FP-C10: Insuficiencia Aguda

Dr. Ramn Rodrigo

IRA
Este trastorno se presenta en primer lugar como
una falla brusca que se instala rpidamente en el
lapsus de hora con un mximo de hasta 48 horas.
Tiene carcter global por cuanto afecta todas las
funciones del rin, sin embargo lo que es ms
relevante es el compromiso de la funcin
excretora. Las funciones endocrina y metablica no
producen manifestaciones importantes en este
trastorno, a diferencia de lo que ocurre con la
insuficiencia renal crnica.

1. Falla brusca
2. Global: funcin excretora
funcin endocrina y metablica
3. Oliguria
4. No revierte al remover la causa
5. Potencialmente reversible

Se presenta con oliguria, vale decir una disminucin de la diuresis por debajo del mnimo urinario de ambar?
que es alrededor de 400. Sin embargo este no es un requisito indispensable para la insuficiencia renal aguda,
en que hay tambin formas no oliguricas.
En seguida, no revierte al remover la causa que la provoca, sin embargo es potencialmente reversible, y esto
que parece contradictorio obedece a que cuando se produce un dao en el rin, una necrosis, hay un tiempo
en el cual el epitelio puede recuperarse y dependiendo de la condiciones del medio interno hasta que esta
regeneracin se produzca puede ser la reversibilidad ya que este trastorno es potencialmente letal en un
porcentaje elevado alrededor de 40% de letalidad. Pero puede ser reversible dependiendo de que se
mantenga las condiciones del medio interno cuando se produce la regeneracin del epitelio del tbulo renal.

Etiologa de la IRA
Hay 3 tipos de causas que pueden conducir a
la insuficiencia renal aguda. Se pueden
clasificar en causas prerenales, que
comprometen bsicamente el flujo sanguneo
renal, por ejemplo puede ser una hipotensin
muy marcada como ocurre en un estado de
shock hipovolmico. En segundo lugar
tenemos las causas intrarenales, que son por
un dao directo a las estructuras del rin
fundamentalmente por toxinas, drogas,
infecciones que van a daar el tbulo, lo que
va a comprometer tambin a la funcin
glomerular. Y en seguida, tenemos las causas
postrenales que son las que afectan al tracto
urinario, por ejemplo un clculo que puede
obstruir la va urinaria, tambin una vejiga neurogenica, una ligadura accidental de urteres como puede
ocurrir en intervenciones ginecolgicas de urgencia que van a obstruir el flujo urinario y tambin tumores que
pueden ejercer este efecto, por ejemplo el adenoma prosttico.
1

Causas pre-renales
Con respecto a las causas prerenales los ejemplos
que podramos dar serian como les anticipaba el
CAUSAS PRERRENALES: Operan a travs de
shock hipovolmico, hemorragias, septicemia
disminucin del volumen arterial efectivo.
porque puede disminuir el flujo sanguneo renal
aunque no est disminuida la volemia y eso es
PATOLOGAS: Shock, hemorragias, septicemia,
cuando ocurre una vasodilatacin generalizada de
insuficiencia cardaca.
tal suerte que hay una redistribucin del flujo y del
territorio de la circulacin esplasmica y siempre del que va a recibir una menor fraccin de este volumen.
Tambin puede ser por una insuficiencia cardiaca en que el corazn falla como bomba entonces no llega el
flujo sanguneo renal adecuado para el funcionamiento.

Causas renales
En cuanto a las causas renales propiamente tal,
CAUSAS RENALES:
estas pueden daar ya sea las estructuras a nivel
Vasculares: Trombosis de venas y arterias
vascular como lo que podra ocurrir en trombosis y
renales
arterias y venas renales que van a provocar un
Glomerulares: GN primarias o secundarias,
proceso de tipo obstructivo.
LES, embarazo, sepsis
Otras causas que daan el glomrulo como la
Tubulo-intersticiales: NTA por infecciones,
glomerulonefritis primera o tambin secundaria,
txicos e isquemia, nefritis intersticial
por ejemplo algn proceso infeccioso, el lupus,
embarazo, sepsis, etc.
Y las causas tbulos-intestinales que daan el tbulo o el intersticio van a comprometer todas las funciones
del rin ya que el tbulo reabsorbe un volumen que en primer lugar accede al intersticio y de all por el
sistema ?-vascular al medio interno. Hay drogas que por ejemplo producen nefritis intersticial a travs del
uso crnico. Si el intersticio es afectado entonces tambin se ver afectada la funcin del tbulo.
Estas son las causas ms frecuentes de IRA, las que daan directamente el tbulo renal y por eso se habla
como sinnimo de IRA a necrosis tubular aguda, lo cual no significa que haya necesariamente un proceso de
dao estructural que provoca la necrosis del tbulo pero el comportamiento es como si esto estuviese --?.

Causas Post-renales

CAUSAS POST-RENALES:
En cuanto a las causas post-renales el mecanismo
Actan por un mecanismo de obstruccin al
aqu es la obstruccin al flujo urinario y hay una
flujo urinario
presin hidrosttica que se transmite hacia el

Patologas: Clculos, tumores, lesiones

glomrulo y que por lo tanto frena la filtracin
quirrgicas, adenoma prosttico
glomerular.
Recuerden que para filtrar el lquido tena que estar
sometida a un juego de presiones, por un lado la presin hidrosttica en los capilares glomerulares que tiende
a favorecer la filtracin y por otro lado la presin hidrosttica dentro de la capsula bowman que tiende a
frenar y eso ultimo seria lo que ocurra en este caso

Retrodifusin pasiva
El dao que se puede producir a las estructuras del nefrn va a provocar algn trastorno como la
Retrodifusin pasiva.
En qu consiste? Consiste en que el lquido que filtra vuelve al medio interno sin haber sido procesado en el
tbulo y eso ocurre cuando por ejemplo, el epitelio tiene algn dao en que las uniones estrechas se sueltan
de las clulas y el lquido despus que se filtr pasa directamente al medio interno pero por la va transcelular.
Tambin puede ocurrir eso cuando una zona de necrosis del tbulo renal en que hay un desprendimiento de
las clulas del epitelio y esto da lugar a que haya un trnsito del coledocotbular? regular hacia el medio
interno como si no hubiese filtrado.
Entonces el filtrado glomerular retorne al Medio Interno sin haber sido procesado por epitelio tubular y con
esto parte de la creatinina y urea que filtran no aparezca en la orina. Entonces el clearance de creatinina y el
de urea no nos van a servir en este caso como ndice de filtracin glomerular, porque la creatinina como
vuelve al medio interno ya no va a cumplir los requisitos de una sustancia que permita medir la filtracin.
Esto es que tiene que filtrar completamente, no se reabsorba, no se metaboliza sino que se excreta en la
orina en la misma cantidad que filtro. As que si medimos el clearance de creatinina vamos a pensar que est
filtrando ms en realidad de lo que est ocurriendo, vamos a sobredimensionar el efecto de la filtracin
glomerular.
Tambin va haber una menor diuresis para esa filtracin porque por un lado filtra menos pero el lquido
circula al medio interno entonces eso incide tambin en la declinacin de la filtracin glomerular.
Finalmente hay una prdida de prdida de la capacidad para concentrar y diluir la orina lo que se denomina
isostenuria. Isostenuria es que la orina sale con la misma osmolaridad que el plasma. Como el tbulo no
funciona no funciona tampoco la hormona antidiurtica y no se concentra la orina

Las alteraciones del epitelio determinan que:

1) el filtrado glomerular retorne al Medio Interno sin haber sido procesado por epitelio tubular
2) parte de la creatinina y urea que filtran no aparezca en la orina
3) menor diuresis para esa filtracin glomerular
4) prdida de la capacidad para concentrar y diluir la orina: isostenuria

Obstruccin tubular
En seguida tambin vamos a tener un fenmeno de obstruccin tubular. Esto consiste en que como
consecuencia del desprendimientode clulas epiteliales que han experimentado un dao o una necrosis que
van a coagular adentro del tbulo se va a producir un tapn que va a impedir el flujo a travs de estas
estructuras, entonces la presin dentro del tbulo va a entender a aumentar y eso va a frenar tambin la
filtracin y tambin va a provocar una disminucin de la diuresis y prdida de la capacidad para concentrar y
diluir la orina.
La acumulacin intratubular de detritos celulares o coagulacin de protenas (cilindros)
puede causar:
1) Obstruccin del lumen tubular
2) Aumento de la presin intratubular hacia proximal que frena la filtracin
glomerular
3) Disminucin de la diuresis
4) Prdida de la capacidad para concentrar y diluir la orina: isostenuria

Tanto la Retrodifusin pasiva como la obstruccin tubular han sido dos hiptesis para explicar la fisiopatologa
de la insuficiencia renal aguda. Estas hiptesis no se excluyentes sino que muy por el contrario aparentemente
una apoya a la otra. Porque uno podra pensar que por ejemplo, si se mide la presin dentro de tbulo, que
eso se ha hecho y se han puesto -? (algo como espladores :S) normales a travs de estudios de -?-puncin,
esto no sera compatible con un fenmeno de obstruccin tubular, sin embargo el dao, la necrosis, tambin
provoca una prdida de la continuidad de la estructura del tbulo por ah podra fugarse el lquido y eso estar
explicando porque la presin intertubular no aumenta en estos casos.

Mecanismo de produccin de IRA

Esas eran las causas pero ahora vamos a ver los
mecanismos. Todas estas causas se agrupan en dos
grandes mecanismo de insuficiencia renal aguda. Estos
son: La isquemia renal y el dao nefrotxico.
La isquemia renal es la que se produce por un compromiso
del flujo plasmtico renal por las causas llamadas
prerenales. En tanto que el dao nefrotxico es una
necrosis tubular que se produce, por ejemplo, por accin
de drogas, elementos txicos, se podra mencionar por ejemplo el caso de la gentamicina del aminoglucsido
que es potencialmente toxico, en intoxicaciones por elementos pesados Hg (mercurio), Pb (plomo), etc. y
tambin toxinas bacterianas. Hay endotoxinas bacterianas, por ejemplo, las cepas de clostridium que se
pueden producir en aborto sptico que ejerce un efecto directo de dao sobre el tbulo renal.
Pero estos dos mecanismos no actan de forma independiente. Los mecanismos podramos clasificarlos en
mecanismos de mantencin y generacin.
Los mecanismos de generacin son los que, acabo de mencionar, que gatillan el dao ya sea por isquemia o
dao nefrotxico. Pero ellos van actuar en una forma convergente, potencindose uno a otro para llegar a
producir una vasoconstriccin renal sostenida.
Y aqu intervienen una serie de mediadores, por ejemplo, disminucin de la produccin de oxido ntrico que es
un
agente
vasodilatador,
porque aqu junto con la
isquemia se produce un estrs
oxidativo. Y el estrs oxidativo
genera radicales libres, radicales
de anin superxido que
consumen el xido ntrico,
entonces disminuye el efecto
vasodilatador y eso produce la
vasoconstriccin. En seguida,
aumenta
tambin
la
angiotensina II, como hay una
isquemia se libera renina que
gatilla
el
eje
reninaangiotensina-aldosterona.
4

Disminuye tambin la produccin de prostaglandinas que son vasodilatadoras. Y aumenta la vasopresina, la

horma antidiurtica que ejerce un efecto vasoconstrictor a nivel renal. Lo mismo que el aumento de la
endotelina.
Este conjunto de acciones de
mediadores
conducen
a
una
vasoconstriccin renal sostenida,
aunque nosotros hubisemos iniciado
el dao por un mecanismo
nefrotxico. Y una vez que esta
vasoconstriccin renal se hace
sostenida produce la necrosis tubular
aguda, vale decir esta hipoxia produce dao celular. La necrosis tubular que da lugar, por ejemplo, a un
proceso de obstruccin, de retrodifusin pasiva y disminucin del coeficiente de ultrafiltracin (Kf). Estos son
los mecanismos de mantencin. Los mecanismos de mantencin significan que el dao ya est establecido,
que ya hay una necrosis y aunque nosotros retiremos la causa que provoc esta necrosis, por ejemplo el
agente bacteriano, el agente nefrotxico, este dao no va a revertir porque ya tenemos una necrosis. Sin
embargo tenemos que contar con que el epitelio tubular tiene capacidad de regeneracin. Y va haber un
proceso de regeneracin que puede llevar a la recuperacin de la funcin del rin, lo cual puede tomar
alrededor de 10 das dependiendo de la intensidad del dao que se ha producido.
Por eso que es potencialmente reversible, sin embargo si tenemos antes que esto, antes que se complete el
proceso, ya vemos una falla, por ejemplo, en que subi mucho la kalemia, cuando sube el potasio se puede
producir una muerte por paro cardiaco, podra tambin producirse un balance positivo de sodio y agua que
lleve a insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, las dos consecuencias ms graves que determinan que para
este proceso, que va desde la mantencin hasta la recuperacin, haya que practicar un manejo en estos
pacientes.

Alteraciones isqumicas del tbulo proximal

Aqu van a dar lugar una alteracin isqumica, cuando un epitelio es privado del flujo sanguneo y por lo tanto
de oxigeno va haber una serie de cambios, por ejemplo:
1) Fusin de microvellosidades: En el tbulo proximal hay un borde del cepillo con microvellosidades que es
un proceso que permite una gran superficie de reabsorcin. Esto se pierde cuando hay una hipoxia.
2) Fragmentacin y prdida de superficie luminal
3) Alteraciones estructurales del citoesqueleto: Toda la unin que hay entre dos clulas epiteliales, por
ejemplo en el tbulo renal depende en gran medida de la estructura del citoesqueleto y eso adems
depende del aporte de ATP y de oxgeno. Cuando falla el oxgeno se produce una alteracin estructural
del citoesqueleto, que se sueltan estas uniones estrechas.
4) Alteraciones estructurales de microtbulos
5) Disociacin del complejo de unin intercelular: por lo cual aumento de permeabilidad paracelular, pero la
permeabilidad por la va paracelular, es decir no a travs de la clula propiamente tal sino que entre ellas
debido a que ya esta estructura se ha debilitado, la estructura del complejo de unin

6) Inversin de la polaridad de las membranas: En el epitelio del tbulo renal hay una localizacin de una
membrana luminal y una membrana basolateral.
(Parece que empieza a dibujar) Si esquematizan de esta manera el dao en el lumen y las clulas estn
unidas por uniones estrechas que no permiten que la membrana pierda sus caractersticas relacionada
con la polaridad. En la membrana luminal tenemos estos transportadores, bombas canales, etc. que son
distintos a los de la membrana basolateral, por ejemplo Cul es la bomba que se encuentra
exclusivamente en la membrana basolateral? La sodio-potasio-ATPasa.
Entonces se transita por este dominio de membrana que est limitado por estos complejos de unin
intracelular, de modo que ac en la membrana luminal no aparece la bomba de sodio, solamente est en
la membrana basolateral. Pero cuando estas uniones se sueltan porque se da el citoesqueleto y ya no
es sustentable sostener esta unin, esta bomba se traslada y aparece ac en la membrana luminal. Eso es
lo que se denomina la inversin de la polaridad, lo cual impide que se realice la reabsorcin de sodio.
Porque el sodio que se reabsorbe primero tiene que pasar desde el lumen hasta la clula y despus la
bomba lo enva al medio interno, aqu eso se pierde y entonces no hay un trasporte de sodio adecuado
debido a estas prdidas de la polaridad
7) Disminucin del transporte inico vectorial: Que es el transporte de sodio.

Efectos de la hipoxia sobre el epitelio tubular

Ahora, sobre el epitelio tubular, por ejemplo: cuando hay menor aporte de oxigeno obviamente va haber
menor sntesis de ATP, entonces tampoco vamos a tener sustrato para esta enzimas y se va a comprometer el
transporte de sodio y agua. Se van a alterar las tight junctions, se invierte la polaridad y se forman las clulas
hidrpicas.
Qu son las clulas hidrpicas? Si tienen la bomba que esta principalmente sacando el sodio que ingresa a la
clula, porque el sodio est en una gran concentracin en el medio extracelular entonces siempre tiende a
entrar, pero si esta bomba no funciona vamos a tener translocacin de sodio a la clula y eso aumentara la
osmolaridad adentro de la clula y si aumenta la osmolaridad Qu es lo que tendra que ocurrir? Entra agua y
por lo tanto esta clula experimenta una tumefaccin y despus esto involucra sealizacin intracelular que
conduce a apoptosis y esas clulas se pueden destruir, daar. Y puede haber tambin necrosis tubular aguda
con ese factor como contribuyente.

ATP: alteraciones en transporte tubular de sodio y agua

Alteraciones en uniones intercelulares (tight junctions)
Inversin de polaridad del epitelio (ATPasa)
Clulas hidrpicas: tumefaccin celular
Necrosis tubular aguda

No todos los casos de disminucin de la diuresis y

aumento de la creatinina involucran un dao
estructural como del que les acabo de sealar. Hay
situaciones en las cuales pueden tener un aumento
de la creatinina pero que no vamos a tener nexos?
Por ejemplo ustedes recuerdan que cuando vieron
no cierto la fisiologa renal haba un rango que se
denominada autorregulacin de la filtracin
glomerular. Esto consista no cierto si nosotros
graficamos la presin arterial ? Y la velocidad de
filtracin glomerular, tenamos un rango que iva de
80 mmHg y 180mmHg de presin arterial de
presin arterial 9 en el cual la filtracin glomerular
se mantiene a pesar de los cambios de la presin
arterial. Esto es la autorregulacin.
Pero si tenemos un shock, una hipovolemia muy acentuada, tenemos una presin que esta por debajo de los 80 mmHg
vamos a tener una filtracin baja (minuto 27:18) y va a subir por lo tanto la creatinina, pero no quiere decir que el rin
este daado sino que el rin no va a funcionar correctamente porque va a ser hipoperfundido. Eso es lo que se
denomina la azotemia pre-renal.
Azotemia porque el prefijo azo significa nitrgeno, los compuestos nitrogenados serian la creatinina y la urea y se
acumulan en la sangre cuando disminuye la filtracin glomerular. Al disminuir la filtracin vamos a tener un aumento
de la azotemia pero que no es de origen renal porque el rin est intacto. Pero si nosotros practicamos por ejemplo
una infusin como es un paciente que tuvo hemorragia aguda, esta hipotenso y esta filtrando menos por esa causa,
pero si nosotros le aplicamos una infusin de una solucin isotnica por ejemplo de cloruro de sodio, le reponemos la
volemia, esto va a revertir. Vamos a recuperar la presin y junto con ellos vamos a recuperar la velocidad de filtracin
glomerular. Es totalmente reversible porque el rin esta intacto, pero si esta condicin se prolonga en el tiempo o si
tenemos una hipoxia prolongada ya comienza a suceder todos esos elementos que acabamos de relatar y se va a
producir una necrosis y se va a establecer el dao.

Ahora como diferenciar alteracin en la expulsin de iones,

Bueno ac tenemos la azotemia pre-renal revierte a normalizar el volumen arterial efectivo (VAE) y la presin de la
perfusin renal. Mientras que el dao orgnico indica que ya se han instalado los mecanismos de mantencin. Entonces
Qu es lo que tenemos que hacer?
Tenemos que mantener la homeostasia en el medio interno dando tiempo para que el epitelio se regenere. Por
ejemplo habra que mantener el balance de Na, Agua, el equilibrio acido-basico para dar tiempo y permitir que este
fenmeno de regeneracin logre restaurar la funcin renal.

Ahora como vamos a saber si estamos frente a uno u

otro tipo de trastorno?
En base a los exmenes de laboratorio.
La excrecin fraccional de Na por ejemplo sube
cuando tenemos una necrosis, y sube ms all del 2%.
Ustedes saben que normalmente el 99% del Na que
filtra es reabsorbido y solamente se excreta el 1%, sin
embargo si nosotros tenemos una necrosis renal
aguda, ele epitelio est daado , tenemos inversin
de la polaridad y gran parte del Na se va a excretar y
vamos a atener una excrecin fraccional por sobre el
2%.
No sucede lo mismo con una azotemia pre-renal porque por un lado tenemos que en la azotemia pre-renal tendremos
que va haber una filtracin menos 1 porque tenemos una presin ms baja. Pero a parte de eso estn activados todos
los mecanismos para retener volumen en el rin. Se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, se activa el sistema
adrenrgico etc. Y esos mecanismos van a tender a reabsorber con avidez el Na que filtra y la excrecin fraccional de
Na ser ms baja que el 1%. Entonces ese cambio produce un parmetro muy sensible para distinguir los dos tipos de
dao.
Tambin se puede ver que la capacidad de concentrar la orina se pierde cuando hay necrosis pero en cambio cuando
hay una azotemia pre-renal el rin concentra para reabsorber mas agua. Se produce todo lo contrario. Eso tambin se
refleja en la relacio orina/plasma de creatinina, n ureico y osmolaridad.
Ahora en cuanto al sedimento urinario, se altera cuando hay una necrosis, se empiezan a ver las clulas epiteliales
descamativas, se pueden ver incluso glbulos rojos y leucocitos. Hay una alteracin del sedimento cuando hay
necrosis.
La excrecin renal de Na que es el parmetro
massencible se calcula a partir de la formula de la
diapo teniendo los datos de sodio urinario plasmtico
y la creatinina plasmtica y urinaria. Esto permite que
en una muestra de sangre y de orina nosotros
podamos hacer el calculo, no es como la filtracin
glomerular que uno tiene que recolectar la orina. Aqu
basta con una muestra de sangre y una muestra de
orina y podemos calcula la excrecin fraccional de Na
y saber si necrosis o no es as.

Bueno aqu les traigo el ciclo que ocurre cuando

tenemos una estructura daada y eso deriva a un
concepto de isquemia y reperfusin, ahora la
isquemia a la reperfusin produce la formacin de
radicales libres porque durante la fase de isquemia
se activan enzimas que forman radicales libres
como la xantina oxidasa o la ADPH oxidasa. Y
despus cuando ingresa el oxigeno, el oxigeno es
convertido en un perxido. Entonces aca tenemos
una estructura epitelial con un lumen ustedes se
fijan con el borde en cepillo y tenemos la
localizacin de la Na- K atppasa exclusivamente en
la membrana basolateral. Se produce el dao por
isquemia y reperfusion, uno de los cambios mas
precoces desaparece el borde en cepillo, se pierde.
Y ustedes se fijan que estas bombas de Na que se encontraban exclusivamente ac ahora se trasladan a la membrana
luminal, se produce inversin de polaridad, y despus viene todo un proceso de necrosis y apoptosis. Aqu estas clulas
se van a destruir, primero se van a debilitar despus se van a destruir y se van a descamar hacia el tbulo donde van a
producir oclusin tubular. Ahora este proceso sigue las siguientes etapas.
Primero tenemos una etapa pre-renal donde tenemos una estructura conservada. Viene la etapa de iniciacin vale decir
el dao con isquemia y reperfusion ah ya se perdi el borde en cepillo esto se va extendiendo porque por ejemplo
cuando se destruyen las clulas epiteliales se va produciendo oclusin y eso lleva tambin a mas dao.

Ah ya tenemos actuando todos los mecanismos de mantencin

la $&%$& pasiva y la obstruccin tubular. Y viene el proceso
reparativo en que se van a regenerar las mismas estructuras,
pero inicialmente estas clulas aun no han recuperado su borde
en cepillo, no tienen exactamente la misma capacidad para
reabsorber, entonces eso explica porque pasamos por una etapa
primero de una disminucin de la diuresis, hay una etapa de
oliguria, pero despus aca donde empieza la reparacin viene un
proceso de poliuria porque el liquido comienza a filtrar pero no
puede ser reabsorbido adecuadamente.
Ahora si nosotros graficramos esto por ejemplo y esto se vio en la segunda guerra cuando ocurri el bombardeo de la
ciudad de Londres muchas personas quedaron con un dao por aplastamiento por dao muscular por los derrumbes. El
dao muscular produce liberacin de mioglobina. La mioglobina es un agente toxico en si, entonces provoca necrosis
tubular aguda. Entonces si se graficara por ejemplo la diuresis de los pacientes, bueno supongamos que estamos
partiendo de un nivel de diuresis normal cuando se produca la #$%$# secundaria la diuresis iva disminuyendo hasta
quedar en un periodo de oliguria, pero despus algunos pacientes fallecan de una hiperkalemia, insuficiencia cardiaca,
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edema pulmonar. Pero los sobrevivientes comenzaban a aumentar la diuresis pero no solamente hasta el valor normal
sino que hasta constituirse en una verdadera poliuria. Entonces esa observacin quedaron pero no se conocieron los
mecanismos que hoy sabemos para explicar esta evolucin y es lo que ustedes tienen aca a travs de las distintas etapas
desde el dao hasta la regeneracin del epitelio del tubo renal.
ah tienen denuevo el ciclo, la clula intacta, el epitelio
normal, la perdida del borde en cepillo, la necrosis y
apoptosis y ah estn las clulas que se daaron que salieron
de ac de la estructura, se extiende el dao, a partir de la
membrana basal comienza la regeneracin, pero fjense que
inicialmente son clulas que o tienen estas caractersticas
pero estn sometidos a procesos primero de proliferacin y
posteriormente a procesos de diferenciacin hasta llegar a
constituir el epitelio normal. Ese seria el ciclo completo.

Cules son las principales alteraciones hidroelectrolticas que se van a producir en la insuficiencia renal aguda?
Desde el momento en que disminuye la velocidad de
filtracin glomerular vamos a tener una retencin de
agua y Na, balance positivo de agua y Na. Ya que la
filtracin glomerular es el primer factor de la
regulacin renal de la excrecin de Na. Este liquido
el Na y agua retenido van abarcar los
compartimientos intravascular y va a producir
hipertensin arterial y tambin el compartimiento
intersticial va a producir edema, que son dos
manifestaciones importantes de la insuficiencia renal
aguda.
Ahora como tenemos una hipertensin arterial eso se
constituye en un mecanismo de un aumento de la
postcarga y eso va a conducir a insuficiencia
cardiaca, entonces vamos a tener un ritmo en el rin de galope en el rin de tres tiempos reflejando entonces la
insuficiencia cardiaca por aumento de la post carga. Y hacia atrs se va a transmitir al territorio venoso que se va
congestionndose y vamos a tener un edema hormonal agudo como manifestacin mas grave.
Como no se va a excretar cido vamos a tener acidosis metablica y esto va contribuir a elevar la kalemia , la parte que
no va a estar filtrando o excretando, el calcio no filtra, si el Na no filtra y por lo tanto se secreta potasio, vamos a tener
balance positivo de potasio y adems vamos a tener una distribucin alterada del potasio por la acidosis y esto genera
hiperkalemia que seria la manifestacin mas grave y mas riesgosa de la insuficiencia renal aguda. Y esto puede llegar a la
generacin de arritmias y eventualmente un paro cardiaco.
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Por lo tanto basndonos en esto en los efectos, alteraciones y mecanismos tenemos que tomar medidas para prevenir
estas consecuencias fatales.

Primero seria en relacin al balance de agua- Na

restringir el aporte de Na. Y tambin aparte de restringir
el aporte tendramos que aumentar los egresos a travs
de diurticos.
Y con respecto al control y distribucin de K podramos
actuar por ejemplo sobe la acidosis a travs de la
infusin de bicarbonato de Na, controlamos la acidosis y
eso puede permitir un descenso de la kalemia que nos
puede instalar otras medidas sobre el balance.
Tambin con insulina y glucosa logramos que la insulina
ejerza una translocacin del potasio del extra al
intracelular.
Un rgimen sin K puede causar resinas de intercambio como kayexalate que se puede dar por via oral o a travs de
enemas y esta es una resina que no es absorbible pero que fija el K.
Y finalmente para proteger al miocardio podramos dartambiengluconato de calcio ya que el aumento de la calcemia es
capaz de revertir los efectos cardiotoxicos de la hipercalemia

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