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Sommaire
Insuffisance respiratoire aigu
Item 193 : Dtresse respiratoire aigu. Corps tranger des voies ariennes
suprieures
Item 198 : Dyspne aigu et chronique
Item 211 : dme de Quincke et anaphylaxie
Item 86 : Infections broncho-pulmonaires
Item 226 : Asthme aigu
Item 227 : Dcompensations aigus des broncho-pneumopathies chroniques
obstructives
Item 250 : dme aigu pulmonaire
Item 276 : Epanchements pleuraux
Insuffisance cardiocirculatoire
Item 200 : Etats de choc
Item 211 : Anaphylaxie
Item 274 : Pricardite aigu
Item 104 : Choc septique
Item 203 : Fivre aigu chez l'adulte
Item 135 : Embolie pulmonaire
Item 185 : Arrt cardiocirculatoire
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Dfinitions
Linsuffisance respiratoire aigu se dfinit comme limpossibilit pour un malade de
maintenir une hmatose normale. Le trouble de lhmatose est caractris par une altration
des gaz du sang (GDS) avec :
Une IRA peut rsulter soit dune atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire
(fonction pompe du poumon), soit dune atteinte de la fonction dchange pulmonaire, soit
dune atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mcanismes.
I.1
lorsque les rsistances des voies ariennes (Raw) sont augmentes (bronchospasme,
encombrement bronchique). Laugmentation Raw peut tre inspiratoire et/ou
expiratoire ;
Les signes cliniques daugmentation du WOB sont les signes de dtresse respiratoire aigu :
tirage, dpression inspiratoire des espaces intercostaux infrieurs (signe de Hoover) et du
creux sus-claviculaire, bascule thoracoabdominale (labdomen se dprime lors de
linspiration). Lapparition dune fatigue des muscles respiratoires se traduit par une
tachypne superficielle : augmentation de la frquence respiratoire (fR) et diminution du
volume courant (VT). Laugmentation de la fR altre lefficacit de la fonction dchange en
augmentant le balayage des zones qui ne participent pas aux changes gazeux (espace
mort : voies ariennes suprieures et grosses bronches). Lhypoxmie et lhypercapnie
saggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et mtabolique, apparat, qui a
galement des effets dltres sur la fonction diaphragmatique.
I.2
Il rsulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport la perfusion. Dans
ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont infrieurs 1, parfois proches de
0. Les atlectasies, les pneumopathies, ldme pulmonaire sont les causes principales de
leffet shunt. Il est responsable dune hypoxmie qui nest pas, ou incompltement,
corrigible par ladministration doxygne.
I.2.2
Trouble de la diffusion
Il est ralis chaque fois que la capacit de diffusion de loxygne travers linterstitium
pulmonaire est altre. Les causes principales des troubles de diffusion sont ldme
interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses
pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable dune hypoxmie
sans hypercapnie, toujours corrigible par ladministration doxygne haute concentration.
I.2.3
Leffet espace mort est lui ralis, linverse de leffet shunt, quand un certain nombre de
zones sont normalement ventiles mais pas ou peu perfuses. Dans leffet espace mort, les
rapports VA/Q sont suprieurs 1, parfois infinis. Lhypovolmie, linsuffisance cardiaque,
les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypne sont les causes principales de leffet
espace mort. Leffet espace mort est responsable dune hypercapnie. Celle-ci peut tre
masque par une hyperventilation ractionnelle lhypoxmie.
I.2.4
La figure 1 rappelle les diffrents mcanismes quil faut envisager pour dterminer la cause
dune hypoxmie ou dune hypercapnie. Cela est important car une thrapeutique
judicieuse dpend du rsultat de lanalyse de ce mcanisme.
Il faut retenir que :
chez un malade dont la fonction dchange du poumon est normale, une hypoventilation
importante (< 3 L/min) est ncessaire pour que les gaz du sang soient altrs, en
particulier pour que la PaCO2 augmente significativement ;
- Support de Cours (Version PDF) Figure 1: Mcanismes de laltration des GDS au cours des IRA.
VA = ventilation alvolaire ;
Q = dbit sanguin ;
SvO2 = saturation en O2 du sang veineux ml ;
VO2 = consommation dO2 ; VCO2 = production de gaz carbonique.
(Reproduit daprs Saunier C. et Sadoul P. Mesure et valuation de lhypoxie artrielle. Poumon et Cur
1960 ; 16 : 1065-107).
I.3.1
quilibre acide-base
Il est pratique de reporter les rsultats des GDS sur le diagramme de Van Ypersele de
Strihou (Figure 3). Il faut retenir que :
Les points inclus dans une zone sont le reflet dune anomalie simple aigu de lquilibre acido-basique, ou
chronique et physiologiquement compense. Les points situs hors des zones sortent des intervalles de
confiance et tmoignent de troubles associs. (Reproduit daprs Van Ypersele de Strihou C. et al. Carbon
dioxide response curve for chronic hypercapnia in man. N Engl J Med 1966 ; 275 : 117-22).
I.3.2
Transport de loxygne
La courbe de dissociation de loxyhmoglobine (HbO2) est de forme sigmode (Figure 4). Elle
prsente deux parties, lune presque horizontale, lautre presque verticale spare par un
point remarquable, le point SO2 90 %/PO2 60 mmHg. Au-del de ce point, de fortes
variations de PO2 saccompagnent de faibles variations de SO2. En de de ce point, de
faibles variations de PO2 saccompagnent de fortes variations de SO2. Dans la partie
horizontale de la courbe, la concentration en HbO2 est leve. HbO2 est un acide plus fort
que Hb rduite, et est donc moins capable de fixer les ions H +. Cela favorise la dissociation
des composs carbamins et augmente la PCO2. Cet effet de facilitation de la libration de
CO2 par lHb quand HbO2 augmente a t dcrit par Haldane. Leffet Haldane rend compte
en partie de laugmentation de la PCO2 sous oxygnothrapie. Dans la partie verticale de la
courbe, la dissociation forte de HbO2 aux PO2 basses facilite loxygnation tissulaire. LHb
rduite augmente et fixe plus dions H +, ce qui favorise la diffusion du CO2 des cellules
vers le sang. En retour, laugmentation de la PaCO2 diminue encore laffinit de lHb pour
lO2. Cet effet a t dcrit par Bohr. Lhyperthermie, laugmentation de la concentration en
ions H +, laugmentation de la PCO2, laugmentation du 2,3-diphosphoglycrate
rythrocytaire dplacent la courbe daffinit vers la droite et diminuent laffinit.
linverse, lhypothermie, lalcalose, lhypocapnie dplacent la courbe vers la gauche et
augmentent laffinit. Si laffinit augmente, la quantit dO2 transporte, pour une mme
PaO2, augmente mais la libration dO2 diminue au niveau tissulaire.
La concentration en oxygne (CO2) est calcule par la formule :
Concentration artrielle : CaO2 (vol/100 mL) =
(SaO2 x 1,34 x Hb) + (PaO2 x 0,003),
o 1,34 est le coefficient daffinit de lhmoglobine pour loxygne et 0,003 le coefficient de
solubilit de loxygne dans le plasma.
La figure 4 illustre les relations entre la CO2 et la PaO2. Il rsulte de cette relation que :
une SaO2 au moins gale 90 % (PaO 2 60 mmHg) garantit une CaO2 correcte. Cest
donc un objectif thrapeutique important de loxygnothrapie.
La courbe, de forme sigmode, prsente deux points remarquables, le point SO2 90 %/ PO2
60 mmHg et le point SO2 50 %/PO2 50 mmHg (P50). La courbe normale correspond pH =
7,40, PCO2 = 40 mmHg et t = 37 C.
La diminution du pH dplace la courbe vers la droite (effet Bohr).
Figure 4 B : Courbe de dissociation de loxyhmoglobine
(Reproduit daprs Siggard-Andersen O et al. The oxygen status of arterial blood revised : relevent oxygen
parameters for monitoring the arterial oxygen availability. Scand J Clin Lab Invest 1990 ; 50 (203) : 17-28.)
la notion et limportance dun handicap respiratoire chronique. Cela peut tre aid
par lexistence dun bilan fonctionnel respiratoire antrieur ou par des questions
simples concernant lactivit physique encore possible avant lIRA (monte dun
escalier, etc.) ;
des gaz du sang artriel, dont les rsultats sont reports sur les diagrammes de
Sadoul et de Van Ypersele de Strihou. Ce dernier montre une acidose respiratoire
chronique compense ou, plus souvent, une acidose respiratoire aigu
dcompense, parfois associe une acidose mtabolique aigu, ce qui est un
lment de gravit. Dans ce cas, le lactate doit tre dos ;
(PAPO), un saut de pression suprieur 5 mmHg ; postcapillaire, sil existe une identit de
valeur entre PAP diastolique et PAPO. Le dbit cardiaque est habituellement lev. Un Qc
normal ou bas en cours de dcompensation aigu est de mauvais pronostic. La
compensation de lhypoxmie ncessite en effet laugmentation de Qc pour assurer un
transport en O2 correct. Un Qc diminu oriente vers une hypovolmie ou une atteinte
cardiognique, cause ou complication de linsuffisance respiratoire aigu. Il doit indiquer
un test de remplissage vasculaire ou le recours aux drogues inotropes.
La lecture de lenregistrement du cathtrisme flott est difficile et son interprtation
dlicate ; en effet, les variations respiratoires de la courbe de pression sont importantes chez
le malade dyspnique ou en ventilation mcanique et il faut mesurer les pressions en fin
dexpiration. Cet examen est donc rserv au service de ranimation et quand le doute doit
tre lev sur lexistence ou non dun dme pulmonaire cardiognique.
II.4 DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Les causes dIRA sont nombreuses et il est fastidieux den dresser une liste exhaustive. Le
contexte, le terrain, les signes, symptmes et syndromes daccompagnement, le mode de
survenue et le clich de thorax peuvent orienter lenqute tiologique.
II.4.1 Contexte
Le contexte rend parfois vidente ltiologie :
immersion : noyade
II.4.2 Terrain
Le terrain suggre une tiologie :
une IRC antrieure oriente vers une dcompensation aigu, dont la cause doit ellemme tre recherche ;
EN SAVOIR PLUS :
dme de Quincke
Ldme de Quincke est une manifestation grave de lhypersensibilit immdiate de type I.
Lexpression clinique de ce type dhypersensibilit est trs variable, allant de lurticaire plus ou
moins gnralise au choc anaphylactique avec hypotension, en passant par ldme de Quincke. La
survenue de ces manifestations suppose deux priodes. La premire est la sensibilisation par un
antigne. Un premier contact entre lallergne/antigne et lorganisme (les macrophages) stimule les
lymphocytes B et T. Le rsultat de cette stimulation est lapparition de plasmocytes, qui produisent
des immunoglobulines E (IgE) spcifiques de lallergne. Les IgE spcifiques se fixent sur des
basophiles et des mastocytes. Si lorganisme rencontre une deuxime fois lallergne, celui-ci se fixe
directement sur les IgE des basophiles, qui librent des mdiateurs biologiquement trs actifs
responsables des manifestations cliniques de lallergie. Le mdiateur le plus connu est lhistamine. Le
caractre ubiquitaire des cellules actives explique le polymorphisme des manifestations cliniques
observes : bronchoconstriction, permabilit des capillaires.
Diagnostic positif
Ldme de Quincke est une forme durticaire particulire par sa profondeur. Il atteint le tissu
souscutan au niveau de la face et du larynx, ce qui en fait toute la gravit. Ldme de Quincke peut
tre isol, associ une crise durticaire, ou survenir de faon alterne avec des crises durticaire.
Ldme de Quincke et lurticaire partagent les mmes causes. Il est habituel de rapprocher des
dmes de Quincke les dyspnes larynges secondaires des piqres dhymnoptres de la face, du
cou, ou de loropharynx.
Clinique
Le diagnostic ddme de Quincke est en rgle rapidement tabli ds que lon voit et entend le
malade. Ldme se manifeste par un dme assez ferme, rose ou rouge ple, de la face, en particulier
des paupires et des lvres. Cet dme douloureux saccompagne dune sensation de chaleur, de
tension sous-cutane ; il nest pas prurigineux. Ldme na pas de limites prcises. Il peut siger
aussi en nimporte quel point du corps : les rgions gnitales ou palmo-plantaires. Des
manifestations viscrales (douleurs pigastriques ou abdominales, diarrhes) peuvent sy associer.
Lapparition de picotements pharyngs, dune modification de la voix, dune gne inspiratoire traduit
latteinte pharyngolarynge et le risque imminent dasphyxie. La dyspne larynge fait toute la
gravit de la maladie, elle se manifeste par une bradypne inspiratoire, avec un temps inspiratoire
allong, suprieur lexpiration. La dyspne saccompagne dun tirage inspiratoire sus-claviculaire
et sus-sternal. Un bruit de cornage caractristique est frquemment associ.
Oedme de Quincke
Oedme de Quincke
Examens complmentaires
Le diagnostic ddme de Quincke est un diagnostic essentiellement clinique qui ncessite une prise
en charge mdicale immdiate et nergique qui ne doit pas tre retarde par la ralisation dventuels
examens complmentaires. Les examens complmentaires la recherche de lallergne responsable ne
seront raliss qu distance de la crise. Les tests exposent la rcidive de ldme de Quincke. Cest
pourquoi leur indication sera pese avec soin, et les tests raliss en milieu hospitalier avec une
ranimation proximit.
Diagnostic diffrentiel
Un dme laryng fatal peut aussi tre d une maladie rare : ldme angioneurotique par dficit
hrditaire ou acquis en inhibiteur de la fraction C1 du complment. Cest un dme rcidivant
sous-cutan ou sous-muqueux qui, chez un mme malade, apparat souvent aux mmes endroits : les
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Si le diagnostic tiologique prcis ne peut tre fait rapidement, il est souvent suffisant pour
la prise en charge initiale de dterminer le mcanisme principal de laltration des gaz du
sang.
III CONDUITE
TENIR
RESPIRATOIRE AIGU
DEVANT
UNE
INSUFFISANCE
apprcier la gravit ;
proposer un traitement.
vrifier la libert des voies ariennes suprieures : corps tranger, obstacle laryng (
EN SAVOIR PLUS : Manuvres de dsobstruction des voies ariennes hautes
viter toute manuvre, y compris lexamen local, qui risquerait daggraver la situation. Il faut tenter
de calmer le malade, mettre en place une oxygnothrapie, et un arosol humidificateur, administrer
un corticode par voie inhale, injecter un corticode daction rapide par voie IVD ou IM
(mthylprednisolone : 1-2 mg/kg) et hospitaliser durgence le malade.
Ouverture force de la bouche et nettoyage au doigt
Louverture force seffectue laide du pouce et de lindex, introduits au coin de la bouche. Lindex
prend appui sur le maxillaire suprieur, et le pouce, crois au-dessus de lindex, appuie sur le
maxillaire suprieur en forant louverture. De lautre main, on tente au doigt (ou mieux la pince)
dextraire le corps tranger.
Claque dorsale
Le sujet tant couch sur le ventre, on surlve son bassin dun bras gliss sous labdomen, de faon
incliner le tronc environ 45 ; de la paume de lautre main, on administre dans le dos, entre les
omoplates, une srie de claques vigoureuses. Lenfant peut tre suspendu par les pieds et la force des
claques doit tre dose.
Manuvre de Heimlich
Le sujet est en position assise ou debout. Positionn derrire lui, on enlace la partie haute de
labdomen. On place les deux mains sous lappendice xiphode, lune poing ferm, paume vers le bas
et lautre couvrant le poing. En profitant dune tentative dexpiration du malade, on comprime
fortement labdomen en orientant la pousse de bas en haut. On rpte au besoin lopration. Cette
manuvre nest raisonnablement praticable que chez ladulte conscient, le petit adulte ou lenfant.
Une variante peut tre effectue chez le malade inconscient allong sur le sol en dcubitus dorsal. Les
mains sont positionnes comme pour un massage cardiaque mais au niveau de lpigastre. Lappui se
fait vers larrire et le haut.
Intubation
Elle est toujours trs difficile dans ces circonstances et, en labsence dexprience, il vaut mieux se
contenter dune oxygnothrapie fort dbit et dune ventilation au masque et ballon dAmbu.
Trachotomie
Elle nest raisonnablement praticable quen milieu hospitalier ; si lurgence limpose, on peut, dans le
cadre des quipes de secours entranes, introduire dans la trache un cathter de gros calibre
travers la membrane cricothyrodienne, raccorder ce cathter une seringue de 20 mL sans son
piston, introduire une sonde dintubation dans la seringue, et gonfler le ballonnet. Cette technique
permet une oxygnation et une ventilation temporaire de sauvetage.
Pour en savoir plus : Le contrle des voies ariennes. In : Safar P, Bircher N, eds. La ranimation
(Source : http://www.protectioncivile.org)
Claque dorsale
(Source : http://www.protectioncivile.org)
Manuvre de Heimlich
(Source : http://www.protectioncivile.org)
mettre en place une voie veineuse, parfois un cathter veineux central pour mesurer
la pression veineuse centrale ;
la ventilation doit tre contrle par la surveillance des mouvements thoraciques, linsufflation et
lexpiration. la fin de linsufflation, le ballon doit tre relch soudainement.
La ralisation de la ventilation manuelle est facilite par la prsence de plusieurs oprateurs, lun
tenant le masque, un deuxime pressant le ballon, et ventuellement un troisime exerant une
pression cricodienne (manuvre de Sellick) pour comprimer lsophage. Quand loprateur est seul,
dans un premier temps la main droite (ou gauche si loprateur est gaucher) place le masque sur le
visage, les derniers doigts de la main gauche soulvent la mandibule pour ouvrir les voies ariennes.
Dans un deuxime temps, le pouce et lindex de la main gauche se saisissent du masque, quils
appliquent fermement sur le visage. Dans un troisime temps, la main droite comprime le ballon.
Figure 5 : Ventilation manuelle au masque (dessin de V. Rolland)
3. La gazomtrie
Instabilit de la PaCO2
pH infrieur 7,20
PaO2 infrieure 60 mmHg, malgr ladministration doxygne fort dbit
III.3 TRAITEMENT
Le traitement est mdical, avec ou non recours la ventilation mcanique. Sur le plan
mdical, le traitement est dabord celui de la cause de lIRA : antibiothrapie adapte une
pneumonie communautaire, drainage dun pneumothorax, traitement dune embolie
pulmonaire, traitement dun bronchospasme, etc.
En dehors du traitement tiologique, le traitement symptomatique comprend une
dsobstruction bronchique, la poursuite de loxygnothrapie, la correction des troubles
hydrolectrolytiques, la correction des troubles cardiovasculaires et les anticoagulants.
III.3.1 Dsobstruction bronchique
La dsobstruction bronchique fait appel aux bronchodilatateurs, ventuellement la
corticothrapie, aux fluidifiants bronchiques. Cest un pralable lefficacit de
loxygnothrapie.
III.3.2 Oxygnothrapie
La rgle de prescription est que loxygnothrapie est indique dans toutes les IRA ds lors
que la SpO2 (ou la SaO2) est infrieure 90 % (PaO2 infrieure 60 mmHg) et le dbit
doxygne administr en continu doit tre juste suffisant pour ramener cette valeur audessus de 92 %.
Le risque daggravation dune ventuelle hypercapnie nest jamais une contreindication
loxygnothrapie et ne modifie pas la rgle de prescription. La correction de lhypoxie est
un objectif prioritaire. La correction de lhypercapnie nest jamais une urgence.
Les modalits prcises de loxygnothrapie sont dfinies dans EN SAVOIR PLUS :
Procdure : Oxygnothrapie dans lIRA.
Loxygne est un mdicament qui obit des rgles de prescriptions. Loxygnothrapie consiste
enrichir en oxygne le mlange inhal, de 21 % (air ambiant) jusqu 100 % (oxygne pur).
Indications
Loxygnothrapie est indique dans toutes les anomalies du transport ou de lutilisation de
loxygne : insuffisance respiratoire aigu, tat de choc, anmie aigu, anomalie de lhmoglobine,
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Arrt
Loxygnothrapie est arrte ds que la situation clinique le permet et aprs avoir contrl la
stabilit de la SpO2 suprieure 92 % sans oxygne.
Cas particulier
Dans les dcompensations respiratoires aigus des bronchopneumopathies chroniques, il existe un
risque daggraver lhypercapnie. Ce risque est limit et ne doit ni contre-indiquer, ni retarder, ni
faire prescrire en discontinu, ni faire interrompre loxygnothrapie, qui est indique dans les mmes
conditions que dans les autres insuffisances respiratoires aigus. Les mcanismes de laugmentation
de la PaCO2 sous oxygnothrapie sont multiples. Lhypoventilation, du fait de la disparition du
stimulus hypoxique, est le plus classique. Elle est nanmoins transitoire et modre. Elle est limite
par la stimulation du centre inspiratoire central quand la PaCO2 augmente et quand le pH diminue.
Deux autres mcanismes sont souvent dominants, la modification des rapports VA/Q avec
augmentation de leffet espace mort et de leffet Haldane : loxyhmoglobine est moins apte
transporter du CO2 que lhmoglobine rduite, ce qui augmente la fraction dissoute du CO2 et donc
la PaCO2. La correction de lhypoxmie ncessite en rgle des dbits faibles, de 2 3 litres/min, la
sonde nasale, et quelques prcautions. Elle ncessite au pralable un test loxygne (Fig. 1.6). Un
test loxygne est ralis lors du dbut de loxygnothrapie, en deux temps. Il consiste en
ladministration continue doxygne par une sonde nasale un dbit suffisant pour obtenir une PO2
au moins gale 60 mmHg et une saturation au moins gale 92 %. Aprs deux heures, un gaz du
sang est pratiqu et trois situations sont possibles :
dans la situation la plus favorable, lhypoxmie est corrige, la PO2 est suprieure 60 mmHg, la
PaCO2 na pas augment : loxygnothrapie et le traitement mdical doivent tre continus ;
loppos, aprs deux heures doxygne, il apparat difficile de corriger lhypoxmie. La PO2 reste
infrieure ou gale 60 mmHg et la PaCO2 augmente dune manire importante et devient
suprieure 80 mmHg. Dans ces conditions, il faut recourir la ventilation mcanique en priorit
non invasive ;
trs frquemment, la situation au terme des deux heures est intermdiaire : lhypoxmie est corrige
mais la PaCO2 a augment. Il faut continuer observer le malade pendant une priode de douze
heures : si la PaCO2 est stable (elle augmente de moins de 10 mmHg durant cette priode), le
traitement mdical peut tre continu. linverse, si la PaCO2 est instable, augmente de plus de 10
mmHg durant cette priode ou dpasse 80 mmHg, le recours la ventilation mcanique sera
ncessaire.
Pour en savoir plus
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen. Acute oxygen therapy. Br Med J 1998 ; 317 : 798-801.
Shapiro AB, Harrison RA, Cane RD, Kowlovski-Templin R. Hypoxmie et oxygnothrapie. In : Gaz
du sang, applications cliniques. Paris : Frison-Laroche, 1992 : 103-36.
CONCLUSION
LIRA est lune des urgences mdicales les plus frquentes. La gravit de la situation se juge
sur des lments cliniques, et non pas sur des gaz du sang. On soigne un malade, pas un
gaz du sang !
Les priorits thrapeutiques sont les suivantes :
- loxygnothrapie, qui doit tre continue et suffisante pour assurer une SaO2 90 % ;
la diminution du travail ventilatoire du malade (bronchodilatateur, kinsithrapie) ;
la diminution de la fatigue des muscles respiratoires (ventilation non invasive) ;
le traitement tiologique.
Lerreur viter est de sous-estimer la gravit de lIRA sur la notion dun gaz du sang
rassurant.
On distingue deux grandes catgories dIRA :
lIRA observe au cours de la pousse de dcompensation des insuffisances respiratoires
chroniques (IRA des IRC) ;
lIRA survenant sur un poumon antrieurement sain ou syndrome de dtresse respiratoire
aigu (SDRA).
Ces deux pathologies sopposent en de nombreux points. Leur pronostic est diffrent : la
mortalit actuelle des dcompensations respiratoires des IRC est de lordre de 20 % en cas
de ncessit de ventilation mcanique ; elle est de lordre de 50 % dans le SDRA.
IV ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
RECOMMANDATION
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
et
de
gravit
des
infections
La prise en charge dun malade chez qui on suspecte une infection bronchopulmonaire
aigu ncessite de pouvoir rpondre trs rapidement plusieurs questions :
Ce type de pathologie peut en effet aboutir trs rapidement des tableaux cliniques trs
graves engageant le pronostic vital. Seules la mise en place immdiate dun traitement
antibiotique actif sur le ou les germes responsables et lhospitalisation dans une structure
adapte, comportant des moyens de surveillance et de ranimation adquats, peuvent alors
permettre denvisager une rduction de la mortalit. linverse, beaucoup de ces infections
ont une volution trs simple et ne justifient ni une prise en charge en ranimation ni mme
une hospitalisation systmatique.
Le diagnostic positif est le plus souvent facile. La clinique associe des signes gnraux
(fivre, malaise, frissons, myalgies) et des signes spcifiques (dyspne, douleur thoracique,
toux, expectoration). En cas de pneumonie, il existe des signes en foyer lauscultation.
Certaines prsentations sont cependant trompeuses, en particulier chez le sujet g, o les
signes respiratoires sont souvent peu marqus et linverse les troubles neuropsychiques
souvent au premier plan (Figure 1).
Figure 1: Frquence des diffrents symptmes et signes cliniques observs dans une srie
conscutive de 101 pneumonies communautaires survenues chez des sujets gs
L'association d'une dyspne, d'une toux et d'une fivre n'a t observe que dans 31 % des cas. (D'aprs
Riquelme et al. Am J Respir Crit Care 1997 ; 156 : 1908-14).
- Support de Cours (Version PDF) Figure 2 : Radiographie thoracique montrant des consolidations diffuses dans tout le poumon
gauche voquant une pneumonie
(Source : http://www.cdc.gov )
La radiographie de thorax permet de confirmer la suspicion clinique et de diffrencier une
pneumonie il existe des opacits alvolaires dune bronchite aigu la radio est normale
ou dune pousse de suppuration bronchique compliquant une bronchopathie chronique
la radiographie montre simplement les signes en rapport avec la pathologie respiratoire
prexistante. Nanmoins, nombre de pneumonies passent inaperues car elles ne
saccompagnent pas de signes en foyer lexamen clinique. Elles ne peuvent donc tre
dpistes que si un examen radiologique est ralis systmatiquement devant toute
symptomatologie faisant voquer une telle pathologie, ce qui est impratif ds que ltat du
malade est un tant soit peu proccupant.
Quoi quil en soit, les infections virales des voies ariennes infrieures, habituellement
bnignes, peuvent devenir graves chez certains malades ayant une affection
cardiorespiratoire prexistante ou chez le sujet immunodprim. Leur prise en charge se
rapproche alors de celle des pneumonies.
Le diagnostic dinfection pulmonaire est parfois voqu par excs. Les diagnostics
diffrentiels habituellement cits sont ldme pulmonaire, lembolie pulmonaire et surtout
les pneumopathies aigus ou subaigus non infectieuses.
II LA
GRAVIT
DES
HOSPITALISATION ?
SYMPTMES
JUSTIFIE-T-ELLE
UNE
Signes cliniques :
Signes biologiques :
Signes radiologiques :
Le calcul dun score fond sur la prsence ou labsence de ces signes de gravit et leur
importance respective en termes de pronostic facilite les dcisions dhospitalisation
(Tableau II.). Ce score permet en effet une apprciation objective de la gravit et donc du
pronostic en termes de mortalit. En pratique, les malades entrant dans les catgories 3 5
doivent tre hospitaliss. Un tel calcul ne peut cependant se substituer au jugement
clinique, qui doit intgrer dautres paramtres, en particulier lexistence ou non dun
entourage familial pouvant assurer la continuit des soins et la surveillance du patient. En
rgle gnrale, lexistence de troubles digestifs importants justifie dhospitaliser le malade
puisquun traitement par voie IV sera seul possible.
Certains malades devront tre admis en ranimation du fait de leur gravit extrme ou
parce quil existe un risque de dcompensation rapide de leur tat. Les critres de gravit
justifiant ladmission en ranimation sont rsums dans les recommandations de lAmerican
Thoracic Society. Celle-ci propose de considrer quune pneumonie communautaire est
svre lorsque lun des 10 signes suivants est prsent :
Quand il existe un doute sur la gravit du tableau clinique, en particulier parce quun seul
des 10 critres est prsent, il est srement prfrable dhospitaliser par excs le malade dans
une unit de soins continus, au moins pendant quelques heures, plutt que de prendre le
risque de le laisser sans surveillance dans une structure de soins non adapte son tat,
alors quil est susceptible de saggraver trs rapidement.
Ages (homme)
Age (annes)
Ages (femme)
Age - 10
Nursing home
+ 10
Comorbids
Maladie noplasique
+ 30
Maladie hpatique
+ 20
Insuffisance cardiaque
+ 10
Maladie crbro-vasc.
+ 10
Maladie rnale
+ 10
Donnes cliniques
Altration tat mental
+ 20
FR 30/min
+ 20
PAS<90mmHg
+ 20
Temp. <35C ou 40 C
+ 15
Fc 125/min
+ 10
Ex. complmentaires
pH atriel < 7,35
+ 30
Ure 11 mmol/L
+ 20
+ 20
Glycmie 14 mmol/L
+ 10
Hmatocrite > 30 %
+ 10
+ 10
Epanchement pleural
+ 10
CLASSE DE RISQUE
MORTALITE PRDITE, %
Classe 1- 2
70
0,1 - 0,7
Classe 3
71 - 90
0,9 - 2,8
Classe 4
91 - 130
8,2 - 9,3
Classe 5
> 130
27,0 - 31,1
de la cavit oropharynge. Des critres de validit sont requis pour une interprtation
correcte : faible grossissement, le nombre de leucocytes visualiss par champ doit tre
suprieur 25 et le nombre de cellules pithliales infrieur 10. Les caractristiques
morphologiques de toutes les bactries vues lexamen direct ainsi quune ventuelle
prdominance dun micro-organisme doivent tre prcises par le laboratoire. Le rsultat
des cultures de lexpectoration doit toujours tre interprt en fonction des donnes de
lexamen direct et a surtout un intrt pour tudier la sensibilit des germes isols vis--vis
des antibiotiques. Chez les malades les plus graves, en particulier ceux qui ncessitent la
ventilation mcanique, la mise en vidence de lagent pathogne est souvent utile, voire
indispensable. Lidentification prcise de lagent pathogne permettra doptimiser le
traitement antibiotique et vitera lutilisation prolonge dantibiotiques trs large spectre.
Cest aussi dans cette situation quil est difficile de proposer un traitement empirique
prenant en compte toutes les possibilits tiologiques. Lexamen cl est la fibroscopie
bronchique car elle permet non seulement de raliser des prlvements des scrtions
respiratoires distales de trs bonne qualit dans le territoire touch par linfection, par
exemple laide dune brosse tlescopique protge ou dun lavage bronchoalvolaire, mais
aussi de visualiser larbre trachobronchique la recherche dune cause sous-jacente. Cet
examen est par ailleurs trs facile et pratiquement sans danger chez un malade dj sous
ventilation artificielle. Dautres techniques de prlvement plus simples peuvent cependant
tre utilises, en particulier une simple aspiration des scrtions trachales par
lintermdiaire dune sonde descendue dans la prothse trachale. La ralisation
dhmocultures est la rgle quand le malade est hospitalis. Cela ne doit pas cependant faire
diffrer la mise en route du traitement antibiotique. Deux hmocultures effectues une
heure dintervalle suffisent. Sil existe un panchement pleural significatif (> 10 mm
dpaisseur sur un clich en dcubitus latral), celui-ci doit tre ponctionn et le liquide
analys.
Quelle que soit la procdure utilise pour obtenir les prlvements microbiologiques, les
rsultats des cultures doivent toujours tre interprts en fonction dune ventuelle
antibiothrapie pralable, une seule dose dantibiotique pouvant suffire empcher les
cultures de pousser. Ce fait explique probablement pourquoi lagent responsable des
pneumonies nest mis en vidence que dans moins de 50 % des cas.
Les mthodes didentification des antignes bactriens du pneumocoque et d H. influenzae
par contre-immunolectrophorse ou test ELISA sont coteuses et donnent des rsultats
inconstants. En revanche, la recherche de lantigne urinaire L. pneumophila constitue une
technique fiable et trs rapide pour faire le diagnostic dinfection L. pneumophila srogroupe 1.
VIII ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. : A prediction rule to identify low-risk patients
with communityacquired pneumonia. N Engl J Med 1997 ; 336 : 243-50.
Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A et al. : Guidelines for the management of
adults with community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001 ;
163 : 1730-54.
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Lasthme est une maladie chronique probablement inscrite en grande partie dans les gnes,
donc maladie de toute une vie. Cette maladie, qui volue le plus souvent par pousses dont
les crises aigus sifflantes reprsentent laspect le plus caractristique, est sous-tendue par
une inflammation bronchique permanente plus ou moins importante qui peut, par
traitement insuffisant ou par aggravation progressive, aboutir une gne permanente voire
une insuffisance respiratoire chronique obstructive. Pourtant larsenal thrapeutique dont
nous disposons devrait permettre dassurer la grande majorit des asthmatiques une vie
proche de la normale. Cet objectif impose au mdecin et au malade de prendre en charge
ensemble cette maladie. Le rle du mdecin est non seulement de bien connatre les
volutions en termes de connaissances et de recommandations mais aussi et surtout
dinformer, dduquer et de contrler lducation des patients ou de leur famille. Le but est
damener la majorit des asthmatiques grer au mieux leur maladie, reprer
prcocement les signes daggravation et savoir adapter leur traitement ou avoir recours
sans dlai une consultation mdicale ou un service durgence en cas dapparition de
signes de gravit.
DIAGNOSTIC ET DFINITIONS
des crises aigus daggravation plus progressive ou voluant par crises successives
de plus en plus graves et de plus en plus rebelles au traitement (classique tat de
mal asthmatique ou syndrome de menace dasthme aigu grave) ;
des crises dintensit modre mais survenant sur un terrain particulier, insuffisance
respiratoire chronique ou insuffisance cardiaque, quelles vont dcompenser.
En tout tat de cause, chaque crise, jusqu sa gurison complte, doit tre considre
comme potentiellement grave et faire lobjet dune part dune analyse minutieuse la
recherche de signes de gravit et dautre part dune surveillance prolonge.
Asthme
Asthme persistant
lger
intermittent
Symptmes
<1
> 1 fois/semaine
fois/semaine
Crises
Asthme persistant
modr
Quotidiens
Asthme persistant
svre
Permanents
< 1 fois/jour
Brves
Activit et
sommeil troubls
Asthme nocturne
< 2 fois/mois
tat intercritique
Normal
2-stimulants
la demande
Activit et sommeil
trs troubls
Limitation de
lactivit physique
> 2 fois/mois
> 1 fois/semaine
Frquent
la demande
Quotidien
Quotidien
< 1 fois/3-4jours
> 80 %
> 80 %
60 80 %
< 60 %
< 20 %
20 30 %
> 30 %
> 30 %
thorique)
Variation du
DEP(% base)
II.2 INSTABILIT
Elle sapprcie sur lvolution de lasthme au cours des dernires semaines. Lapparition de
crises rptitives plus ou moins rapproches, plus ou moins graves mais se rptant malgr
lintensification du traitement, doit tre considre comme un signe de gravit car cela soustend une majoration de linflammation bronchique.
II.3 PROFIL DE LASTHMATIQUE RISQUE DAAG
Il nest pas parfaitement dfini ; on sait cependant que la crise est dautant plus risque que
le patient a t hospitalis plusieurs reprises en urgence au cours des deux dernires
annes, a fortiori si lhospitalisation a eu lieu en ranimation et sil a t ventil, que le
patient est jeune et instable psychiquement, refusant sa maladie et prenant ses traitements
de faon anarchique, que les conditions socioconomiques sont plus mauvaises, que le
patient prsente une intolrance laspirine ou aux AINS, que son dbit de pointe prsente
de grandes variations entre soir et matin, quil sagit dun gros fumeur, etc.
II.4 SIGNES DE GRAVIT DIRECTEMENT LIS LA CRISE
En dehors des signes de dtresse vitale (coma hypercapnique, grandes bradypnes,
collapsus ou arrt cardiaque) qui sont vidents et imposent des gestes de ranimation
immdiats, on doit devant toute crise dasthme rechercher, en mme temps que lon
commence le traitement, la prsence dun ou de plusieurs des signes de gravit suivants :
impossibilit de sallonger ;
frquence respiratoire > 30/min (> 40-50 chez les enfants de 1 6 ans) ;
silence auscultatoire ;
frquence cardiaque > 120/min (> 140-150 chez les enfants de 1 6 ans) ;
dbit de pointe ou Peak Flow < 150 L/min (chez ladulte) ou mieux un DEP < 30 %
de la valeur thorique quel que soit lge, ce qui dfinit pour les Anglo-Saxons
lAAG tandis quun DEP < 50 % de la valeur thorique dfinit une crise svre
(Annexe 1)
gaz du sang montrant en cours de dyspne une hypoxmie franche < 65 mmHg (en
labsence doxygne) mais surtout une normocapnie (considre ici comme
pathologique) ou a fortiori une hypercapnie.
valuer la variation en pourcentage de la mesure prcdente, pour comparer par exemple la valeur
du DEP entre matin et soir :
(DEP soir - DEP matin)
_________________
0,5 (DEP soir + DEP matin)
Signification du DEP
Le DEP volue paralllement lobstruction des grosses bronches mais il nexplore pas ltat des
petites bronches et peut tre normal mme en cas dobstruction svre de ces dernires. Le DEP
dpend de leffort, il ne donne de renseignements utiles qu partir de 5 ou 6 ans. Le DEP ne saurait
donc remplacer les preuves fonctionnelles respiratoires classiques pour le diagnostic de lasthme ou
pour un suivi pisodique annuel. Le DEP est imparfait mais il reprsente un outil indispensable de
suivi au jour le jour des asthmes persistants.
Indications de la mesure du DEP
La mesure du DEP est pour lasthmatique aussi utile que celle de la pression artrielle chez
lhypertendu. Tout mdecin devrait donc disposer dun dbitmtre portable et il serait logique que
tout malade prsentant un asthme persistant en possde un. Les appareils actuellement
commercialiss cotent entre 23 et 30 euros mais ne sont pas rembourss par la scurit sociale, sauf
en cas dasthme avec insuffisance respiratoire chronique svre.
Tout asthmatique disposant dun dbitmtre devrait crer un carnet de surveillance pour noter et
dater les mesures successives de ses DEP paralllement ses symptmes cliniques et ses
traitements.
Quand mesurer le DEP ?
Lors dune crise aigu :
pour en valuer la gravit initiale (sans insister si le malade na pas lhabitude car la mesure peut
parfois aggraver la crise) ;
pour valuer lvolution sous traitement, confirmer ou non lamlioration et dcider
ventuellement de la sortie ou de lhospitalisation en fonction de la comparaison avec les valeurs de
base du malade ou de ses valeurs thoriques.
En priode intercritique :
pour dpister une aggravation progressive et prdire les rechutes en cas de dgradation lente mais
rgulire du DEP ;
pour estimer linstabilit de lasthme par la comparaison entre le DEP du matin et celui du soir :
toute variation > 25-30 % est un signe de svrit ;
pour permettre ladaptation par le malade, sa famille ou le mdecin du traitement de base : DEP
80 % des valeurs habituelles, pas de changement ; DEP = 60-80 % des valeurs habituelles, doubler
les corticodes inhals et consulter ; DEP < 60 % des valeurs thoriques, prendre des 2-mimtiques
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et des corticodes oraux puis appeler durgence le mdecin, les urgences ou le centre 15 ;
pour apprendre mieux percevoir lobstruction bronchique, souvent mal value spontanment par
les asthmatiques ;
pour valuer sur le terrain le rle ventuel dun allergne par mesure du DEP avant et aprs
exposition, avant contrle en laboratoire, beaucoup plus fiable.
Conclusion
Le dbitmtre de pointe est un appareil indispensable au bon contrle des asthmes persistants,
notamment dans le cadre dune autoprise en charge mais aussi pour toute crise dasthme aigu afin
de surveiller lefficacit des traitements.
Figure 2 : Abaque des valeurs thoriques du DEP pour les adultes en fonction du sexe, de lge et
de la taille
- Support de Cours (Version PDF) Figure 3 : Abaque des valeurs thoriques du DEP pour les enfants de 5 18 ans en fonction de la
taille
II.5 SCORES
Pour sensibiliser lvaluation de la gravit et pour pouvoir comparer les malades, des scores
de gravit ont t proposs (Tableau II). Ces scores ne tenant pas compte de lvolution
immdiate sous traitement nont pas de valeur pronostique valide mais ils permettent, par
valuation rgulire, dapprcier lvolution sous traitement.
Tableau II. Score de gravit clinique. Index de 0 15
Paramtres
Cotation (0, 1, 2, 3)
0
Dyspne
++
+++
Sibilants 0 + ++ +++
++
+++
++
+++
< 20
21-25
26-30
> 31
< 18
18-30
31-50
> 51
III TRAITEMENT
Le traitement durgence repose essentiellement sur trois principes :
III.1 BRONCHODILATATION
1.
Ils reprsentent dans tous les cas le traitement durgence de premire intention car ils sont
les bronchodilatateurs les plus rapides, les plus puissants et ceux dont la marge
thrapeutique est la plus grande.
Quatre modes dutilisation sont possibles, avec par ordre de priorit :
nbulisation par masque facial, technique la plus traditionnelle dans les units
durgences ou les SMUR, raison dun arosol (propulsion au mieux par ultrasons
ou par air) de 5 mg de salbutamol ou de terbutaline en 10 15 minutes,
ventuellement rpt 3 fois au cours de la premire heure (chez lenfant,
salbutamol 0,5 % : 0,03 mL/kg, soit au minimum 0,3 mL et au maximum 1 mL ;
terbutaline : 1 2 gouttes/kg, soit au minimum 8 gouttes et au maximum 1 dosette).
2. Adrnaline
2-mimtique non spcifique avec effet alpha, elle aurait pour certains une action
suprieure celle des 2 spcifiques, mais sans preuve dfinitive. Elle est le produit de
choix en cas de collapsus associ, en raison de ses effets hmodynamiques ; la dose de
dpart est de 0,5 mg/h en perfusion veineuse continue de prfrence sur un cathter
central, chez ladulte.
3. Anticholinergiques
Ils sont de plus en plus souvent considrs comme un appoint indispensable la
bronchodilation dans les crises dasthme svres ou graves chez ladulte comme chez
lenfant. Le produit le plus test est le bromure dipratropium (Atrovent). Il peut tre utilis
comme les 2 en spray (8 bouffes rptes 2 fois la premire heure) ou en nbulisation (0,5
mg en 10 15 minutes rpts 2 fois dans la premire heure, au mieux en association avec le
2 utilis).
III.2 CORTICOTHRAPIE
Indispensables pour traiter linflammation toujours prsente, les corticodes simposent
demble en raison de leur action retarde, dans toutes les crises prsentant des signes de
gravit.
Les corticodes inhals nont jusqu preuve du contraire aucune place en priode dasthme
aigu. Les corticodes par voies orale ou parentrale ont la mme efficacit et dans les mmes
dlais dans ce contexte.
Une dose de 50 100 mg dhmisuccinate dhydrocortisone 4 fois par jour en IVD ou dun
quivalent per os en une seule prise est suffisante ; les doses suprieures nont pas fait la
preuve dune meilleure efficacit (chez lenfant, mthylprednisolone IV : dose de charge de
2 mg/kg puis 0,5 mg/kg/6 h).
Le relais per os sera de toute faon pris ds que possible et prolong pendant 8 10 jours la
dose de 20 40 mg, suivi dun arrt brutal (chez lenfant : 2 mg/kg pendant 3 jours) ; un
relais par les corticodes inhals sera dbut ds le 3e jour.
III.3 OXYGNOTHRAPIE
Elle simpose le plus rapidement possible, un dbit suffisant pour obtenir une saturation
de lhmoglobine mesure en oxymtrie de pouls environ 94-95 % ; cela ncessite en rgle
un apport doxygne de 4 6 L/min par sonde nasale ou masque.
dun traitement antibiotique, uniquement en cas de doutes svres sur une infection
bactrienne qui ne serait prsente que dans moins de 30 % des cas ;
IV PRISE EN CHARGE
Ds le diagnostic de dtresse respiratoire par AAG, il faut :
rechercher les signes dune dtresse vitale menaante qui imposerait un geste de
ranimation immdiat ;
prparer une surveillance toutes les 15 min (fonde sur la dtermination rpte du
score clinique, notamment avant chaque nouvelle administration de
bronchodilatateurs) et plus complte toutes les heures avec dtermination du DEP,
en disposant toujours dune personne proximit, jusquaux premiers signes
damlioration ;
CONCLUSION
Toute crise dasthme aigu doit faire lobjet dune valuation prcise et dun traitement
fond sur les recommandations internationales de prise en charge pour dpister ou viter
lvolution vers un AAG. En cas dAAG demble une prise en charge mthodique devrait
permettre dviter une aggravation et a fortiori une volution fatale, qui ne se produit
pratiquement plus quand la prise en charge des malades a pu avoir lieu avant un arrt
cardiorespiratoire.
BIBLIOGRAPHIE
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
IRC mixte :
la dilatation des bronches peut saccompagner dune amputation des volumes
pulmonaires
des squelles de tuberculose peuvent se compliquer de bronchites chroniques
MANIFESTATIONS CLINIQUES
II EXAMENS COMPLMENTAIRES
Le diagnostic de dcompensation dune IRC ralise, il faut hospitaliser le patient avec une
ambulance mdicalise et une oxygnothrapie. lhpital, les deux examens
complmentaires fondamentaux sont initialement les gaz du sang et la radiographie
thoracique.
Les gaz du sang artriel montrent une hypoxmie qui peut tre svre, infrieure 6 kPa
(45 mmHg), engageant le pronostic vital, presque toujours une hypercapnie au-del de 6
kPa, des taux de bicarbonates levs suprieurs 30 mmol/L, et un pH acide infrieur
7,35.
La radiographie thoracique est un lment cl de lenqute tiologique. Elle rvle les
stigmates de lIRC (distension thoracique, squelles de tuberculose, cyphoscoliose, etc.) et
parfois la cause de la dcompensation (pneumonie, pneumothorax, subdme pulmonaire,
etc.).
Il est habituel de raliser aussi un ECG, qui peut montrer les divers aspects du cur
pulmonaire chronique et dans un quart des cas une fibrillation auriculaire. Il peut exister
une lvation modre de lure et bien moindre de la cratinine, traduisant le caractre
fonctionnel de linsuffisance rnale, une lvation des ASAT, ALAT et une chute du taux de
prothrombine, traduisant le foie cardiaque aigu. Il nexiste pas systmatiquement de
polyglobulie. Les examens initiaux seront galement orients par lanamnse :
hmocultures, srologie virale, etc.
V TRAITEMENT
V.1 TRAITEMENT INSTRUMENTAL INITIAL
1. Ventilation non invasive et invasive
En labsence de signes dextrme gravit, la ventilation non invasive simpose le plus
rapidement possible ; en revanche, en prsence de ces signes (tableau 4.III), le recours
immdiat la ventilation invasive est videmment justifi. Dans la VNI, linterface entre le
ventilateur et le malade est un masque facial ou nasal, dans la ventilation invasive, cest une
sonde endotrachale. Quelle que soit linterface, les objectifs de la ventilation sont les
mmes : des changes gazeux corrects, la rcupration de la fatigue des muscles
ventilatoires, et permettre aux mdicaments dagir.
La VNI est le traitement hospitalier de premire ligne. Ses avantages (diminution de la
mortalit, de la morbidit, du recours lintubation) ne doivent pas occulter le fait quelle
ncessite initialement du temps, une bonne expertise, et quelle nest pas dnue de risques
et dinconfort. Sa surveillance doit tre attentive pour dcider de sa poursuite ou de son
arrt (tableau III). En moyenne les malades sont ventils durant 6 jours, 7 8 heures par
jour.
La ventilation invasive est ncessaire dans un tiers des cas. La sonde dintubation, malgr
des complications potentielles, garantit le lien du malade au respirateur, permet la sdation,
les aspirations endotrachales, et assure la pleine efficacit du ventilateur. Les rglages du
ventilateur tendent rtablir la capnie antrieure la dcompensation et viter de majorer
lhyperinflation pulmonaire.
2. Oxygnothrapie
Loxygnothrapie comporte le risque daugmenter lhypercapnie et lencphalopathie en
aggravant les anomalies du rapport ventilation/perfusion, la bronchodilatation, et
lhypoventilation due la disparition du stimulus O2. LO2 employ initialement multiplie
par deux trois les risques dune intubation par rapport une ventilation non invasive
employe demble. LO2 reste indiqu quand la structure daccueil ne peut pas
immdiatement raliser de VNI ou quand, pour des raisons thiques, il est dcid de ne
recourir aucune forme de ventilation. LO2 doit tre administr en continu, un faible
dbit, de 0,5 2 L/min. Il doit tre contrl cliniquement et gazomtriquement. Sous leffet
de lO2, certains patients samliorent, dautres saggravent parfois trs rapidement. Il
nexiste pas dlments permettant de prvoir avec certitude les rsultats de lO2.
Tableau III. Critres dintubation dun patient ayant une insuffisance respiratoire
chronique (un critre majeur ou deux critres mineurs)
Critres majeurs
Arrt respiratoire
Pause respiratoire avec perte de conscience ou gasp
Agitation psychique rendant les soins impossibles
Pouls < 50/min avec perte de la vigilance
Tension artrielle systolique < 70 mmHg
Critres mineurs
Augmentation de lencphalopathie
pH < 7,30 et au pH de ladmission
Augmentation de la PaCO2 de ladmission de 1 kPa
PaO2 < 6 kPa malgr lO2
Frquence respiratoire > 35/min et celle de ladmission
V.2 TRAITEMENT MDICAMENTEUX INITIAL
Ce traitement est toujours discut. Il comporte habituellement une restriction hydrosode et
une hparine de bas poids molculaire pour prvenir les accidents thrombotiques. Les trois
types de mdicaments les plus prescrits sont les bronchodilatateurs, les corticodes et les
antibiotiques, pour amliorer le dbit gazeux expiratoire et traiter le facteur dclenchant.
V.3 TRAITEMENT PRVENTIF DUNE NOUVELLE
Dcompensation
Il comporte des mdicaments : vaccins antigrippal et antipneumococcique, et
ventuellement corticodes inhals, extraits bactriens immunostimulants et
mucorgulateurs.
La rhabilitation respiratoire a pour objectif damliorer la qualit de vie. Elle combine
ducation (arrt du tabagisme, apprentissage de lvaluation de ltat respiratoire), prise en
charge psychosociale, discussion thique, et rducation physique.
La renutrition doit tre prise en compte trs tt dans lvolution de lIRC et les malades
dnutris doivent tre renutris. La dnutrition touche 20 60 % des patients souffrant de
BPCO. Elle relve dun hypermtabolisme de repos li laugmentation du travail
musculaire respiratoire et linflammation bronchique. Elle constitue un facteur
pronostique majeur indpendant de lge et de limportance du trouble ventilatoire
obstructif.
Une oxygnothrapie au long cours (nocturne diurne : au moins 15 heures par jour) est
recommande si, malgr les mesures dcrites ci-dessus, la PaO2 reste infrieure 55 mmHg
ou quand la PaO2 se situe entre 55 et 60 mmHg avec une polyglobulie ou une dsaturation
artrielle nocturne, ou des signes cliniques de cur pulmonaire chronique. Une ventilation
mcanique intermittente, par trachotomie ou par masque, est habituellement associe
lO2 chez les IRC restrictifs, o lpisode de dcompensation traduit habituellement la fin de
lautonomie. En revanche, lintrt de la VNI, compar lO2 seul, reste largement discut
chez les malades obstructifs puisquaucune tude na pour linstant dmontr de bnfice
en termes de survie.
2010-2011
Table
des
matires
ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Dfinition et physiopathologie.........................................................................................................3
II Consquences fonctionnelles .........................................................................................................5
III Causes de l'OAP cardiognique................................................................................................... 5
III.1 Rtrcissement mitral............................................................................................................ 5
III.2 Trouble de la fonction systolique du ventricule gauche......................................................6
III.3 Trouble de la fonction diastolique du ventricule gauche.................................................... 6
IV Diagnostic....................................................................................................................................... 7
IV.1 Circonstances de dcouverte et facteurs dclenchants........................................................7
IV.2 Signes cliniques....................................................................................................................... 8
IV.3 volution..................................................................................................................................9
IV.4 Examens complmentaires.....................................................................................................9
V Traitement..................................................................................................................................... 10
V.1 But............................................................................................................................................10
V.2 Moyens.....................................................................................................................................10
V.3 Indications pratiques .............................................................................................................11
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Linsuffisance cardiaque peut tre dfinie de faon simple comme lincapacit du cur
assurer sa fonction normale de pompe dans les diverses situations de la vie courante.
Linsuffisance cardiaque est dite compense lorsque des mcanismes compensateurs de
lorganisme ou le traitement mdical permettent une vie aussi proche que possible de la
normale.
Elle est dite dcompense lorsquelle entrane une gne majeure de faon aigu,
subaigu ou chronique. On parle souvent dinsuffisance cardiaque congestive, en raison
des symptmes cliniques lis laugmentation des pressions de remplissage ventriculaire.
Bien que les ventricules soient dans une large part interdpendants, on dcrit une
insuffisance cardiaque droite et une insuffisance cardiaque gauche, en fonction de la
localisation ou de limpact de la maladie causale. Celles-ci peuvent voluer de faon
chronique ou aigu ; la forme aigu peut survenir sur un myocarde sain ou au contraire tre
un mode daggravation brutale dune insuffisance cardiaque chronique.
Linsuffisance cardiaque droite aigu est essentiellement observe au cours de lembolie
pulmonaire massive et des panchements pricardiques compressifs. Linsuffisance
cardiaque gauche aigu se manifeste par ldme pulmonaire, situation trs frquente, qui
fera lobjet de ce chapitre. La forme ultime et la plus grave des insuffisances cardiaques
aigus est le choc cardiognique, qui implique une incapacit de la pompe cardiaque
assurer un dbit et une pression de perfusion suffisants aux tissus.
DFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
Ldme pulmonaire est dfini comme une accumulation de fluides et de soluts dans les
espaces extravasculaires pulmonaires. Une des consquences principales de ldme
pulmonaire est linondation des alvoles pulmonaires, susceptible dentraner trs
rapidement une insuffisance respiratoire aigu. LOAP cardiognique est un dme de
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II CONSQUENCES FONCTIONNELLES
LOAP retentit sur la fonction respiratoire.
Au stade ddme interstitiel , la congestion vasculaire induit une compression des
bronchioles, une augmentation du volume de fermeture des voies arienneset une
redistribution de la perfusion vers les sommets. Le travail ventilatoire est augment, ce qui
se traduit dj par une dyspne.
Au stade ddme alvolaire , il existe de plus un effondrement de la compliance
pulmonaire avec un travail ventilatoire fortement accru. Les changes gazeux saltrent
considrablement.
la phase initiale, lhypoxmie, en relation avec un effet shunt li aux anomalies du
rapport ventilation-perfusion, saccompagne dune hyperventilation ractionnelle qui se
traduit par une alcalose ventilatoire. Nanmoins, une acidose mtabolique, dont le
mcanisme nest pas entirement lucid (fatigue des muscles respiratoires), peut
rapidement survenir. Laugmentation considrable du travail respiratoire impose des
muscles fonctionnant dans des conditions sans doute trs dfavorables est un facteur capital
de lapparition de lpuisement ventilatoire. Ainsi, le tableau gazomtrique de la plupart
des formes graves dOAP est celui dune hypoxmie, associe une acidose mixte.
Cette cascade dvnements explique que si lOAP cardiognique est la consquence dune
cardiopathie, son risque le plus immdiat et le plus proccupant est le dcs par puisement
ventilatoire.
liminer :
une cardiothyrose
une prexcitation ventriculaire (WPW) avec conduction antrograde par
la voie accessoire
Tachycardie supraventriculaire avec conduction nodale rapide : flutter, tachysystolie
Tachycardie ventriculaire
Bloc auriculoventriculaire avec rythme dchappement lent
Cardiomyopathies non obstructives (CMNO)
Primitives ou idiopathiques
Secondaires (toxiques, inflammatoires, mtaboliques, endocriniennes, etc.)
Autres causes
Myocardites aigus infectieuses ou toxiques
Cardiopathies congnitales
IV DIAGNOSTIC
IV.1 CIRCONSTANCES DE DCOUVERTE ET FACTEURS DCLENCHANTS
De plus en plus, lOAP cardiognique survient chez des malades gs, voire trs gs. Pour
la plupart dentre eux, il constitue une complication initiale ou rcidivante dune
insuffisance cardiaque connue et traite. Il convient alors de rechercher des facteurs
dclenchants : pousse ischmique, trouble du rythme ou de la conduction, arrt de
traitement ou prescription intempestive dun inotrope ngatif, pisode infectieux, anmie,
surcharge hydrosode, insuffisance rnale. La forme clinique la plus frquente est
linsuffisance ventriculaire gauche aigu nocturne, lie une cardiopathie dcompense
brutalement avec pousse hypertensive, survenant chez le sujet g.
Point de dbat
La pousse hypertensive est traditionnellement voque comme facteur dclenchant
de ldme, conduisant souvent justifier un traitement anti-hypertenseur urgent et
spcifique. Cependant, des chiffres tensionnels levs sont la consquence usuelle de
toute affection trs dyspnisante (et trs angoissante), notamment si une hypercapnie est
associe. La pression artrielle peut tre dautant plus considre comme un facteur causal
quelle est trs leve une phase prcoce de ldme. Dans les autres cas, elle en est
plutt une consquence.
forme bronchospastique : elle survient dans 50 % des cas chez le vieillard, linsuffisant
respiratoire chronique. Le diagnostic diffrentiel avec un asthme vrai ou une
dcompensation aigu de BPCO est rellement difficile cliniquement. Il sagit du
pseudoasthme cardiaque, li ldme bronchiolaire ;
forme suraigu : lOAP compte parmi les causes de mort subite (diagnostic
mdicolgal) ;
forme subaigu : caractrise par une dyspne au moindre effort, une toux, une
orthopne et des panchements pleuraux ;
forme hmoptoque
IV.3 VOLUTION
Lvolution dpend de ltiologie et de la rponse au traitement immdiat. Elle doit tre
value dans les 20 30 minutes suivant la prise en charge :
lectrocardiogramme
5. Cathtrisme pulmonaire
Cet examen ralis en milieu de ranimation permet dans certaines formes graves de
confirmer lorigine cardiognique de lOAP et dadapter le traitement.
6. Autres examens
En fonction du contexte, le dosage des enzymes cardiaques et la ralisation dune
coronarographie peuvent tre indiqus. Le dosage plasmatique du BNP (Brain Natriuretic
Peptid) peut aider dans les formes de diagnostic difficile diffrencier ldme aigu
pulmonaire cardiognique dune infection pulmonaire ou dun dme pulmonaire
dorigine non cardiognique.
V TRAITEMENT
Il doit tre commenc ds que possible, cest--dire au domicile du patient. Il sagit dune
urgence prhospitalire imposant le recours une quipe SMUR ; lhospitalisation est la
rgle, vers un service daccueil des urgences, de soins intensifs cardiologiques ou de
ranimation mdicale, selon la gravit, lvolution initiale et les habitudes locales.
V.1 BUT
Le but du traitement est de prvenir le dcs par arrt cardiaque hypoxmique et/ou
hypercapnique, et dassurer la rgression de ldme en diminuant la pression
microvasculaire pulmonaire.
V.2 MOYENS
1. Prvenir le dcs par la prise en charge de linsuffisance respiratoire aigu
Quatre possibilits sont considrer :
ventilation non invasive au masque, par une technique daide inspiratoire avec
pression expiratoire positive (VSAI-PEP) ;
Point de dbat
Les diurtiques de lanse, outre leur effet de diminution du volume circulant, ont un effet
veinodilatateur immdiat, mais assez faible ; dans les formes graves TA leve, il semble
plus efficace de multiplier les doses de drivs nitrs que celles de diurtiques. La
morphine intraveineuse est trs utilise ltranger ; elle aurait, outre ses proprits de
rduction de la rponse sympathique au stress, un effet vasodilatateur. Elle est trs peu
utilise en France sans doute en raison de la crainte dune dpression respiratoire.
V.3 INDICATIONS PRATIQUES
La prise en charge ventilatoire doit tre parfaitement approprie ltat du patient :
loxygnothrapie simple par voie nasale ne sera bnfique que sil nexiste pas
dhypoventilation alvolaire franche ;
Si la PA est normale ou augmente les drivs nitrs sont indiqus en premire intention :
Un relais prolong par drivs nitrs par voie IV continue est usuel, la posologie de 1 3
mg/h sous surveillance stricte de la PA. Dans tous les cas, interrompre les nitrs ds que la
PA est infrieure 110 mmHg.
Le furosmide (Lasilix : 40 80 mg IVD) ou le bumtanide (Burinex : 2 4 mg IVD) seront
associs aux nitrs.
Si la PA est effondre on recherchera :
Un bilan tiologique, de mme quun traitement tiologique seront envisags ou, le cas
chant, rajusts. Le pronostic immdiat de lOAP est relativement grave, puisque 10 20
% des malades dcderont au cours de lhospitalisation motive par cet pisode. Cependant
lge souvent lev de ces patients associ une situation clinique souvent trs grave ne
doit pas faire rcuser la ventilation assiste, y compris invasive, dont une majorit de
malades tirera bnfice en quelques heures.
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
Diagnostiquer un pneumothorax.
SPECIFIQUE :
La gravit dun pneumothorax est associe aux conditions suivantes : pneumothorax sous
tension, pneumothorax bilatral, pneumothorax chez le sujet insuffisant respiratoire
chronique, pneumothorax en ventilation mcanique. Parfois, les signes propres du
pneumothorax sont masqus par les signes de gravit.
I.1
I.2
Il existe un pneumothorax droit sous tension avec dplacement mdiastinal vers la gauche. Les doubles
flches indiquent les lignes bordantes et la flche oblique la prsence dun emphysme sous-cutan.
II.2 CHOC
Plusieurs types de choc sont possibles. Une pleursie purulente peut tre loriginedun
choc septique, un hmothorax peut provoquer un choc hmorragique.
II.3 INFECTION
La pleursie purulente ou lempyme pleural peut tre lorigine dun tableau dinfection
grave ou de syndrome inflammatoire li au sepsis. Le drainage thoracique a pour but de
faciliter le contrle du sepsis et de rduire le risque de symphyse pleurale. Lpanchement
pleural ractionnel une pneumopathie (pleursie parapneumonique) peut tre le sige
dune intense raction inflammatoire. Le drainage thoracique peut se discuter mme si
lpanchement est strile. Lanalyse chimique du liquide pleural permettrait didentifier les
panchements pleuraux satellites des pneumopathies ncessitant un drainage. Des valeurs
seuils infrieures 7,20 pour le pH, infrieures 0,40 g/L pour le glucose et suprieures 1
000 UI/L pour la LDH sont proposes pour effectuer un drainage thoracique dans ces
situations.
Procdure
Ponction pleurale
panchement pleural liquidien
Indications
La ponction pleurale peut tre vise :
diagnostique : il sagit alors dune ponction exploratrice qui permet une analyse
cytochimique et microbiologique du liquide recueilli et ainsi de sparer les transsudats
des exsudats. En ranimation, la plupart des panchements pleuraux liquidiens sont non
infectieux. Comme voqu prcdemment, dans le cas des panchements pleuraux
parapneumoniques, des critres biochimiques ont t proposs pour mieux poser
lindication de drainage ou de ponction vacuatrice ;
thrapeutique : la ponction vacuatrice est indique pour amliorer les symptmes et, en
cas de pleursie purulente, pour faciliter le contrle du sepsis, rduire linoculum et
prvenir lenkystement pleural.
Contre-indications
Il sagit des troubles de coagulation et des infections cutanes. Chez le malade en
ventilation mcanique, le risque est de ponctionner le parenchyme pulmonaire, risque que
lon peut minimiser en supprimant la pression expiratoire positive voire en dbranchant
le malade du respirateur pendant le temps de franchissement de la plvre paritale.
Ralisation
Le point de ponction est situ la partie infrieure de lpanchement, un espace
intercostal en dessous de la matit maximale, 3 5 cm en dehors de la ligne vertbrale
sans descendre au-dessous du 9e espace intercostal. Dans le cas de petits panchements
ou dpanchements cloisonns, la ponction peut tre guide par chographie ou scanner.
Elle se droule dans des conditions dasepsie rigoureuse, sous anesthsie locale.
Linfiltration avec lagent anesthsique a lieu plan par plan puis pntre lespace
intercostal son bord suprieur. La progression se fait le vide la main. Lorsque laiguille
aborde la plvre paritale, on ressent une rsistance puis on rcupre le liquide dans la
seringue.
panchement pleural gazeux
Indications
Il sagit dune ponction-aspiration vacuatrice. Elle concerne les pneumothorax bien
tolrs cliniquement et en dehors de la ventilation mcanique. Lexsufflation ne gagne pas
tre diffre mme si la tolrance est bonne. En cas de pneumothorax sous ventilation
mcanique ou post-traumatique ou survenant sur une insuffisance respiratoire chronique,
il faut recommander la pratique du drainage pleural et non de la ponction-aspiration.
Ralisation
La ponction a lieu au niveau du deuxime espace intercostal sur la ligne
mdioclaviculaire chez un patient semi-assis. laide dun cathter laiss dans lespace
pleural, lair est vacu soit la seringue soit par un systme daspiration.
Complications
La complication la plus frquente est le pneumothorax, en grande partie li
linexprience de loprateur. Les autres complications sont beaucoup plus rares, comme
les hmorragies (sang coagulable li une plaie dun vaisseau intercostal ou pleural), les
douleurs thoraciques, le malaise vagal, lhypoxmie transitoire, ldme pulmonaire
unilatral a vacuo.
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Dfinition
Ltat de choc, ou insuffisance circulatoire aigu, regroupe lensemble des syndromes
associant une rduction brutale du volume sanguin effectif avec altration du transport et
de la dlivrance des substrats nergtiques, aboutissant une dette tissulaire en
oxygne. Cet tat clinique associe prostration, hypotension, pleur, froideur des extrmits,
peau moite, collapsus des veines superficielles, oligurie, obnubilation. Le terme de choc
est par lui-mme descriptif de ces signes cliniques.
PHYSIOPATHOLOGIE
I.1
Afin de clarifier le concept dtat de choc, on peut saider dun modle simple du systme
circulatoire comportant huit lments (Figure 1) :
le rseau de conductance est form par des gros vaisseaux artriels et pulmonaires.
(dessin de V. Rolland).
I.2
La diminution du dbit cardiaque induit une redistribution des dbits vers les territoires
coronaire et crbral au dtriment des territoires musculocutans, splanchnique et rnal.
Cette redistribution sopre principalement par une vasoconstriction artrielle, mdiation
sympathique. La stimulation sympathique induit galement une veinoconstriction,
augmentant la pression hydrostatique capillaire et la fuite de liquide vers le secteur
interstitiel.
La rgulation du volume intravasculaire implique galement (entre autres) :
I.3
le systme rnine-angiotensine ;
1. Ischmie
La rduction de la perfusion coronaire est en gnral minimise par laugmentation de la
pression aortique diastolique, secondaire la vasoconstriction priphrique. Les artres
intramurales pntrent perpendiculairement de lpicarde au mur ventriculaire, rendant les
zones sous-endocardiques sensibles lischmie, indpendamment de lexistence dune
maladie coronaire sous-jacente.
2. Facteur dpresseur myocardique
Une dysfonction et une dilatation ventriculaire gauche peuvent sobserver dans les tats de
choc septiques ou hmorragiques. Elles sont indpendantes des conditions de charge, de
perfusion, de ltat cardiaque antrieur, et impliquent un facteur humoral, non encore
identifi.
3. Mtabolisme anarobie
la diminution de lapport en oxygne sajoute une augmentation des besoins en oxygne
du myocarde, secondaire lhyperactivit 1-adrnergique et laugmentation de la
postcharge. Ces conditions de mtabolisme anarobie provoquent une accumulation de
lactates et de phosphates inorganiques, une sortie du potassium et une rentre massive de
sodium, une altration des fonctions myocytaires et de la compliance myocardique. Ainsi
lischmie myocardique et la souffrance cellulaire progressent selon un cercle
dautoaggravation.
I.4
MCANISMES INFLAMMATOIRES
des endorphines ;
IV DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
IV.1 PRINCIPES GNRAUX
La premire tape du diagnostic tiologique est la reconnaissance du ou des mcanismes de
linsuffisance circulatoire (du ou des maillons de la chane de rgulation altrs).
Les lments cliniques permettent souvent de suspecter le mcanisme en cause. Dabord le
contexte : par exemple, lexistence dune exposition un allergne chez un patient au
terrain atopique, un polytraumatisme, lingestion dun toxique, etc. Les signes cliniques
associs aux symptmes du choc peuvent avoir une valeur dorientation tiologique, par
exemple, une hmorragie extriorise massive, une douleur thoracique chez un sujet
coronarien connu, un purpura fbrile, etc. En fonction du contexte clinique, des examens
complmentaires simples permettront de confirmer le diagnostic : par exemple, les
modifications de llectrocardiogramme et laugmentation de la fraction MB des CPK, la
mise en vidence dun liquide trouble la ponction lombaire, dune anmie svre
lhmogramme, etc.
Parfois, le contexte clinique ne permet aucune orientation tiologique, ou suggre
lintrication de plusieurs mcanismes. Dans ces conditions, il faudra apprcier chacun des
maillons de la chane de rgulation, notamment les conditions de charge ventriculaire et la
comptence myocardique. Ces variables seront apprcies au moyen de mthodes invasives
(cathtrisme cardiaque droit) ou non invasives (chographies-Doppler cardiaque et
vasculaire), en fonction de lexprience de chacun et des dispositifs immdiatement
disponibles au lit du patient. Ainsi pourra-t-on tablir le diagnostic de choc hypovolmique,
cardiognique, distributif, ou obstructif (Tableau I).
Tableau I. Profils hmodynamiques des diffrents types de choc
Mcanisme
Il est d un effondrement du volume plasmatique par extravasation vers le secteur interstitiel, du
fait dune augmentation de la permabilit vasculaire mdie par la libration dhistamine et de
nombreux autres mdiateurs de linflammation.
Prsentation clinique
Raction quasi immdiate labsorption dun allergne, elle est caractrise par la survenue dun
rythme de type urticarien, dun stridor et dune dtresse respiratoire lie un dme laryng voire
bronchique, suivis dans un dlai nexcdant pas trois minutes dun effondrement tensionnel avec
tachycardie. Lrythme et la dtresse respiratoire peuvent tre absents.
Profil hmodynamique
On observe une baisse importante du dbit cardiaque et la diminution des pressions droites.
Traitement
Il fait appel un remplissage vasculaire rapide et important (40 50 mL/kg de crystallodes) et
ladministration dadrnaline (0,5 mg en bolus intraveineux ou 5 mL dune concentration 1/10 000
ou 1 mg en intratrachal en cas dabsence de voie veineuse).
2. Profil hmodynamique
Il existe une rduction des pressions droites et gauches, une importante augmentation des
rsistances priphriques, et une rduction du dbit cardiaque et des dbits sanguins
rgionaux.
IV.4 CHOC DISTRIBUTIF
1. Physiopathologie
Il sagit essentiellement du choc septique. Dautres causes : toxiques, pancratites aigus,
brlures tendues, certains tats neurologiques aigus, peuvent saccompagner dune
altration de la ractivit vasculaire comparable celle du choc septique.
Environ un tiers des chocs sont secondaires une infection Gram ngatif, un tiers Gram
positif, et un tiers sont polymicrobiens. Les champignons, les parasites et certains virus
peuvent galement tre en cause. La recherche de foyer infectieux objective le plus souvent
une infection pulmonaire, abdominale ou du tractus urognital. Environ 20 % des patients
ont une bactrimie. Dans prs dun quart des cas aucun foyer nest retrouv.
V TRAITEMENT
V.1 PRINCIPES GNRAUX
1. Oxygnation
Optimaliser loxygnation tissulaire est le but principal du traitement. Aussi il faut
augmenter la fraction inspire doxygne de lair inhal, laide dun masque haute
concentration doxygne voire dune ventilation mcanique.
2. Rtablir la volmie
a. Abord vasculaire
Afin de pouvoir rtablir une volmie efficace, il est souvent ncessaire de recourir un
abord direct des gros axes veineux, veine jugulaire interne, sous-clavire ou fmorale. Ces
veines sont habituellement cathtrises selon la technique de Seldinger et en respectant des
repres anatomiques prcis (Tableau II).
Tableau II : Abords vasculaires veineux centraux
Veine sous-clavire
Veine fmorale
Repre
anatomique
long et 10 mm de
muscle sternoclido-
diamtre, concave en
mastodien.
en dedans de lartre
fmorale.
Mthode de Boulanger :
Mthode de King :
ponction
du sterno-clido-
crurale.
mdioclaviculaire.
mastodien hauteur du
Ponction : au moins 2
bord suprieur du
angulation de 60 vers la
creux sus-sternal
patient tourne du ct
profondeur.
voie sous-
oppos, reprage du
claviculaire
battement carotidien
Mthode de Greffe :
pendant toute la
laiguillevise
procdure)
larticulation
direction de laiguille :
sternoclaviculaire par
voie sousclaviculaire
dehors
Mthode de Brinkman :
ponction : bord
suprieur du sterno-clidomastodien mi-hauteur
entre clavicule et mastode
direction de laiguille :
vers larticulation
sternoclaviculaire
Complications
Pneumothorax,
hmatome, infection,
thrombophlbite
b. Volume de remplissage
La quantit de remplissage vasculaire dpend du patient, de la svrit et du type de choc.
Il est habituel de dbuter par un test de remplissage de 100 200 mL de solut sur une
priode de 10 minutes (avec mesure de la pression veineuse centrale). Si la pression
veineuse centrale augmente de 0 3 mmHg aprs 100 mL de solut, le risque ddme
pulmonaire de surcharge est faible. Si llvation de la pression se situe entre 3 et 7 mmHg,
il est prfrable de stopper le remplissage jusqu ce que la pression sabaisse nouveau
dau moins 3 mmHg. Lorsque la pression augmente de plus de 7 mmHg, il est prudent de
ne pas poursuivre le remplissage car cela tmoigne dune dysfonction ventriculaire gauche.
En labsence de pathologie valvulaire mitrale, la pression de remplissage optimale est situe
entre 12 et 18 mmHg.
c. Soluts de remplissage
Le choix du solut de remplissage dpend de la cause de lhypovolmie. En cas
dhmorragie il pourra tre ncessaire de transfuser des culots globulaires. Il est admis que
lalbumine nest pas un solut de remplissage systmatique dans les tats de chocs. On lui
Hypovolmique
Cardiognique
Distributif
Obstructif
Premire
Remplissage
Agents inotropes
Remplissage
Remplissage
tape
vasculaire massif :
positifs type
bolus de 10 15
dobutamine,
bolus de 10 15
bolus de 10 15
mL/kg de
dopamine,
mL/kg de
mL/kg de
cristallodes ou
des
20 30 minutes
phosphodiestrases,
20 30 minutes
30 minutes jusqu
jusqu rgression
jusqu
restauration dune
des signes
signes dinsuffisance
dhypovolmie
ventriculaire gauche
cristallodes ou
Considrer la
tape
Considrer la mise en
Considrer
Considrer
lintroduction de
lintroduction de
lintroduction de
contrepulsion intra-
dopamine (de 5
dopamine (de 5 20
vasopresseurs
aortique
20 g/kg/min) ou g/kg/min) ou de
de noradrnaline
noradrnaline (de
(de 0,02 1
0,02 1 g/kg/min)
g/kg/min)
Troisime
Considrer
Considrer
Considrer
Considrer
tape
lintroduction
lintroduction de
lassociation la
lassociation la
dagents inotropes
vasopresseurs
dobutamine ou
dobutamine ou
lintroduction
lintroduction
dadrnaline
dadrnaline
positifs
VI ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
Weil MH et al. : Acute circulatory failure (shock). In : Braunwald E, ed. A text book
of cardiovascular medicine. 4th edition. Saunders, 1992 : 569-84.
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Connatre la dfinition des termes suivants : bactrimie, sepsis, sepsis svre, choc
septique.
choc
septique
permettant
dorienter
Le sepsis peut tre dfini comme la rponse inflammatoire systmique linfection. Le choc
septique reprsente la forme la plus grave de cette rponse inflammatoire. Sa traduction
clinique est reprsente par un tat infectieux grave associant des dysfonctions dorganes
une dfaillance circulatoire ne rpondant pas au remplissage vasculaire et ncessitant
lutilisation de drogues vasoactives. Le pronostic vital du patient est souvent engag et il
sagit dune urgence thrapeutique.
DFINITIONS
Bactrimie, virmie,
fongmie,Parasitmie
Syndrome de rponse
inflammatoiresystmiq
ue (SRIS) une
agression aigu.
Sepsis
Choc septique
II PHYSIOPATHOLOGIE
Le choc septique peut tre class parmi les tats de choc de type distributif. La
physiopathologie du choc septique, qui rsulte de linvasion de lorganisme par des agents
infectieux (bactries Gram ngatif et Gram positif, champignons, virus), est complexe.
Au cours des tats infectieux graves, il y a une activation des nombreux systmes cellulaires
(macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothliales, etc.) et humoraux
(complment, coagulation, protases). Lactivation cellulaire par les produits bactriens, en
particulier lendotoxine, entrane la libration de cytokines pro-inflammatoires. Parmi
celles-ci, le TNF et lIL-1 semblent tre particulirement incrimins dans le
dclenchement des manifestations graves observes au cours du choc septique. Ces
cytokines entranent en effet la libration de nombreux autres mdiateurs : NO (monoxyde
dazote), molcules dadhsion, mdiateurs lipidiques (PAF), cytokines pro-inflammatoires
(IL-6, IL-8, interfrons) et des cytokines anti-inflammatoires (rcepteurs solubles au TNF,
IL-4, IL-10, etc.).
Lactivation cellulaire et la libration des mdiateurs pro-inflammatoires sont responsables
daltrations cellulaires et microcirculatoires qui vont stendre au systme vasculaire et
entraner :
C. Manifestations biologiques
Sur un plan biologique, on peut noter une hypoxmie parfois svre en cas de syndrome de
dtresse respiratoire aigu, une acidose mtabolique avec un pH infrieur 7,38, une
rserve alcaline infrieure 25, une hyperlactatmie suprieure 2 mmol/L, une
insuffisance rnale aigu avec une augmentation de lure sanguine et de la cratininmie,
un syndrome cytolytique et rtentionnel, une CIVD (consommation des facteurs de la
coagulation avec un taux de prothrombine abaiss, associ une lvation du TCA, une
diminution du taux des plaquettes et une fibrinolyse, visualise par une augmentation des
PDF ou des D-dimres). On note frquemment une hyperleucocytose, parfois une
neutropnie transitoire. Il existe souvent un syndrome inflammatoire avec augmentation de
la protine C ractive et/ou de la procalcitonine. Labsence de syndrome inflammatoire
nlimine pas lorigine infectieuse dun tat de choc.
IV TRAITEMENT
Le traitement du choc septique repose sur un traitement anti-infectieux probabiliste prcoce
et adapt, la recherche dun foyer infectieux ncessitant un geste chirurgical ou lablation
dun matriel invasif et le traitement symptomatique de la dfaillance cardiocirculatoire
(remplissage vasculaire, utilisation de catcholamines) et des autres dysfonctions.
IV.1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Les recommandations concernant la prise en charge de la dfaillance cardiocirculatoire sont
de niveau faible et reposent en partie sur les recommandations de la confrence de
consensus de la Socit de ranimation de langue franaise de 1996, visualises sur la figure
1. Elles peuvent tre individualises en trois phases. Seule la phase 1 concerne la prise en
charge aux urgences alors que les phases 2 et 3 ncessiteront ladmission dans un service de
ranimation.
- Support de Cours (Version PDF) Figure 1 : Stratgie chez ladulte du traitement de la dfaillance cardiocirculatoire du choc
septique
1. Objectifs thrapeutiques
Les objectifs thrapeutiques au cours du choc septique reposent sur la restauration dun tat
hmodynamique stable avec correction de lhypovolmie et sur lamlioration des
dysfonctions dorganes. Ils seront valus sur des paramtres cliniques (disparition des
marbrures cutanes, amlioration de ltat de conscience, reprise dune diurse, pression
artrielle moyenne suprieure 70 mmHg, diminution de la frquence cardiaque et de la
polypne) et biologiques (normalisation du pH, diminution ou absence daugmentation des
lactates). Labsence de rponse au traitement ncessitera souvent, dans un premier temps, la
mesure de la pression veineuse centrale.
2. Traitement initial symptomatique (phase 1)
Le traitement initial comporte le remplissage vasculaire. Celui-ci doit tre ralis sur une
voie veineuse priphrique de bon calibre sur une priode denviron 30 min. Le choix du
produit de remplissage repose sur lutilisation de collodes bien que le dbat reste ouvert
entre les cristallodes et les macromolcules. En termes defficacit thrapeutique, ces
produits semblent similaires si lon respecte les quivalences en volume (500 mL de collode
correspondant environ 1,5 L de cristallodes). On utilise souvent en premire intention un
collode de type hydroxythylamidon (HEA). En cas dabsence de rponse au remplissage
vasculaire (2 fois 500 mL de macromolcules), il sera ncessaire dutiliser une drogue
vasoactive, vasoconstrictive.
La dopamine (suprieure 5 g/kg/min) semble pouvoir tre utilise en premire
intention en cas de dfaillance circulatoire rsistant au remplissage vasculaire. Elle agit sur
les rcepteurs vasculaires (vasoconstriction) et 1 cardiaques (effet inotrope positif). Son
effet est variable en fonction de la titration : effet 1 > entre 5 g et 10 g/kg/min ; effet
prdominant si posologie > 10 g/kg/min. La noradrnaline (action vasoconstrictive
puissante) est une alternative immdiate ou aprs chec dun traitement par dopamine mais
la dcision doit tre prise par un mdecin ranimateur.
En cas de dfaillance cardiocirculatoire rsistant au traitement vasopresseur et inotrope, il
est impratif de rechercher une insuffisance surrnale aigu (ISA). En effet, il est
absolument impossible de distinguer un tableau clinique dISA dun tat de choc septique.
Au moindre doute, on adjoindra au traitement hmodynamique un traitement substitutif
par des corticodes faible dose.
3. Traitement symptomatique en ranimation (phases 2 et 3)
Un cathtrisme cardiaque droit nest pas ncessaire la mise en route des drogues
vasoactives mais semble souhaitable dans les situations cliniques complexes (dfaillance
circulatoire svre, SDRA, insuffisance rnale aigu, etc.). Lchographie cardiaque est une
alternative possible. En cas de dfaillance cardiaque associe (cardiopathie sous-jacente ou
- Universit Mdicale Virtuelle Francophone -
dysfonction initiale lie au sepsis dfinie par un index cardiaque infrieur 2,5 L/min/m2),
la dobutamine peut tre associe la dopamine et/ou la noradrnaline. Ladrnaline est
une alternative mais il existe un risque dhypoperfusion au niveau de la circulation
hpatosplanchnique et daugmentation de la lactacidmie.
En labsence de dfaillance cardiaque, la dobutamine (5 10 gammas/kg/min) peut tre
associe au traitement vasopresseur (dopamine et/ou noradrnaline) afin damliorer la
perfusion dans certains territoires, notamment hpatosplanchnique et rnal. La place de la
dopexamine reste prciser. Il ny a aucune indication augmenter lindex cardiaque des
taux supranormaux (> 4,5 L/ min/m2). Le monoxyde dazote, qui exerce une puissante
action vasodilatatrice, est lun des mdiateurs de la dfaillance cardiocirculatoire au cours
du choc septique. Cependant, lutilisation dinhibiteurs non slectifs de la NO-synthase est
dltre et il ny a aucune indication lutilisation de bleu de mthylne. En cas dacidose
lactique, il ny a pas dindication dalcalinisation.
Le traitement du syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) associ au choc septique
repose sur les recommandations actuelles de la prise en charge dun SDRA, notamment
concernant une ventilation mcanique protectrice. En cas dinsuffisance rnale aigu
persistante malgr la restauration dun tat hmodynamique stable, il semble prfrable
dutiliser une dialyse continue bien que le dbat reste ouvert concernant lpuration
extrarnale conventionnelle.
IV.2 TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX
Le traitement de linfection reste fondamental et ncessitera parfois un drainage ou une
intervention chirurgicale afin de diminuer linoculum bactrien. Il est illusoire de penser
que le seul traitement antibiotique permettra de traiter une infection en relation avec une
pleursie purulente, une cholcystite aigu, une pritonite par perforation, un obstacle sur
les voies urinaires, un abcs profond intra-abdominal ou un tableau de gangrne gazeuse.
Le traitement antiinfectieux sera le plus souvent probabiliste et devra tre mis en uvre
aprs prlvements bactriologiques trs rapidement aprs ladmission du patient. La
qualit de la prescription anti-infectieuse conditionne le pronostic du patient et doit tenir
compte des agents infectieux potentiellement en cause et de leur sensibilit aux
antibiotiques. Il sagira le plus souvent dune double antibiothrapie par voie intraveineuse
large spectre, ayant une activit bactricide. Afin doptimiser ce traitement, il conviendra
tout particulirement danalyser les lments suivants :
patient asplnique,
situations
particulires
diabte,
thylisme
chronique
et
cirrhose.
Linhibiteur du facteur tissulaire na pas montr deffet similaire la protine C dans une
tude de phase III, concernant un bnfice en termes de rduction de mortalit.
La corticothrapie fortes doses exerce des effets dltres. Il nen est pas de mme avec
les glucocorticodes faibles doses (300-400 mg/j), qui peuvent exercer un effet
vasopresseur. Ils peuvent tre instaurs immdiatement ou de manire diffre aprs un
dosage de cortisol et/ou la ralisation dun test au synacthne, en cas de dfaillance
circulatoire rsistant ou ncessitant de fortes doses dun traitement vasopresseur. Un essai
clinique rcent a montr une rduction significative de la mortalit denviron 10 % par
lutilisation de glucocorticodes (50 mg/6 h) associs 50 mg per os de fluorocortisone
chez 299 patients en choc septique et notamment chez ceux non rpondeurs un test au
synacthne (variation de cortisol < 250 nmol/L 30 min et/ou 60 min aprs 0,25 mg de
synacthne). Il semble exister au cours du choc septique une rponse inflammatoire
excessive. Cela a conduit au dveloppement de nouvelles thrapeutiques vise antiinflammatoire (rcepteurs antagonistes linterleukine-1, antibradykinine, inhibiteurs du
facteur dactivation plaquettaire, anticorps monoclonaux anti-TNF, rcepteurs solubles au
TNF, antiprostaglandine).
Lensemble des essais thrapeutiques (> 10 000 patients), au cours de ces dix dernires
annes, a abouti labsence de rsultats favorables, faisant remettre en cause lhypothse
initiale de lexistence dun tat pro-inflammatoire systmique gnralis. Cependant, il est
possible de mettre en vidence une diminution significative de la mortalit, environ de 3
4 %, quand on ralise une mta-analyse de ces essais cliniques, tmoignant
ventuellement de la faiblesse des tudes. Il ny a pas de cible magique du sepsis et avant
dutiliser une thrapeutique anti-inflammatoire, il est ncessaire de caractriser ltat
immunitaire du patient. Rcemment, une tude clinique (Ramses study) valuant un antiTNF a permis de mettre en vidence une rduction significative de la mortalit (4,6 %)
chez des patients en sepsis svre prsentant une interleukine-6 > 1 000 pg/mL. Il
apparat actuellement que lactivit pro-inflammatoire semble localise au niveau du site
infect et quil existe plutt une rponse
anti-inflammatoire systmique gnralise conduisant un tat dimmunosuppression
chez les patients septiques. De nouvelles molcules vise pro-inflammatoire, comme le
G-CSF, le GM-CSF ou linterfron , pourraient tre une nouvelle alternative
thrapeutique.
Conduite tenir
Prise en charge dun patient prsentant un tat infectieux grave dans un service
durgences
On peut rsumer la conduite pratique, face un patient prsentant un tat infectieux
grave, de la manire suivante :
dshabiller et examiner le patient afin de visualiser correctement lintensit des
marbrures et lexistence de tches purpuriques ;
mettre en place une surveillance scopique, un saturomtre et une pression artrielle non
invasive ;
dmarrer une oxygnothrapie haut dbit (> 6 L/min) sauf en cas dinsuffisance
respiratoire chronique ;
mettre en place 2 voies veineuses priphriques (une pour le remplissage, lautre pour
lutilisation ventuelle dune drogue vasoactive) ;
dbuter le remplissage vasculaire (1er flacon) ;
pratiquer ECG, radiographie pulmonaire ;
raliser des hmocultures et un bilan infectieux en fonction de la porte dentre (ECBU,
ponction pleurale, ponction dascite, PL, etc.) ;
faire un bilan biologique la recherche :
- dune hypoxmie (GDS),
- dune acidose mtabolique (GDS) et dune hyperlactatmie,
- dune CIVD (NF, coagulation),
- dune insuffisance rnale aigu (ionogramme),
- dune inflammation (CRP, PCT) ;
mettre en place un sondage urinaire pour surveillance de la diurse ;
poursuivre le remplissage vasculaire (2e flacon), en cas dhypotension artrielle
persistante malgr le remplissage initial ;
si ncessit de drogues vasoactives, commencer par dopamine 5 g/kg/min, que lon
augmentera par paliers successifs de 5 g en fonction de la rponse clinique ;
administrer un traitement antibiotique prcoce ;
appeler le ranimateur.
CONCLUSION
Le pronostic dun patient prsentant un choc septique dpend essentiellement de la qualit
de la prise en charge initiale, qui comportera la mise en uvre de manire simultane du
traitement symptomatique (remplissage vasculaire drogues vasoactives) et du traitement
tiologique (traitement anti-infectieux prcoce et adapt, recherche dun foyer chirurgical).
V ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
Bernard GR, Vincen JL, Laterre PF et al. : Efficacy and safety of recombinant human
activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001 ; 344 : 699-709.
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Dfinition
Une embolie pulmonaire grave est une embolie pulmonaire qui, du fait de son
retentissement hmodynamique ou respiratoire, met en jeu, court terme, le pronostic vital.
Embolie pulmonaire grave nest pas synonyme dembolie pulmonaire massive, cest--dire
obstruant plus de 50 % de larbre artriel pulmonaire. Chez les sujets jeunes sans antcdent
cardiaque ou respiratoire, seules les embolies massives peuvent tre graves. A contrario,
chez les sujets souffrant dune insuffisance cardiaque ou dune insuffisance respiratoire, une
embolie pulmonaire non massive peut tre grave.
EPIDMIOLOGIE
Lincidence de lembolie aigu est estime 70 pour 100 000 par an. Les embolies
pulmonaires graves reprsentent environ 5 % de lensemble des embolies pulmonaires
aigus.
La mortalit hospitalire globale de lembolie pulmonaire aigu est infrieure 10 %, elle
atteint 25 % quand existe un choc cardiognique et plus de 65 % quand survient un arrt
circulatoire.
II PHYSIOPATHOLOGIE
II.1 RETENTISSEMENT HMODYNAMIQUE
Les deux paramtres qui dterminent le retentissement hmodynamique de lembolie
pulmonaire sont limportance de lobstruction artrielle pulmonaire et ltat cardiaque et
respiratoire antrieur. Chez les sujets cur et poumons antrieurement sains, il existe une
corrlation trs significative mais non linaire entre le degr dobstruction artrielle
pulmonaire et le retentissement hmodynamique de lembolie pulmonaire. Jusqu 50 %
dobstruction vasculaire, la postcharge ventriculaire droite augmente peu, alors quau-del
de 50 % (embolie pulmonaire massive), elle augmente trs rapidement. A contrario, chez les
patients prsentant une hypertension artrielle pulmonaire chronique pralable lpisode
embolique, il nexiste pas de relation entre limportance de lobstruction vasculaire et son
retentissement hmodynamique.
III DIAGNOSTIC
III.1 APPROCHE CLINIQUE INITIALE
La prsentation clinique de lembolie pulmonaire est trs protiforme. Les deux symptmes
amenant le plus souvent voquer le diagnostic sont la dyspne et la douleur thoracique.
La dmarche diagnostique initiale repose sur linterrogatoire, lexamen clinique et quelques
examens simples : radiographie de thorax, lectrocardiogramme et gaz du sang. Le tableau
I indique les lments qui, dans le cadre dune suspicion dembolie pulmonaire, doivent
tre considrs comme des signes de gravit et qui, ce titre, doivent tre
systmatiquement recherchs. Une hypotension artrielle et/ou des signes priphriques de
choc (marbrures des genoux, froideur des extrmits, temps de recoloration allong) sont
des signes de gravit extrme.
La suspicion dembolie pulmonaire grave impose la ralisation en urgence dexamens
complmentaires visant confirmer ou exclure ce diagnostic.
Tableau I. lments de gravit dans le cadre dune suspicion dembolie pulmonaire
Antcdents
Insuffisance cardiaque
Insuffisance respiratoire chronique
Cardiopathie ischmique
Symptomatologie
Signes physiques
Hypotension artrielle
Signes priphriques de choc
Donnes gazomtriques
Cet aspect de cur pulmonaire aigu est un signe de gravit. Il nest pas observ dans les
embolies pulmonaires non graves. Son absence rend le diagnostic dembolie pulmonaire
grave hautement improbable mais ne permet en rien dexclure le diagnostic dembolie
pulmonaire minime.
Par ailleurs, le cur pulmonaire aigu peut sobserver dans toutes les situations
dinsuffisance respiratoire aigu et nest donc en rien spcifique de lembolie pulmonaire
grave. Cependant, en cas de suspicion dembolie pulmonaire grave chez un sujet sans
antcdent cardiorespiratoire ni anomalie majeure de la radiographie de thorax, la
constatation dun cur pulmonaire aigu chographique permet de retenir le diagnostic.
Un autre intrt de lchocardiographie dans la suspicion dembolie pulmonaire grave est
de permettre de redresser le diagnostic en mettant en vidence une autre cause ltat de
choc (tamponnade, dissection aortique, insuffisance cardiaque gauche, etc.).
Lchocardiographie par voie transsophagienne peut permettre de visualiser des thrombi
dans les gros troncs artriels pulmonaires qui, sils sont mobiles (un aspect de thrombus
adhrent la paroi artrielle peut tre un faux positif), confirment le diagnostic dembolie
massive. Il sagit cependant dun examen relativement invasif pouvant tre mal tolr chez
les patients suspects dembolie pulmonaire massive. Son utilisation doit, dans cette
circonstance, tre rserve aux patients pralablement placs sous ventilation mcanique.
III.4 SCINTIGRAPHIE
La sensibilit de la scintigraphie de perfusion pour la dtection des embolies pulmonaires
massives est excellente. Sa spcificit dpend de lexistence dantcdents
cardiorespiratoires et surtout de la prsence ou non danomalies de la radiographie de
thorax. Dans le cadre de lurgence, il est souvent difficile de pouvoir raliser conjointement
la scintigraphie de perfusion une scintigraphie de ventilation. Sauf antcdent
cardiorespiratoire majeur, lintrt rel de la scintigraphie de ventilation en termes de
performance diagnostique est cependant modeste.
Scintigraphie pulmonaire
* Embolie non grave non exclue ; chercher une autre cause de choc.
IV TRAITEMENTS
Tout patient suspect dembolie pulmonaire grave doit tre hospitalis en ranimation ou
dans une unit de soins intensifs spcialiss cardiologiques ou pneumologiques et
bnficier dune surveillance mdicale rapproche et dun monitorage continu (scope,
saturation de pouls, pression artrielle non invasive), y compris durant le transport vers les
examens dimagerie.
IV.1 ANTICOAGULANTS
Le traitement anticoagulant de lembolie pulmonaire vise avant tout prvenir les
rcidives, dont les consquences sont dautant plus craindre quelles surviennent sur un
ventricule droit soumis une contrainte leve voire dj dfaillant. Il reste donc
indispensable dans les formes graves et doit tre dbut ds la suspicion clinique dembolie
pulmonaire grave. Pour autant, il ne possde pas de particularit majeure par rapport
celui des embolies bien tolres. La seule particularit des embolies graves concerne les
antivitamines K, quil semble plus prudent dinitier aprs correction des ventuels
dsordres de la coagulation induits par la fibrinolyse, le foie cardiaque et ltat de choc. Les
hparines de bas poids molculaire nont pas actuellement lautorisation de mise sur le
march pour le traitement des embolies pulmonaires graves.
IV.2 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Lhypoxmie de lembolie pulmonaire grave est en rgle gnrale facilement corrige par
loxygnothrapie (5 10 L/min). Son efficacit est surveille par le monitorage continu de
la saturation de pouls. La ventilation non invasive na pas dintrt dmontr dans cette
situation. Les indications de lintubation et de la ventilation mcanique sont rares. Il sagit
soit dune dtresse respiratoire aigu non amliore par loxygnothrapie fort dbit, soit
de troubles de conscience secondaires au bas dbit, soit, bien sr, de la survenue dun arrt
cardiaque.Lexpansion volmique permet, par le biais dune augmentation de la prcharge
ventriculaire droite, damliorer le dbit cardiaque des patients atteints dembolie
pulmonaire grave. linverse, une expansion volmique excessive pourrait, en majorant la
distension ventriculaire droite, induire une dgradation hmodynamique. Compte tenu de
ces donnes, on peut recommander une expansion volmique, limite 500 mL dun
collode artificiel. En cas dhypotension et/ou de signes priphriques de choc persistant
aprs expansion volmique, on a recours un traitement inotrope positif. Le mdicament
inotrope de choix dans cette situation est la dobutamine (Dobutrex), administre en
perfusion continue la seringue lectrique. La posologie de dobutamine (5 20
g/kg/min) doit tre adapte en fonction de lvolution clinique (frquence cardiaque,
pression artrielle, marbrures). En cas dhypotension artrielle persistante aprs expansion
volmique et sous dobutamine forte dose (20 g/kg/min), on a recours la noradrnaline
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(Lvophed).
Lvaluation du traitement symptomatique de lembolie pulmonaire grave est
essentiellement clinique : frquence respiratoire, frquence cardiaque, pression artrielle,
saturation de pouls, signes priphriques de choc. La mise en place dun cathter artriel
pulmonaire nest pas recommande, en premire intention, dans cette situation, ce dautant
que la ponction dune veine centrale majore le risque hmorragique en cas de traitement
thrombolytique. Pour la mme raison, la ralisation itrative de ponctions artrielles pour
mesure des gaz du sang doit tre proscrite.
IV.3 FIBRINOLYSE
Le traitement anticoagulant conventionnel prvient lextension de la thrombose veineuse
profonde et les rcidives emboliques mais est dpourvu daction fibrinolytique
cliniquement significative. La revascularisation artrielle rsulte ainsi essentiellement de la
fibrinolyse physiologique, dont leffet est ngligeable au cours des premires heures de
traitement alors que la mortalit des embolies pulmonaires graves est trs leve dans cette
priode. La lyse rapide dune partie des thrombi provoque par le traitement
thrombolytique induit une amlioration hmodynamique rapide : diminution de 30 % des
rsistances artrielles pulmonaires et augmentation de 15 % en moyenne du dbit cardiaque
ds la 2e heure. Tout lintrt du traitement thrombolytique rside dans cet effet
hmodynamique rapide.
Le bnfice hmodynamique de la thrombolyse saccompagne toutefois dune majoration
du risque hmorragique. La majorit des hmorragies graves compliquant le traitement
thrombolytique tant lies laccs veineux utilis pour raliser langiographie, leur
incidence est considrablement rduite par lutilisation de mthodes diagnostiques non
invasives (chocardiographie, scanner, scintigraphie). La complication hmorragique la
plus grave du traitement thrombolytique est lhmorragie intracrbrale, dont lincidence
est denviron 2 %.
En raison du risque hmorragique et de labsence de bnfice dans lembolie pulmonaire
non grave, le traitement thrombolytique doit tre rserv aux embolies pulmonaires graves.
Le traitement thrombolytique est indiqu en cas dembolie pulmonaire prouve et
complique dtat de choc ou dhypotension artrielle dfinie par une pression artrielle
systolique infrieure 90 mmHg ou abaisse de plus de 40 mmHg par rapport la pression
artrielle systolique de rfrence. Il a t propos dtendre les indications de la
thrombolyse aux patients prsentant un aspect chocardiographique de cur pulmonaire
aigu sans signe de choc ni hypotension mais lintrt de la thrombolyse dans cette
population nest pas dmontr.
Les contre-indications au traitement thrombolytique sont exposes dans le tableau II. La
prise en compte ou non des contre-indications relatives doit se faire au cas par cas, en
fonction de la gravit de ltat de choc et de son volution sous traitement symptomatique.
Les mdicaments thrombolytiques doivent tre administrs par voie veineuse priphrique.
Aucun thrombolytique na formellement dmontr sa supriorit par rapport aux autres
dans cette indication. Les protocoles de thrombolyse de courte dure, plus rapidement
efficaces au plan hmodynamique, doivent tre prfrs (tableau III). La thrombolyse ne
ncessite aucune surveillance biologique spcifique. Lhparinothrapie doit tre
interrompue au dbut de la thrombolyse et reprise ds que le temps de cphaline active,
mesur toutes les 2 heures, redevient infrieur 2 fois le tmoin.
Tableau II : Contre-indications aux thrombolytiques chez les patients atteints dembolie
pulmonaire grave
Contre-indications absolues
Hmorragie interne active
Hmorragie intracrbrale rcente
Contre-indications relatives
Chirurgie, accouchement dans les 10 jours prcdents
Biopsie ou ponction dun vaisseau non comprimable dans les 10 jours prcdents
Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmique dans le mois prcdent
Hmorragie digestive datant de moins de 10 jours
Traumatisme grave datant de moins de 15 jours
Accident vasculaire crbral ischmique datant de moins de 2 mois
Hypertension art rielle svre non contrle (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg)
Massage cardiaque externe
Thrombopnie < 100 000/mm3 ou taux de prothrombine < 50 %
Grossesse
Endocardite bactrienne
Rtinopathie diabtique hmorragique
100 mg en 2 heures
1 500 000 UI en 2 heures
1 000 000 UI en 10 min puis 2 000 000 UI en 2 heures
IV.4 EMBOLECTOMIE
Lembolectomie chirurgicale sous circulation extracorporelle nest indique que dans les cas
exceptionnels dembolie pulmonaire massive avec tat de choc non contrl sous traitement
symptomatique, aprs thrombolyse ou non (si contreindication formelle la thrombolyse).
La mortalit leve de cette intervention (30 40 %) est en rapport avec lextrme gravit de
cette situation clinique. Diverses mthodes daspiration ou de fragmentation des thrombi
artriels pulmonaires par cathters spciaux ont t dcrites. En labsence dexprience
clinique suffisante, il est impossible de prciser la place et lintrt ventuel de ces
techniques, qui ne sont disponibles que dans un nombre trs limit de centres.
V ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
2010-2011
OBJECTIFS
ENC :
SPECIFIQUE :
Larrt cardiocirculatoire (AC) est la plus urgente des urgences vitales. Il reprsente un
enjeu mdicoconomique en raison de sa frquence, de sa gravit immdiate mais aussi des
squelles potentielles en cas de retard mme bref de diagnostic. Son traitement est lobjet
dun consensus rgulirement actualis par les instances scientifiques internationales. Sa
prise en charge ne peut tre nglige par un mdecin, quelle que soit sa spcialit
dexercice.
En schmatisant lextrme, la vie cellulaire et par extension humaine se rsume des
phnomnes doxydorduction biocatalytiques avec formation deau et de produits acides
de dgradation (acide lactique, H2CO3, etc.). Lun des principaux rles du systme
cardiovasculaire est dapprovisionner les cellules de lorganisme en oxygne et en substrats
nergtiques, puis de les dbarrasser des dchets acides. Cette mission est assure grce
laction synergique de deux acteurs :
DFINITION
Larrt cardiocirculatoire est dfini par la suspension, en gnral brutale, dactivit (et donc
defficacit) dau moins une des composantes de lappareil cardiovasculaire: le cur et/ou
les vaisseaux. En labsence de restauration de lactivit dfaillante, une mort biologique
sensuit en 4 6 minutes dans certains organes comme le cerveau. En cas de restauration
incomplte ou tardive, la survie est possible au prix de squelles dont la forme la plus
svre est reprsente par les tats vgtatifs chroniques.
III CLINIQUE
Quels que soient le lieu, les circonstances, le contexte tiologique potentiel, le diagnostic
mdical dAC doit tre voqu systmatiquement et immdiatement ds lors que sont
runis les signes cliniques suivants :
Lassociation de ces signes est suffisante pour affirmer le diagnostic dAC : elle doit faire
initier sur-le-champ le processus de sauvetage appel chane de survie (voir infra). Le
- Universit Mdicale Virtuelle Francophone -
diagnostic dfinitif dAC ne doit pas prendre plus dune dizaine de secondes. En cas de
doute (mdecin insuffisamment entran la reconnaissance dun pouls filant), il est
prconis de dmarrer une ranimation cardiopulmonaire lmentaire sur la seule base de
lapne et de la perte de connaissance (et darrter en cas derreur, si le patient se rveillait
brutalement). Il est inutile de mesurer la pression artrielle, ou dausculter le malade. Ni la
recherche danomalies de la coloration des tguments ni celle dune mydriase ne sont
ncessaires pour poser le diagnostic dAC.
La possibilit de disposer dun enregistrement ECG (scope, trac papier) simplifie la
reconnaissance du mcanisme cardiaque en jeu, mais ne modifie en rien le traitement initial.
De mme, la reconnaissance dune tiologie spcifique lAC (tableau I) ne change pas la
prise en charge immdiate : la correction dune cause qui serait un obstacle la reprise
dune activit cardiaque spontane ou qui pourrait entraner une rcidive de lAC fait
nanmoins partie de la prise en charge mdicalise.
Tableau I. Causes des arrts cardiocirculatoires
Cardiopathies : 60 % des AC
Insuffisance coronaire aigu (quelle quen soit la varit)
Autres cardiopathies (valvulaires, atteintes myocardiques non coronariennes, atteintes
pricardiques, congnitales ou malformatives, etc.) par deux mcanismes essentiels : les
troubles de lexcitabilit ou de la conduction, et lincomptence myocardique mcanique
(insuffisance cardiaque rfractaire)
Traitements mdicamenteux (antiarythmiques, diurtiques, mdicaments
proarythmognes, potassium, etc.) en particulier lors dinjections intraveineuses
Hypoxies aigus primitives : 20 % des AC
Dtresses respiratoires dorigine thoracique (plaies du thorax, dmes pulmonaires,
pneumopathies, bronchopneumopathies hypoxmiantes, asthme) ou neurologiques
(paralysies dorigine centrale ou priphrique)
Anomalies des conditions de charge du systme circulatoire : 20 % des AC
Surcharges baromtriques aigus de la circulation systmique (HTA maligne) ou
pulmonaire (embolies pulmonaires graves)
Dsamorages par hypovolmie aigu vraie (anmie, fuites capillaires du syndrome
immuno-inflammatoire systmique) ou relative (circulations extracorporelles)
Tamponnades liquidienne ou gazeuse
Arrts circulatoires rflexes ou accidentels
Lefficacit de cette chane de survie est proportionnelle la rapidit dalerte des secours
spcialiss et au savoir-faire technique des premiers tmoins de lAC.
- Support de Cours (Version PDF) En cas de fibrillation ventriculaire, la RCPE est ncessaire dans lattente du choc lectrique externe (CEE). Jusqu
obtention dun rythme cardiaque avec efficacit circulatoire, la poursuite de la ventilation de secours avec oxygnation est
indispensable, sauf pendant ladministration du CEE
placer la victime en dcubitus dorsal sur un plan dur, dfaire dventuelles entraves
vestimentaires ;
La flche blanche indique le passage idal de lair inhal ; la flche noire schmatise le mouvement de relevage
du menton permettant dviter lobstruction du larynx par la chute de la langue.
Lefficacit hmodynamique du MCE se traduit par la prsence dun pouls artriel palpable
contemporain de la compression thoracique. Elle est le rsultat de deux effets complmentaires :
la compression directe du cur entre rachis et sternum fait circuler le sang du cur vers laorte et
les artres pulmonaires (thorie de la pompe cardiaque unidirectionnelle) ;
la compression de lensemble du volume thoracique augmente la pression intrathoracique et permet
le mouvement du sang dans laorte permable, sans reflux dans le systme veineux, dont les valves
lentre du thorax empchent le reflux rtrograde (thorie de la pompe thoracique).
Dans lhypothse la plus optimiste, le MCE rtablit un dbit cardiaque de lordre de 25-30 % de sa
valeur initiale : le dbit dirrigation viscrale est donc fortement rduit. Pour que la reprise dactivit
cardiaque spontane et le pronostic crbral soient donc meilleurs, une excellente oxygnation doit
tre associe au MCE. La ventilation doit tre assure raison de deux insufflations pour 15
massages cardiaques (quel que soit le nombre de sauveteurs). Diverses techniques exprimentales,
actuellement non encore dfinitivement valides, ont t proposes pour amliorer le rendement du
MCE : la compression-ventilation synchrone, la compression alternative thoraco-abdominale, la
compression thoracique par piston pneumatique (Thumper), la compression par veste pneumatique
ou confrentielle gonflage squentiel (VEST-CPR), la compression-dcompression active du thorax
par ventouse (Cardio Pump Ambu), lutilisation dune valve expiratoire unidirectionnelle monte
lextrmit distale du tube dintubation (Resusci-valve).
Lefficacit clinique du MCE est juge sur lapparition dun pouls artriel palpable, la non-apparition
ou la rgression dune mydriase, la rapparition de complexes fins lECG et, a posteriori, sur le
rveil du malade.
Les complications du MCE (fractures de ctes, volet, pneumothorax, hmopricarde ou panchements
intra-abdominaux) sont dautant plus frquentes que le MCE est prolong ou brutal, sur un thorax
la compliance physique diminue (personnes ges, traumatiss du thorax, etc.). Larrt du massage
peut tre envisag ds quune efficacit hmodynamique couple un trac ECG dapparence
normale est prsente. Cette valuation doit intervenir par priode de 1 2 min en recherchant le
pouls carotidien. En cas dinefficacit persistante, les gestes sont poursuivis 30 60 min, mais des
volutions heureuses ont t enregistres aprs de plus longs intervalles de temps (parfois quelques
heures), notamment au cours dintoxications, dhypothermies ou darrts circulatoires au cours
desquels lactivation de la chane de survie a t courte.
Annexe 1
masque facial. Ce dernier doit tre appliqu de faon tanche, en positon de filire larynge dgage,
avec si possible une canule buccale (type Gudel). Une main applique le masque sur le visage (pouce
et index appuyant sur le masque, alors que les trois autres doigts en crochets sous le maxillaire
infrieur assurent le maintien de lhyperextension du cou et de la subluxation maxillaire), lautre
assurant les insufflations lentes partir du ballon (deux insufflations pour 15 manuvres de
massage cardiaque (voir procdure).
Procdure :
Tableau I. (Indications de l'intubation trachale immdiate et de la ventilation mcanique invasive :
http://umvf.univ-nantes.fr/reanimation-medicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_1.html ) .
Tableau II. (Critres de gravit d'une IRA : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_2.html ) .
Tableau III. (Contre-indications et chec de la VNI : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_33_332_1.html ) .
ANNEXE 1 : (dme de Quincke : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/2_24_242_1.html )
ANNEXE 2 : (Manoeuvres de dsobstruction des voies ariennes hautes : http://umvf.univnantes.fr/reanimation-medicale/enseignement/reamed_1/site/html/3.html )
ANNEXE 3 Procdure : (Oxymtrie de pouls : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_1.html )
ANNEXE 4 Procdure : (Ventilation manuelle au masque : http://umvf.univnantes.fr/reanimation-medicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_1.html)
ANNEXE 5 Procdure : (Oxygnothrapie dans l'IRA : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_2.html )
IV.2.1 Monitorage
Si la RCPE na pas permis de restaurer un tat hmodynamique, le malade est justiciable en
priorit dun monitorage ECG pour dtecter les anomalies du rythme cardiaque,
notamment une FV qui ncessiterait une dfibrillation externe (Annexe 3). Certains ont
aussi propos rcemment de monitorer en continu la valeur de la concentration de CO2
dans lair expir en raison de sa valeur pronostique : une valeur leve augure dun
mauvais pronostic, en particulier crbral.
Annexe 3 : La dfibrillation externe
La dfibrillation externe (ou application dun choc lectrique externe ou cardioversion lectrique) est
une technique dlectrothrapie destine la rduction immdiate dun trouble du rythme cardiaque
de frquence rapide, cliniquement mal tolr. Son indication la plus frquente en ranimation est la
rduction dune fibrillation ventriculaire au cours de la ranimation cardiopulmonaire spcialise.
Mcanisme daction du CEE
La FV est un trouble de llectrogense et de la conduction lectrique au sein des fibres ventriculaires,
aboutissant un asynchronisme de contraction du muscle cardiaque et donc un arrt du dbit
cardiaque. Son mcanisme principal est une ischmie myocardique qui raccourcit les priodes
rfractaires des myofibrilles et accrot la vitesse de conduction des ondes de dpolarisation : des foyers
multiples de dpolarisation spontane apparaissent alors sous forme dondes dont les vagues
sentrechoquent, aggravant encore la dsynchronisation lectrique, avec comme consquence
linefficacit mcanique de la contraction ventriculaire. Lensemble aboutit une hypoperfusion et
donc une hypoxie tissulaire et la mort en quelques minutes.
Dfibriller le cur consiste lui appliquer un bref courant lectrique partir dun condensateur
externe, appliqu selon un axe de dcharge correspondant la corde dun arc constitu par deux
palettes conductrices appliques sur le thorax (Fig. 10.4). Ce choc lectrique resynchronise
simultanment un grand nombre de cellules myocardiques, rendant le myocarde rfractaire la
conduction des vagues synchrones des ondes de FV. Celles-ci steignant, des cellules
dpolarisation diastolique lente spontane du tissu cardionecteur peuvent reprendre leur activit
cardiaque lectrique spontane capable dengendrer une contraction mcanique musculaire. La
rorganisation de lactivit lectromcanique cardiaque par le CEE est dautant plus aise que les
conditions mtaboliques locales, intramyocardiques, sont physiologiques. Lactivit spontane a
dautant plus de chances de rapparatre que la FV a t de courte dure.
Technique
Matriel
Le CEE correspond la dlivrance dun courant continu trs bref par dcharge dun condensateur
contenu dans un dfibrillateur. La dcharge est ralise entre deux palettes mtalliques ou
autoadhsives appliques sur la paroi thoracique, de telle sorte que la droite les reliant inclut le
myocarde. Ces palettes, dun diamtre idal de 8 10 cm, doivent tre enduites dun gel conducteur
spcialement adapt. Le CEE doit tre synchronis au rythme sous-jacent pour viter que la dcharge
lectrique nengendre elle-mme une FV parce quelle atteindrait londe de dpolarisation diastolique
lente en phase supernormale dexcitabilit. Un ECG doit tre enregistr avant et aprs le CEE, au
moyen dun appareil protg du courant administr au malade.
Procdure
Si ladministration programme dun CEE obit une prparation clinique comprenant une
anesthsie, en revanche, au cours de lAC, le CEE doit tre administr rapidement, immdiatement
aprs avoir plac le malade en dcubitus dorsal, libr ses entraves vestimentaires et confirm
lexistence dun trouble du rythme rapide sans efficacit hmodynamique (visualis sur le scope du
dfibrillateur).
Aprs avoir mis le dfibrillateur en marche, le niveau dnergie dlivrer (3 J/kg) est slectionn ; les
palettes sont positionnes en projection du foyer aortique (en parasternal droit dans le deuxime
espace intercostal) et en position antro-gauche (sur la ligne axillaire antrieure dans le cinquime
espace intercostal gauche). Quand le dfibrillateur est charg (signaux lumineux et sonore), une
dernire vrification de labsence de rflexe ciliaire et de tout contact avec le malade est ralise par la
personne appliquant avec force les palettes sur ce dernier ; puis le choc est dlivr par dclenchement
soit au niveau des palettes, soit au niveau du dfibrillateur. Il saccompagne dune secousse brutale
du tronc et des membres ; il ne doit pas engendrer de brlures cutanes par dfaut disolation
adquate des palettes. Un trac ECG immdiat permet dauthentifier lefficacit lectrique de la
dfibrillation, et la prise simultane du pouls fmoral lefficacit hmodynamique de cette activit
lectrique. En labsence de lune, comme de lautre, la ranimation cardiopulmonaire doit tre reprise
immdiatement. En cas de FV prolonge avant le premier choc lectrique, certains auteurs
prconisent un MCE pralable de 90 s environ (sans preuve scientifique de la supriorit de cette
procdure).
Prcautions
intervalles de temps rguliers, le personnel amen raliser des CEE doit se voir rappeler quil faut
:
dans la mesure du possible obtenir un trac ECG (mme monopiste) interprtable pour viter de
dfibriller une asystolie vraie ou une dissociation lectromcanique, qui rclament toutes deux un
traitement diffrent. Cela nest toutefois pas une raison justifiant dattendre un enregistrement avant
de dfibriller un malade ayant une forte chance de prsenter une FV ;
utiliser un gel de contact dont la composition chimique soit adapte la conduction lectrique (et
non un gel pour ultrasons) ; en cas drythme ou de brlure conscutifs un choc, un traitement
local non spcifique est de rgle ;
respecter la prsence du matriel de stimulation implant (pacemaker, dfibrillateur, etc.) en
plaant la palette la plus proche une distance de 12 15 cm du botier ;
ne pas perdre de temps entre le moment o le condensateur du dfibrillateur est charg et celui o
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IV.2.2 Ventilation
La ventilation, et donc loxygnation du patient sont amliores par lintubation trachale et
ladministration doxygne FiO2 = 1. Lintubation protge les voies ariennes sousglottiques des rgurgitations dorigine digestive (ce qui nest pas ncessairement le cas lors
de lutilisation dun masque laryng). La ventilation manuelle par un insufflateur
autogonflable (Ambu) en utilisant des volumes courants de 500 800 mL (VT de 10 mL/kg
environ en air, et de 7 mL/kg en O2 pur) est gnralement recommande car la plus
efficace. Quand le patient est intub, il est moins indispensable de synchroniser
Figure 4 : Place des lectrodes externes au cours de ladministration dun choc lectrique (dessin
de V. Rolland)
Lactivation du systme de dlivrance du choc est de plus en plus opre distance du malade. Pendant la dlivrance du
choc, la personne assurant la ventilation de secours doit abandonner tout contact avec le malade et la structure o il
repose.
Figure 4 bis : Place des lectrodes externes au cours de ladministration dun choc lectrique
e. Protection crbrale
Elle est depuis longtemps lun des principaux enjeux de la priode succdant un AC. De
nombreuses tentatives ont t entreprises pour dcouvrir un traitement qui fasse la preuve
de son efficacit prvenir voire gurir les lsions crbrales postanoxiques. En ltat actuel
des connaissances, aucune drogue ne peut tre dfinitivement conseille. Il faut en revanche
insister sur limprative ncessit de ne pas majorer les lsions existantes par des
interventions thrapeutiques responsables dune hypoxie supplmentaire, dune
hypoperfusion crbrale ou de convulsions. Il est ainsi impratif de maintenir une
ventilation alvolaire normale (PaO2 proche de 100 mmHg, PaCO2 proche de 32 mmHg),
un pH proche de 7,40, un quilibre glycmique et hydrolectrolytique.
f. Conclusion
Savoir reconnatre et traiter un AC est une urgence que doit matriser tout mdecin. De la
prcocit du diagnostic et donc du dclenchement de la chane de survie dpend le
pronostic vital et fonctionnel du malade. Bien quen progrs, ce pronostic reste dramatique
cause de la prvalence de la maladie coronarienne et dun dfaut vident dducation de
la population : moins de 10 % des malades ayant prsent un AC prhospitalier sortiront
sans squelles de lhpital. La diffusion de la technique de dfibrillation semi-automatique
est cense amliorer ce pronostic. Enfin, tout malade ayant prsent un AC, mme bref ou
rversible sans squelles apparentes, doit tre hospitalis en ranimation pour bilan
exhaustif et surveillance clinique spcialise.