Vous êtes sur la page 1sur 3

Pneumnococcal Types

the pneumococcus consequently develops its Type II side. I have not so


far been able to find a Group IV strain in a case of pneumonia due to
Type II
(in one instance a Type III strain was found in association with the Type II),
but my observations have not been sufficiently numerous to justify a
conclusion on this point.
While these suggestions of a regular sequence of changes in the type
of
pneumococcus before the development of pneumonia and during

recovery
are necessarily tentative in character, they are in harmony with the
experimental data and amplify this line of thought.
The formation of a Group IV strain from a Type I might be considered
as an adaptation on the part of the Type I pneumococcus to the altered
conditions consequent on the development of immune bodies. These
make
it difficult for the Type I to survive as such (in vitro the R form is the
response), and in assuming Group IV characters it makes some
sacrifice of
its antigenic complexity and, with that, of infectivity in exchange for a
greater degree of resisting power to the animal tissues. Type III exhibits a
still greater instance of change in that direction, since it is very slightly
invasive but fatal in its effects once it is established in the body. It is
more
difficult to produce protective sera in rabbits with Group IV and Type III
strains than with Type I, while Type II occupies an intermediate

position.
In the interaction between the animal tissues and the bacterium one is
apt to consider the bacterium as playing a purely passive part and to
overlook the possibility that the various forms and types may be assumed by
it
to meet alterations in its environment.
What, for instance, is the meaning of the change to the R form? Most
writers have regarded it as a degenerative change due to
unfavourable conditions for growth. While this is true in a sense, since in the R form the
bacterium lacks certain important attributes characteristic of the S
form,
there is some evidence of its being rather a vital adaptation, as P.

Hadley'
has suggested.
In the case of the pneumococcus the change to the R form is brought

about most rapidly in immune serum which, nevertheless, provides an


excellent medium for the growth of both the R and the S form. The effect
of
the serum is due to the specific immune substances, and, as a result,
the
pneumococcus becomes susceptible to phagocytic action. If, as is

probable.

the immune bodies exercise a similar influence in vivo during successful


resistance, the animal has achieved its end in rendering the invader

harmless.
By assuming the R form the pneumococcus has admitted defeat, but
has
made such efforts as are possible to retain the potentiality to develop

afresh
into a virulent organism. The immune substances do not apparently
continue
to act on the pneumococcus after it has reached the R stage, and it is

thus
able to preserve remnants of its important S antigens and with them the
capacity to revert to the virulent form.

Jenis Pneumnococcal
pneumokokus akibatnya mengembangkan samping tipe II. Aku belum jadi
jauh telah mampu menemukan strain Grup IV dalam kasus radang paruparu karenatipe II
(dalam satu contoh tipe III ketegangan ditemukan dalam hubungannya dengan tipeII
),
tetapi pengamatan saya belum cukup banyak untuk membenarkan terseclusion pada titik ini.
Sementara ini saran dari urutan yang teratur perubahan dalam jenis
pneumokokus sebelum pengembangan radang paru-paru dan selama pemulihan
adalah selalu tentatif dalam karakter, mereka adalah selaras dengan experi mental data dan memperkuat ini garis pemikiran.
Pembentukan Grup IV ketegangan dari jenis yang saya mungkin dianggap
sebagai sebuah adaptasi dari jenis yang saya pneumokokus untuk berubah
kondisi yang konsekuen pada pengembangan kekebalan tubuh. Ini membuat
sulit untuk tipe saya bertahan seperti (secara in vitro bentuk R adalah
respon), dan dalam asumsi Grup IV karakter itu membuat beberapa pengorbanan
kompleksitas antigen dan, dengan itu, dari penularan untuk pertukaran
lebih besar derajat melawan kekuasaan ke jaringan hewan. Tipe III pameran
masih lebih besar contoh perubahan arah itu, karena itu sangat sedikit
Invasif: tapi fatal dalam efek setelah ditetapkan dalam tubuh. Lebih
sulit untuk memproduksi pelindung sera di Kelinci dengan Grup IV dan tipe III

strain daripada dengan tipe I, sedangkan tipe II menempati posisi tingkat menengah.
Dalam interaksi antara jaringan hewan dan bakteri yang
cenderung untuk mempertimbangkan bakteri sebagai bermain bagian murni pasif da
nuntuk selamamelihat kemungkinan bahwa berbagai bentuk dan jenis dapat diasumsikan oleh itu
untuk memenuhi perubahan di lingkungannya.
Apa, misalnya, adalah arti dari perubahan bentuk R? Sebagian
penulis menganggap itu sebagai perubahan degeneratif karena tidak
menguntungkanmemdibebaskan atas
syarat untuk pertumbuhan. Sementara ini benar dalam arti, karenadalam bentuk R
bakteri tidak memiliki karakteristik atribut penting tertentu dari bentuk S,
ada beberapa bukti yang menjadi agak adaptasi penting, sebagai P. Hadley'
telah menyarankan.
Dalam kasus pneumokokus perubahan bentuk R dibawa
tentang paling pesat di kekebalan serum yang, bagaimanapun, menyediakan excellent media untuk pertumbuhan R dan bentuk S. Efek
serum adalah karena kekebalan zat tertentu, dan, sebagai hasilnya,
pneumokokus menjadi rentan terhadap fagositik tindakan. Jika, seperti yang mungki
n.
kekebalan tubuh latihan pengaruh yang serupa di vivo selama sukses resistance, hewan telah mencapai ujungnya di render penyerbu berbahaya.
Dengan mengasumsikan bentuk R pneumokokus telah mengakui kekalahan, tetapim
emiliki
melakukan upaya tersebut karena mungkin untuk mempertahankan potensi untukm
engembangkan lagi
menjadi virulen organisme. Zat kekebalan tidak tampaknya terus
untuk bertindak atas pneumokokus setelah itu telah mencapai tahap R, dan justru itu
mampu mempertahankan sisa-sisa antigen S yang penting dan dengan mereka
kemampuan untuk kembali ke bentuk virulen.

Vous aimerez peut-être aussi