II.

FISIOPATOLOGA PLEURAL: (Formacin y Absorcin del lquido pleural)

Normalmente existe una pequea cantidad de lquido en el espacio pleural,
que es un ultrafiltrado del plasma en cuanto a su composicin. Las dos
mucosas actan como membranas semipermeables, de tal forma que la
concentracin de pequeas molculas, como la glucosa, es similar en el lquido
pleural y plasma, mientras que la concentracin de macromolculas, como la
albmina, es considerablemente menor que en el plasma. El volumen de
lquido pleural es pequeo, del orden de 5-15 ml. En condiciones normales, se
produce una entrada contnua de lquido a la cavidad pleural que se va
reabsorbiendo al mismo ritmo, pero no en cantidades elevadas.
En cuanto al mecanismo del derrame pleural:
II.1.Para Sahn existen al menos 6 mecanismos responsables:
A- Aumento de las presiones hidrostticas: Este mecanismo tiene especial
importancia cuando se elevan las presiones capilares de la circulacin
pulmonar; tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos
frecuentes como pericarditis constrictivas, taponamiento pericrdico o
sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado.
B- Descenso de la presin onctica en la microcirculacin: Es poco habitual
debido a la gran capacidad de reabsorcin de la circulacin linftica, que puede
reabsorber hasta 30 veces el volumen de lquido pleural formado diariamente;
es el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al sndrome nefrtico,
desnutricin o hepatopatas crnicas.
C- Aumento de la presin negativa del espacio pleural: Ocurre de forma
exclusiva cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si
slo, d lugar a un gran derrame sin que exista causa sobreaadida.
D- Aumento de permeabilidad en la microcirculacin: Este mecanismo se
produce, sobretodo, cuando la pleura est implicada en el proceso patolgico;
da lugar a exudados. El aumento de la permeabilidad podra iniciarse a travs
de la formacin de anafilatoxinas producidas a partir de inmunocomplejos que
son fagocitados por polimorfonucleares y macrfagos en el espacio pleural. Son
ejemplos: Las pleuresas inflamatorias, infecciosas, neoplsicas e
inmunolgicas: el derrame paraneumnico, tuberculoso, el secundario a
tromboembolismo pulmonar (TEP), colagenosis, sndrome de Dressler, etc.
E- Deterioro del drenaje linftico: Es uno de los principales mecanismos
responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linftico puede
producirse en la misma zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la
reabsorcin de lquido. Es el principal mecanismo de produccin de derrame
pleural de origen tumoral; tambin se produce en el bloqueo o rotura del

conducto torcico que provocar un quilotrax. Otras causas son la sarcoidosis,

el derrame postirradiacin y el sndrome de las uas amarillas.
F- Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a travs de los
linfticos diafragmticos y de defectos diafragmticos de pequeo tamao.
Ejemplos son los derrames secundarios a ascitis, obstruccin urinaria, sndrome
de Meigs y procesos pancreticos.

COMPOSICION NORMAL DEL LIQUIDO PLEURAL

Volumen
g

0 .1 -0 .2 m lk

Celulas m m 3
-5 0 0 0

1000

Celulas mesoteliales

3 -7 0 %

Monocitos

3 0 -7 5 %

Linfocitos

2 -3 0 %

Granulocitos

10%

Proteinas

1 -2 g r/d l

A lbmina

5 0 -7 0 %

G lucosa

= p la s m a

LDH
p la s m a

<50%