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MULAS, ET AL
INTRODUCCIN
Antes de introducirnos en las dificultades del aprendizaje conviene conocer qu se entiende por normalidad a travs de algunas
definiciones:
El aprendizaje se expresa en procesos de funcionamiento
cerebral que llevan a sucesivas reorganizaciones de la conducta.
En su esencia modifica el comportamiento produciendo nuevos
niveles de complejidad con respecto al estado previo. Su condicin permite nuevos estados de adaptacin al medio de modo que
facilitan la vida en funcin de nuevas exigencias ambientales
[1,2].
Se considera aprendizaje el proceso mediante el cual un sujeto, en su interaccin con el medio, incorpora y elabora la informacin suministrada por ste, segn las estructuras cognitivas
que posee, sus necesidades e intereses, modificando su conducta
para aceptar nuevas propuestas y realizar transformaciones inditas en el mbito que lo rodea. Un aprendizaje creativo requiere de la capacidad crtica del sujeto [3].
Planteando el aprendizaje desde el punto de vista neuropsicolgico, ste consiste en un proceso de consolidacin de la informacin obtenida en un organismo maduro biolgica y genticaRecibido: 04.01.99. Aceptado: 15.01.99.
a
Servicio de Neuropediatra. Hospital Infantil Universitario La Fe. b Instituto Valenciano de Neurologa Peditrica. Valencia, Espaa.
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F. MULAS, ET AL
Desde hace un siglo se viene citando en la literatura especializada la alta incidencia de dislexias entre hermanos, padres y otros
familiares de los nios dislxicos (familiaridad), aunque muchos de
esos estudios carecan de grupos de control [10]. Los porcentajes de
riesgo familiar de la dislexia oscilan entre el 36 y el 45% [11].
Otras investigaciones se han propuesto esclarecer si esta familiaridad indica transmisin gentica o no (heredabilidad), para lo que se
han realizado anlisis de la concordancia gentica entre gemelos,
encontrando que aproximadamente el 40% del dficit observado en
esos sujetos se deba a factores genticos, el 35% a factores ambientales y el 25% era debido a la varianza individual o de error [12].
Otros investigadores han dedicado sus esfuerzos a analizar la
heredabilidad de algunas subhabilidades de la lectura en gemelos,
encontrando una heredabilidad significativa para la medida de
competencia fonolgica (lectura de no palabras), pero no para la
de habilidad ortogrfica (reconocimiento del deletreo correcto de
una palabra presentada visualmente) [13,14].
Por otra parte, el modo de transmisin de la dislexia no est
claro. Desde 1983 se ha postulado la transmisin a nivel del cromosoma 15 heteromrfico aproximadamente en el 20% de las
familias [15], pero recientemente se ha sealado al cromosoma 6
como marcador gentico de la dislexia [16], aunque no est claro
si la transmisin es monognica o polignica.
Estudios neuroanatmicos
Las tcnicas de neuroimagen han permitido determinar la presencia de lesiones o anormalidades en las estructuras cerebrales de los
estudiantes con dificultades del aprendizaje. As, han aportado
numerosas evidencias que sealan que las dificultades del aprendizaje son el reflejo de anomalas estructurales del cerebro, que
podran comenzar con una propensin al desarrollo de un planum
temporale simtrico, transmitida por el padre o la madre y que se
manifiesta clnicamente en una lateralizacin anmala [17].
Los estudios de neuroimagen mediante tomografa computarizada de dislxicos evolutivos han mostrado diferencias morfolgicas en el cerebro de la mayora de los dislxicos: simetra o
asimetra invertida (I< D) en la regin del planum temporale
[18,19], en el parietal inferior [20] y en la regin frontal [18], una
nsula ms pequea [18], un esplenio del cuerpo calloso ms grande [21] y un genu ms pequeo [22].
Por otra parte, los exmenes post mrtem [23] de cerebros de
dislxicos evolutivos han mostrado anormalidades estructurales:
ausencia de asimetra del planum temporale y una migracin neuronal anmala de las neuronas de la capa ms superficial de la
corteza, bajo forma de ectopias y displasias focales en las regiones
frontales bilaterales, y temporal izquierda.
Estudios sobre factores de riesgo
predominantemente orgnicos
Teniendo en cuenta que las disfunciones cerebrales pueden producirse antes, durante o despus del nacimiento, es decir, que
pueden tener un origen prenatal, perinatal o posnatal, comentaremos a continuacin los resultados de las investigaciones que han
intentado esclarecer los principales factores de riesgo de las dificultades del aprendizaje.
Factores prenatales
Se ha demostrado empricamente que las complicaciones durante
el embarazo estn unidas a las dificultades del aprendizaje. Se han
relacionado diversas enfermedades infecciosas como la toxoplasmosis y la rubola. La exposicin a pequeas cantidades de toxi-
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nas del ambiente produce un decremento en los sujetos en la realizacin de tareas de memoria, tareas de toma de decisin semntica y en los tests de flexibilidad cognitiva, en comparacin con la
ejecucin de sujetos de grupos de control [24]. Otros factores
relacionados son el consumo de alcohol y distintos tipos de medicamentos durante la gestacin.
Factores perinatales
Hay evidencias que sealan que los nios con dificultades del aprendizaje han tenido partos ms problemticos. Sin embargo, aunque
las complicaciones perinatales son ms frecuentes en estudiantes
con problemas, muchos estudiantes normales las presentan, por lo
que resulta muy arriesgado predecir las dificultades del aprendizaje
basndonos en las complicaciones del nacimiento [15]. Entre los
factores de riesgo en este perodo se incluyen la hemorragia intraventricular, el bajo peso al nacer y la prematuridad [25].
Los nios con extremadamente bajo peso al nacer (EBPN)
pueden asociar graves alteraciones en el desarrollo motor, particularmente si han sufrido una hemorragia intraventricular (HIV). Segn
datos recientes, un 20% de nios con EBPN que experimentan una
HIV estn afectados por una parlisis cerebral [26]. Saigal [27]
revis 29 artculos publicados entre 1982 y 1994 sobre los resultados conseguidos por nios con EBPN en cuanto a estado de salud,
habilidades cognitivas y rendimiento escolar, concluyendo que estos
nios tienen un desarrollo fsico ms limitado que los nios a trmino y experimentan de 3 a 4 veces ms enfermedades que los nios
de los grupos de control. Tambin en el plano cognitivo y educativo
este grupo de nios con EBPN estn en clara desventaja, como
demuestra el ms bajo cociente de inteligencia (CI) general y la
superior prevalencia de problemas atencionales y de dificultades
acadmicas y escolares, que exigen una intervencin educativa
adaptada a las necesidades educativas especiales que plantean.
En el estudio de Hall et al [28] se compararon la prevalencia de
dificultades del aprendizaje y alteraciones cognitivas y motoras
entre 324 nios con EBPN a los 8 aos de edad una poblacin de 590
nios, equilibrados en edad y sexo. Dentro del grupo general el
subgrupo con un peso por debajo de los 1.000 g al nacer obtuvo una
puntuacin media de CI de 90,4 y el subgrupo con ms de 1.000 g,
de 93,7. Pero a pesar de que, en trminos generales de grupo, la
inteligencia se mantuvo en valores medios de normalidad, la ejecucin en tests de lectura de palabras y habilidades numricas bsicas
del grupo de nios con muy bajo peso al nacer era inferior que la del
grupo control. Estos nios con EBPN planteaban adems fuertes
demandas en la escuela, de manera que casi el 50,9% de ellos necesitaban un apoyo en su aprendizaje, frente a un 16% de los nios
del grupo control de comparacin. Adems, el 15% de los sujetos
que pesaron menos de 1.000 g y el 6% de los que pesaron entre 1.000
y 1.500 g asistan a centros especficos de educacin especial.
Las puntuaciones de los nios con EBPN en pruebas que miden
lenguaje, habilidades espaciales, motrices, tctiles y atencionales,
controlando factores ambientales como CI y educacin de sus madres
son significativamente inferiores a las puntuaciones de los nios
con un peso normal al nacer. La aplicacin de modelos aditivos
revela que la realizacin de los tests vara de acuerdo con este peso,
y que la ejecucin contina mejorando a medida que el peso se
incrementa hasta los 3.000 g [29].
Ross et al investigaron las habilidades cognitivas y el valor
predictivo de diversas variables perinatales, demogrficas y cognitivas en una muestra de 59 nios de 8 aos con EBPN, con un CI
normal y sin problemas neurolgicos [30]. De esos 59 nios, 22
haban sido diagnosticados como nios con dificultad del aprendi-
BIBLIOGRAFA
1. Azcoaga JE. Aprendizaje fisiolgico, aprendizaje pedaggico. Coleccin Pedagoga 6. Rosario, Argentina: Biblioteca; 1974.
2. Azcoaga JE, Derman B, Iglesias PA. Alteraciones del aprendizaje escolar, diagnstico, fisiopatologa, tratamiento. Buenos Aires: Neuropsicologa Paids; 1985.
3. SAP. Boletn de la Sociedad Argentina de Pediatra, tratamiento. Buenos Aires: Neuropsicologa Paids; 1986.
4. Feld V. Fundamentos etiolgicos del fracaso escolar. En Feld V, Ro-
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F. MULAS, ET AL
8. World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and
behavioural diseases: clinical descriptions and diagnostic guidelines.
Ginebra: WHO; 1992.
9. Hammill D. On defining learning disabilities: an emerging consensus.
J Learning Disabilities 1990; 23: 74-84.
10. Thomson ME. Dislexia: su naturaleza, evaluacin y tratamiento. Madrid: Alianza; 1992. (Trabajo original publicado en 1984).
11. Pennington BF. Annotation. The genetics of dyslexia. J Child Psychol
Psychiatry 1990; 31: 193-201.
12. Labuda MC, Defries JC. Genetic and environmental etiologies of reading disability: a twin study. An Dyslexia 1988; 38: 131-8.
13. Olson RK, Gillis JJ, Rack JP, Defries JC. Confirmatory factor analysis
of word recognition and process measures in the Colorado Reading
Project. Reading Writing 1991; 3-4: 235-48.
14. Olson RK, Wise BW, Conners F, Rack JP, Fulker D. Specific deficits
in component reading and language skills: genetic and environmental
influences. J Learning Disabilities 1989; 2: 339-49.
15. Smith SD, Kimberling WJ, Pennington BF, Lubs HA. Specific reading disability: identification of an inherited form through linkage and
analysis. Science 1983; 219: 1344-7.
16. Cardon LR, Smith SD, Fulker DW, Kimberling WJ, Pennington BF, Defries JC. Quantitative trait locus for reading disability on chromosome 6.
Science 1994; 219: 1347-53. (Correction: Science 1994; 268: 1553, 1995).
17. Galaburda AM. Neuroanatomical basis of developmental dyslexia. Neurol Clin 1993; 11: 161-73.
18. Hynd GW, Semrud-Clikeman M, Lorys AR, Novey ES, Eliopulos D.
Brain morphology in developmental dyslexia and attention disorder/
hyperactivity. Arch Neurol 1990; 47: 919-26.
19. Kushch A, Gross-Glenn K, Jallad B, Lubs H, Rabin M, Feldman E, et
al. Temporal lobe surface area measurements on MRI in normal and
dyslexics readers. Neuropsychologia 1993; 31: 811-21.
20. Leonard CM, Voeller KKS, Lombardino LJ, Morris MK, Hynd GW,
Alexander AW, et al. Anomalous cerebral structure in dyslexia revealed
with magnetic resonance imaging. Arch Neurol 1993; 50: 461-9.
21. Duara R, Kushch A, Gross-Glenn K, Barker WW, Jallad B, Pascal S,
et al. Neuroanatomical differences between dyslexic and normal readers on magnetic resonance imaging scans. Arch Neurol 1991; 48: 410-6.
22. Hynd GW, Hall J, Novey ES, Eliopulos D, Black K, Gonzlez JJ, et al.
Dyslexia and corpus callosum morphology. Arch Neurol 1995; 52: 32-8.
23. Galaburda AM, Sherman GF, Rosen GD, Aboitiz P, Greschwind N.
Developmental dyslexia: four consecutive patients with cortical anomalies. An Neurol 1985; 18: 222-33.
24. Arochova O, Patosova A. Cognitive psychology in environmental research. Stud Psychol 1996; 38: 131-40.
25. Mulas F, Miranda A, Rosell B. Evaluacin neuropsicolgica de escolares con extremado bajo peso al nacimiento. Acta Neuropeditrica
1994; 1: 110-7.
26. Messinger D, Dolcourt J, King J, Bodnar A, et al. The survival and
developmental outcome of extremely low birth weight infants. Infant
Mental Health Journal 1996; 17: 375-85.
27. Saigal S. Long-term outcome of very low birth weight infants: kindergarten and beyond development. Brain dysfunction 1995, 8; 109-18.
28. Hall A, McLeod A, Counsell C, Thomson L, et al. School attainment,
cognitive ability and motor function in a total Scottish very-low birthweight population at eight years: a controlled study. Dev Med Child
Neurol 1995; 37: 1037-50.
S 80