Introduccin:

La Esclerosis Mltiple o Esclerosis en placas es una enfermedad del sistema nervioso

central. Lesiona la vaina protectora de las fibras nerviosas (mielina), influyendo
negativamente sobre las funciones motoras, la sensibilidad, el equilibrio e incluso la
palabra, la visin y el control de esfnteres.
Aparece generalmente entre los 20 y 40 aos. Afecta con ms frecuencia al sexo
femenino que al masculino. La enfermedad no es hereditaria, no es contagiosa y no es
prevenible. La desmielinizacin puede afectar a zonas diversas del SNC y es esta la
causa de la variabilidad y multiplicidad de los sntomas. (Femmadrid)
A lo largo del mundo se describen prevalencias de EM dismiles agrupadas en zonas de
alta prevalencia (Amrica del norte, la mayor parte de Europa y Nueva Zelanda, entre
otros), prevalencia intermedia (que incluye gran parte de Latinoamrica), y zonas de baja
prevalencia (Asia -excluida Rusia- y gran parte de frica). Algunas incidencias sealan
tasas de 2,3 por 100.000 (Italia), 6,0 por 100.000 (Noruega) y 5,9 por 100.000 personas
(Reino Unido). En Chile se estima que la prevalencia de EM es de 12 por 100 mil
habitantes. Si bien la forma remitente recurrente es la ms comn, tambin puede
presentarse en forma progresiva.
La prevalencia en nuestro Pas y el mundo entero es importante, por lo tanto es
fundamental no solo realizar un tratamiento mdico y de rehabilitacin, sino que tambin
se requiere de un arduo trabajo de sensibilizacin en la poblacin, es decir; informar,
prevenir y educar al respecto de la patologa.
Para ello existen mltiples profesionales que en conjunto trabajan para combatir y hacer
ms llevadera la patologa con el objetivo de mejorar la calidad de vida del usuario.
Dentro de lo que nos concierne, queremos destacar el trabajo realizado por la Terapia
Ocupacional, donde el Terapeuta aplicar los conocimientos tericas de la profesin para
plantear sus objetivos y realizar la intervencin de manera que sea ms eficaz.
La terapia ocupacional tendr como objetivo el fomentar la independencia de las personas
con esclerosis mltiple, mejorando o manteniendo sus capacidades fsicas, cognitivas y
sensoriales y encaminando estos cambios a una funcionalidad real a la hora de
desempear sus actividades diarias.

Caracteristicas principales de la Escleorosis Multiple

La escleorsis mltiple es una enfermedad que afecta a la sustancia blanda del SNC de
forma intermitente. Dicha sustancia blanca, compuesta por fibras nerviosas recubiertas
por una vaina de mielina, es detruida en las zonas afectadas por la escleorosis mltiple y
se ve sustituida por unas placas de tejido endurecido (escleorosis), que interrumpen o
retardan la conduccion nerviosa.
Debido a que esta desmielinizacion se distribuye en distintos y multiples lugares del SNC,
la enfermedad es conocida como multiple y el tejido que sustituye el rea daada es un
material duro o cicatriz, de ah el nombre de la enfermedad escleorosis que significa
cicatriz. (Autor, 2004)
La EM es la segunda causa de discapacidad en los adultos jvenes, despes de los
accidentes, pero el 84% de estos pacientes son potencialmente tratables.
De causa desconocida, se inicia habitualmente en la juventud, aparentemente
autoinmune, evoluciona cronicamente a travs de los aos y se manifiesta de muy
variadas formas. Patologicamente se caracteriza por mltiples reas de desmielinizacion
con relativa preservacion de los axones, perdida de ologodendrocitos y cicatrizacin glial.
Algunas manifestaciones clinica sin tipicas de EM, pero la variabilidad de formas son tan
grandes y atipicas que pueden hacer muy dificultoso el diagnostico. Es necesario el uso
de mtodos complementarios de diagnosticos para confirmar la afeccion o pra excluir
otras patologas. El adecuado tratamiento no cura la enfermedad, pero provoca un
elentecimientos en la progresin y en la severidad del cuadro. (Rey, 2002)
Una caracterstica de la EM es el perfil temporal de sus sntomas y dficit neurolgicos, y
que suele acontecer en mltiples episodios definidos como brotes, recidivas o
exacerbaciones, seguidos de periodos de desaparicin de los sntomas o restauracin de
las funciones perdidas, conocidas como faces de remisin. Brote, por definicin , es la
aparicin de sntomas de disfuncin neurolgica de ms de 24 horas de duracin,
aceptndose que este dato puede ser de carcter subjetivo, para que se considere la
existencia de dos brotes estos debern afectar a diferentes partes del SNC y estar
separados por un periodo de al menos un mes. La gravedad de remisin es muy variable
y est en relacin con el rea del volumen del tejido nervioso daado. La remisin puede
ser completa o incompleta y se produce por regla general ms lentamente que el inicio de
la recidiva. Tras el brote puede producirse la remisin o la aparicin gradual de dficit
neurolgico, definidos como progresin que aumenta la incapacidad y empeoran la
calidad de vida. (J. Lpez Chicarro, 2008)
Otras caractersticas de esta enfermedad es la posible diseminacin de lesiones
anatmicas en todo el SNC, sin una previsin de cundo podr ocurrir.
De expuesto arriba la EM, segn su forma evolutiva se clasifica en: Recidivante-remitente,
progresiva primaria, progresiva secundaria y progresiva recidivante.

Recidivante-remitente (RR): se caracteriza por presentar episodios agudos de

compromiso neurolgico, con una duracin de 24 horas o ms y con un intervalo de un
mnimo de treinta das entre cada brote. Se trata de la forma clnica ms comn,
responsable de la mayora de los casos inciales de la enfermedad.
Progresiva primaria (PP): presenta continuas, graduales y aditivas seales neurolgicas
desde el principio de la enfermedad, extendindose a lo largo de un periodo de seis
meses o ms; ocasionalmente puede haber estabilizacin del cuadro y no presenta
brotes.
Progresiva secundaria (PS): se manifiesta con un cuadro evolutivo RR que pasa
posteriormente al proceso evolutivo progresivo, que , as como la PP, presenta continuas,
graduales y aditivas seales neurolgicas a lo largo de seis meses del o ms, pudiendo
ocasionalmente haber estabilizacin del cuadro.
Progresiva recidivante (PR): presenta una combinacin de exacerbaciones y progresin,
siendo la forma ms difcil de definir. (J. Lpez Chicarro, 2008)
La EM puede ser benigna y maligna:

EM benigna: se caracteriza por la presencia de brotes con completa recuperacin,

sin empeoramiento en el tiempo. Permite al paciente conservar su capacidad
funcional en todo su sistema neurolgico, 15 aos despues de la presentaciond e
la enfermedad.

EM maligna: se caracteriza por un curto rpido y progresivo, dando como

resultado una incapacidad significativa con mltiples manifestaciones
neurolgicas, que puede llevar al paciente a la muerte en un perodo relativamente
corto de tiempo. (J. Lpez Chicarro, 2008)

Etiologa
La etiologa y patogenia de la EM son desconocidas. Se sugiere que algunos factores
ambientales, probablemente algn tipo de virus, actuaran tempranamente en la vida para
iniciar el proceso patolgico en un grupo de individuos genticamente susceptibles.
(Rey, 2002)
Los virus han despertado mayor inters, sin embargo esta hiptesis no se ha podido
confirmar, pero se piensa que una infeccin viral precoz en la vida provocara una
alteracin en los oligodendrocitos que lleva a una respuesta inmunolgica retardada en el
tiempo, esta infeccin vendra a ser por causas variadas en las cuales se encuentran
ttulos elevados de varios agentes en el lquido cefalorraqudeo (LCR) de los pacientes
con EM se han postulado a varios virus y bacterias como potenciales causales de la EM,
encontrando entre otros a los adenovirus, coronavirus, citomegalovirus, virus Epstein Barr,
HHV-6, HTLV-1 y 2, virus del herpes simple tipo 1, VIH, sarampin, virus de la parotiditis,
papovavirus, parainfluenza, rabia, diversos retrovirus, rubola, virus simiano 5, virus
SMON-like, agente asociado a EM y algunas bacterias con Chlamydia pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae. (M, 2007)
Estudios epidemiolgicos y genticos han llevado a generar dos hiptesis referentes a las
causantes de EM (Fernndez O.)
Hiptesis ambiental:
La prevalencia vara alrededor del Mundo. La incidencia ha cambiado en periodos cortos
de tiempo, lo que se explicara mejor por una alteracin ambiental que gentica.
La susceptibilidad a la EM puede modificarse por la migracin en edades crticas, en
particular en torno a la pubertad. Se cree que es necesaria la aparicin de un factor
ambiental, que probablemente surgira antes de los 15-16 aos, posiblemente en forma
de infeccin subclnica o leve y con un sustrato gentico de susceptibilidad. Esta creencia
se basa en que se comprob que si un individuo emigra despus de los 15 aos de edad
de un rea de alto riesgo a una de bajo estar sujeto al mismo riesgo que prevaleca en
su pas de origen, pero si la emigracin ocurre antes de esta edad; la persona adquiere el
riesgo propio del pas al que emigro; lo contrario tambin es verdadero. (Chicharro, 2008)
La susceptibilidad en la descendencia de los emigrantes difiere de la de sus progenitores.
Se ha encontrado un gradiente de Norte a Sur en la prevalencia de la EM en el hemisferio
Norte, y un gradiente Sur a Norte en el hemisferio Sur, que sugiere fuertemente un efecto
de la latitud sobre este padecimiento, tal vez en relacin de la incidencia de los rayos
solares sobre estas regiones.

Hiptesis gentica:
Aunque Eichorst ya sugera un factor gentico desde hace un siglo, se sabe poco sobre el
gen involucrado, proponiendo a los relacionados con el Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH) del haplotipo DR2, DRB1*1501-DQA1*0102-DQB1*0602 como
los principales. Existira tambin una asociacin con los genes clase II de la regin HLA,
DR2. (M, 2007)
Existe una asociacin con los antecedentes escandinavos.
Tambin el riesgo relativo entre parientes vara, siendo ms elevado para las hermanas
(5%) y hermanos (4%), que para primos (1%) y sobrinos (2%), encontrando que hay un
riesgo de 20% de que un paciente con EM tenga un pariente con la misma enfermedad.
La concordancia entre gemelos monocigticos es del 40% frente al 4% en los dicigticos.
Estas hiptesis no se excluyen sino que se complementan.
Se han postulado mltiples hiptesis a el largo de los aos, pero aun ninguna a logrado
posicionarse como la etologa principal, es por ello que aun las teoras infecciosas, sobre
todo virales, y las autoinmunes siguen siendo teoras de actualidad.

Fisiopatologa:
La desmielinizacin es la lesin patolgica que causa los distintos signos y sntomas de la
EM. Habitualmente existe preservacin axonal, pero en estudios de espectroscopia por
resonancia magntica se demuestra una moderada perdida de los mismos.
Pero la desmielinizacin no es la nica responsable de la sintomatologa pues algunas
placas son totalmente asintomticas a pesar de localizarse en lugares altamente
elocuentes (por ejemplo en nervio ptico). Por otro lado se pueden presentar sntomas
antes que la desmielinizacin se haya producido, o estos mejorar cuando las placas estn
en plena actividad o aunque nunca remielinizen. Los sntomas agudos serian causados
por fenmenos inflamatorios inciales con edema y alteracin Glial mas que por la lesin
en la mielina. Las placas de desmielinizacin suelen ser mltiples, asimtricas,
localizadas principalmente en la sustancia blanca peri ventricular, en el tronco cerebral,
cerebelo, los nervios y vas pticas, la medula cervical y el cuerpo calloso. Estas son
responsables de la disfuncin neurolgica, por diversos mecanismos entre los que se
distingue la interrupcin de la conduccin elctrica a travs de los axones
desmielinizados, que lleva a la aparicin de signos y sntomas clnicos. (Rey, 2002)
Como vimos factores genticos estn involucrados, como evidencia la asociacin entre
EM y ciertos factores del sistema HLA. Sin embargo este es probablemente un desorden
polignico porque algunos estudios han indicado que genes NO-HLA pueden tambin
comprometerse en la patognesis. La EM es una patologa multifactorial donde los

factores ambientales tambin parecen jugar algn papel. La afectacin del HLA sustenta
la suposicin de una enfermedad autoinmune. Complejos procesos inmunes participan en
la destruccin de la mielina del Sistema Nervioso Central, respeta la mielina perifrica y
da por resultado el trastorno en la transmisin de potenciales de accin a lo largo de los
axones desmielinizados, con la aparicin de sntomas clnicos a distintos niveles del
neuroeje. Una respuesta inmunitaria anormal a uno o ms antgenos de la mielina, origina
la formacin de las placas de desmielinizacin. Podran ser antgenos virales (herpes
virus, paramixovirus o retrovirus) que provocaran:
1. Una lisis directa de los oligodendrocitos
2. A travs de un dao inmunolgico en los oligodendrocitos infectado por diversos virus
3. Por que la accin inmunolgica conduce a la liberacin de citoquinas y activacin de
clulas T.
4. A travs de un proceso de desmielinizacin autoinmune inducida por el virus.
(Rey, 2002)
Cuadro clnico y las secuelas secundarias:
El curso clnico y la evolucin natural de la EM son variables, pero el espectro ms
habitual es el de una enfermedad crnica y progresiva con presencia de episodios de
disfuncin neurolgica o cognitiva (brotes, recidivas o exacerbaciones) seguidos de
recuperaciones completas o parciales (remisiones). Esta es la llamada forma remitente y
recurrente, que corresponde, aproximadamente, al 90% de todas las formas iniciales de
EM. Despus de varios aos de esta fase remitente-recurrente, ms del 50% de los
pacientes desarrollan un curso progresivo, con aumento de la discapacidad neurolgica o
cognitiva con o sin brotes interpuestos (forma secundaria progresiva). Aproximadamente
un 10% de los pacientes debutan con un curso progresivo (forma primaria-progresiva)
que, en ocasiones, se sigue de recadas de las que se puede recuperar o no
completamente (forma progresiva recurrente). Habitualmente estas formas progresivas se
inician en edades ms tardas y afectan ms a hombres que las formas remitentesrecurrentes. (Cura, 2009)
La gravedad de la remisin es muy variable y est en relacin con el rea y el volumen de
tejido nervioso daado. La remisin puede ser completa o incompleta, y se produce, por
regla general, ms lentamente que el inicio del brote. Tras el brote puede producirse la
remisin o la aparicin gradual de dficits neurolgicos, definido como progresin, que
aumentan la incapacidad y empeoran la calidad de vida. (Chicharro, 2008)
Otra caracterstica de esta enfermedad es la posible diseminacin de lesiones anatmicas
en todo el SNC, sin una previsin de cundo podr ocurrir.
Con frecuencia el inicio de la enfermedad se produce con el desarrollo subagudo de un
sndrome neurolgico monofsico unifocal o multifocal atribuible a una lesin inflamatoriadesmielinizante idioptica que afecta al SNC.

Los sntomas iniciales ms comunes comprenden alteraciones piramidales, sensitivas,

cerebelares, visuales y esfinterianas, sntomas que comentamos brevemente a
continuacin:

Las seales piramidales pueden manifestarse como prdida de fuerza,

espasticidad, seales de liberacin piramidal (hiperreflexia, reflejo de babinski
positivo, clonus), resultando en alteracin motoras caracterizadas por la prdida de
fuerza en uno o ms miembros, especialmente los inferiores.

Las alteraciones sensitivas se manifiestan como parestesias y adormecimientos

que pueden estar acompaados de una hipoestesia superficial o profunda. Estos
trastornos son indicativos de la desmielinizacion en cordones posteriores,
podemos encontrar tambin disestesias y signo de Lhermitte (sensacin brusca de
descarga elctrica que desciende por la columna y MMSS al flexionar el cuello).

Las cerebelosas pueden ser divididas en afectacin del equilibro y de la marcha o

de la coordinacin apendicular.

Los trastornos de la marcha pueden ser un signo inicial de la enfermedad (1020% de los casos). Dicho trastorno se agrava a medida que el proceso evoluciona,
pudiendo llegar a perderse completamente la autonoma de la marcha en la mitad
de los pacientes. La marcha puede verse afectada por un dficit funcional, una
alteracin en la coordinacin, por temblores o asterognosia.

Los disturbios visuales normalmente son: disminucin de la agudeza visual, que

puede ser precedida de dolor en hasta el 50% de los casos, diplopa y escotomas.

El compromiso esfinteriano En el curso de la enfermedad el 70% de los

pacientes presentan sntomas o signos de disfuncin esfinteriana, tales como:
- Poliquiuria, aumento de la frecuencia urinaria y miccin imperiosa, signos de
vejiga neurgena hiperrefleja.
- Estreimiento, muy frecuente, al contrario que la incontinencia fecal.

Problemas con memoria, concentracin, procesamiento de la informacin

habilidades rpidas para resolucin de problemas

Adems de estos, se observa con frecuencia disfuncin sexual, impotencia,

dificultad en la eyaculacin y anorgasmia.

La fatiga, entendida como una menor tolerancia a las actividades diarias o un

sntoma vago y mal caracterizado, es una queja muy comn presente en
aproximadamente 90% de los pacientes portadores de EM, pudiendo ser el
sntoma ms limitante. Aparece ms frecuentemente a la mitad de la tarde, y
puede manifestarse por una debilidad motora progresiva debido al esfuerzo, fatiga
mental, somnolencia o cansancio. Suele venir acompaada de sntomas
depresivos, dolor o alteraciones del sueo. Se acenta normalmente con el
aumento de las actividades fsicas o con el aumento de la temperatura corporal o
ambiental, hecho por lo cual el ejercicio fsico era contraindicado en pacientes

portadores de EM. Segn se ha demostrado, este sntoma este directamente

relacionado con la prdida de calidad de vida.

Otro sntoma presentado por la mayora de los enfermos de EM es la

hipersensibilidad al calor, que puede acompaarse de aparicin de sntomas o del
empeoramiento de los ya existentes con la elevacin de la temperatura ambiente.

Otro punto a destacar es el alto ndice de depresin que se define como un

estado mental de humor caracterizado por sentimientos de tristeza y
desesperanza, que vara desde sentimientos normales de desanimo hasta un
estado grave, muchas veces acompaado de sentimientos de baja autoestima,
culpa y autor recriminacin, abstencin del contacto interpersonal y sntomas
somticos tales como perturbaciones en la alimentacin y del sueo. Este sntoma
lo presentan en algn momento alrededor del 50% de los pacientes de EM,
existiendo siempre la posibilidad de que un cuadro depresivo pueda tener
componentes mixtos, reactivos y orgnicos. En cuanto a las alteraciones
cognitivas, pueden afectar a entre un 13 y un 65% de los pacientes con EM. La
aplicacin sistemtica de test neuropsicolgicos revelan, especialmente,
alteraciones de memoria reciente.

Los sntomas paroxsticos son sin embargo menos comunes. Los que suelen
aparecer son distonias o espasmos tnicos, disartria y ataxia, dolores paroxsticos
y epilepsias.

Disminucin de las habilidades en AVD

Cambio de roles, responsabilidades cambiantes.

Aislamiento social

Perdida de independencia (Elizabeth Blesedell Crepeau, 2011)

La espasticidad en esclerosis mltiple en Espaa: Estudio de paciente

Los resultados indican que 2/3 de las personas con EM presentan sntomas tpicos de la
espasticidad y que un gran nmero de ellas no reciben tratamiento farmacolgico
North American Research Comittee in Mltiple Esclerosis, NARCOMS, una base
de datos activa que abarca a cerca de 35.000 personas con Esclerosis Mltiple, define la
espasticidad como una tensin inusual de los msculos que se perciben como rigidez o
espasmos en las piernas, sacudidas repetitivas en los pies, calambres musculares en
brazos p piernas, las piernas se quedan rgidas y se estiran o contraen.
Para desarrollar el estudio " La espasticidad en Esclerosis Mltiple en Espaa: Estudio de
pacientes 6E, fueron contactados aproximadamente 8.500 pacientes con EM de las dos

principales plataformas espaolas de personas con EM, FELEM Y AEDEM, con el fin de
completar (ellos mismo o sus cuidadores) un cuestionario online.
2.627 sujetos respondieron el cuestionario y 2.029 (77%) proporcionaron datos vlidos
para el anlisis. El objetivo era determinar las caractersticas de la enfermedad, la
gravedad de la espasticidad y el deterioro funcional en una gran cohorte de pacientes con
Esclerosis Mltiple en Espaa, basndose en informacin del paciente.
Resumen de los resultados y conclusiones:
Los resultados mostraron que 2/3 de los pacientes con EM en Espaa indicaron que
sufran sntomas tpicos de la espasticidad y el 40% de ellos valoraron esta espasticidad
de intensidad moderada/severa. Existe una correlacin directa entre el grado de la
espasticidad y la presencia de sntomas como espasmos, problemas de movilidad,
disfuncin urinario y trastornos del sueo.
Las personas con EM espasticidad utilizaban recursos de la salud, como el
apoyo/cuidado, sesiones de rehabilitacin, atencin medica y prestaciones, pero
sorprendentemente, solo un tercio de l los informaron que haban recibido tratamiento
farmacolgico para la espasticidad en EM. Teniendo en cuenta el fuerte impacto que la
espasticidad puede tener en la calidad de vida, una mayor atencin y seguimiento de su
presencia y evolucin, as como las iniciativas para su manejo son recomendables para
mejorar el bienestar del paciente.
Las personas con EM y espasticidad utilizaban ms recursos de la salud, como el
apoyo/cuidado, sesiones de rehabilitacin, atencin mdica y prestaciones, pero
sorprendentemente solo un tercio de ellos informaron que haban recibido tratamiento
farmacolgico para la espasticidad en EM
Teniendo en cuenta el fuerte impacto que la espasticidad puede tener en la calidad de
vida, una mayor atencin y seguimiento de su presencia y evolucin, as como las
iniciativas para su manejo son recomendables para mejorar el bienestar del paciente
Bajo estas lneas, el poster del estudio, presentado en la ltima reunin del Comit
Europeo para el Tratamiento y la Investigacin en Esclerosis Mltiple, ECTRIMS,
celebrado en msterdam entre los das 19 y 22 de octubre. (Celia Oreja-Guevara, 2011)

Intervencin de Terapia Ocupacional

Entrenamiento de las AVD

Tecnologa asistida
Reentrenamiento cognitivo
Modificaciones del empleo
Conservacin de la energa
Modificaciones del entorno
Administracin del hogar (Elizabeth Blesedell Crepeau, 2011)

Abordaje desde la Teora:

Abordaremos la intervencin de la Esclerosis Mltiple, desde los siguientes marcos y
modelos de referencia:

Modelo del Desempeo Ocupacional de la AOTA

Modelo del Control motor

Modelo Rehabilitador

Como futuros Terapeutas Ocupacionales nos situaremos primeramente sobre una base
propia de la profesin para que nuestra intervencin sea plenamente dirigida a la
ocupacin. Para ello utilizaremos como modelo Principal el Modelo Desempeo
Ocupacin de la AOTA, el cual define el desempeo ocupacional como la capacidad del
individuo para realizar aquellas tareas que nos permiten adquirir roles Ocupacionales de
manera significativa y apropiada en relacin con la edad, cultura y el ambiente de la
persona. Los roles ocupacionales otorgan a la persona un sentimiento de Autoeficacia y
autoestima, as como tambin un estatus social dentro de la comunidad a la que
pertenece.
Por lo tanto si el individuo padece una patologa como en el caso de la Esclerosis Mltiple,
se pueden ver afectados aquellos componentes del Desempeo Ocupacional que
permiten la obtencin y realizacin de los roles vitales.
En la Esclerosis Mltiple el componente de desempeo afectado son las destrezas de
ejecucin, las cuales se reflejan en el cuadro clnico, haciendo que la persona no pueda
desempearse de manera independiente en sus actividades cotidianas. Para ello la el
modelo de la AOTA propone el continuum teraputico para trabajar estas destrezas de
ejecucin, por medio de actividades propositivas, las cuales son significativas para el

usuario, con el objetivo que pueda mejorar estas destrezas para que pueda
desempearse de manera optima en la ejecucin de las Ocupaciones.

Modelo del control motor.

El dao a nivel del SNC que ocurre en la patologa de Esclerosis Mltiple, va a provocar
en el individuo problemas motores como el aumento de tono, prdida de fuerza, entre
otros. Lo que podemos denominar como una desorganizacin a nivel del SNC que traer
repercusiones en el comportamiento motor.
Es por esto que trabajaremos con el modelo de control motor, el cual est enfocado en
mejorar las habilidades para regular o dirigir los mecanismos esenciales para el
movimiento, con el fin de que usuario logre utilizar su propio cuerpo de manera efectiva en
el desarrollo de sus ocupaciones.
Cabe destacar la importancia del re-aprendizaje motor como base de la intervencin
orientada a la recuperacin funcional, es decir; facilitar la re adquisicin de habilidades
motoras que la persona perdi producto a la lesin del SNC, con el objetivo de que esta
pueda nuevamente desempearse en su actividad ocupacional de manera ptima, con
independencia y autonoma.
Dentro del control motor tambin podemos utilizar algunos enfoques como por ejemplo el
de Rood o de estimulacin sensorial, donde a la persona con esclerosis, se le deben
aplicar los estmulos adecuados para generar una respuesta motriz refleja adecuada, la
que nos gua a un mayor nivel de control, que al ser guiado a la realizacin de actividades
significativas, tratando de crear a nivel subcortical (inconsciente) una respuesta o patrn
motor correcto. Por medio de la regularizacin de tono (Aumentado en EM) por medio de
la estimulacin sensorial, se logra la respuesta motora adecuada. En este caso especifico
del tono podemos utilizar como mtodo a las tcnicas de facilitacin como la estimulacin
tctil, especficamente la vibratoria para disminuir hipertona. Se estimularan lo husos
musculares con vibracin para que se produzca una respuesta de contraccin inmediata,
que durar solo en el momento de la actividad, por ende se requiere una buena utilizacin
de los estmulos y del tiempo de intervencin.
El control motor ser utilizado como un modelo que ayudara a entregar el sustento terico
y prctico para la intervencin de las destrezas de ejecucin en el desempeo
ocupacional propuesto por la AOTA, especficamente destrezas motoras, sensoriales y de
percepcin, para que la persona sea capaz de readquirir o asumir roles nuevos dentro de
un rea de ejecucin ocupacional.

Modelo Rehabilitador
A causa del dao motor que provocara esta patologa, el usuario sufrir la perdida de la
funcionalidad junto con la disminucin gradual o total de su independencia. Estas
consecuencias traern gran deterioro en las ocupaciones del usuario junto con impedir su
autonoma y traer consigo alteraciones emocionales.
Es por esto que el trabajo en base al modelo rehabilitador ser muy importante, debido a
que este ira a suplir y compensar los dficit subyacentes para as de este modo, recuperar
la independencia y poder lograr la mxima funcin en la realizacin de las AVD.
As tambin por medio de este modelo podemos aplicar las tcnicas de conservacin de
energa para los problemas de fatiga que sufre la persona con esclerosis mltiple.
Escogimos este modelo debido a que tambin involucra la implementacin de
adaptaciones tanto en el ambiente como en objetos, para que la persona pueda
desempearse de manera funcional en la actividades que a l le generan motivacin para
el logro de autonoma. Aqu en el caso especifico de la esclerosis mltiple, en donde se ve
afectada la marcha, que puede ser con prdida o no total de esta, es posible aplicar
ayudas tcnicas para el desplazamiento y adaptaciones del espacio.

Conclusin

La esclerosis mltiple es una patologa que se genera por una desmielinizacin en

distintos y multiples lugares del SNC, provocando diferentes tipos de alteraciones, que
afectan a las funciones motoras, la sensibilidad, el equilibrio e incluso la palabra, la visin
y el control de esfnteres.
Una caracterstica principal de esta patologa es que evoluciona en brotes y de forma
variable, lo que provoca en el usuario un constante sentimiento de incertidumbre, a causa
de la duracin y el tiempo de aparicin de estos brotes.
Debido a las caractersticas de estos sntomas, es que se va a generar un
en la vida de la persona, especficamente en el desempeo de sus
Afectando al usuario en sus aos ms productivos, es decir, a adultos
comienzan a adentrarse al mundo laboral. Produciendo desde la perdida
ocupacionales hasta un aislamiento social producto de esta patologa.

gran impacto
ocupaciones.
jvenes que
de sus roles

Es por esto, que ser de gran relevancia la intervencin de Terapia Ocupacional en el

usuario con Esclerosis Mltiple, ya que se buscara trabajar con las destrezas de ejecucin
alterada, y adems adaptar el entorno, de forma que el usuario pueda desempearse de
manera autnoma e independiente en aquellas ocupaciones en la cual desee
comprometerse.

Bibliografa:
J. Lpez Chicarro, L. L. (2008). Fisiologa Clnica del ejercicio. . Buenos Aires: Mdica
Panamericana .
Autor, R. d. (2004). Manual de Fisioterapia, Neurologa,Pediatra y fsioterapia respiratoria.
Sevilla: MAD, S.L.
Rey, R. R. (2002). Fundamentos de Neurologa y Neurociriga . San Miguel de Tucuman:
Magna publicaciones .
M, P.-B. (2007). Esclersis Multiple. medigraphic, 1-2.
Santana, J. M. (2004). Manual de Fisioterapia. Espaa: MAD, S.L.
Elizabeth Blesedell Crepeau, E. S. (2011). Terapia ocupacional. Buenos Aires:
Paramericana.

Linografa
Femmadrid. (s.f.). Recuperado el 4 de Mayo de 2014, de Fundacin Esclerosis Multiple:
http://www.femmadrid.org/inicio

Trabajo de investigacin unidad I:

Esclerosis Mltiple

Nombres:
Nivia Arancibia
Katherine Cortes
Daniela Troncoso
Docente: Karla Hernndez

Asignatura: Intevencin en Salud Fisica I