Influencia de la nutricin sobre el equilibrio cido-base.

Aspectos metablicos.
Cada vez hay ms evidencia de que el estado cido-base tiene un impacto
significativo en distintas patologas y estados fisiolgicos. Recientemente, un
modelo de clculo de base fisiolgica que corrige la absorcin intestinal de
minerales, sulfuros y protenas supone una tasa de excrecin urinaria de
cidos orgnicos (OA) proporcionales a la superficie corporal fue probada con
xito en experimentos controlados de la dieta que producen estimaciones
razonables determinando analticamente la excrecin de acidez neta urinaria.
El rgano inicial, con un impacto importante en el metabolismo del equilibrio
cido-base despus de la ingestin de alimentos, es el intestino. El intestino en
s no genera especficamente cido o equivalentes de base, pero dependiendo
de la composicin de la dieta se modula el nivel de bicarbonato en sangre
aumentando o la disminucin de la cantidad de lcali (Por secreciones
pancreticas) que se reabsorben de forma continua.
Adems, el intestino determina las cantidades absorbidas de cidos que
contienen azufre aminocidos (AA-S) y sales alcalinas de OA metabolizables,
que luego estn disponibles en el hgado u otros tejidos metablicamente
activos como sustratos para la generacin de cidos o lcalis. Despus de la
oxidacin de AA-S y la OA los protones liberados o iones alcalinos se suman
a la reserva total de cido-base en la sangre y finalmente se excretan por el
rin.
En contraste, una produccin real de cido o lcali "verdadero" se produce en
el hgado u otros tejidos metablicamente activos. Por ejemplo, la oxidacin
de los aminocidos que contienen azufre a la urea y dixido de carbono
tambin produce cido sulfrico. Por otro lado, las sales alcalinas de cidos
orgnicos, por ejemplo citrato de sodio, ingeridos con la dieta son
metabolizados en dixido de carbono y agua y producir el correspondiente
catin junto con bicarbonato, por lo tanto, el aumento de la reserva o base de
sangre circulante.
Una secrecin activa de iones de hidrgeno renal, por ejemplo a travs de una
protena de transporte antiporter + / Na + H en el conducto tubular renal distal,
impulsa este proceso. Dado que el rin no puede elaborar la orina sea ms
cida que el pH 4,4, slo cantidades insignificantes de cidos fuertes como el
cido sulfrico, se pueden eliminar en forma valorable libre. En consecuencia,
los aceptores de iones de hidrgeno apropiadas deben amortiguar la mayor
parte de los iones de hidrgeno secretadas. El aceptor de protones ms
importante es NH3.
ENL. Lpez Meza Carolina

En respuesta a una carga de cido, por ejemplo, inducida por una ingesta
elevada de protenas, el rin aumenta NAE. Como se ha explicado
anteriormente, esto significa que la produccin de orina de cadas de
bicarbonato y la de NH4 y TA se eleva. Dado que el principal constituyente de
TA en la orina es el fosfato, un aumento de "aditivos reforzantes" la carga de
cido renal (por ejemplo, debido a la oxidacin elevada de aminocidos que
contienen azufre) debe ser administrada principalmente por una produccin
elevada de NH4. En consecuencia, la excrecin de NH4 se incrementa
generalmente despus de una elevacin de la ingesta de protenas cuando no
hay aumento simultneo de la carga de lcali derivado de alimentos est
presente.
Recientemente hemos sido capaces de demostrar, en un experimento
controlado de la dieta, que incluso con una carga neta de cido constante dada,
se aumentar la excrecin de NH4 cuando se ingieren mayores cantidades de
protenas. Un aumento en la ingesta de protenas estimula la tasa de filtracin
glomerular (TFG), que conduce a un aumento de las necesidades de energa
renal (por ejemplo, para aumentar la reabsorcin tubular de sodio). La
excrecin de NH4 se eleva junto con el aumento de la demanda de energa
renal causada por una ingesta elevada de protenas.
En conclusin, un concepto adecuado para estimar NAE renal y el potencial
renal de cargas cidas procedentes de las ingestas alimentarias deben tener en
cuenta la biodisponibilidad de los nutrientes especficos individuales.
Por otra parte, un aumento de la ingesta de protenas no se traduce
necesariamente en una consecuencia en un incremento de la excrecin de
cido endgeno por dos razones: 1) las cargas alcalinas adicionales en una
dieta adecuada, ya que los diversos compuesto pueden compensar la protena
relacionada con la elevada produccin de cido y 2) La propia protena en un
consumo moderado mejora la capacidad renal para excretar cido neto al
aumentar la oferta endgena de amonaco, que es el principal receptor de
iones de hidrgeno urinario.

ENL. Lpez Meza Carolina