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PATOLOGIA APLICADA A NUTRIO I

CONCEITO:
A desnutrio esta associada a um peso corpreo deficiente, no qual 15 a 20% abaixo do
peso padro aceitvel, sendo o ndice de massa corprea inferior a 20kg/m 2. (MAHAN; ESCOTT
STUMP, 1998)
resultado de um desequilbrio entre a necessidade do corpo e a ingesto de nutrientes
essenciais (FILHO; OLIVEIRA, 2001)
Segundo Filho e Oliveira (2001) a subnutrio uma deficincia de nutrientes essenciais podendo
ser resultado de uma ingesto insuficiente devido a uma dieta pobre; de uma m absoro dos alimentos
ingeridos pelo intestino; do consumo anormalmente alto de nutrientes pelo corpo; ou da perda excessiva
de nutrientes por processos como a diarria, sangramento (hemorragia), insuficincia renal.

A desnutrio se desenvolve em fases: inicialmente ocorrem alteraes na concentrao


de nutrientes no sangue e nos tecidos, posteriormente acontecem alteraes enzimticas, at
levar ao mau funcionamento de rgos e tecidos do corpo, surgindo assim os sintomas da
doena desencadeando a morte. (FILHO; OLIVEIRA, 2001)
O corpo necessita de mais nutrientes durante certas fases da vida, especialmente na
infncia e adolescncia; durante a gravidez; e na fase da lactao. Os idosos possuem
necessidades alimentares menores, mas a capacidade de absorver os nutrientes tambm est
freqentemente reduzida. Assim, o risco de subnutrio maior nestas etapas da vida, e ainda
mais entre pessoas economicamente desprovidas (FILHO; OLIVEIRA, 2001).
ETIOLOGIAS:
O peso deficiente segundo alguns autores pode estar associado (SHUMAN, 1998;
(MAHAN; ESCOTT STUMP, 1998; MORIGUTI et al., 2001; MACHADO et al., 2004):
Ingesto insuficiente na quantidade para alcanar as necessidades nutricionais do indivduo;
Exerccio fsico excessivo, tal como no caso de atletas compulsivos em treinamento;
Pouca absoro e utilizao dos nutrientes;
Doenas, tais como: hipertireoidismo, cncer, imunodeficincias, no qual a taxa metablica
est aumentada;
Estresse psicolgico, psiquitricos ou emocional;
Idade;
Classe econmica;
Medicao;
Alcoolismo;
Problemas dentais, entre outros.

PRINCIPAIS ASPECTOS DA FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIO GRAVE (MONTE, 2000):


RGO/SISTEMA

ALTERAO

TUBO DIGESTIVO

- Achatamento e atrofia das


vilosidades intestinais;

FGADO

- Esteatose;
- Leso de hepatcitos;
- Alterao grave de todas as
funes hepticas;
- Reduo da sntese de protenas
e da gliconeognese;
- Reduo/perda de massa
muscular esqueltica e lisa;

MSCULOS

SISTEMA
IMUNOLGICO
METABOLISMO
SISTEMA
CIRCULATRIO
SISTEMA HORMONAL

RIM

- Atrofia de timo, amgdalas e


linfonodos;
- Imunidade deprimida;
- Metabolismo basal e bomba de
sdio-potssio alterado;
- Funo renal alterada;
- Dbito cardaco e volume
circulatrio reduzidos;
- Nveis de insulina e de fator 1 de
crescimento;
- Hormnio do crescimento e
cortisol aumentados;
- Reduo da filtrao glomerular,
da excreo de
sdio e de fosfato;

CONSEQNCIA FUNCIONAL
- Diminuio de todas as enzimas
digestivas;
- M digesto, m absoro e diarria;
- Deficincia de micronutrientes
- Hipoproteinemia;
- Edema;
- Hipoglicemia

- Magreza acentuada;
- Movimentos dbeis de membros e
tronco;
- Alteraes miocrdicas;
- Infeces subclnicas;
- Septicemia;
- Hipoglicemia;
- Hipotermia/hipertermia;
- Distrbios eletrolticos;
- Risco de morte por sobrecarga
cardaca;
- Intolerncia lactose e insulina
reduzidos;
- Risco de morte por administrao de
sdio;
- Infeces urinrias so comuns;

QUADRO CLNICO:
A desnutrio energtica protica engloba uma variedade de situaes clnicas que podem
ser leves ou graves. Dois casos graves so o Kawashiorkor e o Marasmo nutricional, que podem
levar a morte, e como caso leve temos, desnutrio energtica proteica, sendo que nos dois
primeiros casos h um retardo no crescimento (MONTE, 2000):
O Kawashiorkor est associado a uma deficincia protica com edema, atrofia geral dos
tecidos, fuso da massa muscular, alteraes cutneas, anemia e reduo da concentrao de
eletrlitos no sangue, alm de alteraes digestivas. O Pode desencadear infeces e at
cegueira noturna pela carncia de vitamina A. A incidncia maior em crianas de 1 a 4 anos,
onde a alimentao rica em carboidratos e pobre em protenas, sendo definida como a doena
da criana que foi substituda pelo nascimento de outro beb. Possui vrias alteraes e sintomas
como (MONTE, 2000):
SINAL DA BANDEIRA deficincia de aminocido como fenilalanina, tirosina = melanina;
Queda no estado geral (mexe com todo o organismo, desde o fio de cabelo at os rgos do corpo)
EDEMA => resultante da deficincia de protenas no plasma sangneo (albumina)
ATRASO NO CRESCIMENTO => ca apresenta sempre uma estatura inferior a sua idade cronolgica
ALTERAES PSICOMOTORAS => cas apticas, estticas, retradas e tristes;
ALTERAES DA PELE E PLOS => pele seca e spera (velho): colgeno constitudo de glicina, prolina e
hidroxiprolina. A pele reflete o estado nutricional; alopecia e plos amarelos: metionina = cistina;
DIARRIA => alteraes no trato gastrointestinal (glutamina), resultado em parte de infeces bacterianas e
parasitoses intestinais;
Entre outros

O Marasmo uma deficincia de protena e calorias, porm menos complicada e menos


acentuada, que geralmente se instala no primeiro ano de vida, causada pela m nutrio
(hipoalimentao) decorrente de subcondies econmicas. Tendo como sinais e sintomas:
Reduo no crescimento;
Extrema magreza [perda pondero estatural (< 60%)]
Perda de gordura subcutnea (olhos afundados) e atrofia muscular.
Diarreia, aftas.
Crianas so apticas tem bom apetite e facilmente irritveis
Apresentam acentuada predisposio s doenas infecciosas
Descamao da pele e aspecto de pele senil (alteraes psquicas).
Entre outros.

Alm do Kwashiorkor e do marasmo que so quadros


clnicos da desnutrio, est vem associada a deficincias
nutricionais, o que pode refletir em outros sinais e sintomas como
segue o quadro abaixo segundo Filho e Oliveira (2001)
NUTRIENTES

COMPLICAES

Deficincia de Niacina B3
Deficincia de Tiamina B1

Pelagra
Beribri

Deficincia de Zinco

Alterao do paladar e olfato

Pelagra

Alteraes Gastrointestinais

Deficincias de vitaminas do complexo B e vitamina C

Alteraes da Boca, lbios, gengivas...

Deficincia de Iodo

Aumento da Glndula tireide

Deficincia de vitamina D

Alteraes nos ossos e articulaes, causando


osteoporose e raquitismo.

Alteraes do sistema nervoso

TRATAMENTO:
Com relao as crianas o tratamento da desnutrio vem sido estudado por diversos
autores, onde a identificao das necessidades nutricionais primordial alm do aperfeioamento
assistncia primria. A criana pode ser tratada em hospitais, centros de nutrio (ambulatrios,
consultrios) ou em domiclio (Programa Sade da Famlia) (MONTE, 2000).
Para iniciar o ganho de peso, a primeira etapa ser adequar densidade energtica da
dieta, sendo esta aumentada e ajustada principalmente em pacientes com perda de peso e
anorexia, pois deve-se evitar alteraes no volume dos alimentos e fracionar ao mximo as
refeies, oferecendo os alimentos a cada duas horas, sendo recomendada a adio de leos,
margarinas vegetais, sacarose, mel e cereais, numa proporo de 5% do volume total da dieta,
para aumentar a densidade energtica (NAJAS; PEREIRA, 2002).
indicado o tratamento hospitalar para crianas com Kawashiorkor, marasmo ou
Kawashiorkor-marasmtico. Nestes casos a criana deve ser manuseada o mnimo possvel e o
tratamento consiste de 3 etapas: estabilizao, reabilitao e acompanhamento (MONTE, 2000).
A fase da estabilizao iniciada no 1 ao 7 dia, onde so levantados e solucionados os
problemas mais graves, corrigindo as deficincias especficas, assim como as anormalidades
metablicas, iniciando a alimentao (MONTE, 2000).
A fase de reabilitao compreende de 2 a 6 semanas, sendo a criana alimentada de forma
intensiva para recuperar a maior parte do peso perdido. Estimula-se a parte emocional e fsica,
treinando o responsvel para cuidar da criana em casa. Deve-se assegurar o suporte adequado
para completar o tratamento de reabilitao no ambulatrio (MONTE, 2000).
ltima fase, o acompanhamento, que se estende de 7 a 26 semanas, logo aps a alta
hospitalar (MONTE, 2000).

REFERNCIAS:
FILHO, . A. O.; OLIVEIRA, . Desnutrio. Disponvel em: < http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?111> Reviso: 05 jan.
2010. Publicao 01 nov. 2001. Acesso em 11 mar. 2010.
MACHADO, J. de S. et al. Perfil nutricional de idosos freqentadores da associao recreativa de Copacabana, Rio de Janeiro.
Rev. Nutrio Brasil, v. 3, n. 2, p. 85-91, mar./ abr. 2004.
MAHAN, L. K.; ESCOTT STUMP, S. Krause: alimentos, nutrio & dietoterapia. Traduo por Andra Favano. 9. ed. So Paulo:
Roca, 1998. 1178p.
MONTE, C. M.G. Desnutrio: um desafio secular nutrio infantil. Jornal de Pediatria, Fortaleza, v.76 (supl.3), p.285-297.
Disponvel em:< http://www.jped.com.br/conteudo/00-76-S285/port.pdf > Acesso em: 11 mar. 2010.
MORIGUCHI, E. H.; MICHELON, E.; VIEIRA, J. L. C. Dislipidemia em idosos. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e
gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 239-248.
NAJAS, M.; PERERA, F. A. I. Nutrio. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2002. p. 838-845.
SHUMAN, J. M. Nutrio no envelhecimento. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT STUMP, S. Krause: alimentos, nutrio & dietoterapia.
Traduo por Andra Favano. 9. ed. So Paulo: Roca, 1998. p. 293-315.

1 - TERMINOLOGIAS

IMPORTANTES,

Krummel (1998) e Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001).

Aterosclerose forma de arteriosclerose, processo complexo de espessamento e estreitamento das paredes das
artrias causado pelo acmulo de lipdios, principalmente de colesterol, na camada ntima ou interna em combinao
com o tecido conjuntivo e calcificao.

Dislipidemia qualquer anormalidade no perfil lipdico sanguneo que pode incluir HDL-colesterol baixo.
Dislipidemia Familial distrbio lipdico comum, no qual pelo menos 2 membros da famlia tm nveis de
triglicerdeos em jejum acima dos valores de referncia, preconizados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Estria Gordurosa 1 leso na aterosclerose, caracterizada por macrfagos ricos em lipdios e clulas musculares
lisas.

Hipercolesterolemia Familial defeito gentico na habilidade de metabolizar LDL-colesterol; caracterizada por


hipercolesterolemia (valor superior a 200 mg/dl), aterosclerose avanada e morte prematura.

Hiperlipidemia nvel de colesterol sanguneo elevado.


Hiperlipidemia Familial Combinada distrbio lipdico comum caracterizado por lipoprotena de baixa
densidade plasmtica elevada nvel de colesterol e triglicerdeos acima dos valores de referncia: CT > 200 mg/dl
e TG > 150 mg/dl.

Hipertrigliceridemia triglicrides sanguneos elevados.


Lipoprotena - classe diferente de partculas que contm vrias quantidades de triglicerdeos, colesterol, fosfolipdio
e protena que solubiliza lipdeos para o transporte sangneo.

Lipoprotena de alta densidade (HDL) - lipoprotena plasmtica que contm principalmente protena com
menos colesterol e menos triglicerdeos; nveis elevados esto associados com o menor risco de doena cardaca
coronria, provavelmente porque remove o colesterol da artria ntima.

Lipoprotena de baixa densidade (LDL) - lipoprotena que considerada carreador de colesterol no sangue;
nveis elevados esto associados ao risco aumentado de doena cardaca coronria; alvo principal para as
intervenes.

Lipoprotena de densidade intermediria (IDL) - lipoprotena formada com o catabolismo; um precursor da


LDL.

Lipoprotena de densidade muito baixa (VLDL) - lipoprotena que contm mais triglicerdeo do que colesterol
sendo transportadora do lipdeo do fgado para a periferia.

Placa - Parte das leses vistas na arterosclerose composta de lipdeos, colesterol, clcio e fibrina.
Quilomcron - Lipoprotena que transporta gordura diettica do intestino para a periferia.
Seqestrante do cido biliar - droga que absorve cidos biliares e previne a absoro de volta destes para a
corrente sangnea, diminuindo o colesterol sangneo.

Trombo - agregao de fatores sangneos, principalmente plaquetas e fibrina, o qual, se pequeno, pode contribuir
para o crescimento da placa ou, quando grande, pode obstruir um vaso sangneo, desencadeando angina, infarto do
miocrdio ou morte sbita.

Xantoma - Depsitos de colesterol (de lipoprotenas de baixa densidade) vistos nos tendes e cotovelos.

2 Epidemiologia das Dislipidemias:


Muitos estudos clnicos, anatomopatolgicos, epidemiolgicos, experimentais e teraputicos,
sugerem que as dislipidemias continuam sendo fatores de risco para doena cardiovascular (DCV), porm
com o aumento da idade, existem controvrsias sobre a associao da hipercolesterolemia com o risco
aumentado de DCV. Alm disso, alguns estudos ainda mostram que a interveno sobre a
hipercolesterolemia pode reduzir a morbidade e a mortalidade por DCV, porm fundamental um
diagnstico precoce e correto das dislipidemias (TURNER, 1981; ROTH; STREICHERS, 1993;
DISLIPIDEMIAS..., 1998; FALUDI; BERTOLAMI, 1998; GIANNINI, 1998; MORIGUCHI et al., 2002).
Segundo Faludi e Bertolami (1998), para se realizar um diagnstico clnico das dislipidemias
necessrio determinar o perfil lipdico, porm muitas vezes este feito apenas quando algumas
manifestaes clnicas de aterosclerose ou comprometimento pancretico ocorrem. Eles recomendam que
portadores de DCV ou de aterosclerose e homens e mulheres com mais de 20 anos faam exames
periodicamente, antes mesmo de ocorrer qualquer complicao.
Segundo Krummel (1998), alguns estudos clnicos e patolgicos mostraram consistentemente
que os altos nveis de colesterol srico causam DCV e, portanto, esto associados incidncia e
a mortalidade por DCV. Nos ltimos 30 anos, os carreadores de lipdeos sangneos, as
lipoprotenas, vm frente como previsores do risco.

3 Tipos de Dislipidemias classificao etiolgica:


As dislipidemias etiologicamente podem ser classificadas em primrias e secundrias.
Dislipidemias Primrias so: hipercolesterolemia comum, hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar
combinada, hipertrigliceridemia comum, hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia de remanescentes,
sndrome de quilomicronemia, hiperalfalipoproteinemia e sndrome do HDL-colesterol baixo;

Dislipidemias Secundrias so provenientes de algumas patologias subjacentes como diabetes mellitus,


hipotiroidismo, doena renal, obesidade, menopausa, ictercia obstrutiva, lcool e drogas (SANTOS;
MARANHO, 1998; DISLIPIDEMIAS..., 1998).

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia... (2001), as dislipidemias secundrias so:


A) Diabetes mellitus tipo II Tem sido proposto que as anormalidades lipdicas em portadores de DM tipo II sejam
conseqncia resistncia insulina e caracterizadas por hipertrigliceridemia moderada e baixos nveis de HDLcolesterol. A elevao dos nveis de TG neste caso resulta tanto da elevao da disponibilidade de substrato (glicose
e cidos graxos livres) como do decrscimo da liplise dos TG presentes nas partculas de VLDL. O controle da
dislipidemia do diabetes passa pelo controle da glicemia.
B) Hipotireoidismo O mecanismo primrio da hipercolesterolemia no hipotireoidismo pelo acmulo de LDLcolesterol, devido o decrscimo do nmero correspondente de receptores hepticos para a LDL. A reposio
hormonal com tiroxina tem respostas variveis sobre a hipercolesterolemia secundria, devido os diferentes
polimorfismos do gene do receptor de LDL-colesterol, podendo ser at 4 vezes maior de um caso para outro. A
reduo da atividade da lipase das lipoprotenas, que pode ocorrer no hipotiroidismo, a responsvel pelo
desenvolvimento de hipertrigliceridemia, estando a velocidade de sntese dos triglicrides normal.
C) Sndrome nefrtica - Tanto a hipercolesterolemia, como a hipertrigliceridemia podem ocorrer na sndrome
nefrtica. O mecanismo desencadeado, ao menos em parte, pela diminuio da presso onctica do plasma.
D) Insuficincia renal crnica (IRC) A dislipidemia menos proeminente na IRC embora a hipertrigliceridemia
isolada ocorra em 30%-50% dos casos. As anormalidades no metabolismo lipdico ocorrem tambm nos portadores
de IRC em dilise e aps transplante renal.
E) Hepatopatias colestticas crnicas - A cirrose biliar, a colangite esclerosante e outras hepatopatias que cursam
com colestase podem ser acompanhadas de hipercolesterolemia significativa.
F) Obesidade - A obesidade associada com um nmero de alteraes deletrias no metabolismo lipdico, incluindo
nveis elevados de colesterol total, LDL-colesterol, triglicrides e reduo do HDL-colesterol em torno de 5% 53.
G) Sndrome de Cushing - O hipercortisolismo est associado a nveis elevados de LDL-colesterol e TG.
H) Anorexia e bulimia nervosa A anorexia nervosa tem sido associada com significativa hipercolesterolemia
embora, enquanto que a bulimia nervosa esta associada a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
I) Tabagismo O fumo causa redues em graus variveis no HDL-colesterol e pode induzir resistncia insulina.
J) Etilismo - A ingesto alcolica excessiva freqentemente acompanhada do aumento dos TG e, s vezes dos
quilomcrons, ocorrendo nveis variveis de LDL-colesterol e aumento do HDL-colesterol.

Devido ao fato de a dislipidemia no ser, em muitos casos diagnosticada precocemente e estar


associada a DCV existe uma grande preocupao com esta patologia, pois muito difcil seu controle,
principalmente nos idosos.
Isso mostrado por Ford et al. (2003), que relataram existncia de poucos adultos com
concentrao de colesterol srico controlada, sendo necessrio um compromisso com relao a
preveno, tratamento e controle desta patologia.
A etiologia da dislipidemia muito diversa, sendo assim, onde cada autor preconiza um valor
diferente para o perfil lipdico, porm todos a conceituam como aumento do LDL-colesterol
(hipercolesterolemia) podendo estar ou no associado reduo do HDL-colesterol, ou aumento dos
triglicrides (hipertrigliceridemia) (ROTH; STREICHER, 1993).
Para Azevedo (1994), a hipercolesterolemia pode ser classificada em trs nveis: nvel timo,
quando os valores esto entre 140 200 mg/dl; nveis pouco elevados, aqueles at 240 mg/dl e
excessivamente alto quando for maior que 280 mg/dl.
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001), preconiza como referncia para o colesterol total
sangneo, um valor inferior a 200 mg/dl, para o HDL-colesterol um valor superior a 40 mg/dl e, para o
LDL-colesterol valor inferior a 130 mg/dl, recomendando tambm que os valores de triglicrides no
ultrapassem 150 mg/dl.

4 Lipdeos e Lipoprotenas Sangneos : Krummel (1998)


O colesterol, triglicerdeos e fosfolipdios so transportados na corrente sangnea
ligados s protenas, estas partculas complexas, so chamadas lipoprotenas que variam em
composio, tamanho e densidade.
As cinco classes de lipoprotenas so quilomcrons, lipoprotenas de densidade muito

baixa (VLDL), lipoprotenas de densidade intermediria (IDL), lipoprotenas de baixa densidade


(LDL) e lipoprotenas de alta densidade (HDL) que consistem em quantidades variveis de
triglicerdeo, colesterol, fosfolipdio e protena. A proporo de protena e gordura determina a
densidade; as partculas com mais protenas so mais densas, isto HDL tm mais protena do
que LDL. Devido aos papis metablicos diferentes, as lipoprotenas tambm variam em
aterogenicidade.
Alguns dos componentes das protenas, conhecidos como apolipoprotenas, so
especficos para uma classe de lipoprotenas, por exemplo, apo B-48 encontrada apenas em
quilomcrons, enquanto outras (apo E) mudam durante o metabolismo. A principal
apolipoprotena na LDL apo B-I00 e aquelas na HDL so A-I e A-II. Estas 3 apolipoprotenas
so afetadas pela dieta. Outra apolipoprotena, a apo E, afeta os nveis de colesterol sangneo.

4.1 Colesterol total


Colesterol total o colesterol contido em todas as fraes de lipoprotena. Cerca de 60 a
70% do total carreado em LDL, 20 a 30% em HDL e 10 a 15% em VLDL.
O colesterol sangneo medido, pois estabelece uma relao direta positiva entre o
colesterol srico e DCV. As populaes que consomem dietas ricas em cidos graxos saturados
tm nveis de colesterol sangneos mais altos elevando o risco e a mortalidade para as DCV.
40% da populao dos EUA pesquisada no Terceiro Levantamento Nacional de Sade e
Exame Nutricional (NHANES lII) necessitou de anlise das lipoprotenas em jejum porque:
1 - tinham colesterol sangneo desejvel, mas baixo HDL-colesterol;
2 - colesterol sangneo de limite alto, HDL-colesterol normal;
3 - tinham colesterol sangneo limite alto e baixo HDL-colesterol; ou
4 - tinham colesterol sangneo elevado
Numerosos fatores afetam os nveis de colesterol srico, inclusive: Idade, Dietas (ricas em
gordura, gordura saturada e colesterol), Gentica; Hormnios sexuais endgenos, Esterides
exgenos, Drogas, Peso corpreo, Tolerncia glicose, Nvel de atividade fsica, Diabetes,
Tireide, Doenas do fgado e estao do ano.

4.2 Triglicerdeos totais


Alguns estudos mostram que os nveis de triglicerdeos plasmticos (TG) no esta
relacionado diretamente DCV, mas sim com o aumento da freqncia da doena, uma vez que os
nveis de HDL-colesterol esto inversamente relacionados aos nveis de TG, isto , quando um
paciente tem altos nveis de TG, os nveis de HDL-colesterol so usualmente baixos. Portanto, os
nveis de HDL-colesterol, no os nveis de TG, explicam a variao no risco.
As lipoprotenas ricas em triglicerdeos incluem os quilomcrons, VLDL e quaisquer produtos
remanescentes ou intermedirios formados no catabolismo. Destas lipoprotenas ricas em TG, lDL e
quilomcrons e remanescentes de VLDL so tidos como aterognicos (formam ateromas).
Fatores de Risco: Dieta (vegetariana, pouca gordura, carboidratos refinados), estrgenos,
lcool, obesidade, diabetes no tratado, hipotiroidismo no tratado, doena renal crnica e
doena heptica.

4.3 Lipoprotenas e metabolismo normal:


4.3.1 - Quilomcrons so partculas maiores que transportam a gordura e o colesterol dietticos
do intestino delgado para a periferia. Uma vez na corrente sangnea, os TG nos quilomcrons so
hidrolisados pela lipase lipoprotica (LPL). A apolipoprotena C-lI uma das apolipoprotenas nos
quilomcrons, um cofator para LPL. Quando aproximadamente 90% do triglicerdeo so
hidrolisados, a partcula liberada de volta no sangue como um remanescente. Estes
remanescentes de quilomcrons so metabolizados pelo fgado, mas alguns enviam colesterol
para a parede das artrias e conseqentemente so considerados aterognicos. O consumo de
refeies ricas em gordura produz mais quilomcrons e remanescentes.
4.3.2 Lipoprotenas de densidade muito baixa VLDL

So sintetizadas no fgado para transportar TG endgenos e colesterol. 60% da partcula


de VLDL triglicerdeo. As fontes de cidos graxos so os quilomcrons e tecido adiposo. As
partculas de VLDL so muito heterogneas. Acredita-se que a grande partcula de VLDL flutuante
seja no aterognica.
As dietas vegetarianas e o estrgeno elevam a formao destas grandes partculas de
VLDL. Como com os quilomcrons, a lipase lipoprotica hidrolisa o TG em VLDL formando os
remanescentes. Normalmente, estes remanescentes, chamados de remanescentes de VLDL ou
IDL, sendo capturados por receptores no fgado ou convertidos a LDL-colesterol.
Cerca de 50% dos remanescentes perdem as apolipoprotenas E e C e se tornam LDL,
entretanto, algumas das menores partculas ficam no sangue e se tornam aterognicas. Estas
partculas intermedirias so formadas em altas propores com a alimentao rica em colesterol
e gordura animal.
4.3.3 Lipoprotenas de densidade intermediria IDL-colesterol
Formadas com o catabolismo de VLDL e so precursoras de LDL.
So enriquecidas em colesterol e apolipoprotena E. As altas concentraes de IDLcolesterol e remanescentes de VLDL tm sido diretamente relacionadas progresso da leso e
eventos coronrios subseqentes em homens e mulheres.
4.3.4 Lipoprotenas de baixa densidade LDL
So os transportadores primrios de colesterol no sangue, conseqentemente o colesterol
total e a LDL-colesterol esto altamente correlacionados. 95% das apolipoprotenas em LDL so
apo B-I00, conhecidas como apo B.
Esta tambm est presente em quantidades menores na VLDL e na IDL. Apos a LDL ser
formada no catabolismo VLDL, 60% tomada pelos receptores de LDL no fgado, adrenais e
outros tecidos. O restante catabolizado atravs de caminhos no receptores.
Ambos o nmero e a atividade destes receptores LDL so os determinantes principais dos
nveis de LDL-colesterol no sangue.
O LDL-colesterol e a apo B so fatores de risco para a aterognese e DCV. O efeito
aterognico do colesterol (LDL-colesterol) est prontamente aparente em doenas genticas, tais
como a hipercolesterolemia familial, que caracterizada por altos nveis de LDL-colesterol, menos
ou nenhum receptor LDL-colesterol, resultando em metabolismo de LDL defeituoso e aterosclerose
severa prematura e DCV.
Sem receptores de LDL, esta metabolizada atravs de caminhos alternativos. Um pouco de
LDL pode ser oxidada e capturada por clulas endoteliais e macrfagos na parede arterial, que leva
aos primeiros estgios de aterosclerose. Devido a esta oxidao, os antioxidantes esto agora
sendo investigados na preveno clnica e experincias de tratamento, alm dos efeitos de outras
mudanas dietticas, tais como a reposio de monoinsaturados que seriam menos suscetveis
oxidao do que os poliinsaturados. Tem se mostrado que o estrgeno inibe a oxidao de LDL, o
que pode ajudar a explicar as taxas menores de DCV vistas em mulheres na pr-menopausa.
Como outras lipoprotenas, as LDL tambm so heterogneas no tamanho, densidade e
componentes lipdicos. Com o uso de mtodos sofisticados, duas subclasses de LDL, com riscos
diferentes, foram identificadas:
FENTIPO A - indicado por partculas muito grandes de LDL que no esto associadas ao risco de doena.
FENTIPO B - tipificado pelas partculas pequenas, densas de LPL(lipase lipoproteca) que so ricas em TG e privadas
de colesterol e preditivas de risco de DCV tanto em homens como em mulheres. Em 30% da populao geral, tende a
ocorrer com nveis baixos de HDL-colesterol e altos de TG, VLDL e IDL. As mulheres na ps-menopausa, que esto em
risco elevados para DCV, tm maior prevalncia de LDL menores que as mulheres na pr-menopausa da mesma idade.

O LDL-colesterol o primeiro alvo de lipdeo sangneo para os esforos de interveno. Os


fatores que elevam o LDL-colesterol incluem: envelhecimento, gentica, dieta, queda nos nveis de
estrgeno (mulheres ps-menopausa), progestinas, diabetes, hipotiroidismo, sndrome nefrtica,
doena heptica obstrutiva, obesidade e algumas drogas esterides e anti-hipertensivas.
Destes fatores, a dieta e a obesidade influenciam fortemente os nveis de LDL. As dietas ricas
em gordura saturada e colesterol aumentam a LDL por regular para baixo os receptores de LDL no
fgado. Com a reduo da atividade do receptor de LDL, menos LDL tirada do plasma, elevando os
seus nveis.
4.3.5 Lipoprotenas de alta densidade HDL
Contm mais protenas do que qualquer uma das outras lipoprotenas, o que d razo ao seu

papel metablico terico como um reservatrio de apolipoprotenas que dirigem o metabolismo de


lipdeos. A apo A-I, a principal apolipoprotena, envolvida na remoo de colesterol tecidual.
Ambas apo C e apo E em HDL so transferidas para os quilomcrons sendo que a apo E
ajuda os receptores a reconhecer e metabolizar os remanescentes de quilomcrons.
Os altos nveis de HDL esto, portanto, associados com poucos quilomcrons e
remanescentes de LDL e nveis pequenos densos de LDL.
A HDL-colesterol tem efeito "protetor" quando elevado na corrente sangunea. Aumentar o
HDL-colesterol pela terapia de reposio de hormnio em mulheres reduz a mortalidade de
O mecanismo exato do efeito antiaterognico de HDL desconhecido. A teoria mais
amplamente aceita que a HDL est envolvida no transporte do colesterol em excesso das
membranas para as lipoprotenas ricas em TG, que so ento removidas por receptores no fgado
Um alto HDL-colesterol pode significar que o sistema est operando em uma alta
capacidade. Apesar do colesterol envolvido no metabolismo de lipoprotena ser popularmente
chamado de "bom" ou "mau" colesterol, com certeza a forma de lipoprotena diferente daquela
que transportada que est associada a DCV.
Os fatores principais que aumentam HDL-colesterol so estrgeno exgeno, exerccio, perda
de excesso de peso e consumo moderado de lcool. O HDL-colesterol reduzido pela obesidade,
inatividade, fumo de cigarros, esterides andrognicos e relacionados (esterides anablicos,
anticoncepcionais orais dominantes em progesterona), agentes bloqueadores -adrenrgicos,
hipertrigliceridemia e fatores genticos. Os fatores dietticos, podem tambm afetar HDL-colesterol.
5 ATEROGNESE: (Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2001)
Definio - Aterosclerose um processo dinmico, evolutivo, a partir de dano endotelial de origem
multifatorial, com caractersticas de reparao tecidual.
Curso evolutivo - Os fatores de risco so capazes de lesar o endotlio vascular causando disfuno
endotelial. Diferentes mediadores inflamatrios so liberados no espao intimal, perpetuando e ampliando
o processo, levando finalmente formao da placa aterosclertica, que constituda por elementos
celulares, componentes da matriz extracelular e ncleo lipdico.
As placas podem ser divididas em estveis (caracterizada por predomnio de colgeno, organizado
com capa fibrosa espessa, escassas clulas inflamatrias e ncleo lipdico menos proeminente) ou
instveis (apresentando atividade inflamatria intensa, especialmente nos seus ngulos, com grande
atividade proteoltica, ncleo lipdico proeminente e capa fibrtica tnue).
Tem sido sugerido que a ruptura das placas parece relacionar-se com as suas caractersticas
morfolgicas e bioqumicas, e no com seu grau de estenose. Ao longo da vida, pequenas
rupturas/tromboses parecem ocorrer, determinando remodelao das placas, freqentemente sem
manifestaes clnicas. Todavia, o grau de trombose sobreposta placa rota determinar a magnitude do
evento cardiovascular.
6 TRATAMENTO:
O tratamento pode ser ento atravs de medicamentos, alm da dieta, ou em alguns casos apenas
com dieta adequada e atividade fsica. Com relao orientao alimentar para a hipercolesterolemia, a
dieta deve ser realizada pelo menos por 3 a 6 meses no incio do tratamento, sendo que alguns
componentes dietticos so considerados protetores, como o caso dos cidos graxos insaturados, as
fibras e as vitaminas antioxidantes; enquanto outros podem apresentar efeitos adversos no controle das
dislipidemias, como os alimentos de origem animal (carnes gordas, leite e derivados gordos, folhados,
manteiga...) que devem ser controlados assim como deve haver reduo no consumo de caf e bebidas
alcolicas, com ingesto energtica de gordura at 30% da necessidade energtica diria (VCT). J no
caso da orientao diettica para a hipertrigliceridemia exgena, recomenda-se reduzir a gordura tanto
saturada como insaturada, reduzir a ingesto alcolica, manter o peso prximo ao ideal, alm da prtica
regular de atividade fsica. Caso a hipertrigliceridemia seja endgena, necessrio reduzir os CHOs
simples e o lcool, alm da restrio calrica e exerccios. Se o idoso apresentar a dislipidemia mista
(aumento de colesterol e triglicrides), o recomendado agregar as orientaes anteriores, analisando
individualmente, a necessidade de restries mais ou menos severas (TURNER, 1981; CARNEIRO; COUTO,
1988; ROTH; STREICHER, 1993; AZEVEDO, 1994; KRUMMEL, 1998; NAKASATO et al., 1998; MORIGUCHI et al., 2002)

A interveno farmacolgica realizada atravs da administrao de alguns medicamentos como:


Vastatinas, Fibratos, Resinas seqestrantes de cidos biliares, cido nicotnico, Probucol, cido graxo
mega 3, entre outros (KRUMMEL, 1998; NOVAZZI et al., 1998; MORIGUCHI et al., 2002).
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001) os frmacos utilizados nas dislipidemias
so:

VASTATINAS - So os medicamentos de escolha para se reduzir o LDL-colesterol em adultos. Assim, para o tratamento
adequado devem ser atingidas as metas de LDL-colesterol propostas, utilizando-se as doses necessrias (lovastatina 20mg80mg, sinvastatina 10mg-80mg, pravastatina 20mg-40mg, fluvastatina 10mg-80mg, atorvastatina 10mg-80mg, cerivastatina
0,2mg-0,8mgretirada do mercado em agosto de 2001 para avaliao de segurana). Uma vez estabelecido o tratamento este
dever ser seguido por tempo indeterminado. As vastatinas devem ser suspensas caso haja aumento das aminotransferases >3
vezes os valores normais, ou se houver dor muscular ou aumento da creatinoquinase >10 vezes o valor normal.

RESINAS DE TROCA - A colestiramina nas doses 16g-24g/dia reduz o LDL-colesterol (15%-30%) e o risco de eventos
coronarianos. frmaco de escolha em crianas e como adjuvante s vastatinas. No deve ser usada na hipertrigliceridemia.

FIBRATOS - so indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endgena quando houver falha das mudanas do estilo de vida
(MEV) ou quando esta for muito elevada (>500mg/dL). Doses dos fibratos (genfibrosila 600mg-1200mg, bezafibrato 600 mg/dia e
400mg da forma de subtrao lenta, etofibrato 500mg/dia, fenofibrato micronisado- 200mg/dia, fenofibrato 250mg/dia, ciprofibrato
100mg/dia). Tm papel na preveno da aterosclerose clnica em indivduos com as caractersticas dos estudos de Helsinki e VAHIT.

CIDO NICOTNICO - Na forma tradicional, utiliza-se a dose de 2g a 6g/dia ajustadas conforme o efeito ou a tolerncia. O
acipimox dose 250mg at 3 vezes ao dia.

OMEGA-3 - Os mega-3 reduzem os TG. A dose mnima recomendada de 4g/dia.


CIDO ACETIL SALICLICO (AAS) - O AAS nas doses acima de 100mg/dia deve ser prescrito para indivduos que se
encontrem sob alto risco de eventos cardiovasculares sem contra-indicao. Indivduos hipertensos devem ter a presso
controlada.

INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSO (IECA) - Os IECA devem ser prescritos para indivduos em preveno
secundria principalmente os que apresentem disfuno ventricular esquerda ou para diabticos que apresentem algum outro FR
associado ou nefropatia.

BETABLOQUEADORES (BB) - Os BB devem ser prescritos para indivduos que sofreram IAM principalmente os que
apresentam disfuno ventricular

Segundo Moriguchi et al. (2002), a terapia ideal aquela que restringe o perodo de morbidade,
para prolongar a vida sem sintomas e sem doena, abreviando assim, o tempo entre a morbidade e a
mortalidade.
7 REFERNCIAS:
AZEVEDO, A. C. Doenas das artrias coronrias. In: AZEVEDO, A. C.; SEKEFF, J. Cardiologia clnica. So Paulo: Sarvier, 1994, p. 69-92.
CARNEIRO, R. D.; COUTO, A. A. Os lipdeos e o aparelho cardiovascular. In:______ Semiologia e propedutica cardiolgicas. Rio de Janeiro/
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DISLIPIDEMIAS: classificao clnica e esquemas gerais de tratamento. Avanos em Colesterol, Santaf de Bogot, n. 3, p. 4-17, 1998.
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KRUMMEL, D. Nutrio na doena cardiovascular. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT STUMP, S. Krause: alimentos, nutrio & dietoterapia. Traduo
por Andra Favano. 9. ed. So Paulo: Roca, 1998. p. 525-567.
MORIGUCHI, E. H.; MICHELON, E.; VIEIRA, J. L. C. Dislipidemia em idosos. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 239-248.
NAKASATO, M.; CARDOSO, E.; FERREIRA, M. F. Orientao diettica nas dislipidemias. Rev. Bras. Med., v. 55, p. 17-22. abr. 1998. Edio
especial.
NOVAZZI, J. P.; FONSECA, F. A.; MARTINEZ, T. L. R. Orientao medicamentosa nas dislipidemias. Rev. Bras. Med. v. 55, p. 23-28. 1998. Edio
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ROTH, E. M.; STREICHER, S. Colesterol bom, colesterol mau. Traduo: Jos Lus Meurer. Rio de Janeiro: Record, 1993.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Resumo das III diretrizes brasileiras sobre dislipidemias e diretriz de preveno da aterosclerose
do

Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol., So Paulo, v. 77, p. 48. 2001. Suplemento 3.
TURNER, R. N. Controlo do colesterol. Traduo: Conceio Jardim e Eduardo Nogueira. Lisboa: Editorial presena, 1981, 85 p.

1 - TERMINOLOGIAS IMPORTANTES, segundo Krummel, 2005.


Angiotensina I: um peptdio, composto por dez aminocidos faz parte do sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA). formado a partir da ao da enzima renina sobre o angiotensinognio. Sofre ao da enzima
conversora da angiotensina, gerando a angiotensina II

Angiotensina II: um peptdio, que faz parte do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). formado a
partir da ao da enzima conversora da angiotensina sobre angiotensinaI. Tem numerosas funes conhecidas na
fisiologia humana, em especial no controle da presso arterial

Catecolaminas: hormnio produzido pela medula adrenal - (adrenalina, noradrenalina, dopamina


Cininas: grupos de dois ou mais aminocidos que influenciam as contraes dos msculos lisos, afetam a presso
sangnea (especialmente a hipotenso),

Endotelina: so peptdios que promovem constrio dos vasos sanguneos e aumentam a presso arterial. Elas
normalmente so mantidas em equilbrio por outros mecanismos, mas quando esto em altas concetraes,
contribuem para a hipertenso arterial e doena cardaca.

Hipertenso: presso arterial persistentemente alta, definida como presso sangunea sistlica acima de
140mmHg e ou presso sangunea diastlica acima de 90 mmHg.

Hipertenso Essencial: hipertenso de etiologia desconhecida; tambm conhecida como hipertenso primria.
Hipertenso Resistente ao Sal: presso sangunea elevada que no afetada pela ingesto de sal.
Hipertenso Sensvel ao Sal: presso sangunea elevada que aumenta ou diminui com as alteraes
correspondentes a ingesto de sal.

Leucotrienos: so de origem lipdica extremamente potentes na constrio da musculatura lisa.


Normotenso: relativo a uma presso sangunea normal, ou seja, presso sangunea sistlica de 130mmHg e ou
presso sangunea diastlica de 85 mmHg; lendo-se como uma presso sangunea 130/85.

xido Ntrico: conhecido por monxido de nitrognio e monxido de azoto, tem efeitos de relaxamento do
musculo liso o que provoca, como aes biolgicas, a vaso e a broncodilatao.

Presso Sangunea Diastlica - PSD: presso sangunea durante a fase de relaxamento do ciclo cardaco
80mmHg timo.

Presso Sangunea Sistlica - PSS: presso sangunea durante a fase de contrao do ciclo cardaco
120mmHg timo.

Prostaglandinas: hormnios dilatadores de vasos


Tromboxanos: so vasoconstritores e potentes agentes hipertensivos, alm de facilitarem a agregao
plaquetria. Normalmente encontram-se num equilbrio homeosttico no sistema circulatrio

2 Epidemiologia da Hipertenso arterial:


A hipertenso considerada um problema de sade pblica comum principalmente nos pases
desenvolvidos. O aumento da presso arterial um fator de risco independente, linear e contnuo para
doena cardiovascular. A hipertenso arterial apresenta custos mdicos e socioeconmicos elevados,
principalmente se houver complicaes, tais como: doena cerebrovascular, doena arterial coronariana,
insuficincia cardaca congestiva, insuficincia renal crnica e doena vascular de extremidades
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSO...,2006; KRUMMEL, 2005).
Segundo Krummel, 2005, conhecida como matador silencioso, pois as pessoas hipertensas
podem no apresentar sintomas por anos, e por isso ter um acidente vascular cerebral ou ataque cardaco
fatal. A autora ainda ressalta que no existe cura, entretanto, o tratamento e a preveno reduzem a
incidncia de hipertenso e suas seqelas.
No Brasil, em 2003, 27,4% dos bitos foram decorrentes de doenas cardiovasculares, atingindo
37% quando so excludos os bitos por causas mal definidas e a violncia. A principal causa de morte em
todas as regies do Brasil o acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporo
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSO...,2006).
2.1 Prevalncia e Incidncia:

Segundo Krummel, 2005, 50 milhes de americanos com mais de 65 anos sofrem de


hipertenso ou esto fazendo o uso de medicao. No geral, 28% dos adultos americanos
possuem presso sangunea elevada, sendo que os afro-americanos a prevalncia ainda maior
(37%), sendo que o risco de AVC e nefropatias muito maior neste grupo de pessoas.

Em algumas cidades brasileira a prevalncia de hipertenso arterial pode chegar a quase


44%, sendo 44% em Cotia, 43,9% em Araraquara, 33,7% no Rio Grande do Sul, 32,7% em
Piracicaba entre outras cidades. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSO...,2006).
3 Tipos de Hipertenso (sistlica e diastlica):
HIPERTENSO
ESSENCIAL
Etiologia
desconhecida

HIPERTENSO SECUNDRIA
RENAL: glomerulonefrite aguda; doena renal crnica, doena policstica (distrbio
renal hereditrio que produz um aumento dos rins e interfere em sua funo em razo dos
mltiplos cistos que so formados neles), estenose da artria renal (estreitamento ou
bloqueio da artria que supre o rim e provocado por aterosclerose ou pela formao de
cicatrizes na artria), vasculite renal (comprometimento de vnulas e capilares e se
caracterizam por inflamao necrotizante), tumores produtores de renina.

ENDCRINA: hipotiroidismo, hipertiroidismo, gravidez induzida entre outras.


CARDIOVASCULAR: poliarterite nodosa (doena grave dos vasos sangneos na
qual as artrias pequenas e de tamanho mdio se tornam inchadas e danificadas),
aumento do volume intravascular (dilatao dos vasos), aumento do dbito cardaco,
rigidez da aorta

NEUROLGICA: psicognica (psicolgicas), elevao da presso intracraniana,


apnia do sono, estress agudo, incluindo cirurgia
Quadro: CONTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; TUCKER, Collins. ROBBINS Patologia estrutural e funcional.
Traduo Jane Bardawill Barbosa et al, 6 ed, RJ: Guanabara Koogan, 2000, 1251 p.

4 Regulao normal da Presso Arterial: (CONTRAN et al, 2000)


A magnitude da presso arterial depende de duas variveis hemodinmicas fundamentais:
DBITO CARDACO e RESISTNCIA PERIFRICA TOTAL
DBITO CARDACO: influenciado pelo volume sangneo, que depende, em grande parte do sdio
corporal.

HOMEOSTASIA DO SDIO: fundamental para a regulao da presso arterial.


RESISTNCIA PERIFRICA TOTAL: predominantemente determinada a nvel das arterolas e
depende do tamanho da luz, que por sua vez, depende da espessura da parede arteriolar e dos efeitos
das influncias neurais e hormonais que contraem ou dilatam estes vasos.

SUBSTNCIAS VASOCONSTRITORAS E VASODILATADORAS:


O tnus vascular normal depende da competio entre influncias vasoconstritoras (incluindo
angiotensina II, catecolaminas, tromboxanos, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadoras (incluindo
cininas, prostaglandinas, e xido ntrico)
Certos produtos metablicos podem atuar como vasodilatadores locais assim como a hipxia.
Os vasos de resistncia tambm exibem a propriedade de auto-regulao, um processo pelo qual
um aumento do fluxo sanguneo nestes vasos induz a vasoconstrio.

RINS:
Desempenham importante papel na regulao da presso arterial, sendo que uma disfuno renal
pode contribuir para o desenvolvimento e a manuteno da hipertenso tanto essencial quanto
secundria.
Ele pode influenciar na resistncia perifrica e na homeostasia do sdio, sendo que o sistema
renina-angiotensina parecem ser fundamentais para estas influncias.
Produzem uma variedade de substncias (prostaglandinas, sistema urinrio de calicrena-cinina,
fator de ativao das plaquetas e xido ntrico) vasodepressoras ou anti-hipertensivas, que se
antagonizam com os efeitos vasopressores da angiotensina.

Com a reduo do volume sanguneo, observa-se um declnio da taxa de filtrao glomerular, este
declnio resulta numa elevao da reabsoro de sdio pelos tbulos proximais numa tentativa de
conservar o sdio e expandir a volemia (quantidade em ml de sangue por kg de peso do indivduo).

5 Patogenia da Hipertenso Essencial: (CONTRAN et al, 2000)


A hipertenso arterial ocorre quando aparecem alteraes que modificam a relao entre volume
sanguneo e a resistncia perifrica total.
Na hipertenso renovascular a estenose da artria renal provoca uma diminuio do fluxo
glomerular e da presso na arterola aferente do glomrulo, induzindo a secreo de renina pelas clulas
justaglomerulares. Este processo inicia a vasoconstrio induzida pela angiotensina lI, aumentando a
resistncia perifrica e, atravs do mecanismo da aldosterona, aumenta a reabsoro de sdio e do
volume sangneo.

5.1 Fatores Genticos: (CONTRAN et al, 2000)


Atualmente, acredita-se que a hipertenso essencial resultante de uma interao entre fatores
genticos e ambientais, que afetam o dbito cardaco e/ou a resistncia perifrica.
Um conceito geralmente aceito mostra que a presso arterial assim como, a altura e ao peso uma
varivel de distribuio contnua e que a hipertenso essencial representa mais um extremo desta
distribuio do que uma doena distinta.
Os fatores genticos claramente desempenham um papel determinante nos nveis de presso
arterial. Embora distrbios de apenas 1 gene possam ser responsveis pelo desenvolvimento de
hipertenso em casos incomuns, pouco provvel que a ocorrncia de uma mutao num nico locus
gnico constitua uma importante causa da hipertenso essencial. bem provvel que a hipertenso
essencial seja um distrbio polignico e heterogneo em que a presso arterial influenciada pelo efeito
combinado de mutaes.
As variaes herdadas na presso arterial tambm podem estar associadas aos efeitos
cumulativos de formas allicas de vrios genes que afetam a presso arterial. Por exemplo, a
predisposio hipertenso essencial tem sido relacionada a uma variedade dos genes que codificam
componentes do sistema de renina-angiotensina: existindo uma associao da hipertenso com
polimorfismos no locus do angiotensinognio e no locus do receptor de angiotensina II tipo tipo I.
Variantes genticas no sistema de renina-angiotensina podem contribuir para as diferenas raciais
conhecidas na regulao da presso arterial.

5.2 Fatores Ambientais:


Acredita-se que os fatores ambientais contribuam para a expresso dos determinantes genticos
do aumento da presso (CONTRAN et al, 2000).
O estresse, a obesidade, o tabagismo, a inatividade fsica e o consumo excessivo de sal foram
todos implicados como fatores exgenos na hipertenso. A evidncia que liga o nvel de consumo de sdio
da dieta com a prevalncia da hipertenso em diferentes grupos populacionais particularmente
impressionante. Em ambas as principais vias da hipertenso - defeitos renais primrios e defeitos
vasculares primrios esto associadas ao consumo excessivo de sdio, que leva ao aumento da
presso (CONTRAN et al, 2000).
Vrios autores concordam com Contran (2000), enfocando que a obesidade com adiposidade
central, um risco maior para o aumento da presso arterial (PA), pois a distribuio da gordura
considerada um fator importante para este aumento, sendo que com a reduo do peso, consegue-se um
melhor controle da presso arterial. A obesidade, principalmente a visceral, pode acarretar num aumento
significativo da Sndrome X ou Sndrome Metablica, onde ocorre aumento do LDL-colesterol, triglicrides,
presso sangunea e glicemia e reduo do HDL-colesterol. Outros fatores que podem estar relacionados
HAS so: psicolgicos e ansiedade; socioculturais; idade (mais de 60 anos); tabagismo; histria familiar;
funcionamento anormal dos rins, entre outros (LAURENTI, 1980; ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD,
1983; STRASSER, 1990; CARVALHO FILHO et al., 1994; CONTROLE..., 1998; COSTA; SICHIERI, 1998; GIANNINI,
1998; BROWN et al., 2000; SEIDELL et al., 2001; BRANDO et al., 2002).

5.3 Qual o mecanismo primrio da hipertenso essencial? (CONTRAN et al, 2000).


5.3.1 Reteno Renal do Excesso de Sdio:
Alguns estudos evidenciam a hiptese de que os defeitos na homeostasia do sdio renal

constituem a causa primria da hipertenso. Estes cenrios sugerem a existncia de fatores genticos
que resultam em reduo da excreo renal de sdio - na presena de presso arterial normal - como
evento desencadeante.
A reduo da excreo de sdio resulta em elevao do volume de lquido e dbito cardaco alto, o
que leva a vasoconstrio perifrica (em conseqncia de auto-regulao) para impedir a hiperperfuso
dos tecidos que ocorreria com o aumento desregulado do dbito cardaco. Todavia, a auto-regulao
resulta em aumento da resistncia perifrica, acompanhada de elevao da presso arterial.
No nvel mais elevado de presso arterial, os rins podem excretar uma quantidade adicional de
sdio suficiente para igualar-se ingesto, evitando, assim, a reteno de lquido. Portanto, consegue-se
um estado alterado, porm constante de excreo de sdio, mas esta custa de elevaes estveis da
presso arterial. As evidncias que apiam a importncia da homeostasia do sdio na hipertenso
incluem:
Presso arterial aumentada relacionada diretamente com a idade principalmente se houver ingesto excessiva de
sdio
Pessoas que consomem pouco sdio apresentam pouca ou nenhuma hipertenso; entretanto, quando passam a
consumir uma maior quantidade de sdio, ocorre hipertenso.
Alguns indivduos que recebem grandes cargas de sdio durante um curto perodo de tempo desenvolvem
aumento da resistncia vascular e elevao da presso arterial.
Verifica-se uma quantidade aumentada de sdio no tecido vascular e nas clulas sangneas da maioria dos
hipertensos.
A restrio de sdio reduz a presso arterial na maioria das pessoas.
Os diurticos atuam como agentes anti-hipertensivos eficazes ao promover a excreo de sdio.

5.3.2 Vasoconstrio e Hipertrofia Vascular.


Uma hiptese alternativa implica o aumento da resistncia perifrica como causa primria da
hipertenso, esta elevao pode ser causada por fatores que induzem vasoconstrio funcional ou por
estmulos que produzem alteraes estruturais na parede do vaso (isto , hipertrofia, remodelao e
hiperplasia das clulas musculares lisas), resultando em espessamento da parede e/ou estreitamento da
luz. As influncias vasoconstritoras consistem em:
(1) fatores comportamentais ou neurognicos, exemplificados pela reduo da presso arterial obtida atravs da
meditao (resposta ao relaxamento);
(2) liberao aumentada de agentes vasoconstritores (por exemplo, renina, catecolaminas, endotelina); ou
(3) maior sensibilidade do msculo liso vascular a agentes constritores. Foi sugerido que este aumento da
sensibilidade causado por um defeito primrio, possivelmente gentico, no transporte de sdio e clcio atravs da
membrana da clula muscular lisa, resultando em aumento do clcio intracelular e contrao das clulas musculares
lisas.

6 Complicaes da Hipertenso Arterial:


Alm dos fatores associados HAS, existe uma grande preocupao com as
complicaes que ela desencadeia, pois a HAS pode comprometer o sistema do indivduo em
nvel cerebral (doenas cerebrovasculares), cardaco (doena arterial coronariana, insuficincia
cardaca, doenas vasculares) e renal (insuficincia renal crnica). Sabe-se que quanto maior a
durao e mais elevados forem os valores da presso arterial, maior a probabilidade de
desencadear ou de agravar as complicaes (LAURENTI, 1980; CARNEIRO; COUTO, 1988; CARVALHO FILHO et
al., 1994; BARRETO, 2002; BRANDO et al., 2002; SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSO..., 2002; CAVALINI; CHOR,
2003).

7 Tratamento da Hipertenso Arterial:


A teraputica nutricional envolve: reduo do peso, reduo das dislipidemias; restrio
da ingesto do sdio e fontes industrializadas de sal (embutidos, enlatados...); controle da
ingesto energtica, tanto para evitar a desnutrio como a obesidade nos idosos; aumento no
consumo de frutas, hortalias e cereais integrais que so fontes de fibras, alm do aumento de
cidos graxos insaturados, potssio, magnsio e clcio; restrio no consumo de bebidas
alcolicas. A atividade fsica regular faz-se necessria, alm do abandono do tabagismo. No
tratamento farmacolgico, primordial saber primeiramente se o idoso est fazendo o uso de
drogas que contribuem para o aumento da PA, para definio da administrao dos anti-

hipertensivos (betabloqueadores, diurticos, vasodilatadores, inibidores da enzima conversora da


angiotensina, entre outros), sendo que a utilizao deles ir depender de cada caso. Estes
frmacos devem promover a reduo da PA, como reduzir os eventos cardiovasculares fatais e
no fatais. Com relao teraputica cirrgica, esta indicada quando h ocluso aterosclertica
da artria renal, porm s deve ser feita em idosos quando no se consegue um controle da PA e
nem da funo renal (CHIAVERINI, 1980; CARVALHO FILHO et al., 1994; BRANDO et al., 2002; SANTELLO, 2002;
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSO..., 2002).

REFERNCIAS:
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BRANDO, A. P. et al. Hipertenso arterial no idoso. In: FREITAS, E. V et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara
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