Se conoce como renovacin celular a la capacidad que tiene el organismo de lograr

un equilibrio entre la divisin de las clulas (que permite producir nuevas clulas) y
la muerte de stas. Esta renovacin celular es un proceso dinmico que implica la
produccin de nuevas clulas que son idnticas a las clulas madre; mientras tanto, otras
clulas mueren.
Existe una tasa de renovacin celular para cada clase de clula. En algunos casos, la
renovacin celular es veloz y las clulas que mueren se reemplazan o se recuperan con
gran velocidad. En otros casos, en cambio, la renovacin celular resulta lenta.
Esto quiere decir que, pese a que la totalidad de los rganos cuenta con clulas que pueden
renovarse, la tasa de renovacin celular vara en cada caso. Por lo general, a mayor
especializacin del rgano, la capacidad de la renovacin de sus clulas ser menor.
La renovacin celular no slo est vinculada a la anatoma: la herencia gentica tambin es
importante. Por otra parte, los hbitos son relevantes en la renovacin celular ya que la
alimentacin, la actividad fsica y el consumo de sustancias como alcohol o tabaco afectan
el proceso.

La teora de la Renovacin Celular

Publicado el Martes, 01 Diciembre 2009 19:34
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El sistema inmunitario del cuerpo humano

est mucho ms capacitado de lo que pensbamos. No slo disponemos de glbulos blancos
y de macrocitos como forma de ataque frente a agentes externos, sino que tambin somos
capaces de disponer toda una lnea defensiva de primer nivel gracias a las clulas madre. La
teora de la Renovacin Celular, expuesta hace ya dos dcadas, nos indica que nuestro propio
cuerpo est plenamente capacitado para regenerarse a s mismo "solicitando ayuda" a dichas
clulas madre, que sern las encargadas de reconstruir los estragos producidos por el estrs
diario, la falta de descanso, una nutricin deficiente, un estilo de vida no saludable, las toxinas
presentes en el medio ambiente, incluso nuestras heridas pasadas y nuestro cdigo gentico
responsable de gran nmero de enfermedades hereditarias comunes hoy en da.
Esta teora, que se lleva desarrollando ya muchos aos entre la comunidad mdica y
cientfica, ha dado como resultados nuevas terapias como forma de tratamiento frente a
diversas enfermedades hasta ahora consideradas como incurables y que poco a poco, con el
transcurso de los aos, conseguiremos considerar curables.

Las terapias con clulas madre en hospitales y

clnicas privadas
Basta realizar una bsqueda en internet para encontrarnos con mucha cantidad de
informacin relativa a estos nuevos tratamientos que ya se estn experimentando en
hospitales y en clnicas privadas por todo el mundo. Ya se puede tratar la esclerosis mltiple
o la diabetes, por ejemplo, dolencias con la etiqueta de "incurables" pero que ahora
empezamos a observar cmo es necesario un cambio radical de pensamiento y catalogacin.
Usualmente los tratamientos en centros hospitalarios incluyen terapias de choque muy
agresivas con el fin de extraer las clulas madre adultas de nuestra mdula sea y
reinyectarlas en aquellas partes del cuerpo necesitadas; a menudo se recurre a la
quimioterapia como medio para debilitar el sistema inmunitario (aunque "destruir el sistema
inmunitario" sera ms exacto) para poder llegar a buen puerto con estas nuevas formas de
tratamiento.

La Teora de la Renovacin Celular paso a paso

Sin necesidad de entrar en terminologa mdica, de forma que lo entendamos todos, podemos
resumir la teora de la renovacin celular en pocos pasos.
En un primer lugar, tendramos un suceso ocurriendo en nuestro cuerpo, por ejemplo una
herida
imagen

o,

como

de

en

la

ejemplo,

un

ataque al corazn.
Es

en

este

momento

cuando

se

lanza

esa

"llamada

de

auxilio"

en

forma de unas molculas

que "llaman la atencin" de
las clulas madre alojadas
en

la

mdula

sea,

provocando su liberacin al
torrente sanguneo; dichas
clulas madre migran hacia

los diferentes "sucesos" donde se las necesita, con el fin de convertirse en las clulas destino
(en nuestro ejemplo del ataque, se convertiran en las clulas cardacas daadas o atrofiadas
por el ataque) y de ese modo subsanar el dao.
Esta teora, que viene siguindose desde el principio de las investigaciones llevadas a cabo
por StemTech, no habra pasado de ser eso, una simple teora y por lo tanto falta de fidelidad,
si no hubieran entrado otros factores en la ecuacin, algunos de dichos factores con nombre y
apellidos: por una parte se identific a las molculas responsables de provocar la liberacin de
clulas madre (las responsables de la "llamada de auxilio", para entendernos), y por lo tanto
se las pudo dar un mejor seguimiento, y por otra parte, el Premio Nobel de Qumica del ao
2008 fu compartido por los seores Martin Chalfie y Roger Y. Tsien, estadounidenses, y el
japons Osamu Shimomura.

Definicin de clulas madre: son aquellas clulas dotadas

simultneamente de la capacidad de autorrenovacin (es decir, producir
ms clulas madre) y de originar clulas hijas comprometidas en
determinadas rutas de desarrollo, que se convertirn finalmente por
diferenciacin en tipos celulares especializados.
La metaplasia intestinal es un complejo proceso adaptativo de la mucosa
gstrica, frecuentemente asociado a gastritis crnica atrfica; esta relacionada
con el desarrollo d adenocarcinoma de tipo intestinal dentro del proceso de
carcinognesis gstrica y por ello una variedad del proceso se considera una
condicin premaligna (1). Posee caractersticas morfolgicas y bioqumicas que
han permitido clasificarla en diferentes tipos utilizando diferentes
nomenclaturas.
La metaplasia completa, tipo intestino delgado o tipo I es la ms frecuente,
tiene como rasgos morfolgicos distintivos enterocitos con borde absortivo y
clulas de Paneth; desde el punto de vista bioqumico produce sialomucinas y
posee enzimas similares a las del intestino delgado como fosfatasa alcalina,
disacaridasas, aminopeptidasa etc.
La metaplasia incompleta, colnica, tipo IIb o III por su parte, morfolgicamente
se caracteriza por la presencia de abundantes clulas caliciformes, clulas
columnares sin borde absortivo y, ausencia d clulas de Paneth; desde el punto
de vista bioqumico produce sulfomucinas adems de sialomucinas y no posee
enzimas propias del intestino delgado. Posteriormente, se defini un tipo
intermedio denominado II o IIa, que comparte caractersticas morfolgicas con
una menor proporcin de enterocitos, pero que desde el punto de vista
bioqumico es similar a la completa o tipo intestino delgado, aunque

ocasionalmente expresa sulfomucinas.

El epitelio del estmago, del intestino delgado y del intestino grueso, se caracteriza por una
arquitectura gstrica de cripta-vello. En general, las criptas estn primariamente involucradas en
la renovacin celular y en la secrecin de iones y agua, mientras que las funciones del epitelio
velloso estn dirigidas a la adquisicin de nutrimentos.
Clulas madre multipotenciales en las llamadas criptas de Lieberkhn originan una serie de
progenitores, que subsecuentemente experimentan diferenciacin a tipos definidos de clulas en
cada ubicacin. Las clulas diferenciadas migran a lo largo de los ejes de cada vello,
experimentando al final muerte celular programada (apoptosis) y posterior liberacin al lumen
intestinal.
As, el epitelio est en constante estado de renovacin, realizando un cambio total de su
superficie cada 5 a 10 das en la mayora de las especies de mamferos. De hecho, es estima que
el epitelio intestinal libera aproximadamente 10 10 clulas al da. La capacidad para el cambio
total rpido y la auto renovacin es crtica para mantener la integridad epitelial y la funcin de
barrera, al prevenir la penetracin microbiana en clulas muertas o daadas de cara al ambiente
luminal.
El epitelio intestinal est bajo constante acoso por el mundo microbiano. Unas cuantas horas
despus del nacimiento, el intestino es colonizado con una flora microbiana que eventualmente
consistir en ms de 1014 organismos. Esta poblacin microbiana juega una parte integral en el
metabolismo humano y es, en su mayor parte, considerada benfica (si no esencial) para la
salud.
Sin embargo, un nmero de especies bacterianas que cohabitan el lumen intestinal son
patgenos oportunistas y son capaces de causan enfermedades if obtienen acceso al
compartimiento sistmico.
Adems de la microflora normal, la mucosa intestinal est constantemente expuesta a
microorganismos patgenos y enterotoxinas, como consecuencia de la dieta humana normal.
Muchos de estos patgenos microbianos estn equipados con armamento molecular sofisticado
diseado para auxiliarles en la colonizacin e invasin de las clulas epiteliales intestinales. Es
por estas razones que el epitelio intestinal tiene varias barreras innatas para evitar la unin y
colonizacin microbiana en las superficies mucosas, y est altamente coordinado tanto con el
sistema inmunolgico innato como con el adaptable (a travs de la secrecin de quimiocinas,
citocinas y mediadores lpidos) en el caso de que ocurra infeccin o intoxicacin.

http://www.celulasmadrevital.com/ciencia/la-teoria-de-la-renovacion-celular.html
http://www.ugr.es/~eianez/Biotecnologia/clonembrion.htm#_Toc3643836
http://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/metaplasia_intestinal.html
https://nutricionpersonalizada.wordpress.com/2010/01/15/epitelio_intestinal_1/