ASKEP hiperparatiroidisme

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada
kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid
mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang
disebabkan

oleh

kelainan

hormon

paratiroid

yakni

hipoparatiroid

dan

hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik

belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia
paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang
meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi
kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan
sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area
tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang
ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam.
Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika
Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih
1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena
hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di
Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun
keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit
hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada
wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena
hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2
penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan.
Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada
dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya
mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan
endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang

membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh.
Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam
pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan
komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar
paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam
mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien
terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.
B.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Rumusan Masalah
Apakah pengertian hiperparatiroid?
Apa etiologi hiperparatiroid?
Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?
Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?
Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?
Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?
Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?
Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tujuan
Memahami pengertian hiperparatiroid
Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
Memahami patofisiologi hiperparatiroid
Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. KONSEP MEDIS
A. Anatomi dan fisiologi kelenjar paratiroid

Anatomi kelenjar paratiroid

Gambar 1: Kelenjar Paratiroid dan Anatomi Kelenjar Paratiroid

a. Kelenjar paratiroid adalah empat organ kecil, masing-masing berukuran sebesar
biji apel, terletak pada permukaan posterior kelenjar tiroid dan dipisahkan dari
kelenjar tiroid oleh kapsul-kapsul jaringan ikat.
b. Dari sisi histologi, ada dua jenis sel dalam kelenjar partiroid: sel utama, yang
mensekresi hormon paratirod (PTH), dan sel oksifilik, yang merupakan tahap
perkembangan sel chief.
Fisiologi kelenjar paratiroid

Gambar 2. Fisiologi Kelenjar Paratiroid

a.

PTH mengendalikan keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh melalui

peningkatan kadar kalsium darah dan penurunan kadar fosfat darah.

1) Ion kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang dan gigi, koagulasi darah,
kontraksi otot, permeabilitas membran sel, dan kemampuan eksibilitas
neuromuskular yang normal.
2) Ion fosfat sngat penting untuk metabolisme selular, sistem buffer sam-basa tubuh,
juga sebagai komponen nukleotida dan membran sel.
b. PTH meningkatkan kadar kalsium darah melalui tiga mekanisme.
1) PTH menstimulasi aktivitas osteoklas (sel penghancur tulang). Sehingga
2)

menyebabkan pengeluran kalsium dari tulang ke cairan ekstraselular.

PTH secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium intestinal dan
mengurangi kehilngan kalsium dlam feses. Hormon ini berfungsi untuk
mengaktivasi vitamin D. yng diperlukan untuk mengabsorbsi kalsium dari

makanan.
3) PTH menstimulasi reabsorbsi kalsium dari tubulus ginjal untuk mengganti fosfor,
sehingga menurunkan kehilangan ion kalsium dalam urine dan meningkatkan
kadar kalsium darah.
Pengendalian sekresi terjadi melalui sistem pengendalian umpan balik dengan
1.

konsentrasi ion kalsium dalam darah.

Penurunan kadar klsium darah menyebabkan peningkatan sekresi PTH. Saat

2.

kadar kalsium darah meningkat, sekresi PTH menurun.

Kalsitonin (tirokalsitonin), diproduksi oleh sel parafolikular kelenjar tiroid,

berntagonis langsung dengan PTH dan menurunkan kalsium darah.

a. kalsitonin akan dilepas oleh kelenjar tiroid jika kalsium darah sangat tinggi.
b. kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang dan
menstimulasi aktivitas osteoblas, sehingga mengakibatkan ambilan kalsium oleh
tulang
B. Definisi
1.

Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat
membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.
dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang
banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi

hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid
diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari

hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan

meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan

kalsium

oleh

ginjal,

dan

meningkatkan

produksi

ginjal.

Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap
tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang
berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di

Indonesia

sendiri

kira-kira

sekitar

1000

orang

diketahui

terkena

hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai

resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

D. Klasifikasi
1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion
kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini
adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.
Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu
ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi
resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan,
resiko menjadi hilang.
2. Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang
berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus,
kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena
kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai
respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R.
Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat
kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada
sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak

mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium

serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme
sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini
ditandai

dengan

perkembangan

hipersekresi

hormon

paratiroid

karena

hiperkalsemia.
E. Etiologi
1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
a.

Adenoma (tersering > 80 %)

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai
adenoma atau hyperplasia).

b. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

c.

Hiperplasi
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin
neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.
Familial

hypocalcuric

dan

hypercalcemia

dan

neonatal

severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

2. Sekunder (sekresi PTH sesuai)
a.

Gagal ginjal kronik

b. Malabsorbsi
c.

Kelainan gastrointestinal

d. Kelainan hepatobilier
e.

Penyebab lain dari hipokalsemi

f.

Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid

yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder
a.

terdahulu)
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik
pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

b. Hipernefroma
c.

Karsinoma sel skuamuosa paru

F. Manifestasi klinik
1. Hiperparatiroidisme Primer
a) Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntahmuntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah,
miopati proksimal, polidipsi dan poliuria (diabetes insipidus like syndrome),
perubahan mental (depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).
b)

Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli,

nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada
konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.

c) Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur
patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.
d) Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison,
pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis
syndrome, hiperurisemia, gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti
tersebut di atas, maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme.
2. Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar
kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan
fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang
tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien
menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi
ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.
3. HiperparatiroidismeTertier
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme
yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada
hiperparatiroidisme sekunder akut.
Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme, yaitu:
1. Gejala apatis
2. keluhan mudah lelah

3. kelemahan otot
4. mual, muntah
5. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan
peningkatan kadar kalsium dalam darah
6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah
tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh
efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar
kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel sel
raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien
dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah
punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur
patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang
berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya
fraktur.
8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid
dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.
G. Patofisiologi
1. Hiperparatiroidisme Primer
Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya
adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar kalsium yang rendah
menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat
sekresi PTH. PPPada hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak tertekan dengan
meningkatnya kadar kalsium (terjadi disfungsi system umpan balik negatif), hal
ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal peningkatan
kalsium serum merupakan satu-satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdektesi
dengan pemeriksaan rutin. Gejala kelemahan yang ringan dan mudah mengalami

kelelahan timbul. Pada beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat (pada
penyakit ginjal atau tulang) dapat pula menjadi bukti.
Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia, namun
vomitus dan anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat peningkatan kalsium
pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, refleks tendon dan otototot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai.
Perubahan mental bermacam-macam mulai dari kebingungan pai depresi atau
psikosis. Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat merupakan penyebab
utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.
Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl. Krisis
hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi
dan ketidakseimbangan elektrolit. Demam, perubahan mental yang berat atau
koma dapat timbul, berakhir dengan suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi.
Hiperplasia dan produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk
mempertsahnakan

kadar

kalsium

yang

normal,

namun

hal

ini

dapat

membahayakan integritas tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul, nyeri
tulang hebat, dan fragilitas tulang menjadi predisposisi terjadinya trauma pada
pasien. Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal ditandai dengan adanya
hiperfosfatemia.
2. Hiperparatiroidisme Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemia
kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid terjadi dengan
meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid
memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar
kalsium serum (hiperparatiroidisme tersier).
Hiperparatiroidisme

menyebabkan

hiperkalsemia

dan

hipofosfatemia.

Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek
sebagai berikut :
a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
b) Poliuria
c)

Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat selanjutnya berupa

obstruksi saluran kencing maupun infeksi.

d) Kalsifikasi tubulis renalis.

e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali demineralisasi tulang, fraktur
patologis, atau penyakit kista tulang yang menyebabkan nyeri tulang.
3. Hiperparatiroidisme Tertier
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok
ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus
mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih
dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar
hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah
penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat
berbahaya karena kadar phosfat sering naik.
Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme, yaitu:
Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior kelenjar
paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium,
esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga
beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma.
Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan
sekitar. Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat
sangat nyata. Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif.
Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang dilakukan dalam
mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul. Karsinoma
paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke
leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma
paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke paru, hepar, dan tulang)
ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol /
L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang
harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian
akan rupturnya capsul.
Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan
hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang,
traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan
tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma,

atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan

dengan hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan
efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia,
tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal.
Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan
hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria.
Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan
penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat
kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi
tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab
dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh
dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar
kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada
gagal ginjal kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus
gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH
dan penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan
osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan
fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang
karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum.
Hipofosfatemia

sebenarnya

dapat

memperburuk

hiperkalsemia

dengan

meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

H. Komplikasi
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini
terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15
mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan
ginjal yang dapat membawa kematian.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan
peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi
hiperparatiroidisme

yang

penting

dan

terjadi

pada

55%

penderita

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium

fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal
calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
I.

Penatalaksanaan
1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan
Hidrasi dengan infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr %
atau 3,75 mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahnlahan (1-2 kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

J. Pengobatan/ Penyembuhan
1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)
Operasi

pengangkatan

kelenjar

yang

semakain

membesar

adalah

penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi

tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat
dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
a. Memaksakan cairan
b. Pembatasan memakan kalsium
c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan
larutan garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.

d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat.

e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama
untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol
dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder.
Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang
mengalami predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar
hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose
calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan
hiperparatiroidisme sekunder.
Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan
calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar)
untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif
rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah
tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi.
Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga
mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya, jika level hormon
paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium
dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar
paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.
3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara
pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan
sebagian kelenjar paratiroid.
K. Pencegahan
1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat
mencegah pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan dan
memperlambat kerusakan tulang.

3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi

minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200
International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan
vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5.

Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium.

Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar
kalsium dalam darah meningkat

L. Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil.
Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira
10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang
berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien
yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan
telah

dicangkkok,

hipoparatiroidisme.

adakalanya

pencagkokan

dapat

membalikkan

II.
Konsep Keperawatan
A. Pengkajian
1. Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan Utama

Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri

lambung yang akan disertai penurunan berat badan


b.
c.
d.
e.
f.

Nyeri tulang dan sendi

Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.
Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada
hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan

hiperparatiroid
g. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
h. Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan
mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan
prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a.

Breath (B1):

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan / tanpa sputum kental
dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)
b. Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan),
disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.
c.

Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan

konsentrasi, emosional tidak stabil
d. Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal
tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari
kalsium oksalat atau kalsium fosfat
e.

Bowel (B5)

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap
akhir), Ulkus peptikum
f.

Bone (B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot, atrofi otot
g. Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.
4.
a.
1)
2)
3)
4)
b.
1)
2)
3)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Kalsium serum meninggi
Fosfat serum rendah
Fosfatase alkali meninggi
Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
Cystic-cystic dalam tulang
Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
Analisa Data
No Data
1.
DS : px mengeluhkan nyeri
pada tulangnya
DO :
S : 36,3 N : 78x/menit
TD : 160/100
RR : 20x/menit
Pergerakan sendi : terbatas
Kekuatan otot :
3
3
3
3
Kelainan ekstremitas (+)
Kelainan tl.belakang (-)
Fraktur (+)
Kompartmen syndrome
Turgor kulit : kurang

Analisis data
Masalah keperawatam
Hiperaratiroid
Nyeri akut
$
produksi kalsium
$
Merangsang kelenjar
paratiroid untuk
meningkatkan sintesis
paratiroid hormon
$
peningkatan giant
multinukleal osteoklas
pada lakuna Howship,
serta penggantian sel
normal & sumsum tulang
dengan jaringan fibrotik
$
Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular (termasuk di
tulang) dan mengendap
pada jaringan halus.
$
kalsifikasi berbentuk nodul
pada jaringan subkutis,
tendon (kalsifikasi

tendonitis), dan kartilago

(khondrokalsinosis).
$
Nyeri akut
2.

DS : px mengeluhkan mual
dan muntah
DO :
S : 36,3 N : 78x/menit
TD : 160/100
RR : 20x/menit
Muntah (+)
Abdomen : kembung
Nyeri tekan (-)
Peristaltik : 7x/menit
Nafsu makan : menurun
Porsi makan : tidak habis

Hiperparatiroid
Gangguan nutrisi kurang
$
dari kebutuhan tubuh
Penurunan absorbsi
kalsium di gastrointestinal
$
Fungsi gastrointestinal
terganggu
$
Vomiting, Reflux,
Anorexia, konstipasi
$
Penurunan berat badan
$
gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan

3.

DS : DO :
Klien terpasang kateter,
Periksaan USG menunjukan
ada gumpalan batu di vesika
urinaria

hiperparatiroidisme
Perubahan pola eliminasi
tubular ginjal
urin
$
mereabsorpsi kalsium
secara berlebihan
$
deposit kalsium pada
parenkim ginjal
$
nefrolithiasis
$
meningkatkan sekresi
bentuk aktif vitamin D di
ginjal.
$
Terbentuk Batu ginjal yang
biasanya terdiri dari
kalsium oksalat atau
kalsium fosfat
$
Perubahan pola eliminasi
urin

B. Diagnosa Keperwatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya
fungsi gastrointestinal
3. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal
C. Intervensi Keperwatan
1. Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang
Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat berkurang/

hilang
Kriteria Hasil:
a.

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu menggunakan tekhnik

non farmakologi untuk mengurangi nyeri,mencari bantuan )

b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
c. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi
Mandiri
Kaji secara komprehensif tentang
1
nyeri,
meliputi:
lokasi,
karakteristik, dan onset, durasi,
frekuensi,
kualitas,
intensitas
/beratnya nyeri, dan faktor-faktor
predisposisi.
2
Observasi isyaratisyarat non
verbal dari ketidaknyamanan,
khususnya
dalam
ketidakmampuan untuk berkomunikasi
3
secara efektif.
Gunakan komunikasi terapeutik
agar pasien dapat mengekspresikan
nyeri
4
Anjurkan penggunaan tekhnik non
farmakologi (ex:relaksasi, guided
imagery, terapi musik,
distraksi,aplikasi panas-

Rasional
Mandiri
Pengkajian secara komprehensif dapat
mengenali karakteristik, lokasi nyeri
sehingga dapat membantu
menentukana cara menanganan yangg
tepat selanjutnya
Mengobservasi isytarat-isyarat non
verval pada klien dapat mempermudah
perawat berkomunikasi dengan klien
Komunikasi terapeutik dapat membuat
klien merasa lebih nyaman sehingga
klien dapat mengekspresikan nyerinya
pada perawat
Teknik non farmakologi dapat melatih
klien untuk mengurahi rasa nyerinya
sendiri

Kolaborasi

dingin,masase, dll)

Obat analgetik dapat mengurangi nyeri

yang dirasakan klien

Kolaborasi
1 Berikan anelgetik untuk
mengurangi nyeri
2.

Diagnosis II

: Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

Tujuan

: Meningkatkan asupan nutrisi adekuat

Kriteria hasil :
a. Berat badan klien normal atau meningkat
b. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi
dan dokter
1
2

3
4

3.

Intervensi
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
1
menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien
Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
2
mencegah
konstipasi
Berikan makanan yang terpilih
( sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi )
Monitor jumlah nutrisi dan
3
kandungan nutrisi
Observasi kemampuan pasien
4
untuk mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan

Rasional
Perlu adanya konsultasi untuk
menyamakan
persepsi
mengenai
pemenuhan kebutuhan nutrisi
Untuk menanggulangi masalah
gangguan fungsi
gastrointestinal,
sehingga pikanerlu asupan nutrisi yang
memperhatikan tekstur dan kaya serat.
Mengetahui porsi nutrisi adekuat pada
klien
Mengetahui efektifitas pola asupan
nutrisi sebelumnya penatalaksanaan
lebih lanjut

Diagnosis III : Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya

batu ginjal
Tujuan

: Meningkatkan pola eliminasi urin

Kriteria hasil :
a. Haluaran urin normal
b. Pengeluaran urin teratur
1

Intervensi
Rasional
Pertahankan catatan intake dan
1
Agar tercapai keseimbangan cairan
output yang akurat
tubuh,
dengan
memperhatikan

2
3
4
5

kemampuan ginjal yang belum bekerja

optimal
Monitor tanda-tanda vital
2
Untuk
mengetahui
kondisi
hemodinamik kien
Monitor masukan makanan 3/
Mengetahui asupan dan haluaran
cairan dan hitung intake kalori cairan normal klien
harian
Kolaborasi pemberian cairan 4/
Mengetahui tingkat perkembangan
makanan
nutrisi klien dengan menghindari atau
membatasi asupan kalsium
Monitor
status
hidrasi
5 Sebagai kontrol hemodinamik klien
(kelembaban membrane, nadi
adekuat, tekanan darah ortostatik)
jika diperlukan.
6 Tindakan penaggulangan medis adanya
Kolaborasi tindakan pembedahan batu ginjal, untuk memperbaiki pola
eliminasi.

D. Implementasi
Implementasi yang dilakukan atau dikerjakan sesuai dengan intervensi yang telah
dibuat.
E. Evaluasi
MK: Retensi
urin
1.

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik

2.
3.
4.
5.
6.

non farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan )

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Berat badan klien normal atau meningkat
Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah dijadwalkan oleh ahli gizi

dan dokter
7. Haluaran urin normal
8. Pengeluaran urin teratur

DAFTAR PUSTAKA
Gambar-14.jpg. diakses 1 Maret 2011, pascapharmacy10.blogspot.com Web site:
http://t1.gstatic.com/images?
q=tbn:ANd9GcR20hKeIM3Y_GUr8gDPSGGVKe368qDk1C_QfTuVtRjZzdPtbS
UINQ
Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential Surgery for
Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr. Sutantri.Jakarta: Yayasan
Esentia Medica
Paratiroid_jpg copy.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari humanhormone.blogspot.com Web
site:
http://t0.gstatic.com/images?
q=tbn:ANd9GcRRAuriVFW6snO5cpmsU6U3bjQuvQqi2Ks3XiHZENrKRa4W2
crj
Paratiroid.jpg. Diakses 1 Maret 2011, dari nursingacademy2c.blogspot.com Web site:
http://t0.gstatic.com/images?
q=tbn:ANd9GcRXbieo2QQ26oor09jf2IVUAXKunjs5t9yKCO8YLsYuO_Bd7bjcg

Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.
Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.1. E/8.
Agung Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin Asih,
penerjemah. Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical Surgical
Nursing. Vol.1. E/8

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROIDISME

A. MEDIS
1. PENGERTIAN
a. Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar
paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang
mengandung kalsium.
b. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan
sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada
wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun.
Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan
pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan
stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.
c.

(Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi
hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid
diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari
hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan
meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon
paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

d. Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat
membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.

dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang
banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

2. ANATOMI FISIOLOGI
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus
ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus
keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk
kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus
ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan
kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar
paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah
kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar
paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R.
Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak
tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan
dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya
dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di
mediastinum.
Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan
tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat
kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel
utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus
retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi
hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar
mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya
Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel
ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda,
sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini
mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi
sejumlah hormon.

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone,

PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium
dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu
dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium
rendah.
PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan
absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan
melepaskan kalsium dari tulang.
Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan
homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.(R. Sjamsuhidayat, Wim de
Jong, 2004, 695)
3. ETIOLOGI
a. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal.
b. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma
atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan
kelainan endokrin lainnya
c. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin
neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.
Familial
d.

hypocalcuric

dan

hypercalcemia

dan

neonatal

severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari
kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien
semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

4. PATOFISIOLOGI
Namanya juga patofisiologi bikin sendiri donk...... Sesuai uraian materi disini
tentunya.
5. TANDA DAN GEJALA
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual,

muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini
berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis
dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga
keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta
sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi
jaringan saraf dan otot.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan
peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi
hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium
fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena
calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa
benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami
nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian;
nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan
badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan
faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan
dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
6. KLASIFIKASI
a. Primary hiperparathyroidisme (hiperparatiroidisme primer)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion
kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini
adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita
hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak
10 tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu
ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko
menjadi hilang.
b. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan
karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini

berkitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan
vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai
respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R.
Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar
yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian
besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak
mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium
c.

serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme
sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini
ditandai

dengan

perkembangan

hipersekresi

hormon

paratiroid

karena

hiperkalsemia.
7. KOMPLIKASI
Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini
terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15
mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan
ginjal yang dapat membawa kematian. Pembentukan batu pada salah satu atau
kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi
pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat
presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan
batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
8. TES DIAGNOSTIK
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium
dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat
menyebabkan

tingginya

kadar

kalsium

dalam

darah,

tapi

hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon

paratiroid.
Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya
pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik

karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan
perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan
pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah
lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya
batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi
kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon
paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan
keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI,
Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi
fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia
pada kelenjar paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan
penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis
didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi.
Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang
karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya
dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen
akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu
kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh
direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R.

a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.

Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:
Kalsium serum meninggi
Fosfat serum rendah
Fosfatase alkali meninggi
Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
Cystic-cystic dalam tulang
Trabeculae di tulang
osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

9. PENATALAKSANAAN
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan
bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian,
pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum
ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan
pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya
hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan
batu ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita
hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu,
pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk
mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena
terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien
diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri
abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari
oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi
kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping
itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena
adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk
segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi
(muntah, diare). Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi
goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress
normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu
ginjal.
Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien.
Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan
pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien
dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika
pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet
protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan
pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik

disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal

konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada
pasien-pasien ini.

B. KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
a. Riwayat kesehatan klien.
b. Riwayat penyakit dalam keluarga.
c. Keluhan utama, antara lain :
1) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
2)
Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri
3)
4)
d.
e.
f.
1)
2)
3)
g.

lambung yang akan disertai penurunan berat badan

Depresi
Nyeri tulang dan sendi.
Riwayat trauma/fraktur tulang.
Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
Pemeriksaan fisik yang mencakup :
Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.
Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
Perubahan tingkat kesadaran.
Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti

bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.
h. Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
1) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam
plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi
hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme
primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat
anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.
2) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan
trabekula pada tulang.

2. Diagnosa Keperawatan

a.

Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang

mengakibatkan fraktur patologi.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak
terdapatnya fraktur patologi.
INTERVENSI
1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh

RASIONAL
Karena klien rentan untuk mengalami fraktu
patologis

bahkan

oleh

benturan

ringa

sekalipun. Bila klien mengalami penuruna

kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan ata
2.

Hindarkan klien dari satu posisi yang

menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati

penggunaan kursi goyang harus diupayaka

sebanyak

mungkin

karena

tulang

yan

mengalami stress normal akan melepaska

kalsium merupakan predisposisi terbentukny

batu ginjal.
Membantu pasien mengoptimalkan prose
3.

Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-

hari selama terjadi kelemahan fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.
5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma

penyembuhan.
Mengoptimalkan

energi

untuk

prose

penyembuhan pasien.
fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, Mencegah terjadinya trauma fisik.
dan

cara

berjalan

serta

menghindari

perubahan posisi yang tiba-tiba.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu
berjalan bila dibutuhkan.

Membantu pasien untuk lebih mandiri karen

klien rentan untuk mengalami fraktur patolog

bahkan oleh benturan ringan sekalipun

b. Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder

terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan
oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.
1.

INTERVENSI
Perbanyak asupan klien sampai
1.
2500 ml cairan per hari.

RASIONAL
Dehidrasi merupakan hal yang
berbahaya

bagi

klien

dengan

hiperparatiroidisme karena akan

meningkatkan
serum

dan

kadar

kalisum

memudahkan

terbentuknya batu ginjal.

2.
Keasaman urine yang tinggi
2. Berikan sari buah atau prune
membantu
mencegah
untuk membantu agar urine lebih
pembentukkan batu ginjal, karena
bersifat asam.
kalsium lebih mudah larut dalam
urine yang asam ketimbang urine
yang basa
c.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia dan
mual.
Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang
dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan
berat badan ideal.
1.

INTERVENSI
Berikan dorongan pada klien
1.

RASIONAL
Untuk mencegah terjadinya

untuk mengkonsumsi diet rendah hiperkalsemia.

kalsium

untuk

memperbaiki
2.

Dapat menghilangkan sebagian

hiperkalsemia.
manifestasi gastrointestinal yang
2. Jelaskan pada klien bahwa tidak
tidak menyenangkan.
mengkonsumsi susu
3. Dapat menghilangkan sebagian
3.

Bantu

klien

mengembangkan

diet

mencakup

kalori

tinggi

untuk manifestasi gastrointestinal yang

yang tidak menyenangkan.

tanpa
4. Agar lebih tepat dalam penentuan
produk yang mengandung susu.
kebutuhan nutrisi yang harus
4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk
dipenuhi oleh pasien dimana
membantu perencanaan diet klien.
pasien
dianjurkan
untuk
menghindari diet kalsium terbatas
atau kalsium berlebih. Karena
anoreksia

umum

terjadi,

peningkatan selera makan pasien

harus diupayakan.

DAFTAR PUSTAKA
-

Elizabeth. J.corwin.2009.patofisiologi.EGC. jakarta

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,

Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Marilynn E Doenges.1999.rencana sauhan keperawatan.EGC. jakarta.
Rumarhobo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta : EGC

Doktercantik. 2009. Paratiroid-Anatomi; Paratiroid-Fisiologi. http://doktercantik.blogspot.com/2009/01/paratiroid-fisiologi.html; diakses tanggal 20 April
2009