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NUTRICIN ENTERAL Y

PARENTERAL

Docente: Nta. Stefanie Chalmers E.


Nutricin Enteral y Parenteral - 2009

NUTRICIN Y
METABOLISMO EN EL
PACIENTE CRTICO

Nta. Stefanie Chalmers E.


Nutricin Enteral y Parenteral - 2009

Paciente crtico

Catabolismo

Necesidad de un
tratamiento de
complejidad mayor, y
riesgo vital en grado
variable.

Fallo orgnico.
Riesgo vital.
Estrs metablico
asociado

Nta. Stefanie Chalmers E.


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Malnutricin por
dficit

Principales objetivos:
Administrar los nutrientes necesarios para:
Limitar el catabolismo.
Evitar la malnutricin por dficit y sus consecuencias.
Aumento estada hospitalaria (coste, cupos).
Evitar el alterar bruscamente la adaptacin metablica
con la que el organismo hace frente a la injuria

Cooperar con el tratamiento integral para promover


la pronta recuperacin y disminuir la morbilidad
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutricin Enteral y Parenteral - 2009

Tareas:
Evaluar IFA - IAF.

Considerar los multidficit orgnicos.


Considerar las mltiples causas de ayuno.
Miedo a dar alimentacin.
Considerar que no todos saben mucho de nutricin y
metabolismo.

Nta. Stefanie Chalmers E.


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Causas de malnutricin por dficit:


Ayuno prolongado.
Infusiones en volmenes inferiores a los necesarios
para satisfacer los requerimientos del paciente con una
gran demanda nutritiva (Intolerancia a vol. requeridos)
Aporte intermitente de nutrientes

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Incapacidad para llevar a


cabo un normal proceso
de alimentacin

AYUNO

NUTRICIN ARTIFICIAL

Fines teraputicos

Abuso

Malnutricin

Ha sido sobreutilizado en el mbito hospitalario, en ocasiones sin mediar


una necesidad real, si no ms bien un desconocimiento de la tcnica
adecuada para fomentar el efecto benfico del aporte de sustratos y
evitar las posibles complicaciones derivadas de esta
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Caractersticas de la nutricin enteral en el


paciente crtico:
Administracin
temprana de NE

Ventajas en la
recuperacin y la
disminucin de la
morbimortalidad

Indicacin general:
48 horas posterior a la estabilizacin inicial del paciente.
De forma progresiva
Comenzando con aportes mnimos en la bsqueda de
tolerancia
Aumentando gradualmente hasta cubrir las necesidades.
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Producto de las muchas causas que obstaculizan la


normal evolucin del soporte nutritivo, los
esfuerzos por compensar las prdidas excesivas
caractersticas del paciente crtico, y recuperar los
tejidos daados, se ven frustrados, llegndose al
ofrecimiento de aportes insuficientes por periodos
prolongados.

Nta. Stefanie Chalmers E.


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Paciente crtico
Aumentar las expectativas de
recuperacin y sobrevida

Nutricin artificial

Considerar

Condiciones metablicas

catabolismo exacerbado

Necesidades nutritivas
adicionales

dficit nutricionales
previos

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NUTRICIN ARTIFICIAL

La necesidad de obtener nutrientes, es vital para


cualquier individuo, incluyendo a aquel que no
desea, o de un u otro modo se encuentra incapacitado
para realizar un adecuado proceso de alimentacin.

Proveer de nutrientes a los


pacientes a su cargo

imperativo tico
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MODIFICACIONES METABLICAS DEL


PACIENTE CRTICO

El estado metablico del paciente crtico depende


de diversas circunstancias, como:

La etapa de estrs en la que se encuentre


El periodo de ayuno
El estado nutritivo previo
La continuidad e intensidad de las injurias
presentes
La variabilidad propia de cada organismo

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RESPUESTA DE ESTRS

Respuesta fisiolgica

los mecanismos que


inician, regulan y
sostienen la respuesta
metablica al trauma no
han sido plenamente
identificados

Reorganizacin de los flujos de substratos


energticos y estructurales

la disponibilidad de glucosa, aa y AGL


Esta respuesta tiene lugar aunque se mantenga la ingesta
de nutrientes y es desencadenada por cambios
neuroendocrinos y un componente inflamatorio.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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Metabolismo de sustratos durante el estrs


Desde el punto de vista metablico, se distinguen tres
fases en la evolucin de la respuesta fisiolgica a la
agresin:

1.- Fase ebb o hipodinmica.

inmediatamente

2.- Fase flow o hiperdinmica


(tambin llamada catablica o Flow
aguda).

App. 5 das
post agresin

3.- Fase III, conocida como fase de


reparacin o anablica. (o Flow de
adaptacin)

Al finalizar fase
flow

Nta. Stefanie Chalmers E.


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DURACIN 24 a 72 hrs

Fase ebb o hipodinmica


(Esquema simplificado).
Intensa actividad simptica!!!

GC

+
T corporal

hipoperfusin tisular

TMB
(de manera aguda)

Resist.
preifrica a
insulina

glicemia,
lactato srico y
la liberacin de
AG

Sustratos no
pueden ser
utilizados
adecuadamente

Liberacin de catecolaminas
EJE H-H

GH
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transporte
y consumo
de O2

vasoconstriccin

Fase ebb o hipodinmica


Se caracteriza por la presencia de una gran disponibilidad
de sustratos que no pueden ser empleados
adecuadamente debido a una disminucin de la perfusin
y oxigenacin de los tejidos secundaria a la reduccin del
volumen sanguneo y del gasto cardiaco.
Todo esto debido a cambios endocrinos adaptativos que
reflejan activacin del sistema nervioso simptico y del eje
hipotlamo-hipfisis-adrenal, y dan lugar a un incremento
rpido de las concentraciones plasmticas de hormona
adrenocorticotropa (ACTH), adrenalina, noradrenalina, GH,
cortisol y otros esteroides.
Todo con el fin de reconstituir las constantes
circulatorias.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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Fase flow o catablica

dura entre 5 a 10 das aunque en


casos severos puede durar hasta
varias semanas

La transicin progresiva hacia esta fase, ocurre a medida


que la gluconeognesis y la captacin tisular de O2
gracias a la recuperacin de la volemia y el GC

GE (1.5 a 2 veces el MB)


catabolismo de
todos los principios
inmediatos

utilizacin de
sustratos
disponibles

supervivencia
sin aporte
exgeno de
nutrientes

Por de respuesta endocrino-metablica, inicialmente mediada


por las catecolaminas y posteriormente
Nta. Stefanie Chalmers E. mantenida gracias a un
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de horm. con actividad catablica
y de horm. anabolizantes.

Fase flow o catablica


oxidacin de
aa ramificados

gluconeognesis
(la cual no disminuye con el aporte
exgeno de glucosa)

aa

catabolismo

sntesis de protenas
de fase aguda

tambin, de forma considerable, el uso de cidos grasos


libres, que pasarn a ser el principal sustrato energtico.
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Fase III o anablica


Fase flow

Puede durar varias


semanas.

disponibilidad de sustratos

Reparacin y sntesis de los


tejidos afectados a
consecuencia de la agresin.

Nta. Stefanie Chalmers E.


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Ebb

Flow

Anablica

24 a 72 hrs

Glutamina

Reactantes de
fase aguda

Alanina
Catabolismo
muscular

Lactato

Glucogenlisis

Gluclisis
anaerobia

Glucosa

Gluconeognesis

Glucosa

Glicerol

Cetognesis
Catabolismo
TG

Cpos. cetnicos

c. grasos

c. grasos libres
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POSTPRANDIAL

POSTABSORTIVO

Inmediat. post
ingesta

4 6 hrs.
post ingesta

Perfil

Insulina

Glucagn
Insulina

Sustrato
E+

Glucosa

Glucosa

Fuente de
sustratos

Glucosa exgena

Glucgeno
heptico

15 hrs.
post ingesta

AYUNO

Temprano
1-3 das.

Cortisol, GH, SNS Cortisol, GH,


(catecolaminas) catecolaminas,
LSH
Glucosa

Glucosa y
c. grasos

Remanentes de Gluconeognesis
renal
glucgeno
(glutamina)
heptico
+
+
Cetognesis
Gluconeognesis
(alanina, glicerol, lactato)

Nta. Stefanie Chalmers E.


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Prolongado

Cortisol, GH,
catecolaminas,
insulina
Glucosa (5%)
Cpos. Cetnicos
Glutamina

Cetognesis

Consideraciones especiales

Sepsis

AAR
(principalmente)

Metabolismo

Sepsis

gran importancia
para el resto de los
tejidos y rganos
del cuerpo

AAR normal o levemente elevados en estados iniciales,


llegando luego a descender con el tiempo y la severidad de la
misma

AAA (especialmente fenilalanina y tirosina).


Nta. Stefanie Chalmers E.
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Consideraciones especiales

Sepsis

En el fallo heptico y en la sepsis, se produce un


incremento en la relacin AAA/AAR. Si este incremento
es importante, puede producirse encefalopata.

Los pacientes que no sobreviven a la sepsis tienen


niveles mas altos de AAA (felnilalanina, tirptfano y
tirosina) y de aminocidos con sulfuro, cuando se
comparan con los pacientes que sobreviven.

Nta. Stefanie Chalmers E.


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Consideraciones especiales
Glutamina
Glutaminasa
(fosfatodependiente)

Sepsis

Se diferencia de otros aminocidos que


tiene dos grupos amino y proporciona
nitrgeno para diferentes vas biosintticas sirviendo como precursor para
los anillos pricos y pirimdicos de los
cidos nucleicos y de los nucltidos.

glutamino-sintetasa
c/ ATP

Glutamato + amonio

Rx clave en el
intercambio de
nitrgeno en el
organismo

La inmuno-modulacion, la proteccin intestinal y la prevencin


de la deplecin proteica son los efectos positivos del aporte
de glutamina en la sepsis.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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Consideraciones especiales

Quemaduras

A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen


mostrar una respuesta metablica importante, es
importante mencionar que aquellos que muestran una
superficie corporal total de quemadura menor al 40%
generalmente no muestran una respuesta catablica
importante a menos que presenten sepsis. Sin embargo,
los pacientes que muestran superficie corporal total
quemada del 40% o mayor, muestran respuesta
catablica y alteraciones metablicas severas, pudiendo
persistir hasta por un ao, teniendo en consideracin que la
presencia de un dao sostenido perpeta la respuesta
metablica.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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Alteraciones hormonales ms comunes


Insulina (hormona anablica)

Resistencia perifrica
glicogenlisis

gluconeognesis
(uso excesivo del
lactato, aminocidos y
sustratos de glicerol)

Se ha observado adems, un incremento en la mortalidad de los pacientes


en estado crtico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda
terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dl.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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Alteraciones hormonales ms comunes


Hormonas tiroideas

reguladoras de la actividad
metablica celular

Respuesta endcrina generada por el trauma se produce


una disminucin de la conversin perifrica de T4 a T3
TSH se mantiene en cifras normales y no se
evidencia clnica de enfermedad tiroidea
sndrome de enfermedad eutiroidea, o
sndrome de T3 baja
Estos cambios se producen entre 30 y 120 minutos posteriores a la
lesin y se ha correlacionado de manera directa la magnitud de la
produccin de T3, con la mortalidad de los pacientes con trauma.
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutricin Enteral y Parenteral - 2009

Alteraciones hormonales ms comunes


Cortisol

Normalmente su secrecin tiene un patrn


diurno con un pico mximo a las 08:00 hrs.

En lesin tisular (a las 4 horas post. lesin)


condicionando

hipercortisolismo transitorio
descenso paulatino

relativa insuficiencia adrenal

secrecin de
catecolaminas
frecuencia cardiaca, la
contractilidad miocrdica y
vasoconstriccin.

Estimula adems el sistema renina angiotensina


Nta. Stefanie Chalmers E.
aldosterona promoviendo
la retencin
de lquidos.
Nutricin Enteral
y Parenteral - 2009

Alteraciones hormonales ms comunes


Catecolaminas
Algunos autores consideran que los efectos producidos
por las catecolaminas pueden constituir la respuesta
fundamental en pacientes con trauma.
Las concentraciones altas de
noradrenalina y adrenalina, a la
vez condicionan la liberacin de
glucagon favoreciendo as la
gluconeognesis, adems de
estimular la liplisis y la
cetognesis heptica.

Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la


actividad del SNS, mientras
que Chalmers
los observados
en la adrenalina
Nta. Stefanie
E.
Enteral y Parenteral - 2009
corresponden a laNutricin
actividad
de la mdula suprarrenal.

ES TODO POR
AHORA

Nta. Stefanie Chalmers E.


Nutricin Enteral y Parenteral - 2009

En resumen, la terapia Nutricional:


Progresiva.
Considerar el estado metablico del paciente
(respuesta hormonal).
Considerar que la respuesta de estrs
predomina sobre la respuesta al ayuno.
Considerar la capacidad gstrica posterior al
ayuno.
Hidratacin controlada.

Nta. Stefanie Chalmers E.


Nutricin Enteral y Parenteral - 2009