PAULINA OPATOWSKA, ANNA TOMASZUK-KAZBERUK, ELBIETA MODAWSKA, WODZIMIERZ MUSIA

EPIDEMIOLOGIA I LECZENIE PRZECIWKRZEPLIWE

MIGOTANIA PRZEDSIONKW U PACJENTW
ZCUKRZYC TYPU 2
EPIDEMIOLOGY AND ANTICOAGULANT TREATMENT OF ATRIAL FIBRILLATION
IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS
Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Biaymstoku

STRESZCZENIE. Cukrzyca sprzyja wystpowaniu napadw migotania przedsionkw (AF). Kady rok trwania cukrzycy podwysza ryzyko AF
o 3%. Czsto wystpowania udaru mzgu u pacjentw z cukrzyc i AF waha si od 3.6% do 8.6% na rok. U chorych z AF ocena ryzyka
powika zakrzepowo-zatorowych oparta jest na skali CHA2-DS2-VASc. W terapii przeciwzakrzepowej dysponujemy obecnie lekami z grupy
antagonistw witaminy K (acenokumarol, warfaryna,) oraz nie-antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants,
NOACs, dabigatran, riwaroksaban i apiksaban). Szczeglnej ostronoci wymaga jednoczesne leczenie przeciwkrzepliwe i przeciwpytkowe
u chorych z migotaniem przedsionkw i chorob niedokrwienn serca po wszczepieniu stentu do ttnicy wiecowej.
Sowa kluczowe migotanie przedsionkw, cukrzyca typu 2, powikania zakrzepowo-zatorowe, leczenie przeciwkrzepliwe.
SUMMARY. Type 2 diabetes mellitus predisposes to atrial fibrillation (AF). Every year of duration of diabetes increases the risk of AF by 3%.
Frequency of stroke in patients with diabetes and AF varies from 3.6% to 8.6% per year. Thromboembolic risk is based on CHA2-DS2-VASc
scale. In anticoagulant treatment we use according to ESC guidelines anti-vitamin K agents (acenocumarol, warfarin) and non-vitamin K
antagonists (oral anticoagulants, NOACs, dabigatran, rivaroxaban i apixaban). Special precaution is needed when we use both antiplatelet
drugs and anticoagulant agents in patients with AF and ischaemic heart disease after coronary stent implantation.
Key words atrial fibrillation, type 2 diabetes mellitus, embolic complications, anticoagulation treatment.

Migotanie przedsionkw (atrial fibrillation, AF) to

najczstsza posta arytmii serca, wystpuje uokoo 1.5
2% populacji oglnej iwzrasta a do 15% uosb wwieku
80 lat (1-3). Wzwizku ze starzeniem si populacji liczba
chorych zAF wcigu ostatniego pwiecza ulega podwojeniu iprzewiduje si, e nadal bdzie systematycznie rosa (3). Migotanie przedsionkw nie jest arytmi agodn,
5-krotnie zwiksza ryzyko udaru mzgu oraz 3-krotnie
zastoinowej niewydolnoci serca (1). U chorych z AF
miertelno jest 2-krotnie wysza (4,5), ahospitalizacje
zwizane zarytmi stanowi okoo 1/3 wszystkich przyj do szpitala zpowodu zaburze rytmu serca (6).

CUKRZYCA AMIGOTANIE PRZEDSIONKW

DANE EPIDEMIOLOGICZNE
Dane epidemiologiczne wskazuj na czste wspwystpowanie AF i cukrzycy. W badaniach populacyjnych
wykazano obecno cukrzycy u13% pacjentw zAF (7).
Co wicej migotanie przedsionkw wystpuje czciej
uchorych zrozpoznan cukrzyc ni uchorych bez cukrzycy (7). Oba schorzenia wi si zchorob wiecow,
nadcinieniem ttniczym i zaburzeniami funkcji lewej
komory oraz mog wynika zdysfunkcji ukadu autonomicznego ikanaopatii (6).
Cukrzyca sprzyja wystpowaniu napadw migotania przedsionkw. W badaniu VALUE wykazano, e

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

83

wieo wykryta cukrzyca wie si zryzykiem wystpienia pierwszego wyciu napadu migotania przedsionkw,
auchorych zwywiadem AF moe prowadzi do utrwalenia arytmii, atake do niewydolnoci serca (8). Co wicej wbadaniu populacyjnym przeprowadzonym przez
Dublina S. iwsp. wUSA wykazano, e pacjenci zcukrzyc maj 40% wysze ryzyko wystpienia pierwszego
wyciu napadu migotania przedsionkw ni chorzy bez
cukrzycy (9). Ryzyko to wzrasta zdugoci trwania cukrzycy oraz zej kontroli glikemii (9). Kady rok trwania
cukrzycy podwysza ryzyko AF o3% (9). Podobne wyniki uzyskano winnym duym badaniu obserwacyjnym,
do ktrego wczono ponad 34 tysice pacjentw. Jednak
po uwzgldnieniu znanych czynnikw ryzyka AF, takich
jak nadcinienie ttnicze iniewydolno serca, wystpowanie cukrzycy zwikszao ryzyko wystpienia AF tylko ukobiet (7). Zostatnio przeprowadzonej metaanalizy
Huxleya iwsp. wynika e uwzgldniajc czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, cukrzyca nadal wizaa si
zwikszym ryzykiem AF wcaej populacji (10).
W badaniu ARIC obserwowano zaleno midzy
poziomem hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u chorych
z cukrzyc a incydentem AF (11). Wzrost HbA1c o1%
wiza si z13% zwikszeniem ryzyka wystpienia migotania przedsionkw (11).
Udowodniono take, e nie tylko cukrzyca, ale ju
sama hiperglikemia, mog predysponowa do wystpienia migotania przedsionkw (9, 11-13). Wbadaniu NAVIGATOR, u pacjentw z upoledzon tolerancj glukozy, ju sama hiperglikemia na czczo predysponowaa
do epizodu AF, natomiast nie samo wystpienie cukrzycy (14). Wzrost glukozy na czczo o 1 mmol/l zwiksza
o33% ryzyko wystpienia napadw AF (14).
Johansen iwsp. wykazali, e uchorych wwieku 75 lat
izminimum 5-letnim wywiadem migotania przedsionkw, czciej wystpuje hiperglikemia lub stan przedcukrzycowy wporwnaniu do pacjentw bez wywiadu
AF (15). Autorzy sugeruj nawet, i naley aktywnie poszukiwa cukrzycy uchorych zdugotrwajcym migotaniem przedsionkw (15). Wg wytycznych Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2012r. naley
ukadego chorego zcukrzyc powyej 65 lat poszukiwa
migotania przedsionkw poprzez zbadanie ttna iwykonanie elektrokardiogramu (1).

CUKRZYCA ARYZYKO POWIKA

ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH
Obecno cukrzycy zwizana jest ze stanem prozakrzepowym, ryzykiem zakrzepowo-zatorowym oraz ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (6).
Ryzyko zwizane z cukrzyc uwzgldniaj wszystkie
skale stratyfikacji ryzyka udaru mzgu iincydentu zakrzepowo-zatorowego. Zwikszona krzepliwo upacjentw

84

z cukrzyc zwizana jest z nadmiern aktywnoci pytek, produkcj czynnikw krzepnicia i zmniejszon fibrynoliz (16,17). Czsto wystpowania udaru mzgu
upacjentw zcukrzyc iAF waha si od 3.6% do 8.6%
na rok (18).
Wyniki najnowszego badania ARREST-AF (19) pacjentw poddawannych ablacji migotania przedsionkw,
wykazay istotny zwizek pomidzy niemiarowoci cakowit, aczynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego takimi jak nadcinienie, cukrzyca, otyo, naduywanie alkoholu oraz obturacyjny bezdech senny. Osoby poddanne
rygorystycznej kontroli czynnikw ryzyka miay istotnie
mniej epizodw migotania przedsionkw po ablacji. Co
wicej, zaobserwowano zmniejszenie objtoci lewego
przedsionka, redukcj gruboci przegrody midzykomorowej oraz wielkoci lewej komory (19). Objto lewego
przedsionka ulega redukcji z 42,5 mL/m2 do 30,4 mL/
m2 po 41 miesicach obserwacji w grupie rygorystycznej kontroli czynnikw ryzyka. Grupa ta rwnie wypada istotnie lepiej w badaniach ankietowych dotyczcych
jakoci ycia. 87% pacjentw z grupy cisej kontroli
czynnikw ryzyka nie miao napadw AF wporwnaniu
z 18% pacjentw ze standardow kontrol przy jednoczesnej znacznej redukcji zaywanych lekw antyarytmicznych. Opisane korzyci przekadaj si bezporednio
na ryzyko udaru niedokrwiennego. Eliminacja nadcinienia oraz cukrzycy jako dwch gwnych elementw skali
CHA2-DS2-VASc prowadzi do zmniejszenia ryzyka udaru
niezalenie od efektu samej ablacji (19).

PROFILAKTYKA POWIKA
ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH
Wcelu zapobiegania incydentom zakrzepowo-zatorowym zaleca si leczenie przeciwkrzepliwe. Uchorych
zAF ocena ryzyka powika zakrzepowo-zatorowych oparta jest na skali CHA2-DS2-VASc. Chorzy zpunktacj 0
stanowi grup niskiego ryzyka, wktrej nie ma potrzeby
stosowania lekw przeciwkrzepliwych ani przeciwpytkowych (1). Obecno cukrzycy uchorego zAF oznacza
1 punkt wskali CHA2-DS2-VASc czyli ryzyko porednie. Wg zalece kady chory z cukrzyc i migotaniem
przedsionkw, niezalenie od wieku ipci, ma wzgldne
wskazania do przewlekego leczenia doustnymi antykoagulantami (oral anticoagulants, OAC). Decyzja zaley od
lekarza, ktry zjednej strony ocenia ryzyko zakrzepowo-zatorowe, azdrugiej ryzyko krwawienia. Terapia przeciwzakrzepowa jest bezwzgldnie wskazana przy punktacji 2 wg skali CHA2-DS2-VASc.
Wterapii przeciwzakrzepowej dysponujemy obecnie
lekami zgrupy antagonistw witaminy K (acenokumarol,
warfaryna,) oraz nie-antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants, NOACs, dabigatran, riwaroksaban iapiksaban) (Tab. 1).

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 1. Leki przeciwkrzepliwe w profilaktyce zakrzepowo-zatorowej u pacjentw z migotaniem przedsionkw.

* Upacjentw powyej 80 r.., zduym ryzkiem krwawie, uosb przyjmujcych jednoczenie werapamil, zklirensem
kreatyniny 3049 ml/min, ** U pacjentw z klirensem kreatyniny 3049 ml/min lub z duym ryzykiem krwawienia,
*** Upacjentw zco najmniej 2 spord poniszych kryteriw: wiek co najmniej 80 lat, masa ciaa nie wicej ni 60 kg,
stenie kreatyniny wsurowicy co najmniej 1,5 mg/dl.
antagonici witaminy K

acenokumarol wg INR, tabl. 1mg i 4mg

warfaryna wg INR, tabl. 3mg i 5mg

nie-antagonici witaminy K

dabigatran, 2x150mg lub 2x110mg*

riwaroksaban 1x20mg lub 1x15mg**
apiksaban 2x5mg lub 2x2.5mg***

Leki klasyczne, antagonici witaminy K s nadal

najczciej stosowane uchorych zAF. Redukuj o60%
ryzyko powika zakrzepowo-zatorowych. Ich wad
jest zmienny metabolizm i wskie okno terapeutyczne
oraz liczne interakcje pokarmowe ilekowe. Sprawia to
konieczno czstego monitorowania. Zarwno badania
randomizowane (RE-LY, ROCKET-AF, ARISTOTLE)
(20-22) jak i obserwacyjne np. rejestr duski (18654
pacjentw) wykazay, e leki z grupy nie-antagonistw
witaminy K s podobnie skuteczne jak warfaryna przy
mniejszej liczbie krwawie rdczaszkowych (23). Kwas
acetylosalicylowy (ASA) ze wzgldu na minimalne zdolnoci redukcji ryzyka udaru mzgu (szczeglnie u osb
powyej 75 r.. czy chorych z cukrzyc) oraz wysokie,
porwnywalne do doustnych antykoagulantw, ryzyko
krwawienia zprzewodu pokarmowego nie jest obecnie
zalecany jako profilaktyka upacjentw zAF (24).

SKOJARZONE LECZENIE PRZECIWKRZEPLIWE

IPRZECIWPYTKOWE
Szczegln trudno stanowi wchwili obecnej prowadzenie terapii przeciwkrzepliwej upacjentw zmigotaniem przedsionkw ichorob wiecow (coronary
artery disease, CAD) po zabiegu angioplastyki naczy
wiecowych. Jest to liczna grupa osb szczeglnie
w populacji pacjentw z cukrzyc. CAD wystpuje
u20-30% chorych zAF wymagajcych leczenia przeciwkrzepliwego. 1-2 miliony chorych otrzymujcych
antykoagulanty wEuropie jest kandydatami do angioplastyki zimplantacj stentu (25). Wikszo znich ma
wysokie ryzyko udaru oraz innych zdarze sercowo-naczyniowych, ktre istotnie redukuje terapia przeciwkrzepliwa (26-28).
Myl przewodni najnowszych standardw ESC dotyczcych rewaskularyzacji oraz terapii przeciwkrzepliwej jest maksymalne skrcenie czasu cznego stosowania lekw przeciwkrzepliwych iprzeciwpytkowych (tzw.
terapia podwjna czy potrjna) itym samym redukcja ryzyka powanych krwawie (29).
W badaniu WOEST wykazano, e warfaryna w poczeniu z podwjn terapi przeciwpytkow wywouje istotnie statystycznie wicej krwawie ni wafaryna

zpojedynczym lekiem przeciwpytkowym, co przekada

si na miertelno (30, 31).
U pacjentw ze stabiln chorob wiecow i migotaniem przedsionkw zCHA2DS2-VASc2 oraz niskim
ryzkiem krwawienia (HAS-BLED2), naley rozway stosowanie potrjnej terapii pocztkowej OAC,
ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel (75mg/dob) przez
co najmniej 1 miesic po implantacji stentu typu BMS
(bare-metal stent) lub nowej generacji DES (drug-eluting
stent), anastpnie kontynuacj terapii dwulekowej zOAC
iASA (75-100mg/dob) lub klopidogrelem (75mg/dob)
do 12 miesicy (29, 32).
U pacjentw z ostrym zespoem wiecowym (acute
coronary syndrom, ACS) i migotaniem przedsionkw,
z niskim ryzykiem krwawienia (HAS-BLED2) naley
rozway potrjn terapi OAC, ASA (75-100mg/dob)
i klopidogrel (75mg/dob) przez 6 miesicy niezalenie od typu stentu, nastpnie kontynuacj terapii dwulekowej OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrel
(75mg/dob) do 12 miesicy (29).
U chorych wymagajcych terapii przeciwzakrzepowej z wysokim ryzykiem krwawienia (HAS-BLED3),
naley rozway potrjn terapi (N)OAC, ASA
(75-100mg/dob) iklopidogrel (75mg/dob) przez 1 miesic, nastpnie kontynuowa terapi dwulekow (N)OAC
i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrel (75mg/dob)
niezalenie od stanu klinicznego (stabilna choroba wiecowa, czy ACS) itypu stentu (BMS, czy nowej generacji
DES) (24).
Podwjna terapia przeciwpytkowa powinna by traktowana jako alternatywa dla pocztkowej terapii trjlekowej u pacjentw ze stabiln chorob wiecow i migotaniem przedsionkw zCHA2DS2-VASc1. Ponadto
podwjna terapia (N)OAC i klopidogrel (75mg/dob)
powinna by rozwaona jako alternatywa do terapii trjlekowej uwybranych chorych (24) (Tabela 2).
Czas potrjnej terapii naley skrci do minimum tzn.
od 4 tygodni do 6 miesicy.
Gdy czymy antagonistw witaminy K z lekami
przeciwpytkowymi INR powinien by utrzymywany
wzakresie 2.0-2.5 przy czasie efektywnego leczenia
time in therapeutic range (TTR) > 70%. (klasa IIa, poziom wiarygodnoci C). Jeli natomiast stosujemy NOAC

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

85

Tab. 2. Rekomendacje dla pacjentw po PCI wymagajcych leczenia p-zakrzepowego wg standardw ESC z 2014 r.
Rekomendacje dla pacjentw po PCI wymagajcych leczenia p-zakrzepowego
Klasa

Poziom

U pacjentw ze stabiln chorob wiecow i migotaniem przedsionkw z CHA2DS2-VASc2 i niskim ryzkiem krwawienia
(HAS-BLED2), naley rozway stosowanie potrjnej terapii pocztkowej (N)OAC, ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel
(75mg/dob) przez co najmniej 1 miesic po BMS lub nowej generacji DES i nastpnie kontynuacj terapii dwulekowej
z (N)OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrelem (75mg/dob) do 12 miesicy.

IIa

U pacjentw z OZW i migotaniem przedsionkw, z niskim ryzykiem krwawienia (HAS-BLED2) naley rozway potrjn
terapi (N)OAC, ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel (75mg/dob) przez 6 miesicy niezalenie od typu stentu, nastpnie
kontynuacj terapii dwulekowej (N)OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrel (75mg/dob) do 12 miesicy.

IIa

U pacjentw wymagajcych terapii p-zakrzepowej z wysokim ryzykiem krwawienia (HAS-BLED3), naley rozway
potrjn terapi (N)OAC, ASA (75-100mg/dob) i klopidogrel (75mg/dob) przez 1 miesic, nastpnie kontynuowa terapi
dwulekow (N)OAC i ASA (75-100mg/dob) lub klopidogrel (75mg/dob) niezalenie od stanu klinicznego (stabilna choroba
wiecowa, czy OZW) i typu stentu (BMS, czy nowej generacji DES).

IIa

Podwjna terapia p-pytkowa powinna by traktowana jako alternatywa dla pocztkowej terapii trjlekowej u pacjentw ze
stabiln chorob wiecow i migotaniem przedsionkw z CHA2DS2-VASc1.

IIa

Podwjna terapia (N)OAC iklopidogrel (75mg/dob) powinna by rozwaona jako alternatywa do terapii trjlekowej
uwybranych pacjentw.

IIa

Tikagrelor i prasugrel nie s rekomendowane jako skadowe pocztkowej terapii trjlekowej.

III

Zalecenie

zlekami przeciwpytkowymi, redukujemy dawki lekw.

Wprzypadku dabigatranu jest to 2 x110 mg, rivaroxabanu
1x15 mg oraz apixabanu 2 x 2.5 mg (33).
Podsumowujc, naley stwierdzi, e cukrzyca stanowi jeden zpodstawowych czynnikw ryzyka wystpienia
migotania przedsionkw. Wspistnienie cukrzycy i migotania przedsionkw powanie zwiksza ryzyko powika zakrzepowo-zatorowych, std konieczno stosowania leczenia przeciwkrzepliwego. Redukcja zachorowa
na cukrzyc oraz kontrola glikemii moe przeoy si na
redukcj liczby epizodw migotania przedsionkw.

PIMIENNICTWO:
1. Camm J, Lip GY, Caterina R i wsp., ESC Committee
for Practice Guidelines (CPG): Bax J, Baumgartner H,
Ceconi C iwsp.: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial brillation. European
Heart Journal (2012) 33, 27192747.
2. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ.: Population
prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation
in the Renfrew/Paisley study. Heart, 2001, 86, 516521.
3. Go AS, Hylek EM, Phillips KA iwsp.: Prevalence of
diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the
AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation
(ATRIA) Study. JAMA, 2001, 285, 23702375.
4. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J iwsp.: Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from aconsensus conference organized
by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork
(AFNET) and the European Heart Rhythm Association
(EHRA). Eur Heart J, 2007, 28, 28032817.

86

5. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ.: Apopulation-based study of the longterm risks associated with
atrial fibrillation: 20- -year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med, 2002, 113, 359364.
6. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY iwsp.: ESC Committee
for Practice Guidelines, Vahanian A, Auricchio A, Bax J
et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation:
the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation
of the European Society of Cardiology (ESC). Europace,
2010, 12, 13601420.
7. Nichols GA, Reinier K, Chugh SS.: Independent contribution of diabetes to increased prevalence and incidence
of atrial fibrillation. Diabetes Care 2009, 32,18516.
8. Aksnes TA, Schmieder RE, Kjeldsen SE, iwsp.: Impact of new-onset diabetes mellitus on development of
atrial fibrillation and heart failure in highrisk hypertension (from the VALUE Trial). Am J Cardiol. 2008, 101,
6348.
9. Dublin S, Glazer NL, Smith NL, iwsp.: Diabetes mellitus, glycemic control, and risk of atrial fibrillation. J Gen
Intern Med. 2010, 25, 8538.
10. Huxley RR, Filion KB, Konety S, Alonso A.: Meta-analysis of cohort and case-control studies of type 2 diabetes
mellitus and risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2011
Jul 1,108(1), 56-62.
11. Huxley RR, Alonso A, Lopez FL iwsp.: Type 2 diabetes,
glucose homeostasis and incident atrial fibrillation: the
Atherosclerosis Risk in Communities study. Heart. 2012
Jan, 98(2), 133-8.
12. Ostgren CJ, Merlo J, Rastam L, Lindblad U, Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in aSwedish community, Diabetes, Obesity and
Metabolism, vol. 6, 5, pp. 367374, 2004.

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

13. A. M. Chamberlain, S. K. Agarwal, M. Ambrose, A. R.

Folsom, E. Z. Soliman, and A. Alonso, Metabolic syndrome and incidence of atrial fibrillation among blacks
and whites in the Atherosclerosis Risk in Communities
(ARIC) Study, American Heart Journal, vol. 159, no. 5,
pp. 850856, 2010.
14. Latini R, Staszewsky L, Sun JL i wsp.: Incidence of
atrial fibrillation in apopulation with impaired glucose
tolerance: the contribution of glucose metabolism and
other risk factors. Apost hoc analysis of the Nateglinide
and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes
Research trial. Am Heart J. 2013 Nov,166(5), 935-40.
15. Johansen OE, Brustad E, Enger S, Tveit A.: Prevalence
of abnormal glucose metabolism in atrial fibrillation:
acase control study in 75-year old subjects. Cardiovasc
Diabetol. 2008 Sep 28,7, 28.
16. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, iwsp.: Obesity and
thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007,33(2), 22333.
17. Hulthe J, Bokemark L, Wikstrand J, iwsp.: The metabolic syndrome, LDL particle size, and atherosclerosis:
the Atherosclerosis and Insulin Resistance (AIR) study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000, 20(9), 2140-7.
18. Independent predictors of stroke in patients with atrial
fibrillation: asystematic review. Neurology 2007, 69(6),
546-54.
19. Pathak RK, Middeldorp ME1, Lau DH iwsp.: Aggressive Risk Factor Reduction Study for Atrial Fibrillation
and Implications for the Outcome of Ablation: The ARREST-AF Cohort Study. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec
2,64(21), 2222-31.
20. Connolly SJ1, Ezekowitz MD, Yusuf S iwsp.: RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran
versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N
Engl J Med. 2009 Sep 17, 361(12), 1139-51.
21. Patel MR1, Mahaffey KW, Garg J iwsp.: ROCKET AF
Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011 Sep 8,
365(10), 883-91.
22. Granger CB1, Alexander JH, McMurray JJ iwsp.:
ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban
versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N
Engl J Med. 2011 Sep 15, 365(11), 981-92.
23. Larsen TB1, Rasmussen LH, Skjth F iwsp. Efficacy
and safety of dabigatran etexilate and warfarin in real-world patients with atrial fibrillation: a prospective
nationwide cohort study. J Am Coll Cardiol. 2013 Jun
4, 61(22), 2264-73.
24. Lip GY, Laroche C, Dan GA iwsp.: Real-world antithrombotic treatment in atrial fibrillation: The EORP-AF
pilot survey. Am J Med. 2014 Jun,127(6), 519-29.
25. Lip GY1, Huber K, Andreotti F i wsp.: Management
of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients
presenting with acute coronary syndrome and/or un-

dergoing percutaneous coronary intervention/ stenting.

Thromb Haemost. 2010 Jan, 103(1), 13-28.
26. Schlitt A, Rubboli A, Lip GY, iwsp.: for the AFCAS
(Management of patients with Atrial Fibrillation undergoing Coronary Artery Stenting Study Group). The management of patients with atrial fibrillation undergoing
percutaneous coronary intervention with stent implantation: in-hospital-data from the atrial fibrillation undergoing coronary artery stenting study. Catheter Cardiovasc Interv 2013, 82, E86470.
27. Ruiz-Nodar JM, Marin F, Hurtado JA.: Anticoagulant
and antiplatelet therapy use in 426 patients with atrial
fibrillation undergoing percutaneous coronary intervention and stent implantation implications for bleeding
risk and prognosis. J Am Coll Cardiol. 51 2008, 818825.
28. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R iwsp.: 2012 focused
update of the ESC Guidelines for the management of
atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed
with the special contribution of the European Heart
Rhythm Association. Eur Heart J. 2012 Nov, 33(21),
2719-47.
29. Windecker S, Kolh P, Alfonso F iwsp.: 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The
Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European
Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 Oct 1, 35(37), 2541619.
30. Dewilde WJ, Oirbans T, Verheugt FW i wsp.: Use of
clopidogrel with or without aspirin in patients taking
oral anticoagulant therapy and undergoing percutaneous
coronary intervention: an open-label, randomised, controlled trial. Lancet. 2013 Mar 30, 381(9872), 1107-15.
31. Lamberts M, Gislason GH, Olesen JB iwsp.: Oral anticoagulation and antiplatelets in atrial fibrillation patients
after myocardial infarction and coronary intervention. J
Am Coll Cardiol. 2013 Sep 10, 62(11), 981-9.
32. Lip GY, Huber K, Andreotti F, iwsp.: Antithrombotic
management of atrial fibrillation patients presenting
with acute coronary syndrome and/or undergoing coronary stenting: executive summary-aconsensus document of the European Society of Cardiology Working
Group on Thrombosis, endorsed by the European Heart
Rhythm Association (EHRA) and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions
(EAPCI) Eur Heart J. 2010, 31, 13118.
33. Lip GY, Windecker S, Huber K i wsp.: Management
of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients
presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve interventions:

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

87

ajoint consensus document of the European Society of

Cardiology Working Group on Thrombosis, European
Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions
(EAPCI) and European Association of Acute Cardiac
Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society
(HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). Eur Heart J. 2014 Dec 1, 35(45), 3155-79.

Adres do korespondencji:
Paulina opatowska
Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego wBiaymstoku
Ul. Marii Skodowskiej-Curie 24A
15-276 Biaystok
Tel. kom. 601 493 796
Tel. 85 7468 656
Fax. 85 746 86 04
e-mail: plopatowska@gmail.com

Przegld lepiej poznanych profilaktycznych celw leczenia cukrzycy.

Zakres celw przedstawiono na podstawie danych Midzynarodowej Federacji Cukrzycowej (IDF) z uzupenieniem
wynikajcym z zalece American Diabetes Association i National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel III i innych grup ekspertw.
Ryzyko angiopatii
Rodzaj celu

Niskie - mikroangiopatii i niskie makroangiopatii (miadycy)

1. Substraty metaboliczne

Niskie - mikroangiopatii wysokie makroangiopatii (miadycy)

Wysokie - mikroangiopatii, wysokie - makroangiopatii (miadycy)

< 6,0
(< 6,5)

> 6,0
( 6,5)

> 7,5

< 110
< 135
> 50
> 40
< 100
< 185
< 150

110
135
40-50*
30-40*
> 100
> 185
150

> 125
> 160
< 40*
< 30*
> 100
> 185
150

HbA1c (standard DCCT)

odsetek hemoglobiny cakowitej
Glikemia w osoczu krwi ylnej na czczo:
- przed posikiem (mg/dl)
- po posiku warto szczytowa* (mg/dl)
Cholesterol w HDL - kobiety
Cholesterol w HDL - mczyni
Cholesterol w LDL - mg/dl
Cholesterol cakowity - mg/dl
Triglicerydy - mg/dl
Kwas moczowy - mg/dl

<6

Homocysteina w surowicy - mol/l

< 15

15

30

< 25
W: kobiety < 80
W: mczyni < 94
-

25
W: kobiety 80
W: mczyni 94
+

25
W: kobiety 80
W: mczyni 94
+

Stuszczenie wtroby

Torbielowato jajnikw

Androgenizacja u kobiet

Acanthosis nigricans

* Taka sama warto dla krwi wosniczkowej

** Dla kobiet > 56 mg/dl, pozostae wartoci HDL s o 10 mg/dl wysze
BMI (kg/m2)
W - obwd talii w cm
Mikroalbuminuria > 30 mg/24 h

2. Objawy kliniczne

3. Hormony
Insulina w surowicy na czczo .j./ml

< 12

12

12

Adiponektyna w s. na czczo - g/dl

>7

<5

<4
> 3,0

4. Markery zapalne
< 1,0

1-3

IL - 6, surowica na czczo, pg/ml

Biako reaktywne C mg/l*

<3

>4

>5

IL - 18, surowica na czczo, pg/ml

< 215

> 215

> 215

5. Markery hemostatyczne
Inhibitor aktywatora plazminogenu PAI-1 antygen, ng/ml

< 45

45

45

Fibrynogen mg/dl

< 300

300

300

130/80
( 120/80)

130/80
( 120/80)

picie alkoholu,
palenie tytoniu

picie alkoholu,
palenie tytoniu

6. Zaburzenia hemodynamiczne
Cinienie ttnicze krwi - mm Hg
(przy mikroalbuminurii)
Naogi

< 130/80
(< 120/80)
7. Styl ycia
eliminacja picia alkoholu,
niepalenie tytoniu
8. Inne

wiele markerw w okresie badania ich klinicznej przydatnoci

88

Medycyna Metaboliczna, 2015, tom XIX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl