STATUS PASIEN

I. ANAMNESA PRIBADI
Nama
: Nurmawati Br. Kemit
Umur
: 68 Tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tanggal Masuk
: 22 Juni 2014
Status
: ASKES
Pekerjaan
: IRT
Suku
:Agama
: Islam
Alamat
: Jl. Cendrawasih Binjai Timur
II. ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama
: Sakit pada kepala dan kaki terasa kebas.
Telaah
: OS datang ke RSUD Dr RM Djoelham Binjai dengan
keluhan luka di kepala setelah terjatuh di dapur,s
ebelumnya OS mengatakan pernah mengalami kebas-kebas
pada tangan kaki sebelah kiri. OS juga mengatakan sering
RPT
RPO

mengalami sakit kepala dan berat pada daerah tengkuk/

: Hipertensi
:-

III. STATUS PRESENT

Keadaan Umum
: Compos Mentis
Tekanan Darah
: 130/75 mmHg
Nadi
: 115x/i
Pernafasan
: 44x/i
Temperatur
: 38,1 0C

IV. STATUS NEUROLOGI

A. Rangsangan Meningeal (+/-)
1. Kaku Kuduk
2. Brundzinski
3. Kernig
B. Rangsangan Radikuler (+/-)
1. Laseque
2. Cross Laseque
3. Kernig
4. Lhermitte Test

( TDP )
( TDP )
( TDP )
( ( ( ( TDP

)
)
)
)

C. Nervus Cranialis
1. Nervus I (Olfactorius)
Normosmia
Anosmia
Parosmia
Kakosmia
Uncinate Fit

( TDP
( TDP
( TDP
( TDP
( TDP

)
)
)
)
)

2. Nervus II (Opticus)
A. Reflek Pupil
Langsung
Tidak Langsung
B. Test Konfrontasi

Kanan
+
+

( TDP )

Kiri
+
+

3. Nervus III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducens)

A. Gerakan Bola Mata
( + )
B. Ptosis
( TDP )
C. Dolls Eyes Phenomenom
( TDP )
4. Nervus V (Trigeminus)
A. Sensoris

N VI
N V2
N V3

B. Motorik
C. Reflek Kornea
D. Reflek Massetter
5. Nervus VII (Facialis)
A. Sensoris
B. Motorik
- Kerut Kening
- Menutup Mata
- Sudut Mulut
- Lagoftalmus
C. Reflek
- Stapedial Reflek
- Glabela Reflek

( TDP
( TDP
( TDP
( TDP
( TDP
( TDP

)
)
)
)
)
)

( TDP )

( TDP )
( TDP )

Kanan

Kiri

6. Nervus VIII (Vestibulococlearis)

A. Keseimbangan
-

Nistagmus
Test Romberg

B. Pendengaran

( - )
( TDP )
( TDP )

7. Nervus IX, X (Glossopharingeus, Vagus)

A. Reflek Menelan
( TDP
B. Reflek Batuk
( TDP
C. Reflek Muntah
( TDP
D. Gerakan Palatum
( TDP
E. Gerakan Uvula
( TDP

)
)
)
)
)

8. Nervus XI (Accesorius)
A. Kekuatan M. Sternocleidomastoideus ( TDP )
B. Kekuatan M. Trapezeus ( TDP )
9. Nervus XII (Hypoglossus)
A. Menjulurkan Lidah
B. Menggerakan Pelateral
C. Fasikulasi
D. Atropi

( TDP
( TDP
( TDP
( TDP

)
)
)
)

D. Pemeriksaan Motorik
1. Reflek
a. Refleks Fisiologis
- Anggota Gerak Atas
Biceps
( +/+
Triceps
( +/+
- Anggota Gerak Bawah
APR
( +/+
KPR
( +/+

)
)
)
)

b. Refleks Patologis
-

Babinski
Oppenheim
Chaddock
Schaefer
Hoffman Tromer
Rossolimo

(
(
(
(
(
(

-/-/-/-/-/-/-

2. Kekuatan Otot
a. Ekstremitas Superior Sinistra
Ekstremitas Inferior Sinistra

(3)
(3)

b. Ekstremitas Superior Dextra

Ekstremitas Superior Dextra

(3)
(3)

)
)
)
)
)
)

3. Tonus Otot
- Hipotonia
- Hipertonia
E. Sensibilitas
a. Nyeri
b. Raba
c. Getar
d. Suhu
e. Posisi

(-)
(-)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

F. Sistem Ekstrapiramidal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Tremor
Chorea
TICS
Fasikulasi
Myoclonic Jerk
Atetosis
Asterixis
Balismus
Tardive Dyskinesia

(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

G. Sistem Koordinasi
1.
2.
3.
4.
5.

Test Romberg
Tandem Walking
Finger to Finger Test
Finger to Nose Test
Nose Finger Nose Test

( TDP
( TDP
( TDP
( TDP
( TDP

)
)
)
)
)

H. Fungsi Kortikal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Atensi/Konsentrasi
Disorientasi
Kecerdasan
Bahasa
Memory
Gnosia
Visuo-Contructive

( TDP )
( TDP )
( TDP )
( TDP )
( TDP )
( TDP )
( TDP )

V. KESIMPULAN PEMERIKSAAN
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM
WBC
HGB
PLT
KGD Ad Random

:
:
:
:

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Stroke Non Hemoragik
b. Stroke Hemoragik

VIII. DIAGNOSIS KLINIS

Stroke Non-Hemoragik
IX. TERAPI
Tanggal 30 Juni 2014
RL 20 gtt/i
Citicolin 1 amp/ 8 jam
Aspilet 1x1
Tanggal 01 Juli 2014
Citicolin 1 amp/ 8 jam
Aspilet 1x1
Pada tanggal 02 juli 2014 pasien berobat jalan

SIRIRAJ STROKE SCORE (S.S.S.)

SSS = (2.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) +

(0.1 x tekanan diastolik) - (3 x atheroma) - 12
Jenis Pemeriksaan
- Compos Mentis
Kesadaran
- Somnolen & Stupor
- Semi Koma & Koma
- Tidak Ada
Muntah dlm wkt 2 jam
- Ada
Nyeri Kepala dlm wktu 2
- Tidak Ada
- Ada
jam
- Tidak Ada
Atheroma
- Ada
Tekanan Diastolik
Konstanta
Jumlah

Point
0
1
2
0
1
0
1
0
1
75
- 12

Nilai
x 2.5

x2

x2

x3

-3

x 0.1
- 12

7.5
- 12

Keterangan :
Nilai S.S.S.
>1
< -1
-1 < S.S.S. < 1

- 7.5

Diagnosa
- Pendarahan Otak
- Infark Otak
- Meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

ALGORITMA STROKE GAJAHMADA

Penderita Stroke Akut

Dengan/ Tanpa

1.
2.
3.

Penurunan Kesadaran
Nyeri kepala
Refleks Babinski

Ketiganya atau 2 dari ketiganya.

Tidak

YA

Tidak
-

STROKE PIS

YA

STROKE PIS

YA

STROKE INFARK

Penurunan Kesadaran (-)

Nyeri Kepala (-)
Refleks Babinski (+)
Tidak

YA

Penurunan Kesadaran (-)

Nyeri Kepala (+)
Refleks Babinski (-)
Tidak

STROKE PIS

Penurunan Kesadaran (+)

Nyeri Kepala (-)
Refleks Babinski (-)

Penurunan Kesadaran (-)

Nyeri Kepala (-)
Refleks Babinski (-)
YA

STROKE INFARK

Kesimpulan :
Stroke Infark

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke didefenisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran
darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Defenisi lain lebih
mementingkan defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah
sebagai berikut: suatu defisit neurologis mendadak akibat iskemia atau hemoragi
sirkulasi otak.
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian
nomor dua di dunia. Stroke juga merupakan penyakit paling umum yang
menyebabkan pasien masuk rumah sakit di bagian neurologi. Penyakit ini telah
menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua
pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

DEFINISI 1,2
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh

gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat
menimbulkan cacat atau kematian.
Stroke non-hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh oklusi pembuluh
darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa
ke otak.

2.2.

ETIOLOGI 3
Stroke non-hemoragik sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak

aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang
tersangkut di arteri otak. Stroke non-hemoragik ini merupakan jenis stroke yang
tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa
disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak
antara lain, syok hipovolemia, dan berbagai penyakit lain. Ketika aliran darah
menurun, neuron juga berhenti berfungsi. Iskemik neuronal yang ireversibel dan
cedera umumnya dimulai ketika aliran darah dibawah 18 mL/ 100 g jaringan/

menit, dan kematian sel terjadi dengan cepat ketika aliran darah dibawah 10 mL/
100 g jaringan/ menit.
2.3.

EPIDEMIOLOGI 2
1. Frekuensi
Di Amerika Serikat, diketahui 82-92% stroke adalah nonhemoragik. Diketahui bahwa 15 juta orang menderita stroke setiap
tahunnya, 5 juta meninggal dan 5 juta lainnya mengalami kecacatan.

2. Faktor Risiko
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi.
-

Umur

Ras

Sex

Etnis

Riwayat nyeri kepala migrain

Displasia fibromuskular

Hereditas: riwayat keluarga dengan stroke atau transient

ischemic attack (TIA).

b. Faktor yang dapat dimodifikasi.

-

Hipertensi

Diabetes mellitus

Hyperhomocystinemia

Gaya

hidup:

konsumsi

alkohol

berlebih,

penggunaan

tembakau, penyalahgunaan obat terlarang, kurangnya aktivitas

fisik
-

Obesitas

Penggunaan kontrasepsi oral/ penggunaan hormon postmenopause

2.4.

Penyakit sickle cell

PATOFISIOLOGI 3
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50

60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang
kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari
jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan
satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak
berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena
arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu
bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur (Mardjono, 2008).
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran
darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan
berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi
vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama
sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila
aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka
akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram
jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika
berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan
dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih
penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic
attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi
secara defenisi harus kurang dari 24 jam.
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di
mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati.
Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan
glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP.
Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron
mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular.
Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis

10

(Kasper, 2005). Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan

asam laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular (Ropper, 2005). Radikal
bebas juga dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang
mengalami disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran
dan fungsi vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik
begitu juga dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus
diatasi dan jika bisa dicegah (Kasper, 2005). Penurunan suhu setidaknya 2 3 0C
dapat menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi
terhadap hipoksia sebesar 25-30 % (Ropper, 2005).
2.5.
GEJALA KLINIS 1
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
-

(disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan.
Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis

kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
-

menonjol.
Gangguan mental.
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
-

ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

11

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
- Meningkatnya refleks tendon.
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
- Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
-

berputar (vertigo).
Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga

pasien sulit bicara (disatria).

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan

daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan
setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata

(hemianopia homonim).
Gangguan pendengaran.
Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

- Koma
- Hemiparesis kontra lateral.
- Ketidakmampuan membaca (aleksia).
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia
dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap
baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti
pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan

12

perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki

-

arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara
kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca
kata,

tetapi

dapat

membaca

huruf.

Lateral

alexia

adalah

ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata.

-

Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya

kerusakan otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal

angka setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama

jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan

dengan ruang.
Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere

dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan

massa di otak.
Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.

2.6.

DIAGNOSIS 1
Diagnosis didasarkan atas hasil:
a. Penemuan Klinis

13

Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/ gejala defisit neurologik yang

mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti
hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/ Laboratorium

- Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada
fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk
mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu,

atau

bila

scan

tak

jelas.

Pemeriksaan

likuor

serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark,

perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
-

perdarahan subarakhnoid (PSA).

Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila
perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit,
Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

2.7.

DIAGNOSIS BANDING 2
Diagnosis banding stroke non-hemoragik:
a. Bells Palsy
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Brain Neoplasms
Conversion Disorder in Emergency Medicine
Hemorrhagic Stroke
Hypoglycemia
Migraine Headache
Seizure Assessment in the Emergency Department
Emergent Management of Subarachnoid Hemorrhage
Syncope

14

j. Transient Global Amnesia

2.8.

PENATALAKSANAAN 4
a. Farmakologi
Terapi pada kasus gawat darurat harus dimulai dalam waktu 4,5 jam
melalui pembuluh vena, lebih cepat lebih baik. Penatalaksanaan yang
cepat tidak hanya meningkatkan keselamatan, tetapi juga mengurangi
komplikasi. Obat-bat yang diberikan:
-

Aspirin, untuk mencegah clotting.

Tissue Plasminogen Activator (TPA) IV.

b. Lain-lain
Untuk mengurangi risiko mengalami serangan stroke berulang atau TIA,
prosedur membuka jalur aliran darah arteri yang mengalami deposit
lemak (plak) sedang hingga berat dapat dilakukan.
-

Carotid endarterectomy, menghilangkan plak yang memblok

arteri carotid.

Angioplasty dan stent, menggunakan kateter untuk membuka

arteri yang terblok.

2.9.

PENCEGAHAN 1
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia,
upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:
a. Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor
risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko.
Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi
kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke
dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian
masyarakat.
Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah
program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan

15

informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media

elektronik dan billboard.
b. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor
risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara
melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:
- Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam
-

berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan

penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak
sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna,
minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang
rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta
dianjurkan berolah raga secara teratur.

c. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita
stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita
stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang
dilakukan adalah:
- Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat)
digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama
dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral
diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung
(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi
-

koagulopati yang lain.

Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat
antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau

mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya
mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita
hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita

16

diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia

pada

penderita

dislipidemia,

berhenti

merokok,

berhenti

mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang

gerak.
d. Pencegahan Tertier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah
menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat
dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan
aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan
dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan
diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli
terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran
serta keluarga.
-

Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat
membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang
diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk
mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah
kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan
serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi
okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk
melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari
seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang
ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih
kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman

dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.

Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang
dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah
tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional
yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan
motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu,

17

penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan

-

konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu
penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi
perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan
aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan
informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan
bantuan sosial.

2.10.

KOMPLIKASI 4
Komplikasi yang dapat terjadi pada stroke non-hemoragik:
a. Paralysis atau hilangnya pergerakan otot
b. Susah berbicara atau menelan
c. Hilang ingatan atau sulit berpikir
d. Gangguan emosi
e. Nyeri
f. Perubahan tingkah laku.

18

BAB III
KESIMPULAN
Stroke non-hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh oklusi
pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen
dan glukosa ke otak. Penyebab stroke non-hemoragik adalah trombosis akibat
plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak
yang tersangkut di arteri otak.
Diagnosis stroke non-hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan anamnese,
pemeriksaan fisik dan CT Scan. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah dengan
pemberian aspirin maupun TPA.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Sinaga SA. 2010. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap di Rumah Sakit
Haji Medan Tahun 2002 2006. USU Institutional Repository.
2. Jauch EC. Ischemic Stroke. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. Accessed 10 July
2014.
3. Samngunsong DK. 2011. Gambaran Profil Lipid pada Penderita Stroke di
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009. USU
Institutional Repository.
4. Mayo Clinic. Stroke: Treatments and drugs. Available from
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/basics/treatment/con20042884. Accessed 10 July 2014.

20