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Hipersensibilidad I

Hipersensibili
dad II

Hipersensibili
dad III

Hipersensibili

EL TNF-a favorece la fusin de clulas epiteloides y dar lugar as a las lesiones


caractersticas.
Las clulas cebadas y los eosinfilos son clulas efectoras.
Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel relevante.
Hay un incremento en la actividad de Th2
La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la produccin de IgE
Es caracterstica la liberacin de histamina y leucotrienos
La IL-4 favorece un incremento en la produccin de IgE.
Las citocinas IL-5 e IL-13, estn elevadas.
Son ejemplos del asma bronquial y choque anafilctico.
Hay liberacin de histamina por las clulas cebadas.
El tiempo de aparicin de las manifestaciones clnicas, es segundos a minutos
Hay respuesta tipo Th2
Quimasa y triptasa que participan en la produccin de moco y en hiperactividad
bronquial
La IgE necesita estar unida por su Fc (algo) R1 a las clulas cebadas
Liberacin de mediadores preformados y recin sintetizados por clulas cebadas
Activacin de basfilos por C5a
Mecanismo de dao mediado por IgG e IgM.
Anemia autoinmune por anticuerpos.
Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a al forma neutralizante
La IgG e IgM contra estructuras celulares o de tejidos
El efecto citotoxico esta dado por la activacin del complemento o citotoxicidad
mediada por ab
La isoinmunizacion materno fetal
La presencia de ab anti-receptor de la hormona TSH, que son la causa de la
tirotoxicosis
Anticuerpos anti RhD en la circulacin materna es un ejemplo (isoinmunizacin
materno fetal)
Anemia hemoltica autoinmune
Posee formas citotxica neutralizante y estimulante
Miastenia gravis
Anemia perniciosa (factor intrnseco)
Prfigo vulgar (cadherina epidrmica)
Sndrome de GoodPasture (colgena IV de las membranas basales)
La adsorcin de molculas extraas (frmacos) en la superficie de los eritrocitos
induce la produccin de anticuerpos que destruyen a esta clula
Citotoxicidad mediada por IgG
Se da cuando un anticuerpo reconoce determinantes antignicos presentes en
clulas propias
Enfermedad hemoltica del recin nacido
Un agente infeccioso como el estreptococo puede desencadenar Glomerulonefritis
por complejos inmunes.
La activacin del complemento, hace que los neutrfilos liberen enzimas y daen los
endotelios vasculares.
La prueba diagnostica de la tuberculina
El dao esta provocado por el depsito de complejos inmunes.
El ingreso repetido de grandes cantidades de antgeno soluble al organismo podra
desencadenar alteraciones
El receptor para complemento CR1 en los eritrocitos es muy importante en la
remocin de complejos inmunes solubles
Hay agregacin plaquetaria y depsito de complejos inmunes
Lupus eritematoso sistmico
Dermatomiositis
La deficiencia de receptor para complemento CR1 da una deficiente remocin de
complejos inmunes circulantes
Hay una respuesta incrementada de IFN-b

dad IV

Factor reumatoide
Espondilitis
anquilosante
Enfermedad
Autoinmune

La produccin de granulomas por accin de linfocitos Th1.


La activacin de los queratinocitos en la epidermis en la dermatitis de contacto
Es relevante la participacin de TNFa y IFN-g en la produccin de granulomas.
Clulas multinucleadas son consecuencia de la activacin constante por citocinas a
los macrfagos
Formacin de granulomas para micobacterias
Los macrfagos derivados por IL de Th1 dan lugar a lesiones caractersticas o esta
patologa
Esclerosis mltiple (respuesta contra la prot bsica de la mielina).
Consiste en IgM anti IgG
Asociada a HLA-B27
Reactividad cruzada con antgenos microbianos

Enfermedad
autoinmune rgano
especificas

Diabetes mellitus tipo I


Tirotoxicosis (enfermedad de Graves)
Gastritis atrfica autoinmune
Enfermedad de Addison
Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad
autoinmune
sistmicas

Esclerodermia

Tolerancia perifrica
Tolerancia central
Cirrosis biliar
primaria
Enfermedad mixta
del tejido conectivo
Tiroiditis de
Hashimoto
Lupus eritematoso
sistmico
Enfermedad de
Graves
Anemia perniciosa
Miastenia grave
Sndrome de
Goodpasture
Mutacin en TAP 1,
2 y tapasina
Defecto en el
ligando de CD40
(CD154)
Defecto en la
cadena gamma de
los receptores de Il2, 4, 7, 9 y 15
Mutacin de ICOS
Mutacin en CIINH
Defectos en RAG 1 y
2

Anergia por ausencia de seales mediadas por CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86).
Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3
Se da en la corteza del timo, mas no es la medula tmica.
Anticuerpos anti-mitocondrias
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos contra tiroglobulina
Anticuerpos anti-nucleares
Anticuerpos anti receptor TSH
Anticuerpos contra el factor intrnseco
Anticuerpos anti-receptor de acetil colina
Anticuerpos contra colgena tipo IV (membranas basales de glomrulos y alveolos
pulmonares)
No hay expresin de molculas del MHC I
Este defecto compromete a los linfocitos T CD8
Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable y de mal pronostico.
Hay un sndrome de hiper-IgM, ligado a X
Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin
celular.
Los pacientes con esta inmunodeficiencia prcticamente no producen otros isotipos
de anticuerpos en la respuesta inmune secundaria
Los pacientes slo producen IgM
Es responsable de la forma ms grave de inmunodeficiencia combinada severa,
ligada al cromosoma X
Este defecto compromete a los linfocitos T CD8
Esta inmunodeficiencia resulta en el edema angioneurotico hereditario o recurrente.
Este regulador esta involucrado en la inactividad de las vas de la bradicinina y la
plasmina.
Deficiencia de linfocitos T y B, con reduccin de anticuerpos circulantes.
Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin
celular.

Defecto en la
properdina
Defecto en la
enzima Btk
Deficiencia en los
componentes C2 y
C4 (complemento)
Deficiencia de ZAP70
Ataxia
telangiectasia
Deficiencia de
adhesin
leucocitaria

Sndrome de
Wiskott-Aldrich
Sndrome del
linfocito desnudo
Deficiencia de
Adenosin
desaminasa
Defecto en la
expresin del
receptor de
complemento CR1
(CD35)
Defecto en la
glucosa 6P
deshidrogenasa
Defecto en la
cadena alfa del
receptor para IL-7

Los linfocitos no se diferencian al no expresar su receptor especfico para antgeno.


Hay mayor susceptibilidad a infecciones por Neisseria
Mayor susceptibilidad a infecciones por meningococos
Las clulas B no maduran mas all del estadio pre-B
Esta inmunodeficiencia esta ligada a X
Son caractersticos: el dao mediado por complejos inmunes e infecciones por
bacterias extracelulares.
Hay enfermedades por complejos inmunes (tipo lupus), e infecciones pigenas
recurrentes.
Hay un defecto en la traduccin de seales
Hay reduccin importante de los linfocitos TC8 circulantes.
Defecto en la reparacin del ADN, presentando fracturas en los cromosomas 14 y 6
Esta causada por una mutacin en la cadena B2 de la integrinas
Defectos en la movilizacin del citoesqueleto
Esta inmunodeficiencia esta ligada al cromosoma X
Se debe a una mutacin del gen WAS que lleva una alteracin de CD43 (implicado
en funcin de citoesqueleto) (o sea, contesten lo que diga citoesqueleto).
No hay expresin de molculas del MHC II por defectos en los promotores de estos
genes.
Hay una alteracin de la sialoforina CD43, una glicoprotena ligada a citoesqueltico.
Hay inhibicin ribonucleotido reductasa, dando lugar una inhibicin de la sntesis de
ADN (inhibe sntesis de ADN). (O sea, contesten lo que diga algo de inhibir ADN).
Se incrementa el numero de complejos inmunitarios
Hay deficiencia en la remocin de los complejos inmunes circulantes por los
eritrocitos.
No hay formacin de anin superxido
Hay defecto en la maduracin y diferenciacin de los linfocitos T y B

Defecto en la
protectina (CD59)

Este defecto es responsable de la hemoglobinuria paroxstica nocturna.


Hay defecto en la regulacin de la polimerizacin de C9.
Se forma el complejo de ataque a la membrana en clulas propias.

Perdida
cromosmica en la
regin 22q11,
deficiencia de
clulas T resultado
en una
malformacin del
timo

Sndrome de DiGeorge
Esta mutacin genera defectos en la embriognesis en arcos farngeos 3 y 4.

Defecto en el
citocromo b558
CA 125
MAGE 1 y 3
Inmunoglobulinas
monoclonales

Hay un defecto en la formacin especies reactivas de oxigeno/Incapacidad para


formar intermediarios del oxgeno.
Es una inmunodeficiencia ligada al cromosoma X
Los macrfagos no pueden destruir bacterias en especial catalasa positiva.
Un estudio de lab clnico para su diagnstico es la prueba in Vitro de reduccin de
nitroazul de tetrazolio
Asociado a Cncer de ovario
Melanoma
Mieloma

CD 10 Antgeno
CALLA
Alfa feto protena
Antgeno prosttico
CD20
CD30
Las clulas T
reguladoras ejercen
su accin mediante
Deposito de
complejos inmunes.
Mecanismo de
enfermedad
autoinmune
Tumores altamente
inmunognicos
aparecen:
Edema
angioneurtico
Enfermedad
Granulomatosa
Crnica
Sndrome de
DiGeorge
Agammaglobulinemi
a de Bruton
Inmunodeficiencia
combinada severa
ligada a X
Deficiencia de
mieloperoxidasa.
Defecto en C3
Deficiencia de C8 y
C9
Pnfigo vulgar
Virus Epstein-Barr
Herpes virus
humano 8
HTLV1
Helicobacter pylori
Papiloma virus
humano 16 y 18
Plasmodium
La eliminacin de
bacterias con
cpsula requiere:
En una
primoinfeccin por
virus se produce
incremento de
Clulas T
reguladoras (Th3, y
Treg 1) ejercen sus

Leucemia linfoblstica aguda


Es el mas confiable en los casos positivos
Cncer heptico
Cncer testicular
Linfoma de clulas B
Linfoma de Hodgkin
Por las citocinas IL-10 y TGF-B
En las enfermedades autoinmunes de tipo sistmico como el Lupus Eritematoso
Sistmico, el dao esta mediado por:
Reactividad cruzada con antgenos microbianos.
En pacientes inmunosuprimidos
Inmunodeficiencias del sistema de complemento
Inmunodeficiencias del sistema fagoctico
Esta causado por un desarrollo defectuoso del 4 y 5 bolsas farngeas.
Presentan hipoparatiroidismo y cardiopatas.
Inmunodeficiencias primarias de linfocitos T
Hay una mutacin de enzima Btk, y esta ligada a X
Es un defecto en la maduracin de los linfocitos B, quedando estos en la etapa de la
clula pre-B.
Hay una deficiencia de la cadena gamma, comn de los receptores para IL-2, 4, 7, 9
y 15.
Esta inmunodeficiencia es tan severa que los individuos afectados mueren en el
primer ao de vida.
La prueba de reduccin de el nitroazul de tetrazolio (NBT), se emplea en el
diagnostico de esta inmunodeficiencia.
No hay formacin de compuestos halogenados en el fagolisosoma.
Son comunes las complicaciones por cndidas
Son caractersticas las infecciones pigenas recurrentes.
Hay una gran susceptibilidad a las infecciones por Neiserias.
Anticuerpos contra cadena epidrmica.
Linfoma de Burkitt
Sarcoma de Kaposi
Leucemia de clulas T
Cncer gstrico
Cncer Crvico uterino.
Los linfos T CD 8 no destruyen eritrocitos infectados por variacin antignica
Inmunoglobulinas

Interferones tipo 1
Produccin de Il-10 y TGF-beta

efectos por
Escape del
fagosoma al citosol
Puede vivir en el
interior del
fagosoma
Inhibe la fusin de
los lisosomas con el
fagosoma
Presenta gran
variacin antignica
Bloquea la
expresin de las
molculas de MHC1
RESPUESTA CONTRA
VIRUS
Clulas NK

Listerias
Leishmania
Mycobacterium leprae, Toxoplasma gondii, Chlamydia trachomatis
Plasmodium, VIH, Virus de la influenza A (en este momento, quisiera agradecer a
este virus ya que, sin su ayuda, no estara en mi casa hoy viernes, haciendo esto, )
(XD)
Citomegalovirus, Herpes virus
(AH CHINGA? NO ERA DEL OTRO BLOQUE???)
Neutralizan la adhesin del virus.
Destruyen clulas que han dejado de expresar molculas del MHC1

Inmunoglobulinas
Linfocito T CD8
Interfern de tipo 1
Sistema de
Complemento

Destruye clulas que presentan pptidos de origen viral mediante molculas del
MHC 1
Induce la activacin de endonucleasas que degradan los ARN mensajeros.
Activa las cinasas que fosforilan el factor de elongacin 2 inhibiendo as la sntesis
de protenas.
Puede causar dao a la envoltura del virus