Gallensalz-Kreislauf

Der enterohepatische Kreislauf beschreibt das Zusammenspiel des Darmes (entero) und der Leber
(hepatisch).
Vereinfacht dargestellt wird venses Blut aus dem Darm ber die Vena portae gesammelt, damit
kommen auch die Gallensalze zur Leber und werden wieder in die Galle sezerniert. Dort werden sie
wiederverwendet.
7.22.) HCO3--Produktion des Pankreas

Die Drsenzellen des Pankreas bestehen aus einem Drsenkrper (Acinus) und einem Ausfhrungskanal.
Die Acinuszellen sind fr die Produktion der Verdauungsenzyme zustndig, also fr Enzyme, die
Kohlenhydrate, Proteine und Fette spalten knnen.
Es werden Proteasen und Peptidasen produziert: Trypsinogen, Chymotrypsinogen und Carboxypeptidase
(spaltet Peptide vom Carboxyende weg, sind also Proteasen) sind inaktiv und gelangen ber den
Ausfhrgang ins Duodenum. Erst im Darm wird Trypsinogen durch eine Enterokinase zu Trypsin aktiviert.
Trypsin wiederum aktiviert andere Enzymvorstufen, unter anderem aktiviert Trypsin also auch
Trypsinogen zu weiterem Trypsin.
Werden die inaktiven Verdauungsenzyme schon im Pankreas aktiviert, kommt es zur Pankreatitis die
Bauchspeicheldrse beginnt sozusagen, sich selbst zu verdauen.
Das Pankreassekret hat also zwei Funktionen:
1.) Exokrin wird bicarbonatreicher Schleim von den Ausfhrgngen der Pankreaszellen produziert,
der die Salzsure neutralisiert
2.) Es werden Verdauungsenzyme produziert: Proteasen, Peptidasen: Trypsinogen,
Chymotrypsinogen und Carboxypeptidase , Lipasen (spalten Fette) und Amylasen (spalten
Strke).
7.23.) Proteinverdauung und resorption

Polypeptide bestehen aus Aminosuren und werden im Darmlumen von den Pankreasproteasen Trypsin
und Chymotrypsin zu Oligopeptiden (wenige Aminosuren) und freien Aminosuren gespalten. Freie
Aminosuren gelangen ber die Mikrovilli ins Cytoplasma und dann basolateral ins Blut.
Oligopeptide werden von Aminopolypeptidasen, Dipeptide von Dipeptidasen gespalten. Dipeptide sind
dann bereits zu Aminosuren zerlegt und gelangen ber die Mikrovilli ins Blut, Oligopeptide sind klein
genug, um in die Darmzelle zu gelangen. Dort werden sie von der cytoplasmatischen Peptidase (befindet
sich im Cytoplasma der Zelle) zu Aminosuren zerlegt und gelangen ebenso ins Blut.
7.24.) Proteine: Digestion und Absorption

Salzsure aktiviert Pepsinogene zu Pepsin und spaltet Proteine, gleichzeitg spaltet Pepsin ebenso
Proteine. Dann werden Pankreasproteasen zugegeben (Carboxypeptidasen, Trypsin und Chymotrypsin)
und auch HCO3-, durch dessen Zugabe die Proteinverdauung einen Moment lang stoppt, da der
Nahrungsbrei nun basisch ist und kein weiteres Pepsin produziert wird. Die Proteine wurden an diesem
Punkt zu Polypeptiden, Oligopeptiden, Tri- und Dipeptiden zerlegt.
Amino- und Dipeptidasen zerlegen die Tri- und Dipeptide nun zu Aminosuren, bzw. werden Tri- und
Dipeptide in den Mukosazellen zu Aminosuren hydrolysiert und im Pfortaderblut gesammelt.
Damit die Aminosuren in die Mucosazellen und letztendlich ins Blut gebracht werden knnen, sind
Transporter notwendig: ein H+- und ein Na+-Symport. Beide befinden sich direkt an der Membran der
Schleimhautzellen. Der Na+/Aminsuren-Symport funktioniert, weil Natrium ins Zellinnere mchte und
dabei die Aminosuren mitnimmt.
Auf basolateraler Seite werden die Aminosuren letztendlich ins Blut abgegeben.
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7.25.) Fettverdauung
Triglyceride werden am meisten aufgenommen. Das Problem ist nun aber, dass der Mageninhalt in
wssriger Phase vorliegt und Fette in Wasser nicht lslich sind. Daher mssen die Triglyceride im Magen
zu kleinen Trpfchen emulgiert werden, die man primre Mizellen nennt. Die primren Zellen kommen
nun weiter in den Darm, wo Gallensalze zugegeben werden. Die primren Mizellen werden zu
sekundren Mizellen. Das kommt daher, dass die Triglyceride durch Lipasen in Monoglyceride und freie
Fettsuren gespalten werden, die sich in den sekundren Mizellen anlagern.
Weil Monoglyceride und freie Fettsuren polar sind, richtet sich in den Mizellen der hydrophile Teil nach
auen und der hydrophobe Teil nach innen (apolare Fette in den Mizellen orientieren sich nicht nach
auen, weil sie hydrophob sind).
In der Auenschicht der sekundren Mizellen befinden sich Gallensalze.
Die Mizellen kommen zur Darmschleimhaut (Mucosa) und lsen sich auf. Monoglyceride und freie
Fettsuren knnen nun durch die Zellmembran in die Zelle, wenn sie direkt an der Membran frei werden,
da sie ja genau wie die Zellwand lipophil sind. Es sind also keine spezifischen Transporter notwendig.
7.26.) Fettresorption
Primre Mizellen: > 100nm, Triglyceride, Proteinhlle
Sekundre Mizellen: < 10nm, Monoglyceride, freie Fettsuren, Gallensalze, Cholesterin
Im sauren Milieu des unstirred water layer (pH ~ 6) dissoziieren die sekundren Mizellen, Fettsuren,
Monoglyceride, Cholesterin werden resorbiert, Gallensuren werden frei, bilden neue Mizellen oder
werden resorbiert (enterohepatischer Kreislauf, vom Darm in die Leber).
7.27.) Fettabsorption
1. Mglichkeit:
Der Inhalt der Mizellen diffundiert in die Mucosazellen. Neben den freien Fettsuren und
Monoglyceriden werden Cholesterin, Cholin-Ester, Phospholipide und fettlsliche Vitamine frei. Die
freien Fettsuren und Monoglyceride werden dann erneut zu Triglyceriden und in eine Art Mizelle
verpackt, in deren Zentrum sich Triglyceride und in deren Hlle sich Proteine befinden, das heit sie sind
im Wasser transportierbar. Diese Trpfchen nennt man Chylomikronen, sie sind Lipoproteine, da ihr
Zentrum aus Fetten und ihre Hlle aus Proteinen besteht. Chylomikronen kommen in die Lymphe und
damit bis ins vense Blut.
2. Mglichkeit:
Freie Fettsuren knnen auch direkt ins Lebepfortaderblut transportiert werden. Vor allem kurzkettige
Fettsuren werden direkt ins Blut aufgenommen, das Herz braucht Fettsuren zur Energiegewinnung.
Gallensalze werden teilweise im Darmlumen und Mizellen wiederverwertet, gehen ber die
Darmpassage verloren oder gelangen ber die Mucosazellen ins Pfortaderblut und somit in die Leber.
7.28.) Triglyceride und freie Fettsuren

Im Blut werden die Chylomikronen durch Lipoproteinlipasen (LPL) gespalten, die Triglyceride werden zu
freien Fettsuren. Diese gelangen entweder als Energiesubstrat in den Herzmuskel oder die
Skelettmuskulatur oder werden gespeichert. Dabei werden die freien Fettsuren in Fettzellen zu
Triglyceriden synthetisiert, diese bilden dann das eigentliche Speicherfett. Bei Bedarf, bzw. in
Notfallsituationen werden Adrenalin (Sympathicus), Glucagon (Pankreas) und Cortisol
(Nebennierenrinde) freigesetzt. Dann werden die Triglyceride wieder zu freien Fettsuren synthetisiert,
die ins Blut und schlielich ins Herz gelangen. Das Herz hat dann mehr Brennstoff.
Die Chylomikronenreste kommen zur Leber und werden dort wieder zu Triglyceriden synthetisiert.
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Ist zu viel Nahrungsfett vorhanden, werden auch mehr Chylomikronen gebildet, es kommt zum
berangebot von Chylomikronen in der Leber. Da die Leber dann das Fett speichert, entwickelt sich die
Leber zur Fettleber. Normalerweise sollte das nicht passieren, denn die Leber ist ein Glycogen- und kein
Fettspeicher. Bei der Fettleber ist die normalerweise sehr hohe Regenerationsrate des Leberparenchyms
stark eingeschrnkt.
7.29.) Lipoproteinstoffwechsel
Das Cholesterin aus den Chylomikronen wird fr das Gallensekret benutzt, das im Darm hilft, Fette zu
resorbieren (s.o.)
VLDL (very low density lipoprotein) wird im Blutgefsystem zerlegt, die freien Fettsuren werden z.B.
fr die Muskulatur verwendet.
Gehen in den Chylomikronen Triglyceride verloren, ndert sich die Dichte der Lipoproteine und sie
werden zu IDL (intermediate density lipoprotein), das in die Leber gelangt. Ein anderer Teil wird zu LDL
(low density lipoprotein), das ist das schlechte Cholesterin.
LDL wird von Zellen aufgenommen und als Quelle fr Cholesterin benutzt (Cholesterin ist wichtig fr die
Zellmembranen und Steroidhormone). LDL ist reich an Cholesterin, wird das Cholesterin aus LDL
entfernt, so bleibt HDL (high density lipoprotein) ber, das gute Cholesterin.
Bei hoher LDL-Konzentration und geringer HDL-Konzentration besteht ein groes Risiko, an HerzKreislauf-Erkrankungen zu erkranken. Ist es entsprechend umgekehrt, so ist man besser vor solchen
Erkrankungen geschtzt, wobei es immer auf das Verhltnis zwischen LDL und HDL ankommt.
Warum ist LDL gefhrlich?
LDL ist gefhrlich, weil es Atherosklerose auslst, eine Erkrankung der Blutgefe. Blutgefe werden im
inneren ja von Endothelzellen, glatter Muskulatur und Fibroplasten ausgekleidet. Kommt es zu einer
Schdigung der Gefwand, wchst durch diese Verletzung der Hohlraum des Gefes zu und es kommt
zu einer Verdickung der Gefwand. Im Inneren dieser Verdickung lagern sich Makrophagen an, die auch
LDL fressen die Makrophagen sind also voller Fett und Cholesterin. Reit diese Verdickung durch die
tgliche mechanische Beanspruchung auf, gelangen die Makrophagen, das Fett und auch tote Zellen aus
der Verdickung ins Blut. Da das Blut nun mit Antigenen in Berhrung kommt, gerinnt es; es bildet sich ein
Thrombus. Der Thrombus verstopft nun das Gef vollstndig.
7.30.) Hydrolyse von Di- und Oligosacchariden durch Brstensaumenzyme

Im Brstensaum der Mucosazellen (Mikrovilli) befinden sich Enzyme, die Disaccharide in
Monosaccharide zerlegen. Nur Einfachzucker knnen direkt ber die Mundschleimhaut aufgenommen
werden, daher ist zur Aufnahme von Glucose kein Verdauungsenzym notwendig.
Lactose (Milchzucker) wird ber Lactase (in den Mikrovilli) zu Galactose und Glucose gespalten, die in die
Kapillaren abgegeben wird.
Strke wird ber die Amylase im Speichel in teilweise umgewandelte Strke zerlegt, die weiters ber
die Pankreatische Amylase zu -Dextrin, Maltotriose und Maltose zerlegt wird. Durch Isomaltase
(Mikrovilli) wird -Dextrin, durch Maltase Maltotriose und Maltose zu Glucose gespalten. Die Glucose
gelangt ins Blut.
Sucrose (Rohrzucker) wird ber Sucrase in den Mikrovilli zu Fructose und Glucose gespalten, beide
gelangen ins Blut.
Glucose wird ber einen Na+/Glucose-Symport ins Pfortaderblut abgegeben, der auf der basolateralen
Seite der Endothelzellen sitzt.
Bei Durchfall soll Zucker und Salzgebck eingenommen werden. Das Na+ im Salzgebck ist wichtig fr die
Resorption von Wasser. Natrium wird aufgenommen, in der Zelle ist daher die Konzentration an Na
erhht und Wasser strmt vom Darmlumen nach.
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Auf der luminalen Seite der Mucosazellen sitzen Uniport-Carrier, die nur eine Substanz ins Pfortaderblut
transportieren, also Glucose, Galactose oder Fructose.
7.31.) Transportmechanismen, die am Resorptionsprozess beteiligt sind

Diffusion: viele Elektrolyte in der Nahrung fhren dazu, dass Natrium aus der Nahrung zurckgeholt wird,
weil Natrium in die Richtung mchte, in der die Konzentration an Natrium gering ist.
Konvektion: Ist Natrium an einer Seite der Zelle angereichert fliet Wasser nach.
Zelltransport: Natrium reichert sich im Interspace an, Wasser fliet nach.
7.32.) Wasser und Na+-Absorption im Darm

1.) Natrium wird zwischen den Zellen angereichert
2.) Wasser folgt entweder direkt durch die Zelle oder durch die Schlussleiste: der Druck steigt.
Aldosteron baut dabei in den Dickdarm Natrium-Kanle ein und wirkt auf die Na+/K+-ATPase, die
daraufhin besser arbeitet.
3.) Wasser und Natrium werden aus dem Interspace herausgedrckt und flieen zur Zellbasis und
ins Blut. Das geschieht zum Teil im Dnndarm, hauptschlich im Dickdarm.
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8.) Hypothalamus/Hypophyse
Objectives
- Nenne die wichtigsten Funktionen von Hypothalamus und Hypophyse
- Erklre in Grundzgen die Thermoregulation
- Erklre in Grundzgen die Regulation des Krperwachstums
- Erklre in Grundzgen die Regulierung von Hunger und Durst
8.1.) Funktionen des Hypothalamus

-
Temperaturregulation
Triebverhalten:
Hunger
Durst
Sexualverhalten
Neuroendokrine (Schnittstelle zw. Hirn und Hormonen) Kontrolle/Rhythmen
Wut, Angst
8.2.) Temperaturfeld des Krpers

Der Mensch gehrt zu den Sugetieren. Seine Krpertemperatur bleibt immer etwa gleich bei 37C, das
nennt man homoiotherm.
37C ist allerdings die Kerntemperatur des Menschen, sie findet sich entsprechend nur im
Krperinneren. Je weiter auen gemessen wird, umso khler ist die Krpertemperatur dort.
Ist es drauen kalt, herrscht nur im Schdel und Thorax die Temperatur von 37C, die Extremitten sind
zum Teil deutlich khler. Sinn: Bei Klte wrden wir sonst zu viel Wrme verlieren.
Ist es hingegen drauen warm, herrschen berall im Krper etwa 37C.
8.3.) Tagesgang der Krpertemperatur

Provulatorisch (vor dem Eisprung)
36 - 37 C bis zum spten Abend, in der Nacht sinkt die Temperatur stark ab, in der Frh steigt sie wieder
an. Am Nachmittag erreicht sie ihren Hchstwert. Das nennt man einen circadianen Temperaturzyklus:
die Temperatur verndert sich ber den Tag. Gesteuert wird sie von einem Hormon, dem ACTH.
Postovulatorisch (nach dem Eisprung)
Die Temperatur steigt im Mittel um 0,2 0,4C. Das wird von einem Hormon ausgelst, das nach dem
Eisprung vermehrt freigesetzt wird, dem Progesteron.
Der eigentliche Temperaturzyklus ist nur nach oben verschoben, bleibt aber gleich.
8.4.) Regelkreis der Temperaturregulation

Das Thermoregulationszentrum sitzt im Hypothalamus und besteht aus zwei Teilen: dem Istwertzentrum
(vorderer Hypothalamus) und dem Sollwertzentrum (hinterer Hypothalamus).
Das Istwertzentrum misst die gegebene Temperatur und meldet den Istwert an das Sollwertzentrum,
dort wird der Istwert mit dem Sollwert verglichen.
Ist der Istwert kleiner als der Sollwert, erhlt der Krper das Signal, sich aufzuwrmen.
Ist der Istwert grer als der Sollwert, erhlt der Krper das Signal, sich abzukhlen.
Ist der Istwert gleich dem Sollwert, geschieht entsprechend nichts.
Das Istwertzentrum bekommt seine Informationen ber die Temperatur des Krpers ber uere und
innere Thermorezeptoren.
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uere Rezeptoren sind auf der Haut zu finden. Es gibt drei Typen von ueren Thermorezeptoren:
- Klte
- Wrme
- Hitze bzw. Schmerz
Generell verfgt der Krper ber mehr Klterezeptoren, da Klte fr den Menschen viel gefhrlicher ist
als Hitze. Schon eine Nacht von 5C kann ohne entsprechende Kleidung lebensgefhrlich sein, wobei die
Hitze selbst nicht tdlich ist, sondern die Dehydrierung.
Klte- und Wrmerezeptoren sind nicht gleichmig ber den Krper verteilt, die Meisten Rezeptoren
finden sich im Rumpf und im Gesicht, damit die Thorax- und Schdeltemperatur konstant bleibt.
Innere Rezeptoren befinden sich
- in den Wnden der Blutgefe
- im Markraum der Knochen
- in den inneren Organen (Leber, Lunge)
Stellglieder:
Stellglieder knnen Wrme bilden oder Wrme abgeben, je nachdem.
Wrme bilden:
- Skelettmuskulatur: bei Kontraktion wird ATP gespalten, Wrme entsteht. Dabei wird auch das
Blut erwrmt, das durch den Muskel fliet; Extremfall: Zittern, um Wrme zu generieren (bzw.
Versuch, sich zu bewegen (unbewusst))
- Wrmegeneration ber braunes Fettgewebe: Dieses sitzt im Rckenmark zwischen den
Schulterblttern und kann ber einen Ionentransport wrme generieren. Es spielt bei Suglingen
eine wichtige Rolle, diese haben viel davon. Je grer das Verhltnis von Krperoberflche zu
Volumen ist, desto mehr Wrme geht verloren. Bei Suglingen ist die Oberflche im Verhltnis
zum Volumen sehr gro, sie verlieren daher mehr Wrme als Erwachsene und verfgen ber
mehr braunes Fettgewebe. Durch das braune Fettgewebe kann sich der Krper auch begrenzt an
die Klte anpassen: die Inuit haben mehr braunes Fettgewebe als Europer, verlieren einen Teil
dessen aber auch, wenn sie weiter im Sden leben
- Gnsehaut: Die Muskeln, die die Krperhaare bewegen, kontrahieren die Krperhaare stellen
sich auf. Beim Menschen funktioniert das nicht mehr, frher hatte das aber noch Sinn: das Fell
bildete einen Luftpolster zwischen Haut und Umgebung, der erwrmt wurde und isolierend
wirkte. Dadurch wurde Wrme gespart.
- Minimieren der wrmeabgebenden Oberflche: Einrollen des Krpers
- Entsprechende Kleidung
- Hunger: bei Klte erhhter Appetit, um durch Essen Wrme zu erzeugen.
- Blutgefe verengen (v.a. Arteriolen): Blut fliet von der Krperoberflche weiter entfernt,
weniger Wrme geht verloren.
- Sympathicus schttet Adrenalin/Noradrenalin aus: erhht die Herzfrequenz.
Wrme abgeben:
- Sekretion von Schwei: Wasser muss verdunsten, dabei entsteht Klte. Trockene Hitze ist
deshalb angenehmer als feuchte Hitze, weil in der feuchten Hitze der Schwei nicht verdunsten
und somit auch nicht khlen kann. Die Verdunstung kann durch Konvektion gefrdert werden.
Um sich an die Hitze anzupassen, verndert der Schwei seine Zusammensetzung, wenn man
einige Monate in heieren Gebieten lebt. Der unangepasste Schwei ist isotonisch, hat also die
gleiche Salzkonzentration wie das Blut.
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Aldosteron frdert die Natrium-Rckresorption in Niere und Dickdarm und auch in den
Schweidrsen: Beim angepassten Schwei wird Natrium aus dem Schwei entfernt, gelangt ins
Blut. Da dort ein erhhter Salzgehalt ist, wird mehr Wasser resorbiert, weil Wasser Natrium
nachfolgt.
Hechelatmung bei Hitze (siehe Kapitel Atmung), erhhte Atemfrequenz
Blutgefe weitstellen (v.a. Arteriolen): die Haut wird besser durchblutet und Blut fliet nher an
der Oberflche, Wrme wird dadurch leichter abgegeben.
Appetitlosigkeit: um nicht noch mehr Wrme zu erzeugen
Apathie, Bewegungsmangel: um nicht noch mehr Wrme zu erzeugen
8.5.) Pathogenese des Fiebers

Pyrogene gelangen in den Krper (z.B. Bestandteile von Bakterien) und aktivieren Monocyten,
Makrophagen und Kupffer-Zellen (Leber), diese produzieren Cytokine. Zwei dieser Cytokine sind
Interleukin 1 und Tumor Nekrose-Faktor.
Diese Cytokine fhren dazu, dass im vorderen Hypothalamus (Istwertzentrum) Prostaglandine produziert
werden, und zwar PGE2, aber auch in anderen Gebieten. PGE2 fhrt dazu, dass das Istwertzentrum
unempfindlicher wird. Dann wird z.B. eine Krpertemperatur von 37C im Istwertzentrum fr scheinbare
36C gehalten. Dieser Wert wird ans Sollwertzentrum weitergeleitet. Da aber scheinbare 36C zu niedrig
sind, startet der Krper Erwrmungsvorgnge.
Es wird also das Istwertzentrum verstellt und meldet einen falsch niedrigen Wert.
8.6.) An- und Abfiebern

Anfiebern (bevor das Fieber ausbricht)
Schttelfrost, Haut ist blass und Khl, weil die Muskulatur kontrahiert ist;
Abfiebern:
Das Istwertzentrum erreicht wieder die normale Empfindlichkeit: gibt an Sollwertzentrum die richtige
Temperatur weiter, der Krper khlt ab; die Haut ist gut durchblutet, man schwitzt.
Einsetzen eines Antipyretikums: fiebersenkendes Medikament einnehmen (Aspirin): hemmt die
Cyclooxigenase, die Prostaglandin synthetisiert. Durch das Einsetzen eines Antipyretikums wird das
Abfiebern eingeleitet.
Sinn des Fiebers:
- Schutzreaktion des Organismus: Krper ttet manche Bakterien durch Hitze ab, bzw. stoppt
deren Zellteilung
- Unter Fieber wird Eisen aus Blut (Transferin trgt Eisen) entfernt und in Leber, Milz und
Knochenmark gespeichert. Viele Bakterien bentigen fr ihre Vermehrung Eisen, es wird ihnen
also unzugnglich gemacht.
- Induziert Tiefschlaf: in der ersten Tiefschlafphase werden Wachstumshormone produziert, die
die entstandenen Schden bei Infektionen reparieren.
8.7.) Hunger- und Sattheitszentren

Lateral (seitlich) sitzt das Hungerzentrum.
Ventromedial (mittlerer, bauchseitiger Hypothalamus): Sattheitszentrum
Wird das Hungerzentrum zerstrt, kommt es zum Appetitverlust. Wird das Sattheitszentrum zerstrt,
kommt es zum Verlust des Sttigungsgefhls und es kommt zur Fettsucht.
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8.8.) Feedback-Kontrolle der Fettdepots durch Leptin

Fettzellen produzieren Leptin. Je mehr Fettzellen im Krper vorhanden sind, umso mehr Leptin wird
produziert. Leptin gelangt ins Blut und kommt zum Hypothalamus, dort hemmt es das Hungerzentrum
und das Sattheitszentrum wird aktiviert.
Fehlen Leptin-Rezeptoren, werden Laborratten dick, weil das Sattzentrum nicht aktiviert wird. Sind die
Fettdepots klein, entsteht weniger Leptin, das Hungerzentrum wird enthemmt, das Sattheitszentrum
gehemmt, es wird mehr Nahrung aufgenommen usw.
Geht dieser Kreislauf in eine Richtung schief, hat man entweder Adipositas (Fettsucht) oder Anorexie
(Magersucht).
8.9.) Auslsung von Durst

Angiotensin II wirkt durstauslsend. Osmorezeptoren messen die Osmolaritt des Blutes. Ist das Blut
hypoton, bzw. hypoosmolar, empfinden wir Durst.
Sinkt also der Blutdruck, das Blutvolumen und steigt die Salzkonzentration des Blutes, empfindet man
Durst.
Je salziger das Blut, umso strker ist der Durst. Ein normaler Wert fr die die Osmolalitt (Konz. Salz/kg
Lsungsmittel sind 280 mosmol/kg. In diesem Fall sind Osmolaritt und Osmolalitt in etwa gleich, weil
die Dichte des Blutplasmas in etwa 1 ist.
berschreitet die Osmolalitt des Blutes 280 mosmol/kg, spricht man von Durstempfinden.
8.10.) Neuro-endokrines System

Der Hypothalamus besteht aus grozelligen Kernen und kleinzelligen Kernen.
Grozellige Kerne synthetisieren ADH (wirkt im distalen Tubulus und Sammelrohr
Wasserrckresorbierend) und Oxytocin (wirkt am Ende der Schwangerschaft wehenauslsend). ber
axonale Transporter (ber das Axon der Nervenzelle) gelangen diese Hormone in den HypophysenHinterlappen (Neurohypophyse) und werden dort ins Blut abgegeben.
Kleinzellige Kerne synthetisieren Liberine und Statine. Sie gelangen in ein erstes Kapillarnetz, werden ans
Blut abgegeben, dieses Blut wird von der Vene gesammelt und spaltet sich in ein zweites Kapillarnetz auf
(Pfortadersystem!), das sich im Hypophysenvorderlappen befindet. Im Hypophysenvorderlappen
(Adenohypophyse) wirken diese beiden Hormone auf Zellen.
Je nachdem, welches Hormon auf die Zellen wirkt, werden Tropine freigesetzt oder gehemmt. Wirken
Statine auf die Zellen, verhindern sie die Freisetzung von Tropin, wirken Liberine auf die Zellen, werden
Tropine frei.
8.11.) Kontrolle des Hypophysenvorderlappens durch den Hypothalamus

Die Freisetzung bzw. Hemmung von Hormonen ber den Hypothalamus funktioniert immer gleich. Z.B.
wird ACTH frei, wenn CRH aus der Hypophyse kommt, TSH wird frei, wenn TRH aus der Hypophyse
kommt. Wachstumshormone werden frei, wenn GRH aus der Hypophyse freigesetzt wird und gehemmt,
wenn GIH frei wird.
8.12.) Hormone des Hypophysenvorderlappens

Der Hypophysenvorderlappen produziert:
- LPH (Lipotrophes Hormon): Funktion unbekannt
- ACTH (Adrenocorticotropes Hormon): induziert in der Nebennierenrinde die Bildung von
Cortisol, Aldosteron und Sexualhormonen
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Wachstumshormon (growth hormone): wirkt auf die Leber, die daraufhin Somatomedine
produziert
TSH (Thyroidea stimulating hormone): wirkt auf die Schilddrse, produziert daraufhin Thyroxine
FSH (Follikel stimulierendes Hormon): wirkt auf den Ovar, dieser produziert dann strogen, bzw.
wirkt beim Mann auf die Hoden, produzieren Androgene (Testosteron).
LH (Lutenisierendes Hormon): wirkt whrend der Schwangerschaft, lst auch den Eisprung aus,
Progesteron wird produziert
Prolactin: wirkt whrend der Schwangerschaft auf die Brste, Milchbildung
8.13.) Wachstumskurven in Buben und Mdchen

Abhngig vom Lebensalter;
Das Wachstum geht nach der Geburt sehr schnell, verlangsamt sich dann aber, zwischen 12 und 16
Jahren steigt es wieder an (Pubertt). Bei Mdchen steigt das Wachstum frher an als bei Jungen.
Mnner sind grer als Frauen, weil bei Mnnern der strogenspiegel, der bentigt wird, um die
Wachstumsfugen zu schlieen, erst spter erreicht wird als bei Frauen.
Es gibt drei Wachstumsphasen, in denen Kinder schnell wachsen. Die erste Phase beginnt 2 Jahre nach
der Geburt. Die zweite Phase beginnt im 4. Lebensjahr und zieht sich bis zum 8. Lebensjahr hin. Die dritte
Phase beginnt etwa beim 12. Lebensjahr.
1. Phase: durch Schilddrsenhormone ausgelst. Knorpel, Knochen und Muskulatur, auch das
Nervensystem wchst, bzw. entwickelt sich. Ein Mangel an Schilddrsenhormonen fhrt dazu, dass die
Axone mit einer zu dnnen Myleinschicht umwickelt werden und dnner bleiben. Es kommt zu geistigen
und krperlichen Retardierungen. Kretinismus: minderes Wachstum, geistige Retardierung. In der 1.
Phase wird das interuterine Wachstum fortgesetzt.
2. Phase: Wachstumshormon steuert das Wachstum in dieser Phase.
3. Phase: Wachstum wird durch mnnliche Sexualhormone, vor allem durch Testosteron gesteuert, auch
bei Frauen. strogene stoppen das Wachstum.
Wie kommt es zum Wachstum von Knochen, wie wird es gestoppt?
Rhrenknochen haben zwei Epiphysen (Wachstumsfugen). Diese Wachstumsfugen sind knorpelige
Zonen, von denen der Knochen aus wachsen kann. Wachstumshormone wirken nun auf diese Bereiche.
strogen fhrt dazu, dass sich die Wachstumsfugen schlieen, indem der Knochen verkalkt. Bei Brchen
im Bereich der Wachstumsfuge muss man daher sehr vorsichtig sein, da es unter Umstnden dazu
kommen kann, dass die betroffene Extremitt kurz bleibt, weil die Wachstumsfuge verkalkt.
8.14.) Feedback-Kontrolle der Sekretion von Wachstumshormon

Aus dem Hypothalamus wird GRH (growth hormone releasing hormone) freigesetzt, GRH wirkt auf den
Hypophysenvorderlappen (Adenohypophyse), dieser produziert daraufhin Wachstumshormon.
Wachstumshormon wirkt entweder direkt auf verschiedene Gewebe oder indirekt auf die Leber.
In der Leber fhrt das Wachstumshormon dazu, dass die Leber IGF-1 produziert (Insuline like growth
factor, auch Somatomedin C). IGF-1 wirkt hemmend zurck auf den Hypophysenvorderlappen und die
Produktion des Wachstumshormons (= negative Rckkopplung) und induziert im Hypothalamus die
Bildung von Somatostatin, das ebenso die Produktion von Wachstumshormon hemmt.
Indirekte Wirkung von Wachstumshormon (ber IGF-1):
IGF-1 senkt den Blutzuckerspiegel, fhrt zur Proteinsynthese (Muskelwachstum), wirkt antilipolytisch
(hemmt die Lipolyse, also den Abbau von Fett) und fhrt zum Wachstum der Epiphyse. Die
antilipolytische Wirkung und die Frderung der Proteinsynthese sind hnlich der Wirkung von Insulin
(daher auch insuline like growth factor).
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Direkte Wirkung von Wachstumshormon:

Natrium wird zurckerhalten, die Insulin-Sensibilitt wird verringert (Gewebe nimmt produzierten Zucker
nicht auf Anstieg des Blutzuckers: diabetogen), Lipolyse, Proteinsynthese, Epiphysenwachstum
erhht.
Wann wirkt Wachstumshormon direkt, wann indirekt?
Indirekt: wenn zur gleichen Zeit Wachstumshormon ohne Cortisol im Blut vorhanden ist aufbauende
Wirkung (anabol)
Direkt: wenn gleichzeitig mit Wachstumshormon Cortisol im Blut vorhanden ist abbauend (katabol)
ACTH wird tglich von zwei bis vier Uhr frh ins Blut abgegeben, in der Nebennierenrinde kommt es
dann zur Produktion von Cortisol. Wachstumshormon wird in der ersten Tiefschlafphase frei (siehe
Fieber). Geht man rechtzeitig (vor zwei Uhr frh) schlafen, wirkt Wachstumshormon indirekt, also
anabol, weil noch kein Cortisol ausgeschttet wurde. Wachstumshormon repariert dann beschdigtes
Gewebe. Geht man hingegen zu spt schlafen, wirkt Wachstumshormon katabol, weil Cortisol im Blut
vorhanden ist.
8.15.) Stoffwechselwirkungen von Wachstumshormon (Somatotropin) und IGF-1

(Somatomedin C)
Der Hypothalamus setzt GHR frei, die Hypophyse schttet daraufhin Somatotropin aus. Dieses wirkt nun
direkt auf die Hemmung der Glucoseaufnahme (stark), Fettmobilisierung (stark) und den Muskelaufbau
(mig). Somatotropin wirkt auf die Leber, die daraufhin Somatomedin C produziert (eigentliches
Wachstumshormon), das auf den Muskelaufbau, das Knochenwachstum und den Knorpelaufbau wirkt
(stark).
Die Hemmung der Glucoseaufnahem von Somatotropin fhrt zur Erhhung der Glucosekonzentration
und der Konzentration an freien Fettsuren im Blut (ebenso wie die Fettmobilisierung). Das hat eine
negative Rckkopplung auf den Hypothalamus zur Folge. Auch Somatomedin C wirkt hemmend auf den
Hypothalamus und verhindert damit die weitere Produktion von Somatotropin. Zustzlich dazu setzt der
Hypothalamus Somatostatin frei, das auch die Hypophyse hemmt.
8.16.) Hormonelle Wachstumsstrungen

Schilddrsenhormon-Mangel: Zurckbleiben des Wachstums (Proportionen eines Zweijhrigen), geistige
Retardierung Kretinismus
Wachstumshormon-Mangel: Nur im Wachstum zurckgeblieben, normale Proportionen
8.17.) Akromegalie, Gigantismus, Riesenwuchs

Ein berschuss an Wachstumshormon kann unterschiedliche Folgen haben.
Vor Abschluss der Pubertt:
Es kommt zum Riesenwuchs, bzw. zum Gigantismus. Die Krankheit wird durch einen (gutartigen) Tumor
in der Adenohypophyse ausgelst, der Wachstumshormon produziert. Problem des Riesenwuchs: das
Herz-Kreislauf-System ist auf eine Krpergre von etwa 2,50 nicht ausgelegt, es kommt schon hufig
sehr frh zu Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und damit frh zum Tod.
Nach Abschluss der Pubertt:
Die Epiphysen sind bereits geschlossen, die Knochen selbst knnen nicht mehr wachsen. Es tritt jedoch
Akromegalie auf. Bei dieser Krankheit vergrern sich die Krperspitzen (Akren), wo die Knochen nicht
vollstndig verkalken, da Knorpel weiterwachsen knnen.
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Symptome: Das Kinn springt hervor, groe Hnde und Fe, groe Nase, Vernderungen in der
Wirbelsule, Vernderung der Brustdrsen (Homologie mit Prolactin Milchbindung auch beim Mann),
Gesichtsfeldausflle (Tumor drckt auf den Sehnerv).
Akromegalie muss nicht unbedingt durch einen Tumor ausgelst werden. Auch durch Injektion von
Wachstumshormon (Lifestyledroge) kann es zur Akromegalie kommen.
8.18.) Feedback-Kontrolle der Sekretion von Glucocorticoiden

Der Hypothalamus produziert CRH (Corticotropin releasing hormone), dieses wirkt auf die Hypophyse,
sie produziert ACTH. ACTH wirkt auf die Nebennierenrinde, dort wird Cortisol produziert, Cortisol hemmt
CRH, bzw. damit auch ACTH (negative Rckkopplung).
Cortisol ist ein Stresshormon und wird durch krperlichen Schmerz und physischen Stress gebildet
(indirekt ber ACTH). Es hat einen circadianen Rhythmus (2 4 Uhr frh). Cortisol fhrt zur Erhhung des
Blutzuckerspiegels, damit mehr Energie fr den Krper zur Verfgung steht.
8.19.) Feedback-Kontrolle der Schilddrse

TRH (Thyroxin releasing hormone) aus dem Hypothalamus fhrt dazu, dass in der Adenohypophyse TSH
(Thyroidea stimulating hormone) gebildet wird (stimuliert die Schilddrse). In der Schilddrse werden
daraufhin Schilddrsenhormone produziert (T3, T4), die negativ auf den Hypothalamus zurckwirken
(wieder negative Rckkopplung), und die Bildung von TRH und damit TSH hemmen.
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9.) Schilddrse
Objectives
- Erklre die Synthese, Speicherung und Freisetzung von Schilddrsenhormonen
- Beschreibe die Unterschiede in der Wirkung von T4, T3 und RT3
- Erklre die Regulation der Schilddrsenfunktion
- Beschreibe die wichtigsten physiologischen Effekte von Schilddrsenhormonen
9.1.) Biosynthese, Speicherung und Freisetzung von Schilddrsenhormonen

Betrachten wir eine Schilddrsenepithelzelle. Auen grenzt an einer Seite die Blutkapillare, auf der
anderen Seite (innen) das Kolloid, Drsensekret, an.
ber das Blut erreicht TSH die Zelle. TSH ist ein Peptidhormon (so wie auch Wachstumshormon, und
IGF), ist also lipophob und bindet daher an einen Rezeptor auf der Membran (da es nicht durch die Zelle
dringen kann). Es kommt zur Rezeptoraktivierung: Thyreoglobulin wird synthetisiert und ber Exocytose
ins Kolloid freigesetzt.
Die Schilddrse nimmt ber das Blut auch Iodid ber einen I-/Na+-Symport auf, der durch eine Na+/K+ATPase funktioniert (basolateral). Es entsteht ein Natrium-Geflle in die Zelle hinein, Natrium mchte in
die Zelle, und nimmt damit quasi Iodid mit. Zustzlich gibt es neben der Na+/K+-ATPase auch noch eine
Iod ATPase.
In der Zelle wird Iodid in Iod umgewandelt und ins Kolloid abgegeben.
Tyrosinreste werden nun zu Monoiodo- und Diiodotyrosin iodiert, was wiederum zur Synthese von T3
bzw. T4 benutzt wird. Dabei steht die Zahl fr die Anzahl der Iodatome: T3 hat 3 Iodatome, T4
entsprechend 4.
Die Schilddrsenhormone T3 und T4 werden nun von der Zelle aufgenommen und auf der basolateralen
Seite abgegeben. Weil T3 und T4 fettlslich sind, dringen sie durch die Membran. Im Blut werden sie an
Transportproteine gebunden und somit transportiert.
Hauptschlich wird T4 gebildet, weniger RT3 und ganz wenig T3.T3 und RT3 unterscheiden sich durch die
Iodierungsstelle.
9.2.) Effekt von T3 und T4 auf den Stoffwechsel

Sieht man sich die Abhngigkeit des Stoffwechsels von der Konzentration der Schilddrsenhormone an,
so erkennt man, dass T3 sehr aktiv und T4 schwach aktiv ist. T3 ist etwa fnfmal aktiver als T4, man
bentigt also um 40ml Sauerstoff zu verbrennen 10g T3, aber 40g T4.
An der Zielzelle diffundieren die Schilddrsenhormone in die Zielzelle hinein. T4 wird durch Deiodase in T3
umgewandelt, T3 bindet dann an Rezeptoren direkt an der DNA (T4 und T3 sind durch ihren lipophilen
Charakter in der Lage, durch die Kernmembran zu dringen.
Effekte:
- wirkt auf das Herz chronotrop (erhhte Herzfrequenz) und inotrop (erhhte Herzkraft)
- abbauend auf Fett und Muskel
- frdert die Entwicklung des Nervensystems und der Knochen
- frdert Verdauung und Resorption im Verdauungstrakt
- frdert Verdauung von Lipoprotein, senkt LDL und steigert HDL
- wirkt calorigen verbrennt Wrme (direkte Wirkung auf die Na+/K+-ATPase , dabei wird mehr
ATP verbraucht, was Wrme erzeugt)
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9.3.) Regulation der Schilddrsenhormonaktivitt

Im Hypothalamus wird bei Klte oder Stress TRH frei, dieses wirkt auf die Adenohypopyhse. Es wird TSH
produziert, was wiederum die Produktion von T3/T4 in der Schilddrse induziert.
Zielzelle:
In der Zielzelle wird T4 ber die Deiodase zu T3 bzw. zu RT3 umgewandelt, je nachdem ob genug ATP
vorhanden ist.
Hat die Zelle genug ATP, wirkt die 5-Deiodase und T3 wird von der Zelle produziert.
Hat die Zelle zu wenig ATP, wirkt die 5-Deiodase und T4 wird zu RT3 umgewandelt.
Sinn: Ist die Zelle ohnehin unterversorgt mit Glucose und Fettsuren, wird weniger ATP generiert. Es ist
kontraproduktiv, dann den Stoffwechsel anzukurbeln. Da RT3 vollkommen inaktiv ist, wird dieses
produziert.
Rckkopplung ber freies T4:
Kleine Mengen von T4 sind frei transportierbar, die negative Rckkopplung erfolgt auf diesem Weg ber
das freie T4.
9.4.) Symptome einer Schilddrsenberfunktion /-unterfunktion

Unterfunktion:
Schwchegefhl, trockene und raue Haut, Lethargie, langsames Sprechen, geschwollene Lider, Klte, bei
Frauen: Zyklus beeinflusst, Schwellungen im Gesicht, Gedchtnisprobleme, Verstopfung,
Gewichtszunahme;
berfunktion:
Nervositt, schwitzen, (Schilddrsenhormone aktivieren Na+/K+-ATPase, es kommt zur
Wrmeproduktion), wrmeempfindlich, Herzrasen, Gewichtsverlust, Tachykardie (erhhte
Herzfrequenz), Schwchegefhl
Kropf, Zittern, verbreitertes Gewebe oberhalb der Schilddrse
Morbus Basedow: hervorspringende Augpfel (Exophtalmus). Grund: bei sehr vielen Patienten sind
Antikrper vorhanden, die gegen den Rezeptor fr TSH gerichtet sind und die Schilddrse aktivieren.
Diese Antikrper werden auto-Antikrper genannt, weil sie sich gegen krpereigene Strukturen richten.
Auto-Antikrper erkennen auch Strukturen im Augenhintergrund, es kommt zur Entzndung und damit
zum Exophtalmus. Das Krankheitsbild der Basedow-Krankheit (Kropf = Struma, hervorspringende Augen,
Zittern usw.) wird meist im englischsprachigen Raum auch Graves-Disease genannt.
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10.) Nebenniere
Objectives
- Beschreibe die Funktionen der Hormone der Nebennierenrinde und des Nebennierenmarks
- Erklre die Steuerung der Hormonproduktion der Nebennierenrinde
- Erklre die Steuerung der Hormonproduktion des Nebennierenmarks
10.1.) Multiple Wirkungen von CRH

Der Hypothalamus produziert CRH (Corticotropin releasing hormone), CRH induziert im Vorderlappen
der Hypophyse die Bildung von ACTH. In der Nebennierenrinde induziert ACTH wiederum die Bildung von
Cortisol, dieses die Bildung von Aldosteron und Aldosteron die Bildung von Sexualhormonen. CRH wirkt
aber auch auf sympathische Zentren:
Wirkung im Herz-Kreislauf-System: wirkt positiv chronotrop und inotrop, erhht den Blutdruck
(systolischer und diastolischer Blutdruck; der systolische Blutdruck wird erhht, weil er abhngig von der
Kontraktionskraft des Herzens ist. Der diastolische Blutdruck wird erhht, weil er vom peripheren
Widerstand abhngig ist und der Sympathicus die Arteriolen verengt).
Wirkung im Darmtrakt: Motilitt sinkt, die Produktion von Verdauungssften und Salzsure sinkt
Verdauung und Resorption eingeschrnkt
Wirkung in den Atemwegen: Atemwege weitgestellt, Widerstand sinkt leichteres Atmen
Wirkung im Nebennierenmark: Produktion von Adrenalin und Noradrenalin, wirken beide auf das
Herzkreislaufsystem und die Leber: Glucose und Lipide werden frei sinnvoll bei Bewegung
CRH wird in seiner Freisetzung beeinflusst, wenn man sich bewegt (CRH wird frei) und wenn man isst
oder trinkt (wenig CRH wird frei). Es ist ein Stresshormon.
10.2.) Feedback-Kontrolle der Sekretion von Cortisol

Aus dem Hypothalamus wird CRH frei, dieses wirkt auf den Hypophysenvorderlappen, der ACTH
produziert. ACTH wirkt auf die Nebennierenrinde, sie produziert Cortisol. Cortisol hemmt die Freisetzung
von ACTH und CRH: negative Rckkopplung.
Die Produktion von CRH im Hypothalamus wird durch psychischen und physischen Stress angeregt
(Stresshormon, s.o.). CRH und damit auch Cortisol hat einen circadianen Rhythmus, es wird im frhen
Morgen frei und stellt Glucose im Blut bereit.
10.3.) Biosynthese von POMC-Peptiden

Ein Vorlufer von ACTH ist POMC (pro-opio-melano-cortin). POMC wird proteolytisch gespalten, aus
einem groen Molekl entstehen viele Bruchstcke, diese haben Aufgaben. Die Bruchstcke selbst
bilden dann die eigentlichen aktiven Hormone:
- MSH (Melanocytenstimulierendes Hormon): spielt beim Menschen keine Rolle mehr, sondern
nur bei Tieren, die ihre Farbe wechseln knnen (Fische, Chamleon usw.). MSH reguliert die
Kontraktion bzw. den Farbzustand der Melanozyten
- ACTH4-9: besteht nur aus den Aminosuren 4-9 und ist sehr klein. Fungiert als Neuromodulator
und hat seine Funktion im ZNS
- ACTH1-39: das eigentliche ACTH, stimuliert die Nebennierenrinde, Cortisol wird produziert.
- -Endorphine: krpereigene Opiate, lsen euphorische Zustnde aus und sind schmerzstillend
10.4.) Struktur und Funktion der Nebenniere

Die Nebenniere besteht aus der Nebennierenrinde (besteht wiederum aus einer Kapsel und drei Zonen)
und dem Nebennierenmark. Man nennt die Nebennierenrinde Cortex und das Mark Medulla.
Die Nebennierenrinde ist von einer Bindegewebskapsel umgeben, darunter befinden sich drei Zonen.
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1. Zone: Zona glomerulosa Aldosteronproduktion

2. Zone: Zona fasciculata Cortisolproduktion
3. Zone: Zona reticularis Androgenproduktion (bzw. Sexualhormonproduktion)
ACTH wirkt auf alle drei Zonen und regt die Produktion der diversen Hormone an. Allerdings wirkt es
hauptschlich auf Zone 2 und damit auf die Cortisolproduktion.
Angiotensin und ANF (atrialer natriuretischer Faktor) wirken auf Zone 1. ANF wird frei, wenn die Vorhfe
gedehnt werden, es hemmt die Freisetzung von Aldosteron. Angiotensin II und ADH stimulieren die
Freisetzung von Aldosteron, wirken also ebenso auf Zone 1. Es befindet sich dann Angiotensin II, ADH
und Aldosteron gleichzeitig im Blut.
Das Nebennierenmark produziert Adrenalin und Noradrenalin, Transmitter des Sympathicus. Das
Nebennierenmark ist also eine Ansammlung von Sympathicus-Zellen und wird daher auch
Sympathicusganglion bezeichnet.
Allgemein kann man sagen, dass auf die verschiedenen Zonen verschiedene Enzyme wirken, daher
entstehen auch unterschiedliche Produkte.
Aldosteron ist ein Mineralcorticoid, es reguliert den Mineralhaushalt, bzw. die Na+-Resorption und die
Ausscheidung von Kalium.
Cortisol ist ein Glucocorticoid, seine Funktion liegt im Glucose-Stoffwechsel.
Ausgangsstoff fr die Hormone aus der Nebenniererinde ist Cholesterin, die Nebennierenrindenhormone
sind also Steroidhormone.
Steroidhormone mssen an Proteine zum Transport gebunden sein, ihre Rezeptoren befinden sich in der
Zelle, weil sie durch die Zellmembran dringen knnen.
Peptidhormone dagegen entstehen bei der Proteinbiosynthese und knnen im Plasma gelst
transportiert werden. Ihre Rezeptoren befinden sich auen an der Zellmembran.
Schilddrsenhormone sind fettlslich und hnlich der Steroidhormone.
10.5.) Cortisol: Stoffwechselwirkungen und Regulation

Cortisol wirkt
- In der Leber: bewirkt Hemmung der Glycogensynthese und stimuliert die Gluconeogenese
Glycogen wird abgebaut und Glucose gebildet, Glucose wird ins Blut abgegeben
- Fhrt zur Lipolyse: Triglyceride werden zu freien Fettsuren abgebaut (fr Herz und Muskulatur)
- Fhrt zur Proteolyse, ist also ein kataboles Hormon
Diese Wirkungen sind dann sinnvoll, wenn man daran denkt, dass Cortisol ein Stresshormon ist. Es wird
durch seine Wirkung mehr Energie bereitgestellt.
10.6.) Wirkungen von Cortisol

-
Knochenabbau: kann zu Osteoporose fhren

Muskelabbau
Bindegewebe-Abbau
Hemmung von Entzndungsreaktionen (Arachidonsurestoffwechsel: Hemmung von
Phospholipase 2, Entstehung von Entzndungsstoffen gehemmt)
Hemmung der Degranulation von neutrophilen, basophilen und eosinophilen Granulozyten
antiallergisch
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Hemmung der T- und B-Lymphozyten: immunmodulatorisch; eingesetzt in der

Transplantationsmedizin, Abstoungsreaktionen eingeschrnkt; Nebenwirkung: Schwchung des
Immunsystems.
In Kombination mit Wachstumshormon katabol, hemmt des Weiteren die Freisetzung von
Wachstumshormon
Wichtig fr die Geburtsreife des Ftus, regt die Produktion von Surfactant an (s.o.). Problem bei
Frhgeborenen manchmal: IRDS (infant respiratory distress syndrome), schwere Atemproblem,
da Alveolen kollabieren
Herz und Gefe: Erhhung des Schlagvolumens und des Blutdrucks (Arteriolen verengt)
Wasseraustausch und Filtrationskraft der Niere erhht
Im ZNS: wach, munter, aufmerksam
10.7.) Cushing Syndrom

Diese Krankheit entsteht durch einen berschuss an Cortisol. Die Ursache ist oft ein Tumor in der
Hypophyse, der zu viel ACTH produziert. Die negative Rckkopplung ist dabei gehemmt.
Symptome:
- Schwache Muskulatur
- Schlechte Wundheilung (Immunsystem eingeschrnkt)
- Striae: Risse in der Unterhaut (Bindegewebe wird abgebaut)
- Dnne Haut
- Neigung zu blauen Flecken
- Fettverteilung eigenartig (Abdomen und Gesicht Mondgesicht)
- Hoher Blutdruck
- Erhhter Blutzucker, Cortisol fhrt zur Gluconeogenese diabetogenes Hormon (wie
Wachstumshormon)
Cortisol bindet in der Niere an den gleichen Rezeptor wie Aldosteron, das im distalen Tubulus und im
Sammelrohr wirkt. Beide Hormone sind Steroidhormone. Normalerweise wird Cortisol in den
Tubuluszellen abgebaut, bei hohen Cortisolspiegeln ist das aber nicht mehr mglich Cortisol wirkt auf
die Rezeptoren Natrium und Wasser werden resorbiert. Dann wirkt Cortisol wie ein Mineralcorticoid:
bei Cushing-Patienten ist der Natrium-Spiegel und der Blutdurck erhht.
Die Krankheit ist grundstzlich reversibel!
10.8.) Feedback-Kontrolle der Aldosteronsekretion

Im juxtaglomerulren Apparat sinkt bei Natrium-Mangel der Blutdruck, Renin wird freigesetzt. Renin ist
eine Protease, sie spaltet das inaktive Angiotensinogen zu Angiotensin I. Angiotensin I wird durch
angiotensin converting enzyme (ACE) zu Angtiotensin II umgewandelt.
Funktionen von Angiotensin II: Durst, in der Neurophypophyse wird ADH freigesetzt, gefverengend, in
der Nebennierenrinde wird die Produktion von Aldosteron induziert.
Aldosteron hemmt die Ausscheidung von Salz und Wasser, whrend Angiotensin II die Wasser- und
Salzaufnahme erhht und gleichzeitig die GFR senkt, das Plasmavolumen normalisiert sich , Blutdruck
steigt wieder, die Renin-sekretion wird gehemmt, sie wird auch durch negative Rckkopplung von den
beiden Hormonen zustzlich gehemmt.
Wo wirkt Aldosteron?
Niere: distaler Tubulus und Sammelrohr, Natrium wird ins Blut abgegeben, Kalium in den Tubulus.
Darm: Dickdarm, Natrium und Wasser werden resorbiert
Speichel- und Schweidrsen: anpassen des Schweies an die Hitze (s. 8.4.)
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10.9.) Einflsse auf das Nebennierenmark

Das Nebennierenmark wird ber den Sympathicus bzw. ber Cortisol aktiviert, daraufhin entsteht im
Nebennierenmark aus Tyrosin Adrenalin und etwas Noradrenalin.
10.10.) Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse

Die Hypophyse wird beispielsweise durch das limbische System aktiviert und zur Produktion von CRH
angeregt. CRH gelangt mit dem Blut zur Adenohypophyse und dort zu den POMC-produzierenden Zellen.
Die Produktion von POMC wird angeregt, daraus entstehen Endorphine, ACTH,
melanozytenstimulierende Hormone.
ACTH wirkt auf die Nebennnierenrinde, sie produziert dann Cortisol, das negativ auf die Hypophyse, bzw.
den Hypothalamus zurckwirkt.
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11.) Inselorgan
Objectives
- Erklre in Grundzgen die Wirkungen von Insulin, Glucagon und Somatostatin
- Erklre in Grundzgen die Regulation der Freisetzung von Insulin, Glucagon und Somatostatin
- Beschreibe in Grundzgen die Regulation des Blutzuckerspiegels
11.1.) Inselapparat
Der Pankreas besteht aus einem endokrinen und einem exokrinen Anteil. Beim Inselapparat handelt es
sich um den endokrinen Anteil.
Der Inselapparat besteht aus vier Zelltypen:
- A-Zellen: produzieren Glucagon
- B-Zellen: machen am meisten aus, produzieren Insulin
- D-Zellen: produzieren Somatostatin
- F-Zellen: produzieren Pankreatisches Polypeptid
11.2.) Insulin- und Glucagonsekretion nach der Nahrungsaufnahme

Wird kohlenhydratreiche Kost aufgenommen, steigt der Insulinspiegel im Blut stark an, gleichzeitig sinkt
der Glucagonspiegel etwas.
Werden Proteine aufgenommen, steigt der Insulinspiegel nur leicht, der Glucagonspiegel hingegen steigt
stark an.
11.3.) Insulin- und Glucagonsekretion in Abhngigkeit vom Blutzuckerspiegel

Betrgt der Blutzuckerspiegel 80mg Glucose/dL, wird weder Insulin, noch Glucagon freigesetzt, da der
Blutzuckerspiegel weder gesenkt, noch erhht werden muss.
Steigt der Blutzuckerspiegel stark an, wird auch viel Insulin frei, denn Insulin entfernt den Zucker aus
dem Blut und fhrt dazu, dass er in entsprechendes Gewebe aufgenommen wird (siehe spter).
Sinkt der Blutzuckerspiegel unter 80mg/dL, steigt die Glucagonsekretion massiv an und hebt so den
Blutzuckerspiegel wieder.
Unter 80mg Glucose/dL Blut bezeichnet man als Hypoglykmie, ber diesem Wert spricht man von
Hyperglykmie.
11.4.) Stimulation der Exozytose von Insulin

Reaktion der B-Zellen auf erhhten Blutzuckerspiegel:
Die B-Zellen nehmen Glucose durch einen Glucostransporter (GLUT 2) auf, Glucose wird
verstoffwechselt, ATP entsteht.
ATP schliet Kalium-Kanle (ligandengesteuert), die Zelle depolarisiert, daraufhin ffnen sich CalciumKanle (spannungsabhngig), Calcium fliet ins Innere der Zelle und lst die Exozytose von Insulin aus: es
wird aus Vesikeln ins Blut abgegeben.
11.5.) Wirkungen von Insulin

Insulin wirkt schnell, mittelfristig und verzgert.
- Schnell (in Sekunden):
o Transport von Glucose in insulinsensitive Gewebe verstrkt Fettgewebe, Leber
o Aktivieren der Na+/K+-ATPase: Natrium gelangt aus den Zellen ins Blut (siehe Aldosteron,
Schilddrsenhormon);
daher: therapeutische Manahme bei Herzstillstand durch Hyperkalimie: Insulin
spritzen die Na+/K+-ATPase entfernt dann Kalium aus dem Blut.
o Aminosuren werden in insulinsensitive Zellen aufgenommen
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Mittelfristig (in Minuten):

o Proteinsynthese angeregt
o Proteinabbau gehemmt
o glycolytische Enzyme und Glycogen-Synthase aktiviert Glucose zu Strke aufgebaut
o Alle Enzyme der Gluconeogenese gehemmt keine Neubildung von Glucose
Verzgert (in Stunden):
o Lipogenese stimuliert anaboles Hormon
Es gibt Gewebe, das Glucose nur aufnimmt, wenn Insulin im Blut ist und solches, das Glucose immer
aufnimmt. Dazu gehren das Nervengewebe, Erythrozyten und die Plazenta.
Eine Zwischenstellung nimmt der Skelettmuskel ein: in Ruhe nimmt er Glucose nur in Anwesenheit von
Insulin auf, bei Arbeit wird Glucose unabhngig von Insulin aufgenommen.
11.6.) Insulinwirkung auf Zellen: Mechanismus

Insulin ist ein Peptidhormon, das heit seine Rezeptoren sitzen in der Zellmembran.
Die Rezeptoren sind Tyrosinkinase-Rezeptoren.
Insulin bindet an einen Rezeptor, er wird aktiv und phosphoryliert daraufhin Proteine. Diese verndern
ihre Eigenschaft und wirken auf den Glucosetransport, bzw. entsprechend der Wirkungen von Insulin
(siehe 11.5.).
11.7.) Effekte von Insulin auf verschiedene Gewebe

-
Fettgewebe:
o verstrkte Glucose-Aufnahme
o Fettsuren werden synthetisiert
o Triglyceride werden eingelagert
o Lipoproteinlipase (VDL, LDL, HDL) wird aktiviert, Lipide werden in Fette zerlegt
o erhhte Kalium-Aufnahme
Muskel:
o Katabolismus wird gehemmt
o Glucose-Aufnahme verstrkt
o Glycogen-Synthese wird verstrkt
o Aminosuren werden nicht freigegeben
o Proteinsynthese in den Ribosomen verstrkt
o Ketone werden verstrkt aufgenommen
o Kalium wird verstrkt aufgenommen
Leber:
o weniger Ketonkrper werden produziert
o Protein- und Fettsynthese erhht
o Leber gibt keinen Zucker ab
Generell:
o wachstumsfrdernd
11.8.) Regulation der Insulin-Sekretion

Direkte Stimulation durch:
- Glucose
Fructose
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Aminosuren
Verstrkung durch:
- GLP 1
- GIP (gastric inhibitory peptide; frei, wenn Glucosekonzentration steigt)
Sekretin (GI-Hormon; frei, wenn Glucosekonzentration steigt, Sekretion von Pankreas-Saft)
Hemmung durch:
- Somatostatin
11.9.) Wirkungen von Glucagon

Stimulation von:
- Glycogenolyse: Abbau von Glycogen (Strke) in Leber und Muskel, mndet in
- Gluconeogenese: Neubildung von Glucose
- Lipolyse
- Ketogenese: Bildung von Ketonkrpern, als Energiesubstrate verwendet
11.10.) Regulation der Glucagonsekretion

-
Stimulation durch:
o niedriger Blut-Glucose-Spiegel
o bestimmte Aminosuren, die leicht zu Zucker synthetisiert werden
o Cortisol
o Cholecystokinin, Gastrin
o krperliche Arbeit
o Infektionen
o Stress
Hemmung durch:
o hoher Glucose-Spiegel#
o Somatostatin
o Sekretin
o Insulin
o Freie Fettsuren
o Ketonkrper
11.11.) Multiple Funktionen von Somatostatin

Hypophyse:
- Hemmung von STH-, TSH- und ACTH-Freisetzung
Niere:
- Hemmung der Renin-Produktion
Magen-Darm-Trakt:
- Hemmung der HCl-, Pepsin-, Gastrin-, Sekretin- und Cholecystokinin-Bildung; Hemmung der
Verdauung und Resorption, bzw. der Motilitt
Pankreas:
- Freisetzung von Pankreasenzym gehemmt, Hemmung von Insulin und Glucagon
Der Organismus spart ein!
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11.12.) Hormonale Regulation der Blut-Glucosekonzentration

Insulin:
reagiert auf erhhten Blutzuckerspiegel, erhht den Glucoseverbrauch von Muskulatur, Leber und Fett
Blutzuckerspiegel sinkt, Gluconeogenese wird gehemmt.
Glucagon:
fhrt in der Leber zur Gluconeogenese Blutzuckerspiegel erhht
Cortisol:
Glucocorticoid, fhrt zur Gluconeogenese in der Leber, hemmt die Glucoseaufnahme in Muskulatur und
Fett
Glucose in der Zelle wird entweder zu Glycogen synthetisiert und gespeichert oder zu Pyruvat
verstoffweschelt. Pyruvat wird dann in den Zitronensurezyklus eingeschleust, ATP entsteht.
11.13.) Regulation des Blutglucosespiegels

Der Normalbereich der Glucosekonzentration im Blut betrgt 80 bis 100mg/dl.
Wird Glucose ber die Nahrung aufgenommen, steigt der Glucosespiegel, B-Zellen produzieren Insulin.
Positive Wirkung von Insulin:
- Aufnahme von Glucose zum Beispiel in den Muskel, Glucose wird zu Glycogen
- Glucose wird in der Leber aufgenommen, dort entsteht daraus Fett (ber Lipogenese), Fett wird
teilweise ans Blut abgegeben, auch an anderes Gewebe
- im Fettgewebe kommt es zur Aufnahme von Glucose, Bildung von mehr Fett
Negative Wirkung von Insulin:
- Fettabbau wird gehemmt
- Glycogenolyse (Glycogen Glucose) gehemmt
Adrenalin, Cortisol, Glucagon erhhen den Blutzuckerspiegel.
Sie induzieren die Gluconeogenese, Eiwei wird in Glucose umgewandelt, der Abbau von Glycogen wird
ebenfalls induziert: Glycogen wird zu Glucose abgebaut und kommt aus der Leber ins Blut. Der
Blutzuckerspiegel steigt in den Normalbereich.
11.14.) Entstehung von Diabetes mellitus

Beim Gesunden wird Glucose aus dem Blut filtriert und dann resorbiert. Beim Diabetiker ist der
Blutzuckerspiegel erhht, weil die Transportmechanimsen der Niere die Glucose nicht mehr vollstndig
resorbieren. Daher erscheint sie im Harn.
Weil Glucose osmotisch aktiv ist, behindert sie die Rckresorption von Wasser und zieht Wasser in den
Tubulus. Daher ist beim Diabetiker das Harnaufkommen erhht.
Es gibt zwei verschiedene Typen von Diabetes:
- Typ I (Diabetes mellitus, auch juveniler Diabetes, insulinsensitiver Diabetes)
Diese Form tritt dann auf, wenn die B-Zellen zu wenig, bzw. kein Insulin produzieren. Grnde
dafr knnen die Bildung von Antikrper gegen B-Zellen, Synthesedefekte und das Ausbrennen
der B-Zellen sein. Unter dem Ausbrennen versteht man, dass die B-Zellen zu viel Insulin
produzieren und davon absterben (siehe Schwangeren-Diabetes: Die Mutter entwickelt whrend
der Schwangerschaft Diabetes, Glucose wird nicht abgebaut, gelangt ber die Planzenta in den
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Kreislauf des Ftus. Die Pankreas des Ftus produziert Insulin, um die Glucose abzubauen die
B-Zellen hren nicht auf, Insulin zu produzieren und brennen aus, das Kind bekommt Diabetes
Typ I)
Diabetes des Typs I wird juveniler Diabetes genannt, weil er hufig im Jugendalter auftritt.
Insulinsensitiv wird er deswegen genannt, weil er mit Insulin behandelbar ist.
-
Typ II (Altersdiabetes, insulininsensitiver Diabetes)

Hier liegt das Problem bei den Zielzellen, es sind keine Rezeptoren mehr fr Insulin vorhanden.
Die Rezeptoren werden hinunter reguliert und verschwinden, das passiert meist bei
bergewichtigen.
Durch Insulingaben kann Patienten, die an Typ II Diabetes leiden, nicht geholfen werden. Die
Krankheit kann durch Dit und Gewichtsreduktion behandelt werden, die Insulinrezeptoren
bilden sich dann erneut. Auch Medikamente, die die Glucose-Aufnahme der Zielzellen
induzieren, knnen helfen.
Die Gefahr bei Typ II Diabetes ist, dass ein Typ I Diabetes dazukommen kann, weil die B-Zellen
stndig Insulin produzieren. Es kann also auch hier zum Burnout der B-Zellen kommen.
Bei Diabetes:
Auftreten von Mikroangiopathien Erkrankung von kleinen Gefen, auch in den Augen Blindheit
Auftreten von Makroangiopathie Verschluss der groen Gefe, z.B. Bein (diabetischer Fu, schlechte
Wundheilung)
11.15.) Auswirkungen des Insulinmangels

-
weniger Glucoseaufnahme ins Gewebe Hyperglykmie, Glycosurie (Glucose im Harn),

Elektrolytverlust, Wasserverlust
verstrkter Proteinabbau vermehrt Aminosuren im Plasma, Stickstoffverlust durch den Urin
Hyperglykmie usw. (s. 1. Punkt)
verstrkte Lipolyse mehr freie Fettsuren im Plasma, Ketogenese (Bildung von Ketonkrpern,
osmotisch aktiv, folglich Ketonurie), Ketonmie.
Unbehandelt fhren Hyperglykmie und die vermehrte Lipolyse zur Dehydration und Acidose (durch die
Ketonkrper fllt der pH im Blut), es kann zum Tod kommen.
88
12. Mnnliches Genitale

Objectives
- Nenne die wesentlichen Organe und Hormone, die an der Regulation der mnnlichen
Sexualfunktion beteiligt sind
- Erklre die Grundzge der Gonadendifferenzierung und reifung
- Erklre die hormonelle Regulation der Spermatogenese
- Nenne Wirkungen des Testosterons
- Beschreibe in Grundzgen die Innervierung des mnnlichen Genitaltrakts und die Mechanismen
von Erektion und Ejakulation
12.1.) Regulation der mnnlichen Sexualfunktion

Beteiligte Organe: Hypothalamus, Hypophyse, Hoden, Nebennierenrinde
Beteiligte Hormone: GnRH (Gonadotropin releasing Hormone), FSH (follikelstimulierendes Hormon), LH
(luteinisierendes Hormon), Androgene (Testosteron, Dihydrotestosteron), strogene, Inhibin
12.2.) Entwicklung von Hoden und Ovar aus der indifferenten Gonade
Durch Geschlechtschromosomen wird das Geschlecht des Embryos festgelegt.
Ist ein X- und ein Y-Chromosom vorhanden, entwickelt sich aus der indifferenten Gonade der Hoden,
sind zwei X-Chromosomen vorhanden, entsteht ein Ovar.
Menschen haben 23 Chromosomenpaare, davon ist eines ein Geschlechtschromosomenpaar. Die
restlichen 22 sind Autosomen.
Von der Mutter kann immer nur ein X-Chromosom gegeben werden (sie hat zwei X-Chromosomen als
Geschlechtschromosomen), vom Vater entweder ein X- oder ein Y-Chromosom.
Die Gonade besteht aus den tatschlichen Keimzellen, dem Zlomepithel und den Mesenchymalen
Zellen (Bindegewebe).
Sind ein X- und ein Y-Chromosom vorhanden, entwickeln sich aus den Keimzellen Spermatogonien, aus
dem Zlomepithel Sertoli-Zellen und aus den Mesenchymalen Zellen Leyidg Zellen.
Sertoli-Zellen produzieren Antimllerianisches Hormon, das zur Entstehung vom inneren mnnlichen
Geschlechtstrakt fhrt.
Leydig-Zellen produzieren Androgene, die ebenfalls zur Bildung des mnnlichen Genitaltrakts und der
ueren mnnlichen Genitalien fhren.
Sind zwei X-Chromosomen vorhanden, entwickeln sich aus den Keimzellen weibliche Oogonien, aus dem
Zlomepithel Granulosa-Zellen und aus den Mesenchymalen Zellen Teka-Zellen.
Granulosa-Zellen und Teka-Zellen verhindern die Bildung von Antimllerianischem Hormon und von
Androgenen. Das fhrt zur Ausbildung vom weiblichem Genitaltrakt und der weiblichen externen
Genitalien.
12.3.) Mnnliche Geschlechtsdifferenzierung

Spermium (22 Autosomenpaare und 1 Y-Chromosom) verschmilzt mit der Eizelle (22 Autosomenpaare
und 1 X-Chromosom). Eizelle und Samenzelle selbst sind haploid, haben also nur den halben
Chromosomensatz von normalen Krperzellen. (Entstehung durch die Meiose: keine Verdopplung der
Chromosomen, Chromosomenpaare werden getrennt und auf unterschiedliche Zellen aufgeteilt.)
Eizelle und Spermium verschmelzen zu einer Zygote, diese ist diploid (22 Autosomenpaare und 1 Paar
Geschlechtschromosomen). Die Zygote wird mnnlich, ist bipotentiell (kann sich zu zwei Geschlechtern
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entwickeln) weil auf dem X-Chromosom die sex determining region liegt, diese induziert die Bildung
von embryonalen Hoden.
Der embryonale Hoden produziert Antimllerianische Substanz (MIS: Mllerian Inhibiting Substance),
diese fhrt dazu, dass keine weiblichen inneren Geschlechtsmerkmale gebildet werden. Ebenso wird
Testosteron und Dihydrotestosteron gebildet. Testosteron fhrt zur Ausbildung der mnnlichen inneren
Geschlechtsmerkmale, whrend Dihydrotestosteron fr die Ausbildung der ueren mnnlichen
Geschlechtsmerkmale zustndig ist.
Die embryonalen Testis entwickeln sich nach der Geburt im Lauf der Pubertt zu reifen Testis, die dann
weiterhin Testosteron und Dihydrotestosteron produzieren und auch dafr sorgen, dass sich die ueren
Geschlechtsmerkmale weiter ausprgen.
12.4.) Geschlechtsdifferenzierung
Indifferenter Zustand
Dieser Zustand besteht aus Gonade, dem Mesonephros, dem Wolfschen Gang (ein Ausfhrgang), dem
Mllerschen Gang und dem Urogenitalsinus (Harnableitungssystem).
Mnnlich
Der Mesonephros entwickelt sich zu den Epididymis (Nebenhoden), der Mllersche Gang verschwindet
durch das Antimllerianische Hormon. Die Prostata bildet sich aus, die Vas deferens entsteht aus dem
Wolfschen Gang. Die Gonade entwickelt sich zum Hoden.
Weiblich
Der Wolfsche Gang verschwindet, der Mllersche Gang entwickelt sich zum Eileiter, die Gonade zum
Ovar. Am Zusammenschluss der Mllerschen Gnge (Symmetrie!) entsteht der Uterus.
12.5.) Plasma-Testosteron in verschiedenen Lebensaltern in mnnlichen Individuen

Embryo: bis zum 3. Monat der Schwangerschaft
Ftus: ab dem 3. Monat der Schwangerschaft; alle Organe sind bereits vorhanden, der Ftus wchst nur
noch
Der Gipfel des Testosterons findet sich whrend der Fetalperiode durch die Differenzierung der Gonade
zum Hoden und den inneren Geschlechtsmerkmalen, der Testosteronspiegel sinkt nach einem erneuten
Gipfel in der neonatalen Periode (Reifung) ab und steigt erst wieder whrend der Pubertt stark an. Er
bleibt bis ins Greisenalter signifikant erhalten. Theoretisch sind Mnner also bis ins hohe Alter
zeugungsfhig.
12.6.) Hormonkonzentrationen im Plasma in mnnlichen Jugendlichen

In Abhngigkeit von beiden determinierenden Hormonen (FSH und LH), beide Hormone (Testosteron
und Dihydrotestosteron) werden whrend der Pubertt verstrkt produziert.
12.7.) Hodenkanlchen
n den Hodenkanlchen werden die Spermien gebildet und vom Hoden in den Samenleiter geleitet.
Die Hodenkanlchen sind mit einer bindegewebigen Hlle umgeben und mit einer Gewebeschicht
(Keimepithel) ausgekleidet. In dieser Gewebeschicht entstehen in einem mehrstufigen Reifungsvorgang,
der Spermatogenese, die Spermien. Im Keimepithel befinden sich auch die Sertoli-Zellen, die die
Spermien ernhren.
Die Basalmembran ist sehr dicht (rigide) und baut die Blut-Hoden-Schranke auf. Sie schtz die Keimzellen
vor pH-Schwankungen und schdlichen Substanzen.
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12.8.) Spermium
Das Spermium besteht aus einem Kopf, Hals und Schwanzteil (Mittelstck, Hauptstck und Endstck).
Der Kopf besteht aus dem Akrosom und dem Kern mit DNA. Das Akrosom ist wichtig fr das Binden des
Spermiums an die Eizelle, es induziert dort die Bildung von einer Schutzschicht, damit die Eizelle nicht
erneut befruchtet werden kann.
Im Mittelstck befinden sich viele Mitochondrien, die fr die ATP-Produktion notwendig sind. Fr die
Bewegung der Spermien wird viel Energie gebraucht.
12.9.) Hormonelle Beziehungen zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Hoden

Aus dem Hypothalamus kommt GnRH, wirkt auf die Adenohypophyse, diese produziert LH, FSH.
LH wirkt auf die Leydig-Zellen Produktion von Testosteron, Testosteron wirkt auf die Sertoli-Zellen
Testosteron zu Dihydrotestosteron und stradiol metabolisiert, teils auch direkte Wirkung
FSH wirkt auf die Sertoli-Zellen (weiter Wirkung s.o.)
Testosteron, stradiol und Dihydrotestosteron wirken auf Kehlkopf, Knochenaufbau, Haut und Haare,
Muskelaufbau und die Geschlechtsorgane selbst.
Das von den Leydig-Zellen produzierte Testosteron wirkt auf den Hypothalamus und die Hypophyse
zurck und hemmt die Produktion von FSH und LH.
12.10.) Wirkungen und Regulation des Testosterons

Der Hypothalamus produziert GnRH (auch Gonadoliberin genannt), dieses wirkt auf den
Hypophysenlappen und induziert die FSH- und LH-Bildung.
FSH induziert in den Sertoli-Zellen gemeinsam mit Testosteron (durch LH in den Leydig-Zellen gebildet)
die Bildung von Wachstums- und Reifungsfaktoren, die fr die Spermatogonien (Spermatogenese)
wichtig sind. Gleichzeitig produzieren die Sertoli-Zellen Inhibin, das weitere FSH-Bildung hemmt, damit
nicht zu viele reife Spermien gebildet werden.
12.11.) Testosteronwirkung
-
Dihydrotestosteron ist fr die Bildung der inneren und ueren Geschlechtsmerkmale

mageblich.
In der Pubertt erfolgt die Bildung der sekundren Geschlechtsmerkmale und die weitere
Reifung der inneren und ueren Geschlechtsmerkmale
Reifung der Spermien
Mnnliche Krperform
tiefe Stimme
Knochenwachstum
weniger Unterhautfett als Frauen
Muskelmasse
induziert Erythropoetinbildung in der Leber Mnner haben mehr rote Blutkrperchen
erhht LDL, senkt HDL (Leber) hohes Risiko fr cardiovaskulre Erkrankungen beim Mann,
strogen hat eine gewisse Schutzfunktion inne
Testosteron gelangt auch als Testosteron in die Zielzellen, wird aber erst in den Zielzellen in
Dihydrotestosteron umgewandelt. Die Rezeptoren in den Zielzellen sind unterschiedlich. Der HormonRezeptor-Komplex geht in den Kern der Zielzelle und bindet dort an die DNA, wo er die jeweilige Wirkung
auslst.
Androgene und strogene sind Steroidhormone. GnRH, FSH und LH sind Peptidhormone.
91
12.12.) Innervation der mnnlichen Genitalorgane

Die mnnlichen Genitalorgane werden primr durch das vegetative Nervensystem gesteuert. Fr die
Erektion ist der Parasympathicus verantwortlich, fr die Ejakulation der Sympathicus.
Imaginative, visuelle, auditive und olfaktorische (Riechen) Reize aktivieren im Lumbalmark
(Lendenwirbel) parasympathische Fasern. Diese erweitern daraufhin die Blutgefe, der Schwellkrper
des Penis fllt sich mit Blut, es kommt zur Erektion.
Kommt es zur weiteren Reizung, wird der Sakralbereich (Kreuzbein) von sympathischen Fasern aktiviert.
Die Muskulatur der Ausfhrorganellen kontrahieren, es kommt zum Aussto der Samenflssigkeit und
damit zum Orgasmus. Die Aktivierung des Sympathicus fhrt auch zur Hyperventilation, weiten Pupillen
und Herzrasen.
Viagra
Viagra ist ein Phosphodiesterase-Hemmer (PDE-Hemmer). Eigentlich wurde das Medikament fr
Personen mit Angina pectoris produziert (Herzschmerzen).
Am Herzen sitzen -Rezeptoren, die ber das GS-Protein laufen, cyclisches AMP aktiviert die
Proteinkinase A, die daraufhin Calcium-Kanle phosphoryliert. Der Herzmuskel kontrahiert strker.
Cyclisches AMP wird ber PDE abgebaut. Ist PDE nun gehemmt, entsteht mehr cAMP. Die Herzgefe
erweitern sich, durch die Endothelzellen wird NO produziert. NO ist ein Gas, diffundiert in die glatten
Muskelzellen und induziert dort die Bildung von cGMP, das zur Erweiterung der Gefe fhrt. Auch
cGMP wird durch PDE gehemmt wird hier ein PDE-Hemmer eingesetzt, werden die Gefe strker
erweitert.
Viagra hat also geferweiternde Wirkung und Strkung der Herzkraft.
Es wurde schlielich als Medikament fr erektile Dysfunktion eingesetzt, weil im Penis im Grunde
dasselbe passiert wie im Herzen. Viagra induziert also nicht die Erektion, sondern erhlt sie.
Problem: Viagra wirkt auch auf das Herz; cGMP ist wichtig beim Sehvorgang Nebenwirkung:
Sehstrungen
92
13.) Weibliches Genitale

Objectives
- Nenne die wesentlichen Organe und Hormone, die an der Regulation der weiblichen
Sexualfunktion beteiligt sind
- Erklre die Grundzge der Vorgnge bei Menarche, normalem Zyklus und Menopause
- Erklre die hormonelle Regulation der Ovulation und die Wirkungsweise von
Ovulationshemmern
- Nenne Wirkungen von strogenen und Gestagenen
- Beschreibe in Grundzgen die hormonellen Vernderungen whrend der Schwangerschaft
- Beschreibe die Vorgnge bei der Auslsung der Geburt
- Beschreibe die Faktoren die zum Wachstum der Brustdrsen und zur Laktation fhren
13.1.) Regulation der weiblichen Sexualfunktion

Beteiligte Organe:
Hypothalamus, Hypophyse, Ovar, Nebennierenrinde, fetale Nebennierenrinde, Plazenta, Fettgewebe
(Enzym macht aus Androgenen strogene), Mamma;
Beteiligte Hormone:
GnRH, FSH, LH, Androgene (Testosteron, DHEA), Oxytocin, hCG (humanes coriones Gonadotropin), HPL
(humanes plazentanes Lactogen)
13.2.) Puberttsbeginn
GnRH ist hier der Schlssel. Es kommt aus dem Hypothalamus und wird von anderen Hormonen
gehemmt: Melatonin, Neuropeptid-Y (NPY)
Melatonin ist schlaflauslsend und daher ein Medikament gegen Jetlag. Es wird aus der Epiphyse
(Zirbeldrse im Hirn) ins Blut abgegeben und hemmt die Produktion von GnRH und allen anderen
Hormonen.
Die Epiphyse produziert bei Kindern genauso viel Melatonin wie bei Erwachsenen. Es wird aber
vermutet, dass bei Einsetzen des Wachstums das Verteilungsverhltnis fr Melatonin grer wird,
insgesamt sinkt also die Konzentration an Melatonin im Blut. Es wird weniger GnRH gehemmt, die
Pubertt beginnt.
NPY hemmt ebenfalls GnRH. Es wird durch Leptin gehemmt, das im Fett vorkommt. Wenig Fett hat also
viel NPY zur Folge und damit wenig GnRH. Daher wird vermutet, dass die Pubertt erst einsetzt, wenn
genug Krperfett vorhanden ist.
Auch bei jungen Frauen mit Magersucht setzt der Zyklus aus: NPY hemmt GnRH, weil zu wenig Fett
vorhanden ist.
13.3.) Plasma-Hormonspiegel in weiblichen Jugendlichen

Steigt die FSH-Konzentration leicht, bzw. die LH-Konzentration stark an, steigt auch der stradiolspiegel
sehr.
13.4.) Follikelstadien im Ovar

Erst entsteht ein primrer Follikel, der sich zum reifen Follikel mit Eizelle entwickelt. Der Follikel platzt,
die Eizelle wird frei und wandert in den Eileiter, whrend aus dem Rest des Follikels der Gelbkrper
(corpus luteum) entsteht. Der Gelbkrper bleibt bis zum Ende des Zyklus vorhanden, und verschwindet
dann (s.u.).
Teka-Zellen kleiden den Follikel auen aus, Granulosazellen bilden das Follikelepithel und kleiden ihn
innen aus.
93
13.5.) Menstruationszyklus der Frau

Der weibliche Zyklus dauert etwa 28 Tage und beginnt mit dem ersten Tag der Regelblutung. Die
Uterusschleimhaut wird abgebaut und anschlieend wieder aufgebaut, sie wird am Ende des Zyklus
gef- und drsenreich.
Die Follikelphase endet mit dem Eisprung, danach beginnt die Lutealphase.
Der Eisprung geschieht in etwa am 14. Tag, kurz davor schieen der LH- und FSH-Spiegel in die Hhe, und
der strogenspiegel steigt stark an (Gipfelsekretion). Der Follikel wchst dadurch, reift und platzt.
Nach dem Eisprung werden die Reste des Follikels zum Gelbkrper, dieser produziert Progesteron, ein
Gestagen. Progesteron verndert die Uterusschleimhaut und bereitet sie auf das Einnisten einer
befruchteten Eizelle vor. Nistet sich keine Eizelle ein, verschwindet der Gelbkrper, es wird kein
Progesteron mehr produziert und die Uterusschleimhaut wird wieder abgebaut. Der Zyklus beginnt von
vorne.
Whrend, bzw. vor dem Eisprung steigt die mittlere Krpertemperatur um 0,2 0,4C an.
1. Zyklushlfte - Follikelphase:
GnRH aus dem Hypothalamus fhrt zur Produktion von FSH und LH. LH lst in den Teka-Zellen die
Produktion von Androgenen aus (analog beim Mann in den Leydig-Zellen). FSH fhrt dazu, dass in den
Granulosa-Zellen Aromatase produziert wird, ein Enzym, das aus Androgenen strogene synthetisiert.
strogen wirkt dann auf den Follikel, woraufhin er wchst, es erfolgt auch eine positive Rckkopplung
auf den Hypothalamus und die Adenohypophyse.
Mehr FSH, mehr LH, mehr Androgene und mehr strogene werden produziert: der Follikel reift, bis er
platzt. Es kommt zum Eisprung, das Ei verlsst den Follikel.
2. Zyklushlfte Lutealphase:
Die Eizelle wird nicht befruchtet: der Gelbkrper wchst und produziert strogen und Progesteron, das
wirkt auf die Uterusschleimhaut (Blutgefe und Drsen bilden sich). Progesteron hemmt die Produktion
von GnRH die FSH- und LH-Produktion ist auch gehemmt, der Gelbkrper stirbt ab. Die hemmende
Wirkung von Progesteron geht verloren und GnRH wird wieder produziert. Ein neuer Follikel kann
entstehen.
Pille:
In der Pille befindet sich Progesteron und etwas strogen. Die Produktion von GnRH wird gehemmt,
damit auch die Reifung des Follikels. Der Eisprung wird gehemmt, dem Hypothalamus wird
vorgeschwindelt, dass die Frau schwanger ist.
Der weibliche Zyklus im berblick
- GnRH wird rhythmisch freigesetzt (strogene schneller Rhythmus (Follikelphase); Progesteron
(Lutealphase) langsamer Rhythmus)
- Induziert gleichfrequenten Rhythmus von FSH (und LH)
- Nur rascher FSH und GnRH Rhythmus induziert Follikelwachstum
- FSH induziert in Granulosa-Zellen Aromatase, die Androgene aus Teka-Zellen zu strogenen
aromatisiert
- strogene induzieren gemeinsam mit FSH die Vaskularisierung des Follikels (Follikel wchst,
braucht eigenes Gefsystem ab gewisse Gre Anschluss an Blutgefe) strogene gelangen
in die Blutbahn
- strogene gelangen zur Hypophyse und lsen dort die Synthese von weniger glukosylierten und
mehr empfindlichen GnRH-Rezeptoren aus Hypophyse wird empfindlicher
94
Dadurch kommt es zur (strogen-induzierten) Gipfelsekretion von FSH (weniger deutlich, da

Inhibin vorhanden) und LH (vor der Ovulation) Ovulation und Entstehung von Lutealzellen (aus
dem Ret des Follikels)
Progesteron: langsamer GnRH Rhythmus und Androgene negative Rckkopplung auf LH.
Inhibin Negative Rckkopllung auf FSH Absinken der strogene weniger
Vaskularisierung Zugrundegehen des Corpus Luteum
Bei Einnisten einer befruchteten Eizelle Bildung von hCG Substitution von LH und
Aufrechterhaltung des Corpus Luteum Schwangerschaft
Progesteron spielt dabei in den ersten drei Monaten (1. Trimester) der Schwangerschaft eine
Rolle, ist also ein Schwangerschaftsmarker Schwangerschaftstest
Die Anzahl der Primrfollikel ist altersabhngig: nach Eintreten der Menopause werden keine
Primrfollikel mehr gebildet. Bis zum Eintritt der Menopause ist sie aber ber das Alter hin in etwa
gleich.
13.6.) Sekretion von LH und FSH whrend der Follikel- bzw. Lutealphase des weiblichen Zyklus
LH und FSH folgen einem unterschiedlichen Sekretionsrhythmus.
der LH-Rhythmus ndert sich in beiden Phasen.
In der Lutealphase wird mehr Progesteron freigesetzt.
13.7.) strogen und Menopause

Frauen sind bis vor der Menopause weniger anfllig fr cardiovaskulre Erkrankungen, denn strogen
schtzt vor diesen. Nach der Menopause ist die Wahrscheinlichkeit, an cardiovaskulren Krankheiten zu
leiden, in etwa gleich (beim Mann etwas hher: Risikofaktor Rauchen).
strogen hat auch eine knochenerhaltende Funktion, viele Frauen knnen daher nach dem Wechsel an
Osteoporose leiden.
Der Wechsel bringt auch psychische Probleme. Es wurde herausgefunden, dass man durch Spritzen von
strogen Depressionen einschrnken kann. Allerdings gehen cardiovaskulre Erkrankungen nicht zurck,
es entsteht sogar eine hhere Hufigkeit von Brustkrebs-Erkrankungen. strogen ist fr manche
Brustkrebs-Arten ein Wachstumsfaktor. Die Hormonersatztherapie ist also nicht nur deswegen heftig
umstritten.
13.8.) Innervation der weiblichen Genitalorgane

Diese funktioniert hnlich wie beim Mann.
Im Lumbalmark werden durch uere Reize parasympathische Fasern aktiviert, daraufhin erweitern sich
die Blutgefe im weiblichen Genitaltrakt, Drsensekrete werden gebildet.
Bei weiterer Reizung werden sympathische Fasern im Sakralmark aktiviert und die glatte Muskulatur im
weiblichen Genitaltrakt kontrahiert, es kommt zum Orgasmus.
13.9.) Befruchtung, Entwicklung und Nidation des Keims

Das Ei wird im Eileiter befruchtet, es teilt sich Furchung, es entsteht eine Blastozyste (mit Flssigkeit
gefllte Kugel). Bei der Befruchtung bildet das erste Spermium durch den Kontakt von Akrosom und
Eizelle eine Art Schutzschicht um die Eizelle herum, andere Spermiem werden abgestoen.
Die Blastozyste besteht aus dem Trophoblast (bilden spter die emrybonalen Hute und treten in
Kontakt mit der Plazenta), dem Embryoblast (bildet spter den eigentlichen Embryo) und der
Blastozysten-Hhle.
Die Blastozyste wandert dann in die Gebrmutter und nistet sich dort ein (Nidation).
Komplikation: Nistet sich das Ei bereits im Eileiter ein, spricht man von einer Eileiterschwangerschaft.
95
Eineiige Zwillinge: Ein Ei wird durch eine Samenzelle befruchtet, der Keim teilst sich aber vollstndig im
2- oder 4-Zellstadium, es entstehen zwei Eizellen. Diese sind genetisch fast vollstndig identisch.
Zweieiige Zwillinge: Zufllig entstehen zur gleichen Zeit zwei Follikel, die beide befruchtet werden.
Genetisch gesehen sind zweieiige Zwillinge Geschwister, knnen also auch das gleiche Geschlecht haben.
13.10.) Entwicklung des Embryos, seiner Hllen und der Plazenta

WICHTIG: Der mtterliche und fetale Kreislauf sind getrennt! Das kindliche und das mtterliche Blut
vermischt sich also nicht (Plazenta-Schranke)!
Die Embryonalhlle tritt mit der Plazenta in Kontakt, es kommt zum Nhrstoff- und Gasaustausch.
13.11.) Aufbau der Plazenta

Mtterliche Seite
Arterien fhren in die Plazenta hinein, spalten sich dort in sogenannte Lacunen auf (Hohlrume mit
Blutgefen), das Blut wird dort ber mtterliche Venen gesammelt. Es ist sauerstoffreich.
Kindliche Seite
Aus der Nabelschnur fhren zwei Nabelschnurarterien (Arteriae umbilicales) in die Plazenta und
verzweigen sich in den Lacunen (sind aber von ihnen abgetrennt). Das Blut ist sauerstoffarm und CO2reich.
Das Blut reichert sich jetzt mit Sauerstoff aus dem mtterlichen Kreislauf an, gibt CO2 in das mtterliche
Blut ab, es wird durch eine Nabelschnurvene gesammelt (Vena umbilicalis). Die Vene fhrt hier
sauerstoffreiches Blut (wie die Lungenvene)!
13.12.) Verlauf der Konzentrationen der Plazentahormone whrend der Schwangerschaft

hCG: Gipfelsekretion im ersten Schwangerschafts-Trimester, hlt den Gelbkrper aufrecht, bis er durch
die Plazenta am Leben gehalten wird
HPL: erhht die Blutglucose zur Versorgung des Embryos mit Glucose, fhrt zur Milchbildung
strogen und Progesteron: steigen im Lauf der Schwangerschaft an. Progesteron hat gestagene Funktion
und hemmt die Entstehung von Wehen.
13.13.) Wechselbeziehung zwischen fetaler Nebennierenrinde und Plazenta

In der Plazenta entsteht aus Cholesterin Pregnenolon, daraus das Steroidhormon Progesteron.
Pregnenolon und Progesteron knnen von der mtterlichen Seite auf die kindliche Seite gelangen und
gehen in die kindliche Nebennierenrinde.
Dort entsteht aus Pregnenolon das Androgen DHEAS (Dehydroepiandosteron) und aus Progesteron
Cortisol. Weiters wird aus DHEAS 16-OHDHEAS synthetisiert.
Das kindliche Cortisol fhrt in der Plazenta zur Bildung von Aromatasen.
DHEAS und 16-OHDHEAS diffundieren in die Plazenta. Die gebildete Aromatase synthetisiert jetzt aus
den Androgenen strogene.
13.14.) nderungen der Plasmakonzentrationen der Plazentahormone vor der Geburt

Zu Ende der Schwangerschaft fllt der Progesteronspiegel im Plasma, der strogenspiegel steigt.
Es entsteht ein Unterschied in der Konzentration der beiden Hormone, der dazu fhrt, dass der Uterus
empfindlicher wird und kontrahiert. Es kommt zu noch schwachen Vorwehen (die hemmende Wirkung
auf den Uterus durch Progesteron fllt weg).
Einige Stunden vor der Geburt treten die Erffnungswehen auf, die regelmig und krftiger sind. Der
Abstand zwischen den Erffnungswehen betrgt unter fnf Minuten.
96
Nach den Erffnungswehen ist der Muttermund erffnet. Die Wehen werden strker, es folgen die
Austreibungswehen, in denen das Kind aus der Gebrmutter ausgetrieben wird.
13.15.) Steuerung der motorischen Uterusaktivitt

strogen entsteht erst dann in der Plazenta, wenn die Nebennierenrinde des Kindes reif ist und genug
Cortisol (und damit genug Surfactant) vorhanden ist.
strogen gelangt ins mtterliche Blut und fhrt dort zu zwei wesentlichen Entwicklungen:
1. Am Uterus:
vermittelt die Ausbildung von Rezeptoren von Oxytocin. Oxytocin wird im Hypothalamus
gebildet und ber die Neurohypophyse ins Blut abgegeben. Es ist fr die Kontraktion der
Uterusmuskulatur verantwortlich: am Ende der Schwangerschaft wird der Uterus durch das
Mehr an Rezeptoren empfindlicher.
Wird der Kopf des Kindes gegen den Zervix gedrckt, kommt es zur Dehnung und zur positiven
Rckkopplung auf den Hypothalamus. Mehr Oxytocin wird gebildet, der Uterus wird noch
empfindlicher und die Wehen damit regelmig.
Oxytocin fhrt auch dazu, dass die Milch (nach der Schwangerschaft) aus Brustdrsen gepresst
wird. Es hemmt das Langzeitgedchtnis und verhindert, dass dich die Frau an die Geburt
erinnern kann. Oxytocin wird auch beim Mann bei der Ejakulation ausgeschttet.
2. In verschiedenen Geweben:
PGE2 (Prostaglandin) wird gebildet, es ist wehenverstrkend Wehentropf: Geburt wird
eingeleitet.
Auch strogen selbst erhht die Kontraktionskraft, indem es Gap junctions (Erregungsberleitungen)
bildet.
13.16.) Endokrine Kontrolle der Brustentwicklung

Vor der Pubertt sind keine Hormone, an der Brustentwicklung beteiligt.
Bei der erwachsenen Frau wird die Brustentwicklung durch strogen kontrolliert, whrend der
Schwangerschaft durch strogen, Progesteron, Prolactin und HPL.
Whrend der Stillzeit sind Prolactin und Oxytocin fr die Brustentwicklung verantwortlich.
13.17.) Bahnen des neurohormonalen Laktationsreflexes

Prolactin fhrt zur Milchproduktion, Oxytocin zur Kontraktion der Ausfhrgnge und damit der
Milchejektion. Auch auf den Uterus wirkt nach der Geburt Oxytocin, durch die Kontraktion wird die
Nachgeburt abgestoen.
Durch das Anlegen des Kindes an die Brustwarze entsteht ein Reflexbogen. Afferente Nervenfasern
fhren aus dem Rckenmark zum Hypothalamus, wo PRH frei wird und PIH (prolactin inhibiting
hormone) gehemmt wird. Die Adenohypophyse produziert daraufhin Prolactin, das in den Milchdrsen
die Milchproduktion anregt.
Prolactin wirkt negativ zurck auf GnRH Frauen die stillen, sind vor einer neuen Schwangerschaft
geschtzt.
Durch das Stillen bekommt das Kind auch IgA Antikrper, die sich in der Muttermilch befinden und damit
einen ersten Schutz.
97
Begriffserklrung
Begriff Erklrung/bersetzung
Begriff
Acinus
afferent
afferente Nervenfasern
Anmie
Arbeitsmyokard
Arterieller Mitteldruck
ATPase
Atrium
AV-Knoten
Axon
Defkation
Dendrit
Digestion
Duodenum
efferent
efferente Nervenfasern
elektrogen
endokrin
Epiphyse
Exocytose
exokrin
exzitatorisch
Femur
gestagen
Gonade
hydrophil
hydrophob
Hyponatrimie
Hypovolmie
Interkostalmuskulatur
Interstitium
isometrisch
isotonisch
Kanle
Kompartiment
kontinuierlich
Koronardurchblutung
Koronarsinus
langsame diastolische Depolarisation

lipohil
bersetzung/Erklrung
Drsenkrper
Nervenfasern, die von einem Endorgan zu zentral fhren.
vom betreffenden Organ zum ZNS
Blutarmut
tatschliche Herzmuskulatur, die Pumparbeit verrichtet
Mittelwert aus systolischem und diastolischem Blutdruck
Adenosintriphosphatase, spaltet ATP
Vorhof
Atrioventrikularknoten
langer faserartiger Fortsatz einer Nervenzelle
Absetzen des Stuhls
Fortsatz/Auslufer einer Nervenzelle
Verdauung
Zwlffingerdarm
Nervenfasern, die von zentral zum Endorgan fhren
vom ZNS zum betreffenden Organ
schafft elektrischen Gradienten
Produkte nach innen abgegeben (z.B. ins Blut; Insulin)
Wachstumsfuge
Stofftransport aus der Zelle hinaus (Vesikel verschmelzen mit
Membran und geben Stoffe frei)
Produkte nach auen abgegeben (z.B. Darmlumen =
Krperauenseite)
erregend
Oberschenkel
schwangerschaftsaufrechterhaltend
Keimdrse
wasserliebend
wasserabweisend/wasserabstoend
Na+-Mangel,bzw. fallender Na+-Gehalt
fallendes Blutvolumen
Muskeln zwischen den Rippen
Zellzwischenrume
Lnge bleibt gleich
Spannung bleibt gleich
Proteinporen
abgegrenzte Teilbereiche
stetig
Durchblutung des Herzens
Teil des Gefsystems, der Blut aus den Koronarien wieder
sammelt venser Teil der Durchblutung des Sinus. Strkster
Blutfluss whrend Systole, da Blut aus Herzmuskel gedrckt.
Strecke vom maximalen diastolischen Potential bis zum
Schwellenpotential
fettliebend
98
Lumen
Mamma
Markscheide
maximales diastolisches Potential
Menarche
Motilitt
Mucosa
Osmolaritt
sophagus
Ovar
Pankreas
Partialdruck
Peristaltik
Pleuralspalt
propulsiv
Pylorus
Rektum
saltatorisch
Sekretion
sezernieren/Sekretion
sigmoid
Sinusknoten
Soma
Sphinkter/Sphinktus
Sternum
Synapse
Testis
Tibia
Tonus
ubiquitr
Vasodilatation
Vena cava inferior
Vena cava superior
Ventrikel
Zervix
Zlom
Zlomepithel
Zytosol
Hohlraum
Brustdrse
myelinhaltige Hlle des Axons einer markhaltigen Nervenfaser,
auch Myelinscheide
Potential, an dem der negativste Wert erreicht wird, etwa 60mV
Erste Regelblutung
wie sich bestimmter Verdauungsabschnitt bewegt
Schleimhaut
Konzentration an Salzen in verschiedenen Flssigkeiten
(hauptschlich Blut)
Speiserhre
Eierstock
Bauchspeicheldrse
Druck, der in einem Gasgemisch wie z.B. der Luft einem
bestimmten Gas zugeordnet werden kann
bezeichnet Muskelttigkeit von Hohlorganen (hier: Verdauung,
wellenfrmig)
Spaltraum in der Brusthhle zwischen dem Wandblatt und dem
Brustfell
in eine Richtung
Pfrtner
Mastdarm
springend
was ins Lumen abgegeben wird
Abgabe von Produkten durch Drsen oder drsenhnliche
Zellen
s-frmig
primrer Schrittmacher, da er die hchste Frequenz vorgibt
Zellkrper einer Nervenzelle
Schliemuskel
Brustbein
Kontaktstelle zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzelle und
anderer Zelle
Hoden
Schienbein
Spannung
berall vorkommend
Geferweiterung
untere Hohlvene
obere Hohlvene
Kammer
Gebrmutterhals
Krperhhle
Epithelschicht, die die Krperhhle auskleidet
Zellinneres
99
Quelle
-
Mndliche Erluterungen aus der VO Anatomie, Physiologie und medizinische Terminologie

von Prof. Woijta im Sommersemester 2007
Abbildungen aus dem Skript zur VO Anatomie, Physiologie und medizinische Terminologie von
Prof. Woijta
100
Zusammegestellt von Velaki

Erstellt am: 17.03.2007 12:04:00
Letzte nderung: 16.06.2008 von Velaki
Version: 2.10
Seiten: 101
Datei: Anatomie.docx
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Anatomie 2.10

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Anatomie, Physiologie und

Zusammengestellt von Velaki

Seite 1 von 101

3.6.) Wandaufbau der Gefe ............................................................................................................ 26

6.5.) Nierenkrperchen mit Macula densa.......................................................................................... 52

8.3.) Tagesgang der Krpertemperatur............................................................................................... 71

12.1.) Regulation der mnnlichen Sexualfunktion............................................................................... 89

Liebe Kollegin, lieber Kollege!

1.) Erregbare Gewebe

1.3.) Markscheidenbildung (periphere Nervenfaser)

1.4.) Ionenkonzentrationen im Intra- und Extrazellulrraum (mmol/l)

Kleine Eselsbrcke, um sich zu merken, welches Ion wo hher konzentriert vorliegt:

1.6.) Zusammenfassung des Ruhemembranpotential

Durchlssigkeit der Phospholipiddoppelschicht fr Ionen auer durch Kanle nicht gegeben.

1.7.) Spannungsabhngiger Na+-Kanal

Es gibt drei Kanaltypen:

1.10.) Weiterleitung von Aktionspotentialen

Erklren Sie die Erregungsbertragung an Synapsen.

1.12.) Erregungsbertragung an Synapsen

1.13.) Bahnung und Hemmung an Synapsen

1.14.) Aufbau eines Skelettmuskels

Aktin-Filamente bestehen aus globulren Aktin-Moleklen, die auf einer Tropomyosin-Kette

1.15.) Kontraktionsauslsung im Skelettmuskel

Der Myosinkopf-Winkel betrgt 45.

1.17.) Zusammengefasster Ablauf der Kontraktion des Skelettmuskels

1.18.) Zusammengefasster Ablauf der Relaxation des Skelettmuskels

1.19.) Kraftentwicklung: Abhngigkeit von Sarkomerlnge

1.20.) Einzelzuckung und tetanische Kontraktion

1.21.) Kontraktionsformen des Muskels

1.22.) Anordnung der kontraktilen Proteine in der glatten Muskelzelle

1.23.) Aktivierung der Kontraktion im glatten Muskel

2.1.) Anatomische Lage des Herzens

2.2.) Anatomie des Herzens

2.3.) Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung

2.4.) Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen und Zellen des Arbeitsmyokards

2.5.) Aktionspotential einer Schrittmacherzelle des Sinusknotens

2.6.) Aktionspotential einer Herzmuskelzelle des Arbeitsmyokards: Ionale Grundlagen

2.7.) Elektromechanische Kopplung im Herzmuskel

2.8.) Efferente Innervation des Herzens

2.10.) Funktion der Herzklappen, Ventilebenenmechanismus

2.11.) Ablauf des Herzzyklus

Die Diastole besteht aus einer Entspannungs- und Fllungsphase.

2.12.) Druck-Volumen-Diagramm der isolierten linken Herzkammer

Auswirkung der unterschiedlichen Durchblutung der Ventrikel

2.14.) Anteil der ATP-verbrauchenden

2.15.) Grundzge der Energiegewinnung am Herzen

2.16.) Regelkreis fr die kurzfristige Regulation des arteriellen Mitteldrucks

3.1.) Aufbau des Gefsystems

3.2.) Verteilung des Blutvolumens

3.3.) Aorta und groe Arterien

3.4.) Groe Venen

3.5.) Lymphgef und Lymphknoten

3.6.) Wandaufbau der Gefe

3.7.) Windkesselfunktion der Aorta

Ein erhhter Blutdruck kann im Allgemeinen zwei Ursachen haben:

3.10.) nderung von Druck und Strmungsgeschwindigkeit entlang verschiedener

3.11.) Arterieller Mitteldruck in den groen Arterien beim Liegen

3.12.) Blutdrcke im arteriellen und vensen System beim Stehen

3.13.) Druckgradienten an der Kapillarwand

PK hydrostatischer Blutdruck in der Kapillare

Produktion bzw. Vorhandensein von zu wenig Plasmaproteinen:

3.14.) Stoffpassage durch das Gefendothel:

4.1.) Spirometer und Spirogramm