BIOQUIMICA

EVALAUACION FINAL

DORA ASTRID DURAN PEREZ

CODIGO: 4253080
GRUPO: 201103_41

TUTOR Y DIRECTOR DEL CURSO

ALBERTO GARCIA

CEAD SOATA BOYACA

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD

11 DE DICIEMBRE DEL 2014

Un hombre que consume 300g de carbohidratos, 100g de grasa y 100g de proteinas

diariamente, excreta alrededor de 16,5g de nitrgeno al da: 95% por la orina y 5% por las
heces. Para los sujetos que consumen una dieta occidental, la urea sintetizada en el hgado,
liberada hacia la circulacin y eliminada por los riones, constituye de 80 a 90% del
nitrgeno excretado.

a. La degradacin de aminocidos: Reacciones de trasnominacin, desanimacin y

descarboxilacion. Los procesos de sntesis y degradacin de proteinas en el
organismo animal son simultneos. Relacione que aminocidos da origen a otros
durante estas vas:

1. Transaminacion:
Es la transferencia de grupos de amino entre loa aminocidos se produce la
transferencia de un grupo amino hasta un a-cetoacido aceptor

2. Desaminacion oxidativa
Reaccin en la cual un aminocido mediante una enzima deshidrogenasa especifica
pierde el grupo amino en forma de amoniaco y da su a-cetoacido correspondiente
debido a sus diferentes cadenas carbonadas

3. Descarboxilacion
Proceso intramitocondrial e irreversible, en el cual el piruvato procedente de la glicolisis se
oxida para dar lugar a acetil- CoA y CO2, mediante la accin del complejo de la piruvato
DH.

El complejo Piruvato DH consta de tres enzimas:

-E1, piruvato DH, necesita como coenzima TPP.
-E2, dihidrolipiol transacetilasa, usa como coenzima lipoamida y
traslada la Co-A.
-E3, dihidrolipoil DH, utiliza como coenzima FAD y modifica al NAD.

1Se une el piruvato a la TPP de E1 formando hidroxietil-TPP y libera CO2.

2Tralada el hidroxietilo a la lipoamida reducindola y libera la TPP.
3Traslado del grupo acetil al CoA y libera la lipoamida reducida.
4 Se transfieren dos electrones de la lipoamida a FAD que se reduce a FADH2
5 El NAD oxida a FADH2 y se forma NADH que se dirige a cadena respiratoria.

Regulacin del proceso:

Modificacin alosterica del complejo PDH: ac.grasos de cadena larga, ATP, AMP, CoA,
NADH son efectores negativos.
Cuando el ciclo de Krebs no dispone de suficiente acetil-CoA se activa alostericamente el
complejo de piruvato DH.
Modificacion covalente del complejo PDH: a) por fosforilacion: la cinasa inhibe el complejo,
se activa por incremento de acetil-CoA, NADH, ATP.
b) por desfosforilacion: la fosfatasa activa el complejo PDH, se activa por insulina.

4. Ciclo de la urea. CICLO DE LA UREA

El ciclo de la urea comienza en el interior de las mitocondrias de los hepatocitos.

Reacciones:
1. El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amonaco libre
intramitocondrial. El amonaco producido en las mitocondrias, se utiliza junto con el
bicarbonato (producto de la respiracin celular), para producir carbamoil-fosfato. Reaccin
dependiente de ATP y catalizada por la carbamoil-fosfato-sintetasa I. Enzima alostrica y
modulada (+) por el N-acetilglutamato.

2. El carbamoil-fosfato cede su grupo carbamoilo a la ornitina, para formar citrulina y

liberar Pi. Reaccin catalizada por la ornitina transcarbamoilasa. La citrulina se libera al
citoplasma.

3. El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la mitocondria por

transaminacin y posteriormente exportado al citosol) se condensa con la citrulina para
formar argininosuccinato. Reaccin catalizada por la argininosuccinato sintetasa

citoplasmtica. Enzima que necesita ATP y produce como intermediario de la reaccin

citrulil-AMP.

4. El argininosuccinato se hidroliza por la arginino succinato liasa, para formar arginina

libre y fumarato.

5. El fumarato ingresa en el ciclo de Krebs y la arginina libre se hidroliza en el citoplasma,

por la arginasa citoplasmtica para formar urea y ornitina.

6. La ornitina puede ser transportada a la mitocondria para iniciar otra vuelta del ciclo de
la urea.
En resumen, el ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales y cuatro
citoplasmticas
ENERGTICA DEL CICLO
El ciclo de la urea rene dos grupos amino y un bicarbonato, para formar una molcula de urea:

. La sntesis de la urea requiere 4 Pi de alta energa. 2 ATP para formar el carbamoil - P y

un ATP para producir argininosuccinato. En la segunda reaccin el ATP se hidroliza a
AMP y PPi, que puede ser nuevamente hidrolizado para dar 2 Pi.

2. Se ha calculado que los animales ureotlicos pierden cerca del 15% de la energa
procedente de los aminocidos en la produccin de urea.

3. Algunos animales compensan est perdida (bovinos) por transferencia de la urea al

rumen, donde los microorganismos la utilizan como fuente de amonaco para la sntesis de
aminocidos. Este proceso incluso disminuye el consumo de agua.
La conexin entre ambos ciclos, de la urea y de los cidos tricarboxlicos, reduce el coste
energtico de la sntesis de urea. El ciclo de la urea conlleva la conversin de oxalacetato
en fumarato y la posterior conversin del fumarato hasta oxalacetato producir un NADH,
que podr generar 3 ATP en la respiracin mitocondrial, lo que reduce el coste de la
sntesis de urea.
REGULACIN DEL CICLO
El flujo del N a travs del ciclo de la urea depender de la composicin de la dieta. Una dieta
rica en protenas aumentar la oxidacin de los aminocidos, produciendo urea por el exceso
de grupos aminos, al igual que en una inanicin severa.
Las cinco enzimas se sintetizan a velocidades ms elevadas, durante la inanicin o en los
animales con dieta rica en protenas.

La enzima carbamoil-fosfato-sintetasa I es activada alostricamente por el N acetilglutamato que se sintetiza a partir del acetil-CoA y el glutamato, por la Nacetilglutamato sintetasa; enzima que, a su vez, es activada por la arginina, aminocido que
se acumula cuando la produccin de urea es lenta.

En individuos con deficiencias congnitas de enzimas del ciclo, distintas a la arginasa, el

sustrato correspondiente se acumula, lo que provoca un aumento de la velocidad de la
reaccin deficiente, por lo que la velocidad del ciclo se mantiene baja. No obstante se
producen acumulaciones de los sustratos precedentes, hasta el amoniaco, lo que causa
finalmente una hiperamonemia. El cerebro es particularmente sensible a las elevadas de
amonio.