Qumica y bioqumica del tabaco

Formula de la nicotina y del benzopireno

Nicotina
Es el alcaloide principal presente en el tabaco. Es un compuesto orgnico,
encontrado en la planta del tabaco (Nicotiana tabacum), con alta concentracin
en sus hojas. Es un potente veneno e incluso se usa en mltiples insecticidas
como en fumigantes para invernadero. En bajas concentraciones, la sustancia
es un estimulante y es uno de los principales factores de adiccin al tabaco.
Formada por una piridina y un pirrol. Existe en forma de dos ismeros, la Lnicotina es la forma activa que se encuentra en el tabaco. Es un lquido
incoloro, que se obscurece en presencia de oxgeno, ya que forma oxopiridinas
y oxobenzimas, adquiriendo el olor a tabaco cuando se expone al aire. Su
nombre qumico es el S-3(1-metilpirrolidin-2-il) piridina, su frmula es
C10H14N2, su masa molecular es de 162.23g/mol, su densidad es de 1.01
g/ml, su punto de fusin es de -7.9 grados Celsius y su punto de ebullicin de
247 grados Celsius.

Benzopireno
es un hidrocarburo polciclico aromtico que presenta un alto grado de efectos
cancergenos debido a que al ser extrados en el alquitrn este se produce
como residuos incompletos de materiales orgnicos, al ser sometidos a altas
temperaturas.
El benzopireno es representado como cristales slidos de color amarillo plido
con un peso molecular de 252, su punto de fusin 179 grados Celsius, hasta un
punto de ebullicin de 310-312 grados Celsius; es soluble en benceno y
tolueno e insoluble en agua. Su frmula emprica es C20H12.

Relacin del benzopireno con el ADN

Los efectos mutagnicos del tabaco se conoce el mecanismo de accin del

benzopireno. Se intercala en el ADN alterando la secuencia de bases en los
genes concretamente, en ciertos lugares especficos del gen p53, el cual es
encargado de codificar a una protena, encuadrada entre las denominadas
supresoras de tumores, es decir, que es capaz de inducir a la apoptosis celular,
en las situaciones en que ello sea biolgicamente favorable.
As provocando las inmediatas modificaciones o mutaciones del gen, con lo
que se impide la participacin del mismo en la lucha contra el proceso de
malignizacion celular. Lo cual produce una alteracin completa de la secuencia
de aminocidos (a partir del punto de insercin) de la protena producida
modificando su funcin. El benzopireno no acta como tal sino que pasa a
formar un epxido reactivo electrfilo que forma aductos en el ADN. Estos
aductos pueden introducir mutaciones que supongan el inicio de un proceso
neoplsico en su forma qumica de epxido.
Componentes txicos del tabaco y sus efectos
Componentes ms txicos y peligrosos que contienen los cigarrillos que
habitualmente la gente fuma.
Acetona: compuesto qumico del grupo de las cetonas que se encuentran
naturalmente en el medio ambiente, a temperatura normal es un lquido
incoloro, inflamable y soluble en el agua. Acetona sintetizada se usa en la
fabricacin de plsticos, fibras, disolventes, barnices. Grasas, medicamentos y
otros productos qumicos.
Provoca reduccin de la capacidad de animales machos para reproducirse y
defectos en la tasa de nacimientos. Su consumo puede provocar dolor de
cabeza, fatiga, irritacin bronquial y narcosis (estado de sopor).
Cianamida: es un veneno que se utiliza en las cmaras de gas. Cuando se
fuma provoca vrtigo, dolor de cabeza y dolor de garganta. El humo que

contiene provoca enrojecimiento y dolor en los ojos y en la piel provoca

aspereza y enrojecimiento, lo que provocara que con el paso de los aos las
manos se vuelvan ms arrugadas de lo habitual. Provoca sensibilidad en la
piel. Provoca efectos txicos de la reproduccin en humanos.
Naftilamina: provoca cncer. Se utiliza para fabricar colorantes. Provoca
confusin mental, vrtigo, dolor de cabeza, jadeo, debilidad. La piel puede
absorber este componente, lo que significa que es perjudicial para la piel y
provoca enrojecimiento.
Toulidina: provoca cncer. Se extrae del alquitrn (lo que utilizan para las
carreteras). Es una sustancia de alto pode cancergeno y muy peligrosa. Si se
inhala o ingiere en exceso, puede llegar a provocar una gran intoxicacin.
Metanol: conocido tambin como alcohol metlico o alcohol de madera. Es un
disolvente industrial y el alcohol ms sencillo. Es un lquido incoloro inflamable
y txico que se emplea como anticongelante, disolvente y combustible. Puede
provocar dolor de cabeza, mareo, nusea, vmitos y muerte (la ingestin de
25g se trata de una dosis mortal)
Amoniaco: se utiliza para la fabricacin de explosivos, fibras sintticas y
fertilizantes. Tambin se utiliza como un producto de limpieza. En el tabaco es
utilizado para darle un olor que te mantenga adicto. Es muy peligroso.
Pireno: provoca cncer. Tetracloruro de carbono, utilizado en los extintores de
incendios. Provoca irritacin en el interior del cuerpo cuando lo fumamos y en
el exterior a causa del humo.
Uretano: provoca cncer. Son derivados del cido carbmico. Emiten un humo
toxico al se prendidos. Al ser inhalada en exceso produce somnolencia y
prdida de conocimiento y enrojecen los ojos en contacto con el humo.
Dibenzocridina: provoca cncer. De este componente hay que resaltar que su
peligro para contraer cncer es demasiado elevado y por eso es una sustancia
declarada como peligrosa y altamente cancergena.
Arsnico: es un elemento qumico su smbolo es AS y su nmero atmico es
33, en exceso puede llegar a producir degeneracin del hgado y en los
riones, tambin es un producto altamente venenoso. Muestra propiedades
intermedias entre los metales y los no metales.
Naftalina: su nombre comercial es naftaleno y es llamado tambin alquitrn
blanco. Es un producto muy fcil de volatizar y es el resultado de cuando se
queman combustibles. Se utiliza para la fabricacin de olorantes, resinas
sintticas, celuloide e insecticidas. Venenoso a grandes dosis.

Nicotina: compuesto orgnico encontrada en la planta del tabaco, con una alta
concentracin y cantidad en sus hojas. Acta sobre el sistema nervioso central,
primero estimulando y luego deprimiendo el centro respiratorio, el centro del
vmito y la hipfisis posterior.
Cadmio: provoca cncer. Es un elemento qumico de nmero atmico 48 en el
grupo 12 de la tabla peridica de los elementos. Es un metal pesado, blanco
azulada. Es uno de los metales ms txicos que se emplea especialmente para
la fabricacin de pilas.
Dimetilnitrosamina: produce daos graves en el hgado. Es carcingeno.
Fenol: en forma pura es un slido cristalino de color blanco-incoloro a
temperatura ambiente y se utiliza principalmente para la fabricacin de
desinfectantes, resinas y como reactivo en anlisis qumico.
Benzopireno: provoca cncer. Es un hidrocarburo policclico aromtico
potencialmente carcingeno. Lo contienen diferentes alimentos como carne,
pesado y en alquitrn. Est considerada la novena sustancia ms peligrosa
debido a su potencial txico en la salud humana.
Butano: es un combustible que en grandes cantidades puede ser narctico. Es
un gas obtenido por destilacin del petrleo, compuesto principalmente por
butano normal(60%), propano(9%), isobutano(30%), y etano(1%). Se utiliza
para producir calor para cocinar y para la calefaccin en estufas.
Vinilo: provoca cncer. Material utilizado para la fabricacin de plsticos y
discos. Es un producto que produce cncer y a altas concentraciones puede
ser narctico. Si se utiliza para hacer CDs y para plsticos.
Monxido de carbono: en grandes cantidades puede causar una gran
intoxicacin. Es un gas incoloro, inodoro e inspido. No irrita, no hace toser,
pero es muy venenoso. Proviene de combustibles como el humo de los carros.
DDT tolueno: se utiliza para la fabricacin de disolventes, pegamentos,
barnices, tintas de impresora, explosivos, perfumes. Se elimina una parte
cuando expulsamos el humo por la boca y en la respiracin, el resto se oxida y
termina en el hgado y es expulsado por la orina.
Polonio-210: provoca cncer. Se trata de un raro metaloide radioactivo,
qumicamente similar al telurio y al bismuto, presente en minerales de uranio.
Es extremadamente txico y altamente radiactivo.

Metabolismo de la nicotina y como afecta el sistema nervioso

central

La nicotina ejerce acciones complejas tanto en el sistema nervioso central

como en el perifrico. Es una amina terciaria que existe en sus dos formas
isomricas, pero el tabaco contiene slo la forma ms activa desde el punto de
vista farmacolgico, que es la levorotatoria, llamada ( S )-nicotine . Esta es una
base dbil, hidrosoluble y liposoluble con un ndice de ionizacin de 8.0. La
absorcin va a depender del pH, as, la nicotina presente en los cigarrillos con
un pH de 5.5, se va a absorber en el pulmn, (mayor toxicidad general y menor
toxicidad local), mientras que la nicotina presente en pipas, puros, tabaco de
mascar y rap con un pH de 8,5 se va a absorber en las mucosas nasal y oral
(mayor toxicidad local y menor toxicidad general).
Despus de consumir un cigarrillo (el cual contiene de 0.5 a 1 mg de nicotina),
alrededor de 25% de esta sustancia llega al cerebro en los siguientes 8 a 10
segundos, se somete a metabolismo heptico y tiene una vida media de dos
horas aproximadamente. 4,5 Si la nicotina fuese administrada por va
endovenosa, el tiempo en que alcanzara el sistema nervioso central sera
entre 12-15 seg.
Su principal mecanismo de accin se basa en la activacin de receptores
colinrgicos de tipo nicotnico, ubicados en diversas partes del sistema
nervioso central y perifrico, pero, sobre todo, en el haz prosenceflico medio,
que va desde el rea tegmental ventral (ATV) a la corteza prefrontal, pasando

por el ncleo accumbens. Estas vas son fundamentalmente dopaminrgicas y

se conocen como Circuitos de Recompensa.
Estructuras cerebrales implicadas en las conductas adictivas:
a) Mecanismos neocorticales, implicados en fenmenos de procesamiento
cognitivo complejo, como algunas memorias, la atribucin subjetiva y
el craving (deseo incontrolable de consumo).
b) El hipocampo y la amgdala, como responsables de los procesos de
condicionamiento ambiental.
c) Estructuras motoras: el estriado dorsal (caudado-putamen), encargado de la
formacin de hbitos, vas estriatales que llegan a regiones ejecutivas
cerebrales y la va dopaminrgica nigroestriatal que podra participar en la
sensibilizacin y el estrs.
d) Conexiones descendentes que pasan por la sustancia gris periacueductal y
que probablemente medien aspectos aversivos de la dependencia.
e)Estructuras diversas como las neuronas colinrgicas del prosencfalo basal,
que participan en la activacin cortical, el ncleo tegmental pednculo-pontino,
responsable de las conductas reforzadas, y el locus coeruleus , y el ncleo
noradrenrgico que tiene un papel relevante en el sndrome de abstinencia.
La nicotina tambin induce la liberacin de otras sustancias, como adrenalina,
serotonina, vasopresina, betaendorfinas, ACTH y cortisol. 3,4
La nicotina acta como reforzador positivo directo, o sea, su consumo aumenta
las posibilidades de que vuelva a ser consumido; en otras palabras, la conducta
queda reforzada por sus consecuencias: es un condicionamiento operante, si
ste no existe, no hay conducta de bsqueda y, por tanto, no existe
dependencia alguna.
La nicotina se encuentra entre las sustancias ms adictivas conocidas. Un gran
nmero de personas desarrollan dependencia tras entrar en contacto con ella.
Adems, se conoce que presenta alta adictividad en los modelos animales de

administracin y que en humanos puede resultar tan adictiva como la herona,

la cocana o el alcohol.

Que dao produce el humo del cigarro a una mujer embarazada y al

bebe

En la mujer embarazada el tabaco aumenta los riesgos de rotura prematura de

membranas, parto pretrmino, hemorragias anteparto, retraso de crecimiento
intrauterino y, en resumen, aumenta la morbi-mortalidad perinatal.
En l bebe puede causar: Pesar poco al nacer, nacer prematuramente, nacer
sin vida, morir por un sndrome de muerte sbita, desarrollar enfermedades
respiratorias y alrgicas como es el caso del asma que sufre 1 de cada 3
lactantes, nacer con malformacin debido a la disminucin de los niveles de
vitamina B12 y C, bien por el efecto directo en la absorcin de sustancias
txicas como nicotina o monxido de carbono- o bien por la alteracin del flujo
uterino y alteraciones en la concentracin de gases sanguneos.
Si la madre fuma y continua fumando despus del embarazado le provoca al
nio el sndrome de muerte sbita del lactante o muerte de cuna, estos nios
son ms propensos a morir que los nios cuyas madres fumaban al estar
embarazadas pero dejaron de hacerlo unos meses antes de tener al bebe y
despus.
Por otra, se han descrito efectos en el peso del recin nacido cuando la madre
es fumadora pasiva. No existe relacin con malformaciones congnitas,
excepto quiz un ligero aumento de hendiduras del labio o paladar. Datos
recientes revelan un discreto aumento del riesgo de cardiopata congnita.

Componentes del cigarrillo y envejecimiento

Una de las cosas insidiosas acerca del fumar cigarrillos es que toma mucho
tiempo para que los efectos graves de salud puedan ser vistos por el fumador,
aunque el dao se produce con cada cigarrillo que se fuma.

El envejecimiento acelerado es algo que el fumador puede ver cada vez que
mira el espejo. El cambio que el fumador ve en el exterior es un reflejo de lo
que est pasando dentro de su cuerpo. Las arrugas formadas son tanto
faciales como la parte interna del brazo.
Esto sucede debido a un aumento de la actividad de las metaloproteinasas
(enzimas importantes de la matriz extracelular drmica) que conducen a la
prdida de la elasticidad cutnea y la aparicin de las arrugas.
Este proceso de envejecimiento prematuro se debe a la accin de los radicales
libres, responsables de la oxidacin de las clulas de la piel. As lo afirma la
dermatloga del Hospital Clnic de Barcelona, Susana Puig: El tabaco induce
la produccin de radicales libres, que favorecen el envejecimiento y a su vez,
produce una disminucin de la vitamina A, encargada de proteger a la piel de
dichas molculas.
Aunque hoy en da existen mtodos antienvejecimiento, no siempre se puede
resolver. No es tan fcil quitar cinco o 10 aos a una persona. Lo mejor es
prevenir. Se trata de no fumar y no exponerse al sol excesivamente,

Perspectiva fisiopatolgica

EPOC

Es una alteracin respiratoria caracterizada por la obstruccin estable del flujo

areo espiratorio (FEV1/FVC < 70 %).
FISIOPATOLOGIA
La obstruccin del flujo areo caracterstica de la EPOC se debe a dos
mecanismo bsicos: 1) distorsin y estreches de las vas areas perifricas
causadas por el proceso inflamatorio y la fibrosis parietal que les afecta y 2)
compresin dinmica de las vas areas durante la espiracin por perdida de
su soporte elstico y cada de la presin endoluminal.

La presin que impulsa el flujo gaseoso durante la espiracin es proporcionada

por la energa mecnica que se maneja en el tejido elstico pulmonar durante
la inspiracin precedente. A su vez, la apertura de las vas areas, sobre todo
de las ms perifricas sin soporte cartilaginoso, se mantiene por la traccin
elstica radial que ejerce la estructura alveolar. La destruccin de los alvolos
que ocurre en el enfisema no solo determina una cada de la presin que
impulsa el flujo de gas desde los alvolos hasta los bronquios proximales sino
tambin la perdida de soporte elstico de las vas areas con la comprensin
dinmica resultante, en particular durante la espiracin forzada.
Normalmente, la retraccin elstica ejercida por el parnquima pulmonar y la
fuerza expansiva de la caja torcica son fuerzas opuestas que se encuentran
en equilibrio en la posicin de reposo respiratorio (capacidad residual funcional
(CRF) o volumen de relajacin), momento en el cual la presin alveolar iguala a
la presin atmosfrica. La alta resistencia la flujo areo causada por la lesin
bronquial (bronquitis, asma) y/o por la prdida de retraccin elstica pulmonar
(enfisema) determina que los pulmones no alcancen la posicin de equilibrio al
final de expiracin con el consiguiente atrapamiento gaseoso y un aumento de
la CRF, que ser tanto mayor mientras ms severa sea la obstruccin. Este
incremento de la CRF define la presencia de hiperinsuflacin pulmonar y suele
acompaarse por una disminucin de la capacidad de reserva inspiratoria (CI).
En estas circunstancias, al finalizar la espiracin la presin alveolar supera la
atmosfrica y existe presin positiva espiratoria (autoPEEP o PEEP intrnseca
(PEEPi). La presencia de PEEPi implica que los msculos inspiratorios deben
producir un esfuerzo adicional para contrarrestarla antes de comenzar el flujo
en la inspiracin siguiente, con un aumento del trabajo respiratorio. La
obstruccin puede causar una limitacin del flujo areo (definida como la
incapacidad para aumentar el flujo respiratorio con un mayor esfuerzo a un
mismo volumen pulmonar) que, en los casos ms avanzados, ocurre incluso
durante la respiratoria espontanea con volumen corriente. La prdida de
retraccin elstica pulmonar conlleva un incremento de la distensibilidad
(compliance) pulmonar. No obstante, durante las exacerbaciones o en casos de
obstruccin muy severa al flujo areo el atrapamiento areo puede hacer que la
ventilacin se produzca con volmenes cercanos a la capacidad pulmonar total

y se desplace hacia la zona en meseta superior a la curva de presin-volumen,

lo que agrega un componente restrictivo a la obstruccin severa existente.
La hiperinsuflacin pulmonar trae aparejados varios efectos adversos sobre los
msculos inspiratorios. En primer lugar existe un acortamiento de sus fibras, lo
que altera la relacin longitud/tensin y reduce su capacidad de generar fuerza
contrctil. Adems, el descenso y la horizontalizacin del diafragma disminuyen
la zona vertical de insercin muscular que se encuentra en contacto con la
pared interior del trax (zona de aposicin), a travs de la cual se transmite
normalmente el incremento de presin abdominal causada por la contraccin
diafragmtica hacia la caja torcica inferior. A medida que la hiperinsuflacion
aumenta se reduce la zona de aposicin, y la contraccin diafragmtica
determina una menor expansin del trax. A su vez, la tensin tangencial que
se origina dentro del musculo por su contraccin da lugar a un aumento de la
presin transdiafragmtica que es inversamente proporcional al radio de
curvatura del diafragma (ley de Laplace); el aumento de dicho radio a medida
que el diafragma se aplana reduce su capacidad de generar una presin
inspiratoria adecuada. Adems, la orientacin de las fibras diafragmticas
cambia a medida que la hiperinsuflacion progresa y las fibras se oriental
medialmente en lugar de hacerlo en la direccin cefalocaudal normal; en esta
situacin la contraccin del diafragma ejerce una accin espiratoria detectable
clnicamente a travs del signo de Hoover (retraccin costal inspiratoria). Todo
esto da lugar a una disminucin de la efectividad de la contraccin
diafragmtica y provoca una reduccin de su contribucin a la ventilacin con
un incremento del papel de los msculos accesorios y la ventilacin mxima
alcanzable se reduce.
Como resultado de diferencias regionales en el grado de obstruccin, en la
extensin de la destruccin alveolar o en ambas, se generan desigualdades en
la distribucin del aire inspirado e irregularidades entre la ventilacin y la
perfusin en distintas zonas pulmonares. Existen reas con mayor ventilacin
que perfusin (efecto espacio muerto) y otras con mayor perfusin que
ventilacin (efecto shunt), lo cual exige una mayor ventilacin por minuto para
obtener la misma ventilacin alveolar.

Dadas las alteraciones descritas los pacientes con EPOC avanzada suelen
presentar hipoxemia y normocapnia. La hipoxemia es tan severa cuanto es
mayor la irregularidad de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Los pacientes
pueden presentar hipercapnia crnica, que no depende estrictamente del grado
de obstruccin, puesto que este es similar al que se observa en los pacientes
sin retencin de CO2. La hipercapnia no se debe a una disminucin de la
ventilacin de tipo central, ya que se ha observado un aumento de la
ventilacin en los pacientes, sino que ms bien podra deberse a un
desequilibrio extremo entre la ventilacin y la perfusin o al desarrollo de un
patrn de ventilacin rpido y superficial y a anomalas en la funcin muscular
respiratoria con posterior hipoventilacin. En los pacientes con hipercapnia
crnica el pH suele mantenerse en cifras poco inferiores a lo normal por la
compensacin metablica renal y la titulacin de los amortiguadores
sanguneos.
La vasoconstriccin secundaria a la hipoxemia y la prdida de vasculatura
pulmonar en los casos de destruccin alveolar extensa conducen a un aumento
de la resistencia en el circuito pulmonar, con aumento de la presin en la arteria
pulmonar y sobrecarga de las cavidades cardiacas derechas. La prolongacin
de estas anormalidades en el tiempo puede causar hipertrofia y dilatacin
ventricular derecha, en ocasiones con signos clnicos de insuficiencia cardiaca
(ingurgitacin yugular, edema, hepatomegalia). Otros factores que pueden
contribuir a la hipertensin pulmonar en la EPOC incluyendo incremento del
volumen por minuto, volumen sanguneo pulmonar aumentado, mayor
viscosidad de la sangre y elevacin de las presiones intratorcicas debido a
limitacin espiratoria al flujo sanguneo. Aparentemente la hipoxemia constituye
el factor de mayor importancia. Asimismo, el desplazamiento hacia la izquierda
del tabique interventricular, sumado a un aumento de la poscarga por
incremento de la presin negativa intratorcica durante la inspiracin, puede
causar disfuncin ventricular izquierda.

Diagnstico
Cuadro clnico

Anamnesis
El diagnostico de EPOC se sospecha por la anamnesis y el examen fsico, no
obstante es el estudio de la funcin pulmonar el que permite aproximar el
diagnstico y evaluar la gravedad de la enfermedad.
La disnea es el sntoma ms caracterstico de los fumadores que han
desarrollado EPOC. La edad de presentacin suele ser despus de los 50
aos, aunque los primeros sntomas aparecen con mucha anterioridad, dado
que la EPOC tiene una evolucin lenta y progresiva. El dolor torcico no es
frecuente. La hemoptisis en escasa cantidad puede presentarse durante las
exacerbaciones.
Exploracin Fsica
La inspeccin debe ir dirigida a documentar la disnea o hiperinsuflacin
pulmonar y el funcionamiento de la musculatura respiratoria. La taquipnea en
reposo es frecuente y su intensidad es proporcional a la gravedad de la
enfermedad y puede ser normal en los estadios iniciales. En la auscultacin
respiratoria el murmullo vesicular esta disminuido y el tiempo espiratorio
prolongado.
La cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios avanzados de la
enfermedad o en situaciones de insuficiencia respiratoria
Exploracin de funcin respiratoria
El examen de la funcin pulmonar constituye la base para establecer el
diagnstico de EPOC, cuando existen datos clnicos compatibles, a la vez que
permite cuantificar la gravedad del proceso, evaluar la reversibilidad de la
obstruccin al flujo areo y afectar el seguimiento de la enfermedad. La
evaluacin inicial debe incluir espirometra y gases arteriales.
En la espirometra se observa una alteracin ventilatoria obstructiva con
disminucin del VEF1, del cociente VEF1/FVC. En las etapas iniciales de la
enfermedad el nico parmetro anormal de la espirometra puede ser el FEF

25-75. En las fases avanzadas puede observarse disminucin de la FVC por

atrapamiento areo, por lo cual el FEV/FVC puede infraestimar el grado real de
obstruccin. La curva flujo volumen adopta una morfologa obstructiva
caracterstica, con concavidad en la porcin intermedia y flujos bajos al final de
la espiracin. La evaluacin inicial tambin debe incluir una prueba
broncodilatadora, la respuesta broncodilatadora en la EPOC es poco
pronunciada y no se llegan a alcanzar valores espiromtricos normales.
Cuando la reversibilidad es superior al 30% o se alcanzan valores
espiromtricos normales se debe sospechar asma bronquial. El valor del FEV1
es el ndice utilizado para etapificacin de la enfermedad.
-

Espirometra forzada: es la prueba ms sencilla y la que mayor

informacin aporta de todas las pruebas de funcin pulmonar, tras su

realizacin se obtienen dos curvas: flujo/ volumen y volumen/tiempo, de las que
los parmetros ms importantes son los que siguen:
o

FVC: volumen total de aire que puede ser expulsado durante la

maniobra de espiracin forzada despus de una inspiracin mxima.

o

FVE1: volumen de aire exhalado en el primer segundo de una espiracin

forzada despus de una inspiracin mxima.

o

FEV1/FVC: valor porcentual de los dos parmetros anteriores,

expresados en valor absoluto.

o

FEF 25-75%: es la relacin entre el volumen expulsado entre el 25-75%

de la FVC y el tiempo que se ha tardado en expulsarlo.

-

Espirometra lenta: se diferencia de la espirometra forzada bsicamente

en el tiempo de realizacin de la prueba ya que le indicamos al enfermo que

expulse lentamente todo el aire que pueda desde la posicin de inspiracin
mxima. De esta forma medimos volmenes pulmonares estticos: volumen
corriente, volumen de reserva inspiratorio y espiratorio, capacidad Vital.
Existen otros volmenes pulmonares que precisan de la realizacin de una
pletismografa corporal que mide todo el gas intratorcico est o no en contacto

con la va area, permite tambin medir la resistencia de la va area (Raw),

existe otra tcnica, tcnica de dilucin de gases inertes (helio) que mide el
volumen total del aire que est en contacto con la va area.
o

CPT: capacidad pulmonar total, determinada por el punto en el cual la

presin desarrollada por los msculos inspiratorios sobrepasa las fuerzas

elsticas pulmonares, produciendo expansin completa pulmonar.
o

CRF: capacidad funcional residual, es la situacin de reposo mecnico

del aparato respiratorio en la que estn igualadas las fuerzas elsticas de la

caja torcica y las fuerzas elsticas pulmonares.
o

VR: volumen residual, determinado por el punto en el cual la presin

desarrollada por los msculos respiratorios sobrepasa las fuerzas elsticas que
tienden a mantener abierta las vas areas.
Gasometra arterial
Junto con la espirometra constituyen las pruebas funcionales respiratorias ms
importantes. La gasometra arterial nos aporta informacin acerca del
intercambio

gaseoso,

funcin

principal

del

aparato

respiratorio;

es

imprescindible para el manejo de la insuficiencia respiratoria.

La Capacidad Inspiratoria (CI)
Es un parmetro que se obtiene de forma fcil y se emplea para la valoracin y
seguimiento del grado de hiperinsuflacin dinmica del paciente EPOC, de tal
forma que la disminucin de la CI, se correlaciona con la limitacin al esfuerzo
de los EPOC, pudiendo predecir a partir de este parmetro, la limitacin al
ejercicio de estos pacientes o su grado de dificultad respiratoria en actividades
habituales de la vida diaria.
Test de difusin
Identifica la lesin responsable de un determinado patrn funcional. En
patrones obstructivos, permite diferenciar enfisema de bronquitis crnica

obstructiva o asma y en patrones restrictivos permite diferenciar lesin intra o

extraparenquimatosa.
Valoracin del componente elstico
El parmetro ms clsico para dicha valoracin es la compliance esttica, que
generalmente se determina entre FRC y 0.5 litros por encima de este valor, lo
que equivale aproximadamente al volumen corriente en una respiracin
tranquila. Sin embargo la curva presin-volumen no presenta una relacin lineal
ya que se necesitan mayores presiones para un determinado incremento de
volumen segn se va expandiendo el pulmn.
Estudio de los msculos respiratorios y el centro respiratorio
La valoracin de los msculos respiratorios es fundamental en el estudio del
paciente neumolgico, los parmetros comnmente utilizados son: PIM
(presin inspiratoria mxima en boca), PEM (presin espiratoria mxima), en su
realizacin hay que tener en cuenta diversos factores como el volumen
pulmonar, de tal forma que ante la hiperinsuflacin pulmonar existe un
descenso de la PIM y en la restriccin pulmonar un descenso de la PEM.
Otras pruebas, empleadas para la valoracin de la musculatura respiratoria
son: determinacin de la presin esofgica y transdiafragmtica. Como ltimo
escaln encontraramos la medicin mediante estimulacin elctrica o
magntica (Twitch).
En la valoracin del centro respiratorio se utilizan los siguientes parmetros y
pruebas:
o

P01: presin de oclusin en boca a los 100 ms del inicio de la

inspiracin. Representa la fuerza generada por la contraccin isomtrica de los

msculos inspiratorios y mide el impulso inspiratorio central, ya que se cree que
no participa la mecnica ventilatoria.
o

Pruebas de estimulacin hipxica o hipercpnica: sirven para la

valoracin de la sensibilidad de los quimiorreceptores perifricos y centrales.

Bases para el diagnostico

Antecedente de tabaquismo con cigarrillos.

Tos crnica y produccin de esputo (en la bronquitis crnica) y disnea

(en el enfisema)
-

Ronquidos, disminucin en la intensidad de los ruidos respiratorios y

espiracin prolongada en el examen fsico.

-

Limitacin del flujo de aire en la pruebas de funcin pulmonar.

Datos clnicos

Sntomas y signos
Los pacientes con EPOC se presentan caractersticamente a los 50 o 60 aos
quejndose de tos excesiva, produccin de esputo y falta de aire. Con
frecuencia los sntomas han estado presentes por 10 aos o ms. La disnea se
nota inicialmente solo en caso de ejercicio intenso, pero al progresar el
trastorno se presenta en actividad leve, en la enfermedad grave se produce
disnea en reposo (ortopnea). Las exacerbaciones frecuentes de la enfermedad
son comunes y son causantes de ausencias laborales e incapacidad laboral. La
neumona, la hipertensin pulmonar, cor pulmonale o la insuficiencia
respiratoria crnica caracterizan a la etapa tarda de la EPOC. La muerte suele
producirse durante una exacerbacin de la enfermedad junto con insuficiencia
respiratoria aguda. Ocasionalmente se produce hemoptisis.
Tempranamente en el curso de la EPOC pueden faltar por completo los datos
clnicos. Al progresar la enfermedad tienden a emerger los dos patrones de
sntomas conocidos histricamente como los sopladores rosados y los
abotagados azules. Ver anexo
Se ha considerado que estos patrones representan las formas puras de
enfisema y bronquitis, respectivamente, pero esta es una simplificacin de la
anatoma y la fisiopatologa. La mayora de los pacientes con EPOC tiene
evidencia patolgica de ambos trastornos y su curso clnico no es capaz de

reflejar otros factores, como control central de la ventilacin y de manera

concomitante respiracin perturbada durante el sueo.
Datos de laboratorio
Durante las exacerbaciones de la enfermedad el examen del esputo puede
revelar Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella
catarrhalis, aunque estos microorganismos pueden encontrarse en el estado
portador entre los episodios de deterioro. El electrocardiograma puede mostrar
taquicardia sinusal y en la enfermedad avanzada la enfermedad pulmonar
crnica puede producir anormalidades electrocardiogrficas caractersticas del
cor pulmonale, as como irritabilidad ventricular.
De manera caracterstica, las mediciones de los gases sanguneos arteriales
no muestran anormalidades tempranas en la EPOC aparte de un aumento de
A-a DO2, de hecho son innecesarias a menos que se sospechen hipoxia o
hipercapnia (aumento de la presin parcial de dixido de carbono). En la
enfermedad avanzada se presenta hipoxemia, particularmente cuando
predomina la bronquitis crnica. Se produce acidosis respiratoria compensada
en los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, particularmente en
bronquitis

crnica,

con

empeoramiento

de

la

academia

durante

las

exacerbaciones.
La espirometra proporciona informacin objetiva acerca de la funcin pulmonar
y evala los resultados del tratamiento. Las pruebas de funcin pulmonar
practicadas en el inicio del curso de EPOC revelan nicamente evidencia de
volumen

de

cierre

anormal

reduccin

de

la

frecuencia

de

flujo

medioespiratorio. Ms adelante, se producen reduccin en VEF, y en la relacin

de volumen espiratorio forzado a capacidad vital forzada (VEF1/CVF). En la
enfermedad grave, la capacidad vital forzada se encuentra notablemente
reducida. Las mediciones del volumen pulmonar revelan un aumento en la
capacidad pulmonar total (CPT), un notable aumento en el volumen residual
(VR) y elevacin de la relacin VR/CPT, que indica atrapamiento de aire,
particularmente en caso de enfisema.

Imgenes
Cuando el enfisema es la manifestacin clnica principal, la hiperaereacin se
hace aparente. La presencia de bulas parenquimatosas o vejigas subpleurales
es patognomnica de enfisema. Las radiografas de pacientes con bronquitis
crnica

quiz

muestren

solo

marca

perivasculares

peribronquiales

inespecficas. La hipertensin pulmonar se hace evidente al aumentar de

tamao las arterias pulmonares centrales en la enfermedad avanzada. La
ecocardiografa Doppler es una forma eficaz para estimar la presin de la
arteria pulmonar si se sospecha de hipertensin pulmonar.

Diagnstico diferencial

Los datos clnico, radiogrficos y de laboratorio deben permitir que el medico

distinga la EPOC de otros trastornos pulmonares obstructivos como asma
bronquial,

bronquiectasia,

fibrosis

qustica,

micosis

broncopulmonar

obstruccin de las vas respiratorias centrales. La bronquiectasia se diferencia

de la EPOC por caractersticas del tipo de la neumona recurrente y la
hemoptisis, dedos en palillo de tambor adems de anormalidades radiogrficas.
Los pacientes con deficiencia notable de antiproteasa , se reconocen por la
aparicin de enfisema bibasal panacinoso tempranamente en la vida, es
habitual que durante el tercer o cuarto decenio y pueden presentarse cirrosis
heptica y carcinoma hepatocelular. En nios y adultos jvenes se desarrolla
fibrosa qustica, rara vez la obstruccin mecnica de la vas respiratorias
centrales simula la EPOC. Las asas de volumen de flujo pueden ayudar a
separar a los pacientes con obstruccin de las vas respiratorias centrales de
quienes presentan obstruccin de las vas respiratorias intratorcicas difusas
caractersticas de EPOC.

Alteraciones del parnquima en epoc (destruccin o fibrosis)

En los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomticos,

existen

alteraciones

en

las

distintas

estructuras

traqueobronquial, parnquima alveolar y vasos sanguneos.

pulmonares:

rbol

La alteracin anatomopatolgica ms caracterstica es el enfisema, que

consiste en el agrandamiento anmalo de los espacios areos distales a los
bronquiolos terminales, que se acompaa de destruccin de la pared alveolar,
sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares, su alteracin
bsica es la destruccin del parnquima (paredes alveolares) con prdida de
unidades alveolo capilares. La principal caracterstica del parnquima es la
elasticidad, que en este caso hay una prdida de esta capacidad. Se conocen
dos tipos de enfisema, determinadas segn el estado del acino.
1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar: en este tipo de enfisema la zona
central del lobulillo (bronquiolos respiratorios y conductos alveolares) est
destruida, mantenindose intacta la zona perifrica (alveolos) hasta bien
avanzada la enfermedad. Es tpica, adems, la existencia de infiltrado
inflamatorio y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respiratorios y en
los conductos alveolares destruidos.
2. Enfisema panacinar o panlobulillar: en este tipo de enfisema todas las
estructuras del acino estn destruidas, con el consiguiente agrandamiento
tanto de los conductos alveolares como de los alveolos. Afectando al
pulmn de manera homognea.

Qu efectos nocivos tiene el cocinar con lea y que componentes

txicos conllevan a desencadenar un proceso inflamatorio y el
EPOC?

De acuerdo con el Global Burden of Disease (GBD) estudio realizado con el

auspicio de la Organizacin Mundial de la Salud y el Banco Mundial, la EPOC
es la cuarta causa de muerte en el mundo con 2,75 millones (1,41 millones en
hombres y 1,34 millones en mujeres) y representa el 4,8% de la mortalidad
global por todas las causas. Se predice un aumento de la mortalidad debido a
esta enfermedad para los prximos aos. Si bien la principal causa de EPOC
es el tabaquismo, especialmente en los pases desarrollados, la exposicin al
humo de combustibles de biomasa, especialmente lea, dentro del hogar, para
cocinar y calefaccionar es una causa relevante de EPOC en los pases en vas
de desarrollo.
La biomasa est definida como el grupo de materiales biolgicos (organismos
vivos, animales y vegetales, y sus derivados) que estn presentes en un rea
especfica, colectivamente considerados. La madera (lea) es la biomasa ms
comnmente utilizada en el mundo. sta se utiliza de manera no procesada o
como carbn vegetal.
El estircol de los animales y los residuos de la cosecha son menos utilizados,
pero tienen un uso creciente donde la madera escasea. El combustible de
biomasa es extensamente utilizado para cocinar y para la calefaccin de los
hogares en pases en vas de desarrollo y tienen conocidos efectos adversos.
Estimaciones recientes indican que 1,5 a 2 millones de muertes en el mundo
son atribuibles a la contaminacin dentro del hogar siendo el principal factor la
combustin de biomasa. La mayora de ellas ocurren en nios menores de 5
aos por infecciones respiratorias agudas. El uso de este tipo de combustible
es la principal causa de polucin ambiental dentro de las viviendas.
Los niveles de exposicin de la poblacin que utiliza este combustible es
extremadamente variable. El nivel de exposicin depende del tiempo y de los

niveles del mismo. Existen momentos donde la exposicin es mxima

particularmente durante la coccin de los alimentos, por la cercana al fuego.
La eficiencia de un combustible es la relacin entre la cantidad de combustible
requerida para generar un determinado nivel de calor. Los combustibles ms
eficientes generan mayor calor y menor nivel de polucin en el ambiente pero
tienden a ser ms caros. Los combustibles de biomasa son considerados de
baja eficiencia por generar altos niveles de productos txicos y baja capacidad
de producir calor
El humo de la madera es una compleja mezcla de sustancias voltiles y
particuladas constituidas por elementos orgnicos e inorgnicos. Los
principales compuestos de la combustin de la madera son el monxido de
carbono, el dixido de nitrgeno y el material particulado, todos ellos txicos
para el aparato respiratorio. Se identificaron ms de 200 compuestos qumicos.
La mayora de ellos (ms del 90%) se encuentra en el rango de partculas
inhalables, con un dimetro menor a 10 micrones.
Existen evidencias crecientes de que la exposicin hogarea al humo de
combustibles de biomasa genera enfermedades respiratorias, siendo los
grupos ms vulnerables las mujeres y los nios pequeos que son los que
permanecen ms tiempo dentro del hogar.
En un meta-anlisis de los estudios epidemiolgicos disponibles, tres
patologas respiratorias se encontraron fuertemente asociadas con la
exposicin al humo de este tipo de combustibles: las infecciones agudas del
tracto respiratorio inferior en nios menores de 5 aos, la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) y el cncer de pulmn por exposicin al humo de
carbn mineral ambos en mujeres mayores de 30 aos.
Si bien el tabaquismo es la causa principal de EPOC en los pases
desarrollados, una fraccin significativa de pacientes con esta patologa en los
pases en vas de desarrollo, especialmente mujeres, no est relacionada con
el hbito de fumar y s con la exposicin a combustibles slidos dentro del

hogar. En los pases de Amrica Latina, la fraccin de pacientes con EPOC

nunca fumadores, especialmente mujeres, podra alcanzar el 50%.

Cul es la relacin del tabaquismo con el EPOC, enfisema y

cancer?
Un gen conectado al enfisema tambin puede ser un factor para el
cncer de pulmn que se convierte sin relacin al tabaquismo, indica
investigacin al sudoeste del Centro Mdico de UT. El fumar era el nico
factor de riesgo sabido asociado previamente a ambas enfermedades.

En el estudio, los ratones criados para tener el adenoma Pleiomorphic

adenoma gene-like 2 (PLAGL2) todo el enfisema desarrollado, y por
gnero tambin desarrollaron el cncer de pulmn uno de cada seis
roedores. Aunque el nuevo estudio mostrar la PLAGL2 como factor que
contribua en el revelado del cncer del enfisema y de pulmn, las
enfermedades se forman de maneras opuestas. El enfisema se presenta
de muerte celular o de dao, mientras que el cncer de pulmn implica
incremento incontrolado de la clula.

Pensamos que este gen induce enfisema, haciendo a las clulas

madres en el pulmn morir, dijo al Dr. Jonatn Weissler, vicepresidente
del departamento de Medicina y del jefe de Medicina en el Hospital al
sudoeste de la Universidad de UT y el mayor autor del estudio. Las
clulas que no mueren con apoptosis seran ms probables tener
incremento incontrolado y llegar a ser cancergenas, sugiriendo una
conexin gentica entre las enfermedades.

El gen es un programa piloto sabido de varios tipos de cncer. El grado

al cual PLAGL2 se gira, o se expresa, desempea un papel en el
revelado del cncer. La investigacin anterior ha demostrado que los
pacientes pertenecientes al sexo femenino enfermos de cncer del
pulmn con niveles ms altos de expresin gnica tenan tasas de
supervivencia mucho ms pobres.

La expresin creciente PLAGL2 tambin agrava el enfisema. En 2009, el

Dr. Weissler y los colegas al sudoeste de UT encontraron que la alta
expresin de este gen llev a las aerovas aumentadas (alvolos) en
ratones. Los ratones femeninos particularmente eran ms propensos a
desarrollar enfisema.

Cuidados y tratamientos farmacolgicos del paciente

Medidas anti tabaco

La cesacin o detencin del tabaquismo es solamente una medida que

disminuye la progresin el EPOC. La terapia de reemplazo de nicotina
(chicle, parche, transdermico) provee ayuda en pacientes que dejan de
fumar. Pero el uso de los medicamentos introducidos recientemente
como el bupropion, antidepresivo noradrenrgico, ha probado ser la ms
efectiva estrategia a la fecha. La taza de abstinencia fue mejorada con la
adicin de parches de nicotina.

Terapia Farmacolgica

Broncodilatadores
Los inhaladores utilizados en el EPOC causan solo un pequeo incremento del
VEF1,

no

obstante

mejoran

en

forma

significativa

los

sntomas

la

hiperinsuflacin, la disnea y la tolerancia al ejercicio.

Se ha establecido un uso escalonado en a terapia de la EPOC en el cual se
aconseja el uso inicial de beta adrenrgicos de corta duracin como base de la
terapia agregando un anticolinrgico como apoyo los cuales reducen el
estmulo parasimptico transmitido por el nervio vago al msculo liso bronquial.

El Bromuro de Ipratropio corresponde a una amina cuaternaria que es

mnimamente absorbida por el tracto respiratorio y gastrointestinal por lo cual
sus efectos sistmicos son mnimos, varios estudios han avalado su eficacia
tanto en el EPOC crnico como en sus exacerbaciones,
Metilxantinas
Aun cuando inicialmente se estimul su utilizacin, en la actualidad se
cuestiona su papel, Hay estudios que sugieren un efecto beneficioso de la
aminofilina para los pacientes EPOC estables en cuanto a funcin
diafragmtica y funcin miocrdica, inflamacin de la va area y aclaracin
mucociliar, no obstante en las reagudizaciones estudios no han evidenciado
beneficios produciendo incluso aumento de las reacciones adversas.
Corticoesteroides
Se ha evaluado que los corticoides por va oral reducen la taza de reingreso a
las 48 horas del alta en pacientes con reagudizaciones. La ATS establece que
los corticoides pueden ser tiles en pacientes en los cuales exista algn
componente inflamatorio de la va area.

Oxigenoterapia
Muchos pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC presentan hipoxemia
severa. En general se intenta mantener una PO2 entre 55 y 60 mmHg. El flujo
se ajusta segn la saturacin de oxgeno, pH y PaCO2, La hipoxemia puede
precipitar isquemia cardiaca o taquiarritmias. En estudios de seguimiento se ha
planteado que esta terapia prolonga la sobreviva. En la actualidad esto se
encuentra en discusin.
Antibiticos

Numerosos estudios sealan que el uso de antibiticos en pacientes con EPOC

produce beneficios en trminos de mejora de funcin pulmonar durante las
exacerbaciones.

Tratamiento no farmacolgico.

Se han evaluados mltiples terapias no farmacolgicas para la optimizacin de

los pacientes con EPOC entre estas se cuentan la ventilacin no invasiva, la
cual

ha

disminuido

la

necesidad

de

ventilacin

mecnica

en

las

exacerbaciones. Otro punto importante es la Rehabilitacin Pulmonar la cual

consiste en un programa de educacin y ejercicio el cual ha planteado nuevas
perspectivas en cuanto a la mejora de la calidad de vida de estos pacientes.

Nuevos Tratamientos

Se encuentran actualmente en estudio la utilizacin de nuevos frmacos como

mediadores antagonistas (antagonista de leucotrieno B4, inhibidor de la 5lipoxigenasa, antagonisa de la interleuquina 8, inhibidores del factor de
necrosis tumorales y antioxidantes), inhibidores de Proteasas (inhibidor de la
elastasa

de

neutrofilo)

y nuevos

antiinflamatorios

(inhibidores de

la

fosfodiesterasa 4, inhibidores de la adhesin molecular). Los cuales abren

nuevas perspectivas futuras en cuanto a la terapia de estos pacientes.

Glosario
1. Anamnesis: (Del griego ana, de nuevo, y mnasthai, acordarse). Datos
que suministra el propio paciente o sus familiares sobre el comienzo
de su enfermedad hasta el momento en que se somete a la
observacin del mdico.
2. Tos: (Del latn tussis, tos). Espiracin sbita, brusca y ruidosa, tanto
voluntaria como refleja, de aire de los pulmones. Se produce, por lo

general, por estmulos de origen pulmonar o por irritacin del

neumogstrico, pero a veces tiene origen extrarrespiratorio y la tos
puede ser sntoma de afecciones diversas, p. ejemplo: uterina,
gstrica, verminosa, heptica, etctera.
3. Disnea en reposo o esfuerzo: (Del griego dys, indicacin de la
dificultad y pnein, respirar). Dificultad de la respiracin.
4. Opresin en trax: Es una molestia o dolor y molestia que se percibe
en algn punto a lo largo de la parte frontal del organismo entre el
cuello y el abdomen superior.
5. Espectoracin: (Del latn ex, fuera, y pectus. Pecho). Fenmeno por
el cual los productos formados en las vas respiratorias son
expulsados fuera del pecho.
6. Fiebre: El desequilibrio en la termorregulacin del organismo y el
consiguiente aumento de la temperatura puede ser el resultado de
infecciones, lesiones de los centros nerviosos, enfermedades
endocrinas o hemticas, deshidrataciones, intoxicaciones, etctera.
7. Escalofros: Estremecimiento generalizado de los msculos del
cuerpo unido a una sensacin de fro o calor. Es un sntoma que
suele preceder a la fiebre.
8. Mialgias: Dolor muscular.
9. Prdida de peso: Es la disminucin del peso corporal ya sea por
deseo propio o involuntario.
10. Sibilancias: corresponden a un sonido silbante y chilln durante la
respiracin que ocurre cuando el aire fluye a travs de las vas
respiratorias estrechas.
11. Espirometra: Es una prueba que mide la cantidad de aire que
pueden inspirar los pulmones y la rapidez a la que lo puede expulsar.

12. Rinitis: Sustantivo femenino. Inflamacin crnica o aguda de la

mucosa de la nariz.
Perspectiva psicolgica

Tabaquismo

Se denominan productos del tabaco los que estn hechos total o parcialmente
con tabaco, sean para fumar, chupar, masticar o esnifar. Todos contienen
nicotina, un ingrediente psicoactivo muy adictivo. El tabaquismo es la primera
causa de enfermedad, invalidez y muerte prematura del mundo. ( OMS )
El tabaquismo propiamente es la adiccin o uso abusado de todos estos
productos de tabaco. Es una enfermedad crnica sistmica perteneciente al
grupo de las adicciones y est catalogada en el Manual diagnstico y
estadstico de los trastornos mentales DSM-IV de la American Psychiatric
Association.
El tabaquismo es causado principalmente por

la nicotina, que acta sobre

el sistema nervioso central. Esta enfermedad tambin tiene consecuencias

como dependencia fsica y psicolgica que genera. La nicotina genera adiccin,
pero tiene efectos antidepresivos y de alivio sintomtico de la ansiedad. No se
usa en farmacias, porque en la segunda mitad del siglo XX se descubrieron
antidepresivos ms eficaces y que no crean adiccin
Est directamente relacionado con la aparicin de 29 enfermedades, de las
cuales 10 son diferentes tipos de cncer como el de pulmn, boca, faringe,
esfago, nariz, etc y de ms del 50 % de las enfermedades cardiovasculares,
las culaes son aquellas. Relacionadas con el corazn o los vasos sanguneos,
(arterias y venas). y aproximadamente el 80-90 % de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) y enfisema.

El tabaquismo se hereda?

Los cientficos descubrieron, despus de estudiar el genoma de 140.000

fumadores y no fumadores, que una variante del cdigo gentico del
cromosoma 11 estaba asociada con el inicio del tabaquismo y que otra
modificacin, sta en el cromosoma nmero 9, estaba relacionada con
la capacidad de abandonarlo. Adems de estas conclusiones, el equipo de

investigadores detect que las personas con variaciones en los genes de los
cromosomas 8 y 19 eran ms propensas a consumir ms cigarrillos y
presentaban un riesgo mayor de padecer cncer de pulmn, enfermedad
asociada al tabaquismo.
Otra investigacin demuestra que el tabaquismo es hereditario en la forma de
que si el paciente ha crecido en un hogar con padres o cualquier familiar
fumador se adoptarn los hbitos aprendidos en el hogar.

Cules son las bases que permiten alterar la actitud del paciente
fumador y la dependencia a la nicotina?

Existen dos grande grupos de factores que pueden determinar la intensidad o

el origen de dicha adiccin como los Biolgicos y los Psicosociales,
conductuales y emocionales.
Los factores biolgicos son aquellos que entran en accin al momento que se
ingiera un cigarro. Alrededor de 4.870 sustancias estn contenidas en el humo
del cigarrillo,

se introducen en nuestro cuerpo produciendo un estado de

intoxicacin crnica que afecta en forma progresiva, prcticamente todos los

rganos del cuerpo. Cada una de las sustancias del cigarro, como la nicotina,
entre otros son potetes adictivos que actan sobre el sistema nervioso creando
asi la necesidad o el vicio.
Los factores Psicosociales, conductuales y emocionales, son aquellos factores
del mismo paciente, que lo llevaron al vicio como la sociedad.

Qu es fumador pasivo?

Un fumador pasivo es aquella persona que no consume el cigarrillo en si pero

que involuntariamente aspira todos los componentes y sustancias toxicas del
humo contenidos en el ambiente.
El humo que

inhalan

los fumadores

pasivos contiene

hasta

tres

veces

ms nicotina y alquitrn que el que aspira el fumador, y unas cinco veces

ms monxido de carbono, en otras palabras una persona que este expuesta al

humo durante una hora equivale a fumar tres o cuatro cigarros.
As como existe una gran gama de enfermedades por tabaquismo, de igual
forma estn presentes las enfermedades para el fumador pasivo. En las cuales
podemos resaltar: Tos, mareos, dolor de cabeza y de garganta, e irritacin de
los

ojos,

Hipertensin

pulmonar, asma, ataque

arterial, arterioesclerosis,
cardiaco, infertilidad y

Enfermedad, enfisema
daos

en

el feto,

Cncer (pulmonar, de mama, de garganta, de lengua, de boca, de esfago, de

estmago, entre otros).

Qu es ndice tabquico?

Es una frmula que nos permite averiguar cuantos cigarros consume el

paciente por ao. La frmula empleada para calcular el ndice tabquico es la
siguiente:
(Nmero de cigarrillos fumados al da) (Nmero de aos de fumador) /
(cantidad de cigarros contenidos en una cajetilla.)
Es bueno saber que si el paciente supera los 10 paquetes por aos, tiene un
80%

de

posibilidades

de

desarrollar

EPOC,

Si supera los 20 paquetes por ao, tiene entre un 80 y un 90% de posibilidades

de desarrollar Cncer pulmonar en los prximos 10 aos.

ndice tabquico de paciente

(40 cigarros por da)(25 aos de fumador) / 20 = 50 paquetes al ao

Anlisis tico

La profesin mdica est al servicio del hombre y la sociedad. En

consecuencia, respetar la vida humana, la dignidad de la persona, el cuidado
de la salud del individuo y de la comunicad, son los deberes primordiales del
mdico.

a. El mdico debe cuidar con la misma conciencia y solicitud a todos los

pacientes, sin distincin de nacimiento, raza, sexo, religin, opinin o cualquier
otra circunstancia personal o social.
b. La principal lealtad del mdico es la que se debe a sus pacientes y la salud
de estos ha de anteponerse a cualquier otra conveniencia.
c. El mdico nunca perjudicar intencionalmente al enfermo ni le atender de
manera negligente: Evitar cualquier demora injustificada en su asistencia.
[CODIGO DEONTOLOGICO; Capitulo 1, Articulo 4]
Como se ha estipulado anteriormente, el tabaquismo es una enfermedad
crnica sistmica perteneciente al grupo de las adicciones. As como podemos
enfermarnos de gripe, varicela, sarampin etc. Podemos enfermarnos de
tabaquismo tambin. Quizs al inicio el paciente no crey llegar hasta el punto
de no poder vivir con el cigarro, pero esta adiccin simplemente tomo posesin
de su sistema llevndolo hasta este punto.
Como mdicos estamos en la obligacin de velar por todos los pacientes sin
discriminacin alguna. Todo ser humano tiene la misma dignidad de persona
por lo que el mdico debe brindarle la misma calidad de atencin ( CODIGO
DEONTOLOGICO ; Capitulo XII , Articulo 79.).
No por ser un fumador se ha de discriminar al paciente ya que podramos
compararlo con casos de sobrepeso, fue su gusto ingerir alimentos hasta llegar
a estas enfermedad pero no por eso podemos dejarlo sin atencin medica. Al
fin y al cabo muchas de las principales enfermedades de las comunidades
guatemaltecas son prevenibles y aun asi continan siendo tratadas.
El paciente tiene derecho a una mejor calidad de vida y a una segunda
oportunidad y como mdicos tenemos la obligacin de llevar a cabo hasta la
ultima instancia para lograrlo.

Evaluacin crtica

Acuerdos emitidos por la Organizacin Mundial de la Salud, como el

expresado el 19 y 20 septiembre 2011, que denominan: Declaracin Poltica
de la Reunin de Alto Nivel de la Asamblea General sobre la Prevencin y el
Control de las Enfermedades No Transmisibles, fue firmada por los presidentes
de los pases miembros incluyendo el guatemalteco; y que en su parte
conducente apunta: Reconocemos que las enfermedades no transmisibles ms
destacadas estn relacionadas con factores de riesgo comunes, a saber, el
consumo de tabaco, el abuso del alcohol, una dieta malsana y la inactividad
fsica; Reconocemos el conflicto fundamental de intereses entre la industria del
tabaco y la salud pblica.
Ambientes libres de humo: Este programa consiste en declarar a las
instituciones pblicas y privadas como restaurantes, colegios, escuelas,
hospitales, sanatorios, bancos y otras empresas libres de humo de tabaco.
IX cuarta carrera: El domingo 29 del mes de mayo de 2005, se celebr la IX
Carrera, conmemorando el Da Internacional Contra el Tabaco. La misma se
desarroll en el Club Deportivo Universitario Los Arcos, con una distancia de 5
Kilmetros, en las ramas masculina y femenina.
El da 31 de mayo se celebra el Da Mundial sin fumar, y su tema en 2012 fue
la Interferencia de la Industria en el cumplimiento de las leyes antitabaco.
Escuela saludable libre de humo por un desarrollo sano: Es un instrumento
didctico diseado para difundir mensajes verdaderos y claros relacionados
con el tabaco. Este instrumento est dirigido a personal administrativo y
docente de centros educativos, con el propsito de disminuir los factores de
riesgo y las posibilidades de que los nios y jvenes se inicien en el fumar. Esta
gua est a disposicin de los centros educativos que quieran desarrollarla.
Exigieron a las tabacaleras a no comercializar su producto; no tener anuncios
pblicos, y a que pusieran en las cajetillas de los cigarrillos las enfermedades
que ste causa.
Proteja su salud: Esta consiste en evaluar las siguientes pruebas: a) toma de
presin arterial; b) Oximetra, que es la medicin que se hace para detectar la
cantidad de oxgeno que tiene uno en su cuerpo, y; c) La medicin de flujo de
pico que consiste en las pruebas de la funcin de los pulmones. Tambin se
evala el grado de dependencia o adiccin a la nicotina que tiene el fumador

por medio de cuestionarios. Estos eventos se han realizado en Plaza Cemaco y

en Peri-Roosevelt.
Uno de los tratamientos es la Terapia de Cesacin (TC) que consiste en
exhortar al fumador a controlar el pensamiento obsesivo que tiene por el
tabaco, y a inculcarle que siga haciendo lo mismo toda su vida.

Discute el impacto y la magnitud del problema dentro del nivel del

presupuesto de salud a nivel nacional
Es un gran problema que el 22% de los guatemaltecos fumen, ya que los
costos que ocasionan los pacientes que sufren enfermedades que se
relacionan con el tabaco para el Ministerio de Salud Pblica y Asistencia Social
llegan a ser ms altos que los ingresos de los impuestos.
Guatemala gasta aproximadamente Q6.9 millones anuales para combatir
enfermedades causadas por el tabaquismo, pero esto no cubre toda la
poblacin fumadora por lo que muchas personas con graves enfermedades
causadas por el tabaco, no pueden ser atendidas correctamente y lo sufren
hasta su muerte.
Los pacientes con enfermedades pulmonares crnicas como: Enfisema
pulmonar, cncer de pulmn, cncer de boca, entre otros; son algunos
dependientes del oxgeno el cual proporciona el hospital, y adems genera
otros gastos como medicamentos que se le administran, los servicios mdicos,
exmenes de laboratorio, radiolgicos y, otros costos que crean su
hospitalizacin.
En Guatemala, estimamos que hay 171,134 enfermos cardiovasculares
secundarios al tabaco. El coste estimado por consultas mdicas, y estudios
especializados cardiolgicos como: ecocardiograma, electrocardiograma, holter
y qumica sangunea sera de Q3,700 anuales, a precios de Liga del Corazn,
la inversin en medicinas alcanza Q 3,246.00 al ao, lo que nos dara un coste
por paciente al ao Q6,946.00. La inversin total que el Ministerio de salud
debe hacer por los pacientes cardiovasculares secundarios al tabaco es de
Q 1,188,696,764.00 ( un mil ciento ochenta y ocho millones, seis cientos
noventa y seis mil setecientos sesenta y cuanto quetzales ) sin hospitalizacin.
Hospitalizados es 10 veces ms. Lo anterior contrasta con los escasos 260
millones que tributan las tabacaleras.

Conclusiones

Fuentes de consulta

R. Michael Stone (2009). Fumar cigarrillos causa envejecimiento acelerado

PRmob. [En lnea]. Disponible en: http://es.prmob.net/cigarrillo/consumo-detabaco/archivos-de-medicina-interna-482563.html
Plantilla Awesome Inc. (jueves 11 de noviembre de 2010). Nicotina composicin
y

estructura.

[En

lnea].

Disponible

en:

http://quimicanicotina.blogspot.com/2010/11/estructura-y-propiedades-de-lanicotina_11.html
Ernesto (lunes 8 de mayo del 2009). Qumica Orgnica. [En lnea] Disponible
en: http://quimicaintriago.blogspot.com/2009/05/benzopireno-y-cancer-2.html
Bertha Alvarado H. (agosto 2004). Facultad de Ciencias Qumicas, BUAP. [En
lnea]

Vol.

8.

No.

03.

Disponible

en:

http://www.buap.mx/investigacion/neurofarma/toxvol8no3.htm
Carlos Daz (martes 4 de mayo del 2010). Los componentes ms txicos del
tabaco.

[En

lnea].

Disponible

en:

http://humor-

curiosidades.blogspot.com/2010/04/los-componentes-mas-toxicos-deltabaco.html
Nuvia Prez Cruz (enero-marzo 2007). Nicotina y Adiccin un enfoque
molecular del tabaquismo. Habanera de Ciencias Mdicas. [En lnea] No. 1.
Disponible

en:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?

pid=S1729519X2007000100006&script=sci_arttext

Dr. Juan Luis Alczar Zambrano (jueves 6 de octubre del 2011). Tabaco y
Alcohol en el Embarazo. [En lnea]. Disponible en: http://www.cun.es/areasalud/perfil/futura-mama/tabaco-alcohol-embarazo
Junneman, Andrea. (2007). Inhalacin de humo de lea: una causa relevante
pero poco reconocida de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. [En
Lnea].

Disponible

en:

http://www.ramr.org.ar/archivos/numero/ano_7_2_dic_2007/mere2_3.pdf
Organizacin Mundial de la salud. (2013) . Tabaquismo. Recuperado el ( 17 de
mayo de 2013) de http://www.who.int/topics/tobacco/es/
Salud 180. ( 2013). Tabaquismo. Recuperado el ( 17 de mayo de 2013) de
http://www.salud180.com/jovenes/tabaquismo
Wikipedia la enciclopedia libre . (2013). Tabaquismo. Recuperado el (17 de
mayo de 2013) de http://es.wikipedia.org/wiki/Tabaquismo
Green Facts. ( 2001 2013). Tipos de cncer causados por el tabaquismo .
Recuperado el ( 17 de mayo de 2013) de http://www.greenfacts.org/es/tabaco/l2/2-tobacco-smoking-tobacco.htm
Reyes. J. ( 2013) . Efectos del cigarrillo en fumadores pasivos. Recuperado el (
20 de mayo de 2013 ) de

http://www.salud180.com/jovenes/10-efectos-del-

cigarrillo-en-fumadores-pasivos
Cdigo de deontologa mdica. Recuperado el (20 de mayo de 2013) de
http://medicina.usac.edu.gt/clinicas2/codigo.pdf
Carmen, A. d. (19 de mayo de 2013). Tabaquismo. (C. Mara, Entrevistador)
CLMED.

(2002).

Bag.

Obtenido

de

Bag:

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb780.htm
Fernndez, A. (24 de enero de 2006). biblioteca. Obtenido de bibliotca:
http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/29/29_0004.pdf
Gamazo, C. (31 de mayo de 2012). el Peridico. Obtenido de el Peridico:
http://www.elperiodico.com.gt/es/20120531/pais/212952/

Garca,

D.

E.

(julio

de

2012).

Muniguate.

Obtenido

de

Muniguate:

http://munisalud.muniguate.com/2012/06jul/pluma01.php
Recinos, S. A. (29 de enero de 2006). biblioteca. Obtenido de biblioteca:
http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/29/29_0004.pdf