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MUERTE CELULAR
NECROSIS - es la degeneracin
de un tejido por la muerte de sus clulas es irreversible;
APOPTOSIS - es una destruccin o
muerte celular programada provocada por ella misma, con
el fin de auto controlar su desarrollo y crecimiento.
AUTOFAGIA proceso mediante el cual la celula come su
proprio contenido. Se trata de un mecanismo de
supervivencia en tiempos de falta de nutrientes.
ADAPTACIONES CELULARES
Causas: ocurre cuando la poblacin celular puede dividirse, de forma que aumenta el nmero de clulas.
ATROFIA;
Es una reduccin del tamao de un rgano o tejido
secundario a una reduccin del tamao y nmero de
clulas.
CAUSAS: menor snteses de protenas con aumento de su
degradao em la clulas;
METAPLASIA
Es un cambio reversible en el que una clula diferenciada
(epitelial o mesenquimal) se substituiye por otro tipo
celular.
Ex: via respiratria en respuesta a una irritacin crnica.
En los fumandores habituales por exemplo.
Causa: Una las clulas Madres que existen en los tejidos
normales
INFLAMACION
Respuesta protectora, diseada para librar el organismo
de la causa inicial de la lesin Inicial y tambin de la
consequencias de estas lesiones;
- Es una reaccon tinsular compleja que consiste
bsicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos.
Las principales defensas corporales frente a los invasores
extraos son las protenas plasmticas y los leucocitos
circundantes. Pero tambin los fagocitos tinsulares. La
respuesta inflamatria se activan mediante factores
solubles producidos por diversas clulas o generados a
partir de las protenas plasmticas, y se activan o
producen en respuestas al estmulo inflamatrio.
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA REACION
INFLAMATRIA
Reaccin
Celular:
neutrfilos,
monocitos,
eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas.
Clulas del tejido conectivo son los mastocitos,
los fibroblastos y los macrfagos resistentes.
Reacion Vascular: Endotlio , membrana Basal y
musculo liso.
Calor;
Rubor;
Tumor o Masa
Dolor;
constituida
por
tres
componentes:
1) alteraciones del calibre vascular que aumentan
el flujo de sangre;
2) Cambios estructurales de los microvasos que
permiten la salida de la circulacin de las protenas
plasmticas
u
los
leucocitos;
3) Emigracin de los leucocitos
de la
microcirculacin, acumulacin de los mismos en el
foco de la lesin y activacin para eliminar el
agente lesivo.
INFLAMACIN CRNICA:
Es de duracin mas larga y se asocia, con la presencia de
linfocitos y macrfagos, proliferacin de vasos
sanguneos, fibrosis y necrosis tisular;
Caracteristicas:
CLASIFICACIN
INFLAMACIN AGUDA:
Comienzo rpido y corta duracin, la exudacin de liquido
y protenas plasmticas formando un edema y predominio
de neutrfilos.
Causas:
infecciones
persistentes,
enfermedad
inflamatoria de mecanismos inmunitaria. Exposicin
prolongada a agentes con capacidad toxica, exgenos o
endgenos.
TERMINOLOGIA
ITIS - INFLAMACIN
ACROMATITIS - Pezn
AMIGDALITIS - Amgdalas
APENDICITIS - Apndice
ARTRITIS - Articulacin
BLEFARITIS - Prpado
BRONQUITIS - Bronquios
CISTITIS - Vejiga
COLITIS - Colon
COXITIS- Cadera
DERMITIS - Piel
ENCEFALITIS - Encfalo
ENTERITIS - Intestino
ESPLENDITIS - Bazo
FLEBITIS - Venas
GLOSITIS - Lengua
HEPATITIS - Hgado
HISTERITIS - tero
LARINGITIS - Laringe
NEUMONITIS - Pulmn
OFTALMITIS - Ojos
ORQUITIS - Testculos
OSTEITIS -: Huesos
OTITIS - Odo
OVAROTIS - Ovarios
PLEURITIS - Pleura
POLIOMELITIS - Mdula espinal
RECTITI - Recto
RINITIS - Nariz
SALPINGITIS -Trompas de Falopio
VAGINITIS - Vagina
PROCTITIS - Ano
Leuccitos
Eritrocitos
Hemoglobina
Plaquestas
Hematocrito
Frequncia cardiaca
Frequencia respiratria
Temperatura
Presso arterial
Pulso