ASMA BRONQUIALL

FISIOPATOLOGIA
El hecho fisiolgico principal de la exacerbacin asmtica es el estrechamiento de la va
area y la subsiguiente obstruccin al flujo areo.
Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la va area en el asma.

La broncoconstriccin de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a

mltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante
la accin de frmacos broncos dilatadores.

Edema de las vas areas, debido al aumento de la extravasacin microvascular en

respuesta a los mediadores de la inflamacin. Puede ser especialmente importante
durante un episodio agudo.

El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios
estructurales que denominamos remodelamiento, puede ser importante cuando la
enfermedad es ms grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.

Hipersecrecin mucosa, que ocasiona obstruccin de la luz bronquial debido al

aumento de la secrecin y a exudados inflamatorios.

Hiperrespuesta bronquial

Son variados los estmulos que frente a un bronquio terminal hiperreactivo inician este
complejo proceso que da lugar a dichas manifestaciones clnicas. Entre estos se encuentran
los alrgenos inhalados como caros del polvo, plenes, protena de la soya, humo del
tabaco, olores y otros contaminantes del aire; infecciones virales; frmacos; aire fro y
ejercicio fsico
Los mediadores almacenados o recin sintetizados son liberados de los mastocitos locales
tras la estimulacin inespecficas o por la unin de alrgenos a IgE especficos en la
membrana de dichas clulas.
La liberacin de histamina, los C4, D4, E4 el factor activador de plaquetas inician la
broncoconstriccin, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria.
La respuesta inmunitaria inmediata produce broncoconstriccin, es estable con agonista de
receptores B2 y puede prevenirse con estabilizadores de mastocitos.
La respuesta inmunitaria tarda aparece de seis a ocho horas despus, produce un estado
continuo de sensibilidad excesiva de la va area respiratoria con infiltracin eosinoflica y
meutroflca y requiere ser tratada con antiinflamatorios esteroideos.
La obstruccin se agudiza durante la espiracin, puesto que las vas respiratorias
intratorcicas normalmente presentan un menor dimetro durante esta fase.
Aunque la obstruccin respiratoria es difusa no afecta de igual forma al pulmn. Puede
haber atelectasias segmentarias o subsegmentarias agravando el desequilibrio ventilacin

perfusin .La hiperinsuflacin provoca una disminucin de la distensibilidad, con el

consiguiente aumento del trabajo respiratorio.
El incremento del esfuerzo espiratorio para vencer la resistencia de las vas respiratorias
obstruidas, genera tambin un aumento de la presin transpulmonar y un ascenso del punto
de igual presin, que produce estrechamiento o cierre completo prematuro de algunas vas
areas, predisponiendo al riesgo de neumotrax.
La presin intratorcica aumentada puede interferir en el retorno venenoso y por tanto
reducir el gasto cardaco, lo cual puede manifestarse como pulso paradjico.
El desequilibrio entre ventilacin perfusin (V/Q), la hiperventilacin alveolar y el
incremento del trabajo respiratorio producen cambios en la gasometra. La hiperventilacin
de algunas regiones del pulmn compensa inicialmente las elevadas presiones de bixido
de carbono con que se prefunden las regiones escasamente ventiladas. Sin embargo no
pueden compensarse la hipoxemia respirando aire atmosfrico, la presin de oxgeno
disminuye as como la saturacin de oxihemoglobina. La ulterior progresin de la
obstruccin causa una mayor hipoventilacin alveolar apareciendo sbitamente
hipercapnia. La hipoxia interfiere en la conversin del cido lctico en CO 2y H2O, que se
suma al efecto de la hipercapnia que produce incremento del (H 2CO3) cido carbnico que
se disocia en bicarbonato e iones hidrgenos, originando acidosis mixta.
La hipoxia y la acidosis provocan vasocontriccin pulmonar que ocasiona dao de las
clulas alveolares tipo II, disminuyendo la produccin de sustancia tensoactiva, agravando
la tendencia a las atelectasias.