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DIGESTIVO Y CIRUGIA

El espasmo esofgico difuso es de tipo intermitente y neuromuscular, el


dolor se asemeja a cardiopata isqumica
Esofagitis: odinofagia
Los acidos pueden dilurise(agua) pero en los alcalinos no
Secuelas agudas de causticos: estenosis
Secuelas crnicas de causticos: ca epidermoide
ULCERA GASTRICA Q NO CURA: CA GASTRICO
ULCERA GASTRICA: 75% HP
ULCERA GASTRICA: 95% HP
ES RARO Q UNA ULCERA DUODENAL SEA CANCER
MALAABSORCION: PARED INTESTINAL DAADA(CRHON Y CELIACA)
MALADIGESTION:PARED INTESTINAL SANA, EL PROBLEMA ES
ENZIMATICO(PANCREATITIS CRONICA)
LA HIPOMOTILIDAD INTESTINAL PRODUCE SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO.
CRONH: GRANULOMAS, PARCHEADO, EMPEDRADO, RESPETA RECTO
CU: ABSCESOS CRIPTICOS, CONTINUO.
Aminosalicilatos: mesalacina: 5 asa: solo acta a nivel de colon e leon
terminal
6-mercaptopurina es igual a la aziatropina
Los pseudoquistes aumentan la amilasa pero de forma asintomtica.
PATOLOGIA DEL ESTOMAGO ULCERA PEPTICA Y AINES
NO EXISTE PORTADORES DE H. PYLORI SI si tienes la bacteria
estas enfermo
Cultivo solo se realiza para un antibiograma , cuando no se
elimina a la bacteria
Se utiliza el test de la ureasa y tincin con GIEMSA y el test del
aliento se utiliza para saber si el tratamiento fue efectivo
INDICACIONES QUIRURGICAS DE URGENCIA EN LA ULCERA
PEPTICA:
1. PERFORACION
2. HDA NO CONTROLADA
3. PENETRACION (PANCREAS- ELEVACION DE AMILASAS)
INDICACION QUIRURGICA PROGRAMADA DE ULCERA PEPTICA:
1. REFRACTARIA A TX MEDICO (8 SEM UD Y 12 SEM UG)
2. ESTENOSIS PILORICA
3. MALIGNIZACION
La ciruga de la ulcera gstrica es RESECCION.
ULCERA GASTRICA PROGRAMADA
1. ANTRO: ANTRECTOMIA
2. CUERPO: GASTRECTOMIA SUB-TOTAL
3. FUNDUS: GASTRECTOMIA TOTAL
LA RECONSTRUCCION ES CON BILROTH II O Y DE ROUX
ULCERA GASTRICA DE URGENCIA:

1. TIPO I: EN LA INCISURA ANGULARIS (curvatura menor): ANTRECTOMIA


2. TIPO II: ulcera gstrica + ulcera duodenal: ANTRECTOMIA + SUTURA
SIMPLE + VAGOTOMIA TRONCULAR
3. TIPO III: PILORICA: como la ulcera duodenal
Complicacin de BILROTH II: DUMPING( PRECOZ mareos y diarrea/
TARDIO-hipoglucemia) Y SIND DE ASA AFERENTE( reflujo biliar al
estomago- Ca estomago)
La ciruga de la ulcera gstrica es RESECTIVA(GASTRECTOMIA) y de la
ulcera duodenal es FUNCIONAL(VAGOTOMIA)
en las cirugas duodenales de emergencia SE UTILIZA LA
PILOROPLASTIA( AYUDA AL VACIAMIENTO GASTRICO)
En las cirugas duodenales programadas se utiliza: VAGOTOMIA
SUPRASELECTIVA O PROXIMAL
El ca de estomago es de mal pronstico si se encuentra en el cardias yes
difuso(linitis plstica)
EL FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE EN EL Ca gstrico es EL
GRADO DE INVASION PARIETAL(T)
HASTA SUB-MUCOSA(T1) SE CONSIDERA PRECOZ..SI LLEGA A CAPA
MUSCULAR SE CONCIDERA LOCALMENTE AVANZADO
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD: METASTASIS, ASCITIS,
CARCINOMATOSIS, INFILTRACION DE DUODENO, INFILTRACION DE LA VIA
BILIAR O DEL PANCREAS
LA GASTRINA SE SINTETIZA EN LAS CLULAS G DEL ANTRO PILORICO
ANTE HIPOCLORHIDRIA Y ES EL MAS POTENTE ESTIMULANTE DE LA
SECRECION GASTRICA
LA SECRECION GASTRICA SE INHIBE CON: HIPERCLORHIDRIA,
SOMATOSTATINA, VIP, GLUCAGON(HIPERGLUCEMIA) , NEUROTENSINA,
PEPTIDO YY , SECRETINA. GRASAS Y UROGASTRONA
Al realizar vagotoma hay aumento de la presin intra-gstrica (MIR)
El HCL tiene funcin bactericida(MIR) y para su formacin se realiza
intercambio de H+ por K+ por una bomba de protones(MIR)
Factores agresivos al estomago: ACIDO Y PEPSINA
Factores protectores: MOCO, BICARBONATO, FLUJO SANGUINEO MUCOSO
Y PROSTAGLANDINAS.
LA SECRETINA INHIBE LA SECRECION ACIDA Y ESTIMULA LA
LIBERACION DE PEPSINOGENO

INFECCION POR H. PYLORI

El dx de certeza de infeccin lo da el CULTIVO DE LA BACTERIA(GOLD


ESTNDAR)
METODO HISTOLOGICO(test de la ureasa y la tincin de GIEMSA ) son
mtodos muy sensibles
El test del aliento(con urea marcada con C3) tiene alta sensibilidad y
especificidad

En los pases subdesarrollados la infeccin por H. pylori es del 80


90%(MIR)
El factor etiolgico mas importante para ulcera duodenal es la infx
por H. Pylori
El 90-95% de ulceras duodenales estn infectados por HP(MIR)
No hay diferencia en la tasa de erradicacin con los distintos IBP(MIR)
El tratamiento erradicador de HP tiene como objetivo EVITAR LAS
RECURRENCIAS DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA
GASTRITIS AGUDAS Y CRONICAS
Los Ac anticelula parietal y abti factor intrnseco son propios de la
gastritis A(autoinmune) y cursa con hipergastrinemia reactiva por
hipoclorhidria por atrofia
La gastritis A(autoinmune, atrfica, anemia pernciosa) se asocia a la
ANEMIA PERNICIOSA
La enfermedad de MENETRIER cursa con pliegues gigantes +
HIPOALBUMINEMIA
LA METAPLASIA GASTRICA ES PRENEOPLASICA
Las clulas G llegan a hipertrofiarse produciendo tumores
carcinoides(MIR)
La enfermedad de menetrier no es una gastritis si no un precancer
ULCERA PEPTICA Y POR AINES
Dispepsia: alteracin de la digestin
LA > pctes con ulcera refractaria esta infectado con HP(MIR)
Ante perforacin se pierde la matidez heptica(neumoperitoneo) y se
aprecia en el 75% de pctes y el tx > es quirrgico(MIR)
La > de tx quirrgico de las ulceras ppticas es por cierre simple de
la ulcera y luego erradicacin del HP(MIR)..si hay alto riesgo de
recidiva o no producido por HP se proceder a la vagotomia
La vagotomia supraselectiva(se respeta el nervio de LATARGET q
inerva el piloro y permite un buen vaciado gstrico) es menos
agresiva y evita la piroloplastia..la vagotomia troncular se asocia a
piloroplastia
La perforacin, penetracin y obstruccion se tratan con CIRUGIA
Los anti H2 , no son buenos para la proteccin de la GASTROPATIA
POR AINES
El hidrxido de aluminio y el magnesio se dan 1 hora despus de
cada comida y el sucralfato 1 hora antes y al acostarse
El sucralfato impide la absorcin del ciprofloxacino
El misoprostol (prostaglandina sintetica), produce diarrea aborto y
dolor abdominal
El pantoprazol es el q tiene menos reacciones medicamentosas
el tratamiento quirrgico urgente de la ulcera gastro-duodenal
depende del TEST UREASA INTRAOPERATORIO: si es POSITIVO(CIERRE
SIMPLE + TX ERRADICADOR DE HP) si es NEGATIVO(VAGOTOMIA
TRONCULAR + PILOROPLASTIA)

los corticoides solos no son ulcerogenicospero si , si hay asociacin


a AINES
los nicos test dx directos son el GIEMSA Y EL CULTIVO.
La lesin pre-cancerosa mas agresiva es GASTRITIS CRONICA
ATROFICA CON METAPLASIA INTESTINAL.
ULCERAS DE CUSHING: TEC
ULCERAS DE CURLING: QUEMADOS
LA COMPLICACION DE LA UGD Q MAS REQUIERE CIRUGIA ES LA
PERFORACION
CIRUGIA PROGRAMADA: ULCERA REFRACTARIA (8sem ulcera duodenal
y 12 sem ulcera gstrica) AL TX MEDICO

La vagotomia troncular solo se realiza en las ulceras gstricas tipo


II(UG + UD) y III(PRE-PILORICA)

EN LAS ULCERAS DUODENALES SE REALIZA vagotomia supraselectiva(respeta el nervio de LATARGET , q da inervacin motora al
piloro y se encarga de vaciamiento gstrico, por lo q no necesitan
piloroplastia)

La piroloplastia se aplica en las vagotomias tronculares(gstricas II y


III)

EN LAS ULCERAS GASTRICAS SIEMPRE DEBE CONFIRMARSE


ERRADICACION

LA CAUSA MAS FCTE DE HIPERGASTRINEMIA ES LA HIPOCLORHIDRIA

CAUSAS DE PLIEGUES GASTRICOS ENGROSADOS: SIFILIS,


TBC,SARCOIDOSIS,LINFOMAS,CARCINOMA Y MENETRIER

LAS UG SE UBICAN > CURVATURA MENOR

EL SIND. LYNCH TIPO II SE ASOCIA A CANCER DE ESTOMAGO, EL


ALCOHOLISMO NO

El 80% de las UGD y el 50% UG, recidivan al ao de terminar el Tx

De 100 pctes con UD , 95 tienen HP

Las ulceras fndicas por AINES no precisan vagotomia ni antrectomia

Colecistitis aguda : MURPHY (+) y leucocitosis

Colecistitis crnica: MURPHY(-) y no hay leucocitosis

Estimulan el vaciamiento gstrico: la distensin gstrica y la


secrecin de gastrina

Inhiben el vaciamiento gstrico: la CCK y la SECRETINA(son los mas


potentes inhibidores del vaciamiento gstrico)cuando hay
insuficiencia pancretica no hay CCk y secretina por lo q se acelera el
vaciamiento

El gastrinoma presenta elevacin de la GASTRINA con el test de la


secretina y la infusin de calcio

La INMUNODEFICIENCIA COMUN VARIABLE (BRUTON) PREDISPONE AL


CANCER GASTRICO
PANCREAS

EL DX ETIOLOGICO DE IMAGEN ES LA ECOGRAFIA


LA PRUEBA DE IMAGEN MAS SENSIBLE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD
DE UNA PANCREATITIS AGUDA ES LA TAC ABDOMINAL
CRITERIOS DE RAMSON:
1. EDAD > 55
2. GLUCEMIA > 200
3. TGO > 250
4. LDH > 400
5. LEUCOCITOS > 16000
3 O MAS CRITERIOS SEVERIDAD

EL 80% DE LAS PANCREATITIS AGUDAS IDIOPATICAS SON POR


MICROLITIASIS
CLINICA: DOLOR ABDOMINAL INTENSO EN EPIGASTRIO E
HIPOCONDRIO IZQUIERDO, CON NAUSEAS Y VOMITOS
NO HAY RELACION ENTRE EL NIVEL DE ELEVACION DE LA AMILASEMIA
Y LA GRAVEDADpero si la hay con el grado de necrosis
La hipertrigliceridemia puede dar valores falsos negativos de
amilasa(al diluir el suero se eleva paradjicamente la amilasa)(MIR)
El post-operatorio de una ciruga abdominal produce elevacin de la
amilasa(MIR)
La ecografa detecta si la causa de la pancreatitis es de origen biliar
La TAC abdominal visualiza mejor el pncreas y el espacio peri
pancretico
La TAC DINAMICA (CON CONTRASTE O POR RADIOLOGO
INTERVENCIONISTA): SE APLICACUANDO HAY 3 O MAS CRITERIOS DE
RANSOM, EVOLUCION CLINICA MALA O GRAVEDAD.
EN UNA PANCREATITIS LEVE NO SE JUSTIFICA LA PRESENCIA DE ATB
SI NO HAY EVIDENCIA DE INFECCION(MIR)
EN LAS PANCREATITIS AGUDAS GRAVES Y DE ORIGEN LITIASICO, SE
RECOMIENDA PAPILOTOMIA CON CPRE EN LAS PRIMERAS 72 HRS Y
PROFILAXIS ATB(MIR)
UNA INDICACION ABSOLUTA DE CPRE PARA PAPILOTOMIA ES LA
ICTERICIA
LA CAUSA MAS FCTE DEL PSEUDOQUISTE ES LA PANCREATITIS
CRONICA
LA COMPLICACION MAS FCTE DE LA PANCREATITIS AGUDA ES EL
PSEUDOQUISTE
EL 25_40% DE LOS PSEUDOQUISTES, SE RESUELVEN SOLOS
PSEUDOQUISTE DE > 6CM Y > 6SEM DE EVOLUCION DEBE DRENARSE
Y RESOLVERSE QUIRURGICAMENTE EN LOS UBICADOS EN LA COLA
DEL PANCREAS

PANCREATITIS CRONICA

Los pctes con pancreatitis crnica recidivante tiene la misma clnica


de una pancreatitis aguda.

Para q haya sntomas de mala digestin (esteatorrea y dficit de vit


B12), se debe perder > 90% de la funcin exocrina pancretica(MIR)
y crnicamente DBT
30% de pancreatitis crnica presenta la triada: calcificaciones +
esteatorrea + DBT
La q mas sensibilidad tiene para detectar calcificaciones es la TAC
abdominal(MIR)
La causa mas fcte de trombosis de la vena esplnica es el ca de
pncreas
Para el dolor intratable se puede utilizar ciruga(MIR)
La indicacin mas fcte de ciruga en pancreatitis crnica es DOLOR
PERSISTENTE E INCONTROLABLE CON MORFINA(POR ESTENOSIS DEL
WIRSUNG)
WIRSUNG DILATADO: TECNICA DE PUESTOW O
FREY(PANCREATOYEYUNOSTOMIA LATERO-LATERAL)
LA PANCREATITIS Q SOLO AFECTA A LA CABEZA DEL PANCREAS Y NO
HAY DILATACION DE WIRSUNG, SE PUEDE HACER WIPPLE
TUMORES PANCREATICOS
LOS CISTOADENOCARCINOMAS DEBEN EXTIRPARSE , YA Q
PRESENTAN BUENA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AOS
EL TIPO HISTOLOGICO MAS FCTE ES EL ADENOCARCINOMA DUCTAL Y
SE UBICA > EN CABEZA DE PANCREAS, SE RELACIONA AL TABACO Y
PANCREATITIS CRONICA
SU PRINCIPAL METASTASIS ES EL HIGADO, GANGLIO, PERITONEO Y
PULMONES
DOLOR SORDO( INSIDIOSO, CONTINUO , LEVE, DIFICIL DE DESCRIBIR
Y LOCALIZAR)DOLOR DIFUSO
EL SIGNO MAS FCTE ES LA PERDIDA DE PESO Y EL SINTOMA MAS
FCTE ES EL DOLOR TIPO SORDO
TRIADA DEL CADE PANCREAS: PERDIDA DE PESO + DOLOR
ABDOMINAL + ICTERICIA
SIGNO DE COURVOISIER TERRIER: VESICULA PALPABLE NO
INFLAMATORIA
EL SIGNO DEL 3 INVERTIDO SE VE CA DE PANCREAS Y EN
PANCREATITIS
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD DEL CA DE PANCREAS: METASTASIS
HEPATICA, METASTASIS GANGLIONAR, IMPLANTES PERITONEALES O
INVASION VASCULAR(DE LA VENA CAVA)
HIPERLIPEMIA ES SINONIMO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
LA PENTAZOCINA ES UN OPIOIDE
LA MORFINA ESTA CONTRAINDICADO EN LA PANCREATITIS
COLECISTOQUININA O PANCREOCIMINA

ACTUALMENTE LOS PSEUQUISTES SE DRENAN SOLO SI PRESENTAN


COMPLICACIONES COMO: ROTURA, ABSCESO, HEMORRAGIA,
COMPRESION DE ORGANOS VECINOS Y AUMENTO DE TAMAO
ENCOPRESIS: INCOTINENCIA FECAL
LAS ZONAS NECROTICAS NO CAPTAN CONTRASTE
EN LA PANCREATITIS CON NECROSIS SE ACEPTA LA PROFILAXIS ATB
CON IMIPENEM
NIVELES DE AMILASA ELEVADOS SIN AMILASURIA:
MACROAMILASEMIA(AUMENTO DEL PM DE LA PROTEINA
TRANSPORTADORA DE AMILASA EN DANGRE LO Q IMPIDE SU
FILTRACION RENAL),
EL DX MAS PRECOZ DE PANCREATITIS CRONICA SE CONSIGUE
MEDIANTE LOS TEST DE ESTIMULACION DE SECRETINA Y
COLECISTOQUININA
HAY ESTEATORREA CUANDO HAY > 90% PANCREAS EXOCRINO
DAADO
VAN DE KAMER (ESTEATORREA)> 6GR/24 HRS ES PATOLOGICO
MESALAZINA ES EL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE ELECCION
EN LA ENF. DE CRONH
MEGACOLON TOXICO: DILATACION DEL COLON + COLITIS ULCEROSA,
SE ASOCIA METRONIDAZOL
ANTE RESISTENCIA A LOS CORTICOIDES EN EL CRONH SE PREFIERE
EL INFLIXIMAB Y EN LA COLITIS ULCEROSA SE PREFIERE LA
CICLOSPORINA
EL TX DE MANTENIMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA ES LA 5-ASA
( MESALAZINA) ES UN AINE INTESTINAL, ASOCIADO O NO A SULFAS
(SULFAZALACINA)
MANTENIMIENTO DE EII: 5-ASA O AZATIOPRINA
LAS FISTULAS Y FISURAS EN LA ENF. DE CRONH NO SE OPERAN;
METRONIDAZOL O INFLIXIMAB(ANTI-TNF)
EL TABACO PROTEGE CONTRA LA CU PERO ES FR PARA LA EC(MIR)
EN EL 60% DE CU HAY P-ANCA (+), EN LA EC PREDOMINA LOS ASCA
(+)
EN LA HISTOLOGIA DE LA EC HAY GRANULOMAS
El megacolon toxico es una complicacin grave de la CU
La EC se caracteriza por fistulas entero-entricas y hay riesgo de
Crcinoma de intestino delgado
En la CU hay riesgo aumentado de carcinoma colo-rectal
La lesin cutnea mas fcte de la EII es el eritema nodoso y se
correlaciona con la actividad de la enfermedad
Los corticoides son tiles para la etapa aguda(brote ) pero no para la
etapa de mantenimiento
HLA-A2 EC .HLA-BW35/HLA-DR2 CU

La EC es segmentaria y no afecta al recto (procto) pero si a la regin


PERI-ANAL.
La azatioprina y metotrexate se utilizan cn la fase de
mantenimiento(cuando frecasan los 5-asa)
La ciclosporina(EV) se utiliza cuando hay resistencia a los esteoides
en la fase aguda(brote) severa
Los pseudopolipos son tpicos de la colitis ulcerosa
Salmonella, shigella y campilobacter pueden simular EII
Esfago:
La disfagia para slidos: obstruccin mecnica
Disfagia para slidos y lquidos: enf. Neuro-muscular
Cuando se oye ruidos en el cuello: divertculo de Zencker
Si la disfagia es constante y dolorosa: tumor
Si la disfagia es para iniciar la deglucin: DISFAGIA
OROFARINGEA
Si la disfagia se presenta despus de la deglucin: DISFAGIA
ESOFARINGEA
acalasia
El dato mas importante para el dx de acalasia es la mala
relajacin del EEI(manometra)
Calasia: relajacin de un esfnter
Acalasia: mala o ausencia de relajacin de un esfnter
La Acalasia(hipertona basal del EEI y mala relajacin con la
deglucin) se diferencia de la esclerodermia (en q esta
presenta una hipotona basal del EEI y buena relajacin con la
deglucin).
En la Acalasia nunca se produce RGE
La complicacin mas fcte de la Acalasia es la ASPIRACION
TRAQUEAL(30%) y ca de esfago(2-7%)
El tx de eleccin de la Acalasia es la DILATACION CON
BALON(contraindicado en divertculo epifrenico, grandes
hernias de hiato y miotomias previas, nios)
RGE
Su sntoma principal es la pirosis( sensacin de ardor despus
de comer , en el rea retro esternal)
La prueba dx de certeza es la Phmetria de 24 hrs
Omeprazol (40mg/dia/6 -12 meses)
Su complicacin mas agresiva es el esfago de
BArret(premaligna si es > 3cm)
Las contracciones 3eras NO SON PERISTALTICAS
DISFAGIA LUSORIA: se produce por compresin extrnseca del
esfago por vasos aberrantes
El musculo crico-faringeo es el principal componente del EES
Ora serrata: es la transicin de epitelios de esfago a
estomago

La nica cubierta del esfago es el LIGAMENTO FRENOESOFAGICO


Ante un cuadro de DISFAGIA la 1era prueba en realizar es una
ENDOSCOPIA
Presentan perdida de peso: cncer de esfago y la Acalasia
LA NEOPLASIA Q SE PUEDE PRESENTARCON CLINICA DE
ACALASIA ES EL CA DE ESTOMAGO
EL HALLAZGO MAS IMPORTANTE DE LA ACALASIA ES LA MALA
RELAJACION(INCOMPLETA) DEL EEI ANTE LA DEGLUCION, POR
MANOMETRIA
LA PRUEBA DE MECOLIL Y LA ADMINISTRACION DE CCK
AUMENTA LA PRESION BASAL DEL ESOFAGO
UNA PRUEBA MANOMETRICA NORMAL DESCARTA ACALASIA
PERO NO ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
EN LA ESCLERODERMIA HAY INCOMPETENCIA DEL EEI
Si hay atipias(displasia leve) en el Barret , ya no se har la
endoscopia cada 1 2 aos si no cada 6 meses
Esofagitis grado 4(SAVARY Y MILLER): ESOFAGO DE BARRET
BARRET LARGO> 3 CM Y BARRET CORTO < 3CM
EL ASPERGILLUS ES RESISTENTE AL FLUCONAZOL
SI HAY DISFAGIA EN UN CA DE ESOFAGO ESO INDICA Q YA ES
INCURABLE Y HAY FISTULA TRAQUEO-ESOFAGICA EN EL 5-10%
DE CA ESOFAGO
SE REALIZA BRONCOSPCOPIA EN EN TUMORES DE 1/3 MEDIO Y
SUPERIOR DE ESOFAGO (YA Q INVASION TRAUQEOBRONQUEAL
CONTRAINDICA LA RESECCION)
EL tx para la disfagia orofarngea (> ACV) reversible(<) es la
SNG y para las irreversibles(gastrostoma percutnea)
Regurgitacin no es igual a reflujo
Regurgitacin: paso de comida desde el esfago a la boca
Reflujo: paso de jugo gstrico del estmago a la boca
Acalasia(precanceroso): Ca epidermoide
Esfago de barret (precancerosa) adenoCa de esfago
Odinofagia: esofagitis
Los cidos si se pueden diluir(tomar agua) pero no neutralizar
Loas lcalis(leja) no se puede diluir ni neutralizar
La ingesta de causticos produce a largo plazo un Ca
epidermoide esofgico
Los contrastes hidrosolubles(gastrografin o Iodo) estn
contraindicados para el Dx de fistula traqueo-esofagica ya q
puede producir neumonitis qumica
El divertculo de Zenker se realiza con transito baritado (por q
la endoscopia puede perforarla) y a larga evolucin puede
darun Ca de clulas escamosas

Pirosis es sinnimo de RGE


Ante una ingesta por causticos(HCL o leja) la 1era medida es
una Rx de torax para D/C neumomediastino por perforacin
esofgica
Los acidos producen necrosis coagulativa
Las bases producen necrosis coalicuativa
La endoscopia solo se realiza en las 1eras 24 hrs por q luego
de ese tiempo puede producir perforacin
El dimetro mximo del esfago es 2,5 cm
La hipertona + relajacin incompleta del EEI es dx de Acalasia
La hipertona + relajacin completa del EEI: espasmo esofgico
difuso
Hipotona + relajacin del EEI: esclerodermia
En la Acalasia hay ausencia de peristalsis en el cuerpo
esofgico inferior + mala relajacin del EEI con la deglucin
La ERGE es asintomtica si no hay esofagitis
Ante un ERGE , la primera prueba a realizar es una endoscopia
(se realiza solo si hay refractariedad o complicaciones, si no,
no hace falta dx)
Pulsin: impulso
Traccin: ESTIRAMIENTO

CIRROSIS

CLASIFICACION DE CHILD-PUGH: B-A-T-E-A


1. BILIRRUBINA
2. ALBUMINA
3. TIEMPO DE PROTROMBINA
4. ENCEFALOPATIA
5. ASCITIS
LA TECNICA DE SUGIURIA: se utiliza cuando hay trombosis
masiva del sistema porta
Esclerosis + derivacin espleno-rrenal, se utiliza cuand hay
buena funcin heptica
DERIVACION ESPLENO-RENAL PROXIMAL: ESPLENOMEGALIA
+ HIPERESPLENISMO
DERIVACION ESPLENO-RENAL DISTAL(WARREN): menor
riesgo de encefalopata, ES EL TX DE ELECCION EN CIRUGIA
ELECTIVA Y CANDIDATOS A TRANSPLANTE
DERIVACION PORTO-CAVA TERMINO-LATERAL: MEDIDA DE
URGENCIA CUANDO EL SANGRADO POR VARICES NO SE
CONTROLA CON OTRAS MEDIDAS
COLESTASIS: OBSTRUCCION A LA SALIDA DE LA BILIS POR
CAUSAS INTRA O EXTRA HEPATICAS.

TUMOR HEPATICO

LOS TUMORES HEPATICOS MAS FCTE SON LAS


METASTASIS COLO-RECTAL.
La hiperplasia nodular focal no es pre-cancergena , es
benigna (HAMARTOMA), su patrn arteriografico es
tpico(ASPECTO ESTRELLADO)
PREDISPONEN A UN COLANGIOCARCINOMA: LITIASIS
INTRAHEPATICA, PARASITOSIS POR CLONORCHIS
SINENSIS, COLANGITIS ESCLEROSANTE, ENFERMEDAD
DE CAROLI
LA HEMOCROMATOSIS PREDISPONE A CA DE HIGADO
EL TUMOR DE KLATSKIN EN MAS FCTE EN COLITIS
ULCEROSA Y EN CEP
El tumor heptico benigno mas fcte es el
HEMANGIOBLASTOMA.
LOS ADENOMAS HEPATICOS SE RELACIONAN CON ACO Y
ENF. POR DEPOSITOS DE GLUCOGENO Y UN RIESGO DE
MALIGNIZAR DE UN 10%

CANCER COLORECTAL

> ciego y colon ascendente


Sin afectacin de ganglio: B
Con afectacin de ganglio: C
Cuando mayor es el tamao del plipo adenomatoso
ms grande es el riesgo de malignidad.
Recomendaciones de la sociedad americana de
cncer para prevenir ca colo-rectal:
1. tacto rectal anual a > 40 aos
2. thevenon anual a > 50 aos
3. colonoscopia a > 50 aos(cada 3-5 aos)
El colon derecho sangra y el izquierdo se obstruye
La metstasis pulmonar sin afectacin heptica es tpica del cncer de
recto

La mayora de cncer colorectal derivan de plipos adenomatosos

MALA DIGESTION-ABSORCION

EL MEJOR TEST DE SCREENING ES LA CUANTIFICACION DE GRASAS EN


24 HRS
PARA Q SE ACTIVEN LAS ENZIMAS PANCREATICAS EL PH DUOUDENAL
DEBE SER >4
EN LA MALA DIGESTION LA PARED INTETSINAL ESTA NORMAL Y EN LA
MALA ABSORCION ESTA DAADA
Celiaca del adulto: FERROPENIA O HIPOCALCEMIA AISLADA
Biopsia tpica de la enf. Celiaca: ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES
INTESTINALES + HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS + INFILTRADO
LINFOCITARIO INTRAEPITELIAL.
DX DE CELIACA: AC ELEVADOS + BIOPSIA TIPICA
SE REPITE LOS AC (SI ESTAN BAJOS, NO SE REALIZA BIOPSIA)

ANTE LA SOSPECHA DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO, LA PRUEBA


DE LA D-XILOSA PIERDE SU VALOR(DA FALSO POSITIVO)..SU PRINCIPAL
CAUSA ES EL RELENTECIMIENTO DEL TRANSITO INTESTINAL.
DX DE SOBRE-CRECIMIENTO BACTERIANO: > 100 000 COLONIAS/ML en
un cultivo de aspirado yeyunal o pruebas respiratorias(xilosa-C14)
El esprue colgeno es un tipo de esprue refractario
Biopsia intetsinal en la enf. De whiple: MACROFAGOS REPLETOS DE
BACILOS PAS +, EN LA LAMINA PROPIA DEL INTETSINO DELGADO
EL TX ATB DE LA ENF. DE WHIPLE ES EL TMP-SMX
LA ENF. DE WHIPLE PRESENTA LA SGTE TRIADA: DIARREA+ ARTRITIS +
FIEBRE

POLIPOSIS COLONICA Y CANCER HEREDITARIO DE COLON

Hay 3 tipos de plipos: hiperplsicos, inflamatorios y adenomatosos


Los plipos adenomatosos(velloso, tbulo-vellosos, tubulares) son precancergenos
Los plipos adenomatosos van a requerir colectomia profilctica
SD. GARDNER: poliposis + tumores seos , HAY FIBROMATOSIS DEL
MESENTERIO(TUMOR DESMOIDE)
SD. TURCOT: poliposis + tumores SNC, el nico autosmico recesivo
SD PEUTZ-JEGHERS: plipos + pigmentacin muco-cutanea(lentiginosis
eflides) + tumores gonadales
El nico q no requiere Screening es el SD DE COWDEN , por no haber
riesgo de malignizacin de sus plipos
SD CRONKHITE-CANADA: poliposis + negro calvo sin uas(hiperpigmentacin + alopecia + onicopata)
Los nicos plipos q producen diarrea son los VELLOSOS
Hay 3 tipos:
1. poliposis hereditaria: ADENOMATOSO (FAMILIAR (la ms maligna),
GARDNER Y TURCOTen las 3 hay alteracin en el cromosoma 5 Y GEN
APC) HAMARTOMATOSO (PEUTZ-JEGHERS (hiper-pigmentacin
peribucal), COWDEN)
2. poliposis no hereditarias: CRONKHITE-CANADA
3. Cncer hereditario no asociado a poliposis; Lynch tipo I(solo colon) y
Lynch tipo II(colon, estomago, urotelio y endometrio)
La causa ms fcte de Ca colon hereditario en jvenes es el SIND DE
LYNCH (5 veces mas 1 el ca hereditario familiar)
Los plipos hiperplsicos e inflamatorios(EII)son benignos
Los plipos adenomatosos se subdividen en: vellosos (10%, los mas
neoplsico), tubulares (60%) y tbulo-vellosos (20%)
Factores de riesgo: tamao(>2cm), histologa(plipos adenomatosos
vellosos)

Un dato extra-colnico tpico de la poliposis adenomatoso colnico


familiar: HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE
LA RETINA, SU RIESGO DE MALIGNIZACION ES DEL 95-100%
LA FORMA MAS FCTE DE CANCER COLORRECTAL ES EL HEREDITARIO,
NO ASOCIADO A POLIPOSIS (SIND. LYNCH) AUTOSOMICO DOMINANTE
CON ALTA PENETRANCIA, POR ALTERACION DE LOS MICROSATELITES, LOS
GENES MAS AFECTADOS ESTAN EN EL CROMOSOMA 2(HMSH2) Y
3(HMLH1),SE REALIZAN COLONOSCOPIAS PERIODICAS DESDE MUY
JOVEN(A DIFERENCIA DE LA POLIPOSIS COLONICA FAMILIAR(COLECTOMIA
TOTAL )
MICROSATELITES O REPETICIONES DE SECUENCIAS SIMPLES
LA MALIGNIDAD DE UN POLIPO, SE DA CUANDO INVADEN LA
MUSCULARIS MUCOSAE
ANTE UN POLIPO COLONICO LO IDEAL ES RESECCION COMPLETA
SOLO EL SIND DE TURCOT ES AR Y CROMKITHE-CANADA Q NO ES
HEREDITARIO
TOMIA: CORTE
RRAFIA: SUTURA
STOMIA: ANASTOMOSIS
OSTOMIA: ESTOMAS
ECTOMIA: EXTIRPACION
PLASTIA: PROTESIS
PLICATURA: CONTACTAR
PEXIA: FIJACION
COMPLICACIONES POST-QUIRURGICAS
FIEBRE INMEDIATA: infeccin previa, reaccin transfucional
FIEBRE A LAS 24 HRS: atelectasia
FIEBRE A LAS 72 HRS: catteres infectados, neumona
Fiebre 5to DIA: INFX HERIDA OPERATORIA, ITU(SONDA VESICAL)
FIEBRE 8VO DIA: DEHISCENCIA DE SUTURAS
LA profilaxis Atb se d en el momento de la INDUCCION
ANESTESICA Y SE RETIRA ANTES DE LAS 48 HRS, se da en las
heridas LIMPIA-CONTAMINADA Y CONTAMINADA(MIR)
En las heridas SUCIAS, se da tratamiento ATB, no profilaxis(MIR)
El riesgo de dehiscencia de anastomosis son muy altos en las
esofgicas y las rectales
La infeccin precoz de la herida(24 hrs-48 HRS) es producida por
S. PYOGENES(FASCITIS NECROTIZANTE) Y
CLOSTRIDIUM(GANGRENA)
INFX 4-6 DIAS POST-QX: STAPHILOCOCUS AUREUS(MIR)
La infeccin de herida mas fcte es por staphilococus aureus y
produce fiebre al 5to da
contaminada: apendicitis, colecistitis
sucia: SALIDA DE PUS O HECES

LA PAUTA MAS ACONSEJADA PARA DAR ANTIBIOTICOS DE FORMA


PROFILACTICA ES : MONODOSIS EN EL MOMENTO DE LA
INDUCCION ANESTESICA
LA MEDICACION SE RETIRA 24 HRS ANTES DE LA OPERACION
HEPATITIS
LA RIBAVIRINA PRODUCE ANEMIA HEMOLITICA
EN LA HEPATITIS AGUDA A, es fcte la diarrea al final del periodo de
incubacin y no cronifican
La eliminacin fecal del virus es mas intensa al final del periodo
de incubacion
Infeccin aguda: IgM anti-VHA
Infeccin pasada e inmunidad permanente: IgG anti-VHA
INMUNOPROFILAXIS PASIVA: INMUNOGLOBULINA INESPECIFICA
INMUNOPROFILAXIS ACTIVA: CEPA VHA INACTIVA
VIRION: unidad infecciosa de un virus
Virin del VHB o partcula DANE
El HBs-Ag, es el 1er marcador serolgico en aparecer e indica
PRESENCIA DEL VIRUS.
Una vez q desaparece el HBs-Ag, aparece el HBs-Ac (q queda de
por vida) e indica inmunidad al pcte
El HBc-Ac Ig M, es imprescindible para el Dx de hepatitis aguda,
INDICA CONTACO
El HBe-Ag, indica REPLICACION
HBe-Ag (-) y DNA-VHB (+), indica mutante PRE-CORE.
HBs-Ag(+) y HBs-Ac(+), indica MUTANTE DE ESCAPE
EL RIESGO DE INFECCION PERINATAL ES 90% SI LA MADRE ES
HBe-Ag(+) Y 10% SI ES HBe-Ag(-) Y EL RIESGO DE
CRONIFICACION ES DEL 90% Y > DURANTE EL PARTO
EL P. INCUBACION DEL VHB es de 1-6 meses y el 1% desarrollan
HEPATITIS FULMINANTE
EL 75% SON SUBCLINICAS Y UN 25% SON CLINICAS, UN 5-10% SE
VUELVEN CRONICAS
El dx de VHC se realiza mediante la deteccin del ANTI-VHC-Ac
El VHC se cronifican en un 80% y desarrolla cirrosis en un
20-30%
El Screening solo esta indicado en la poblacin de riesgo
En el VHC, no se recomienda profilaxis pasiva y no hay
vacuna activa disponible
En La infeccin por VHD a diferencia del VHB la presencia IgManti D, no indica infeccin aguda
Coinfeccin: HBc-Ac Ig M(+)
Sobre infeccin: HBc-Ac Ig G(+)
EL PCR DETECTA EL VHC EN 13 DIAS Y LOS AC EN 36 DIAS.
FALLO HEPATICO FULMINATE: ENCEFALOPATIA HEPATICA +
DISMINUCION TIEMPO DE PROTROMBINA < 40%

EL VHA ES MUY CTERICA Y ASOCIA A DIARREA


LA HEPATITIS B CRONICA NO REPLICATIVA: NO PRODUCE DAO EN
EL HIGADO
LA VHB CRONICA REPLICATIVA SI PRODUCE DAO Y SE ELEVAN
LAS TRANSAMINASAS
EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS CRONICAS ES
FRENAR LA REPLICACION NO ES LA CURACION
SOLO SE TRATAN:
1. HEPATITIS CRONICA (> 6 MESES)
2. HEPATITIS REPLICATIVA
3. BIOPSIA HEPATICA: HEPATITIS CRONICA ACTIVA, HEPATITIS DE
LA INTERFASES Y HEPATITIS DE LA MEMBRANA LIMITANTE
SE PREFIERE TRATAR CON INTERFERON PEGILADO

EFICIENCIA: CONSEGUIR EL MISMO RESULTADO A MENOR COSTE


LOS GENOTIPOS I-IV SON DE PEOR RESPUESTA(INTF PEG +
RIVABIRINA 1 AO)
LOS GENOTIPOS II-III SON DE MEJOR RPTA AL TX( INTF PEG +
RIVAB 6 MESES)
AMBOS TIENEN MAL PRONOSTICO
LA TASA DE FALLO HEPATICO FULMINATE DEL VHE EN
EMBARAZADA ES DEL 20%
HEPATITIS AUTOINMUNE

La curacin de VHB (AG HBs negativo)solo se produce en


un 10% de casos..la mayora de pctes se da el paso de
hepatitis crnica replicativa o no replicativa
La principal via de transmisin del VHD es hematogena,
sexual y perinatal
La VHC representa el 90% de las hepatitis
POSTRANSFUSIONALES
EL TX DE LA VHC ES INTERFERON PEGILADO + RIBAVIRINA
HISTOLOGIA DE LA CIRROSIS: fibrosis + necrosis + ndulos
de regeneracin
VHC: flavivirus, ARN, por via parenteral (la > desconocida),
p. incubacin de 50 dias, > asintomticos, causa + fcte de
hepatitis crnica. Los genotipos mas fcte es el 1 y 1b

La biopsia heptica es el HALLAZGO Q CON MAS PRECISION


NOS INDICA LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD HEPATICA
EL GENOTIPO 1B ES EL Q PEOR RESPONDE DE TODOS AL
INTERFERON PEGILADO

La ausencia de carga viral a los 6 meses de finalizar el tx


indica curacin de la enfermedad
El VHB se relaciona a : urticaria, panarteritis nodosa,
Crioglobulinemia, hepatocarcinoma, acrodermatitis de
gianotti-crosti,
HEPATITIS CRONICA
El dato histolgico bsico para hablar de HEPATITIS
CRONICA ACTIVA ES RUPTURA DE LA MEMBRANA LIMITANTE
(NECROSIS PARCELAR PERIFERICA)
EL MARCADOR MORFOLOGICO DE LA PROGRESION DE UNA
HEPATITIS CRONICA ES LA HEPATITIS DE INTERFASE Y EL
MARCADOR DE UNA HEPATITIS CRONICA ACTIVA ES LA
NECROSIS DE LA MEMBRANA LIMITANTE
LOS Ac ANTIMITOCONDRIALES SON tpicos de la CIRROSIS
BILIAR PRIMARIA
HISTOLOGICAMENTE SE DX DE HEPATITIS CRONICA :
FIBROSIS PORTAL
HEPATOPATIA ALCOHOLICA
TGO/TGP > 2
LA HIALINA DE MALLORY ES MUY SUGESTIVA
La esteatosis heptica es parte del sndrome metabolico
Un dato de mal pronostico es la presencia de colgeno
alrededor de la vena centro lobulillar
En la hepatitis alcoholica hay degeneracin hialina de
mallory, cuerpos de councilman, INFILTRADO
INFLAMATORIO PMN Y AFECTACION CENTROLOBULILLAR
En la hepatitis vrica hay: degeneracin balonizante,
INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOCITARIO Y AFECTACION
PORTAL O PERIPORTAL.
Cirrosis alcoholica o de LAENNEC

MANEJO POLITRAUMATIZADO
GLASGOW<8: intubacin y ventilacin mecnica
El tx del volet costal es el mismo de las fx costales
pero si evoluciona a insuficiencia respiratoria

VENTILACION MECANICA CON PRESION


POSITIVA(MIR)
El neumotrax abierto se produce por una herida
penetrante en torax y su tx es TAPONAMIENTO
PARCIAL DE LA HERIDA.
El tx del neumotrax a tensin es DRENAJE
TORACICO URGENTE
Si un hemotorax drena > 1500 cc o > 100 cc/hora:
INDICACION DE TORACOTOMIA
EN LOS APLASTAMIENTOS EL 90% DE LOS PCTES Q
SOBREVIVEN LAS PRIMERAS HORAS, SE
RECUPERARAN POR COMPLETO
TX DEL HEMOTORAX DEPENDE DE LA CANTIDAD Y
VELOCIDAD DEL SANGRADO: < 350ML(tx
expectante), 350-1500 ml(drenaje), >1500 0 >100
ml/hr(TORACOTOMIA URGENTE)
EL VD es lo q mas se lesiona del corazn , con arma
blanca
Lesiones de los grandes vasos se sospecha ante
ENSANCHAMIENTO MEDIASTINICO EN RX TORAX.
Los aneurismas traumaticos se producen en el istmo
artico
Las heridas abdominales por ARMA DE FUEGO O
ASTA DE TORO: LAPAROTOMIA URGENTE
Traumatismo abdominal cerrado, TAC(ESTABLE)
ECO(INESTABLE)
TRAUMATISMO HEPATICO O ESPLENICO SIN
HEMORRAGIA ACTIVA Y CON PCTE
HEMODINAMICAMENTE ESTABLES, TRATAMIENTO NO
QUIRURGICO
LA CAUSA MAS FCTE DE HEMATOMA RETROPERITONEAL ES SON LA FRACTURA PELVICA

PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR

4 SINDROMES: COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS, COLANGITIS Y


COLECISTITIS
Los clculos mas fcte son los mixtos (> colesterol) q no se ven en la rx
simple, por lo q recurrimos a la ecografa
La coldoco-litiasis se trata con CPRE O QX
Triada de charcot: fiebre + dolor + ictericia(colangitis)
La aerobilia sugiere ileo biliar
La bilis est formado basicamente por 4 componentes: ACIDOS
BILIARES + FOSFOLIPIDOS + COLESTEROL + BILIRRUBINA
SAL BILIAR: ACIDO BILIAR + TAURINA/GLICINA
CUANDO NO HAY SALES BILIARES(Q MANTENGAN SOLUBLE LA BILIS),
SE PRODUCE LITIASIS
HAY > RIESGO DE LITIASIS BILIAR CON AUMENTO DE TRIGLICERIDOS Y
DISMINUCION DE HDL
EL BARRO BILIAR ES EL PRECURSOR DELA LITIASIS
COLECISTITIS AGUDA: 90% LITIASICAS, > MUJERES Y > E.COLI, CLINICA
TRAS UNA INGESTA ABUNDANTE, DOLOR EN HD IRRADIADO A
ESCAPULA + NAUSEAS-VOMITOS + FIEBRE + LEUCOCITOSIS.
MURPHY(+),
La tcnica ms especfica para dx colecistitis aguda es la GAMMAGRAFIA
CON HIDA
EL TX IDEAL DE LA COLECISTITIS AGUDA ES MEDICO Y CIRUGIA
DIFERIDA EN 4-6 SEM
ILEO BILIAR: > EN MUJERES 65-75 AOS, RX ANDOMEN(AEROBILIA),
HAY DILATACION DEL INTESTINO DELGADO + NHA, EN < 20% SE VE EL
CALCULO, EL TX ES LA ENTEROLITOTOMIA
COLECISTITIS CRONICA: COLICOS BILIARES DE REPETISION
LOS POLIPOS VESICULARES NO SON PRECANCERIGENOS
COLEDOCOLITIASIS: una complicacin rara es la CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA, dx con CPRE
Colangitis simple: triada de charcot(dolor + ictericia + fiebre
intermitenete)
Colangitis supurativa o toxica: pentada de Reynolds( triada +
obnubilacion + shock)
Los adenomas vesiculares no son pre-cancergenos
El adeno-carcinoma vesicular es mas fcte en mujeres > 65 aos,
su tx es colecistecomia radical( colecistectoma +
linfadenectomia portal + hepatectomia del lecho vesicular) si
esta localizado, el 90% esta diseminado a la hora del dx
La coledocolitiasis residual se trata con ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA
COLELITIASIS: CALCULOS EN LA VESICULA BILIAR
COLEDOCOLITIASIS: CALCULOS EN LA VIA BILIAR

LAS COLELITIASIS ASINTOMATICAS NO SE TRATAN EXCEPTO:


CALCULO > 2,5 CM/ ANOMALIA CONGENITA DE LA VIA BILIAR
/DIABETICOS/ ANEMIA FALCIFORME/ VESICULA DE PORCELANA/SI
VAS A REALIZAR OTRA CIRUGIA
LA PRINCIPAL FUNCION DE LAS SALES BILIARES ES LA
ABSORCION DE LIPIDOS A NIVEL INTESTINAL
ILEO
ILEO: paralizacin del peristaltismo intestinal.
leo paralitico o adinmico su causa mas fcte es tras la ciruga(leo
reflejo), la falta de electrolitos, morfina, etc.
leo mecnico U OBSTRUCCION INTESTINAL
EL ILEO ESPASTICO SE PRODUCE POR INTOXICACION DE
METALES PESADOS
EL 90% DE LAS OBSTRUCCIONES DE ID SE RESUELVEN CON
RHE+SNG
1ERA CAUSA DE OI-ID POST-OPERADOS: BRIDAS
1ERA CAUSA DE OI-ID-NO OPERADOS: HERNIA
ENTERLISIS: LIBERACION DEL INTESTINO DE LAS
ADHERENSIAS
Sind. De ogilvie: Pseudo-obstruccion de colon
Enfermedad vascular intestinal

El lugar ms fcte de la isquemia mesentrica aguda arterial


tipo emblica es la arteria clica media(rama de la arteria
mesentrica superior)
Thevenon o prueba de GUAYACO o hemorragia oculta en
heces
La neumatosis intestinal y gas en la vena porta, son signos
tardios de la isquemia mesentrica aguda
El dx se realiza con ARTERIOGRAFIA MESENTERICA(A/P y Lat.)
Signo del menisco(oclusin) y la ristra de salchicha (no
oclusiva)
El dx de la TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA AGUDA es con
la TAC
La trombosis mesentrica aguda requiere ATC(warfarina) de
por vida
En la angina intestinal o isquemia mesentrica crnica hay
dolor abdomial post pandrial + perdida de peso por miedo a
comer, su dx es con arteriografa
La colitis isqumica afecta tpicamente al angulo
esplnico(punto de Griffith) y respeta al recto, aumenta el
riesgo de obstruccion por estenosis colonica, se dx con
COLONOSCOPIA(en la arteriografa no se apreci nada por ser
patologa microvascular)

No todos los abdmenes agudos son quirrgicos


Se decide operar un abdomen agudo cuando hay MALA
SITUACION CLINICA.
ABDOMEN AGUDO: dolor abdominal de inicio sbito + signos
de irritacin peritoneal (blumberg???)
Lo mas grave es la peritonitis fecaloidea(por perforacin del
colon) q lleva una mortalidad del 50%
APENDICITIS AGUDA
El apndice recibe su irrigacin de la ARTERIA APENDICULARrama de la arteria ILEO-COLICA rama de la ARTERIA
MESENTERICA SUPERIOR
EL RIESGO DE PERFORACION ES MAS ALTO EN LACTANTES Y
NIOS (30%)
EN LOS NIOS ES MAS FCTE LA FIEBRE ALTA Y LOS VOMITOS
PILE-FLEBITIS: INFLAMACION + TROMBOSIS SEPTICA DE LA
VENA PORTA
EL MEJOR METODO PARA DESCUBRIR GAS O TROMBOSIS EN
LA VENA PORTA ES LA TAC
PLASTRON: ATB EV + CIRUGIA EN 3 MESES (EXCEPTO <
5DIAS DE EVOLUCION EN NIOS ANCIANOS Y EMBARAZADAS)
ANTE ANCIANO CON APENDICITIS ES MENOS PROBABLE Q
TENGA FIEBRE Y LEUCOCITOSIS
EL PLASTRON SURGE DESPUES DE SUFRIR APENDICITS AGUDA
PERFORADA
LA AUSENCIA DE FIEBRE Y LEUCOCITOS < 10,000 HACEN MUY
IMPROBABLE EL DX DE APENDICITIS EN NIOS
PATOLOGIA PERIANAL
El mejor mtodo dx para evaluar INTEGRIDAD DE LOS
ESFINTERES ANALES Y EL GRADO DE INFILTRACION
PARIETAL ES LA ECOGRAFIA TRANSRECTAL(ENDORRECTAL)
EL TIPO MAS FCTE DE FISTULA PERIANAL ES LA INTERESFINTERIANA
ARTERIA HEMORROIDAL(RECTAL) SUPERIOR: RAMA DE
LA ARTERIA MESENTERICA INFERIOR
ARTERIA HEMORROIDAL(RECTAL) MEDIA: RAMA DE LA
ARTERIA ILIACA INTERNA
ARTERIHEMORROIDAL INFERIOR: IRRIGAN LOS
ESFINTERES ANALES

PARED ABDOMINAL

HERNIA INCARCERADA: IRREDUCTIBLE


HERNIA ESTRANGULADA: IRREDUCTIBLE + COMPROMISO
VASCULAR(ISQUEMIA)

LAS HERNIAS CRURALES SON MAS FCTES EN MUJERES Y TIENEN MAS


RIESGO DE INCARCERACION
HERNIA INCOERCIBLE: tras ser reducida vuelve a herniarse
El ligamento inguinal o de poupart forma parte del musculo oblicuo
externo.

FISIOLOGIA INTESTINAL

el calcio y hierro se absorben en duodeno


el acido flico y las vit. Liposolubles en intestino proximal y medio
unido a mucoglutamtos
la absorcin de las sales biliares se produce por transporte activo en
el ileon distal

HEPATOPATIA METABOLICA Y CARDIACA

LA HEMOCROMATOSIS o DIABETES BRONCEADA, ES


AUTOSOMICA RRECESIVA, PUEDE PRODUCIR CIRROSIS, HAY
UN AUMENTO EN LA ABSORCION INTESTINAL DE HIERRO,
se produce por una mutacin del gen HFE localizado en el
cromosoma 6, (C282Y)
FERRITINA Y SATURACION DE TRANSFERRINAS MUY
ELEVADAS
CLINCIA: ALTRALGIAS+DBTS+ ATROFIA GONADAL
LA PRUEBA FINAL ES LA BIOPSIA HEPATICA
SU TRATAMIENTO SON LAS SANGRIAS PERIODICA(500 CC
1-2 VECES POR SEMANA) O SE ADMINISTRA
DEFERROXAMINA
EL 80% DE PCTES TIENEN LA MUTACION C282Y EN EL GEN
HFE DEL CROMOSOMA 6
CLINICA: HIPERPIGMENTACION CUTANEA + HEPATOPATIA +
DIABETES+MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA+ DISFUNCION
SEXUAL
SI HAY HEPATOPATIA TERMINAL , SE REALIZA TRANSPLANTE
HEPATICO
ENF. DE WILSON: ES AUTOSOMICA RECESIVA, HAY
disminucin(DEFICIENCIA) DE LA CERULOPLASMINA
(transporta el cobre plasmtico),el cobre se acumula en el
hgado(cirrosis) y en el cerebro y ganglios (degeneracin
hepato-lenticular)
DIARREAS
EL EJEMPLO DE LAS DIARREAS OSMOTICAS , ES POR
DEFICIENCIA DE LACTASA,mala absorcin de
glucosa-galactosa, DESAPARECEN CON EL AYUNO

DIARREA SECRETORA, PERSISTE CON EL AYUNO,


EJEMPLO ES EL SIND CARCINOIDE Y EL ADENOMA
VELLOSO, colera
LA PRUEBA DE IMAGEN EN LA DIARREA CRONICA ES
LA COLONOSCOPIA + TOMA DE BIOPSIA
Cuando los vmitos se inician poco despus de la
toma del alimento se sospecha de toxina
preformada (s. aureus)
Ante diarrea infecciosa los anti diarreico quedan
prohibidos
La diarrea crnica se divide en osmtica, secretora,
por alteracin de la motilidad y facticia
DIARREA POR ALTERACION DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL: colon irritable, post-vagotomia,
dumping, hipertiroidismo, DESARROLLAN UN SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

ANGIODISPLASIA Y ANEURISMA

LA angiodisplasia es mas fcte en ciego y colon


derecho y se asocia a estenosis valvular aortica
Su dx es con COLONOSCOPIA Y su Tx ES
ESCLEROSIS ENDOSCOPICA

TUMORES DE INTESTINO DELGADO

EL 90% SON BENIGNOS(EL MAS SINTOMATUCO


ES EL LEIOMIOMA)
EL CA INTETSINAL ES EL ADENOCARCINOMA
EL tumor del estroma gastro-intestinal(GIST)
DERIVAN DE LAS CELULAS INSTERTICIALES DE
CAJAL, ES MUY CARACTERISTICA LA EXPRESION
CD117(c-kit), en los casos no quirrgicos puede
ser utilizado el MESILATO DE IMATINIB(el mismo
de la LMC)
Los tumores retroperitoneales no se movilizan
con la inspiracin profunda y transmiten el latido
artico.

ESTUDIO DEL PCTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

Colestasis: OBSTRUCCION A LA SALIDA DEL


FLUJO BILIAR, POR CAUSAS INTRAHEPATICA O
EXTRAHEPATICA

LA COLESTASIS SE MANIFIESTA CON:


ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA Y PRURITO
La 1era prueba a realizar ante una Colestasis es
la ECOGRAFIA ABDOMINAL
La CPRE es una tcnica mas sensible q la
ecografa pero mas cara
LA COLESTASIS se manifiesta analticamente con
elevacin de la FA y la GGT
el hgado fabrica: I-II-V-VII-IX-X
TODAS SON VIT. K DEPENDIENTE EXCEPTO EL V
LA GGT PERMITE DETERMINAR Q LA ELEVACION
DE LA FOSFATASA ELASTICA, ES DE ORIGEN
HEPATICO
FARMACOS E HIGADO
LA CAUSA MAS FCTE DE HEPATITIS
FULMINANTE ES LA INTOXICACION POR
PARACETAMOL

COLESTASIS CRONICA
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: > muje(10/1)r + gran elevacin de la FA +
Ac anti-MITOCONDRIALES/ su tx es el ACIDO URSODESOXICOLICO(EL
MAS EFICAZ)/ relacionado al SINDROME DE CREST (CALCINOSIS +
RAYNAUD+ESCLERODERMIA + TELANGIECTASIA) Y AL SINDROME SECO ,
SE RELACIONA 85% CON ENFERMEDAD AUTOINMUNE
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: colangitis crnica > hombre +
colangitis de repeticin + estenosis/dilataciones de la va biliar (CPRE),
relacionado con LA COLITIS ULCEROSA/ aumenta el riesgo de
COLANGIOCARCINOMA
EL METODOD DX DE LA CEP ES CPRE(la biopsia solo da el dx en el 30%
de casossu signo patognomnico es LESION EN PIEL DE CEBOLLA) y
cncer colorectal
Absceso heptico
Se produce por colangitis ascendente
La amebiasis intestinal puede simular colitis ulcerosa y cncer colon
Transplante heptico
Puede realizarse en todas las hepatopatas terminales excepto en
1. HEPATOCARCINOMA NO CURATIVO
2. COLANGIOCARCINOMA
3. CONSUMO ACTIVO DE ALCOHOL
4. ENFERMEDAD SISTEMICA SEVERA
5. INFECCION ACTIVA
6. ENF. CARDIO-PULMONARSEVERA

SE NECESITA COMPATIBILIDAD ABO Y NO SE NECESITA COMPATIBILIDAD


HLA
CICATRIZACION
EL CIERRE POR SEGUNDA INTENCION ESTA INDICADO EN HERIDAS
SUCIAS Y MORDEDURAS
DIFICULTAN LA CICATRIZACION: EDAD, NUTRICION, CORTICOIDES,
CITOTOXICOS, RADIACIONES, DIABETES, SHOCK, NEOPLASIAS, INSUF.
HEPATICA
C ICATRIZACION POR 1ERA INTENCION(HERIDA LIMPIA-SE CIERRA
INMEDIATAMENTE CON SUTURA) 2DA INTENCION(HERIDA SUCIA O
MORDEDURA-SE CIERRA SOLA) 3ERA INTENCION( SE SUTURA LUEGO
DE UN PERIODO DE CICATRIZACION 2DA)
FASES DE LA CICATRIZACION:
1. F. INFLAMATORIA
2. EPITELIZACION
3. F. CELULAR (NEOFORMACION VASCULAR)
4. F. PROLIFERATIVA (FORMACION DE COLAGENO)
5. F. REMODELADO
CICATRIZACION POR 2DA INTENCION: SI EL TX HA DEMORADO > 6-8
HRS, TRAYECTOS MUY IRREGULARES, HERIDAS MUY SUCIAS Y
MORDEDURAS
CICATRIZACION POR 3ERA INTENCION: SE DEJA Q CICATRICE SOLA POR
4-5 DIAS Y LUEGO SE DEBRIDA LOS BORDES NECROTICOS(FRIEDRICH)
2mm a cada lado y se sutura
El factor derivado de las plaquetas(PDGF)es liberado por los
MACROFAGOS, CUYA FISIOLOGIA ES: MIGRACION Y PROLIFERACION DE
LOS FIBROBLASTOS Y SINTESIS DE COLAGENO
EL FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR(VEGF)
INTERVIENE EN LA ANGIOGENESIS
QUEMADURAS
1ER GRADO: EPIDERMIS
2DO GRADO: DERMIS(A-SUPERFICIAL Y B-PROFUNDA)
3ER GRADO: HIPODERMIS O TCSC
FACTORES PRONOSTICOS DE LA QUEMADURA:
GRADO(PROFUNDIDAD), EXTENSION Y LA EDAD
SOLO LA 2(DERMICA SUPERFICIAL) FORMA AMPOLLAS Y
FLICTENAS
EN LA 2B(DERMIS PROFUNDA) HAY COMPROMISO DEL FOLICULO
PILOSO(AL JALAR SE SALEN LOS PELOS DE LA PIEL)
LA CORRIENTE ALTERNA (DOMESTICA) LLEVA MAS RIESGO DE
FIBRILACION VENTRICULAR
MAYOR RIESGO DE LESION CARDIACA CON EJE
LONJITUDINAL(MANO O PIE)
QUEMADO CRITICO:

1. < 14 AOS O > 60 AOS Y >15% DE EXTENSION


2. 14-60 AOS Y > 25% DE EXTENSION
TERAPEUTICA: RHE(24 HRS CRISTALOIDES, 48 HRS COLOIDES Y
MEDICION DE LA DIURESIS)
LA RESISTENCIA A LA CORRIENTE ELECTRICA ES MINIMA EN EL
TEJIDO NERVIOSO Y MUSCULO
LAPAROSCOPIA
Beneficios: Menor agresividad quirrgica, recuperacin
mas rpida y menor tasa de complicaciones
Indicado en 1er lugar: colecistectoma, funduplicatura,
Acalasia, salpingoclasia y para establecer un dx
Contraindicado: situacin de extrema urgencia,
coagulopatias, cardiopata, EPOC, ciruga abdominal
previa
Un buen campo quirrgico se consigue con un
neumoperitoneo, introduciendo CO2 (PRESION 10-15 CM
H20)
EL INJERTO NO TIENE VASCULARIZACION PROPIA
COLGAJO TIENE VASCULARIZACION PROPIA