LQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRA:

HOMEOSTASIS: Significa el equilibrio que en el estado de salud

caracteriza al medio interno, tomando en cuenta que esta estabilidad se
mantiene por medio de reguladores, receptores, intermediarios y
efectores. Los REGULADORES estn representados por estructuras
circulatorias y del sistema nervioso central, cuya funcin es detectar
cambios mnimos en la composicin y en el volumen de lquidos
corporales; los INTERMEDIARIOS son sustancias que pertenecen al
sistema neuroendocrino, y dependiendo del cambio ocurrido son
excitados o inhibidos para aumentar o disminuir la concentracin de una
hormona y finalmente los EFECTORES quienes ejecutan una accin
reguladora. Los rganos encargados del mantenimiento de este
equilibrio hidroelectroltico son los RIONES, ya que ellos reciben por
minuto la cuarta parte del volumen de sangre, que les lleva los
elementos resultantes del metabolismo celular, los cuales son depurados
y excretados, y adems tienen un consumo de oxigeno superior al
hgado y al cerebro, lo que condiciona a una mayor actividad metablica
necesaria para llevar a cabo sus funciones esenciales, entre ellas:
Mantenimiento de la composicin electroltica, volumen y
osmolaridad del lquido extracelular.
Regulacin del equilibrio acido base.
Excrecin de Metabolitos y Txicos.
Funcin Endocrina: secrecin de eritropoyetina, renina,
prostaglandinas A Y E, hormona natriurtica.
COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
En el recin nacido y el lactante existe mayor proporcin de agua
corporal total con respecto al adulto, mayor metabolismo energtico,
mayor intercambio de agua en relacin al peso, mayores prdidas
insensibles y mayor rapidez de intercambio de agua transcelular, de
manera tal que la funcin renal sufre cambios durante cada etapa del
desarrollo con el objetivo de adaptarse a las necesidades de cada grupo
etario y as mantener la homeostasis. El agua orgnica total est
distribuida esencialmente en dos compartimientos: el ESPACIO
EXTRACELULAR E INTRACELULAR y su distribucin depende de los iones
y molculas en solucin en los diferentes compartimientos orgnicos,
puesto que por difusin, pueden atravesar las membranas celulares y las
paredes de los capilares y de los linfticos, hasta que la actividad del
agua ( osmolaridad) tiende a equilibrarse a cada lado de la membrana;
por lo tanto la restriccin en el movimiento de los solutos determinan
limitaciones en el movimiento de agua. Las propiedades de los lquidos
del organismo adems del nmero de partculas en solucin que
determinan la osmolaridad, dependen de la carga de los electrolitos, de

coloides como las protenas y de solutos no electrolticos como la urea, la

glucosa y los aminocidos.
COMPOSICION DEL LQUIDO EXTRACELULAR: El lquido extracelular
a su vez se divide en LIQUIDO INSTERTICIAL ( partes) Y PLASMA (1/4
parte) . La composicin electroltica del lquido extracelular se mantiene
gracias a los mecanismos de regulacin renal. El plasma tiene
aproximadamente una osmolaridad de 300 mosm/ kg de agua, y se
compone de los siguientes electrolitos: Cationes: Sodio (Na+) 142 mEq/L
representando el 92% de los cationes, determinando la osmolaridad del
plasma, Potasio (K+) 3.5 a 5.5 mEq/L; Calcio (Ca++) 5 mEq /L y
Magnesio ( Mg++) 3 mEq/L. Los aniones son: Cloro (Cl) 100- 105 mEq/L
constituyendo el 66% de los aniones, bicarbonatos (HCO3) 22-27 mEq/L
quien tiene un papel fundamental en mantener el ph del plasma;
fosfatos (HPO4) 2 mEq/L; Sulfatos (SO4 ) 1 mEq/L; acidos orgnicos 6
mEq/L y protenas 16 mEq/L. Cabe destacar que el plasma y el liquido
insterticial estn separados por membranas capilares, por lo tanto tienen
casi la misma composicin, y en lo que se refiere a protenas, ellas se
encuentran en mayor proporcin en el plasma.
COMPOSICION DEL LQUIDO INTRACELULAR: Su principal catin es
el Potasio (K) y contiene poca cantidad de Sodio (Na). Los principales
aniones son los fosfatos y las protenas, quienes se encuentran cuatro
veces ms que en el compartimiento extracelular. La diferente
composicin de los lquidos intra y extracelulares haran que por
diferencias de concentracin, ingresara sodio a la clula y saliera
potasio al espacio extracelular; sin embargo esto no ocurre gracias a la
presencia de la bomba inica, un mecanismo metablicamente activo
que extrae sodio de la clula y bombea potasio hacia su interior,
vindose alterada en estados como la desnutricin avanzada, causando
un desequilibrio en la composicin de los tejidos.
Existe otro compartimiento que se denomina LIQUIDO TRANSCELULAR,
que comprende el lquido presente en los espacios sinovial, peritoneal,
pericrdico e intracelular, as como el lquido cefalorraqudeo, y que
constituyen alrededor del 1 a 2 L.
REGULACION DEL INTERCAMBIO ENTRE LOS LIQUIDOS DE LOS ESPACIOS
INTRA Y EXTRACELULARES: La distribucin de los liquidos en ambos
espacios se rige principalmente por la ley de Frank- Starling que
establece la existencia de un estado de equilibrio en la mayora de los
capilares, es decir que la cantidad de liquidos que se filtra en los
extremos arteriales hacia el exterior es la misma cantidad de liquidos
que se reabsorbe para volver a la circulacin.
BALANCE HIDRICO: Es la relacin existente entre las ingestas y
excretas que se manejan en un organismo, esto quiere decir que si las

ingestas son iguales a las excretas, el balance hdrico es 0. Se presentas

dos tipos de desequilibrio: Balance Hidrico negativo: en caso de que las
ingestas sean menores y las excretas mayores, cuya complicacin
principal es la deshidratacin, y Balance Hidrico positivo: ocurre cuando
las ingestas son mayores a las excretas, representando la
sobrehidratacion la complicacin mas frecuente.
SODIO
Funciones del Sodio:
Mantenimiento del volumen y la osmolaridad del lquido
extracelular, el equilibrio cido bsico.
La concentracin de sodio determina la presin osmtica
efectiva de los liquidos insterticiales y por lo tanto determina el
grado de hidratacin celular.
Una fraccin de sodio seo est disponible para intervenir en los
procesos de neutralizacin en casos de acidosis.
Distribucin:
Concentracin srica de sodio: 135-145 mEq/L.
Distribucin: 11.2% en plasma, 29% en liquido insterticial y linfa, 11.7%
en tejido conectivo denso y cartlago , 56.9% en hueso, 13.8 en forma
intercambiable, 2.4% en liquido intracelular y 2.6% en liquidos
transcelulares.
Sodio intercambiable: Fraccin de sodio oseo disponible y disociable que
se estimula en situaciones como la acidosis, y suele estar en mayor
proporcin.
Sodio intracelular: se encuentra en menor proporcin y es totalmente
intercambiable, al grado que en acidosis puede movilizarse en un 85%
en 48 horas.
Requerimientos: 2-3 mEq/kg/dia.
HIPONATREMIA: situacin caracterizada por una concentracin de
sodio srico inferior a 130 mEq/L.
CAUSAS: Diarrea secretora, reemplazo de la perdida de liquidos con
soluciones con bajo contenido en sodio.
TIPOS:
1. HIPONATREMIA HIPOVOLMICA: Sus causas principales son:
Perdida renal : Dficit mineralocorticoides, Alcalosis metablica,
Cetonuria, Diuresis osmtica, Nefropata perdedora de sal, exceso de
diureticos
Perdida extra renal: Vmito, Diarrea, Tercer espacio entre liquido intra y
extracelular, fibrosis quistica.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Signos: Apata, anorexia, diarrea, agitacin, desorientacin, calambres
musculares, nuseas, poliuria y vmitos.
Sntomas: nauseas, vomitos, debilidad muscular, cefalea, letargia,
desorientacin,
agitacin,
ataxia
y
calambres
musculares
.Manifestaciones graves: Hipertension endocraneal, edema cerebral,
convulsiones y coma.
Factores que determinan las manifestaciones clnicas de la hiponatremia:
1. Velocidad de desarrollo de la hiponatremia y Concentracin de sodio
srico ( a menor concentracin de sodio serico por debajo de 120 mEq/L,
y mayor velocidad de desarrollo, la sintomatologa es mas grave) 3.
Edad del paciente ( mas grave en neonatos y lactantes) 4. Volumen de
agua extracelular 5. Concentracin de albmina srica (determinante de
la presin oncotica, fundamental para regular la distribucin de liquidos
en los lechos vasculares e insterticiales).
1.

2.
3.

4.

TRATAMIENTO:
Expandir con plan C: Menores de 12 meses administrar en 1 hora
30ml/Kg y en 5 horas 70 ml/kg de solucin ringer lactato;
Mayores de 12 meses administrar en 30 minutos 30 ml/kg y en 2
horas y media 70ml/kg con solucin Ringer Lactato.
Si el paciente mejora, pasa a mantenimiento con la regla de
Holliday Segar al 100% .
Si el paciente no mejora, aumentar los requerimientos de sodio a
5 mEq aplicando la siguiente formula: 5x0.6xPeso(Kg) diluido en
NaCl al 0.9 % o al 0.30%.
Otras formas:

Administrar bolo de 200 c/kg de solucin fisiolgica,

aumenta el sodio serico en 5mEq/L.

NaCl al 3% 6mEq/kg/hora o 12 ml/kg/hora

Formula de dficit de sodio: ( Na Ideal-NaActual)x 0.6 x

Kg

HIPONATREMIA NORMOVOLMICA: se utilizan liquidos endovenosos

con restriccin hdrica.
Correccin:
1. Explandir con PLAN C: 80 ml/ Kg ( restriccin hdrica)
2. Si el paciente no mejora, aumentar los requerimientos de sodio a
5 mEq aplicando la siguiente formula: 5x0.6xPeso(Kg) diluido en
NaCl al 0.9 % o al 0.30% en 4 horas.
3. Mejora: Mantenimiento con holliday Segar al 80%.
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA:

1.
2.
3.

Expandir con plan C : 80 ml/Kg/ ( restriccin hdrica) mas

Furosemida a dosis de 1-2 mg/kg/dosis.
Si el paciente mejora se aplica mantenimiento de liquidos por
Holliday Segar al 80%.
Si el paciente no mejora, aumentar los requerimientos de sodio a
5 mEq aplicando la siguiente formula: 5x0.6xPeso(Kg) diluido en
NaCl al 0.9 % en 4 horas.

DESHIDRATACION ISONATRMICA: Na: 130-150 mEq/L Osmolaridad

del plasma de 275-295 mmol/L. Es el tipo de deshidratacin mas
frecuente a causa de la diarrea.
Manifestaciones Clnicas: Sed, disminucin de la elasticidad de la piel,
taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos, llanto sin lagrimas, fontanela
hundida, oliguria.
Correccin:
1. FASE DE EMERGENCIA O EXPANSIN ( si hay deshidratacin
grave, calcular 20cc/kg cada 10 a 15 minutos, con un mximo de
3 fases, si no se corrige la deshidratacin pese a lo anterior,
administrar albmina en dosis de 0.25-0.5 gr/kg/dia.)
2. CALCULO DE PORCENTAJE DE DESHIDRATACIN ( Peso sano-Peso
enfermo/Peso sano x100%) CONSTANTE 10%
3.CLCULO DE DFICIT HDRICO: % DE DESHIDRATACINxPESO(Kg)x10
4.CLCULO DE DFICIT DE:
SODIO: Dficit Hdrico X 0.6 X 145 (concentracin de Na en LEC)
POTASIO: Dficit Hdrico x 0.4 x 150 ( concentracin de K (mEq/L)
en LIC)
5. CLCULO DE REQUERIMIENTOS HDRICOS , DE NA Y K POR METODO
DE HOLLIDAY SEGAR.
Necesidades de Na: 2-3 mEq/Kg/dia
Necesidades de K: 2 mEq/Kg/dia.
6. SUMINISTRAR EN LAS PRIMERAS 8 HORAS: DE DEFICIT DE LIQUIDOS
Y ELECTROLITOS + 1/3 DEL MANTENIMIENTO DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS.
7. SUMINISTRAR EN LAS SIGUIENTES 16 HORAS DE DEFICIT DE
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS + 2/3 DE MANTENIMIENTO DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS. SOLUCIONES: 0.30% Y 0.45%.
8. EVALUACION DE CONDICION CLINICA Y ESTADO DE HIDRATACION DEL
PACIENTE
9. REPONER PRDIDAS CADA 4 A 6 HORAS SI SON IMPORTANTES
(10ML/KG POR CADA EVACUACION).
HIPERNATREMIA

Transtorno electroltico en el cual los niveles de sodio serico superan los

150 mEq/L. Suele acompaarse de Acidosis.
Factores de riesgo: Nios menores de un ao de edad, ingreso
incrementado de solutos con relacin al contenido de agua y
administracin de productos de rehidratacin oral con soluciones que
tienen alto contenido de sodio.
Manifestaciones
clnicas:
Letargia
alternada
con
irritabilidad,
convulsiones,
coma, hipertonicidad e hiperreflexia, signos de
compromiso circulatorio.
CORRECCIN: Debe realizarse de forma lenta, ya que por mecanismos
de proteccin contra la deshidratacin celular cerebral ( generacin de
osmoles idiognicos) se produce un medio celular hipertnico, que en
caso de correccin rpida de la hipernatremia, determina el paso del
liquido a la celula con desarrollo de edema cerebral e hipertensin
endocraneana, por lo tanto la disminucin de sodio serico se recomienda
que se realice a razn de 0.5 mEq/L/hora.
1. Clculo del % de deshidratacin en base a los hallazgos clnicos: 10 %
de deshidratacin
2. Clculo del Dficit Hdrico Total : 10% x PesoKg x 10
3. Clculo de la solucin 75 en caso de acidosis metablica severa con
HCO3Na < 15 17 mEq/L : Administrar 5 10 cc/ kg /hora en 2 4
HORAS.
Solucin 75: por cada 100cc de solucin 0.30% se aaden 4cc de
solucin de HCO3 Na al 5%
4. Clculo de las necesidades hdricas de mantenimiento para 48 horas
por el mtodo Holliday Segar.
5. Suministrar dficit de liquidos y el mantenimiento de liquidos de 48
horas en 2 dias a infusin constante.
6. . Control de electrolitos y gasometra arterial cada 4 horas en las
primeras 24 horas
7. Evaluacin peridica y constante de la condicin clnica y del estado
de hidratacin del paciente.

8. Reponer prdidas concurrentes cada 4 a 6 horas si son importantes

(10cc/kg por cada evacuacin)
9. Vigilar que la disminucin del Na srico no sea mayor de 10 a 15
mEq/L/d (0.4 - 0.6 mEq/L/h).

SOLUCIONES A USAR EN EL MANTENIMIENTO HIDRICO:

Las soluciones hipotnicas de cloruro de sodio en dextrosa al 5% (0.30%,
0.45%), por lo general cumplen con las cantidades adecuadas para suplir
las necesidades de mantenimiento de agua y electrolitos, tanto en las
deshidratacin isonatremica como hiponatremica. En caso de
deshidratacin hipernatremica, la solucin de mantenimiento que mejor
se adapta al requerimiento es la solucin de cloruro de sodio al 0.22% en
dextrosa al 5%.
Se ha sugerido el uso de soluciones isotnicas como hidratacin de
mantenimiento en nios, por el riesgo de desarrollo de hiponatremia.
Esta recomendacin podr ser til para cierto tipo de pacientes con
aumento de la hormona antidiurtica, debido alguna patologa de base,
as como en post-operatorios neuroquirurgicos, con traumatismo crneo
enceflico o en aquellos con prdidas hidrosalinas extras (pacientes
sometidos a drenajes o aspiraciones digestivas). Sin embargo, su uso en
deshidratacin por diarrea no ha sido evaluado y confirmado en series
clnicas amplias y bien validadas, por lo que no se recomienda en la
actualidad.
Para el mantenimiento, en pacientes con diarrea se siguen
recomendando las soluciones hipotnicas de cloruro de sodio (0.30% 0.45%) con monitoreo peridico de los valores plasmticos de sodio.
POTASIO:
El potasio es el principal catin intracelular; su concentracin dentro de
la clula alcanza aproximadamente 150meq/L (mmol/L), y por
consiguiente es el principal responsable del mantenimiento de la
osmolaridad intracelular (mantiene integridad de ribosomas y estimula
selectivamente
incorporacin
de
aminocidos
en
cadenas
polipeptidicas).
En el liquido extracelular la concentracin normal de potasio varia entre
3.5 5.5 meq/L su principal actividad fisiolgica en este espacio es
mantener la excitabilidad de las clulas.

Distribucin del potasio corporal:

El contenido de potasio es de aproximadamente 50meq/kg de peso
corporal
El potasio intracelular comprende alrededor de 44.5meq/kg de peso
corporal
El potasio extracelular comprende solo 5.5 meq/kg de peso de los cuales
4meq/kg son del hueso.
En un adulto sano la ingestin de potasio es igual a la excrecin, por lo
regular entre 50 y 100 meq/24 horas, en el lactante los requerimientos
basales de potasio son del orden de 1 a 2 meq/kg/24horas
CLINICA
puede ocurrir deplecin o aumento del potasio orgnico, con
concentraciones sricas aumentadas (hiperpotasemia), disminuida
(hipopotasemia) o normal. Se menciona que la cantidad de potasio
srico no refleja la cantidad de potasio que existe en el organismo. Esto
es cierto sobre todo en casos de hiperpotasemia aunque es menos
exacto para la hipopotasemia.
La hiperpotasemia por lo general NO refleja elevacin del potasio
corporal total ,excepto en forma transitoria despus de sobrecarga
aguda de potasio. No se conocen situaciones patolgicas en las que
aumente el potasio orgnico total, en la insuficiencia renal crnica la
concentracin srica de potasio se encuentra elevada pero el potasio
corporal total se encuentra comnmente bajo.
HIPERPOTASEMIA:
Se define como la concentracin srica de potasio mayor a 5.5meq/L
Causas: el dato de concentraciones sricas elevadas de potasio debe
llevar en primer termino a descartar las causas de falsa hiperpotasemia.
La principal causa tcnica de error se debe a la difusin de potasio de
los glbulos rojos hacia el plasma. Esta causa aumenta en relacin
directa con las manipulaciones efectuadas para tomar la muestra y con
el tiempo transcurrido entre la obtencin de la sangre y su
centrifugacin en el laboratorio. Introducir a gran presin la sangre a
travs de una aguja delgada en el tubo colector facilita la ruptura de
eritrocitos y la salida de potasio, por consiguiente no debe realizarse la
dosificacin de potasio en suero hemolizado. Las plaquetas y los
leucocitos son otra fuente importante de potasio y por lo tanto en casos
de hiperpotasemia asintomtica inexplicable debe descartarse

trombocitosis
leucmicos.

leucocitosis

marcada,

sobre

todo

en

pacientes

La causa mas frecuente de hiperpotasemia en pediatra es la

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRONICA. Cuando la funcin renal es
normal debe descartarse insuficiencia suprarrenal como causa de
elevacin de potasio plasmtico.
Debe incluirse en la investigacin de las causas probables de
hiperpotasemia a los diurticos que retienen potasio selectivamente, los
cuales comprenden a la espironolactona, y el triamtereno ambos
antagonistas de la aldosterona y un agente no antialdosteronico el
amiloride (todos ellos actan en el tbulo distal)
La administracin o ingestin excesiva de potasio por lo general no
produce hiperpotasemia a menos que coexista alteracin funcional renal.
El contenido de las clulas musculares representa alrededor de 75% del
potasio corporal total, encontrndose principalmente en el musculo
esqueltico y en menor proporcin en el musculo cardiaco y liso. Por esta
razn puede ocurrir liberacin rpida del potasio de las clulas
musculares hacia el espacio extracelular en pacientes con lesiones por
aplastamiento, ciruga extensa o quemaduras.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DATOS DE LABORATORIO Y
GABINETE.
Esta situacin produce atona muscular cardiaca, y disfuncin y
alteracin del ritmo cardiaco adems de debilidad del musculo
esqueltico.
La hiperpotasemia provoca principalmente trastornos miocrdicos y
alteraciones neuromusculares perifricas.
En las etapas iniciales (potasio srico menor de 8.0 meq/L) se observan
parestesias y disminucin de la sensibilidad profunda en la lengua, cara
y extremidades.
Cuando el potasio srico se eleva por arriba de 8meq/L puede
observarse compromiso motor con parlisis flccida simtrica, hipotona
muscular, y arreflexia simtrica, hipotona muscular y arreflexia
osteotendinosa.

Los signos clsicos del trastorno se desarrollan tardamente en la

evolucin de la hiperpotasemia; en cambio las alteraciones
electrocardiogrficas son mas precoces, por lo cual en un paciente con
potasio srico elevado se indica realizar electrocardiogramas seriados,
independientemente de la ausencia o presencia de los signos clnicos
descritos.
En ausencia de las alteraciones anteriores, en la hiperpotasemia leve
(potasio srico menor de 6.5meq/L) solo ocurren cambios poco
ostensibles en el electrocardiograma.
En la hiperpotasemia moderada el potasio serico se encuentra entre 6.5
y 8 meq/L y los cambios electrocardiogrficos se limitan a acuminacion
de la onda T. Se puede hablar de hiperpotasemia grave cuando la
concentracin srica de potasio se encuentra por arriba de 8meq/L o
cuando con cualquier concentracin alta del potasio srico el
electrocardiograma muestra anormalidades del segmento QRS bloqueo o
fibrilacin ventricular.
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de la hiperpotasemia debe realizarse
principalmente entre las enfermedades renales y suprarrenales en
particular insuficiencia renal aguda e insuficiencia suprarrenal.
TRATAMIENTO:
Furosemida: 1-3 mgr x kg x dosis EV (con el objetivo de eliminar K por
la orina).
Gluconato de Calcio al 10%: 0.5-1 ml (50mg 100mg) x kg x dosis EV
diluido 1:4 con dextrosa al 5% en 1 hora c/6-8 horas mientras el K est
elevado en sangre.
Bicarbonato de Sodio al 5%: 1-3 mEq x kg x dosis diluido 1:1 en
dextrosa al 5% pasar en EV en 1-2 horas. SI HAY ACIDOSIS
Soluciones glucosadas hipertnicas (puede haber hiperglicemia); 1
unidad de insulina por cada 10g de glucosa.
Si no hay respuesta enzima KAYEXALATE (SI HAY INSUFICIENCIA RENAL)
10 20g cada 100 cc de agua
HIPOPOTASEMIA:
Se define como hipopotasemia la concentracin srica de potasio inferior
a 3.5 meq/L
Causas: la perdida excesiva de potasio por va urinaria o gastrointestinal
constituye una de las principales causas de hipopotasemia en la edad

peditrica. En nuestro medio la ingestin insuficiente de nutrientes

observada
en
la
desnutricin
crnica,
condiciona
asimismo
hipopotasemia acentuada. Por ultimo modificaciones relativamente
rpidas del equilibrio acido base o la administracin de sustancias que
inducen el ingreso de potasio al espacio intracelular condicionaran
tambin el desarrollo de hipopotasemia.
En la fase polirica de insuficiencia renal aguda, puede ocurrir perdida
exagerada de potasio en la orina e hipopotasemia, al igual que en
pacientes que presentan poliuria despus de liberar una obstruccin del
aparato urinario.
Entre las causas renales no intrnsecas debe incluirse en primer termino
el efecto de diurticos. Los diurticos osmticos como la urea y el
manitol actan en el tbulo proximal. Por lo que debe calcularse la
perdida de potasio bajo la administracin de estos.
Los agentes bloqueadores del asa de Henle, como furosemida y acido
etacrinico son natriureticos y caliureticos potentes que pueden inducir
perdida de potasio por la orina aun en proporcin mayor a 40meq/L.
Las perdidas de potasio por vomitos y diarreas constituyen adems de la
desnutricin crnica una de las causas mas frecuentes de hipopotasemia
en nuestro medio (es rara por uso de laxantes)
La alcalosis metabolica o respiratoria se asocia a hipopotasemia debido
al paso de potasio del espacio extracelular al intracelular.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DATOS DE LABORATORIO:
Puede ser difcil identificar la clnica debido a que los sntomas son
difciles de separar de la enfermedad de base sobre todo si se trata de
tubulopatias hereditarias.
Cuando las cifras de potasio descienden por debajo de 2.5meq/L se
observa compromiso de la musculatura lisa, manifestado por hipotona
intestinal con distensin abdominal que puede llegar a leo paralitico, es
frecuente adems la presencia de anorexia inicial. La musculatura
estriada es atacada con menos frecuencia y puede presentarse desde
simple astenia con hipotona muscular e hiporreflexia hasta verdaderas
parlisis musculares, el ataque solo es motor sin alteracin de la
sensibilidad.

Asi mismo los pacientes pueden presentar somnolencia, irritabilidad y

confusin. Puede ocurrir apnea en los casos graves (potasio serico entre
1 1.5meq/L) casi siempre fatal.
Las alteraciones eletrocardiograficas relacionadas con hipopotasemia
solo sugieren el trastorno con concentraciones sricas de potasio
alrededor de 3.3meq/L. En cambio el electrocardiograma es diagnostico
con potasio de 2.7meq/L o menos. En estos casos se observan
ensanchamiento y aplanamiento o inversin de la onda T prolongacin
del intervalo QT onda U prominente depresin del segmento ST y
aparicin de ondas T y U invertidas.
En casos de hipopotasemia intensa se observan trastornos en el ritmo
pudiendo llegar a paro cardiaco en sstole.
NEFROPATA KALIOPNICA: es una alteracin fisiolgica y anatmica
renal que generalmente se observa en enfermos con desnutricin
avanzada, en los cuales la presencia de hipopotasemia con deplecin
crnica de potasio es la regla.
Patolgicamente no se presentan alteraciones glomerulares, en cambio
se observan modificaciones hidrpicas degenerativas en los tbulos los
cuales pueden encontrarse dilatados con epitelio atrfico o degeneracin
granular citoplasmtica > nefropata reversible
TRATAMIENTO:
CORRECIN AGUDA: 0.6 - 1 mEq/kg/dosis de Cloruro de potasio
(7.5% = 1meq/ml 15%= 2meq/ml) + Solucin dextrosa al 5%
MONITOREO DE RITMO Y FRECUENCIA CARDACA
MANTENIMIENTO
En eutrficos: 2 - 3 meq/kg/da
En desnutridos: 4 6 meq/kg/da
No ms de 20 meq por hora
Diluidos en solucin dextrosa 5% 1:20. [] no > 6% por cada 100ml
MONITOREO DE LA FUNCIN RENAL
MAGNESIO
El magnesio es un catin divalente con peso atmico de 24.31 por su
abundancia ocupa el cuarto lugar en el organismo y el segundo lugar en
el espacio intracelular, sitio donde se encuentra en mayor concentracin
y solo el potasio lo supera en cantidad. El contenido de magnesio en los
tejidos corporales varia con la edad, aumenta progresivamente durante

la vida intrauterina y al momento del nacimiento excede de 50% los

valores encontrados en el adulto

1 uso crnico de enemas que contienen magnesio

2 administracin parenteral excesiva

Valores normales: 1.9 2.5 meq/L

Necesidades basales: 0.2-0.5 mEq/Kg/da.

Distribucin: Huesos 50-60%

Msculo estriado 20%

Hgado, cerebro y rin 20%

fundamentalmente se presenta hipermagnesemia en pacientes con

algn grado de disfuncin renal ya que hay relacin entre las cifras
sricas de magnesio y reduccin en la filtracin glomerular. Las
elevaciones sricas mas graves se observan en pacientes con uremia
crnica cuando en forma yatrogena se le administran sales de magnesio
por via parenteral para tratar el sndrome convulsivo y durante el
tratamiento con alimentacin parenteral.

FUNCION:
Son importantes ya que participa en multiples reacciones bioqumicas en
sistemas enzimticos, en el SNC y perifrico, en la placa neuromuscular
y en el tejido musculocardiovascular
La reduccin o aumento de la concentracin de magnesio en el liquido
cefalorraqudeo
ocasiona
estimulacin
o
depresin
del
SNC
respectivamente.
La aplicacin de magnesio a los tejidos del SNC bloquea la transmisin
simptica y puede producir anestesia. En el ser humano se puede
producir narcosis con el uso de sales de magnesio. Debido a esta accin
central se ha usado como anticonvulsivante y como anestsico, en estas
condiciones las alteraciones de la concentracin de magnesio afectan la
contractilidad miocrdica y producen cambios electrocardiogrficos.
CLINICA
HIPERMAGNESEMIA:
Se denomina asi al trastorno clnico caracterizado por presentar un
aumento en la concentracin de magnesio serico por arriba de 2.5meq/L
Causas: las principales causas de hipermagnesemia son:
A padecimientos renales
1 insuficiencia renal aguda en fase oligurica
2 insuficiencia renal crnica
b
1
2
3
4
5

padecimientos endocrinos
acidosis diabtica
diabetes mellitus no controlada en pacientes ancianos
insuficiencia renal crnica
insuficiencia suprarrenal
hipotiroidismo

c otras causas

Cuando se corrige acidosis diabtica corrigen niveles de magnesio

Hipermagnesemia del neonato cuando la madre recibi sulfato de
magnesio durante el trabajo de parto en el tratamiento de eclampsia e
hipertensin arterial.
Por ultimo en pacientes que reciben constantes enemas con magnesio
como en pacientes con megacolon congnito.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las principales se localizan en el aparato cardiovascular y en el sistema
nervioso.
Inicialmente se afecta la conduccin electrocardiogrfica aumento del
intervalo PR segmento QR amplio y aumento de la altura de la onda T
cuando la concentracin de magnesio srico se encuentra entre 5-10
meq/L semejante a lo que ocurre en la hiperpotasemia
Con cifras superiores se presentan extrasstoles, bradicardia, hipotensin
arterial, y paro cardiaco en distole.
Las manifestaciones neurolgicas aparecen con valores de magnesio
srico por arriba de 4meq/L y se caracterizan por depresin de la funcin
neuromuscular con disminucin o perdida de los reflejos osteotendinosos
profundos. Con valores de 10meq/L aparece debilidad, parlisis de los
msculos voluntarios, cuadriplejia flccida, y parlisis de los msculos
respiratorios con insuficiencia respiratoria y apnea. Inicialmente no se
altera el estado de conciencia pero despus hay letargia, anestesia,
coma y muerte.
TRATAMIENTO:
SUSPENDER LA ADMINISTRACIN
Gluconato de calcio 10%: Fco amp de 1g/10ml

100-200mg/kg (1-2ml x kg) + solucin dextrosa al 5% 1:4 en

administracin lenta
Diurticos:
FUROSEMIDA: 1-3mg/kg/dosis
Dilisis peritoneal o hemodilisis
HIPOMAGNESEMIA:
Se denomina as al trastorno clnico caracterizado por presentar
disminucin de los valores de magnesio srico por debajo de 1.5meq/L.
Sin embargo las variaciones observadas en el magnesio srico no
reflejan necesariamente variaciones en el mismo sentido del contenido
total de magnesio. Por esta razn al valorar un cuadro clnico atribuible
es preciso tener los antecedentes inmediatos. El contenido de magnesio
en eritrocitos, musculo no es un ndice adecuado para el magnesio
corporal total ya que en estos tejidos se reduce el magnesio solo en
casos de privacin muy prolongada.
Causas: mas frecuentes de ndole gastrointestinal o renal. Puede
observarse en el kwashiorkor, la hipomagnesemia por falta de ingestin
no es comn debido al alto contenido de magnesio en las dietas
comunes y por la eficacia de mecanismos renales para la conservacin
del magnesio. Mas frecuente despus de aumento de las perdidas
gastrointestinales a travs de evacuaciones diarreicas o fistulas
intestinales o biliares, o por defecto de absorcin como en la enteritis
regional.
La hipomagnesemia puede ocurrir aislada o acompaada de
hipocalcemia. En la ultima circunstancia, la administracin de calcio no
corrige el episodio convulsivo por lo que es necesario administrar
magnesio.
Perdidas renales pueden permitir perdidas de magnesio y mas si son
secundarias a administracin de magnesio.
Acidosis tubular renal, hidronefrosis, hipercalciuria, nefrocalcinosis.
Recientemente se han descrito casos de hipomagnesemia por
intoxicacin
con
aminoglicosidos
principalmente
gentamicina,
tobramicina, amikacina, y sisomicina.
Hiperaldosteronismo primario.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Al igual que en la hipermagnesemia las manifestaciones clnicas de

hipomagnesemia se localizan en el aparato cardiovascular en el sistema
nervioso y en el neuromuscular
El cuadro clnico caracterstico corresponde al aumento de la
excitabilidad neuromuscular la cual se agrava por estimulos diversos,
auditivos, mecnicos, visuales, etc. Y se manifiesta con grados variables
de tetania desde la forma latente hasta el cuadro completo de tetania
manifiesta con hiperreflexia, temblores, movimientos coreicos y
atetosicos, sacudidas musculares, convulsiones crnicas localizadas o
generalizadas no precedidas por aura; nistagmo, signo de babinsky
positivo, signos tan ricos que llevan a pensar en una entidad orgnica.
Los pacientes refieren vrtigo, debilidad, ataxia, desorientacin,
alucinaciones, principalmente visuales, hiperacusia, delirio, as como
alteraciones francas de la personalidad.
Las alteraciones cardiovasculares se manifiestan principalmente con
taquicardia y alteraciones electrocardiogrficas consistentes en
depresin del segmento ST e inversin de la onda T.
TRATAMIENTO:
RN: 150 300mg/kg/dosis EV
Lactante: 50 100 mg/kg/dosis IM DE SULFATO DE MAGNESIO AL 50%
Se utiliza por 3 das; una dosis diaria IM profunda en solucin fisiolgica
al 0.9
CALCIO:
Catin ms abundante en el organismo (99% en hueso en forma de
hidroxiapatita)
Valores normales: 9 11mg/dl
Necesidades basales: 0,5 1meq/kg/da

Distribucin del Ca++

Fraccin no difusible.
3.5mg/dL
Unida a albmina.
2.8
Unida a globulinas.
0.7
Fraccin difusible.
6.5mg/dL
Ionizada.
5.3
Complejos (bicarbonato,
1.2
citratos, fosfatos, etc)
Calcio total
10


FUNCIN: Coagulacin de la
transmisin neuromuscular

sangre,

contraccin

REGULADORES: PTH, VIT D (POSITIVOS), calcitonina < Negativa.

HIPERCALCEMIA:
Concentracin srica total de Ca++ > 11mg/dL
CAUSAS:
- Dosis excesivas de vitamina D.
- Administracin de Calcio EV.
- Alteraciones endocrinas:
Hiperparatiroidismo.
Hipotiroidismo, Hipertiroidismo.
Insuficiencia Suprarrenal
-

Hemodilisis.

muscular,

Inmovilizacin prolongada.
Neoplasias, enfermedad granulomatosa (Tuberculosis, Sarcoidosis).
Diurticos: Tiacidas.
Hipercalcemia idioptica del lactante.
CLNICA

HIPOCALCEMIA
Concentracin srica total de Ca++ < 8mg/dL
Causas:

Deficiencia en la ingesta de Calcio

Deficiencia de actividad de vitamina D.

Hipoparatiroidismo

Insuficiencia renal crnica.

Tubulopatas renales

Insuficiencia renal aguda.

Frmacos: anticonvulsivos, furosemida, gentamicina,

corticoides

Desnutricin con diarrea crnica

CLNICA:
Tetania:
Espasmos carpopedales, laringoespasmo, convulsiones
Neuromuscular:
Temblores localizados, hiperreflexia, parestesia, calambres, contracturas
musculares
Electrocardiografa:
Alargamiento del intervalo Q-T con aparicin de arritmias ms graves si
los niveles descienden por debajo de 0,5 mmol/kg
Signo de Chvostek: contractura musculatura facial al percutir nervio
facial por delante del CAE
Signo de Trousseau: espasmo carpopedal al producir isquemia del
antebrazo con el manguito del esfingomanometro por 3mins
TRATAMIENTO
Crisis aguda sintomtica
Gluconato de Calcio a 10% (1ml = 100mg de Gluc de
Ca), a dosis de 100-200mg/Kg (1 a 2ml/kg) EV, diluyendo
cada ml de gluconato de calcio en 4ml de solucin
dextrosa al 5%. Con control electrocardiogrfico
Velocidad de administracin NO MAYOR 1 cc / minuto
NO MEZCLAR con soluciones que contengan Bicarbonato: Precipita

TRATAMIENTO
Solucin salina.
Furosemida 1mg/kg EV directa.
Corticosteroides disminuyen absorcin intestinal de Ca++.
- Prednisona 1mg/Kg/24horas en 2 o 3 tomas.

FSFORO:
Principal anin intracelular: 80% esqueleto 10 15% msculo estriado
En el lquido extracelular Valores normales: 2.4 4.1 mg/dL

Necesidades basales: Fosfato: 3-10 mg/Kg/da (0.1-0.2 mmol/Kg/da)

HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS:
Enfermedades renales.
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crnica.

Alteraciones paratiroideas.
Hipoparatiroidismo.
Hiperparatiroidismo materno
Destruccin masiva de tejido (rabdomiolisis, quemaduras,
hipertermia maligna)
Enemas que contienen fosfato
CLNICA:
Signos de Hipocalcemia.

Contracciones musculares.

Calambres.

Hipertona muscular.

Parestesias.

Convulsiones.
TRATAMIENTO

Tratar la causa.
Tratar la Hipocalcemia.
Solucin de Gluconato de Calcio 10%
Sustancias captadoras de fosfatos (quelantes del fosforo, de
eleccin carbonato de calcio)
Descontinuar ingesta de sales de fosfato

HIPOFOSFATEMIA:
Debido a la amplia variacin del fosforo plasmtico normal, la definicin
de hipofosfatemia depende de la edad
Aumento de la excrecin urinaria de iones fosfatos.
Enfermedades renales.
Alteraciones paratiroideas.

Hiperparatiroidismo.
Absorcin deficiente o prdidas extra-renales aumentadas de iones
fosfatos.
Dficit Vitamina D.
Uso prolongado de anticidos que captan fosfatos.
Administracin de glucosa e insulina.
CLNICA:
Muscular:
Gran debilidad que conlleva a insuficiencia cardiaca o respiratoria
Hematolgico:
Hemolisis, y disfuncin de leucocitos y plaquetas
Neurolgico:
Temblor, parestesias, ataxia, convulsiones y coma

TRATAMIENTO
Tratar la causa.
Aumento de fosforo en la dieta
Con niveles de fsforo entre 0,5 y 1 mg/dl se administrar una
perfusin de fsforo (fosfato monosdico o fosfato
dipotsico) a una dosis entre 0,15 y 0,30 mmol/kg durante 6
horas o hasta que la fosforemia supere los 2 mg/dl