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Mdulo 3

El electrocardiograma en la cardiopata
isqumica (isquemia, lesin y necrosis)
Dr. Xess Alberte FERNNDEZ LPEZ
Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela
SANTIAGO DE COMPOSTELA (La Corua)

Mdulo 3

Curso de electrocardiografa bsica

Guin:
1. Generalidades
1.1. Introduccin.
1.2. Conceptos: Isquemia, lesin y necrosis.
1.3. Arterias coronarias.
2. Fundamentos:
2.1. Alteracin del potencial celular.
2.2. Enfermedad parcelar.
2.3. Despolarizacin y repolarizacin.
3. Isquemia.
3.1. Isquemia subendocrdica.
3.2. Isquemia subepicrdica.
4. Lesin.
4.1. Lesin subendocrdica.
4.2. Lesin subepicrdica o transmural.
5. Necrosis.
6. Evolucin del infarto.
6.1. Infarto con elevacin del segmento ST.
6.2. Infarto sin elevacin del segmento ST.
7. Conclusin.
8. Bibliografa.

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1. Generalidades
1.1. Introduccin
El primer trazado de la actividad elctrica del corazn
(electrocardiograma) en un humano lo obtuvo Einthoven en 1901 (figura 1).

Ms de cien aos despus, en la era de la medicina de ltima tecnologa,


el electrocardiograma (prueba antigua, pero inocua, barata y de fcil y rpida
ejecucin), no slo sigue siendo til sino que es totalmente imprescindible en la
prctica clnica diaria.

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Y el tema de este mdulo, el electrocardiograma en la cardiopata


isqumica, es un ejemplo paradigmtico de ello.
El diagnstico de infarto de miocardio, causa principal de muerte en
nuestro medio, se fundamenta en tres pilares: anamnesis, ECG y marcadores
bioqumicos (figura 2). Puesto que el tratamiento es tanto ms eficaz cuando
ms precoz (cuanto menos dao irreversible se haya producido), y que los
marcadores bioqumicos de dao miocrdico (CPK, mioglobina y troponina)
tardan en elevarse en sangre y en obtener sus resultados el laboratorio, el ECG
es la herramienta clave para un diagnstico en la fase ms aguda del infarto y
as no demorar el tratamiento y extremar las medidas de vigilancia y
monitorizacin.
Por lo tanto es importante para la enfermera que atienda a cualquier
paciente con dolor torcico tener conocimientos bsicos del electrocardiograma
en la cardiopata isqumica, y ese es el objetivo de este mdulo.

El sndrome coronario agudo se clasifica, segn el electrocardiograma, en


dos tipos (figura 2):

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Sin elevacin del segmento ST, en el que la arteria responsable del infarto no
suele estar totalmente ocluida.
Con elevacin del segmento ST, en el que la arteria responsable del infarto
suele estar totamente ocluida.
Si la arteria responsable est totalmente ocluida el objetivo principal del
tratamiento es restablecer cuanto antes el flujo en la arteria ocluida para
minimizar el tamao del infarto. Una caracterstica exclusiva de una sencilla
prueba como el electrocardiograma (elevacin no del segmento ST) identifica
a aquellos pacientes que se beneficiarn de tratamientos complejos, como la
angioplastia primaria o la fibrinolisis.

1.2. Conceptos: Isquemia, lesin y necrosis.


Se entiende por isquemia miocrdica clnica la falta de irrigacin normal
de alguna zona del miocardio, debida en general a aterosclerosis coronaria
(cardiopata isqumica). Si es lo suficientemente severa y duradera (>30-60)
conduce a la necrosis tisular (infarto de miocardio).
Los distintos grados de severidad de la isquemia clnica se corresponden
con distintivas alteraciones electrocardiogrficas (as llamadas, imagen de
isquemia, imagen de lesin, imagen de necrosis):
Isquemia: En sentido restringido, y electrocardiogrfico, nos referimos a
aquella situacin en la que se producen cambios funcionales en el miocardio
(alteracin de la contractilidad y de la relajacin), que se corresponden con
grados ms leves de isquemia clnica, pero sin daos ultraestructurales en los
cardiomiocitos. En este grado ms leve, se prolonga la duracin del potencial
de accin de las clulas.
Lesin: Situacin en la que adems de cambios funcionales se producen
alteraciones ultraestructurales que si son los sufientemente duraderas
conducen a la muerte celular pero en esta fase todava tienen un carcter
reversible. En esta fase se alteran el potencial de reposo y la amplitud del
potencial de accin de las clulas.
Necrosis: Situacin en la que se han producido cambios irreversibles en las
clulas y la muerte de stas, siendo sustituidas por tejido fibrtico /
cicatricial. Este tejido se convierte en elctricamente inerte, sin potencial de
reposo ni de accin (ventana elctrica).
Como adems estas distintas imgenes facilitan el aprendizaje no es de
extraar que la leccin de cardiopata isqumica se ensee bajo el ttulo de
isquemia, lesin y necrosis desde los libros ms clsicos de
electrocardiografa.

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1.3. Arterias coronarias.


Las arterias coronarias rodean totalmente el corazn, como una corona,
de ah su nombre.
Nacen en los senos de Valsalva, en la raz artica, la arteria coronaria
derecha del seno de Valsalva derecho, y la arteria coronaria izquierda en el seno
de Valsalva izquierdo.
La arteria coronaria derecha
(figura 3) viaja por el surco aurculoventricular derecho hacia la pared
posterior del corazn.

En su camino da ramas que


irrigan el ventrculo derecho y, al
alcanzar la regin posterior, da lugar a
la arteria descendente posterior (figura
4),
que
viaja
por
el
surco
interventricular posterior e irriga la
regin
inferior
del
ventrculo
izquierdo, a travs de perforantes
septales el tercio posterior del tabique
interventricular. Esto es as (la
descendente posterior nace de la
coronaria derecha) aproximadamente
en el 70% de las personas, y es lo que se
conoce como dominancia derecha.
La arteria coronaria derecha en
su parte final tambin puede dar
nacimiento a arterias posterolaterales
(figura 5), que irrigan la regin
posterolateral del ventrculo izquierdo.

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La arteria coronaria izquierda


(figura 6), despus de un trayecto corto
que se denomina tronco principal
izquierdo, se divide rpidamente en
dos ramas: arteria descendente anterior
y arteria circunfleja. De este modo se
puede hablar de tres arterias coronarias
principales:
coronaria
derecha,
descendente anterior y circunfleja; de
ah
la
expresin
enfermedad
trivascular cuando los tres territorios
principales estn afectados.
La arteria coronaria descendente
anterior (figura 7) viaja por el surco
interventricular anterior, y a travs de
arterias septales, que penetran en el
espesor del tabique interventricular, y
de las arterias diagonales (figura 8) que
se esparcen por la regin anterolateral
del ventrculo izquierdo, irriga gran
parte del ventrculo izquierdo (tabique
anterior y regin anterior/anterolateral).

La arteria circunfleja (figura 9)


viaja por el surco aurculo-ventricular
izquierdo, y mediante las arterias del
margen obtuso u obtusas marginales
(figura 10) irriga la regin lateral del
ventrculo izquierdo. En el 30% de las
personas contina hasta la regin
posterior del corazn y es la arteria que
origina la arteria coronaria descendente

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posterior, denominandose entonces


dominancia izquierda. Cuando es as
la arteria circunfleja contribuye casi
totalmente a la irrigacin de la cara
inferior o diafragmtica del ventrculo
izquierdo.

Las ramas de estas arterias epicrdicas penetran en el espesor del


msculo cardaco conformando una microcirculacin terminal desde el
subepicardio al subendocardio (de fuera a dentro). Es lgico entonces que el
subendocardio sea ms afectado en aquellas situaciones con flujo reducido pero
presente, y que la afectacin sea transmural (todo el espesor de la pared)
cuando se interrumpe el flujo en una arteria epicrdica.
Adems esta circulacin intramiocrdica est sujeta a la presin de
contraccin del ventrculo izquierdo durante la sstole, que supera a la suya
propia y la oblitera, de modo que a diferencia de cualquier otro rgano del
cuerpo la perfusin del corazn se produce fundamentalmente durante la
distole.

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2. Fundamentos.
2.1. Alteracin del potencial celular.
Mantener el potencial de reposo negativo, la despolarizacin celular y
posteriormente la repolarizacin, son procesos que consumen energa/oxgeno.
Cuando estos son insuficientes, como en la isquemia miocrdica, se alteran
las propiedades elctricas de las clulas (figura 1):
disminuye el potencial de reposo negativo intracelular (en condiciones
normales aproximadamente -90mV): menor polarizacin de la clula en
reposo (distole elctrica), y
altera el potencial de accin (sstole elctrica): disminuye la despolarizacin
celular (sobre todo en la fase 3, de meseta) y dificulta la repolarizacin.

Figura 1

Cuando la cantidad de tejido afectado (isquemia, lesin o necrosis) es


suficiente, el ECG ser capaz de identificar estas alteraciones de las propiedades
elctricas.

2.2. Enfermedad parcelar.


Pero el ECG compara el voltaje de una zona (electrodo explorador en una
derivacin monopolar electrodo convencionalmente positivo en una
derivacin bipolar) con el voltaje en las zonas contrarias (electrodo negativo en
una derivacin bipolar, electrodo neutro en una derivacin monopolar), y si la
afectacin fuese absolutamente uniforme y simtrica no se inscribiran
diferencias de voltaje. Afortunadamente la cardiopata isqumica es una
enfermedad parcelar o segmentaria, de modo que existen zonas con flujo
coronario disminuido o ausente y zonas con flujo normal (o al menos la
alteracin no es uniforme en su severidad).
La modificacin del potencial de membrana en las zonas enfermas en
relacin con las zonas sanas (o menos enfermas) permitir obtener las imgenes

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electrocardiogrficas de isquemia-lesin-necrosis, que adems reflejarn el


carcter habitualmente segmentario de la cardiopata isqumica al aparecer en
aquellas derivaciones que exploran (enfrentan) la zona enferma.
De como se posicionan las doce derivaciones convencionales del ECG
(figura 2; ver tambin mdulo 1) se deduce qu pared (=cara) del ventrculo
izquierdo es la afectada segn en qu derivaciones se observen las alteraciones
(tabla 1).

Figura 2

Tabla 1

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2.3. Despolarizacin y repolarizacin.


Para comprender en lo sucesivo el contenido de este mdulo, vamos a
recordar como se produce el ECG en el tejido normal. Imaginemos un
segmento aislado del ventrculo izquierdo en todo su espesor (desde
endocardio hasta epicardio).
Durante la distole elctrica (figura a) las clulas tienen su normal
potencial negativo de reposo (cargas negativas dentro de la clula), y su
respectivo medio extracelular mostrar un potencial positivo (cargas positivas
en el medio extracelular) en idntica magnitud.

Figura a.

Si colocamos un electrodo explorador (+) en la superficie epicrdica


podemos registrar la diferencia de voltaje entre el medio extracelular
subepicrdico y el medio extracelular subendocrdico (electrodo negativo o
neutro) y esta diferencia de voltaje se inscribir en el ECG. Puesto que en
condiciones de normalidad ambos medios extracelulares son positivos por igual
no existir diferencia de voltaje y durante la distole elctrica el trazado
electrocardiogrfico se inscribir en la lnea isoelctrica (0mV).

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Obsrvese que el ECG, en este modelo, es sencillamente la diferencia de


voltaje entre el medio extracelular del subepicardio y el del subendocardio, a lo
largo del tiempo, y por eso en las figuras se representan los potenciales
subendocrdico (trazo rojo en las figuras) y subepicrdico (trazo color celeste)
en direcciones contrarias (la diferencia entre ambos ser el registro ECG).
Cuando sobreviene la sstole elctrica la despolarizacin comienza en el
tejido normal en primer lugar en el subendocardio cosa lgica, ya que el
sistema especfico de conduccin propaga muy rpidamente el impulso
elctrico en el subendocardio (figura b; obsrvese que el potencial de accin
ocurre antes en el subendocardio). Un frente de despolarizacin se propaga del
subendocardio hacia el subepicardio.

Figura b

Durante esta fase inicial de la sstole elctrica existe diferencia de voltaje


entre el medio extracelular subepicrdico (positivo, clulas todava no
despolarizadas -negativas-) y el medio extracelular subendocrdico (negativo,
clulas ya despolarizadas y por lo tanto positivas). Esta diferencia de voltaje, o
corriente, se puede representar como un vector (vector de despolarizacin) con
su parte positiva hacia el electrodo explorador, que por lo tanto da lugar a una
deflexin positiva en el ECG (onda R).

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Una vez que todas las clulas han sido despolarizadas y estn en la fase
de meseta de su potencial de accin (figura c), los medios extracelulares
(subendocrdico y subepicrdico) sern negativos y en similar magnitud, de
modo que no habr diferencia de voltaje entre el electrodo explorador y el
electrodo neutro.

Figura c

En esta fase se inscribe el segmento ST, que estar en la lnea isoelctrica


en condiciones de normalidad (ni supradesnivelado ni infradesnivelado, voltaje
= 0mV).
En el tejido normal la repolarizacin comienza antes en el subepicardio
(figura d; obsrvese que el potencial de accin del subepicardio acaba antes que
el del subepicardio, a pesar de haberse iniciado despus). Se pide al alumno en
este punto un acto de fe, ya que se trata de una caracterstica electrofisiolgica
de las clulas miocrdicas, sin ms explicacin. La repolarizacin se propaga
desde el subepicardio al subendocardio.

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Figura d

Como la repolarizacin comienza antes en el subepicardio da lugar a que


en esta fase exista nuevamente una diferencia de voltaje entre el medio
extracelular subepicrdico (ya positivo, sus clulas ya se han repolarizado, es
decir ya se han vuelto negativas) y el medio extracelular subendocrdico
(todava negativo).
Esta diferencia de voltaje genera una corriente que se puede representar
por un vector (vector de repolarizacin) con su cabeza (positividad) hacia el
electrodo explorador y que por lo tanto inscribir en el ECG una onda T
positiva.
Que la despolarizacin y la repolarizacin se propaguen en sentidos
opuestos explica que pesar de ser procesos contrarios, den lugar a vectores (o
corrientes, como se quiera entender) de la misma direccin y sentido.
Finalmente todas las clulas estn nuevamente repolarizadas, con su
potencial de reposo negativo normal (distole elctrica) y su medio
extracelular ser positivo, sin que exista diferencia de voltaje entre el electrodo
explorador y el electrodo neutro, y por lo tanto el trazado electrocardiogrfico
se inscribir nuevamente en la lnea isoelctrica (figura e).

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Mdulo 3

ECG normal
Primer ejemplo:

Segundo ejemplo:

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3. Isquemia.
La denominada imagen electrocardiogrfica de isquemia se correlaciona
en general con aquellas situaciones en las cuales la disminucin del aporte
sanguneo es ms leve, y habitualmente reversible.
Se puede explicar por un retraso en el proceso de repolarizacin en el rea
afectada.
Clsicamente (al igual que la imagen de lesin) se clasifica en isquemia
subendocrdica e isquemia subepicrdica.
Si la isquemia es ms leve afecta slo al subendocardio, ms sensible a la
isquemia. Si la isquemia es ms grave afecta a todo el espesor de la pared
(transmural), subendocardio y subepicardio, pero electrocardiogrficamente se
comporta como subepicrdica, ya que las derivaciones del ECG, al posicionar
los electrodos en la superficie del cuerpo, enfrentan fundamentalmente el
subepicardio y las alteraciones en ste tienen mayor repercusin el el
electrocardiograma.

3.1. Isquemia subendocrdica.


Cuando la isquemia afecta al subendocardio se retrasa la repolarizacin
en dicha zona.
Como consecuencia, la diferencia de voltaje que se genera en el tejido
normal al comenzar la repolarizacin en el subepicardio se ve incrementada en
la isquemia subendocrdica.
Esta diferencia de voltaje genera una corriente que se dirige de
subendocardio a subepicardio y que por lo tanto genera una onda T positiva en
un electrodo explorador epicrdico.
Por lo tanto, en la isquemia subendocrdica esta corriente ser de
idntico sentido que en ausencia de isquemia (de subendocardio a
subepicardio, es decir positiva) pero de mayor magnitud.

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DURANTE LA ISQUEMIA SUBENDOCARDICA


LAS ONDAS T CRECEN RESPECTO A LA
SITUACION DE AUSENCIA DE ISQUEMIA, SE
HACEN MAS POSITIVAS.

La imagen de isquemia subendocrdica consiste en ondas T altas,


generalmente simtricas y de morfologa picuda.

No es una imagen muy frecuente ya que suele ser muy transitoria.


Adems no se pueden establecer criterios (por ejemplo, cunto voltaje?) y
slo los cambios dinmicos en registros seriados permiten identificarla ms
claramente.
Puede observarse en crisis de angina, pero tambin en la fase hiperaguda
del infarto con elevacin del segmento ST (tan hiperaguda, antes de que se
produzca elevacin del segmento, y tan fugaz que no es frecuente registrarla).

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Primer ejemplo:

Ondas T altas y simtricas en derivaciones de cara anterior durante una


crisis de angina, la imagen electrocardiogrfica se puede corresponder con
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA.
En el ECG se observan otras alteraciones, no propias de este mdulo:
hemibloqueo anterior izquierdo y satisface criterios para hipertrofia ventricular
izquierda (ver mdulo correspondiente).
Esta imagen es poco especfica.

Existen causas distintas a las isqumicas:


variantes normales;
hipertrofia ventricular izquierda;
hiperpotasemia, y
accidentes cerebro-vasculares.
La naturaleza transitoria apoya el origen isqumico.

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Segundo ejemplo:

Ondas T positivas, de gran voltaje, en derivaciones V2-V5, tpicas de


isquemia subendocrdica.
En el registro ya se observa tambin marcada elevacin del segmento ST
en estas derivaciones y se corresponde con infarto transmural anterior de pocos
minutos de evolucin.
Se observan cambios recprocos del segmento ST en derivaciones
inferiores (segmento ST infradesnivelado como cambio especular).

3.2. Isquemia subepicrdica.


En la isquemia subepicrdica se retrasa la repolarizacin en el
subepicardio.
Si el retraso es el suficiente se invierte lo que sucede en el tejido normal,
es decir patolgicamente la repolarizacin comienza en el subendocardio. As el
medio extracelular subendocrdico se convierte antes en positivo que el
subepicrdico y genera una corriente de repolarizacin que se puede
representar por un vector que se dirige de subepicardio a subendocardio, esto
es, se aleja del electrodo explorador epicrdico y por lo tanto en ste se inscribe
una onda T negativa.

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DURANTE LA ISQUEMIA SUBEPICARDICA LAS ONDAS T


DECRECEN RESPECTO A LA SITUACION DE AUSENCIA DE
ISQUEMIA, PIERDEN VOLTAJE Y EN SU FORMA GENUINA
SE INVIERTEN, SE CONVIERTEN EN NEGATIVAS.

La imagen caracterstica de isquemia subepicrdica es la presencia de


ondas T negativas, en general simtricas, en derivaciones donde habitualmente
son positivas en el ECG normal (es decir, en todas excepto aVR y
ocasionalmente V1). La imagen de ondas T aplanadas es menos especfica.

DEBEN ESTAR AFECTADAS AL MENOS DOS DERIVACIONES


CONTIGAS PARA TENER VALOR DIAGNOSTICO.
Se observa en la cardiopata isqumica crnica y aguda, con un carcter
permanente o ms transitorio (crisis de angina).
Primer ejemplo:

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Inversin de la onda T en derivaciones de cara anterior y lateral (flecha


roja), en paciente con cardiopata isqumica crnica en forma de angina estable
y lesin severa en la arteria coronaria descendente anterior proximal. Las ondas
T son negativas y de morfologa simtrica.
Segundo ejemplo:

ECG en paciente con angina inestable. Es marcada la inversin de las


ondas T en derivaciones V2-V6 y D1/aVL (y D2), que son profundas y
simtricas. IMAGEN DE ISQUEMIA SUBEPICARDICA.
Causas no debidas a coronariopata:
variantes normales (nios, adolescentes: onda T negativa en precordiales
derechas, llamado repolarizacin juvenil);
fase crnica de la pericarditis (suele afectar a todas las derivaciones);
accidentes cerebrovasculares, y
otras.

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4. Lesin.
La imagen electrocardiogrfica de lesin suele indicar situaciones de
flujo coronario ms disminuido que la imagen de isquemia. Si la lesin es lo
suficientemente persistente conduce a la necrosis o muerte celular.
La imagen electrocardiogrfica de lesin, como la imagen de isquemia,
puede ocurrir en el subendocardio y en el subepicardio. Tambin de la misma
forma la imagen de lesin subepicrdica se corresponde clnicamente con lesin
transmural debida a interrupcin total del flujo en una arteria coronaria
epicrdica.
En la zona de lesin se produce despolarizacin diastlica y un potencial
de accin de mala calidad, con menor potencial positivo en la fase de meseta.
Con esta ltima alteracin se puede explicar cmo se producen las imgenes
electrocardiogrficas

4.1. Lesin subendocrdica.


Cuando el flujo en una arteria coronaria epicrdica est muy disminuido
pero no totalmente interrumpido el subendocardio es ms sensible a la lesin
que el subepicardio, como ya se ha comentado antes.
En el tejido normal durante la fase en la que todas las clulas,
subendocrdicas y subepicrdicas, estn despolarizadas, su medio extracelular
tiene cargas negativas y al ser de similar magnitud en el electrodo explorador y
en el electrodo neutro, el ECG no recoge una diferencia significativa de
potencial y en ese momento se inscribe el segmento ST en la lnea isoelctrica,
esto es, ni supradesnivelado ni infradesnivelado respecto a la lnea de base.
Sin embargo, si en esta fase, las clulas del subendocardio no han
alcanzado el mismo nivel de despolarizacin su medio extracelular es menos
negativo (relativamente positivo) respecto al medio extracelular del
subepicardio. As se produce una diferencia de potencial o corriente con
positividad hacia en endocardio y que escapa del electrodo explorador
epicrdico y que, por lo tanto, inscribe en esta derivacin un segmento ST
negativo o infradesnivelado.

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LA
IMAGEN
CARACTERSTICA
DE
LESION
SUBENDOCARDICA CONSISTE EN DESCENSO O
INFRADESNIVEL DEL PUNTO J Y DEL SEGMENTO ST.
Punto J = punto que une el final del complejo QRS y el inicio del
segmento ST. Cuando la lnea isoelctrica (=0mV) del ECG no se puede
establecer con claridad, como ocurre con frecuencias cardacas altas, tomamos
como lnea isoelctrica la unin PQ.

CRITERIOS segmento ST infradesnivelado: Por lo menos


1 mm por debajo de la lnea isoelctrica (unin PQ en caso
de duda), a 80 ms del punto J. Una pendiente ascendente
del segmento ST es muy inespecfica. Un segmento ST
horizontal es caracterstico. Un segmento ST descendente
suele ser el ms especfico. La naturaleza transitoria del
cambio aade especificidad.

DEBEN ESTAR AFECTAS AL MENOS DOS


CONTIGAS PARA TENER VALOR DIAGNOSTICO.

DERIVACIONES

Aparece en insuficiencia coronaria aguda o crnica y en el infarto


subendocrdico. Es la respuesta habitual en una prueba de esfuerzo positiva.
Primer ejemplo:

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ECG durante una crisis de angina. Obersvese el infradesnivel del


segmento ST de 1-1,5 mm en derivaciones inferiores y anterolaterales. El
segmento ST adopta una pendiente descendente (ms especfico para origen
isqumico).

Segundo ejemplo:

Registro electrocardiogrfico durante una prueba de esfuerzo.


Taquicardia sinusal y depresin marcada del segmento ST (imagen de lesin
subendocrdica) en derivaciones inferiores y anterolaterales (V3-V6-D1).

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Se observa elevacin del segmento ST en aVR (una nica derivacin y


por lo tanto no diagnstica para elevacin del segmento ST). Este dato,
descenso extenso del segmento ST con elevacin en aVR es muy sugerente de
enfermedad del tronco comn principal izquierdo.
Tercer ejemplo:

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Descenso del segmento ST (imagen de lesin subendocrdica) de


pendiente descendente, que afecta fundamentalmente a derivaciones anteriores
(alcanza 4mm en V3, ver detalle de la imagen) en un sndrome coronario agudo
sin elevacin del segmento ST.

Se observa tambin onda Q en derivaciones inferiores, ancha (40-50 ms),


con profundidad de 2 mm pero que es aproximadamente el 25% de la onda R
de esas derivaciones; imagen por lo tanto sospechosa, aunque no definitiva, de
necrosis inferior antigua (ver ms adelante el apartado necrosis en este
mdulo).

Diagnstico diferencial:

Tratamiento con digoxina.


Hipopotasemia.
Embolismo pulmonar agudo.
Hipertrofia ventricular izquierda.

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Tratamiento con digoxina.

El efecto digitlico sobre la repolarizacin en el ECG consiste en descenso


del segmento ST difuso pero ms ostensible en derivaciones inferiores y
laterales, que muy tpicamente tiene concavidad superior (cubeta digitlica).
Su presencia en el ECG no significa intoxicacin sino impregnacin
(efecto digitlico); aunque no es el caso del paciente del ECG (intoxicado)
como tambin sugiere la respuesta ventricular lenta (35-40 lpm) de su
fibrilacin auricular.

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Hipertrofia ventricular izquierda.

ECG con hipertrofia ventricular izquierda (y taquicardia sinusal). En la


hipertrofia ventricular izquierda es frecuente la imagen de sobrecarga
sistlica (descenso del segmento ST, de pendiente descendente, que se sigue de
onda T invertida y asimtrica).

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4.2. Lesin subepicrdica o transmural.


En la lesin subepicrdica ocurre al revs. Esto es, en la fase en la que
todas las clulas estn despolarizadas, puesto que las clulas epicrdicas
alcanzan un deficiente potencial de accin positivo, su medio extracelular ser
menos negativo (o relativamente positivo) que el medio extracelular del
subendocardio.
Esto genera una diferencia de potencial en esta fase con mayor
negatividad en el subendocardio de modo que esta corriente se puede
representar por un vector con cabeza dirigida hacia el epicardio y por lo tanto
hacia el electrodo explorador y as da lugar a la inscripcin de una deflexin
positiva en el ECG que en esta fase se corresponde con el segmento ST.

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LA IMAGEN CARACTERSTICA DE LESIN


SUBEPICRDICA CONSISTE EN ELEVACIN
DEL PUNTO J Y DEL SEGMENTO ST.

Representa generalmente oclusin total de una arteria coronaria: angina


vasoespstica, infarto transmural en fase aguda. En fase crnica (semanas o
meses) suele indicar transformacin aneurismtica.
De forma transitoria, durante una crisis anginosa, indica mucho peor
pronstico que la infradesnivelacin del segmento ST.
CRITERIOS: Elevacin de 1 mm del punto J/segmento ST (2 mm en
precordiales derechas).

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DEBEN ESTAR AFECTADAS AL MENOS DOS DERIVACIONES


CONTIGAS PARA TENER VALOR DIAGNOSTICO.
El segmento ST suele tener convexidad superior. Pueden aparecer
cambios especulares en las derivaciones opuestas (ver ms adelante).
Primer ejemplo:

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Elevacin del segmento ST en derivaciones de cara inferior o


diafragmtica (flecha roja) y lateral baja (flecha azul): imagen de lesin
subepicrdica de localizacin inferolateral. Se trata de un infarto con elevacin
del segmento ST inferolateral.

Segundo ejemplo:

Elevacin del segmento ST en derivaciones inferiores, que se resuelve


con administracin de NTG 8 despus. En el registro inferior se observan
ondas T negativas en las derivaciones inferiores. Se corresponde con un caso de
angina vasoespstica (angina de Prinzmetal).

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Tercer ejemplo:

Elevacin del segmento ST (imagen de lesin subepicrdica) en


derivaciones anterolaterales (V1-V6 y D1-aVL) en un caso de infarto
anterolateral agudo. Obsrvese que la elevacin del segmento ST en V3 (p.e.)
alcanza 2,5 mm (flecha).

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Diagnstico diferencial:
Sujetos sanos: Repolarizacin vagotnica (concavidad superior, onda T
picuda).
Pericarditis aguda (afectacin difusa, concavidad superior).
Hiperpotasemia severa.
Sndrome de Brugada (bloqueo de rama derecha, V1/V2 punto J
supradesnivelado con segmento ST descendente).
Hipotermia.

Repolarizacin vagotnica

La
repolarizacin
precoz
o
vagotnica
es
un
patrn
electrocardiogrfico consistente en supradesnivelacin del punto J y del
segmento ST, con concavidad superior, y onda T alta, habitualmente en
derivaciones de caras inferior y/o lateral.
Se observa en sujetos jvenes, varones, generalmente entrenados;
desaparece con el ejercicio y la taquicardizacin.
Clsicamente se relacion con personas sanas. Recientemente se ha
intentado establecer una dudosa relacin con algn sndrome de muerte sbita.

Mdulo 3

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Pericarditis aguda

Ejemplo de pericarditis en fase aguda.


El ECG de la pericarditis aguda se caracteriza por:
Elevacin del segmento ST de concavidad superior, difusa (afecta a
derivaciones inferiores, anteriores y laterales), con descenso del segmento ST
en AVR .
El segmento PR est infradesnivelado en derivaciones inferiores.
No evoluciona hacia la formacin de ondas Q de necrosis.

Mdulo 3

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Sndrome de Brugada

El sndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria que consiste en


alteracin de un canal de membrana y que puede provocar muerte sbita por
fibrilacin ventricular, que ms tpicamente acontece durante el sueo. El
diagnstico se fundamenta en el ECG, que muestra un patrn caracterstico
consistente en supradesnivelacin del punto J y del segmento ST en
derivaciones V1-V2 (remeda un infarto anterior). El segmento ST tpicamente es
muy descendente y se contina con onda T negativa; puede estar presente
bloqueo de rama derecha generalmente de grado menor. Este patrn en algunos
pacientes est presente de forma constante en el ECG pero muchos pacientes
muestran la alteracin de forma intermitente o muestran alteraciones mucho
ms inespecficas.

Mdulo 3

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Hipotermia

La llamada onda J de Osborn (flechas) que aparece en la hipotermia


puede ser confundida en algn caso con elevacin del segmento ST.
El ejemplo muestra tambin otras caractersticas tpicas de la hipotermia:
bradicardia sinusal (45 lpm), prolongacin del intervalo QT (600 ms) y
alteraciones marcadas de la repolarizacin ventricular (segmento ST
descendido y onda T negativa, asimtrica).

Mdulo 3

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5. Necrosis.
La necrosis representa la situacin final e irreversible en la que las clulas
musculares de trabajo se han muerto. En la fase crnica este tejido es sustituido
por tejido fibroso, formndose una escara o cicatriz.
En el tejido normal, el frente de despolarizacin, que viaja de
subendocardio a subepicardio, ocasiona una onda positiva, que se corresponde
con la onda R del complejo QRS.

Si la necrosis afecta a todo el espesor de la pared el electrodo explorador


enfrenta un tejido elctricamente inactivo, inerte, y lgicamente en esa zona no
puede existir un frente de despolarizacin que avance hacia el electrodo
explorador epicrdico (disminuyen los voltajes positivos del QRS). Pero adems
esta ventana elctrica permite al electrodo explorador ver el frente de
despolarizacin normal de la pared contraria, cuyo vector mostrar su cola
(negatividad) al electrodo explorador, inscribiendo una onda negativa (onda Q)
en el momento de la despolarizacin ventricular (complejo QRS).

Mdulo 3

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LA IMAGEN CARACTERSTICA DE NECROSIS ES LA


PRESENCIA DE ONDA Q PATOLGICA.

Se recuerda, del primer mdulo, que la onda Q es la primera deflexin


del complejo QRS si esta es negativa. En escasa magnitud (voltaje) y anchura
(duracin) est presente en algunas derivaciones del electrocardiograma normal
(primer vector de la gnesis del QRS), y por lo tanto es necesario estipular
criterios para considerarla onda Q patolgica de necrosis.
En aVR los complejos son totalmente negativos en el ECG normal.

Mdulo 3

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CRITERIOS de onda Q patolgica:


Duracin superior a 0.04segundos (un cuadrado pequeo a la velocidad de
papel convencional, 25mm/s).
Profundidad 0.25mV (25mm si se hace el ECG con la ganancia
convencional, 10mm/mV) 25% de la altura de la onda R en esa
derivacin.
COMO LAS IMGENES DE ISQUEMIA Y LESIN LA ONDA Q
PATOLGICA DEBE ESTAR PRESENTE EN, POR LO MENOS, DOS
DERIVACIONES CONTGAS PARA TENER VALOR DIAGNSTICO.
Primer ejemplo:

Onda Q (imagen de necrosis transmural) en derivaciones inferiores (D2,


D3 y aVF) y laterales (V5 y V6) en un paciente con infarto inferolateral antiguo.
La onda Q cumple criterios de patolgica, vase, por ejemplo, en D3
(flecha) con una profundidad de 4 mm (50% de la altura de la onda R en dicha
derivacin).

Mdulo 3

Segundo ejemplo:

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Mdulo 3

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Onda Q en derivaciones anteriores, en V2-V4 el complejo es


completamente negativo (en este caso se denominan complejos QS, y es la
mxima expresin de onda Q -todo negativo, todo onda Q-), en un paciente
con infarto anterior antiguo y bloqueo de rama derecha.
A diferencia del bloqueo de rama izquierda, en el bloqueo de rama
derecha, al no estar alterada la secuencia de despolarizacin del ventrculo
izquierdo, el ECG es analizable para la presencia de ondas Q de necrosis.
Tercer ejemplo:

En las derivaciones opuestas se observar crecimiento de la onda R


(crecimiento de la onda R en V1 / V2 en los infartos posteriores).
La disminucin de amplitud de la onda R o la falta del crecimiento
normal de la onda R desde las precordiales derechas a las izquierdas son
equivalentes de menor valor diagnstico.

Mdulo 3

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Ejemplo de falta del crecimiento normal de la onda R:

En este ECG se observa que la onda R apenas crece de V1 a V4 (incluso


decrece). No existe onda Q propiamente dicha pero esta falta de fuerzas de
despolarizacin que se dirijan hacia la cara anterior sugiere necrosis de esta
zona. Esta alteracin, falta de crecimiento de la onda R es ms inespecfica para
necrosis que la onda Q. En este ejemplo la asociacin de ondas T negativas y
simtricas (imagen de isquemia subepicrdica) apoya muy fuertemente el
origen isqumico de esta alteracin (falta de crecimiento de la onda R en
derivaciones precordiales como sucedneo de onda Q de necrosis).
Puesto que onda Q es la primera deflexin del complejo QRS si es
negativa (si es positiva se llama onda R), puede alcanzar criterios de patolgica
en otras condiciones distintas al infarto. Y as el DIAGNSTICO
DIFERENCIAL puede establecerse, por ejemplo, con transtornos que cursen
con fibrosis miocrdica, como en la miocardiopata dilatada (1) o en la
miocarditis, que produzcan hipertrofia asimtrica (2), como en la
miocardiopata hipertrfica, o que alteren la secuencia normal de
despolarizacin del ventrculo izquierdo, como el bloqueo de rama izquierda
(3), el sndrome de Wolff-Parkinson-White (4) o los latidos inducidos por un
marcapasos ventricular (5).

Mdulo 3

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(1) Ejemplo de miocardiopata dilatada:

ECG de un paciente con cardiomiopata dilatada, en lista de espera para


trasplante y descartada enfermedad coronaria. Se observa onda Q patolgica
(complejos QS) en derivaciones V1-V3, pero que en este caso no se corresponda
con cicatriz de infarto previo, sino posiblemente fibrosis anteroseptal en
relacin con el proceso cardiomioptico.

Mdulo 3

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(2) Ejemplo de hipertrofia asimtrica:

ECG en el que se observan ondas Q que pueden ser confundidas con


imagen de necrosis lateral (flechas rojas). Sin embargo se trata de un paciente
con cardiomiopata hipertrfica de predominio septal, situacin en la que se
exageran todos los fenmenos derivados de la activacin septal (primer
vector) como por ejemplo la onda R alta en V1 (flecha azul).
En esta entidad las ondas Q pueden ser bastante profundas pero en
general estrechas, a diferencia de las ondas Q patolgicas por necrosis.

Mdulo 3

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(3) Ejemplo de bloqueo de rama izquierda:

Bloqueo de rama izquierda de grado avanzado (ver mdulo


correspondiente). El bloqueo de rama izquierda enmascara en general todas las
imgenes de necrosis (o las simula, es normal en BRI complejos QS en
derivaciones precordiales derechas).
Asimismo el BRI per se produce alteraciones de la repolarizacin, en
general el segmento ST y la onda T tienen polaridad contraria al complejo QRS,
y por lo tanto no pueden ser atribuidas a cardiopata isqumica.
Anecdticamente en el ejemplo el ritmo es sinusal con bigeminismo
auricular.

Mdulo 3

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(4) Ejemplo de sndrome de Wolff-Parkinson-White:

ECG que muestra sndrome de Wolff-Parkinson-White (= sndrome de


preexcitacin ventricular). Obsrvese el intervalo PR corto y la onda delta. En
aquellas derivaciones donde la onda delta es negativa (D3 y V1 en este caso)
puede ser falsamente interpretado como ondas Q de necrosis.
Asimismo al alterarse la normal secuencia de despolarizacin ventricular
se altera secundariamente la repolarizacin (segmento ST infradesnivelado en
derivaciones anterolaterales en este ejemplo), que tampoco debe ser confundida
con imagen de lesin.

Mdulo 3

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(5) Ejemplo de marcapasos ventricular:

ECG en paciente con marcapasos ventricular VDD, vanse las espculas


que preceden al QRS. Como en el bloqueo de rama izquierda los latidos
inducidos por un marcapasos artificial alteran totalmente la secuencia normal
de despolarizacin/repolarizacin del ventrculo izquierdo y por lo tanto, en
general, el ECG no sirve para ver imgenes de isquemia/lesin/necrosis.

CUALQUIER PROCESO QUE AFECTE LA NORMAL SECUENCIA DE


DESPOLARIZACIN VENTRICULAR ALTERA SECUNDARIAMENTE EL
PROCESO DE REPOLARIZACION, DE TAL MODO QUE, EN TODOS LOS
MENCIONADOS ARRIBA, SUELEN EXISTIR ALTERACIONES DE LA ONDA
T (IMGENES DE ISQUEMIA) Y DEL SEGMENTO ST (IMGENES DE
LESION) QUE NO SON DEBIDAS A CARDIOPATIA ISQUEMICA.

Mdulo 3

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6. Evolucin del infarto.


En las anteriores partes hemos comentado por separado las imgenes de
isquemia, lesin y necrosis, pero estas pueden coexistir en un mismo
electrocardiograma e incluso en una misma derivacin. Y un buen ejemplo de
esto es el infarto con elevacin del segmento ST, que generalmente evoluciona
hacia formacin de onda Q.
Cuando se interrumpe totalmente el flujo en una arteria coronaria
epicrdica aparece lesin transmural, que si persiste tiempo suficiente se va
transformando en necrosis, y tambin aparece ms tardamente isquemia
subepicrdica.
As, mientras el infarto evoluciona, existirn zonas ya necrosadas; otras
que se estn necrosando, es decir en fase de lesin; y otras en fase de isquemia
en las que el proceso isqumico es menos intenso.
Como los electrodos se posicionan en la superficie del cuerpo actan
como antenas que recogen informacin de la zona que ms directamente
enfrentan pero tambin de las zonas adyacentes.

Mdulo 3

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6.1. Infarto con elevacin del segmento ST.

Si una arteria coronaria


epicrdica se ocluye de forma
aguda, y en ausencia de circulacin
colateral, todo el espesor de la pared
irrigada por la arteria responsable se
ver afectada.

En una primera fase, muy


fugaz (minuto/s) ocurrir isquemia
subendocrdica fundamentalmente,
y el ECG mostrar ondas T altas y
picudas (crecidas respecto al trazado
basal) en las derivaciones afectadas.
Esta fase es tan fugaz que su registro
electrocardiogrfico es inusual.

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Mdulo 3

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Ondas T altas, muy positivas, en derivaciones V2-V4 (imagen de


isquemia subendocrdica).
En este caso el punto J /segmento ST comienza a estar supradesnivelado.
El registro se tom en un paciente con infarto agudo transmural anterior de
escasos minutos de evolucin.

La interrupcin total del


flujo, en minuto-s, condiciona
lesin miocrdica transmural y el
ECG mostrar elevacin del
segmento ST en las derivaciones
afectadas. Existe correlacin entre
el
nmero
de
derivaciones
alteradas y el grado de elevacin
del segmento ST con la cantidad de
tejido miocrdico amenazado por el
infarto.

Elevacin del segmento ST en derivaciones de cara inferior o


diafragmtica (flecha roja) y lateral baja (flecha azul): imagen de lesin
subepicrdica de localizacin inferolateral. Se trata de un infarto con elevacin
del segmento ST inferolateral

Mdulo 3

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Si la lesin persiste (30-45)


condicionar
necrosis
celular,
irreversible, que se reconecer en el
ECG por la aparicin de onda Q
patolgica. En ocasiones la onda Q
es ya aparente a partir de la primera
hora de evolucin. En esta fase
coexiste elevacin del segmento ST
y onda Q de necrosis.

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Mdulo 3

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Elevacin del segmento ST en derivaciones anteriores y laterales (lesin


subepicrdica o transmural). Comienza a verse onda Q patolgica (V3). El
registro fue tomado a las dos horas y media de evolucin de un infarto de
localizacin anterolateral.

A medida que el dao


miocrdico irreversible se completa
(6-24h) la onda Q de necrosis ser
progresivamente ms aparente (ms
tejido necrosado) a la vez que la
elevacin del segmento ST tiende a
disminuir (menos tejido en fase de
lesin porque ya se ha necrosado).
En esta fase aparece imagen de
isquemia subepicrdica (inversin
de la onda T).

Onda T negativa en derivaciones inferiores (= imagen de isquemia


subepicrdica). Existe una mnima supradesnivelacin del segmento ST en
estas derivaciones, as como una onda Q con criterios limtrofes para ser
patolgica (ver ms adelante en este mdulo). Se trata de un paciente con
infarto inferior transmural pequeo muy reciente.

Mdulo 3

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Completado
el
dao
miocrdico el segmento ST regresa a
la lnea isoelctrica (puede persistir
elevado si se forma aneurisma
ventricular) y la onda Q alcanza su
mxima expresin. En esta fase
subaguda coexiste imagen de
necrosis e imagen de isquemia
subepicrdica.

Se observa elevacin del segmento ST y onda Q de necrosis en todas las


derivaciones de cara anterior. Este ECG se registr en un paciente que haba
sufrido meses antes un infarto anterior extenso con formacin consecuente de
un aneurisma ventricular. En esta situacin (aneurisma ventricular) es frecuente
que el segmento ST persista crnicamente elevado. Si no disponemos de ECG
previos este registro podra corresponder perfectamente con un infarto agudo
anterior (con algunas horas de evolucin, ya que la imagen de necrosis es clara,
pero todava persistira lesin).

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La inversin de la onda T
tiende a normalizarse en el
transcurso de das o semanas. La
imagen caracterstica del infarto
crnico es la presencia de onda Q,
que en general se mantiene
indefinidamente.

Onda Q (imagen de necrosis transmural) en derivaciones inferiores (D2,


D3 y aVF) y laterales (V5 y V6) en un paciente con infarto inferolateral antiguo.
La onda Q cumple criterios de patolgica, vase por ejemplo en D3
(flecha) con una profundidad de 4 mm (50% de la altura de la onda R en dicha
derivacin).

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Cambios recprocos.
Las derivaciones opuestas a la pared afectada (por ejemplo, derivaciones
inferiores en el caso de un infarto anterior) pueden mostrar cambios opuestos
(ven el mismo fenmeno desde la parte contraria):
Crecimiento de la onda R (en oposicin a aparicin onda Q).
Descenso segmento ST (en oposicin a ascenso del ST).
Alteracin contraria de la onda T respecto a la cara afectada.

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Estos cambios se llaman recprocos, especulares, o en espejo y no deben


ser interpretados como otra alteracin en el ECG. En el infarto posterior los
cambios especulares que se producen en las derivaciones anteriores nos sirven
para el diagnstico electrocardiogrfico, ya que el ECG convencional de 12
derivaciones no explora de forma directa la cara posterior.

6.2. Infarto sin elevacin del segmento ST.


El infarto sin elevacin del segmento ST puede cursar en la fase aguda en forma
de descenso del segmento ST (lesin subepicrdica) y/o alteraciones de la onda
T (isquemia) o cursar con un ECG normal o sin alteraciones definitivas. No se
produce necrosis transmural en general y, por lo tanto, no evoluciona hacia la
formacin de ondas Q de necrosis, aunque existe lgicamente necrosis
histolgica.

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7. Conclusin.
Aunque las explicaciones del electrocardiograma en la cardiopata
isqumica puede resultar muy complejas animamos al alumno a comenzar la
interpretacin de electrocardiogramas porque desde un punto de vista muy
prctico las claves necesarias para el anlisis correcto se pueden resumir en una
tabla tan simple como la siguiente:

z ISQUEMIA: CAMBIOS ONDA T


Retraso en la repolarizacin

Subendocrdica: onda T (+++)


Subepicrdica: onda T (-)

z LESIN: CAMBIOS EN EL ST
PAT de mala calidad (ascenso lento y de menor rea)

Subendocrdica: descenso
segmento ST
Subepicrdica: elevacin segmento
ST

z NECROSIS: ONDA Q

2 derivaciones contgas

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6. Bibliografa
1. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, Hancock EW, van
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