Fisiologa Cardiovascular

Dra. Liliana Nucette de Sierra

Ctedra de Fisiologa
Escuela de Medicina
Universidad del Zulia

Esquema
Componentes del Sistema
Cardiovascular.
Anatoma funcional macroscpica.
Anatoma microscpica: El miocito
cardaco.
Circulaciones pulmonar y sistmica.
Propiedades del corazn.
Ley de Frank-Starling.

Componentes del Sistema

Cardiovascular
Corazn.
Vasos Sanguneos.

Arterias.
Venas.
Capilares.

Sangre.

Anatoma macroscpica

Capas del corazn

Pericardio:
Impide la distencin
excesiva del corazn, y
permite el movimiento del
corazn durante el ciclo
cardaco.
P. Parietal: protege y fija al
corazn.

El Miocardio
Clulas musculares:

Auriculares.
Ventriculares.

Sntesis, almacenamiento y
liberacin de:
PNA, ON,
componentes del SRAA, endotelina-1,
Somatostatina

Clulas especializadas de excito

conduccin

Nodo Sino-auricular (SA).

Nodo Auriculo-ventricular (AV).
Haz de His.

Clulas cardacas especializadas

Nodo Sinusal

Haz de
His
Nodo AV

Fibras de
Purkinje
Funciones:

Generar impulsos de manera rtmica y automtica,

produciendo la contraccin peridica del msculo cardiaco.
Conduccin de los impulsos a todo el miocardio.

Esqueleto Fibroso del Corazn

Colgena tipo I
y III.
Elastina.
Fibronectina.

Tejido Fibroso perivalvular NO

permite el paso del potencial
elctrico, slo por el sistema
de conduccin especializado.
Y permite que las aurculas
se contraigan antes que los
ventrculos

Mantiene la arquitectura del corazn.

Previene el sobre-estiramiento.

Vlvulas Cardacas

Impiden el
flujo
retrgrado de
sangre.
Se abren y
cierran

Vlvulas AV
(aurculo-ventriculares)

mitr
al
tricspid
e

Impiden el flujo retrgrado de sangre de

los ventrculos a las aurculas durante la Sstole
Ventricular.

Vlvulas Sigmoideas (semilunares)

Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los

ventrculos durante la distole ventricular.
Cierre y vaciamiento muy rpidos.
Sometidas a mayor abrasin mecnica.
No poseen cuerdas tendinosas.

Anatoma microscpica
TIPOS DE UNIONES
INTERCELULARES
Desmosomas.
Fascia Adherens.
Uniones estrechas (Gap
Juntions)

Circulacin Pulmonar
Es de baja presin hidrosttica.
(25-8 mmHg)
Inicio: ventrculo derecho.
Lleva: Sangre desoxigenada.
Destino: capilares pulmonares.
Sistema distribuidor: arteria
pulmonar y sus ramas
Sistema recolector: Venas
pulmonares (sangre oxigenada).
Finaliza: Aurcula izquierda.
Funcin: Oxigenacin de la
sangre.

Circulacin Sistmica
Es de alta presin hidrosttica. (120-80 mmHg)
Inicio: ventrculo izquierdo.
Lleva: Sangre oxigenada.
Destino: capilares sistmicos.
Sistema distribuidor: Aorta y sus ramas.
Sistema recolector: Venas cavas.
Finaliza: Aurcula derecha.
Funcin: difusin de nutrientes para y desde los tejidos
perifricos.

Propiedades del corazn

1. Excitabilidad o Batmotropismo.
2. Automatismo o Cronotropismo.
3. Conductibilidad o Dromotropismo
4. Contractibilidad o Inotropismo.
5. Electroproduccin (ECG)

Excitabilidad o Batmotropismo
Es la capacidad que tienen las clulas
cardacas de responder a estmulos
externos.
POTENCIAL DE ACCION

CONTRACCION MUSCULAR

Tipos de tejido excitable

Hay dos tipos:
De respuesta rpida: PA de respuesta rpida

Miocardio.
Tractos Internodales.
Haz de His.
Fibras de Purkinje.

De respuesta lenta: PA de respuesta lenta

Estructuras Nodales.

Clulas de RR:
Potencial de reposo estable.
Potencial de accin no es
espontneo.

Clulas de RL:
Potencial de reposo inestable.
Potencial de accin espontneo.

Secuencia de excitacin

Potenciales elctricos
Potencial de Reposo o de Membrana.
Msculo auricular, ventricular , Sistema
His-Purkinje:

Nodos SA y AV:

-80 a -90 mV.

-60 a -50 mV.

Na+ Ca2+ Clk+

++++++

Es debido a:

Canales de escape de K+.

Bomba de Na+/K+.

K+

A k+ Na+

2 K+
Ca2+

Cl-

++++++

3Na
+

Potencial de Accin

Na2
+

Ca2
+

K+

Fases del Potencial de Accin

Fase
1 K
+

Fase
0

Aurculas,
Ventrculos y
Sistema
His-Purkinje
Fase
2

Ca2+N
a++

Fase de
despolarizac
in rpida
Na 2+

K
+
Fase
3

Potencial de Mayor
duracin: 170-350
ms

Fase de
Repolarizaci
n
Fase
4

Fases del PA

Fase 0: Despolarizacin
rpida ( g Na+ y g K+).
Fase 1: Repolarizacin
Lenta.
Fase 2: Meseta.
(canales lentos de Ca++ y
Na+)
Fase 3: Repolarizacin
rpida.
Fase 4: Reposo.

Fases del Potencial de Accin

Fase de
despolarizac
in
Ca 2+
dependiente
Fase
0

Fase
4

Fase de reposo
-50 a -60 mV

Nodo SA y
AV

K
+

Fase
3

Simptico:
Abre canales de Ca2`+.
Parasimptico:
Ach----M2-----abre
canales de K+
Cierra canales de Ca2+

Fase de
Repolarizaci
n

Lenta despolarizacin:
Corriente marcapaso: Na2+ y K+.
Desactivacin de la corriente de salida
de K+.
Activacin de los canales de Ca2+ (L y

Diferencias entre los potenciales

Clulas de
respuesta
rpida
Potencial de Reposo

- 90 mV
- Estable
- No despolariza
mientras dure

Clulas de
respuesta
lenta
-70 mV.
- Inestable.
- se despolariza
paulatinamente (an
en reposo)

Potencial Umbral

- 70 mV

-50 a 45 mV

Potencial de Accin
(Fase 0)

Rpido, sin pendiente

(GNa+)

Lento, con pendiente.

(GCa++)

Meseta

Si

No

Periodos Refractarios
Absoluto.
Relativo.

Las estructuras Nodales poseen un perodo

refractario prolongado, debido a que los
canales de Calcio tardan mas en reactivarse.
Esto sirve como fenmeno de proteccin

REFRACTARIEDA
D
POST-REPOLARIZ
ACIN

Automatismo o Cronotropismo
Capacidad de algunas clulas
cardacas de generar
espontneamente, potenciales de
accin
propagados, es decir,
Estructuras
con capacidad
automtica:
automticamente.
Nodo Sino-auricular o Sinusal
(clulas P):
Marcapaso Fisiolgico.
Vas internodulares.
Nodo Auriculoventricular (AV).
Haz de His.
Fibras de Purkinje.

Nodo SA (Marcapaso Fisiolgico)

Localizacin: pared de la aurcula derecha

por debajo de la desembocadura de la vena
cava superior.
Es la primera clula automtica que llegar
al umbral y desencadenar el potencial de
accin que har disparar a las otras y a su
propio ritmo.
Clula P (Pale o Plidas) Marcapaso.

Frecuencia de descarga de 60 a 90 x.

Nodo AV

Localizado en la pared posterior de la

aurcula derecha, por detrs de la vlvula
tricspide cerca de la desembocadura del seno
coronario.

Frecuencia de descarga de 40-60 x.

Retardo Nodal de 0,09 s.

Haz Av. :Retraso de 0,04 s.

Total del Retraso: 0,13 segundos.

Causa de la conduccin lenta:

Menor tamao de sus fibras.

Pocas uniones comunicantes.

Haz Av

Sistema de Purkinje

Frecuencia de descarga de 15 40 x.

Fibras de mayor tamao que las ventriculares, con

alta velocidad de conduccin (1,5 a 4.0 m/s).

Conduccin uni-direccional y antergrada del

impulso elctrico.

Haz AV

El Haz se divide en una rama derecha y una

izquierda que van a cada ventrculo hasta la punta y
se dividen en ramas mas pequeas (Fibras de
Purkinje) (0,03 s).

De endocardio a epicardio: 0,03 s.

Duracin total de la transmisin desde las ramas del

Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.

Ramas Derecha
e Izquierda

Frecuencia de Descarga
Estructura

Frecuencia
(latidos x minuto)

Nodo S-A
Nodo A-V
Aurculas
Ventrculos

70-80
60-70
40-60
20-40

Frecuencia Cardaca Normal: 60 90 latidos x min (reposo).

Taquicardia: > 90.
Bradicardia: < 60.
(Taquisfigmia y Bradisfigmia: con respecto al pulso)

Efecto del SNA en el Automatismo

Simptico:

Catecolaminas actan sobre los receptores

1 y producen un aumento de la
permeabilidad al Ca2+ y Na+.
Disminuyendo la negatividad del potencial
de reposo acercndolo al umbral y FC.

Parasimptico: Escape Ventricular

La acetilcolina acta sobre receptores muscarnicos (M2) y

abren canales de K+ que hiperpolarizan la clula.
Aumentando la negatividad del potencial de repos(-65 a -75
mV) y alejndolo del umbral.

Ca2+ Na+
__

++

_ _Simptico

++

Parasimptico:
Hiperpolarizante

++

++

__

__
K+

Porqu el nodo SA descarga en forma

rtmica?

Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por

su elevada permeabilidad al Na+. Despolarizacin
diastlica espontnea. Con mayor pendiente que las
otras estructuras automticas.

La menor negatividad interna inactiva los canales

rpidos de Na+ y activa los canales lentos de Ca2+ y
Na+.

Conductibilidad o Dromotropismo
Es la conduccin o propagacin del impulso elctrico
generado en el Nodo Sinusal por todo el sistema de
conduccin, hasta los ventrculos
Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack
Anterior o
Bachman

Medio o
Wenckebac
h

Posterior
o de Thorel

Nodo Aurculo Ventricular o de Aschoff y Tawara

Haz de His

Fibras de Purkinje

0,3
m/s

1
m/s
0,01-0,05
m/s
2-4
m/s 0,3 - 1
m/s

Acoplamiento elctrico entre las

clulas

La permeabilidad disminuye
al bajar las concentraciones
intracelulares de Ca2+ , pH
cido o hipoxia

Retardo Nodal
Retraso Total
es de 0,16 s
0,09 s

CONSECUENCIAS:
Permite la activacin de las aurculas primero que
los ventrculos.
Hace a las aurculas Bombas accesorias del llenado
ventricular.
Aumenta la eficacia del corazn como bomba

0,04 s

Causa:
menor nmero de
uniones en hendidura y
clulas mas finas
(clulas de respuesta
lenta)

Contractilidad o Inotropismo
Capacidad de la fibra muscular cardaca de
acortarse (contraerse), relajarse y generar
tensin. Tubulos-T, ms grandes que los del

msculo esqueltico, estn alineados

a las lneas Z, poseen
mucopolisacridos con cargas
negativas.
El RS est en contacto con los
tbulos-T a travs de pequeos
bulbos terminales.
El RS es delgado y liso, y con
menos volumen que el RS del
msculo esqueltico.

Acoplamiento Excitacin-Contraccin
1 Ca2+ out
for 3 Na+ in

3Na
+

Inhibido por digitlicos y uabahina:

indirectamente intercambio
Na+/Ca2+ [Ca2+]in
1

Se propaga el potencial
de accin

Se abren los canales de

Ca2+ - L, y pasa al
sarcoplasma (DHPR)

Ca2
+

ATP H+

Ca2
+

(DHPR)
Fosfolamban-P

SERCA-2a

El Ca2+ induce la
liberacin de Ca2+ por los
receptores RyR

El Ca2+ sale del RS

El Ca2+ se adicionan y se
dirige a los filamentos
contractiles

El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
contraccin

7
8
9

La relajacin ocurre al
desligarse el Ca2+.
El Ca2+ es recapturado por
el RS.
El Ca2+ es intercambiado
con sodio

10 El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.

Formacin de puentes cruzados y el

deslizamiento de los filamentos

Ley de Frank-Starling
(Funcin de Bomba)
Aumento de la fuerza de contraccin,
modificando la longitud de los
sarcmeros
Es la relacin entre la
longitud del msculo
cardaco y la tensin
(fuerza) desarrollada

Factores determinantes en la funcin

del corazn como bomba
Pre-carga.
Post-carga.
Contractilidad.
Frecuencia Cardaca.

Pre-carga
ES UN VOLUMEN.
Est determinado por el llenado ventricular diastlico (VDF).
Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio.
Es la distensin que genera el volumen de sangre auricular (Ley de FS).
Apertura de las vlvulas A-V

Post-carga
ES UNA PRESIN.
Fuerza activa que tiene que vencer el ventrculo para expulsar la
sangre (Resistencia Perifrica de la Aorta)
Fuerza que debe realizar el ventrculo para acortar sus fibras.
Apertura de las vlvulas Artica y Pulmonar

Efecto Inotrpico Positivo

Es el aumento de la contractilidad
cardaca.

Estimulacin Simptica.
N
A

Ca2
+

A
C

AMP
c

PK
A

Aumenta la
sensibilidad de las de
las protenas
contrctiles por el
Ca2+
(Fosforila las
cadenas ligeras de la
Aumento de la
Miosina)
temperatura
corporal.
Hormonas tiroideas

Efecto de los digitllicos

Inotropismo Negativo
Es la disminucin de la contractilidad
cardaca.
Se producen por disminucin de la
entrada de Ca2+
Antagonistas de los receptores
adrenrgicos. (Propanolol).
Calcioantagonistas.
Anestsicos generales.
Isquemia cardaca.
Estimulacin parasimptica.

Aspectos a considerar en el Ciclo

Cardaco
Aurculas y ventrculos estn sometidos a
variaciones de presin y volumen.
Cada aurcula y ventrculo tiene una fase de
distole y de sstole.
El sistema valvular permite mantener la eficacia
del corazn como bomba.
Las vlvulas cardacas funcionan pasivamente
(por gradientes de presin).
El flujo de las cmaras cardacas es
unidireccional.

El Ciclo Cardaco
Fenmenos que se suceden desde el inicio de un
latido hasta el inicio del siguiente latido.
Fases de relajacin (Distole),
continuada por una fase de contraccin (Sstole).
Duracin: 0.8 seg/ciclo.
60 0.8 = 75 lat x min (FC).
Depende de la frecuencia de descarga del
potencial de accin.

Regulacin del Gasto Cardaco

SNA
Frecuencia
Cardaca

Nodo SA

Hormonas
Iones

GC
Pre-carga
Gasto Cardaco:
Es el volumen de sangre
que el corazn expulsa en
un minuto de
funcionamiento cardaco.
Valor Normal: 5 L/min o
5000ml/min

Volumen
Sistlico

Post-carga
Contractilidad

Ciclo Cardaco
Distole: ambas cmaras estn
relajadas y los ventrculos se llenan
pasivamente.

Relajacin Ventricular
Isovolumtrica:
Los ventrculos se
relajan, su presin cae,
el flujo sanguneo
retrgrado cierra las
vlvulas semilunares

Sstole auricular:
agrega una
cantidad
adicional de
sangre a los
ventrculos

Volmen
diastlico final o
Telediastlico
(110 a 120 ml)

Volmen
sistlico final o
Telesistlico
(40-50ml)
Eyeccin Ventricular:
La presin ventricular
aumenta y supera la
presin en las arterias,
las vlvulas semilunares
se abren y la sangre es
eyectada

Volme
n
sistlic
o
(70ml)

Contraccin Ventricular
Isovolumtrica: hace que las
vlvulas AV se cierren pero no
crean suficiente presin para abrir
las semilunares

Asa Presin-Volumen

Fase I AB: Perodo de llenado.

Apertura de las vlvulas AV (Mitral).

Volumen de inicio: 40-50 ml (Volumen Sistlico
Final o Telesistlico).
Volumen Final: 110-120 ml (Volumen Diastlico
Final). PRECARGA

Presin de inicio: 0 mmHg.

Presin Final: 5 7 mmHg.

Fase II BC: Perodo de Contraccin Isovolumtrica.

Volumen: 110-120 ml.

Presin Sistlica: 80 mmHg.

Fase III CD: Perodo de Expulsin

Apertura de las vlvulas sigmoideas (artica).

Volumen: disminuye
45-70 ml.

Volumen Sistlico Final

Presin sistlica: aumenta. POSCARGA.

Fase IV DA: Perodo de Relajacin Isovolumtrica.

Cierre de la vlvula artica.

Presin Diastlica baja (0 mmHg).

Volumen: es igual (45-70 ml)

Factores que modifican el Asa PV

Aumento de la Post-carga
Aumento del llenado ventricular
(pre-carga)

El asa se desva a la
derecha.
Mayor volumen.
Ejemplo:
Hipervolemia.

Se desva hacia arriba.

Disminuye el volumen
sistlico.
HTA
RVP
Hipertrofia Cardaca (ICC)