Edema pulmonar agudo

Carlos El Martnez, MD
F

_____________

________________________________________________

Se define como edema pulmonar agudo la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de

lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiognico y
los edemas no cardiognicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o
crnica
cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar
agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos manifestacin de la
exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes pueden ser
eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia
valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas
tienen como denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin hidrosttica
intravascular y son el tema principal de esta gua.
Los edemas pulmonares conocidos como no cardiognicos tienen diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultad
respiratoria
aguda
como
el
edema
pulmonar
de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el edema de re-expansin y el edema
asociado
con
los
teroinhibidores
o
tocolticos.
En todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la
permeabilidad vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos
intravasculares.
FISIOPATOLOGA
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la aparicin de un
imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del lquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de
lquido a travs del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostticas y
oncticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el
endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las
protenas plasmticas. De acuerdo con esta teora, el acmulo de lquido en el intersticio o
en el alvolo pulmonar se debe a incremento en la presin hidrosttica (o en escasas
ocasiones a descenso en la presin onctica del plasma), que lleva a que el resultado neto
sea el escape de lquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorcin.

El incremento de la presin hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y

sistlica del ventrculo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crnica
descompensada), que se transmitira a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el
incremento de la presin capilar pulmonar. El lquido que escapa del vaso o que no puede
ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en direccin
central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares, cuya
funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad
muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del
edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el lquido en exceso se colecciona
inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es
insuficiente este espacio para contenerlo o si contina el ascenso de la presin
hidrosttica, aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la permeabilidad endotelial no
vara ni juega papel principal en la gnesis. En los edemas pulmonares no cardiognicos el
llenado alveolar puede ser ms temprano, pues en su fisiopatologa operan tanto las
alteraciones hidrostticas antes anotadas como la aparicin de anormalidades funcionales y
anatmicas de la membrana alvolo-capilar, con severa, difusa y rpida inundacin del
alvolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicacin prevaleciente
para el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre que deben existir otros
factores adicionales, en razn a que la acumulacin de lquido en el pulmn, con aumento
del volumen corporal total de agua, tardara varios das en aparecer y no explicara el
desarrollo de sntomas similares en los casos ms agudos, como en la emergencia
hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que ms que un
incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribucin del
volumen perifrico, que se dirige hacia el trax y se acumula en el pulmn, debido a la
conjuncin de un bajo ndice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistmica,
de manera que se encuentran alteradas tanto la funcin sistlica como la diastlica del
ventrculo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presin venosa pulmonar. Este
concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmn, sin concomitante
aumento del volumen de lquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del
edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como
estrategia teraputica la manipulacin de la resistencia vascular sistmica y de la funcin
miocrdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva en el edema
cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos sugestivos de que el
excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistmica (inapropiado en
presencia de una baja funcin contrctil miocrdica) puede deberse a activacin endotelial
y del epitelio pulmonar, con liberacin de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
sistmicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos
casos.
En general, los estudios clnicos en humanos han confirmado la importancia de todos estos
determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiognico. En casi la mitad de

los pacientes la funcin sistlica est conservada; en los restantes hay depresin de la
fraccin de eyeccin y en casi 40% hay disfuncin valvular mitral. Los patrones
hemodinmicos usuales son un ndice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia
vascular sistmica y casi en todos los pacientes una presin capilar pulmonar por encima
de 23 mmHg. La baja fraccin de eyeccin parece asociarse con la presentacin clnica en
la cual hay presin arterial baja y, por el contrario, la funcin sistlica suele ser normal en
quienes se presentan con presin normal o elevada, como ocurre en las emergencias
hipertensivas.
Encuentre en este Documento: Definicion, Fisiopatologia, Manifestaciones clinicas, ayudas
diagnosticas tratamiento, otras formas de edema pulmonar agudo, Criterios de referencia.
DEFINICION
Este trmino indica la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, en los alvolos,
en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulacin desde el sistema
vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El lquido se filtra
primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual,
hacia los alvolos y bronquios.
Este paso de fluido desemboca en una reduccin de la distensibilidad pulmonar, en la
obstruccin area y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.
ETIOLOGIA Para fines prcticos el edema pulmonar etiolgicamente se divide en
dos grandes grupos: el cardigeno y no cardigeno.

Edema pulmonar cardigeno. Es el

edema pulmonar ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las

presiones ventricular izquierda al final de la distole, auricular del mismo lado, venosa y
de capilar pulmonares.
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presin hidrosttica o la
sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la
presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin coloidesmtica. Algunas causas del
edema pulmonar cardigeno son:
a.

Administracin excesiva de lquidos

b.

Arritmias

c.

Miocarditis

d.

Embolismo pulmonar

e.

Infarto del miocardio

f.

Insuficiencia renal

g.

Insuficiencia ventricular izquierda

Edema pulmonar no cardigeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores
como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin de la
presin intrapleural y la diminucin de la presin onctica.

Respecto al aumento de la

permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de

procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el sndrome de
insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo tambin se incluyen los cuadros por
inhalacin de sustancias txicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.
En la insuficiencia linftica cuyo origen es la disminucin del drenaje linftico normal de
los pulmones, los lquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La
obstruccin linftica suele producirse por obliteracin o distorsin de los vasos linfticos
por clulas tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural que crea un
efecto de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el lquido pase a los
alvolos.
Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente puede ser
causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la
hipoproteinemia.
Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden
causar edema pulmonar: reaccin alrgica a frmacos; hemorragia cerebral; sobredosis
de herona, traumatismo craneano, y la altura.
DIAGNOSTICO El diagnstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes
del enfermo, el examen clnico, las radiografas del trax y los gases arteriales.
Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, drogadiccin, manejo de sustancias txicas, hipertensin arterial y
arritmias cardiacas.
Examen fsico. Los hallazgos ms frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores
pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.
Exmenes de laboratorio y paraclnicos. Las radiografas del trax muestran
opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las reas hiliares hasta los
lmites perifricos de los pulmones, con una distribucin en "alas de mariposa" Si se trata
de un edema de origen cardigeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular
izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural
y lneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las lneas son marcas cortas y
rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas
posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema
pulmonar no cardiognico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.
Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema
pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 estn disminuidas con
un pH elevado; si se est frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH
igualmente, pero la PaCO2 est aumentada.
Diagnstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras
condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:
a.

Ansiedad

b.

Acidosis metablica

c.

Estados hipermetablicos

TRATAMIENTO El objetivo principal es reducir la congestin pulmonar, lo cual se logra

mediante procedimientos dirigidos a desplazar y despus eliminar el lquido. Como el nivel
de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere
terapia inmediata.
El manejo se inicia poniendo al paciente en posicin de Fowler para disminuir el retorno
sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxgeno suplementario con mscara de Venturi
(40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:
a.

b.
c.

Morfina por va intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatacin y por ende,
estasis venosa perifrica, al igual que cierta reduccin en el consumo de O2, en el
gasto cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.
Furosemida por va intravenosa -20 a 40 mgDigoxina por va intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia
cardiaca

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado

intensivo para iniciar nitroprusiato por va intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5%
en AD en combinacin con un vasodilatador venoso.
Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la
administracin de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas va oral- para reducir
temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatacin; aplicar
aminofilina, 120 mg por va intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y
vigilar con cuidado la aparicin de arritmias.
En ocasiones se administran coloides para aumentar la presin onctica y coitar, aunque
temporalmente, el egreso del lquido intravascular.
La intubacin endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido estn indicados en los
pacientes con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados
intensivos y personal especializado.
TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO El
tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiognico porque no se utiliza
digital ni diurticos. Adems no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o
enfermedad pulmonar crnica.
Si el edema pulmonar se asocia con una reaccin alrgica, se emplea el oxgeno por
mascarilla con corticoDEFINICION
Este trmino indica la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, en los alvolos,
en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulacin desde el sistema
vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El lquido se filtra
primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual,
hacia los alvolos y bronquios.
Este paso de fluido desemboca en una reduccin de la distensibilidad pulmonar, en la
obstruccin area y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

ETIOLOGIA Para fines prcticos el edema pulmonar etiolgicamente se divide en

dos grandes grupos: el cardigeno y no cardigeno.

Edema pulmonar cardigeno. Es el

edema pulmonar ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las
presiones ventricular izquierda al final de la distole, auricular del mismo lado, venosa y
de capilar pulmonares.
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presin hidrosttica o la
sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la
presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin coloidesmtica. Algunas causas del
edema pulmonar cardigeno son:
a.

Administracin excesiva de lquidos

b.

Arritmias

c.

Miocarditis

d.

Embolismo pulmonar

e.

Infarto del miocardio

f.

Insuficiencia renal

g.

Insuficiencia ventricular izquierda

Edema pulmonar no cardigeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores
como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin de la
presin intrapleural y la diminucin de la presin onctica.

Respecto al aumento de la
permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de
procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el sndrome de
insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo tambin se incluyen los cuadros por
inhalacin de sustancias txicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.
En la insuficiencia linftica cuyo origen es la disminucin del drenaje linftico normal de
los pulmones, los lquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La
obstruccin linftica suele producirse por obliteracin o distorsin de los vasos linfticos
por clulas tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural que crea un
efecto de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el lquido pase a los
alvolos.
Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente puede ser
causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la
hipoproteinemia.
Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden
causar edema pulmonar: reaccin alrgica a frmacos; hemorragia cerebral; sobredosis
de herona, traumatismo craneano, y la altura.

DIAGNOSTICO El diagnstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes

del enfermo, el examen clnico, las radiografas del trax y los gases arteriales.
Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, drogadiccin, manejo de sustancias txicas, hipertensin arterial y
arritmias cardiacas.
Examen fsico. Los hallazgos ms frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores
pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.
Exmenes de laboratorio y paraclnicos. Las radiografas del trax muestran
opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las reas hiliares hasta los
lmites perifricos de los pulmones, con una distribucin en "alas de mariposa" Si se trata
de un edema de origen cardigeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular
izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural
y lneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las lneas son marcas cortas y
rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas
posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema
pulmonar no cardiognico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.
Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema
pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 estn disminuidas con
un pH elevado; si se est frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH
igualmente, pero la PaCO2 est aumentada.
Diagnstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras
condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:
a.

Ansiedad

b.

Acidosis metablica

c.

Estados hipermetablicos

TRATAMIENTO El objetivo principal es reducir la congestin pulmonar, lo cual se logra

mediante procedimientos dirigidos a desplazar y despus eliminar el lquido. Como el nivel
de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere
terapia inmediata.
El manejo se inicia poniendo al paciente en posicin de Fowler para disminuir el retorno
sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxgeno suplementario con mscara de Venturi
(40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:
a.

b.
c.

Morfina por va intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatacin y por ende,
estasis venosa perifrica, al igual que cierta reduccin en el consumo de O2, en el
gasto cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.
Furosemida por va intravenosa -20 a 40 mgDigoxina por va intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia
cardiaca

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado

intensivo para iniciar nitroprusiato por va intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5%
en AD en combinacin con un vasodilatador venoso.
Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la
administracin de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas va oral- para reducir
temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatacin; aplicar
aminofilina, 120 mg por va intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y
vigilar con cuidado la aparicin de arritmias.
En ocasiones se administran coloides para aumentar la presin onctica y coitar, aunque
temporalmente, el egreso del lquido intravascular.
La intubacin endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido estn indicados en los
pacientes con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados
intensivos y personal especializado.
TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO El
tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiognico porque no se utiliza
digital ni diurticos. Adems no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o
enfermedad pulmonar crnica.
Si el edema pulmonar se asocia con una reaccin alrgica, se emplea el oxgeno por
mascarilla con corticoesteroides por va intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a
una intoxicacin por herona se trata con oxgeno y Naloxone; el de las grandes alturas se
trata con reposo en cama y oxgeno al 100% y el traslado rpido del paciente a una altitud
inferior.
Publicado por juan velasquez en 8/29/2011 12:41:00

esteroides por va intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicacin por
herona se trata con oxgeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en
cama y oxgeno al 100% y el traslado rpido del paciente a una altitud inferior.
Publicado por juan velasquez en 8/29/2011 12:41:00

Introduccin
Es una complicacin causada por la obstruccin de
difcil de establecer ya que en muchos casos esta
reconocida. En distintas publicaciones se presenta
total de las anestesias y se eleva al 10-11% en
area en la post-extubacin. Es ms frecuente en

la va area superior1. Su incidencia es

entidad es subdiagnosticada o no
con una frecuencia del 0,05% a 1% del
pacientes con obstruccin de la va
nios
y
jvenes2.

Se caracteriza por presentarse en forma mediata

obstruccin de la va area superior, con edema
espontneamente con ventilacin a presin
tiene buen pronstico lo cual esta directamente
hipoxemia1. Los factores de riesgo son: 3,4.

(entre 3 a 360 minutos) a la

pulmonar no cardiognico, resolviendo
positiva en pocas horas. En general
relacionado con el grado y el tiempo de

Laringoespasmo
post-anestsico
Obstruccin
por
tumores
o
anormalidades
del
Pacientes
obesos,
con
Antecedentes
de
apnea
Hipertrofia
adenoidea
Sedacin
residual
Estenosis
subgltica

Caso

tejido
cuello
del

nasofaringeo
corto
sueo
tonsilar
intensa
congnita
Macroglosia
Laringotraqueomalacia
Bocio
Acromegalia

Clnico

Paciente femenino, de 23 aos de edad, 50 Kg. de peso, 160cm de estatura. Presenta estrechez de
glotis por membrana gltica anterior congnita, que no pudo resolverse mediante tratamiento con
lser en dos intentos en febrero y junio del 2003. Se programa para laringoplasta y colocacin de
prtesis.
No
presenta
otros
antecedentes
patolgicos.
Monitoreo PANI, SaO2, ECG, ETCO2. Se realiza anestesia general: induccin con propofol 120mg,
fentanilo 150ug, atracurio 25mg. Se realiza intubacin con tubo orotraqueal 6,5. Mantenimiento con
isofluorano al 1,5 al 2%. Duracin de la ciruga 90 minutos. Durante la ciruga la paciente se mantuvo
hemodinmicamente estable, tensin arterial de 120/70 mmHg. aproximadamente, frecuencia
cardiaca 80 por minuto, SaO2 (FIO2 100%) 99%. Previo a la extubacin la paciente presenta buena
mecnica ventilatoria. Se revierte relajacin neuromuscular con atropina 1mg, neostigmina 2mg. Se
extuba. La paciente comienza con mala progresin de su mecnica ventilatoria, realizando grandes
esfuerzos inspiratorios. Se coloca mascara de O 2. se observa ausencia de mejora de su patrn
ventilatorio. Comienza a descender la SaO2 hasta valores de 60% en aproximadamente 1 minuto. Se
procede a administrar propofol 120mg y succinilcolina 50 mg. Se realiza laringoscopia que evidencia
edema importante de laringe. Se coloca tubo orotraqueal n 4,5. Se ventila a presin positiva con
ARM. Se toma muestra en sangre arterial. (Ver tabla).
Se realiza traqueotoma. Finalizado el procedimiento, de 20 minutos de duracin, se evala la
mecnica ventilatoria, y se deja ventilando en forma espontnea. Presenta una SaO 2 99%. Minutos
mas tarde, se evidencia mala mecnica ventilatoria, la paciente se manifiesta con sensacin de falta
de aire, SaO2 97% (FIO2 21%), se aspira a travs del orificio de la cnula de traqueotoma
obtenindose un lquido blanquecino espumoso, abundante. Se auscultan rales bilaterales. TA 120/75
mmHg.
FC
80
por
minuto.
Se contina aspirando lquido. Se toma segunda muestra de sangre arterial. (Ver tabla) Se administra
furosemida 20mg. No se modifican los parmetros hemodinmicos. En ARM mejora la SaO 2 y
disminuyen los rales. Se traslada a Unidad Coronaria, con ventilacin asistida, donde continu con
ARM. Se realiza examen fsico que evidenci rales crepitantes bilaterales. Rx de trax frente rotada,
bien penetrada, bien inspirada. ndice cardiotorcico inferior a 0.5, campos pulmonares con aumento
de la trama intersticial bilateral (sugestivos de congestin). Senos libres. ECG ritmo sinusal, FC 100
por minuto, Eje del QRS en +45, PR 0,16, QRS 0,08seg, ST isoelctrico, T sin particularidades, P 0,08

seg. y 0,2mv. Se toma una tercera muestra de sangre arterial. (ver tabla). Impresin diagnstica:
Edema agudo de pulmn no cardiognico secundario a esfuerzo inspiratorio a glotis cerrada.
Al da siguiente, la paciente evoluciona hemodinmicamente estable, normotensa, afebril y lcida,
buena tolerancia al tubo en T, balance hdrico neutro, ECG sin cambios, Laboratorio ver tabla. Pasa a
sala
de
internacin
general.
El ndice de shunt es una ecuacin que permite en forma sencilla y aproximada predecir el tiempo,
expresado en horas, que tardar en resolver el cuadro. Este se obtiene segn la siguiente frmula:
PaO2 x 100
FIO2
Con valores de 220-250 la resolucin demorar 21+/- 2hs, 281-300 demorar 9 +/- 1,5 hs 17.

Fisiopatologa
El edema agudo pulmonar por presin negativa (EAPPN), es una entidad que se caracteriza por
presentarse posterior a una obstruccin de la va area superior. Son factores de riesgo:

Obesidad
y
apnea
Dificultad
anatmica
Ciruga
nasal,
Patologa
nasal,
Individuos jvenes atletas (debido a la gran

obstructiva
del
en
la
oral
o
oral
o
presin negativa intrapleural

sueo
intubacin
farngea
farngea
generada)

La presencia de laringoespasmo es una complicacin comn luego de la extubacin traqueal,

ocurriendo en 8 a 237 de cada 1000 procedimientos anestsicos 3,5. El EAPPN ha sido desarrollado en
el
11%
de
los
pacientes
jvenes
que
experimentaron
laringoespasmo 3,6.
El
1.
2.
3.

EAPPN
Aumento de
Stress

es

resultado

Presin
la presin sistmica y
mecnico
a
nivel

de
de

tres
la
de

procesos

intratorcica
presin hidrosttica
la
membrana

fisiopatolgicos: 3
negativa.
capilar pulmonar.
alveolo-capilar.

Antes de iniciar la inspiracin la presin intrapleural es de -5 cm. de H 2O, diminuye a - 8 cm. de H 2O

durante la inspiracin activa. Los valores alcanzados cuando la glotis se encuentra cerrada es de - 50 a
-100 cm. de H2O1,2,4. La disminucin de la presin intrapleural es transmitida al intersticio pulmonar.
La misma genera un aumento en el retorno venoso al corazn derecho. La hipoxia, la hipercapnea y la
ansiedad generan un aumento de liberacin de catecolaminas que favorece un aumento de la presin
hidrosttica capilar pulmonar y un aumento en la resistencia vascular sistmica. Mientras el volumen
ventricular derecho aumenta, el septum interventricular es desplazado hacia la izquierda provocando
una complacencia ventricular izquierda disminuida 9,11,13,15,16. El aumento de la resistencia vascular
sistmica produce un aumento de la poscarga. El aumento de la presin hidrosttica en los capilares
pulmonares incrementa el gradiente transcapilar y predispone al edema (trasudado). 2,5,7,11,12,14,15
El aumento del stress sobre las paredes capilares favorece la disrupcin mecnica de la membrana
alveolo-capilar con la perdida subsecuente de la funcin de barrera de la misma proceso denominado
falla por stres

EDEMA PULMONAR

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA SUPERIOR7

Conclusin
El EAPPN es probablemente ms frecuente que lo que registra la bibliografa debido a la alta incidencia
de obstruccin respiratoria post-extubacin. El cuadro puede presentarse con sntomas leves por lo
cual es subdiagnosticado. Sin embargo, cuando este es severo el planteo de los diagnsticos
diferenciales es relevante.
Se plantea como diagnsticos diferenciales las siguientes entidades:
Edema agudo de pulmn cardiognico
Edema agudo de pulmn neurognico
Shock anafilctico
SDRA
Administracin excesiva de fluidos endovenosos
TEP
La evolucin del cuadro, los antecedentes del paciente y tipo de ciruga al cual es sometido permiten
arribar al diagnstico rpidamente y descartar las otras causas.
Creemos importante, como se ha sealado previamente
Transmitir que cualquier paciente es susceptible de padecer el cuadro luego de la extubacin, pero
hay que tener especial precaucin con aquellos que constituyen una poblacin de riesgo, a saber:
pacientes sometidos a ciruga nasal, oral o faringea; aquellos que presenten patologa en va area
superior, dificultad anatmica en la intubacin; obesidad; apnea del sueo; individuos jvenes de gran
contextura fsica; nios.
Su diagnstico precoz en la recuperacin anestsica y tratamiento, dado que de ello depende su fav

INTRODUCCIN
Los pesticidas organoclorados son potentes txicos
neurolgicos; en una intoxicacin aguda grave, un sndrome
convulsivo es la manifestacin ms comn, la afectacin
cardiorrenal es menos frecuente, no est descripta la toxicidad
pulmonar directa.1 El edema pulmonar neurognico (EPN) es
una variante infrecuente de edema pulmonar; se requieren dos
elementos para su diagnstico: a) una lesin aguda del sistema
nervioso, b) infiltrados pulmonares difusos bilaterales o, ms
raramente, unilaterales, que aparecen de minutos a pocas horas
poslesin y desaparecen rpidamente, por lo general, en menos
de 72 h. El patrn radiolgico es de tipo intersticial, predomina
en los lbulos superiores, pero es variable; los pacientes
afectados no suelen tener patologa cardiopulmonar previa.
Existe una variante de aparicin y resolucin tardas con
recurrencia, pero es infrecuente, la sintomatologa es
inespecfica, la mortalidad guarda relacin directa con la
gravedad de la lesin neurolgica. La causa ms comn en
adultos es una hemorragia cerebral y, en nios, algunos autores
consideran al mal convulsivo.2 Describimos el caso de una
adolescente con una intoxicacin aguda autoprovocada por
organoclorados que se manifest como un edema pulmonar
neurognico posconvulsin (EPNPC). Se detallan algunas
caractersticas clnicas de estos pacientes y se hace hincapi en
los diagnsticos diferenciales del edema pulmonar.
CASO CLNICO
Una adolescente de 14 aos, previamente sana, present
cuatro convulsiones tnicoclnicas generalizadas en un lapso
de alrededor de 30 minutos despus de cenar, asociadas a
vmitos y prdida transitoria de la conciencia; dos horas
despus ingres en un hospital zonal donde sufri dos
convulsiones similares que cedieron con diazepam. La paciente
estaba febril e hipoxmica; una radiografa de trax revel
infiltrados pulmonares bilaterales; se le realiz lavado gstrico
con resultado negativo y fue derivada a nuestro hospital.
El interrogatorio fue negativo para un prdromo infeccioso, tos,
estridor, hemoptisis, disfagia, ingesta de txicos o drogas,

contacto con roedores e insectos y convulsiones previas. Al

ingreso la paciente estaba alerta con un puntaje en la escala de
coma de Glasgow de 15/15, bien perfundida y sin edemas. Sus
signos vitales fueron 48 respiraciones por minuto, 122 latidos
por minuto, tensin arterial 110/70 mmHg, temperatura axilar
38,2C, saturacin transcutnea de oxgeno de 93% recibiendo
oxigenoterapia al 40% por mscara. Al examen fsico se
destacaron unas lesiones costrosas sin flogosis en pie derecho,
de una semana de evolucin; haba aleteo nasal y rales
crepitantes difusos en ambos pulmones; el resto del examen
fsico fue normal. El laboratorio evidenci leucocitosis
neutroflica: 22.000 glbulos blancos/mm3 y una leve acidosis
metablica: bicarbonatemia 20,9 mEq/L; el resto de los anlisis
de sangre y orina fueron normales. Una radiografa de trax
mostr infiltrados pulmonares difusos bilaterales sin derrame
pleural y silueta cardaca normal (Figura 1A); el
electroencefalograma, electrocardiograma y ecocardiograma no
evidenciaron alteraciones. Secuencialmente, recibi cefotaxime,
vancomicina, clindamicina; se administr furosemida
endovenosa cada 6 h (100 mg/da en total), se restringi el
aporte hdrico a prdidas insensibles y continu con
oxigenoterapia por mscara. En las siguientes 48 h hubo una
significativa mejora clnica con normalizacin radiolgica
(Figura 1B), se suspendi la antibioticoterapia. En un nuevo
interrogatorio, la paciente confes la ingestin de un insecticida
como intento de suicidio luego de una discusin familiar. Se
recuper el txico en estado lquido en el domicilio, sin
identificacin. Mediante la tcnica de cromatografa en capa fina
se detect pesticida organoclorado (no se identific compuesto
especfico); el resultado fue negativo para la muestra de sangre
y orina. Se otorg el alta al cuarto da de internacin en buen
estado de salud.

Figura 1a. Radiografa de trax, frente, decbito supino 2 h posconvulsin,

marcado edema pulmonar bilateral

Figura 1b. Radiografa de trax frente, de pie 48 h posconvulsin, resolucin

del edema pulmonar

DISCUSIN
Nuestra paciente present un estado de mal convulsivo, signos
de insuficiencia respiratoria, edema pulmonar bilateral pocas
horas despus de la ingesta del txico, con resolucin
radiolgica en 48 h, una evolucin que es tpica del EPN. La
Figura 2 describe la cascada de episodios que llevan al EPN.
Inicialmente, se incrementa la presin hidrosttica capilar (por
aumento de la presin pulmonar y fallo ventricular izquierdo

transitorio), seguida de un aumento en la permeabilidad (por

liberacin de mediadores inflamatorios locales y sistmicos).
Hemodinmicamente, cursa con presiones de enclavamiento
pulmonar de normales a bajas (muy precoz y fugazmente
pueden estar elevadas), el edema tiene las caractersticas de un
exudado.2-6

Figura 2. Posibles mecanismos del edema pulmonar neurognico

El EPN es un evento rara vez comunicado, particularmente en

pediatra, su incidencia a esta edad es desconocida. En una
reciente revisin de 13 aos de la bibliografa en lengua inglesa,
los autores identificaron 23 casos de EPN, de los cuales cuatro
fueron peditricos (17%), con edades entre 8 meses y 17 aos;

2 presentaron traumatismo craneano, 1 hemorragia

subaracnoidea y el restante epilepsia.4 Considerando que la
principal emergencia neurolgica peditrica es el estado
convulsivo, los casos peditricos de EPNPC publicados en la
bibliografa en lengua inglesa, desde su primera descripcin en
el ao 1908, son infrecuentes; incluido el nuestro, suman 14
pacientes. En la Tabla 1 se detallan los datos clnicos que
caracterizan a estos pacientes, con una sobrevida de alrededor
del 85%.4,5,7-11 A pesar de una evolucin favorable, estos
pacientes pueden tener un curso fatal. En el estado convulsivo
se pueden asociar simultneamente hipoxia cerebral, arritmias
cardacas graves y edema pulmonar con produccin del
sndrome de muerte sbita, fenmeno descripto en epilpticos
crnicos y convulsivos recurrentes.12,13 En estados convulsivos
agudos sintomticos aislados no epilpticos, este desenlace
parece ser menos comn, pero el riesgo potencial existe y estas
posibles complicaciones deben ser tenidas en cuenta en estos
pacientes. Por lo infrecuente, el diagnstico del EPNPC suele
ser de exclusin. Descartado un edema de origen cardiorrenal,
nuestra paciente en su contexto clnico podra haber presentado
otras causas de edema pulmonar: una lesin pulmonar aguda
infecciosa, una neumonitis aspirativa y una obstruccin aguda
de la va area superior por alimentos. En estas tres situaciones
clnicas, los infiltrados radiolgicos pueden aparecer en 24 h y
no hay un patrn especfico que las distinga, lo ms importante
es la evolucin clnico-radiolgica. En los cuadros infecciosos y
aspirativos hay dao alveolar, el infiltrado pulmonar es de
aparicin ms tarda, tiende a ser progresivo y la resolucin del
edema puede llevar varios das en los pacientes que se
recuperan; existe mayor compromiso clnico aunque el aspecto
radiolgico no sea grave.6 Cabe recordar que la descarga
adrenrgica convulsiva puede ocasionar fiebre, hiperleucocitosis
y un aumento de la protena C-reactiva sin foco infeccioso, al
igual que un incremento de enzimas cardacas sin infarto de
miocardio,2,12 lo cual causa confusin diagnstica y errores
teraputicos, como en nuestro caso. En una serie de pacientes
con neumonitis aspirativa, 50% de los casos no complicados
mejoraron a partir del cuarto da;14 por lo tanto, el uso de
antibiticos depender de la evolucin

Tabla 1. Edema pulmonar neurognico posconvulsin

del caso y no de un criterio profilctico. En el edema

neurognico y obstructivo, el epitelio alveolar suele estar intacto
y conservar su capacidad de reabsorcin del edema, el infiltrado
pulmonar es de aparicin precoz; segn una revisin de
pacientes con EPN, ms del 70% presentaron signos de
insuficiencia respiratoria en las primeras 4 h posteriores al
episodios neurolgico.4 Estos cuadros no suelen agravarse y la
recuperacin es rpida, de no mediar complicacin alguna. En
el de tipo obstructivo, el diagnstico es ms difcil, porque la
normalizacin radiolgica puede ser muy rpida una vez
eliminado el cuerpo extrao; segn una serie, 70% de los
pacientes tuvieron normalidad radiolgica en 24 h; 15 el
antecedente de sofocacin y la tos pueden ayudar al
diagnstico, datos ausentes en nuestro caso. En conclusin,
ante un paciente con lesin aguda del sistema nervioso,
sntomas y signos de fallo respiratorio agudo e infiltrados
pulmonares debe plantearse la posibilidad de un EPN. El cuadro
requiere un pronto reconocimiento y tratamiento, ya que puede

ser fatal; adems, debe considerarse la posibilidad de una

causa txica en la etiologa de un sndrome convulsivo no
evidente al interrogatorio inicial. El anlisis diferencial con otros
tipos de edema pulmonar es primordial para el diagnstico, lo
cual tiene implicancias teraputicas y pronsticas.

POR VALVULOPATIAS

Mediadores del SDRA

OJO

El fenmeno patognico bsico del SDRA, es la alteracin de la microcirculacin pulmonar, que

provoca extravasacin de plasma rico en protenas, el desarrollo de edema y la puesta en
marcha de los Sistemas de Activacin del Complemento y la Coagulacin, as como de las
clulas que participan en las reacciones inflamatorias (Leucocitos, Macrfagos, clulas
endoteliales y plaquetas) que lejos de propiciar la defensa tisular, provocan lesiones
estructurales en el endotelio capilar pulmonar y alveolar, como consecuencia, se produce
disminucin del surfactante pulmonar, paso de lquido al espacio alveolar, colapso pulmonar,
disminucin de la adaptacin pulmonar y disminucin en la disponibilidad de oxgeno
sistmico con desarrollo de afeccin en otros sistemas orgnicos (9,57). La respuesta celular
incluye la expresin de molculas de adhesin molecular as como la marginacin y migracin
de los polimorfonucleares (PMN) y tambin existe respuesta humoral dependiente o
independiente de clulas como son las citocinas, los mediadores lipdicos, proteasas, radicales
oxidantes, factores de crecimiento, el xido ntrico, los neuropptidos, y el NF-kB (62).
Son muchas las molculas que participan en la formacin del SDRA, incluida la activacin de la
inflamacin, sustancias quimiotctiles o quimioatrayentes que se traducen en cambios
endoteliales y la liberacin de las citocinas pro-inflamatorias como el factor de necrosis
tumoral (TNF), interleucina -1 y -6, as como la liberacin de la citocinas antiinflamatorias con

efectos inmunosupresores, la modulacin de la marginacin de los neutrfilos y la activacin

de los monocitos sistmicos que causa la necrosis del tejido (11, 14).

Fisiopatologa e histologa
Aunque los fenmenos de destruccin y reparacin se pueden solapar en el tiempo y, de hecho,
es habitual que puedan verse al mismo tiempo en el pulmn de un paciente que ha sufrido uno
de los estmulos nocivos y est en el proceso de desarrollo de un SDRA, Katzenstein y otros (21)
han descrito un esquema ya clsico que ayuda a entender la secuencia de aparicin de las
lesiones histolgicas que caracterizan el SDRA ().

Figura 1. Secuencia de aparicin y evolucin de las lesiones histolgicas en el dao alveolar

difuso a lo largo de los das. Las alteraciones que caracterizan al estadio exudativo y al
proliferativo se superponen con el tiempo.
La aparicin de lesiones pulmonares se ha dividido clsicamente en fases:

Fase Exudativa (0-7 das): Inicialmente se produce una lesin directa (txicos,
irritantes) o indirecta (respuesta inflamatoria), de las clulas epiteliales alveolares con
el consecuente aumento de la permeabilidad endotelial, extravasndose a la luz
alveolar un lquido rico en protenas (a diferencia del edema cardiognico). La
presencia inicial de edema en el intersticio alveolo-capilar altera el surfactante (25) por
la lesin de los neumocitos II producindose colapso alveolar y posibles depsitos de
sustancias inflamatorias (membranas hialinas) (18, 35, 53) fig.2 (27). Estas membranas
estn constituidas por fibrina y detritus procedentes de la destruccin de los
neumocitos tipo I, como se ve con microscopa electrnica (fig.3) (39).

Figura 2: El alvolo Normal (lado izquierdo) y el alvolo lesionado en el sndrome de distrs

respiratorio agudo (del lado derecho).
En la fase aguda del sndrome (lado derecho), se produce un desprendimiento de clulas
epiteliales bronquiales y alveolares, con la formacin de una membrana hialina rica en
protenas sobre la membrana basal desnuda. Los neutrfilos se adhieren al endotelio capilar
daado y migran a travs del intersticio hacia el espacio areo, que est lleno de un lquido
edematoso rico en protenas. En el espacio de aire, los macrfagos alveloares secretan
citocinas, interleucina-1, 6, 8, y 10 (IL-1, 6, 8 y 10) y TNF, que actan a nivel local para
estimular la quimiotaxis y activar los neutrfilos. La interleucina-1 tambin puede estimular la
produccin de la matriz extracelular por los fibroblastos. Los neutrfilos pueden liberar
compuestos oxidantes, proteasas, leucotrienos y otras molculas proinflamatorias, como el
factor activante de plaquetas (PAF). Una serie de mediadores antiinflamatorios tambin estn
presentes en el medio alveolar, como la interleucina-1-antagonista de los receptores solubles
del factor de necrosis tumoral, autoanticuerpos contra la interleucina-8 y las citocinas como la
interleucina 10 y 11 (no mostrado). La afluencia del edema rico en protenas en el alvolo
conlleva a la inactivacin del surfactante. MIF denota el factor inhibidor de macrfagos.

Figura 3. Imagen de microscopa electrnica correspondiente a un pulmn con sndrome de

distrs respiratorio agudo. La membrana basal del alveolo est recubierta por el material
resultante de la destruccin de los neumocitos tipo I y que constituyen la membrana hialina.

Fase Proliferativa (7-21das): Caracterizada por la proliferacin de los neumocitos tipo

II que cubren la superficie alveolar. En la microscopa electrnica se observan unos
cuerpos lamelares que dan una imagen de reparacin formada por clulas altas que
recubren el interior del alveolo. Si el estmulo nocivo contina y el proceso pulmonar
mantiene su actividad se va a producir un depsito de colgeno en el intersticio,
ensanchndolo, al tiempo que disminuye el tamao de los alveolos y los separa,
producindose una fibrosis pulmonar (54, 58) (fig. 4) (21).

Figura 4. A) Alveolos de apariencia normal, de septos delgados; B) membranas hialinas

revistiendo el alveolo; C) neumocitos tipo 2 de estructura cuboidea y prominentes que
revisten el alveolo en la fase respiratoria; D) intersticio ensanchado con proliferacin
de fibroblastos.
o

Fase fibrtica: La actividad fibroblstica tiene lugar desde el inicio, pero desde
el punto de vista clnico, se evidencia a partir de la 2-3 semana afectando de forma
relevante al Pronstico (fig. 5).

Figura 5. Mecanismos importantes en la Resolucin del sndrome de distrs

respiratorio agudo.
En el lado izquierdo del alvolo, el epitelio alveolar est siendo repoblado por la
proliferacin y diferenciacin de las clulas alveolares de tipo II. La reabsorcin del
lquido edematoso alveolar se muestra en la base de los alvolos mediante la bomba

sodio-potasio (Na + / K +-ATPasa); las vas de referencia para el transporte de cloruro

an no estn claros. Las protenas solubles probablemente se eliminan principalmente
por difusin y en segundo lugar por endocitosis por las clulas epiteliales alveolares
mientras que los macrfagos eliminan las protenas insolubles y neutrfilos
apoptticos por fagocitosis. En el lado derecho del alvolo, se muestra la remodelacin
gradual y la resolucin del tejido intraalveolar y la fibrosis.
En el 2005 se describi la evolucin cronolgica de las lesiones pulmonares en un
modelo de rata sometido a ventilacin mecnica agresiva, donde el proceso reparativo
de proliferacin de los neumocitos tipo II, que cubre la superficie alveolar para suplir a
los neumocitos I destruidos, result rpido y muy eficaz, y el proceso de diferenciacin
hacia neumocitos tipo I permite recuperar la estructura inicial si el estmulo nocivo
desaparece. Hay que considerar que estos estudios fueron realizados en ratas y la
cronologa no puede ser extrapolada a los humanos. Sin embargo, este modelo animal,
que no haba sido previamente estudiado, nos abre una va de gran inters para
analizar la evolucin del SDRA (37,

CIRCULACIN PULMONAR La circulacin pulmonar (circulacin menor)

comparte muchas caractersticas con la
circulacin sistmica (circulacin mayor) pero presenta algunas
peculiaridades. Los pulmones
reciben sangre tanto de la circulacin mayor (1-2 % del gasto cardaco
total), a travs de las arterias bronquiales (que irrigan los tejidos de
soporte del pulmn, con sangre oxigenada) y tambin a traves de la
arteria pulmonar (que vasculariza ambos pulmones con sangre
carboxigenada). La arteria pulmonar se ramifica en una extensa red de
capilares formando una lmina de sangre sobre las paredes alveolares,
extrordinariamente eficiente para la
realizacin de la hematosis.

El volumen de sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml (9% del

total de todo el
aparato circulatorio), 70 ml de los cuales se encuentran en los capilares
pulmonares. Los
pulmones funcionan como reservorio de sangre, por ejemplo, en una situacin
de hemorragia,
en la que la prdida de sangre desde la circulacin sistmica puede ser
compensada por el
desplazamiento de sangre desde los pulmones hacia los vasos sistmicos.

El flujo sanguneo a travs de los pulmones es esencialmente idntico al

gasto cardaco1 ya que toda la sangre que sale del ventrculo izquierdo y
regresa a la aurcula derecha debe pasar
a travs de los pulmones para realizar el intercambio gaseoso. Por otra parte,
las presiones en
el sistema pulmonar son sensiblemente menores que las de la circulacin
sistmica, como se
observa en la siguiente figura:

1 El gasto cardaco izquierdo es aproximadamente un 1% a 2% mayor que el

gasto del ventrculo derecho ya que la sangre bronquial drena hacia las
venas pulmonares, entrando directamente a la aurcula izquierda en lugar
de regresar hacia la aurcula derecha (cortocircuito derecha-izquierda). Martn

Hunter Ayudante de Fisiologa R1 Carril A Recordando la Ley de Ohm (R = P /

Q, donde R es resistencia, P diferencia de presin y
Q flujo) se desprende que, si el flujo en ambas circulaciones es el mismo pero
las presiones
pulmonares son menores que las sistmicas, la resistencia vascular pulmonar
es menor que la
resistencia de la circulacin perifrfica (aproximadamente, Rpulmonar x
10 = Rperifrica). La gran resistencia de la circulacin perifrica se debe en
gran medida a que las musculosas arteriolas
regulan la distribucin de la sangre a diversos rganos del cuerpo; la
circulacin pulmonar
carece de vasos de este tipo.
CAPILARES PULMONARES

En condiciones normales, algunos capilares estn cerrados pero, a

medida que aumenta la
presin pulmonar, estos vasos comienzan a abrirse y a conducir sangre
(fenmeno de
reclutamiento). Ya cuando las presiones vasculares aumentan mucho, los
segmentos capilares aumentan su calibre (fennemo de distensin),
provocando una cada de la resistencia
vascular y, en consecuencia, un aumento del flujo. Los capilares se colapsan
cuando la presin
alveolar aumenta por encima de la presin intracapilar. DISTRIBUCIN DEL
FLUJO SANGUNEO
Se observa un control automtico de la distribucin del flujo sanguneo
pulmonar gracias al
mecanismo de la vasoconstriccin hipxica: cuando la concentracin de O2 en
el aire de los alvolos disminuye por debajo de lo normal los vasos
sanguneos adyacentes se constrien.
Este efecto, que es opuesto a lo que se observa en los vasos
sistmicos, tiene la

importante funcin de distribuir el flujo sanguneo hacia zonas bien

aireadas, para que el
intercambio gaseoso sea eficaz. El mecanismo por el cual se produce la
vasoconstriccin
hipxica es desconocido2.
Los gradientes de presin hidrosttica generan efectos que influyen sobre
el flujo sanguneo
pulmonar regional. El punto ms bajo de los pulmones est
aproximadamente 30 cm por
debajo del punto ms alto (diferencia de presin hidrosttica de 23 mm
Hg, 15 mm Hg por
encima del corazn y 8 por debajo; ver esquema).

Como vimos previamente, los capilares pulmonares se distienden gracias

a la presin de la
sangre que hay en su interior (Pcp) pero simultneamente se comprimen por la
presin del aire
alveolar que est en su exterior (PALV). Entonces, siempre que la presin del
aire alveolar sea mayor que la presin capilar, los capilares se colapsan y no
hay flujo. En el pulmn, se pueden
describir tres zonas, en funcin de la mecnica del flujo sanguneo.

- Zona 1: ausencia de flujo durante todo el ciclo cardaco (PALV > Pcp) - Zona 2:
flujo intermitente (Pcp sistlica > PALV ; pero Pcp diastlica < PALV) - Zona 3:
flujo continuo durante todo el ciclo (Pcp > PALV)
2 Una muy interesante teora sobre los mecanismos de la
vasoconstriccin hipoxica se encuentra aqu: Moudgli R et al.: The role of k+
channels in determining pulmonary vascular tone, oxygen sensing, cell
proliferation, and apoptosis: implications in hypoxic pulmonary
vasoconstriction and pulmonary arterial
hypertension, Microcirculation. 2006 Dec;13(8):615-32. Para mayor
informacin, consultar: Aaronson PI et al.: Hipoxic pulmonary vasoconstriction:
mechanisms and controversies. J Physiol. 2006 January 1; 570(Pt 1): 5358.
Martn Hunter Ayudante de Fisiologa R1 Carril A Cuando una persona est
en posicin erguida la presin arterial pulmonar en el vrtice
pulmonar es aproximadamente 15 mm Hg menor que la presin a nivel
del corazn. Por lo

tanto, la presin sistlica apical es de slo 10 mm Hg (25 mm Hg a nivel del

corazn menos la
diferencia de presin hidrosttica de 15 mm Hg) que es mayor que la
presin cero del aire
alveolar. Sin embargo, durante la distole la presin diastlica de 8 mm Hg a
nivel del corazn
no es suficiente para empujar la sangre contra el gradiente de presin
hidrosttica de 15 mm
Hg necesario para producir flujo. En consecuencia, el flujo sanguneo en
la parte apical del
pulmn se denomina flujo de Zona 2. En las regiones inferiores del pulmn, la
presin arterial
pulmonar durante la distole y la sstole es mayor que la presin del aire
alveolar, que es cero
(flujo contnuo o flujo de Zona 3).

Hay datos que concluyen que el concepto gravitacional juega un papel

menor en la
distribucin del flujo sanguneo pulmonar, proponindose la hiptesis de
que la distribucin
regional del flujo sanguneo se corresponde con la anatomia de las
ramificaciones del paquete
broncovascular pulmonar3.

Qu ocurre en el ejercicio? El flujo sanguneo aumenta mucho gracias

al reclutamiento y
distensin de capilares que provocan cada de la resistencia vascular pulmonar.
El aumento del flujo se refleja en un ligero aumento en la presin arterial
pulmonar que se incrementa lo
suficiente como para convertir a los vrtices pulmonares en un patrn
de flujo de zona 3. La
cada de la resistencia vascular pulmonar durante el ejercicio intenso es
fundamental debido a
que un gran aumento de la presin arterial pulmonar podra causar un marcado
incremento en
la presin capilar pulmonar que, segn la ley de Starling de intercambio
lquido, expulsara
lquido desde los capilares hacia el intersticio en gran cantidad,
produciendo un edema
pulmonar.
LINFTICOS

El problema de mantener libres de lquido a los alvolos es crtico. Los

vasos linfticos
pulmonares cumplen un rol primordial en dicha tarea ya que generan una
presin negativa en
el intersticio, aspirando mecnicamente el lquido adicional que pudiera
invadir los espacios
alveolares. Cualquier factor que aumente la presin negativa del lquido
intersticial causar el
llenado rpido de los espacios intersticiales pulmonares y de los
alvolos, provocando la
aparicin de un edema pulmonar.
3 Galvin I et
al.: Distribution of blood flow and ventilation in the lung: gravity is not the only
factor Br J Anaesth (2007) 98:420-428 Martn Hunter Ayudante de Fisiologa R1
Carril A EDEMA PULMONAR Y FALLA CARDACA IZQUIERDA

En la Insuficiencia Cardaca Izquierda, se ve disminudo el bombeo de

sangre desde la
circulacin pulmonar (de baja presin) hacia la circulacin sistmica (alta
presin). A medida
que la funcin de la bomba miocrdica se ve afectada, hay una disminucin del
gasto cardaco
(Volumen/Minuto), un aumento en la presin auricular izquierda y en la
presin de fin de
distole del ventrculo izquierdo y congestin4 en la circulacin pulmonar.
Cuando la presin hidrosttica capilar pulmonar (normalmente de 10 mm Hg
aproximadamente) excede la presin
osmtica capilar (de 25 mm Hg, aproximadamente), se produce una
extravasacin de lquido
desde el compartimiento intravascular hacia el intserticio pulmonar, lo
que conduce al desarrollo de un Edema Pulmonar, como se explica en la
siguiente FIGURA:

En la FIGURA, se observa el normal intercambio de fluidos en los

capilares pulmonares. La presin hidrosttica del capilar pulmonar, que
mueve el lquido hacia fuera de los capilares
dentro del pulmn, es menor que la presin osmtica capilar, que devuelve el
lquido hacia los
capilares. El edema pulmonar se desarrolla cuando la presin hidrosttica
capilar excede
la presin osmtica capilar.
4 La Congestin
es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un
tejido. Puede ocurrir sistmicamente, como en la insuficiencia cardaca, o
ser local, procedente de una obstruccin
venosa aislada. El tejido tiene un color azul-rojo (cianosis),
particularmente a medida que la mayor

La insuficiencia cardaca izquierda y el edema pulmonar agudo pueden desarrollars

e muy
rpidamente en personas que han sufrido un Infarto Agudo de Miocardio. Aunque el
rea
infartada sea pequea, puede co-existir tejido isqumico alrededor. Esto puede traduc
irse
como un sector no funcionante del ventrculo izquierdo (que no contribuye al bomb
eo de
sangre) que desencadena en ltima instancia el edema pulmonar. El edema pulmonar que se
desarrolla dentro de un contexto clnico de insuficiencia cardaca se denomina edem
a
pulmonar cardiognico, en el que hay aumento de la presin hidrosttica capilar p
ulmonar
(ver anteriormente). Es interesante destacar la diferencia existente con el edema pulmonar
no
cardiognico, en el que no hay aumentos de la presin hidrosttica capilar pulmonar sino q
ue
progresa en cuadros en los que hay aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (
ej:
Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo). La siguiente figura
5
compara la fisiopatologa
implicada en el desarrollo

EDEMA AGUDO DE PULMON

Eduardo Contreras Ziga
Instructor Salamandra
Residente Medicina Interna
Existen 2 tipos deferentes de edema pulmonar que sucede en los humanos: el
cardiognico tambin llamado edema hemodinmica y, el no cardiognico conocido
tambin como injuria pulmonar o sndrome de distress respiratorio en el adulto.

Aunque la causa es diferente, clnicamente puede ser difcil distinguir entre estos dos
tipos de edema pulmonar; sin embargo, es importante hacer una diferenciacin en la
etiologa ya que, esto tiene implicaciones en la teraputica y, el pronostico del
paciente.
Se produce una acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, en los alvolos, en
los bronquios y bronquiolos; resultante de la excesiva circulacin desde el sistema
vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El lquido se
filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera
gradual, hacia los alvolos y bronquios.
En el edema pulmonar cardiognico obedece a un incremento en la presin
hidrosttica que supera la capacidad de drenaje del tejido linftico perialveolar.
Caractersticamente la barrera endotelial se encuentra intacta.
En el edema pulmonar no cardiognico se produce una disrupcin en la barrera
endotelial por un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de lquidos y, algunos
solutos
al
espacio
alveolar.
La
presin
hidrosttica
suele

estar normal.

Tomado

de

of Medicine 353:26, Diciembre 29 2.00

New

Egland

Journal

ETIOLOGIA
Edema pulmonar cardiognico.
Es el edema pulmonar ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin
de las presiones ventriculares izquierdas al final de la distole, auricular del mismo
lado, venosas y de capilar pulmonar.
El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presin hidrosttica o
la sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el espacio vascular
cuando la presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin coloidesmtica. Algunas
causas del edema pulmonar cardiognico son:
a. Administracin excesiva de lquidos
b. Arritmias
c. Miocarditis
d. Embolismo pulmonar
e. Infarto del miocardio
f. Insuficiencia renal
g. Insuficiencia ventricular izquierda
Edema pulmonar no cardiognico.
En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la
permeabilidad capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin de la presin intrapleural
y la disminucin de la presin onctica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele
evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que
desarrollan hipoxia alveolar y el sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural que crea
un efecto de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el lquido
pase a los alvolos.

Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente puede

ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la
hipoproteinemia.
MANIFESTACIONES CLINICA
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para
hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no tolera el
decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiracin es
superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar
elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel puede estar
fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la respiracin
(tirajes intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del
estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado. La exploracin
cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero
deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitir
establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca.
DIAGNOSTICO
1. Radiografa de Trax
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la
historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente
al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos

campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son

menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los
vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y
en ocasiones la imagen en "alas de mariposa"; la presencia de cardiomegalia
orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que la ausencia de
ella hablar de disfuncin diastlica.
2. Electrocardiograma
No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmn, pero s puede
serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de
signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de
taquiarritimias o bradiarritmias y de cardiopata subyacente.
3. Gases Arteriales
En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona
el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metablica.
4. Hemograma Completo:
La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la
descompensacin cardiaca.
5. Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que, pudiera ser
la patologa de base desencadenante del edema pulmonar agudo.

TRATAMIENTO
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:
1. Disminuir la presin venocapilar.
2. Mejorar la ventilacin pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.
a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazn.
b) Nitroglicerina por va sublingual o endovenosa. La administracin de este frmaco
tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y
la congestin pulmonar. En caso necesario pude utilizarse de manera endovenosa
segn la severidad del cuadro.
c) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60 mg. promueve con
gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio pulmonar hacia el rin, por lo
que reduce con gran eficiencia la congestin pulmonar. e) Nitroprusiato de sodio. Este
poderoso vasodilatador mixto se administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8
g/kg/min. Cuando el edema agudo del pulmn es consecutivo a insuficiencia
ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de
eleccin para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce
significativamente la poscarga y con ello mejora la funcin ventricular y el gasto
cardaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y
la congestin pulmonar.

2. Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar.

a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4 litros por minuto.
b) Aminofilina 250 mg. muy lenta por va IV; su efecto broncodilatador mejora la
ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico potencia la accin de la furosemida.
(Esta muy debatido su uso actualmente)
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis
mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas contina el
cuadro clnico, se requiere la intubacin del paciente para administrarle asistencia
mecnica a la ventilacin pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria final
(PEEP), que evita el colapso de las vas respiratorias pequeas y con ello asegura la
ventilacin alveolar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la
administracin de inotrpicos positivos (Dobutamina, Milrinone, Dopamina) rpida
adems de las medidas para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin
pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente
se presenta en la evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser
tratado con las medidas que reducen la presin capilar pulmonar asociada a
aquellas otras que mejoran la ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las
que reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo son la
administracin de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos

frmacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajacin

ventricular.