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rsidad
javier
prado
ESPEC
IALID
INTE
TEMA:
GRAN
TES:
AO:
2013
AREQ
UIPA PER
Pg. 2
NDICE
N de Pg.
CARATULA 2
NDICE 3
PRESENTACIN 4
EL SHOCK, 1. DEFIMICION DE SHOCK, 2. TIPOS DE SHOCK, 2.1.
SHOCK CARDIOGNICO 5
2.1.1. CAUSANTES DE CARDIOGNICO 6
2.1.2. TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGNICO, 2.2. SHOCK
HIPOVOLMICO 7
2.2.1. CATEGORIZACION DEL SHOCK HIPOVOLMICA, 2.2.2. CAUSAS DE
SHOCK
HIPOVOLMICA 8
2.2.3. TRATAMIENTO DE SHOCK HIPOVOLMICO 9
2.3. SHOCK ANAFILCTICO 10
2.3.1. CAUSANTES DEL SHOCK ANAFILCTICO, 2.3.2. TRATAMIENTOS
DE SHOCK ANAFILCTICO 11
2.4. SHOCK SPTICO, 2.4.1. CAUSANTES DE SHOCK SPTICO, 2.4.2.
TRATAMIENTOS DE SHOCK SPTICO 12
2.5. SHOCK NEUROGNICO, 2.5.1. CAUSANTES DE SHOCK
NEUROGNICO 13
2.5.2. TRATAMIENTO DE SHOCK NEUROGNICO, 3. FASES DE SHOCK,
3.1. FASE 1 O NO PROGRESIVA
14
3.2. FASE 2 O PROGRESIVA 16
3.3. FASE 3 O IRREVERSIBLE, 3.3.1. ETAPAS DE FASE 3 17
4. PRIMEROS AUXILIOS 18
CONCLUSIN 19
BIBLIOGRAFA 20
Pg. 3
PRESENTACIN
el shock
EL SHOCK
Pg. 4
1.DEFINICIN DE SHOCK.
El shock es una afeccin potencialmente mortal que se
presenta cuando el cuerpo no est recibiendo un flujo de
sangre suficiente, lo cual puede causar dao en mltiples
rganos. El shock requiere tratamiento mdico inmediato y
puede empeorar muy rpidamente.
2.TIPOS DE SHOCK.
Las principales tenemos los siguientes:
2.1.
SHOCK CARDIOGNICO
Frecuentemente se produce como consecuencia de
un infarto miocrdico agudo asociado con una prdida
considerable de masa muscular (40% o ms del miocardio
del ventrculo izquierdo, aunque un infarto en el
ventrculo derecho tambin puede derivar en un shock
cardiognico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con
infarto sufren esta complicacin.
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(atropina, isoproterenol).
Agentes inotrpicos para optimizar la contractilidad
del miocardio (principalmente dopamina y
dobutamina).
Vasodilatadores cuando la resistencia vascular
2.2.
SHOCK HIPOVOLMICO
Se produce como consecuencia de una disminucin
del volumen sanguneo circulante, que reduce la
precarga y determina un llenado ventricular
inadecuado: esto se refleja en una reduccin de los
volmenes y presiones tele diastlicas en los dos
ventrculos. El resultado es una reduccin del volumen
sistlico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre
cuando se pierde ms del 15 al 25% del volumen
circulante.
esqueltico y huesos.
Hipovolmica moderada (grado II). Corresponde a una
prdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan
rganos que toleran mal la hipoperfusin: hgado,
pncreas, bazo, riones. Aparece la sed como
manifestacin clnica; puede haber hipotensin en la
posicin de decbito dorsal; la hipotensin postural
es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o
moderada.
Hipovolmica severa (grado III). El dficit del
volumen circulatorio es _40%, las manifestaciones de
shock son claras y hay hipoperfusin del corazn y del
cerebro. Se observan hipotensin, marcada taquicardia,
alteraciones mentales, respiracin profunda y rpida,
oliguria franca y acidosis metablica. Si el estado de
franco colapso cardiovascular no es atendido, el
cuadro evoluciona hacia la muerte.
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deshidratacin, quemaduras).
Endgenas: por extravasacin plasmtica intracorporal
(por inflamacin, traumatismos, anafilaxis).
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transfusin urgente.
Las soluciones salinas hipertnicas han demostrado su
utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando
es necesario limitar la cantidad total de agua que
debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la
atencin inicial del paciente en el sitio del trauma y
durante su transporte.
2.3.
SHOCK ANAFILCTICO:
Se produce como consecuencia de una reaccin alrgica
exagerada ante un antgeno. En esta reaccin se
produce una interaccin antgeno anticuerpo de
hipersensibilidad alrgica adquirida, donde se liberan
mediadores qumicos. La hipersensibilidad se refiere a
los procesos patolgicos que resultan de las
interacciones especficas entre antgenos exgenos o
endgenos y anticuerpos humorales o linfocitos
sensibilizados.
En la patognesis de la hipotensin se implican la
disminucin de la precarga por hipovolemia y
vasodilatacin, la disminucin de la pos carga por
descenso de las RVS y la disfuncin cardiaca por
isquemia.
subcutnea
Lquido (expansor de plasma/HES, solucin de Ringer,
solucin salina)
Glucocorticoides (cortisona, prednisolona)
Antihistamnicos (clemastina, cimetidina)
Adicionalmente, el mdico puede administrar beta-2simpaticomimticos. Estas sustancias dilatan los
bronquios y son tiles si el choque anafilctico
provoca inflamacin y constriccin de las vas
respiratorias.
Tras el tratamiento de urgencias se debe observar,
examinar y tratar al afectado en la unidad de cuidados
intensivos de un hospital, ya que la reaccin alrgica
se puede repetir.
Algunas personas saben que podran presentar una
reaccin alrgica intensa, por ejemplo, a picaduras de
insectos, y que podra provocarle un choque
anafilctico. En estos casos es conveniente llevar
consigo un kit de emergencia. ste contiene un auto
inyector con el que el paciente se puede inyectar
adrenalina en caso de emergencia
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2.4.
SHOCK SPTICO:
Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se
presenta con una hipotensin y con trastornos de la
perfusin orgnica pesar de una correcta expansin del
volumen.
Una sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica debido a una infeccin.
bacterias
hongos
protozoos
virus y sus toxinas.
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causal.
Desbridamiento de tejidos necrticos y gangrenosos.
Drenaje de colecciones purulentas.
Antibiticos, seleccionados en forma especfica ante
los microorganismos identificados.
2.5.
SHOCK NEUROGNICO:
Resulta de una lesin neural que altere el
funcionamiento del sistema nervioso autnomo,
principalmente simptico.
Neuropatas perifricas.
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3.1.
FASE 1 O NO PROGRESIVA.
Una vez que se ha producido la baja de presin por un
motivo X, comienza una serie de fenmenos
compensatorios liderados principalmente por accin de
los baro receptores y los receptores de estiramiento
vascular de baja presin. Al activarse ambos, se
generan reflejos simpticos que estimulan la
vasoconstriccin generalizada, esto provoca una
seguidilla de eventos:
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3.2.
FASE 2 O PROGRESIVA.
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para
reestablecer la presin sangunea. Se entra de lleno a
la fase dos, donde se produce una descompensacin por
agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en
la evolucin del shock, proceso solo presente en la
microcirculacin, ya que debido a la gran cantidad de
sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre
con los grandes vasos.
El estancamiento de la sangre en la microcirculacin,
producto de la gran cantidad de sustancias tisulares y
del aumento en las resistencias se produce varios
acontecimientos:
flujo y de la acidez.
Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por
sangre atrapada.
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3.3.
FASE 3 O IRREVERSIBLE
Una vez que la fase dos contina, se llega a una
etapa en la que no hay vuelta atrs, debido al gran
deterioro que ya se est estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.
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4.PRIMEROS AUXILIOS
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Pg. 18
CONCLUSIN
En conclusin el shock es una afeccin potencialmente mortal
que se presenta cuando el cuerpo no est recibiendo un flujo
de sangre suficiente, lo cual puede causar dao en mltiples
rganos. Pero si se lleva un tratamiento incorrecto o
evoluciona hasta llegar a fase 3 se podra llevar a la muerte
por lo que es de gran relevancia.
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BIBLIOGRAFA
Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosens
Emergency Medicine.
Parrillo JE. Approach to the patient with shock.
Cotran Kumar Robbins, Patologa Estructural y
Funcional.
Berne R, Levy M. Fisiologa. 2 ed.
Pg. 20