Carcinoma de clulas escamosas

En aproximadamente uno de cada tres estadounidenses ahora viven una malignidad

desarrollar en algn momento. Durante el ao 2000 ms de 1.220.000 personas en los
Estados Unidos tenan al menos un tumor maligno, adems de un nmero igual de los
cnceres de piel no melanoma. Aunque el 54% de las personas afectadas ahora sobreviven el
cncer de la enfermedad sigue causando 552.200 muertes cada ao en los Estados Unidos y
representa morethan20% detodas las defunciones. Adems, la tasa de mortalidad anual actual
de cnceres no cutneos (170 por 1OO, OOO personas) ha aumentado en t 9% desde 1930
debido en parte a un aumento de poder considerar en la incidencia de cncer de pulmn y en
parte porque la gente es ahora menos probable que morir a una edad casi de otros trastornos
comunes como las enfermedades cardiovasculares y la infeccin.
Durante el 1990s.however, esta tendencia se revirti, y las tasas medias anuales de incidencia
y mortalidad para todos los cnceres combinados (excluyendo el cncer de piel no melanoma)
comenz a declinar.
El cncer oral representa menos del 3% de todos los cnceres en-los Estados Unidos, pero es el
sexto cncer ms comn en los hombres y el duodcimo ms comn en las mujeres. En
algunos pases, como la India, es el cncer ms comn. Aproximadamente el 94% de todos los
cnceres orales son carcinomas de clulas escamosas. Dentro de la poblacin adulta de los
Estados Unidos, el carcinoma oral se ha notificado a ser uno de los 25 orales mucosa l lesiones
ms comunes y aproximadamente 21.000 nuevos casos son diagnosticados cada ao, un poco
ms de 6,000 estadounidenses mueren de esta enfermedad cada ao. Las tasas medias
anuales de incidencia y mortalidad, sin embargo, varan considerablemente entre las
diferentes razas, sexos y grupos de edad.
Como con tantas carcinomas, el riesgo de cncer aumenta con la edad intraorales,
especialmente para los hombres. La tasa de incidencia anual (el nmero de nuevos casos
diagnosticados por 100.000 personas cada ao) para esta enfermedad es de 7,7 per100, 000
en los Estados Unidos, aunque muchos textos informan de un 11 a 15per 100.000 tasa debido
a la inclusin inadvertida de cnceres de la faringe y el bermelln con los casos intraorales. En
los Estados Unidos los hombres blancos tienen un mayor riesgo de cncer intraoral despus de
65 aos de edad que cualquier otro grupo, sin embargo la mayor tasa de incidencia anual en la
mediana edad se ve en los hombres estadounidenses de ascendencia africana (Figura a97). Adems, la incidencia de cncer intraoral est aumentando drsticamente con el tiempo
para los hombres negros en los Estados Unidos; para los hombres no negros en los Estados
Unidos, la tasa de incidencia anual ha ido disminuyendo lentamente desde la dcada de
1980. En otros pases, la tasa de cncer intraoral sigue aumentando ms lentamente para
todas las razas. Las hembras sean blancos o no blancos, tienen una tasa de incidencia anual
mucho menor que los hombres en todos los niveles de edad. La relacin general entre los
sexos-hombre-mujer es de 3:1.
Carcinoma del bermelln del labio es algo diferente de carcinoma intraoral. Cuenta con una
fisiopatologa ms parecido a carcinoma de clulas escamosas de la piel expuesta al sol. La tasa
media de incidencia anual para los varones blancos en los Estados Unidos es del 4 por 100 .000
pero la tasa se incrementa dramticamente withage, a casi el 30 por 100.000 para los hombres
mayores de 75 aos de edad. Una vez que el cncer oral ms comn, el riesgo de por vida
acumulativo de desarrollar cncer de labio es hoy only0, t 5% para los hombres y 0,07% para
las mujeres. Hubo una disminucin considerable en la tasa de incidencia anual de este tipo de
cncer en los hombres blancos en los Estados Unidos durante la segunda mitad del siglo XX,
porque cada vez menos de ellos resistieron ocupaciones de las puertas. Pocos hombres o

mujeres no blancas desarrollan carcinoma de labio; ha habido pocos cambios en el tiempo

extra de incidencia de estos grupos.
Fuera de los Estados Unidos se encuentran excepcionalmente amplias diferencias en la
incidencia anual y tasas de mortalidad por carcinoma oral. Estas tarifas varan hasta en un
veinte veces entre los diferentes pases. Muchas de estas diferencias, sin duda, son causadas
por diferentes hbitos de la poblacin, la esperanza de vida, la educacin preventiva y la
calidad de los registros mdicos de varios pases. A pesar de las dificultades que entraa la
interpretacin de estos datos, sin embargo los datos han sido de gran ayuda en la
identificacin de factores causales potenciales.
Etiologa del cncer oral
La causa de carcinoma oral de clulas escamosas es multifactorial. No le cantan agente o factor
causante (carcingeno), ha sido claramente definido o aceptado, pero ambos factores
extrnsecos e intrnsecos pueden estar en el trabajo. Es probable que se necesita ms de un
solo factor para producir un tumor maligno tal (carcinognesis CO). Los factores extrnsecos
incluyen agentes externos tales como la sfilis alcohol humo de tabaco y (para los cnceres
bermelln slo L luz solar. Factores intrnsecos incluyen estados sistmicos o generalizados,
tales como la nutricin normal general o de hierro -. anemia por deficiencia de herencia no
parece jugar un papel importante causal en el carcinoma oral de muchos carcinomas orales de
clulas escamosas se han documentado para ser asociado con o precedido por una lesin
precancerosa especialmente leucoplasia (Tabla 10-1). .
El tabaco de fumar. Fumar tabaco alcanz su mayor popularidad en los Estados Unidos durante
la dcada de 1940, cuando al menos el 65% de los varones blancos ahumados y otros
subgrupos de la poblacin comenzaban a fumar en gran nmero. Hoy menos del 24% de
nosotros los adultos son hombres y mujeres por igual fumar cigarrillos. Desafortunadamente
restantes fumadores parecen ser los usuarios ms pesados; Por lo tanto, los efectos sobre la
boca tal vez incluso mayor que los efectos tpicos observaron en el pasado.
Evidencia clnica indirecta Mucho implica el hbito de fumar tabaco en el desarrollo de un
carcinoma oral de clulas escamosas. La proporcin de fumadores (80%) entre los pacientes
con carcinoma oral es dos a tres veces mayor que la poblacin general. El riesgo de un
segundo carcinoma primario de la parte superior del tracto digestivo aero es de dos a seis
veces mayor en los pacientes tratados con cncer oral que continan fumando que para los
que se retir despus del diagnstico.
En caso de que adems los estudios de control han demostrado que la pipa y el cigarro que
fuma conlleva un mayor riesgo de cncer oral que hace el consumo de cigarrillos y que el
riesgo relativo (riesgo del fumador para el cncer oral en comparacin con la de un no
fumador) depende de los fumadores de cigarrillos de la dosis. Es por lo menos cinco de las
personas que fuman 40 cigarrillos al da, pero se incrementa hasta en un 17 para las personas
que fuman 80 o ms cigarrillos al da. El riesgo adicional ms aumenta cuanto ms tiempo la
persona fuma.
El mayor riesgo de todos, probablemente se encuentra en ciertas culturas indgenas de
Amrica del Sur y aislados en los que la prctica de fumar inversa es muy popular,
especialmente entre las mujeres. A la inversa de fumar la colilla de un cigarro hecho a mano o
cigarrillos se mantiene dentro de la boca. Esta costumbre eleva considerablemente el riesgo de
padecer cncer oral. Donde se practica fumar inversa hasta el 50% de todas las neoplasias
malignas orales se encuentran en el paladar duro, un sitio normalmente a salvo de esta
enfermedad.

Se debe mencionar que pueden existir diferencias entre los cnceres de cabeza y cuello que se
desarrollan en los fumadores en comparacin con los que se desarrollan en los no fumadores
aunque estas diferencias no parecen afectar a la supervivencia. Los tumores en los no
fumadores contener una menor frecuencia de alteraciones genticas comunes y tienen ciertas
diferencias clnicas. Por ejemplo, los no fumadores afectados son ms probabilidades de ser
mujer tener oral (especialmente la lengua) en lugar de la faringe o enfermedad de laringe, de
ser muy joven y para demostrar mutaciones de thep53 y otros genes supresores de tumores.
Sin humo (SPTT) tabaco. Smokeless o "escupir" el consumo de tabaco en las culturas
occidentales puede aumentar el riesgo de un consumidor crnico de carcinoma oral, por un
factor de cuatro (riesgo relativo = 4). Este aumento del riesgo evidente que se basa en un nico
estudio (casos y controles) de obreras textiles epidemiolgica, se apoya en las investigaciones
clnico-patolgicas que han encontrado un lunar anormal a la relacin de sexo femenino para
el carcinoma oral (mayor Thani: 1,5) en las zonas geogrficas en las que el hbito es ms
popular entre las mujeres que entre los hombres, y por el hecho de que aproximadamente el
50% de todos los cnceres orales en los consumidores de tabaco de saliva se produce en el
lugar donde el tabaco se coloca habitualmente.
Betel 'l "id (paan). El betel o paan quid es un compuesto de sustancias naturales (le, nueces de
palma areca, hojas de betel cal apagada tal vez la hoja de tabaco) se mastican por sus efectos
estimulantes psycho. La cal apagada mejora la absorcin de molculas de los dems
productos. Entre los usuarios de betel en Asia, el riesgo de por vida de desarrollar cncer oral
es una observacin able8%. Este hbito tambin se asocia con un importante desarrollo de
lesiones precancerosas, tales como leucoplasia. Ms de 200millionpersonsworldwide masticar
estos Quids sobre una base regular.
El alcohol. El consumo de alcohol y el abuso en s mismo no se ha demostrado definitivamente
que ser capaz de iniciar el cncer oral y cncer oral an no se ha producido por la aplicacin
sistmica o tpica de alcohol en los animales. Este hbito embargo, no parece ser un
potenciador significativo o promover R para otros factores causales especialmente el tabaco y
sus efectos son significativos cuando se entiende que la mayora de los bebedores pesados son
tambin grandes fumadores.
Estudios de casos y controles han llegado a la conclusin de que el riesgo depende de la dosis y
el tiempo dependiente y la combinacin de abuso de alcohol y tabaco durante largos perodos
de tiempo puede aumentar el riesgo de una persona de cncer oral por un factor de 15 o ms
(riesgo relativo = 15). En este sentido, puede ser significativo que la tasa anual ms baja por va
oral la incidencia de cncer en los Estados Unidos se encuentra en Utah where75% de la
poblacin sigue las doctrinas mormonas que prohben el uso de tabaco y alcohol.
Prueba indirecta de papel del alcohol en la produccin oral del cncer incluye el hecho de que
aproximadamente un tercio de los pacientes varones con cncer oral son grandes
consumidores de alcohol; menos de 10% de la poblacin general puede ser clasificado como
tal. La cirrosis del hgado del mismo modo, se encuentra en al menos el 20% de los pacientes
varones con cncer oral.
Fenoles. La evidencia reciente ha sealado un aumento del riesgo de cncer oral para los
trabajadores en la industria de productos de madera expuestos crnicamente a ciertas
sustancias qumicas, como cidos phenoxyacctic. Por otra parte desde hace tiempo se sabe
que estos trabajadores estn en mayor riesgo de nasal y el carcinoma nasofarngeo.
Radiacin. Los efectos de la radiacin ultravioleta en los labios se discuten en otro lugar
(queilitis actnica. Filtracin 353J, pero es bien sabido que otra forma de radiacin X-

irradiacin, disminuye la reactividad inmune y produce alteraciones en el material

cromosmico. No debe sorprender, entonces que la radio terapia para la cabeza y el cuello son
un el riesgo de desarrollo posterior de un nuevo tumor maligno primario oral, ya sea un
carcinoma o un sarcoma aumenta. Este efecto es dosis-dependiente de la dosis de
radioterapia, pero incluso bajo para las entidades benignas pueden aumentar el riesgo locales
hasta cierto punto. Sin embargo, la pequea cantidad de radiacin a partir de radiografas
dentales de diagnstico de rutina no se ha asociado con carcinomas de la mucosa oral.
La deficiencia de hierro, la deficiencia de hierro, especialmente la forma severa, crnica
conocida como la de Plummer-Vinson o sndrome de Paterson-Kelly (seepage715) se asocia
con un riesgo elevado para el carcinoma de clulas escamosas del esfago, orofaringe y la boca
posterior. Neoplasias malignas se desarrollan a una edad ms temprana que en los pacientes
sin anemia por deficiencia de hierro. Las personas que tienen deficiencia de hierro tienden a
haber perjudicado la inmunidad mediada por clulas y el hierro es esencial para el
funcionamiento normal de las clulas epiteliales del tracto digestivo superior. En los estados
de deficiencia, estas clulas epiteliales entreguen ms rpidamente y producen una mucosa
atrfica o inmaduro. Entrelazando bandas fibrosas de tejido de la cicatriz tambin puede
desarrollarse dentro del esfago de los pacientes gravemente afectados (membranas
esofgicas). Los pacientes con tales correas de esfago parecen ser especialmente susceptibles
a la transformacin maligna.
La deficiencia de vitamina. La deficiencia de vitamina A produce queratinizacin excesiva de la
piel y las membranas mucosas y se ha sugerido que la vitamina puede jugar un papel protector
o preventivo en el precncer y el cncer oral. Los niveles sanguneos de retinol y los a montes
de betacaroteno en la dieta ingerida se cree por algunos como inversamente proporcional al
riesgo de carcinoma oral de clulas escamosas y leucoplasia. La terapia a largo plazo con cidos
retinoicos y betacaroteno tambin se ha asociado con una regresin de al menos algunas
lesiones leucoplsicas y una reduccin concomitante en la severidad de la displasia dentro de
tales lesiones.
Sfilis. Sfilis (etapa terciaria) durante mucho tiempo ha sido aceptado por tener una fuerte
asociacin con el desarrollo de carcinoma de lengua dorsal. La tasa de riesgo relativo se
aproxima a cuatro. Por el contrario, una persona con un carcinoma lingual es cinco veces ms
probabilidades de tener una prueba de serologa positiva para la sfilis que alguien sin un
cncer tal. Los arsenicales y metales pesados que se han utilizado para tratar la sfilis antes del
advenimiento de los antibiticos modernos tienen ellos mismos y pueden haber sido
responsables de algunos de los desarrollos de cncer a principios de esta enfermedad
propiedades carcingenas. Regard menos del mecanismo fisiopatolgico en el trabajo, sin
embargo, los tumores malignos orales sfilis asociada son raros hoy en da porque la infeccin
se diagnostica y se trata antes del inicio de la etapa terciaria normalmente.
Candida, infeccin. Candidiasis hiperplsica (vase pgina 194) con frecuencia se cita como
una condicin precancerosa oral. Debido a que esta lesin aparece como una placa blanca que
no se puede borrar de que tambin se ha llamado la leucoplasia Candida. Por desgracia, es
difcil tanto clnica como histopatolgicamente, para distinguir entre una verdadera candidiasis
hiperplsica y una leucoplasia preexistente con candidiasis superpuesta. Experimentalmente,
algunas cepas de Candida albicans han producido lesiones hiperqueratsicas de la lengua de
rata dorsal sin ningn otro factor que contribuye. En otros estudios, ciertas cepas se han
demostrado para producir nitrosaminas, productos qumicos que han sido implicados en la
carcinognesis. Algunas cepas de Candida tienen el potencial para promover el desarrollo de
cncer oral; hasta la fecha, sin embargo, la evidencia que sugiere este papel es en gran parte
circunstancial.

Virus oncognicos. Virus oncognicos (tumor-producir) pueden jugar un papel importante en

una amplia variedad de cnceres, aunque ningn virus definitivamente se ha demostrado que
causa cnceres orales de AR. Agentes virales poder integrarse en el material gentico del
husped pueden ser particularmente peligrosa y potencialmente podan requisar la capacidad
del husped para regular el crecimiento normal y la proliferacin de la clula infectada. Los
virus oncognicos pueden inmortalizar la clula husped, facilitando de ese modo la
transformacin maligna. En el pasado, retrovirus, adenovirus, virus del herpes simple (virus del
herpes simple) y virus del papiloma humano IHPVs) todos se han sugerido como jugar un papel
en el desarrollo de carcinoma oral. Se app odos sin embargo, que el VPH es la nica que sigue
implicada no slo en el cncer oral, sino tambin en el carcinoma de amgdala farngea laringe
esfago uterina crvix y vulva pene. VPH subtipos 16. 18. 31 y 33 son las cepas ms
estrechamente asociados con displasia y carcinoma de clulas escamosas.
HSV especialmente de tipo 2, una vez se pens para producir una gran proporcin de los
cnceres de cuello uterino y se ha sugerido como un factor causal en el carcinoma oral. La
evidencia actual sugiere que puede haber ms de una infeccin compaero comn en las
personas con infecciones por el VPH y que este ltimo virus juega un papel mucho ms
importante carcingenos que el HSV. Actualmente las pruebas reunidas para probar una
relacin causal entre el VHS y el carcinoma oral es insuficiente.
La inmunosupresin. La inmunosupresin puede desempear un papel en el desarrollo de al
menos algunos tumores malignos de la parte superior del tracto digestivo aerodinmica.Sin la
vigilancia inmunolgica eficaz y ataque se cree que las clulas malignas de nueva creacin no
pueden ser reconocidas y destruidas en una etapa temprana. Persona s con el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y aquellos que se someten a la terapia inmunosupresora
para malignidad o el trasplante de rganos se encuentran en mayor riesgo de carcinoma oral
de clulas escamosas y el otro la cabeza y las neoplasias malignas del cuello, especialmente
cuando el consumo de tabaco y el abuso del alcohol estn presentes.
Los oncogenes y genes supresores de tumores. Los oncogenes y genes supresores de tumores
son componentes cromosmicas capaces de ser actuado sobre por una variedad de agentes
causales. Los genes normales o proto-oncogenes se transforman en oncogenes activados en
ciertos tumores malignos a travs de las acciones de los virus de la irradiacin o carcingenos
qumicos. Una vez que se activan los oncogenes que pueden estimular la produccin de una
cantidad excesiva de nuevo material gentico a travs de la amplificacin o sobreexpresin del
gen implicado. Los oncogenes probablemente estn implicados en la iniciacin y progresin de
una amplia variedad de neoplasias, incluyendo carcinoma de clulas escamosas oral.
Genes supresores de tumor en el otro lado permiten la produccin de tumores indirectamente
cuando se convierten en inactivada o mutado. Hasta el momento las anomalas de los ras, myc,
y oncogenes c-etbb y la pRb y p53 E-cadherina genes supresores de tumores se han
identificado en los carcinomas orales, aunque una relacin de causa y efecto no se ha
probado. La mayora de las autoridades sienten que una acumulacin de varias de estas
diversas aberraciones genticas es necesaria antes de que la clula afectada expresa un
fenotipo maligno.
Caractersticas clnicas y radiogrficas
Las personas con carcinoma oral de clulas escamosas son ms a menudo los hombres
mayores que han tenido conocimiento de una alteracin en un sitio de cncer oral durante 4 a
8 meses antes de buscar ayuda profesional (de 8 a 24 meses en los grupos socioeconmicos
ms bajos). No hay un mnimo de dolor durante la fase temprana de crecimiento y esto puede
explicar el retraso en la bsqueda de atencin profesional. Si el profesional de la salud no tiene

un alto ndice de suspicion.an adicionales de varias semanas o meses s puede transcurrir antes
de que se realiza una biopsia.
El carcinoma de clulas escamosas oral tiene una presentacin clnica muy variada que incluye:
exoftico (masa de formacin; verruciforme)
Endoftico (Investec madriguera ulcerada)
leucoplasia (manchas blancas)
Eritroplasia (manchas rojas)
Eritroleucoplasiaa (Combinado parche rojo y blanco)
La leucoplasia y eritroplasia: ejemplos son probablemente los primeros casos que an no han
producido en masa o ulceracin y las caractersticas clnicas son idnticas a las descritas para la
leucoplasia premalignas y eritroplaquia (ver pginas 337 y 345). Estos cambios en la superficie
de la mucosa tpicamente son destruidas por el carcinoma exoftico o endoftico en desarrollo,
pero muchos casos se diagnostican antes de su destruccin completa y muestran lesiones
precancerosas residuales que implican mucosa adyacente (Figura 10-98).
Una lesin exoftica tiene tpicamente una superficie que es irregular, puede ser papilar o
verruciforme y su color puede variar de normal a rojo a blanco, dependiendo de la cantidad de
queratina y la vascularidad (Cifras a-99 y 10-100). La superficie es a menudo ulcerada, y el
tumor se siente dura (induracin) a la palpacin (Figura 10-101).
El patrn de crecimiento endoftico se caracteriza por una forma irregular, rea ulcerada,
central rebajada que rodea con un "enrollado" frontera de la mucosa roja o blanca normal
(Figura 10 - 102). La frontera laminado resulta de la invasin del tumor hacia abajo y
lateralmente bajo el epitelio adyacente. Este aspecto no es nica para el carcinoma oral
debido a lesiones granulomatosas tales como infecciones fngicas profundas tuberculosis,
sfilis terciaria lesiones orales de la granulomatosis de Wegener o la enfermedad de Crohn, y
lceras traumticas crnicas pueden parecer similares.
Destruccin del hueso subyacente cuando est presente, puede haber dolor o completamente
indoloro y aparece en las radiografas como una radiolucidez "apolillado" con mrgenes mal
definidos o irregulares (una apariencia similar a la osteomielitis) (Figura 10 - t03). Carcinoma
tambin se puede extender durante muchos centmetros a lo largo de un nervio (invasin
perineural) sin romper una manera de formar una verdadera metstasis.
carcinoma del bermelln. Carcinoma del bermelln del labio se encuentra tpicamente en las
personas de piel clara, ya sea con la exposicin prolongada a la radiacin ultravioleta de la luz
del sol o un historial de dao solar agudo (quemaduras solares) temprano en la vida. El setenta
por ciento de los individuos afectados tienen ocupaciones fuera de la puerta. Por lo general se
asocia con queilitis actnica (consulte la pgina 353) y puede resultar en el punto donde un
vstago de cigarrillo, puro o pipa est en manos de la paciente. Casi el 90% de las lesiones
estan situado en el labio inferior.
El carcinoma bermelln tpico es una supuracin no prestamista ulceracin endurecida costra
que suele ser IESS de 1 cm de dimetro mayor al descubierto (figuras 10-104 y 10-1O5). El
tumor se caracteriza por un precio tan bajo ritmo de crecimiento y la mayora de los pacientes
han sido conscientes de un problema "intheareafor12to un diagnstico 16monthsbefore
formal est hecho metstasis es un evento tardo;. al diagnstico menos de 2% de los
pacientes tienen aliado nodos mph involvedly metastsicos generalmente en la regin

submentoniana invasin perineural puede resultar en la extensin del tumor en la mandbula a

travs. el foramen mental. Aunque este tumor es diagnosticado y tratado normalmente en una
fase temprana por negligencia del paciente puede resultar en una considerable destruccin de
tejido normal (Figura 10-10 6).
Carcinoma intraoral. La localizacin ms frecuente de carcinoma intraoral es la lengua
normalmente en la parte posterolateral y superficies ventrales. La palabra oral se ve afectada
casi tan frecuente en los varones, las mujeres estn menos involucradas. Otros sitios de
complicacin son (en orden decreciente de frecuencia): paladar blando, enca, mucosa bucal,
mucosa labial y paladar duro.
El carcinoma de la lengua representa el mas del 50% de los cnceres intraorales en estudios de
poblacin en los Estados Unidos (figuras 10-107 y 10-108: ver tambin las figuras 10-62 10-99 y
10-101.). Dos tercios de los carcinomas linguales aparecen como menor dolor, masas
induradas o lceras en la zona lateral posterior; 20% se producen en lateral anterior o ventral y
slo el 4% se producen en el dorso. La lengua en especial es el sitio de la participacin en los
pacientes jvenes y de hecho es el sitio de la nica congnita carcinoma oral de clulas
escamosas reportado.
El carcinoma de la palabra oral representa el 35% de todos los cnceres intraorales en las
encuestas epidemiolgicas y parece estar aumentando en frecuencia entre las mujeres.Ocurre
una dcada antes en las mujeres que en los hombres, pero sigue siendo por lo general una
enfermedad de personas de edad avanzada. De todos los carcinomas intraorales lesiones piso
orales son los ms propensos a surgir de una leucoplasia o eritroplasia preexistente (Figura 10109; ver tambin las figuras 10-63 y 10-75). Es tambin el sitio del cncer oral ms a menudo
asociados con el desarrollo de un segundo cncer primario de otra localizacin del tracto
digestivo areo o de un rgano distante. El sitio ms comn de participacin es la lnea media,
cerca del frenillo.
Gingival y carcinomas alveolares son generalmente sin dolor y con ms frecuencia un aumento
de la mucosa queratinizada en un sitio posterior mandibular. Este tumor tiene una propensin
especial para imitar las lesiones inflamatorias y reactivas benignas como el granuloma pigeno
que son tan comunes a la enca cuando el cncer se desarrolla en un rea edntula puede dar
lugar a amasar que "envuelve" una brida dentadura y superficialmente se parece a hiperplasia
fibrosa inflamatoria (pulis fisurado) (Figura 10-110). Tumores del reborde alveolar del maxilar
superior puede extenderse en el paladar duro (Figura 10-111) si el tumor se encuentra junto a
un diente (Figura 10-129 puede imitar enfermedad periodontal o un granuloma pigeno.
carcinoma gingival menudo destruye la estructura sea subyacente que causa la movilidad
dental. Esta lesin no puede convertirse en clnicamente evidente hasta despus de la
extraccin del diente cuando prolifera fuera de la cuenca para imitar el tejido de granulacin
hiperplsico de pulis granulomatosa. De los carcinomas intraorales ste est menos asociado
con el consumo de tabaco y tiene el mayor predileccin por las mujeres.
Carcinoma orofarngeo. Carcinoma del velo del paladar y la mucosa orofarngea tiene el mismo
aspecto clnico bsico a medida que ms carcinomas anterior, excepto que, en este lugar
posterior del paciente a menudo no es consciente de su presencia y el diagnstico puede
retrasarse. El tamao del tumor es tpicamente mayor que la de los carcinomas ms anterior, y
la proporcin de casos con metstasis cervical y distante en el diagnstico es ms alta (Figura
10-113) Tres de cada cuatro carcinemas orofarngeos surgen de la zona de las amgdalas o
paladar blando:. La mayor parte de la otros se originan en la base de la lengua. Los primeros
sntomas suelen ser dolor o difficuity para tragar (disfagia). El dolor puede ser sordo o agudo, y
con frecuencia se hace referencia a la oreja.

Como regla general, cuanto ms posterior o inferior de la localizacin del tumor orofarngeo
cuanto mayor sea la lesin y la mayor es la probabilidad de diseminacin linftica por el
momento del diagnstico. Una lesin paladar blando se puede presentar como un tornero
localizada, pero el 80% de las lesiones de la pared posterior de la orofaringe han hecho
metstasis o ampliamente involucrada estructuras circundantes en el momento del
diagnstico.
Metstasis
La diseminacin metastsica del carcinoma oral de clulas escamosas es en gran parte a travs
de los vasos linfticos a los ganglios linfticos cervicales ipsilaterales (Figura 10-114). Un
ndulo linftico cervical que contienen misma ta depsito esttico de carcinoma suele ser
firme para ptrea no sensible y agrandado (Figura 10-115). Si las clulas malignas han
perforado la cpsula del ganglio invadido y en los tejidos circundantes el nodo se sentir
"fija". o no fcilmente transferibles.
De vez en cuando, los depsitos metastsicos contralateral o bilateral se ven, y por lo menos el
2% de los pacientes se afeitan a distancia (vbclow las clavculas ") metstasis al momento del
diagnstico;. En algunos estudios esta cifra es tan alta como 22% Los sitios ms comunes de
metstasis a distancia son el pulmones, el hgado y los huesos, sino cualquier parte del cuerpo
puede verse afectada.
El carcinoma de labio inferior y palabra oral tiende a viajar a los nodos
submentoniana; tumores de las porciones posteriores de la boca de viajes a los nodos
yugulares y digstrico superiores. El drenaje linftico de los cables de la orofaringe a la cadena
yugulodigstrico de los ganglios linfticos oa los ganglios retrofarngeos y depsitos
metastsicos de carcinoma orofarngeo se encuentran generalmente all.
Metstasis no es un evento temprano para los carcinomas de la cavidad bucal. Sin embargo,
cuando el retraso en el diagnstico, aproximadamente el 21% de los pacientes tienen
metstasis cervicales al momento del diagnstico (60% inreports de centros mdicos de
atencin terciaria). En los tumores de contraste que se presentan ms posteriormente en la
orofaringe son propensos a metstasis temprana. Ms del 50% detodas las personas afectadas
en los estudios de poblacin tienen ganglios cervicales positivos al momento del diagnstico, y
1 de cada 10 ya tienen metstasis a distancia en ese momento.
Puesta en escena
El tamao del tumor y el grado de propagacin metastsica de carcinoma de clulas
escamosas oral son los mejores indicadores de pronstico del paciente. La cuantificacin de
estos parmetros clnicos se denomina estadificacin de la enfermedad. Tabla 10-2 resume el
protocolo de puesta en escena ms popular la metstasis en los ganglios tumoral
(TNM).Clasificaciones TNM individualizados se utilizan para la mayora de los cnceres
humanos, con cada sistema que se refiera exclusivamente a un sitio anatmico especfico y un
tipo especfico de tumor. Este protocolo de estadificacin depende de tres caractersticas
clnicas bsicas:
I. T = tamao del tumor primario, en centmetros
2. N = implicacin de los ganglios linfticos locales
3. M = metstasis a distancia

Una vez que se determinan los tres parmetros, que se cuentan juntos para determinar la fase
apropiada. Cuanto mayor es la clasificacin de la etapa, peor es el pronstico (Tabla 10 -3). En
otras palabras, una lesin en estadio IV se asocia con un pronstico mucho peor que un
estadio I lesin.
La mayora de los protocolos de parada de cabeza y cuello no utilizan histopatolgico o
hallazgos inmunohistoqumicos ms all de los necesarios para la determinacin del
diagnstico.
Caractersticas histopatolgicas
Carcinoma de clulas escamosas surge de epitelio superficial displsico y se caracteriza
histolgicamente por islas y cordones de clulas epiteliales escamosas malignas invasivas.
Cuando el tumor se muestrea de manera fortuita en el primer momento de la invasin de los
adjetivos superficialmente invasivo o micro invasivo a menudo se utilizan. Las caractersticas
de la displasia epitelial se discuten en ms detalle en la seccin relativa a la leucoplasia (ver
pgina 342)
Invasin est representado por extensin irregular de epitelio de sesiones a travs de la
membrana basal y en el tejido conectivo subepitelial. Las clulas individuales escamosas y
hojas o islas de clulas se ven estar prosperando como entidades independientes dentro de
los tejidos conectivos y sin apego a la superficie del epitelio. Invadir las clulas y masas de
clulas puede extenderse profundamente en el tejido adiposo del musculo subyacente o hueso
destruir el tejido original a medida que avanzan. Clulas Lesin cols pueden rodear y destruir
los vasos sanguneos y pueden invadir los lmenes de venas o vasos linfticos. A menudo hay
una fuerte respuesta inflamatoria o immunecell a invadir el epitelio y focal son con fecha de
necrosis puede estar presente. El epitelio lesional es capaz de inducir la formacin de nuevos
vasos sanguneos pequeos (angiognesis) y la fibrosis de vez en cuando densa (desmoplasia o
cambio escirro).
Si el tumor es superficial o clulas lesionales profundamente invasoras en general, muestran
abundante citoplasma eosinfilo con grandes manchas a menudo oscuro (hipercromticos)
ncleos y una relacin nucleares a citoplasmtica aumentado. Diversos grados de yegua
pleomorfo celular y nuclear vistos. El producto normal del epitelio escamoso es la queratina y
perlas de queratina (alrededor foco de clulas queratinizadas concntricamente estratificados)
se pueden producir en el epitelio lesional. Las clulas individuales tambin pueden someterse
a la queratinizacin de clulas individuales.
La evaluacin histopatolgica del grado en que estos tumores se parecen a sus padres tejido
(epitelio escamoso) y producen su producto normal (queratina) se llama clasificacin. Las
lesiones se clasifican en una de tres puntos (grados 1 a 111) o una de cuatro puntos (grados I a
IV) escala. Los tumores menos diferenciados reciben los nmeros ms altos.
El grado histopatolgico de un tumor se relaciona tanto a su comportamiento biolgico sea. En
otras palabras, un tumor que es lo suficientemente maduro como para parecerse mucho a su
tejido de origen parece crecer al ritmo aslig htly ms lento y hacer metstasis ms tarde en su
curso. Un tumor de este tipo se denomina de bajo grado grado 1 o bien diferenciado
carcinoma de clulas escamosas (Figuras 10-116 y 10-117).
El grado histopatolgico de un tumor se relaciona tanto a su comportamiento biolgico. En
otras palabras, un tumor que es lo suficientemente maduro como para parecerse mucho a su
tejido de origen parece crecer a un ritmo ligeramente ms lento y hacer metstasis laterin su
curso. Un tumor de este tipo se denomina de bajo grado grado 1 o bien diferenciado
carcinoma escamoso Scell (Figuras 10-116 y 10-117). En contraste con un tumor mucho

pleomrfico celular y nuclear y con poca o ninguna produccin de queratina puede ser tan
inmaduros que se hace difcil identificar el tejido de origen. Un tumor Dicha frecuencia
aumenta de tamao rpidamente metstasis temprano en su curso y se denomina de alto
grado. grado III / IV, pobremente diferenciado o anaplsico (Figura 10-118). Un tumor con un
aspecto microscpico en algn lugar entre estos dos extremos est marcado como
"moderadamente diferenciado" carcinoma de (Figura 1 0-1T9).
En cierta medida, la clasificacin del carcinoma de clulas escamosas es un proceso subjetivo,
dependiendo de la zona del tumor en la muestra y los criterios del patlogo individuo para su
evaluacin. Adems estadificacin clnica parece correlacionarse mejor con el pronstico de la
clasificacin microscpica.
El diagnstico de carcinoma de clulas escamosas casi siempre se hace con el microscopio
ptico de rutina. Estudios especiales que utilizan anticuerpos monoclonales dirigidos contra
citoqueratinas mayo. Sin embargo ser necesario distinguir de alto grado o pobremente
diferenciado carcinoma de clulas escamosas de otros tumores malignos.
Tratamiento y pronstico
Carcinoma de la zona del bermelln del labio generalmente se trata mediante la extirpacin
quirrgica tpicamente una reseccin en cua, con excelentes resultados. Slo el 8% se repiten
y las tasas de supervivencia a 5 aos es del 95% al 100%. En un estudio que evalu todos los
cnceres diagnosticados bermelln en una poblacin de ms de 6 dcadas no un paciente
muri de su enfermedad. Los carcinomas de clulas escamosas de labio superior bermelln
parecen tener un comportamiento biolgico diferente que hacer los del labio inferior. Tasa de
supervivencia The5-ao es slo 58%, y 25% de las lesiones se repiten despus del
tratamiento. Afortunadamente, el carcinoma de labio superior es considerablemente menos
comn que el carcinoma de labio inferior.
El tratamiento del carcinoma de clulas escamosas intraoral es guiado por la etapa clnica de la
enfermedad y se compone de (radical) terapia de radiacin amplia escisin quirrgica o una
combinacin de ciruga y radioterapia. La ubicacin del tumor puede influir en el plan de
tratamiento. Lesiones orofarngeas suelen recibir radioterapia. Una variedad de agentes
quimioteraputicos se utilizan como terapia adyuvante: algunos pueden reducir
temporalmente el tamao de una masa tumoral, pero ninguno ha mejorado las tasas de
supervivencia significativamente.
Para el carcinoma de intraoral pequea por lo general se elige una nica modalidad de
tratamiento. Los pacientes con lesiones ms grandes o lesiones con ganglios linfticos
clnicamente palpables suelen requerir terapia combinada. Con sospecha de metstasis de
ganglios linfticos locales, se lleva a cabo ya sea una diseccin radical del cuello radical o
modificada. Diseccin radical del cuello es esencialmente una eliminacin en bloque de los
tejidos fibroadiposo ail del tringulo lateral del cuello, incluyendo la yugular superior, medio e
inferior linfticos supraclaviculares el grupo de nodos y porciones variables de la musculatura
circundante.
El pronstico para la supervivencia del cncer oral depende de la etapa (seeTable10-3) del
tumor. La tasa de supervivencia libre de enfermedad a los 5 aos para el carcinoma intraoral
es del 76% si no se ha producido metstasis en el momento del diagnstico (estadio I y III, el
41% whenthe linfticos cervicales son los afectados (fase III), y slo el 9%, cuando la metstasis
por debajo de la clavcula est presente (estadio IV). Aunque algunos pacientes mueren de su
enfermedad hasta 10 aos despus del tratamiento inicial, la gran mayora de las muertes
ocurren dentro de la primera 5 aos.

Los diversos marcadores moleculares asociados con el carcinoma como la mutacin del gen
supresor de tumores p53, han demostrado resultados equvocos como indicadores de
pronstico. La presencia o ausencia de VPH, incluyendo los subtipos 16 y 18 tambin no parece
afectar el pronstico.
El general 5 - Tasa de aos de supervivencia para el carcinoma intraoral en los blancos en el
Estado Unidos s y Europa ha aumentado de 40% en 1950 al 58% actual. Durante el mismo
perodo, sin embargo la tasa para los estadounidenses negros se redujo de 36% a 32%. Se
piensa que la ltima tendencia que el resultado de una combinacin de retraso en el
diagnstico y el tratamiento inicial inadecuado y es parcialmente responsable de una facilidad
incr 8% en el oral y farngea cncer relacionado con la tasa de mortalidad (nmero de muertes
por cncer por cada 100.000 personas) en los estadounidenses negros desde 1960. La tasa de
mortalidad por cncer bucal entre los blancos ha disminuido en un 20% desde entonces.
Mltiples carcinomas
Los pacientes con un carcinoma de la boca o de la garganta se encuentran en mayor riesgo de
contraer adicional concurrente (sincrnico) o posterior (metacrnico) neoplasias epiteliales
superficiales primaria del tracto aero digestivo superior, el esfago del estmago a los
pulmones y otros sitios. Este riesgo se ha estimado para ser tan bajo como el 6% y al 44% en
los individuos afectados. Las cifras ms altas se asocian a los pacientes varones que continan
fumando y abusan del alcohol despus de la terapia. En general, en 9% a 25% de los pacientes
con carcinoma oral de la boca o de la garganta adicional tumores malignos se desarrollan.
En los pacientes con ms de una neoplasia maligna del tracto digestivo aero superior,
aproximadamente un tercio de los tumores surgen simultneamente del resto, la segunda
lesin usualmente se desarrolla dentro de los 3 aos despus de que el cncer inicial. Esta
tendencia hacia el desarrollo de mltiples cnceres de la mucosa a veces llamado
"cancerizacin del campo" puede reflejar la exposicin a agentes carcingenos difusa locales
un proceso que aumenta el potencial de transformacin maligna de todas las clulas
epiteliales expuestas. Al menos una investigacin ha mostrado p53 positivo (gen supresor de
tumores) reactividad para todos los tumores sincrnicos de la boca, el esfago y el estmago
que indican una predisposicin comn hacia el desarrollo maligno. Otra investigacin reciente
ha demostrado que los tumores adicionales no son clones del original (por lo tanto no han
migrado de las clulas tumorales originales).