Collge National des Enseignants

de Ranimation Mdicale (CNERM)

ENSEIGNEMENT DU 2EME CYCLE

POLYCOPIE NATIONAL

Sommaire
Insuffisance respiratoire aigu
Item 193 : Dtresse respiratoire aigu. Corps tranger des voies ariennes
suprieures
Item 198 : Dyspne aigu et chronique
Item 211 : dme de Quincke et anaphylaxie
Item 86 : Infections broncho-pulmonaires
Item 226 : Asthme aigu
Item 227 : Dcompensations aigus des broncho-pneumopathies chroniques
obstructives
Item 250 : dme aigu pulmonaire
Item 276 : Epanchements pleuraux
Insuffisance cardiocirculatoire
Item 200 : Etats de choc
Item 211 : Anaphylaxie
Item 274 : Pricardite aigu
Item 104 : Choc septique
Item 203 : Fivre aigu chez l'adulte
Item 135 : Embolie pulmonaire
Item 185 : Arrt cardiocirculatoire

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Item 193 : Dtresse respiratoire

aigu de ladulte. Corps tranger
des voies ariennes suprieures

Collge National des Enseigants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire aigu................................................................... 4
I.1 Atteinte de la fonction pompe ..................................................................................................4
I.2 Atteinte de la fonction dchange pulmonaire........................................................................ 5
I.2.1 Effet shunt intrapulmonaire............................................................................................. 5
I.2.2 Trouble de la diffusion...................................................................................................... 6
I.2.3 Effet espace mort................................................................................................................6
I.2.4 Causes de lhypoxmie et de lhypercapnie..................................................................... 6
I.3 Atteinte de la fonction de transport et analyse des gaz du sang............................................8
I.3.1 quilibre acide-base...........................................................................................................8
I.3.2 Transport de loxygne......................................................................................................9
II Diagnostic, bilan et recherche d'une tiologie............................................................................ 12
II.1 Examen clinique..................................................................................................................... 12
II.2 Interrogatoire......................................................................................................................... 13
II.3 Bilan paraclinique.................................................................................................................. 13
II.4 Diagnostic tiologique............................................................................................................ 15
II.4.1 Contexte...........................................................................................................................15
II.4.2 Terrain.............................................................................................................................15
II.4.3 Type de la dyspne......................................................................................................... 15
II.4.4 Signes et syndromes daccompagnement .................................................................... 18
III Conduite tenir devant une insuffisance respiratoire aigu.................................................. 19
III.1 Gestes en urgence................................................................................................................. 19
III.2 Diagnostic de gravit............................................................................................................ 24
III.3 Traitement.............................................................................................................................25
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III.3.1 Dsobstruction bronchique.......................................................................................... 25

III.3.2 Oxygnothrapie........................................................................................................... 25
III.3.3 Ventilation mcanique..................................................................................................28
IV Annexes.........................................................................................................................................31

OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer une dtresse respiratoire aigu de ladulte.

Diagnostiquer un corps tranger des voies ariennes suprieures.

Diagnostiquer un oedme de Quincke.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Reconnatre une dtresse respiratoire aigu chez ladulte.

Connatre ses lments cliniques et savoir planifier les examens complmentaires

ncessaires au diagnostic tiologique dune dtresse respiratoire aigu de ladulte.

Savoir prescrire et surveiller une oxygnothrapie chez ladulte.

Connatre les indications de la ventilation mcanique chez ladulte.

Raliser une manoeuvre de Heimlich chez ladulte.

Dfinitions
Linsuffisance respiratoire aigu se dfinit comme limpossibilit pour un malade de
maintenir une hmatose normale. Le trouble de lhmatose est caractris par une altration
des gaz du sang (GDS) avec :

une hypoxmie : la pression partielle du sang artriel en oxygne (PaO2) est

infrieure 80 mmHg et la saturation de lhmoglobine en oxygne (SaO2) est
infrieure 95 % ;

associe ou non une hypercapnie : la pression partielle du sang artriel en gaz

carbonique (PaCO2) est suprieure alors 45 mmHg. Selon ltiologie,
lhypercapnie peut tre absente ou remplace par une hypocapnie.

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Dans linsuffisance respiratoire chronique (IRC), les mcanismes de compensation mettant

en jeu la rserve cardiorespiratoire permettent ladaptation de l'organisme aux troubles de
lhmatose : augmentation de la ventilation minute (Vmin), augmentation du travail
ventilatoire (Work Of Breathing, ou WOB), augmentation du dbit cardiaque (Qc). Ils sont
suffisants pour assurer durablement une stabilit des GDS.
Dans linsuffisance respiratoire aigu (IRA), la rserve cardiorespiratoire est insuffisante.
Des signes cliniques de dtresse respiratoire aigu apparaissent ainsi que des signes de
dfaillance cardiaque (cur pulmonaire aigu) et des troubles neuropsychiques. Les gaz du
sang saltrent, la PaO2 est infrieure 60 mmHg et la saturation de lhmoglobine
infrieure 90 %, lhypercapnie, si elle existe, est instable et suprieure 60 mmHg, le pH
est infrieur 7,30.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU

Une IRA peut rsulter soit dune atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire
(fonction pompe du poumon), soit dune atteinte de la fonction dchange pulmonaire, soit
dune atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mcanismes.
I.1

ATTEINTE DE LA FONCTION POMPE

Elle est parfois primitive et lie une maladie neuromusculaire (polyradiculonvrites

aigus, myasthnie grave) et les intoxications aux psychotropes (benzodiazpines,
barbituriques, etc.).
Elle est souvent secondaire et conscutive la fatigue des muscles respiratoires
quengendre laugmentation du WOB, laquelle le malade ne peut faire face durablement.
Le WOB du malade augmente :

quand la demande ventilatoire est importante au cours de lhyperthermie, de leffort

par exemple ;

lorsque la compliance du systme respiratoire (Crs) est diminue, par exemple au

cours des pneumonies, des dmes pulmonaires, des panchements pleuraux, des
pneumothorax sous pression ou lorsque labdomen est distendu (syndrome du
compartiment abdominal);

lorsque les rsistances des voies ariennes (Raw) sont augmentes (bronchospasme,
encombrement bronchique). Laugmentation Raw peut tre inspiratoire et/ou
expiratoire ;

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lorsquil existe une hyperinflation dynamique, ou phnomne de trapping,

laugmentation du volume de fin dexpiration gnre une pression intrathoracique
positive rsiduelle. Cette pression positive de fin dexpiration est appele pression
positive dynamique ou intrinsque (Peep i). Le phnomne de trapping aplatit le
diaphragme et le met dans une structure gomtrique o sa force de contraction est
diminue.

Les signes cliniques daugmentation du WOB sont les signes de dtresse respiratoire aigu :
tirage, dpression inspiratoire des espaces intercostaux infrieurs (signe de Hoover) et du
creux sus-claviculaire, bascule thoracoabdominale (labdomen se dprime lors de
linspiration). Lapparition dune fatigue des muscles respiratoires se traduit par une
tachypne superficielle : augmentation de la frquence respiratoire (fR) et diminution du
volume courant (VT). Laugmentation de la fR altre lefficacit de la fonction dchange en
augmentant le balayage des zones qui ne participent pas aux changes gazeux (espace
mort : voies ariennes suprieures et grosses bronches). Lhypoxmie et lhypercapnie
saggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et mtabolique, apparat, qui a
galement des effets dltres sur la fonction diaphragmatique.
I.2

ATTEINTE DE LA FONCTION DCHANGE PULMONAIRE

Latteinte de la fonction dchange pulmonaire est principalement la consquence dune

altration des rapports entre la ventilation alvolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q),
plus rarement dun trouble de la diffusion. Laltration des rapports VA/Q ralise soit un
effet shunt veinoartriel intrapulmonaire, soit au contraire un effet espace mort.
I.2.1

Effet shunt intrapulmonaire

Il rsulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport la perfusion. Dans
ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont infrieurs 1, parfois proches de
0. Les atlectasies, les pneumopathies, ldme pulmonaire sont les causes principales de
leffet shunt. Il est responsable dune hypoxmie qui nest pas, ou incompltement,
corrigible par ladministration doxygne.
I.2.2

Trouble de la diffusion

Il est ralis chaque fois que la capacit de diffusion de loxygne travers linterstitium
pulmonaire est altre. Les causes principales des troubles de diffusion sont ldme
interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses
pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable dune hypoxmie
sans hypercapnie, toujours corrigible par ladministration doxygne haute concentration.

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I.2.3

Effet espace mort

Leffet espace mort est lui ralis, linverse de leffet shunt, quand un certain nombre de
zones sont normalement ventiles mais pas ou peu perfuses. Dans leffet espace mort, les
rapports VA/Q sont suprieurs 1, parfois infinis. Lhypovolmie, linsuffisance cardiaque,
les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypne sont les causes principales de leffet
espace mort. Leffet espace mort est responsable dune hypercapnie. Celle-ci peut tre
masque par une hyperventilation ractionnelle lhypoxmie.
I.2.4

Causes de lhypoxmie et de lhypercapnie

La figure 1 rappelle les diffrents mcanismes quil faut envisager pour dterminer la cause
dune hypoxmie ou dune hypercapnie. Cela est important car une thrapeutique
judicieuse dpend du rsultat de lanalyse de ce mcanisme.
Il faut retenir que :

lhypoventilation alvolaire homogne est responsable dune hypoxmie et dune

hypercapnie proportionnelles, ce qui signifie que laugmentation de la PaCO 2 est
gale la diminution de la PaO 2. En labsence dadministration doxygne la
somme PaCO2 + PaO2 reste voisine de 140 mmHg. Le point reprsentatif de la
relation entre la saturation de lhmoglobine et la PaCO 2 positionn sur le
diagramme de Sadoul se trouve trs prcisment sur la courbe dite
dhypoventilation homogne (Fig. 2). Une hypoventilation homogne rsultera par
exemple dune atteinte isole de la fonction pompe lors dune maladie
neuromusculaire ou dune intoxication aux psychotropes ;

chez un malade dont la fonction dchange du poumon est normale, une hypoventilation
importante (< 3 L/min) est ncessaire pour que les gaz du sang soient altrs, en
particulier pour que la PaCO2 augmente significativement ;

lhypoventilation alvolaire inhomogne associant des degrs divers leffet shunt et

leffet espace mort est le mcanisme le plus frquent de laltration des GDS ;

la diminution de la saturation en oxygne du sang veineux ml (SvO 2) est une cause

frquente daggravation de lhypoxmie lorsquil existe des altrations des rapports
VA/Q. Celle-ci sobserve quand il existe une diminution du dbit cardiaque alors
que la consommation doxygne (VO 2) est constante, ou quand la VO 2 augmente
alors que le Qc est constant.

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- Support de Cours (Version PDF) Figure 1: Mcanismes de laltration des GDS au cours des IRA.

VA = ventilation alvolaire ;
Q = dbit sanguin ;
SvO2 = saturation en O2 du sang veineux ml ;
VO2 = consommation dO2 ; VCO2 = production de gaz carbonique.

Figure 2 : Diagramme de Sadoul

(Reproduit daprs Saunier C. et Sadoul P. Mesure et valuation de lhypoxie artrielle. Poumon et Cur
1960 ; 16 : 1065-107).

Relation entre la saturation de lhmoglobine (SO2) et lapression partielle en CO2 (PCO2).

La courbe correspond la relation entre ces deux paramtres lors dune hypoventilation
homogne sur un poumon sain (QR = 0,8).
Tout cart par rapport cette courbe suppose une hyperoxygnation thrapeutique (points
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situs au-dessus), une anomalie des rapports ventilation-perfusion (points situs en

dessous) avec hyperventilation (points situs droite).
I.3

ATTEINTE DE LA FONCTION DE TRANSPORT ET ANALYSE DES GAZ DU

SANG

I.3.1

quilibre acide-base

Il est pratique de reporter les rsultats des GDS sur le diagramme de Van Ypersele de
Strihou (Figure 3). Il faut retenir que :

dans les hypercapnies aigus, le pH diminue de 0,05 et les bicarbonates augmentent

de 1 mEq/L quand la PCO2

dans les hypercapnies chroniques, les bicarbonates augmentent de 3 5 mEq/L

quand la PCO2

pour apprcier lexistence dune acidose mtabolique associe une acidose

hypercapnique aigu, il est simple de calculer le pH respiratoire prvisible en se
souvenant quune augmentation de 10 mmHg de PCO222

Figure 3 : Diagramme de Van Ypersele de Strihou (dessin de V. Rolland)

Les points inclus dans une zone sont le reflet dune anomalie simple aigu de lquilibre acido-basique, ou
chronique et physiologiquement compense. Les points situs hors des zones sortent des intervalles de
confiance et tmoignent de troubles associs. (Reproduit daprs Van Ypersele de Strihou C. et al. Carbon
dioxide response curve for chronic hypercapnia in man. N Engl J Med 1966 ; 275 : 117-22).

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La concentration en ions H + et le pH sont reprsents en ordonne, la PCO2 en abscisse.

Les obliques en pointills correspondent la concentration en bicarbonates HCO3 en
mEq/L. Les diffrentes surfaces correspondent aux zones tampons du plasma in vivo ( 2
DS) :

acidoses respiratoires aigu (I) et chronique (II) ;

acidoses mtaboliques aigu (III) et chronique (IV) ;

alcaloses respiratoires aigu (V) et chronique (VI) ;

alcalose mtabolique (VII).

I.3.2

Transport de loxygne

La courbe de dissociation de loxyhmoglobine (HbO2) est de forme sigmode (Figure 4). Elle
prsente deux parties, lune presque horizontale, lautre presque verticale spare par un
point remarquable, le point SO2 90 %/PO2 60 mmHg. Au-del de ce point, de fortes
variations de PO2 saccompagnent de faibles variations de SO2. En de de ce point, de
faibles variations de PO2 saccompagnent de fortes variations de SO2. Dans la partie
horizontale de la courbe, la concentration en HbO2 est leve. HbO2 est un acide plus fort
que Hb rduite, et est donc moins capable de fixer les ions H +. Cela favorise la dissociation
des composs carbamins et augmente la PCO2. Cet effet de facilitation de la libration de
CO2 par lHb quand HbO2 augmente a t dcrit par Haldane. Leffet Haldane rend compte
en partie de laugmentation de la PCO2 sous oxygnothrapie. Dans la partie verticale de la
courbe, la dissociation forte de HbO2 aux PO2 basses facilite loxygnation tissulaire. LHb
rduite augmente et fixe plus dions H +, ce qui favorise la diffusion du CO2 des cellules
vers le sang. En retour, laugmentation de la PaCO2 diminue encore laffinit de lHb pour
lO2. Cet effet a t dcrit par Bohr. Lhyperthermie, laugmentation de la concentration en
ions H +, laugmentation de la PCO2, laugmentation du 2,3-diphosphoglycrate
rythrocytaire dplacent la courbe daffinit vers la droite et diminuent laffinit.
linverse, lhypothermie, lalcalose, lhypocapnie dplacent la courbe vers la gauche et
augmentent laffinit. Si laffinit augmente, la quantit dO2 transporte, pour une mme
PaO2, augmente mais la libration dO2 diminue au niveau tissulaire.
La concentration en oxygne (CO2) est calcule par la formule :
Concentration artrielle : CaO2 (vol/100 mL) =
(SaO2 x 1,34 x Hb) + (PaO2 x 0,003),
o 1,34 est le coefficient daffinit de lhmoglobine pour loxygne et 0,003 le coefficient de
solubilit de loxygne dans le plasma.

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La figure 4 illustre les relations entre la CO2 et la PaO2. Il rsulte de cette relation que :

loxygne dissous reprsente une trs petite quantit doxygne compar

loxygne combin ;

une SaO2 au moins gale 90 % (PaO 2 60 mmHg) garantit une CaO2 correcte. Cest
donc un objectif thrapeutique important de loxygnothrapie.

Le transport de loxygne (TO2 ) est calcul par la formule :

Transport artriel de loxygne : TaO2 = CaO2 x IC ; n = 660 mL min1 m2 o IC = index
cardiaque.
Figure 4 A : Courbe de dissociation de loxyhmoglobine

La courbe, de forme sigmode, prsente deux points remarquables, le point SO2 90 %/ PO2
60 mmHg et le point SO2 50 %/PO2 50 mmHg (P50). La courbe normale correspond pH =
7,40, PCO2 = 40 mmHg et t = 37 C.
La diminution du pH dplace la courbe vers la droite (effet Bohr).
Figure 4 B : Courbe de dissociation de loxyhmoglobine

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(Reproduit daprs Siggard-Andersen O et al. The oxygen status of arterial blood revised : relevent oxygen
parameters for monitoring the arterial oxygen availability. Scand J Clin Lab Invest 1990 ; 50 (203) : 17-28.)

Evolution de la concentration en O2 de lhmoglobine (CO2) en fonction de la

pressionpartielle doxygne (PO2) pour pH = 7,40, PCO2 = 40 mmHg et t = 37 C. La
concentration de lhmoglobine totale est de 15 g/100 mL. Le point a est reprsentatif du
sang artriel. La diffrence des concentrations c (a v) O2 est de 5 vol/100 mL.

II DIAGNOSTIC, BILAN ET RECHERCHE D'UNE TIOLOGIE

II.1 EXAMEN CLINIQUE
Lors de lexamen clinique, il est essentiel de regarder respirer le malade. Il faut qualifier le
type de dyspne, rechercher lexistence dun tirage, chiffrer la tachypne, rechercher une
dformation ou une asymtrie dampliation de la cage thoracique, une bascule
thoracoabdominale, apprcier la qualit de la sangle abdominale, lexistence dune diastasis
des muscles grands droits, dune hernie la toux. Lexamen clinique met en vidence des
signes qui peuvent tre rattachs lhypoxmie, lhypercapnie, la cause de linsuffisance
respiratoire aigu ou au retentissement viscral.
Les types de dyspne
Orthopne : apparat ou saggrave en position couche. Origine cardiaque (insuffisance
ventriculaire gauche)
Polypne : augmentation de la ventilation minute
Hypopne : diminution de la ventilation minute
Tachypne : augmentation de la frquence respiratoire > 25 c/min
Bradypne : diminution de la frquence respiratoire < 15 c/min
Dyspne de Cheyne-Stockes : rythme priodique et alternance de respirations profondes
et dapne. Origine mtabolique ou centrale
Dyspne de Kussmaul : rythme lent, ample avec galisation des deux temps. Origine
mtabolique (acidose)
La dyspne est un symptme conscutif la perception consciente dune gne respiratoire.
La dyspne peut tre dominante inspiratoire : elle voque une origine haute, ou
expiratoire : elle voque une origine bronchique.

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Signes cliniques dune IRA

Cyanose
Tachycardie
Troubles de la conscience, tardifs et graves
Troubles de la conscience prcoces, flapping
Hypertension
Hypercrinie (sueurs, hypersialorrhe, encombrement)
Tachypne = 35/min
Tirage
Dpression inspiratoire des creux sus-claviculaires et des espaces intercostaux
Encombrement, bronchospasme
Cur pulmonaire aigu
Foie cardiaque aigu
Dilatation gastro-intestinale aigu
Insuffisance rnale secondaire
Infectieuse
Cardiovasculaire
Mcanique
II.2 INTERROGATOIRE
Linterrogatoire du malade si possible ou de sa famille prcise les circonstances de survenue
de lIRA et la notion dun handicap respiratoire antrieur :

le dbut brutal ou rapidement ou lentement progressif ;

lexistence dpisodes antrieurs identiques ;

la notion et limportance dun handicap respiratoire chronique. Cela peut tre aid
par lexistence dun bilan fonctionnel respiratoire antrieur ou par des questions
simples concernant lactivit physique encore possible avant lIRA (monte dun
escalier, etc.) ;

la profession antrieure ou actuelle (maladie professionnelle) ;

les traitements mdicamenteux suivis ;

lhygine de vie (arrt du tabac, de lalcool) ;

les tares associes (diabte, coronarite, insuffisance ventriculaire gauche) ;

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le contexte social et familial.

II.3 BILAN PARACLINIQUE

Il comporte :

un lectrocardiogramme (recherche de signes dhypertrophie auriculaire et ventriculaire

droite) ;

une radiographie du thorax un clich dabdomen sans prparation (recherche dune

dilatation gastrique) ;

une chocardiographie qui permet dapprcier la contractilit myocardique et

limportance de la dilatation et/ou de lhypertrophie ventriculaire droite et de
lhypertension artrielle pulmonaire. Non invasive, elle est ralise dune faon plus
systmatique que le bilan hmodynamique par cathtrisme flott. Par voie
transthoracique, elle nest pas toujours conclusive chez le malade trs
emphysmateux et la voie transsophagienne peut savrer ncessaire ;

une numration sanguine, un groupe, un bilan biologique comprenant ionogramme

sanguin et urinaire, ure, cratinine, glycmie, protidmie, phosphormie, calcmie ;

un bilan hpatique et de coagulation : ASAT, ALAT, TP et TCA. Ce bilan est destin

apprcier lexistence dune insuffisance rnale et dun foie cardiaque aigu ; ce
dernier est responsable de douleurs de lhypochondre droit qui peuvent garer le
diagnostic et en imposer pour un syndrome chirurgical ; ce gros foie douloureux,
variable, saccompagne dune augmentation parfois trs importante des ASAT (> 2
000 UI) et moindre des ALAT, et dune diminution du TP. Lhypoprothrombinmie
peut tre majeure, contreindiquant temporairement le recours au traitement
anticoagulant ;

des gaz du sang artriel, dont les rsultats sont reports sur les diagrammes de
Sadoul et de Van Ypersele de Strihou. Ce dernier montre une acidose respiratoire
chronique compense ou, plus souvent, une acidose respiratoire aigu
dcompense, parfois associe une acidose mtabolique aigu, ce qui est un
lment de gravit. Dans ce cas, le lactate doit tre dos ;

des prlvements trachaux pour analyse bactriologique (ECBT) et ventuellement

des hmocultures en cas de pneumonie.

Le cathtrisme flott est rarement pratiqu lors de ladmission. Il montrerait une

hypertension artrielle pulmonaire (HTAP) avec pression artrielle pulmonaire (PAP)
systolique suprieure 30 mmHg. Cette pression artrielle pulmonaire est de type
prcapillaire ou postcapillaire : prcapillaire, si la pression capillaire est normale et sil
existe entre la pression artrielle diastolique et la pression artrielle pulmonaire occluse
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(PAPO), un saut de pression suprieur 5 mmHg ; postcapillaire, sil existe une identit de
valeur entre PAP diastolique et PAPO. Le dbit cardiaque est habituellement lev. Un Qc
normal ou bas en cours de dcompensation aigu est de mauvais pronostic. La
compensation de lhypoxmie ncessite en effet laugmentation de Qc pour assurer un
transport en O2 correct. Un Qc diminu oriente vers une hypovolmie ou une atteinte
cardiognique, cause ou complication de linsuffisance respiratoire aigu. Il doit indiquer
un test de remplissage vasculaire ou le recours aux drogues inotropes.
La lecture de lenregistrement du cathtrisme flott est difficile et son interprtation
dlicate ; en effet, les variations respiratoires de la courbe de pression sont importantes chez
le malade dyspnique ou en ventilation mcanique et il faut mesurer les pressions en fin
dexpiration. Cet examen est donc rserv au service de ranimation et quand le doute doit
tre lev sur lexistence ou non dun dme pulmonaire cardiognique.
II.4 DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Les causes dIRA sont nombreuses et il est fastidieux den dresser une liste exhaustive. Le
contexte, le terrain, les signes, symptmes et syndromes daccompagnement, le mode de
survenue et le clich de thorax peuvent orienter lenqute tiologique.
II.4.1 Contexte
Le contexte rend parfois vidente ltiologie :

traumatique, il oriente vers un volet thoracique, un hmothorax, un pneumothorax,

une contusion pulmonaire

toxique et en atmosphre confine, il oriente vers une inhalation de fume, de

vapeurs toxiques ou brlantes

immersion : noyade

tentative de suicide ou toxicomanie : dpression respiratoire lie lingestion ou

linjection dun toxique psychotrope

II.4.2 Terrain
Le terrain suggre une tiologie :

une IRC antrieure oriente vers une dcompensation aigu, dont la cause doit ellemme tre recherche ;

un terrain asthmatique oriente vers un asthme aigu grave ;

une insuffisance cardiaque, une insuffisance coronarienne, une hypertension

orientent vers un dme pulmonaire aigu ;
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une maladie neurologique oriente vers une IRA dorigine neuromusculaire;

un terrain risque thrombotique oriente vers une embolie pulmonaire.

II.4.3 Type de la dyspne

Le type de la dyspne est parfois vocateur :

un stridor (bruit inspiratoire aigu, strident) ou un cornage (bruit inspiratoire grave,

rauque) avec dyspne inspiratoire, dysphonie, dysphagie, hypersialorrhe,
voquent une origine haute (piglottite, corps tranger, laryngite sous-glottique,
tumeur du larynx, goitre compressif) ( EN SAVOIR PLUS :dme de Quincke

une orthopne suggre une origine cardiaque, une dyspne de Cheyne-Stokes ou de

type Kussmaul, une origine mtabolique ou neurologique ;

une bradypne expiratoire voque un bronchospasme.

EN SAVOIR PLUS :
dme de Quincke
Ldme de Quincke est une manifestation grave de lhypersensibilit immdiate de type I.
Lexpression clinique de ce type dhypersensibilit est trs variable, allant de lurticaire plus ou
moins gnralise au choc anaphylactique avec hypotension, en passant par ldme de Quincke. La
survenue de ces manifestations suppose deux priodes. La premire est la sensibilisation par un
antigne. Un premier contact entre lallergne/antigne et lorganisme (les macrophages) stimule les
lymphocytes B et T. Le rsultat de cette stimulation est lapparition de plasmocytes, qui produisent
des immunoglobulines E (IgE) spcifiques de lallergne. Les IgE spcifiques se fixent sur des
basophiles et des mastocytes. Si lorganisme rencontre une deuxime fois lallergne, celui-ci se fixe
directement sur les IgE des basophiles, qui librent des mdiateurs biologiquement trs actifs
responsables des manifestations cliniques de lallergie. Le mdiateur le plus connu est lhistamine. Le
caractre ubiquitaire des cellules actives explique le polymorphisme des manifestations cliniques
observes : bronchoconstriction, permabilit des capillaires.
Diagnostic positif
Ldme de Quincke est une forme durticaire particulire par sa profondeur. Il atteint le tissu
souscutan au niveau de la face et du larynx, ce qui en fait toute la gravit. Ldme de Quincke peut
tre isol, associ une crise durticaire, ou survenir de faon alterne avec des crises durticaire.
Ldme de Quincke et lurticaire partagent les mmes causes. Il est habituel de rapprocher des
dmes de Quincke les dyspnes larynges secondaires des piqres dhymnoptres de la face, du
cou, ou de loropharynx.

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Clinique
Le diagnostic ddme de Quincke est en rgle rapidement tabli ds que lon voit et entend le
malade. Ldme se manifeste par un dme assez ferme, rose ou rouge ple, de la face, en particulier
des paupires et des lvres. Cet dme douloureux saccompagne dune sensation de chaleur, de
tension sous-cutane ; il nest pas prurigineux. Ldme na pas de limites prcises. Il peut siger
aussi en nimporte quel point du corps : les rgions gnitales ou palmo-plantaires. Des
manifestations viscrales (douleurs pigastriques ou abdominales, diarrhes) peuvent sy associer.
Lapparition de picotements pharyngs, dune modification de la voix, dune gne inspiratoire traduit
latteinte pharyngolarynge et le risque imminent dasphyxie. La dyspne larynge fait toute la
gravit de la maladie, elle se manifeste par une bradypne inspiratoire, avec un temps inspiratoire
allong, suprieur lexpiration. La dyspne saccompagne dun tirage inspiratoire sus-claviculaire
et sus-sternal. Un bruit de cornage caractristique est frquemment associ.
Oedme de Quincke

Oedme de Quincke

Examens complmentaires
Le diagnostic ddme de Quincke est un diagnostic essentiellement clinique qui ncessite une prise
en charge mdicale immdiate et nergique qui ne doit pas tre retarde par la ralisation dventuels
examens complmentaires. Les examens complmentaires la recherche de lallergne responsable ne
seront raliss qu distance de la crise. Les tests exposent la rcidive de ldme de Quincke. Cest
pourquoi leur indication sera pese avec soin, et les tests raliss en milieu hospitalier avec une
ranimation proximit.
Diagnostic diffrentiel
Un dme laryng fatal peut aussi tre d une maladie rare : ldme angioneurotique par dficit
hrditaire ou acquis en inhibiteur de la fraction C1 du complment. Cest un dme rcidivant
sous-cutan ou sous-muqueux qui, chez un mme malade, apparat souvent aux mmes endroits : les
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membres, la sphre ORL ou digestive. Les manifestations surviennent aprs un traumatisme

physique ou psychique mme minime. Ils ne cdent pas aux corticodes ou aux antihistaminiques. Le
traitement des formes hrditaires repose sur le danazol et lacide tranexamique. Le diagnostic est
tabli par le dosage de linhibiteur de la fraction C1 du complment. Trs rarement, ldme
angioneurotique peut tre acquis et associ un syndrome lymphoprolifratif ou lexistence
dautoanticorps anti-inhibiteurs de la fraction C1 du complment. Les autres causes de dyspnes
larynges sont en gnral limines sans grande difficult par lanamnse et laspect du visage. Ce
sont les tumeurs, les paralysies, les stnoses cicatricielles (post-intubation),les corps trangers, les
piglottites aigus, les dmes traumatiques ou secondaires linhalation ou lingestion de
substances caustiques.
Diagnostic tiologique
Ldme de Quincke est un symptme, et la recherche de ses nombreuses tiologies peut tre difficile.
Les substances suivantes peuvent tre responsables de manifestations graves de lhypersensibilit
immdiate : les agents de lanesthsie gnrale et certains curares ; les piqres dhymnoptres
(abeille, gupe, frelon) ; les antalgiques : aspirine, amidopyrine, drivs morphiniques ; les
produits de contraste iods injectables ; les antibiotiques, notamment les pnicillines ; autres
substances : le latex, des aliments (poissons, fruits de mer, ufs, lait, charcuterie, cleri, etc.), des
soluts de remplissage, les inhibiteurs de lenzyme de conversion, etc. Cependant, lallergne
responsable reste souvent non identifi.
Principes du traitement
La prise en charge initiale de ldme de Quincke doit tre demble immdiate et nergique. Le
traitement associe sur place des corticodes et des antihistaminiques, ainsi que volontiers de
l`adrnaline si latteinte cutane est juge menaante ou/et en cas de choc. Le traitement sera
idalement administr par les voies parentrales. Un transport mdicalis par le SAMU doit ensuite
tre organis vers un service de ranimation pour une dure dhospitalisation de 24 48 heures,
mme en cas damlioration franche car une raggravation reste toujours possible. Une ventilation et
une intubation peuvent tre ncessaires dans les tats asphyxiques. La prise en charge secondaire
comporte une consultation dallergologie pour un bilan tiologique prcis (tests cutans, tests in
vitro, ventuellement tests de provocation), une ducation pour viter et traiter les rcidives : trousse
durgence avec kit dauto-injection dadrnaline et apprentissage de son utilisation correcte,
prmdication dans les cas de rexposition programme aux produits de contraste, viction
alimentaire.

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II.4.4 Signes et syndromes daccompagnement

Ils ont galement une valeur dorientation :

un syndrome septique oriente vers une pneumopathie ;

un syndrome douloureux thoracique et un point de ct orientent vers un

pneumothorax, un panchement pleural abondant ;

une phlbite suggre une embolie pulmonaire ;

le contraste entre limportance des signes fonctionnels de lIRA et le peu daltration

du clich de thorax fait rechercher en prsence dune hypoxmie sans hypercapnie
une thrombose pulmonaire, et en prsence dune hypoxmie avec hypercapnie
proportionnelle, une atteinte neuromusculaire, parfois de diagnostic difficile.

Si le diagnostic tiologique prcis ne peut tre fait rapidement, il est souvent suffisant pour
la prise en charge initiale de dterminer le mcanisme principal de laltration des gaz du
sang.

III CONDUITE

TENIR
RESPIRATOIRE AIGU

DEVANT

UNE

INSUFFISANCE

Dans lordre il faut :

pratiquer les gestes en urgence que rclame ltat clinique ;

apprcier la gravit ;

proposer un traitement.

III.1 GESTES EN URGENCE

Les gestes durgence suivants sont ncessaires :

laisser le malade dans la position quil adopte spontanment, en rgle semi-assise ;

vrifier la libert des voies ariennes suprieures : corps tranger, obstacle laryng (
EN SAVOIR PLUS : Manuvres de dsobstruction des voies ariennes hautes

EN SAVOIR PLUS : Manuvres de dsobstruction des voies ariennes hautes

Les insuffisances respiratoires aigus dorigine haute, laryngotrachale, peuvent imposer un geste
immdiat de tentative de dsobstruction ou de sauvetage si lobstacle est total, et en prsence de
signes dpuisement musculaire respiratoire (tachypne) ou dhypoxmie (cyanose) faisant craindre
un arrt circulatoire hypoxique. Ces gestes sont dangereux et de ralisation difficile et il nest pas
document si lune de ces techniques est suprieure aux autres. Si lobstacle reste partiel, il faut
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viter toute manuvre, y compris lexamen local, qui risquerait daggraver la situation. Il faut tenter
de calmer le malade, mettre en place une oxygnothrapie, et un arosol humidificateur, administrer
un corticode par voie inhale, injecter un corticode daction rapide par voie IVD ou IM
(mthylprednisolone : 1-2 mg/kg) et hospitaliser durgence le malade.
Ouverture force de la bouche et nettoyage au doigt
Louverture force seffectue laide du pouce et de lindex, introduits au coin de la bouche. Lindex
prend appui sur le maxillaire suprieur, et le pouce, crois au-dessus de lindex, appuie sur le
maxillaire suprieur en forant louverture. De lautre main, on tente au doigt (ou mieux la pince)
dextraire le corps tranger.
Claque dorsale
Le sujet tant couch sur le ventre, on surlve son bassin dun bras gliss sous labdomen, de faon
incliner le tronc environ 45 ; de la paume de lautre main, on administre dans le dos, entre les
omoplates, une srie de claques vigoureuses. Lenfant peut tre suspendu par les pieds et la force des
claques doit tre dose.
Manuvre de Heimlich
Le sujet est en position assise ou debout. Positionn derrire lui, on enlace la partie haute de
labdomen. On place les deux mains sous lappendice xiphode, lune poing ferm, paume vers le bas
et lautre couvrant le poing. En profitant dune tentative dexpiration du malade, on comprime
fortement labdomen en orientant la pousse de bas en haut. On rpte au besoin lopration. Cette
manuvre nest raisonnablement praticable que chez ladulte conscient, le petit adulte ou lenfant.
Une variante peut tre effectue chez le malade inconscient allong sur le sol en dcubitus dorsal. Les
mains sont positionnes comme pour un massage cardiaque mais au niveau de lpigastre. Lappui se
fait vers larrire et le haut.
Intubation
Elle est toujours trs difficile dans ces circonstances et, en labsence dexprience, il vaut mieux se
contenter dune oxygnothrapie fort dbit et dune ventilation au masque et ballon dAmbu.
Trachotomie
Elle nest raisonnablement praticable quen milieu hospitalier ; si lurgence limpose, on peut, dans le
cadre des quipes de secours entranes, introduire dans la trache un cathter de gros calibre
travers la membrane cricothyrodienne, raccorder ce cathter une seringue de 20 mL sans son
piston, introduire une sonde dintubation dans la seringue, et gonfler le ballonnet. Cette technique
permet une oxygnation et une ventilation temporaire de sauvetage.
Pour en savoir plus : Le contrle des voies ariennes. In : Safar P, Bircher N, eds. La ranimation

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cardiorespiratoire et crbrale durgence. Paris : Arnette, 1989 : 17-59.

Ouverture force de la bouche et nettoyage au doigt

(Source : http://www.protectioncivile.org)

Claque dorsale

(Source : http://www.protectioncivile.org)

Manuvre de Heimlich

(Source : http://www.protectioncivile.org)

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mettre en place un monitorage du rythme cardiaque et de loxymtrie de pouls

(SpO2) ( EN SAVOIR PLUS : Oxymtrie de pouls

EN SAVOIR PLUS : Procdure : Oxymtrie de pouls

Loxymtrie de pouls (SpO 2 ) permet un monitorage simple, fiable, continu mais indirect de la
SaO2. Cest une mthode de surveillance irremplaable des tats de dtresse respiratoire et de
loxygnothrapie. Elle est indique chez tous les malades.
La mesure, non invasive, transcutane seffectue avec un capteur positionn au niveau dun doigt,
mais elle est aussi possible sur un orteil ou le lobe de loreille. Elle utilise une mthode
spectrophotomtrique techniquement difficile du fait de la ncessit de sparer labsorption de la
lumire due au sang artrialis de labsorption due aux tissus mous, au sang veineux et au sang
capillaire. Le principe de la mesure de la SpO2 est de considrer que labsorption due aux tissus
mous et au sang veineux est stable et que celle due au sang artrialis est variable avec londe
pulsatile. Lutilisation de diodes mettrices de lumire dans des longueurs donde de 650 nm et 850
nm rend la mesure suffisamment prcise pour une utilisation en monitorage la condition que londe
pulsatile soit correctement identifiable.
Pour des SaO2 suprieures ou gales 90 %, la prcision de la mesure (value par le coefficient de
variation : dviation standard/moyenne) est de lordre de 1 %, avec un biais (diffrence constante et
systmatique de mesure en mesure) infrieur 2 %. La mesure est moins bonne quand la SaO2 est
infrieure cette valeur. Un biais de 4 % est observ entre 90 et 75 % de SaO2 et peut atteindre 15
% pour des SaO2 infrieures 50 %.
Pour des valeurs suprieures ou gales 90 %, la SpO2 nest pas un monitorage indirect de la
PaO2 : une SpO2 de 95 % peut correspondre des PaO2 comprises entre 60 et 120 mmHg, du fait
de la forme particulire de la courbe de dissociation. En revanche, pour des SpO2 infrieures 90 %,
mme si la prcision de la mesure diminue, la relation entre les variations de PO2 et de SO2 est
bonne.

apprcier la ncessit dune intubation immdiate (tableau I

Tableau I. Indications de lintubation trachale immdiate et de la ventilation mcanique

invasive (un seul critre prsent suffit)
Trouble svre de la conscience (score de Glasgow < 11)
Apne et troubles du rythme ventilatoire
Signes dpuisement musculaire respiratoire :
tachypne > 35/min
tirage +++ et ventilation paradoxale abdominale
hypopne
tat de choc associ ou venant compliquer lIRA
Troubles du rythme cardiaque mal supports

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administrer un bronchodilatateur en arosol sil existe un bronchospasme.

mettre en place une voie veineuse, parfois un cathter veineux central pour mesurer
la pression veineuse centrale ;

mettre en place une sonde gastrique en raison de la frquence des dilatations

gastriques aigus ;

mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurse est indispensable

(dfaillance cardiaque ou tat de choc associ).

Le matriel ncessaire la ventilation mcanique : masque, sonde dintubation, ventilateur,

doit tre prpar et le contact avec un ranimateur pris pour dcider de la conduite tenir
ultrieure. Ces gestes sont pratiqus ds lIRA reconnue et aussitt que cela est possible :
domicile, dans ambulance du SAMU, lurgence lors de ladmission ( EN SAVOIR PLUS ).
EN SAVOIR PLUS : Procdure : Ventilation manuelle au masque
Un ventilateur manuel, type Ambu, est compos dun ballon autoremplisseur semi-rigide, dune
valve bidirectionnelle vitant la rinspiration du gaz insuffl, et dun masque facial tanche (Fig.
1.5). Le gaz insuffl est enrichi en oxygne par le raccord du ballon une source dont le dbit ne doit
pas tre excessif (10 L/min dO2) pour ne pas rendre la vidange du ballon difficile.
La ralisation dune ventilation manuelle est une technique lmentaire de survie, qui doit tre
connue de tous pour tre pratique lors des arrts cardiaques ou respiratoires. La ventilation par un
masque est moins efficace que celle dlivre par une sonde dintubation ou un bouche bouche.
Nanmoins, elle peut tre momentanment suffisante si quelques rgles simples sont respectes.
La mise en uvre de la ventilation manuelle dpend du nombre doprateurs. Un seul oprateur aura
des difficults accomplir correctement les trois actions que lon doit runir pour optimiser la
ventilation manuelle : louverture des voies ariennes, lapplication du masque, et linsufflation.
Louverture des voies ariennes est obtenue dabord en librant la cavit buccale et les voies ariennes
de tous les corps trangers, ensuite en induisant une lgre hyperextension de la tte tout en
soulevant le menton avec deux trois doigts. En cas de doute sur lintgrit du rachis cervical, le
maxillaire infrieur est simplement sublux prudemment.
Le masque doit tre appos dune faon tanche, couvrant la bouche, le nez, troitement plaqu sur
les joues.
Chaque insufflation, denviron 800 1 200 mL (10 15 mL kg-1 chez ladulte), est effectue
lentement en 1,5 2 secondes. Linsufflation suivante nest excute quaprs la fin complte de
lexpiration (3 4 secondes). Une ventilation plus rapide risque grandement dinduire des fuites par
les bords du masque et/ou une surpression pharynge avec louverture du sphincter suprieur de
lsophage et ainsi dentraner une insufflation gastrique. La frquence de la ventilation est de 10
12 cycles par minute. Dans les arrts cardiaques, les compressions thoraciques externes doivent tre
interrompues pendant linsufflation. Lalternance de compressions thoraciques et dinsufflations peut
tre de 5 compressions pour 1 insufflation ou de 15 compressions pour 2 insufflations. Lefficacit de
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la ventilation doit tre contrle par la surveillance des mouvements thoraciques, linsufflation et
lexpiration. la fin de linsufflation, le ballon doit tre relch soudainement.
La ralisation de la ventilation manuelle est facilite par la prsence de plusieurs oprateurs, lun
tenant le masque, un deuxime pressant le ballon, et ventuellement un troisime exerant une
pression cricodienne (manuvre de Sellick) pour comprimer lsophage. Quand loprateur est seul,
dans un premier temps la main droite (ou gauche si loprateur est gaucher) place le masque sur le
visage, les derniers doigts de la main gauche soulvent la mandibule pour ouvrir les voies ariennes.
Dans un deuxime temps, le pouce et lindex de la main gauche se saisissent du masque, quils
appliquent fermement sur le visage. Dans un troisime temps, la main droite comprime le ballon.
Figure 5 : Ventilation manuelle au masque (dessin de V. Rolland)

III.2 DIAGNOSTIC DE GRAVIT

Cest un lment important dont dcoule lindication du transfert dans un centre de
ranimation. Cette gravit peut tre lie au terrain, la cause de la dcompensation, ltat
clinique du malade, limportance du retentissement viscral ou limportance des
dsordres de lhmatose. Les lments cliniques lemportent toujours sur les rsultats
biologiques (tableau II).
Tableau II. Critres de gravit dune IRA (lexistence dun seul de ces signes de gravit
conduit demander lhospitalisation en milieu de ranimation)
1. Le terrain
Insuffisance respiratoire chronique et oxygnothrapie domicile
Insuffisance cardiaque antrieure
Tare (thylisme, diabte, immunodpression, etc.)
2. La clinique
Troubles de la conscience et flapping tremor
tat de choc
Retentissement viscral majeur (oligurie, foie cardiaque aigu, dilatation gastro-intestinale
aigu)

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3. La gazomtrie
Instabilit de la PaCO2
pH infrieur 7,20
PaO2 infrieure 60 mmHg, malgr ladministration doxygne fort dbit
III.3 TRAITEMENT
Le traitement est mdical, avec ou non recours la ventilation mcanique. Sur le plan
mdical, le traitement est dabord celui de la cause de lIRA : antibiothrapie adapte une
pneumonie communautaire, drainage dun pneumothorax, traitement dune embolie
pulmonaire, traitement dun bronchospasme, etc.
En dehors du traitement tiologique, le traitement symptomatique comprend une
dsobstruction bronchique, la poursuite de loxygnothrapie, la correction des troubles
hydrolectrolytiques, la correction des troubles cardiovasculaires et les anticoagulants.
III.3.1 Dsobstruction bronchique
La dsobstruction bronchique fait appel aux bronchodilatateurs, ventuellement la
corticothrapie, aux fluidifiants bronchiques. Cest un pralable lefficacit de
loxygnothrapie.
III.3.2 Oxygnothrapie
La rgle de prescription est que loxygnothrapie est indique dans toutes les IRA ds lors
que la SpO2 (ou la SaO2) est infrieure 90 % (PaO2 infrieure 60 mmHg) et le dbit
doxygne administr en continu doit tre juste suffisant pour ramener cette valeur audessus de 92 %.
Le risque daggravation dune ventuelle hypercapnie nest jamais une contreindication
loxygnothrapie et ne modifie pas la rgle de prescription. La correction de lhypoxie est
un objectif prioritaire. La correction de lhypercapnie nest jamais une urgence.
Les modalits prcises de loxygnothrapie sont dfinies dans EN SAVOIR PLUS :
Procdure : Oxygnothrapie dans lIRA.
Loxygne est un mdicament qui obit des rgles de prescriptions. Loxygnothrapie consiste
enrichir en oxygne le mlange inhal, de 21 % (air ambiant) jusqu 100 % (oxygne pur).
Indications
Loxygnothrapie est indique dans toutes les anomalies du transport ou de lutilisation de
loxygne : insuffisance respiratoire aigu, tat de choc, anmie aigu, anomalie de lhmoglobine,
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anomalie de lutilisation cellulaire de loxygne.

Lobjectif de loxygnothrapie est de corriger lhypoxmie artrielle pour in fine assurer une
oxygnation tissulaire correcte.
Elle est formellement indique chez tout malade ventilant lair ambiant et dont la SaO2 est
infrieure 90 % et la PaO2 infrieure 60 mmHg.
Contre-indications
Il ny a pas de contre-indication loxygnothrapie. Lhypercapnie, quand elle saggrave sous
oxygnothrapie, ne rend ncessaire quune surveillance et une conduite tenir particulire,
notamment lors de la dcompensation aigu des bronchopneumopathies chroniques.
Mthodes dadministration
Loxygne est prescrit toujours en continu, par lintermdiaire de lunettes, dune sonde nasale, dun
masque, dune technique de ventilation mcanique. Sauf en ventilation mcanique, la concentration
en oxygne administre (FiO2) nest pas strictement contrle et dpend du dbit et de la ventilation
minute du malade, le degr dhumidification est trs faible.
Lunettes
Confortables, elles ne permettent pas des FiO2 leves du fait de la ventilation par la bouche. Elles
asschent les fosses nasales. Elles sont rserves aux situations cliniques stables ncessitant un petit
dbit doxygne.
Sonde nasale
Elle permet des FiO2 plus leves si lextrmit de la sonde est bien positionne au-dessus de la
glotte. Elle doit tre introduite dans une narine et enfonce jusqu ce que le malade tousse, elle est
alors retire de 2 cm de faon que lextrmit distale de la sonde soit dans loropharynx. On peut
aussi introduire une longueur de sonde gale la distance qui spare la narine du lobe de loreille. La
sonde nasale assche loropharynx et la glotte et irrite les fosses nasales.
Masques
Ils permettent les FiO2 les plus leves et les moins mal contrles. Lhumidification est bonne. Ils
doivent tre utiliss dans les situations instables ncessitant des FiO2 importantes. On distingue les
masques a venturi, permettant des FiO2 de lordre de 40 60 % et les masques haute concentration
avec ballon rservoir, permettant des FiO2 suprieures 60 % voire gales 1.
Surveillance
Elle seffectue principalement par loxymtrie de pouls (SpO2) dont la fiabilit est largement
suffisante en pratique. Un contrle gazomtrique est utile avant la prescription doxygne pour
disposer dun gaz du sang de rfrence, et dans les deux heures qui suivent le dbut de
ladministration pour contrler le rsultat sur la PaO2 et la PaCO2.

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Arrt
Loxygnothrapie est arrte ds que la situation clinique le permet et aprs avoir contrl la
stabilit de la SpO2 suprieure 92 % sans oxygne.
Cas particulier
Dans les dcompensations respiratoires aigus des bronchopneumopathies chroniques, il existe un
risque daggraver lhypercapnie. Ce risque est limit et ne doit ni contre-indiquer, ni retarder, ni
faire prescrire en discontinu, ni faire interrompre loxygnothrapie, qui est indique dans les mmes
conditions que dans les autres insuffisances respiratoires aigus. Les mcanismes de laugmentation
de la PaCO2 sous oxygnothrapie sont multiples. Lhypoventilation, du fait de la disparition du
stimulus hypoxique, est le plus classique. Elle est nanmoins transitoire et modre. Elle est limite
par la stimulation du centre inspiratoire central quand la PaCO2 augmente et quand le pH diminue.
Deux autres mcanismes sont souvent dominants, la modification des rapports VA/Q avec
augmentation de leffet espace mort et de leffet Haldane : loxyhmoglobine est moins apte
transporter du CO2 que lhmoglobine rduite, ce qui augmente la fraction dissoute du CO2 et donc
la PaCO2. La correction de lhypoxmie ncessite en rgle des dbits faibles, de 2 3 litres/min, la
sonde nasale, et quelques prcautions. Elle ncessite au pralable un test loxygne (Fig. 1.6). Un
test loxygne est ralis lors du dbut de loxygnothrapie, en deux temps. Il consiste en
ladministration continue doxygne par une sonde nasale un dbit suffisant pour obtenir une PO2
au moins gale 60 mmHg et une saturation au moins gale 92 %. Aprs deux heures, un gaz du
sang est pratiqu et trois situations sont possibles :
dans la situation la plus favorable, lhypoxmie est corrige, la PO2 est suprieure 60 mmHg, la
PaCO2 na pas augment : loxygnothrapie et le traitement mdical doivent tre continus ;
loppos, aprs deux heures doxygne, il apparat difficile de corriger lhypoxmie. La PO2 reste
infrieure ou gale 60 mmHg et la PaCO2 augmente dune manire importante et devient
suprieure 80 mmHg. Dans ces conditions, il faut recourir la ventilation mcanique en priorit
non invasive ;
trs frquemment, la situation au terme des deux heures est intermdiaire : lhypoxmie est corrige
mais la PaCO2 a augment. Il faut continuer observer le malade pendant une priode de douze
heures : si la PaCO2 est stable (elle augmente de moins de 10 mmHg durant cette priode), le
traitement mdical peut tre continu. linverse, si la PaCO2 est instable, augmente de plus de 10
mmHg durant cette priode ou dpasse 80 mmHg, le recours la ventilation mcanique sera
ncessaire.
Pour en savoir plus
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen. Acute oxygen therapy. Br Med J 1998 ; 317 : 798-801.
Shapiro AB, Harrison RA, Cane RD, Kowlovski-Templin R. Hypoxmie et oxygnothrapie. In : Gaz
du sang, applications cliniques. Paris : Frison-Laroche, 1992 : 103-36.

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- Support de Cours (Version PDF) Figure 6 : Test loxygne

III.3.3 Ventilation mcanique

Le vritable intrt de la ventilation mcanique est de mettre les muscles respiratoires au
repos, le ventilateur prenant en charge tout ou partie du travail ventilatoire du malade. Sa
fonction essentielle est donc de suppler la faillite de la fonction pompe du poumon. Elle
permet aussi de corriger, plus ou moins compltement, lhypoxmie, lhypercapnie et
lacidose respiratoire. Lobjectif prioritaire reste toujours la correction de lhypoxmie. La
correction de lhypercapnie nest ni une obligation, ni une urgence. La PaCO2 doit baisser
lentement de faon viter de passer brutalement dune situation dacidose ventilatoire
celle dune alcalose mtabolique et ventilatoire, qui a des inconvnients majeurs. En aucun
cas, la ventilation mcanique ne doit tre augmente dune faon draisonnable en prenant
le risque dun retentissement hmodynamique et de lsion baromtrique pour obtenir
tout prix une PaCO2 normale. La ventilation mcanique peut tre pratique soit par des
techniques non invasives (VNI), avec un masque facial, nasal ou nasobuccal, soit par des
techniques invasives, telles que lintubation trachale ou nasotrachale, parfois la
trachotomie. Dans toutes les situations qui nindiquent pas un recours immdiat
lassistance ventilatoire, donc en labsence de risque vital immdiat, et chez un malade
conscient ne prsentant pas de trouble de conscience et cooprant, il faut dabord essayer la
ventilation non invasive, qui a montr son efficacit. Elle peut tre pratique dune faon
discontinue plusieurs heures par jour par sances de 30 minutes 1 heure. Elle doit tre

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conduite en milieu de ranimation et ncessite souvent la prsence dune infirmire ou dun

kinsithrapeute ct du malade. Lchec de la VNI, qui doit tre rapidement jug sur des
critres cliniques et gazomtriques simples, conduit recourir la ventilation invasive
aprs avoir intub le malade. Les modes ventilatoires utiliss peuvent tre identiques dans
les deux techniques, invasives ou non invasives. On utilise soit une technique dbit
contrl qui permet de garantir le volume courant administr au malade, soit une technique
de pression assiste, qui est moins agressive et permet daider le malade de faon synchrone
sa propre ventilation. Le choix de ces techniques est une affaire de spcialiste. Les
indications et contre-indications respectives de la ventilation non invasive et invasive sont
reportes sur le tableau III .
Tableau III. Contre-indications et chec de la VNI
1. Contre-indications la VNI
Indications de lintubation immdiate
Obstruction larynge
Troubles de la dglutition
Dilatation gastro-intestinale aigu, hmorragies digestives
2. chec de la VNI
Aggravation de ltat de conscience
Signes dpuisement musculaire respiratoire
GDS :
pH < 7,20
PaCO2 instable, en augmentation
PaO2 < 60 mmHg sous O2
Apparition de troubles du rythme ou dune deuxime dfaillance viscrale
(un seul critre prsent constitue une contre-indication ou un chec de la VNI. Lintubation
trachale et la ventilation mcanique invasise sont alors requises).

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CONCLUSION
LIRA est lune des urgences mdicales les plus frquentes. La gravit de la situation se juge
sur des lments cliniques, et non pas sur des gaz du sang. On soigne un malade, pas un
gaz du sang !
Les priorits thrapeutiques sont les suivantes :
- loxygnothrapie, qui doit tre continue et suffisante pour assurer une SaO2 90 % ;
la diminution du travail ventilatoire du malade (bronchodilatateur, kinsithrapie) ;
la diminution de la fatigue des muscles respiratoires (ventilation non invasive) ;
le traitement tiologique.
Lerreur viter est de sous-estimer la gravit de lIRA sur la notion dun gaz du sang
rassurant.
On distingue deux grandes catgories dIRA :
lIRA observe au cours de la pousse de dcompensation des insuffisances respiratoires
chroniques (IRA des IRC) ;
lIRA survenant sur un poumon antrieurement sain ou syndrome de dtresse respiratoire
aigu (SDRA).
Ces deux pathologies sopposent en de nombreux points. Leur pronostic est diffrent : la
mortalit actuelle des dcompensations respiratoires des IRC est de lordre de 20 % en cas
de ncessit de ventilation mcanique ; elle est de lordre de 50 % dans le SDRA.

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IV ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

Bengler C. : Oxygnothrapie. Collge national des enseignants de ranimation

mdicale, ed. Ranimation mdicale. Paris : Masson, 2001 : 346-8.

Castaing Y, Pillet O. : Les changes gazeux. In :Tenaillon A, Artigas A, eds.

Ranimation : insuffisances respiratoires aigus. Paris : Arnette, 1998 : 63-108.

Chopin C. : Mesure et exploration des gaz du sang. In :Tenaillon A, Artigas A, eds.

Ranimation : insuffisances respiratoires aigus. Paris : Arnette, 1998 : 110-35.

Chopin C. : Transport et utilisation de loxygne. In : Collge national des

enseignants de ranimation mdicale, ed. Ranimation mdicale. Paris : Masson,
2001 : 98- 102.

Conia A, Wysocki M. : La ventilation non invasive au cours des insuffisances

respiratoires aigus. Ranimation 2001 ; 10 : 77-86

RECOMMANDATION

XIIIe Confrence de consensus de la Socit de ranimation de langue franaise.

Lassistance ventilatoire au cours des dcompensations aigus des insuffisances
respiratoires chroniques de ladulte. Rean Urg 1995 ; 4 : 61-156 :
http://www.srlf.org/

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Item 86 : Infections bronchopulmonaires de ladulte

Collge National des Enseignants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................2
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................2
I S'agit-il d'une bronchopathie ou d'une pneumonie ?................................................................... 3
II La gravit des symptmes justifie-t-elle une hospitalisation ?................................................... 5
III Quel(s) est (sont) le(s) agent(s) pathogne(s) en cause ?............................................................ 8
IV Faut-il raliser des prlvements microbiologiques respiratoires ?......................................... 9
V Quel traitement antibiotique faut-il dbuter ?........................................................................... 11
VI Est-il ncessaire de couvrir la possibilit d'une infection due un pycocyanique ?............. 12
VII Comment valuer l'volution sous traitement ?......................................................................12
VIII Annexes..................................................................................................................................... 12

OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer une pneumopathie, une bronchopneumopathie de ladulte.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre les critres dhospitalisation

bronchopulmonaires de ladulte.

et

de

gravit

des

infections

La prise en charge dun malade chez qui on suspecte une infection bronchopulmonaire
aigu ncessite de pouvoir rpondre trs rapidement plusieurs questions :

sagit-il dune bronchopathie aigu ou dune pneumonie ?

est-il ncessaire dhospitaliser le patient, et si oui dans quelle structure ?

quel(s) est (sont) le(s) agent(s) pathogne(s) en cause ?

faut-il raliser des prlvements microbiologiques respiratoires ?

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quel traitement antibiotique faut-il dbuter ?

est-il ncessaire de couvrir la possibilit dune infection due un pyocyanique ?

comment valuer lvolution sous traitement ?

Ce type de pathologie peut en effet aboutir trs rapidement des tableaux cliniques trs
graves engageant le pronostic vital. Seules la mise en place immdiate dun traitement
antibiotique actif sur le ou les germes responsables et lhospitalisation dans une structure
adapte, comportant des moyens de surveillance et de ranimation adquats, peuvent alors
permettre denvisager une rduction de la mortalit. linverse, beaucoup de ces infections
ont une volution trs simple et ne justifient ni une prise en charge en ranimation ni mme
une hospitalisation systmatique.

S'AGIT-IL D'UNE BRONCHOPATHIE OU D'UNE PNEUMONIE ?

Le diagnostic positif est le plus souvent facile. La clinique associe des signes gnraux
(fivre, malaise, frissons, myalgies) et des signes spcifiques (dyspne, douleur thoracique,
toux, expectoration). En cas de pneumonie, il existe des signes en foyer lauscultation.
Certaines prsentations sont cependant trompeuses, en particulier chez le sujet g, o les
signes respiratoires sont souvent peu marqus et linverse les troubles neuropsychiques
souvent au premier plan (Figure 1).

Figure 1: Frquence des diffrents symptmes et signes cliniques observs dans une srie
conscutive de 101 pneumonies communautaires survenues chez des sujets gs

L'association d'une dyspne, d'une toux et d'une fivre n'a t observe que dans 31 % des cas. (D'aprs
Riquelme et al. Am J Respir Crit Care 1997 ; 156 : 1908-14).

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- Support de Cours (Version PDF) Figure 2 : Radiographie thoracique montrant des consolidations diffuses dans tout le poumon
gauche voquant une pneumonie

(Source : http://www.cdc.gov )
La radiographie de thorax permet de confirmer la suspicion clinique et de diffrencier une
pneumonie il existe des opacits alvolaires dune bronchite aigu la radio est normale
ou dune pousse de suppuration bronchique compliquant une bronchopathie chronique
la radiographie montre simplement les signes en rapport avec la pathologie respiratoire
prexistante. Nanmoins, nombre de pneumonies passent inaperues car elles ne
saccompagnent pas de signes en foyer lexamen clinique. Elles ne peuvent donc tre
dpistes que si un examen radiologique est ralis systmatiquement devant toute
symptomatologie faisant voquer une telle pathologie, ce qui est impratif ds que ltat du
malade est un tant soit peu proccupant.
Quoi quil en soit, les infections virales des voies ariennes infrieures, habituellement
bnignes, peuvent devenir graves chez certains malades ayant une affection
cardiorespiratoire prexistante ou chez le sujet immunodprim. Leur prise en charge se
rapproche alors de celle des pneumonies.
Le diagnostic dinfection pulmonaire est parfois voqu par excs. Les diagnostics
diffrentiels habituellement cits sont ldme pulmonaire, lembolie pulmonaire et surtout
les pneumopathies aigus ou subaigus non infectieuses.

II LA
GRAVIT
DES
HOSPITALISATION ?

SYMPTMES

JUSTIFIE-T-ELLE

UNE

La gravit dune infection bronchopulmonaire est essentiellement lie lge du malade,

lexistence de comorbidits, la svrit du tableau clinique, radiologique et biologique, et
labsence damlioration malgr les premires mesures thrapeutiques.

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Tableau I. Principaux facteurs de gravit des pneumonies communautaires

ge > 65 ans
Comorbidit :

maladie pulmonaire (BPCO, DDB, mucoviscidose)

diabte
insuffisance rnale chronique
insuffisance cardiaque
insuffisance hpatique chronique
insuffisance crbrovasculaire
intoxication thylique, malnutrition
dficit de limmunit (cancer, lymphome, leucmie, VIH, splnectomie)
hospitalisation dans lanne prcdant la pneumonie
mauvaises conditions sociales

Signes cliniques :

frquence respiratoire > 30/min

pression artrielle systolique < 90 mmHg ou diastolique < 60 mmHg
frquence cardiaque 125/min
T < 35 C ou 40 C
altration de ltat de conscience ou confusion
localisations septiques extrapulmonaires

Signes biologiques :

PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 50 mmHg en air ambiant

leucopnie < 4 000 GB/mL ou hyperleucocytose > 30 000 GB/mL ou neutropnie <
1 000/mL
altration de la fonction rnale (ure > 7 mmol/L ou cratinmie > 1,2 mg/dL)
hmatocrite < 30 % ou hmoglobinmie < 9 g/L
pH artriel < 7,35

Signes radiologiques :

atteinte bilatrale ou plurilobaire ou extension rapide

panchement pleural

Ncessit de recourir une ventilation mcanique

Syndrome septique svre ou dfaillance dorgane
Pneumopathie dinhalation ou sur obstacle bronchique

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Le calcul dun score fond sur la prsence ou labsence de ces signes de gravit et leur
importance respective en termes de pronostic facilite les dcisions dhospitalisation
(Tableau II.). Ce score permet en effet une apprciation objective de la gravit et donc du
pronostic en termes de mortalit. En pratique, les malades entrant dans les catgories 3 5
doivent tre hospitaliss. Un tel calcul ne peut cependant se substituer au jugement
clinique, qui doit intgrer dautres paramtres, en particulier lexistence ou non dun
entourage familial pouvant assurer la continuit des soins et la surveillance du patient. En
rgle gnrale, lexistence de troubles digestifs importants justifie dhospitaliser le malade
puisquun traitement par voie IV sera seul possible.
Certains malades devront tre admis en ranimation du fait de leur gravit extrme ou
parce quil existe un risque de dcompensation rapide de leur tat. Les critres de gravit
justifiant ladmission en ranimation sont rsums dans les recommandations de lAmerican
Thoracic Society. Celle-ci propose de considrer quune pneumonie communautaire est
svre lorsque lun des 10 signes suivants est prsent :

une frquence respiratoire suprieure 30/min ladmission ;

une dfaillance respiratoire dfinie par un rapport PaO22

la ncessit dune ventilation mcanique ;

une radiographie thoracique montrant une atteinte bilatrale ;

une radiographie thoracique montrant latteinte de plusieurs lobes ;

une dtrioration clinique sous traitement ou une progression des images

radiologiques de plus de 50 % dans les 48 heures suivant ladmission;

une PA systolique infrieure 90 mmHg ;

une PA diastolique infrieure 60 mmHg ;

la ncessit de recourir des vasopresseurs pendant plus de 4 heures ;

un dbit urinaire infrieur 20 mL/h ou infrieur 80 mL/4 h sans autre

explication ou une insuffisance rnale aigu ncessitant la dialyse.

Quand il existe un doute sur la gravit du tableau clinique, en particulier parce quun seul
des 10 critres est prsent, il est srement prfrable dhospitaliser par excs le malade dans
une unit de soins continus, au moins pendant quelques heures, plutt que de prendre le
risque de le laisser sans surveillance dans une structure de soins non adapte son tat,
alors quil est susceptible de saggraver trs rapidement.

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Tableau II : Algorithme de calcul du score de Fine et al. permettant de dterminer le

risque de mortalit d'un malade prsentant une pneumonie commumautaire.
Facteurs dmographiques

Ages (homme)

Age (annes)

Ages (femme)

Age - 10

Nursing home

+ 10

Comorbids
Maladie noplasique

+ 30

Maladie hpatique

+ 20

Insuffisance cardiaque

+ 10

Maladie crbro-vasc.

+ 10

Maladie rnale

+ 10

Donnes cliniques
Altration tat mental

+ 20

FR 30/min

+ 20

PAS<90mmHg

+ 20

Temp. <35C ou 40 C

+ 15

Fc 125/min

+ 10

Ex. complmentaires
pH atriel < 7,35

+ 30

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Ure 11 mmol/L

+ 20

Natrmie < 130 mmol/L

+ 20

Glycmie 14 mmol/L

+ 10

Hmatocrite > 30 %

+ 10

PaO2 < 60 mmHg

+ 10

Epanchement pleural

+ 10

CLASSE DE RISQUE

SCORE TOTAL, PTS

MORTALITE PRDITE, %

Classe 1- 2

70

0,1 - 0,7

Classe 3

71 - 90

0,9 - 2,8

Classe 4

91 - 130

8,2 - 9,3

Classe 5

> 130

27,0 - 31,1

III QUEL(S) EST (SONT) LE(S) AGENT(S) PATHOGNE(S) EN CAUSE ?

Les germes le plus souvent en cause dans les pneumonies communautaires ayant impos
lhospitalisation et pour lesquelles une documentation microbiologique a t possible sont
Streptococcus pneumoniae (20 60 % de tous les pisodes), suivis par Haemophilus
influenzae (3 10 %), puis par Staphylococcus aureus , certains bacilles Gram ngatif du
groupe des entrobactries ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Proteus spp. ), Legionella
pneumophila, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiae pneumoniae et les virus tropisme
respiratoire tel que Influenza A (jusqu 10 % de tous les pisodes pour chacun de ces
agents). Il est important de noter que dans 20 50 % des cas, aucun agent tiologique ne
peut tre mis en vidence malgr un bilan complet et, qu linverse, des co-infections par
plusieurs pathognes sont possibles.
La rpartition des germes responsables est cependant variable en fonction du contexte
pidmiologique, de la gravit du tableau clinique et de lexistence ou non de comorbidits
associes. Certains facteurs augmentent le risque dinfection due des bactries spcifiques,
posant des problmes thrapeutiques.

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Actuellement, environ 30 % des souches de pneumocoques responsables de pneumonie

chez ladulte ont une sensibilit diminue (CMI > 0,1 mg/mL) la pnicilline et 11 % sont
rsistantes (CMI > 1 mg/mL). Heureusement, 80 % du total de ces souches restent
parfaitement sensibles lamoxicilline et seule une infime minorit (< 2 %) est rsistante
cet antibiotique (CMI > 2 mg/mL). Concernant le cfotaxime, 85 % des souches sont
sensibles et aucune souche nest vraiment rsistante quand des posologies suffisantes sont
utilises.
Sur le plan pidmiologique, six facteurs sont associs une infection due un
pneumocoque de sensibilit diminue la pnicilline (CMI > 0,1 mg/mL) : un ge
suprieur 65 ans, un traitement par des btalactamines dans les 3 mois prcdents, un
alcoolisme chronique, une maladie immunosuppressive, lexposition des enfants
sjournant dans une crche, ou de multiples comorbidits. Quatre facteurs sont associs
une infection due une entrobactrie : le sjour dans une maison de retraite, une maladie
cardiopulmonaire sous-jacente, de multiples comorbidits et un traitement antibiotique
rcent.
En ce qui concerne S. aureus , les facteurs de risque sont le diabte, une infection grippale
rcente ou une insuffisance rnale chronique.
Les infections Pseudomonas aeruginosa sont extrmement rares dans le cadre des
pneumonies communautaires, sauf peut-tre dans le cadre du sida et quand lun des quatre
facteurs suivants est prsent : une maladie structurelle du poumon, en particulier en cas de
mucoviscidose ou de bronchectasies, une corticothrapie prolonge, un traitement par des
antibiotiques large spectre pendant au moins 7 jours dans le dernier mois et une
malnutrition svre.

IV FAUT-IL RALISER DES PRLVEMENTS MICROBIOLOGIQUES

RESPIRATOIRES ?
La ncessit dun diagnostic tiologique prcis napparat pas comme un prrequis une
prise en charge correcte des pneumonies bnignes ou de gravit modre. La ralisation de
prlvements microbiologiques respiratoires nest donc pas indispensable, dautant plus
quils peuvent tre dangereux cest le cas en particulier de la fibroscopie chez un malade
hypoxmique en ventilation spontane ou quils peuvent retarder le dbut du traitement
antibiotique si on ne fait pas attention au dlai que leur ralisation impose.
Il est cependant souvent possible dobtenir rapidement et simplement une orientation
tiologique partir de lexamen direct de lexpectoration, condition que le prlvement
corresponde vraiment des scrtions provenant de larbre trachobronchique et non pas
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de la cavit oropharynge. Des critres de validit sont requis pour une interprtation
correcte : faible grossissement, le nombre de leucocytes visualiss par champ doit tre
suprieur 25 et le nombre de cellules pithliales infrieur 10. Les caractristiques
morphologiques de toutes les bactries vues lexamen direct ainsi quune ventuelle
prdominance dun micro-organisme doivent tre prcises par le laboratoire. Le rsultat
des cultures de lexpectoration doit toujours tre interprt en fonction des donnes de
lexamen direct et a surtout un intrt pour tudier la sensibilit des germes isols vis--vis
des antibiotiques. Chez les malades les plus graves, en particulier ceux qui ncessitent la
ventilation mcanique, la mise en vidence de lagent pathogne est souvent utile, voire
indispensable. Lidentification prcise de lagent pathogne permettra doptimiser le
traitement antibiotique et vitera lutilisation prolonge dantibiotiques trs large spectre.
Cest aussi dans cette situation quil est difficile de proposer un traitement empirique
prenant en compte toutes les possibilits tiologiques. Lexamen cl est la fibroscopie
bronchique car elle permet non seulement de raliser des prlvements des scrtions
respiratoires distales de trs bonne qualit dans le territoire touch par linfection, par
exemple laide dune brosse tlescopique protge ou dun lavage bronchoalvolaire, mais
aussi de visualiser larbre trachobronchique la recherche dune cause sous-jacente. Cet
examen est par ailleurs trs facile et pratiquement sans danger chez un malade dj sous
ventilation artificielle. Dautres techniques de prlvement plus simples peuvent cependant
tre utilises, en particulier une simple aspiration des scrtions trachales par
lintermdiaire dune sonde descendue dans la prothse trachale. La ralisation
dhmocultures est la rgle quand le malade est hospitalis. Cela ne doit pas cependant faire
diffrer la mise en route du traitement antibiotique. Deux hmocultures effectues une
heure dintervalle suffisent. Sil existe un panchement pleural significatif (> 10 mm
dpaisseur sur un clich en dcubitus latral), celui-ci doit tre ponctionn et le liquide
analys.
Quelle que soit la procdure utilise pour obtenir les prlvements microbiologiques, les
rsultats des cultures doivent toujours tre interprts en fonction dune ventuelle
antibiothrapie pralable, une seule dose dantibiotique pouvant suffire empcher les
cultures de pousser. Ce fait explique probablement pourquoi lagent responsable des
pneumonies nest mis en vidence que dans moins de 50 % des cas.
Les mthodes didentification des antignes bactriens du pneumocoque et d H. influenzae
par contre-immunolectrophorse ou test ELISA sont coteuses et donnent des rsultats
inconstants. En revanche, la recherche de lantigne urinaire L. pneumophila constitue une
technique fiable et trs rapide pour faire le diagnostic dinfection L. pneumophila srogroupe 1.

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V QUEL TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE FAUT-IL DBUTER ?

Le traitement antibiotique dune pneumonie svre requrant lhospitalisation est une
urgence thrapeutique qui impose ladministration des antibiotiques dans les 8 heures
suivant larrive lhpital. Quelles que soient les explorations ralises, celles-ci ne
contribuent donc pas au choix de lantibiothrapie initiale, qui est toujours probabiliste,
fonde uniquement sur des algorithmes dcisionnels et ventuellement sur les donnes de
lexamen direct des scrtions pulmonaires jusquau retour des rsultats des cultures.
De nombreuses recommandations issues de confrences de consensus ou derunions
dexperts ont t publies. En rgle gnrale, le traitement recommand pour une
pneumonie imposant lhospitalisation associe une btalactamine (amoxicilline/acide
clavulanique, cfotaxime ou ceftriaxone) et un macrolide ou une fluoroquinolone. Il est en
effet ncessaire de couvrir la possibilit dune infection due un pneumocoque, y compris
de sensibilit diminue la pnicilline, une enterobactrie, ou encore un germe
intracellulaire comme C. pneumoniae, M. pneumoniae ou L. pneumophila .
En cas de pneumonie svre, il est recommand dutiliser des posologies leves par voie
intraveineuse : amoxicilline et cfotaxime, 2 g toutes les 8 heures, ceftriaxone, 2 g toutes
les 24 heures. Ces posologies couvrent la possibilit dune infection due un
pneumocoque de sensibilit diminue lamoxicilline, condition que la CMI reste
infrieure ou gale 2 mg/mL, ce qui est le cas actuellement dans la quasi-totalit des
pneumonies pneumocoque. La place des nouvelles fluoroquinolones activit
antipneumococcique comme la lvofloxacine reste dfinir pour viter de compromettre
rapidement leurs remarquables potentialits.
Les rsultats des prlvements effectus avant lantibiothrapie probabiliste initiale doivent
tre pris en compte ds quils sont connus de faon optimiser le traitement en fonction des
germes identifis et de leur antibiogramme. En labsence disolement dun agent pathogne,
il ny a pas lieu de modifier lantibiothrapie initiale si lvolution est favorable.

VI EST-IL NCESSAIRE DE COUVRIR LA POSSIBILIT D'UNE

INFECTION DUE UN PYCOCYANIQUE ?
La prise en compte dune telle ventualit nest licite que dans le cadre des pneumonies
svres hospitalises en ranimation comportant lun des quatre facteurs de risque cits
prcdemment. Le traitement probabiliste doit alors comporter lassociation dune
btalactamine couvrant le pneumocoque mais aussi ayant une forte activit
antipyocyanique (imipnem, cfpime, ou pipracilline/tazobactam) avec la ciprofloxacine,
plus ou moins un aminoglycoside.

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VII COMMENT VALUER L'VOLUTION SOUS TRAITEMENT ?

En cas dchec clinique, un bilan clinique complet doit tre entrepris ds le 3e jour de
traitement la recherche dune erreur diagnostique, dun micro-organisme non intgr
dans lantibiothrapie initiale, dune rsistance de la bactrie responsable lantibiothrapie
initiale, dune erreur de posologie ou dune complication prcoce (empyme, abcs,
endocardite, autre foyer extrapulmonaire, infection nosocomiale, etc.).
De nouveaux prlvements vise microbiologique devront tre raliss, en rgle gnrale
sous fibroscopie. Un scanner peut tre ncessaire pour mettre en vidence une collection
localise, difficile visualiser sur la radiographie standard.
En revanche, il faut savoir que la radiographie pulmonaire peut demander plusieurs
semaines avant de se normaliser. Il ny a donc pas lieu de sinquiter si tous les autres
signes cliniques et biologiques voluent favorablement.

VIII ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. : A prediction rule to identify low-risk patients
with communityacquired pneumonia. N Engl J Med 1997 ; 336 : 243-50.

Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A et al. : Guidelines for the management of
adults with community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001 ;
163 : 1730-54.

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Item 226 : Asthme de lenfant et

de ladulte. Maladies et grands
syndromes
Collge National des Enseignants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Diagnostic et dfinitions...................................................................................................................3
II Elments de gravit d'une crise d'asthme.................................................................................... 4
II.1 Svrit...................................................................................................................................... 4
II.2 Instabilit.................................................................................................................................. 5
II.3 Profil de lasthmatique risque dAAG................................................................................ 5
II.4 Signes de gravit directement lis la crise ..........................................................................5
II.5 Scores ........................................................................................................................................9
III Traitement................................................................................................................................... 10
III.1 Bronchodilatation ................................................................................................................ 10
III.2 Corticothrapie..................................................................................................................... 11
III.3 Oxygnothrapie ..................................................................................................................11
III.4 Autres traitements................................................................................................................ 12
III.5 Ventilation mcanique..........................................................................................................12
IV Prise en charge.............................................................................................................................13

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OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer un asthme de ladulte.

Identifier les situations durgence (P) et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre les signes de gravit dun asthme aigu grave.

Mettre en oeuvre le traitement initial dun asthme grave.

Lasthme est une maladie chronique probablement inscrite en grande partie dans les gnes,
donc maladie de toute une vie. Cette maladie, qui volue le plus souvent par pousses dont
les crises aigus sifflantes reprsentent laspect le plus caractristique, est sous-tendue par
une inflammation bronchique permanente plus ou moins importante qui peut, par
traitement insuffisant ou par aggravation progressive, aboutir une gne permanente voire
une insuffisance respiratoire chronique obstructive. Pourtant larsenal thrapeutique dont
nous disposons devrait permettre dassurer la grande majorit des asthmatiques une vie
proche de la normale. Cet objectif impose au mdecin et au malade de prendre en charge
ensemble cette maladie. Le rle du mdecin est non seulement de bien connatre les
volutions en termes de connaissances et de recommandations mais aussi et surtout
dinformer, dduquer et de contrler lducation des patients ou de leur famille. Le but est
damener la majorit des asthmatiques grer au mieux leur maladie, reprer
prcocement les signes daggravation et savoir adapter leur traitement ou avoir recours
sans dlai une consultation mdicale ou un service durgence en cas dapparition de
signes de gravit.

DIAGNOSTIC ET DFINITIONS

Le diagnostic de crise dasthme ou de dtresse respiratoire par crise dasthme ne pose en

rgle pas de problme tant est caractristique la dyspne sifflante dinstallation aigu ou
rapidement progressive et parce que le malade connat sa maladie dans la majorit des cas ;
seule peut donc poser problme la premire crise, notamment chez lenfant lorsque les rles
sibilants ne dominent pas la scne ou, a fortiori, chez le nourrisson (non envisag ici).
La dtresse respiratoire aigu par asthme est habituellement appele asthme aigu grave
(AAG). Ce terme recouvre en fait plusieurs tats :

des crises dinstallation suraigu pouvant, en labsence de traitement rapide, tuer le

malade en quelques minutes ou heures ;

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des crises aigus daggravation plus progressive ou voluant par crises successives
de plus en plus graves et de plus en plus rebelles au traitement (classique tat de
mal asthmatique ou syndrome de menace dasthme aigu grave) ;

des crises dintensit modre mais survenant sur un terrain particulier, insuffisance
respiratoire chronique ou insuffisance cardiaque, quelles vont dcompenser.

En tout tat de cause, chaque crise, jusqu sa gurison complte, doit tre considre
comme potentiellement grave et faire lobjet dune part dune analyse minutieuse la
recherche de signes de gravit et dautre part dune surveillance prolonge.

II ELMENTS DE GRAVIT D'UNE CRISE D'ASTHME

La gravit dune crise se juge sur quatre lments : la svrit de lasthme, son instabilit, le
terrain ou profil de lasthmatique et enfin les signes de gravit de la crise proprement dite.
II.1 SVRIT
Elle sapprcie sur lallure volutive de lasthme au cours des 12 derniers mois : la frquence
des crises, la gne nocturne, les traitements utiliss. On oppose ainsi lasthme intermittent,
lasthme persistant lger, lasthme persistant modr et lasthme persistant svre (Tableau
I). La notion dasthme persistant svre doit tre considre comme un signe de gravit
pour toute apparition dune nouvelle crise aigu.
Tableau I. Degr de svrit de lasthme : la prsence dun seul critre suffit pour classer
le malade dans lune des 4 catgories dasthme.
Critres

Asthme

Asthme persistant
lger

intermittent
Symptmes

<1

> 1 fois/semaine

fois/semaine
Crises

Asthme persistant
modr
Quotidiens

Asthme persistant
svre
Permanents

< 1 fois/jour

Brves

Activit et
sommeil troubls

Asthme nocturne

< 2 fois/mois

tat intercritique

Normal

2-stimulants

la demande

Activit et sommeil
trs troubls

Limitation de
lactivit physique

> 2 fois/mois

> 1 fois/semaine

Frquent

la demande

Quotidien

Quotidien

< 1 fois/3-4jours

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- Support de Cours (Version PDF) DEP (% de valeur

> 80 %

> 80 %

60 80 %

< 60 %

< 20 %

20 30 %

> 30 %

> 30 %

thorique)
Variation du
DEP(% base)

II.2 INSTABILIT
Elle sapprcie sur lvolution de lasthme au cours des dernires semaines. Lapparition de
crises rptitives plus ou moins rapproches, plus ou moins graves mais se rptant malgr
lintensification du traitement, doit tre considre comme un signe de gravit car cela soustend une majoration de linflammation bronchique.
II.3 PROFIL DE LASTHMATIQUE RISQUE DAAG
Il nest pas parfaitement dfini ; on sait cependant que la crise est dautant plus risque que
le patient a t hospitalis plusieurs reprises en urgence au cours des deux dernires
annes, a fortiori si lhospitalisation a eu lieu en ranimation et sil a t ventil, que le
patient est jeune et instable psychiquement, refusant sa maladie et prenant ses traitements
de faon anarchique, que les conditions socioconomiques sont plus mauvaises, que le
patient prsente une intolrance laspirine ou aux AINS, que son dbit de pointe prsente
de grandes variations entre soir et matin, quil sagit dun gros fumeur, etc.
II.4 SIGNES DE GRAVIT DIRECTEMENT LIS LA CRISE
En dehors des signes de dtresse vitale (coma hypercapnique, grandes bradypnes,
collapsus ou arrt cardiaque) qui sont vidents et imposent des gestes de ranimation
immdiats, on doit devant toute crise dasthme rechercher, en mme temps que lon
commence le traitement, la prsence dun ou de plusieurs des signes de gravit suivants :

dyspne ressentie par le malade comme diffrente et plus svre qu lhabitude ;

difficult parler ou tousser ;

impossibilit de sallonger ;

tension permanente visible linspiration et lexpiration de la corde des sternoclido-mastodiens ;

frquence respiratoire > 30/min (> 40-50 chez les enfants de 1 6 ans) ;

intensit des sibilants ;

silence auscultatoire ;

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frquence cardiaque > 120/min (> 140-150 chez les enfants de 1 6 ans) ;

pouls paradoxal > 18 mmHg ;

cyanose et/ou sueurs ;

agitation et/ou dlire ;

dbit de pointe ou Peak Flow < 150 L/min (chez ladulte) ou mieux un DEP < 30 %
de la valeur thorique quel que soit lge, ce qui dfinit pour les Anglo-Saxons
lAAG tandis quun DEP < 50 % de la valeur thorique dfinit une crise svre
(Annexe 1)

gaz du sang montrant en cours de dyspne une hypoxmie franche < 65 mmHg (en
labsence doxygne) mais surtout une normocapnie (considre ici comme
pathologique) ou a fortiori une hypercapnie.

Annexe 1 : Le dbit expiratoire de pointe (DEP)

Dfinition
Le dbit expiratoire de pointe correspond au dbit le plus lev obtenu lors dune expiration maximale
la plus rapide possible, aprs une inspiration profonde.
Mesure du DEP
Courbe dbit-volume
La dtermination la plus prcise du DEP est obtenue par la ralisation dune courbe dbit-volume en
exploration fonctionnelle respiratoire : le DEP correspond alors au point le plus lev sur la courbe
expiratoire (Figure 1).
Dbitmtre de poche
La dtermination en routine est obtenue laide dun petit dbitmtre lger, peu encombrant,
pouvant tenir dans une sacoche voire une poche de veste. Le plus connu est lappareil de Wright et
tous les autres en drivent.
Technique de mesure
En position debout si possible, lvres serres sur lembout buccal de lappareil tenu horizontalement
sans gner la progression du curseur.
Inspiration profonde puis expiration aussi rapide et forte que possible.
Trois mesures successives en gardant la meilleure.
Comparer la valeur la valeur thorique obtenue sur un abaque en fonction de lge et de la taille du
sujet (Figures 2 et 3).

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valuer la variation en pourcentage de la mesure prcdente, pour comparer par exemple la valeur
du DEP entre matin et soir :
(DEP soir - DEP matin)
_________________
0,5 (DEP soir + DEP matin)
Signification du DEP
Le DEP volue paralllement lobstruction des grosses bronches mais il nexplore pas ltat des
petites bronches et peut tre normal mme en cas dobstruction svre de ces dernires. Le DEP
dpend de leffort, il ne donne de renseignements utiles qu partir de 5 ou 6 ans. Le DEP ne saurait
donc remplacer les preuves fonctionnelles respiratoires classiques pour le diagnostic de lasthme ou
pour un suivi pisodique annuel. Le DEP est imparfait mais il reprsente un outil indispensable de
suivi au jour le jour des asthmes persistants.
Indications de la mesure du DEP
La mesure du DEP est pour lasthmatique aussi utile que celle de la pression artrielle chez
lhypertendu. Tout mdecin devrait donc disposer dun dbitmtre portable et il serait logique que
tout malade prsentant un asthme persistant en possde un. Les appareils actuellement
commercialiss cotent entre 23 et 30 euros mais ne sont pas rembourss par la scurit sociale, sauf
en cas dasthme avec insuffisance respiratoire chronique svre.
Tout asthmatique disposant dun dbitmtre devrait crer un carnet de surveillance pour noter et
dater les mesures successives de ses DEP paralllement ses symptmes cliniques et ses
traitements.
Quand mesurer le DEP ?
Lors dune crise aigu :
pour en valuer la gravit initiale (sans insister si le malade na pas lhabitude car la mesure peut
parfois aggraver la crise) ;
pour valuer lvolution sous traitement, confirmer ou non lamlioration et dcider
ventuellement de la sortie ou de lhospitalisation en fonction de la comparaison avec les valeurs de
base du malade ou de ses valeurs thoriques.
En priode intercritique :
pour dpister une aggravation progressive et prdire les rechutes en cas de dgradation lente mais
rgulire du DEP ;
pour estimer linstabilit de lasthme par la comparaison entre le DEP du matin et celui du soir :
toute variation > 25-30 % est un signe de svrit ;
pour permettre ladaptation par le malade, sa famille ou le mdecin du traitement de base : DEP
80 % des valeurs habituelles, pas de changement ; DEP = 60-80 % des valeurs habituelles, doubler
les corticodes inhals et consulter ; DEP < 60 % des valeurs thoriques, prendre des 2-mimtiques
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et des corticodes oraux puis appeler durgence le mdecin, les urgences ou le centre 15 ;
pour apprendre mieux percevoir lobstruction bronchique, souvent mal value spontanment par
les asthmatiques ;
pour valuer sur le terrain le rle ventuel dun allergne par mesure du DEP avant et aprs
exposition, avant contrle en laboratoire, beaucoup plus fiable.
Conclusion
Le dbitmtre de pointe est un appareil indispensable au bon contrle des asthmes persistants,
notamment dans le cadre dune autoprise en charge mais aussi pour toute crise dasthme aigu afin
de surveiller lefficacit des traitements.

Figure 1 : Courbe dbit-volume normale, expiration vers le haut

Figure 2 : Abaque des valeurs thoriques du DEP pour les adultes en fonction du sexe, de lge et
de la taille

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- Support de Cours (Version PDF) Figure 3 : Abaque des valeurs thoriques du DEP pour les enfants de 5 18 ans en fonction de la
taille

(dessin de V. Rolland). (Daprs Godfrey S. Br J Dis Chest 1970 ; 64 : 15-24).

II.5 SCORES
Pour sensibiliser lvaluation de la gravit et pour pouvoir comparer les malades, des scores
de gravit ont t proposs (Tableau II). Ces scores ne tenant pas compte de lvolution
immdiate sous traitement nont pas de valeur pronostique valide mais ils permettent, par
valuation rgulire, dapprcier lvolution sous traitement.
Tableau II. Score de gravit clinique. Index de 0 15
Paramtres

Cotation (0, 1, 2, 3)
0

Dyspne

++

+++

Sibilants 0 + ++ +++

++

+++

Utilisation des muscles respiratoires

accessoires 0 + ++ +++

++

+++

Frquence respiratoire (min)

< 20

21-25

26-30

> 31

Pouls paradoxal (mmHg)

< 18

18-30

31-50

> 51

(Daprs Salmeron S., AJRCCD, 1994.)

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III TRAITEMENT
Le traitement durgence repose essentiellement sur trois principes :

la bronchodilatation, pour faire face au spasme ;

la corticothrapie, pour faire face aux consquences de linflammation ;

loxygnation et/ou la ventilation mcanique pour faire face aux consquences de la

dtresse respiratoire.

III.1 BRONCHODILATATION
1.

Bta-2-mimtiques daction immdiate

Ils reprsentent dans tous les cas le traitement durgence de premire intention car ils sont
les bronchodilatateurs les plus rapides, les plus puissants et ceux dont la marge
thrapeutique est la plus grande.
Quatre modes dutilisation sont possibles, avec par ordre de priorit :

spray doseur de salbutamol (Ventoline : 100 g/bouffe) ou de terbutaline (Bricanyl

: 250 g/bouffe) avec chambre dinhalation, raison de 2 bouffes simultanes,
rptes 4 fois 1 minute dintervalle (8 bouffes). Cette squence, qui peut tre
rpte 3 fois (24 bouffes) dans la premire heure, est (quand on dispose du
matriel) la plus rapide et semble tout aussi efficace que la nbulisation (elle nest
cependant pas adapte au petit enfant) ;

voie sous-cutane, raison dune ampoule (1 mL : 0,5 mg) de salbutamol ou de

terbutaline (chez lenfant 7 10 g/kg ou 0,15 0,2 mL/kg) ; elle reprsente la voie
parentrale la plus rapide et son efficacit apparat en moins de 5 minutes ;

nbulisation par masque facial, technique la plus traditionnelle dans les units
durgences ou les SMUR, raison dun arosol (propulsion au mieux par ultrasons
ou par air) de 5 mg de salbutamol ou de terbutaline en 10 15 minutes,
ventuellement rpt 3 fois au cours de la premire heure (chez lenfant,
salbutamol 0,5 % : 0,03 mL/kg, soit au minimum 0,3 mL et au maximum 1 mL ;
terbutaline : 1 2 gouttes/kg, soit au minimum 8 gouttes et au maximum 1 dosette).

perfusion veineuse continue, raison, chez ladulte, de 1 mg/h de salbutamol pour

dbuter avec augmentation ventuelle de 0,5 1 mg/h toutes les 5 6 minutes en
cas defficacit insuffisante, sans dpasser 8 12 mg/h, doses au-del desquelles
seuls les effets dltres augmentent (chez lenfant, la dose sera adapte au poids).
La voie veineuse ne doit tre utilise que devant lchec des mthodes dinhalation
ou en cas de ventilation mcanique.

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2. Adrnaline
2-mimtique non spcifique avec effet alpha, elle aurait pour certains une action
suprieure celle des 2 spcifiques, mais sans preuve dfinitive. Elle est le produit de
choix en cas de collapsus associ, en raison de ses effets hmodynamiques ; la dose de
dpart est de 0,5 mg/h en perfusion veineuse continue de prfrence sur un cathter
central, chez ladulte.
3. Anticholinergiques
Ils sont de plus en plus souvent considrs comme un appoint indispensable la
bronchodilation dans les crises dasthme svres ou graves chez ladulte comme chez
lenfant. Le produit le plus test est le bromure dipratropium (Atrovent). Il peut tre utilis
comme les 2 en spray (8 bouffes rptes 2 fois la premire heure) ou en nbulisation (0,5
mg en 10 15 minutes rpts 2 fois dans la premire heure, au mieux en association avec le
2 utilis).
III.2 CORTICOTHRAPIE
Indispensables pour traiter linflammation toujours prsente, les corticodes simposent
demble en raison de leur action retarde, dans toutes les crises prsentant des signes de
gravit.
Les corticodes inhals nont jusqu preuve du contraire aucune place en priode dasthme
aigu. Les corticodes par voies orale ou parentrale ont la mme efficacit et dans les mmes
dlais dans ce contexte.
Une dose de 50 100 mg dhmisuccinate dhydrocortisone 4 fois par jour en IVD ou dun
quivalent per os en une seule prise est suffisante ; les doses suprieures nont pas fait la
preuve dune meilleure efficacit (chez lenfant, mthylprednisolone IV : dose de charge de
2 mg/kg puis 0,5 mg/kg/6 h).
Le relais per os sera de toute faon pris ds que possible et prolong pendant 8 10 jours la
dose de 20 40 mg, suivi dun arrt brutal (chez lenfant : 2 mg/kg pendant 3 jours) ; un
relais par les corticodes inhals sera dbut ds le 3e jour.
III.3 OXYGNOTHRAPIE
Elle simpose le plus rapidement possible, un dbit suffisant pour obtenir une saturation
de lhmoglobine mesure en oxymtrie de pouls environ 94-95 % ; cela ncessite en rgle
un apport doxygne de 4 6 L/min par sonde nasale ou masque.

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III.4 AUTRES TRAITEMENTS

En dehors dautres bronchodilatateurs (thophylline, magnsium, halogns) ou dhlium
en cas dchec des premiers traitements et de formes particulirement graves dasthme, il
faut discuter de lopportunit :

dun traitement antibiotique, uniquement en cas de doutes svres sur une infection
bactrienne qui ne serait prsente que dans moins de 30 % des cas ;

dune hydratation importante (3 litres au minimum en 24 heures chez ladulte,

adapte au poids chez lenfant) avec un contrle prcis de la kalimie et de la
glycmie, dont les valeurs peuvent tre modifies par les 2-mimtiques.

III.5 VENTILATION MCANIQUE

Elle doit, sauf dtresse vitale vidente imposant des gestes de ranimation de sauvetage,
tre envisage en deux temps, comme dans la majorit des dtresses respiratoires aigus
actuellement.
1. Ventilation non invasive (VNI)
Bien que non valide dans lasthme comme elle lest dans les BPCO, elle doit tre essaye
dans lAAG ds lors que le traitement mdical ne semble pas rapidement efficace et que les
gaz du sang artriel objectivent un dbut dhypercapnie. Les rglages seront adapts sur la
base dune aide inspiratoire de 15 cm dH2O, dune PEP de 5 cm dH2O et dune FiO2 de 50
%, en fonction de la tolrance des malades et de lamlioration de la gne respiratoire, juge
essentiellement sur le ralentissement de la frquence respiratoire. La surveillance de la VNI
doit tre rigoureuse pour, en cas dinefficacit, pouvoir recourir rapidement lintubation.
2. Ventilation mcanique invasive (VMI)
Elle simpose en cas dchec du traitement mdical et de la VNI ds que le malade prsente
des signes dpuisement ou, a fortiori, des signes de dtresse vitale avec une hypercapnie
progressivement croissante.
La VMI sera fonde sur un principe de limitation du barotraumatisme. Lobjectif est
dassurer une oxygnation correcte du malade et dviter larrt respiratoire sans essayer de
ramener la capnie une valeur normale ; cela exigerait en effet des volumes et des pressions
dinsufflation trs levs, potentiellement dltres. Le rglage de base comportera chez
ladulte : un volume courant de 6 mL/kg, une frquence de 12 cycles/min, un dbit de
lordre de 60 L/min, une FiO2 de 50 % sans PEP. La VMI des asthmatiques est souvent trs
difficile, imposant une sdation profonde, voire une curarisation. La VMI sera largie
progressivement en fonction de lamlioration et le sevrage assur ds que la baisse des

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pressions, traduisant la leve du bronchospasme, permettra une augmentation des volumes

et une rduction de la PaCO2.

IV PRISE EN CHARGE
Ds le diagnostic de dtresse respiratoire par AAG, il faut :

rechercher les signes dune dtresse vitale menaante qui imposerait un geste de
ranimation immdiat ;

commencer les bronchodilatateurs (2 et anticholinergiques) par la voie la mieux

adapte ltat du malade et son ge ;

instituer une oxygnothrapie et une surveillance de la saturation de lhmoglobine

par oxymtrie de pouls, si possible aprs une dtermination des gaz du sang (cela
ne doit pas trop retarder le traitement) ;

valuer simultanment les lments de gravit lis la crise, noter le score de

gravit initial, la valeur du DEP ;

prparer une surveillance toutes les 15 min (fonde sur la dtermination rpte du
score clinique, notamment avant chaque nouvelle administration de
bronchodilatateurs) et plus complte toutes les heures avec dtermination du DEP,
en disposant toujours dune personne proximit, jusquaux premiers signes
damlioration ;

valuer lhistoire de lasthme et le profil du malade puis rechercher une cause

dclenchante ;

adapter le traitement en fonction de lvolution immdiate ;

dcider de lhospitalisation et de son lieu en fonction du score de gravit initial, de

lhistoire et du profil de lasthme, mais aussi et surtout de leffet du traitement :
signes de gravit et non ou faible efficacit du traitement imposent soins intensifs ou
ranimation ; signes de gravit et amlioration rapide imposent nanmoins une
hospitalisation dau moins 12 24 heures, au mieux dans un secteur o lon a
lhabitude de lasthme et de sa surveillance.

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CONCLUSION
Toute crise dasthme aigu doit faire lobjet dune valuation prcise et dun traitement
fond sur les recommandations internationales de prise en charge pour dpister ou viter
lvolution vers un AAG. En cas dAAG demble une prise en charge mthodique devrait
permettre dviter une aggravation et a fortiori une volution fatale, qui ne se produit
pratiquement plus quand la prise en charge des malades a pu avoir lieu avant un arrt
cardiorespiratoire.

BIBLIOGRAPHIE

Agence nationale pour le dveloppement et lvaluation (ANDEM) : Asthme :

critres de gravit ; aspects diagnostiques et thrapeutiques. Concours Med 1996 ; 41
(Suppl) : 3-17.

Delacourt C : Asthme de lenfant. Rev Prat 2001 ; 51 : 2157-64.

Gajdos PH, Autret E, Castaing Y et al. : Confrence de consensus de la Socit de

ranimation de langue franaise : prise en charge des crises dasthme aigus graves
de ladulte. Rean Soins Intens Med Urg 1989 ; 5 : 25-31.

Salmeron S, Brochard L, Mal H et al. : Nebulized versus intravenous albuterol in

hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J
Respir Crit Care Med 1994 ; 149 : 1466-70.

Saulnier F. : Asthme aigu trs grave. In : Socit de ranimation de langue franaise,

ed. Actualits en Ranimation et Urgences. Paris : Arnette, 1994 : 281-318.

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Item 227 : Dcompensations

aigus des
bronchopneumopathies
chroniques obstructives
Collge National des Enseignants de Raniamtion Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Manifestations cliniques ................................................................................................................. 4
II Examens complmentaires ............................................................................................................5
III Diagnostic diffrentiel .................................................................................................................. 5
IV Recherche du facteur dclanchant...............................................................................................6
V Traitement....................................................................................................................................... 7
V.1 Traitement instrumental initial ..............................................................................................7
V.2 Traitement mdicamenteux initial..........................................................................................8
V.3 Traitement prventif dune nouvelle...................................................................................... 8

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OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive.

Identifier les situations durgence (P) et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre les signes de dcompensation aigu dune insuffisance respiratoire

chronique.

Mettre en oeuvre le traitement initial dune dcompensation aigu dune

insuffisance respiratoire chronique.

Les insuffisances respiratoires chroniques (IRC) sont un ensemble de maladies lentement

dgnratives qui ont en commun lincapacit permanente des poumons dassurer des
changes gazeux normaux. Elles sont de trois types : obstructive, restrictive, ou mixte
(Tableau I.). Leurs deux principales complications sont linsuffisance respiratoire aigu et
lhypertension artrielle pulmonaire. Les IRC sont numriquement domines par la
bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). En France, la BPCO atteint 2,5
millions de personnes, elle est la troisime cause de mortalit par maladie, elle est aussi
responsable dun handicap important qui oblige 30 000 personnes recevoir de lO2 ou
toute autre forme dassistance respiratoire. Le traitement des pisodes de dcompensation a
t rcemment amlior par le dveloppement de la ventilation non invasive.
Tableau I. Les trois types dinsuffisance respiratoire chronique.
IRC obstructive :
bronchopneumopathie chronique, le plus souvent post-tabagique
emphysme
dilatation des bronches
asthme ancien dit dyspne continue
IRC restrictive :
destruction du parenchyme pulmonaire (squelles de tuberculose, chirurgie)
obstruction des vaisseaux (thromboses chroniques ou HTAP primitive)
maladies du parenchyme pulmonaire (sarcodose, fibrose pulmonaire, poumon irradi,
pneumoconioses, etc.)
dformations de la colonne vertbrale, ou de la cage thoracique (cyphoscoliose,
squelles de thoracoplastie)
maladies neuromusculaires (myopathies, squelles de poliomylite, maladies
dgnratives du systme nerveux central ou priphrique)
squelles dune affection pleurale
surcharge pondrale importante
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IRC mixte :
la dilatation des bronches peut saccompagner dune amputation des volumes
pulmonaires
des squelles de tuberculose peuvent se compliquer de bronchites chroniques

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Le diagnostic dexacerbation dune IRC est habituellement facile. Les manifestations

aigus ralisent une triade de signes respiratoires, cardiovasculaires et neuropsychiques
volontiers caricaturaux. Quant lIRC, elle est le plus souvent connue ou reconnue
facilement.
Parfois les manifestations de la dcompensation inquitent plus lentourage du patient que
le patient lui-mme. lextrme, le patient ne se plaint de rien, ailleurs il dcrit
laccentuation dun ou plusieurs symptmes usuels avec ou sans lapparition dautres
symptmes. Il peut ainsi se plaindre dune accentuation de la toux, dune modification de
lexpectoration (volume ou aspect), dune dyspne deffort rapidement croissante trs
invalidante, de lapparition ddmes des membres infrieurs, dune sensation de malaise,
dune anorexie, de cphales, dun mtorisme, dune insomnie nocturne et dune
somnolence diurne.
La dtresse respiratoire est le plus souvent vidente : le patient est cyanos, couvert de
sueurs. Chez le patient ayant une BPCO la toux grasse peu efficace produit une
expectoration plus ou moins purulente. Le rythme respiratoire est rapide, suprieur
25/min, avec un tirage, une mise en jeu des sterno-clidomastodiens et des muscles
abdominaux, un signe de Hoover. Dans les cas extrmes, il existe un asynchronisme entre
les mouvements thoraciques et abdominaux. Lauscultation thoracique montre volontiers
un murmure vsiculaire faiblement audible, couvert par de gros rles dencombrement
bronchique et/ou des sibilants.
Les signes cardiovasculaires associent habituellement une tachycardie entre 100 et 120
battements/min, une augmentation de la pression artrielle systolique. Lauscultation
cardiaque gne par la dyspne peut objectiver dans la rgion xiphodienne un bruit de
galop droit et un souffle systolique. Il existe volontiers des signes de stase des cavits
cardiaques droites : turgescence des jugulaires, dmes priphriques, hpatomgalie
douloureuse avec reflux hpatojugulaire, vasodilatation conjonctivale avec exophtalmie lie
un dme rtro-orbitaire.

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Les signes neuropsychiques sont type de mouvements anormaux (flapping tremor,

secousses myocloniques) ou de troubles des fonctions suprieures : euphorie, agitation, ou
somnolence pouvant aboutir la phase ultime un coma calme sans signe de lutte.

II EXAMENS COMPLMENTAIRES
Le diagnostic de dcompensation dune IRC ralise, il faut hospitaliser le patient avec une
ambulance mdicalise et une oxygnothrapie. lhpital, les deux examens
complmentaires fondamentaux sont initialement les gaz du sang et la radiographie
thoracique.
Les gaz du sang artriel montrent une hypoxmie qui peut tre svre, infrieure 6 kPa
(45 mmHg), engageant le pronostic vital, presque toujours une hypercapnie au-del de 6
kPa, des taux de bicarbonates levs suprieurs 30 mmol/L, et un pH acide infrieur
7,35.
La radiographie thoracique est un lment cl de lenqute tiologique. Elle rvle les
stigmates de lIRC (distension thoracique, squelles de tuberculose, cyphoscoliose, etc.) et
parfois la cause de la dcompensation (pneumonie, pneumothorax, subdme pulmonaire,
etc.).
Il est habituel de raliser aussi un ECG, qui peut montrer les divers aspects du cur
pulmonaire chronique et dans un quart des cas une fibrillation auriculaire. Il peut exister
une lvation modre de lure et bien moindre de la cratinine, traduisant le caractre
fonctionnel de linsuffisance rnale, une lvation des ASAT, ALAT et une chute du taux de
prothrombine, traduisant le foie cardiaque aigu. Il nexiste pas systmatiquement de
polyglobulie. Les examens initiaux seront galement orients par lanamnse :
hmocultures, srologie virale, etc.

III DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

Lerreur possible est de sous-estimer la gravit de la dcompensation en napprciant pas
correctement la cyanose ou en se laissant influencer par la jovialit du malade. Lensemble
du tableau fait parfois discuter un dme aigu du poumon ou une crise dasthme. La
diffrence est parfois subtile tant les affections sont intriques.

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IV RECHERCHE DU FACTEUR DCLANCHANT

LECG est ralis tout en instituant les premiers lments du traitement.
Traditionnellement, la dcompensation tait due une infection bactrienne ou des
sdatifs. Actuellement, il est plutt voqu une infection virale ou la pollution. Enfin, il est
trs frquent quau terme du sjour hospitalier, lexacerbation nait pas pu tre rattache
une des tiologies dtailles dans le tableau II.
Tableau II. Facteurs dclenchant la dcompensation dune insuffisance respiratoire
chronique
Surinfection bronchique bactrienne ou virale
Pneumonie bactrienne (germes typiques ou atypiques) ou virale
Infection ou affection extrarespiratoire
Variation des conditions climatiques
Majoration de la pollution atmosphrique
Insuffisance cardiaque gauche
Embolie pulmonaire
Pneumothorax
Mdicaments (anxiolytiques, diurtiques, antitussifs)
Oxygnothrapie excessive
Aggravation d un syndrome dapne du sommeil
Priode postopratoire

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V TRAITEMENT
V.1 TRAITEMENT INSTRUMENTAL INITIAL
1. Ventilation non invasive et invasive
En labsence de signes dextrme gravit, la ventilation non invasive simpose le plus
rapidement possible ; en revanche, en prsence de ces signes (tableau 4.III), le recours
immdiat la ventilation invasive est videmment justifi. Dans la VNI, linterface entre le
ventilateur et le malade est un masque facial ou nasal, dans la ventilation invasive, cest une
sonde endotrachale. Quelle que soit linterface, les objectifs de la ventilation sont les
mmes : des changes gazeux corrects, la rcupration de la fatigue des muscles
ventilatoires, et permettre aux mdicaments dagir.
La VNI est le traitement hospitalier de premire ligne. Ses avantages (diminution de la
mortalit, de la morbidit, du recours lintubation) ne doivent pas occulter le fait quelle
ncessite initialement du temps, une bonne expertise, et quelle nest pas dnue de risques
et dinconfort. Sa surveillance doit tre attentive pour dcider de sa poursuite ou de son
arrt (tableau III). En moyenne les malades sont ventils durant 6 jours, 7 8 heures par
jour.
La ventilation invasive est ncessaire dans un tiers des cas. La sonde dintubation, malgr
des complications potentielles, garantit le lien du malade au respirateur, permet la sdation,
les aspirations endotrachales, et assure la pleine efficacit du ventilateur. Les rglages du
ventilateur tendent rtablir la capnie antrieure la dcompensation et viter de majorer
lhyperinflation pulmonaire.
2. Oxygnothrapie
Loxygnothrapie comporte le risque daugmenter lhypercapnie et lencphalopathie en
aggravant les anomalies du rapport ventilation/perfusion, la bronchodilatation, et
lhypoventilation due la disparition du stimulus O2. LO2 employ initialement multiplie
par deux trois les risques dune intubation par rapport une ventilation non invasive
employe demble. LO2 reste indiqu quand la structure daccueil ne peut pas
immdiatement raliser de VNI ou quand, pour des raisons thiques, il est dcid de ne
recourir aucune forme de ventilation. LO2 doit tre administr en continu, un faible
dbit, de 0,5 2 L/min. Il doit tre contrl cliniquement et gazomtriquement. Sous leffet
de lO2, certains patients samliorent, dautres saggravent parfois trs rapidement. Il
nexiste pas dlments permettant de prvoir avec certitude les rsultats de lO2.

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Tableau III. Critres dintubation dun patient ayant une insuffisance respiratoire
chronique (un critre majeur ou deux critres mineurs)
Critres majeurs
Arrt respiratoire
Pause respiratoire avec perte de conscience ou gasp
Agitation psychique rendant les soins impossibles
Pouls < 50/min avec perte de la vigilance
Tension artrielle systolique < 70 mmHg
Critres mineurs
Augmentation de lencphalopathie
pH < 7,30 et au pH de ladmission
Augmentation de la PaCO2 de ladmission de 1 kPa
PaO2 < 6 kPa malgr lO2
Frquence respiratoire > 35/min et celle de ladmission
V.2 TRAITEMENT MDICAMENTEUX INITIAL
Ce traitement est toujours discut. Il comporte habituellement une restriction hydrosode et
une hparine de bas poids molculaire pour prvenir les accidents thrombotiques. Les trois
types de mdicaments les plus prescrits sont les bronchodilatateurs, les corticodes et les
antibiotiques, pour amliorer le dbit gazeux expiratoire et traiter le facteur dclenchant.
V.3 TRAITEMENT PRVENTIF DUNE NOUVELLE
Dcompensation
Il comporte des mdicaments : vaccins antigrippal et antipneumococcique, et
ventuellement corticodes inhals, extraits bactriens immunostimulants et
mucorgulateurs.
La rhabilitation respiratoire a pour objectif damliorer la qualit de vie. Elle combine
ducation (arrt du tabagisme, apprentissage de lvaluation de ltat respiratoire), prise en
charge psychosociale, discussion thique, et rducation physique.
La renutrition doit tre prise en compte trs tt dans lvolution de lIRC et les malades
dnutris doivent tre renutris. La dnutrition touche 20 60 % des patients souffrant de
BPCO. Elle relve dun hypermtabolisme de repos li laugmentation du travail
musculaire respiratoire et linflammation bronchique. Elle constitue un facteur
pronostique majeur indpendant de lge et de limportance du trouble ventilatoire
obstructif.

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Une oxygnothrapie au long cours (nocturne diurne : au moins 15 heures par jour) est
recommande si, malgr les mesures dcrites ci-dessus, la PaO2 reste infrieure 55 mmHg
ou quand la PaO2 se situe entre 55 et 60 mmHg avec une polyglobulie ou une dsaturation
artrielle nocturne, ou des signes cliniques de cur pulmonaire chronique. Une ventilation
mcanique intermittente, par trachotomie ou par masque, est habituellement associe
lO2 chez les IRC restrictifs, o lpisode de dcompensation traduit habituellement la fin de
lautonomie. En revanche, lintrt de la VNI, compar lO2 seul, reste largement discut
chez les malades obstructifs puisquaucune tude na pour linstant dmontr de bnfice
en termes de survie.

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Item 250 : Oedme aigu

pulmonaire
Collge National des Enseignants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table

des

matires

ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Dfinition et physiopathologie.........................................................................................................3
II Consquences fonctionnelles .........................................................................................................5
III Causes de l'OAP cardiognique................................................................................................... 5
III.1 Rtrcissement mitral............................................................................................................ 5
III.2 Trouble de la fonction systolique du ventricule gauche......................................................6
III.3 Trouble de la fonction diastolique du ventricule gauche.................................................... 6
IV Diagnostic....................................................................................................................................... 7
IV.1 Circonstances de dcouverte et facteurs dclenchants........................................................7
IV.2 Signes cliniques....................................................................................................................... 8
IV.3 volution..................................................................................................................................9
IV.4 Examens complmentaires.....................................................................................................9
V Traitement..................................................................................................................................... 10
V.1 But............................................................................................................................................10
V.2 Moyens.....................................................................................................................................10
V.3 Indications pratiques .............................................................................................................11

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OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez ladulte.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre les signes de gravit dun oedme aigu du poumon (OAP).

Mettre en oeuvre le traitement initial de lOAP.

Linsuffisance cardiaque peut tre dfinie de faon simple comme lincapacit du cur
assurer sa fonction normale de pompe dans les diverses situations de la vie courante.
Linsuffisance cardiaque est dite compense lorsque des mcanismes compensateurs de
lorganisme ou le traitement mdical permettent une vie aussi proche que possible de la
normale.
Elle est dite dcompense lorsquelle entrane une gne majeure de faon aigu,
subaigu ou chronique. On parle souvent dinsuffisance cardiaque congestive, en raison
des symptmes cliniques lis laugmentation des pressions de remplissage ventriculaire.
Bien que les ventricules soient dans une large part interdpendants, on dcrit une
insuffisance cardiaque droite et une insuffisance cardiaque gauche, en fonction de la
localisation ou de limpact de la maladie causale. Celles-ci peuvent voluer de faon
chronique ou aigu ; la forme aigu peut survenir sur un myocarde sain ou au contraire tre
un mode daggravation brutale dune insuffisance cardiaque chronique.
Linsuffisance cardiaque droite aigu est essentiellement observe au cours de lembolie
pulmonaire massive et des panchements pricardiques compressifs. Linsuffisance
cardiaque gauche aigu se manifeste par ldme pulmonaire, situation trs frquente, qui
fera lobjet de ce chapitre. La forme ultime et la plus grave des insuffisances cardiaques
aigus est le choc cardiognique, qui implique une incapacit de la pompe cardiaque
assurer un dbit et une pression de perfusion suffisants aux tissus.

DFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE

Ldme pulmonaire est dfini comme une accumulation de fluides et de soluts dans les
espaces extravasculaires pulmonaires. Une des consquences principales de ldme
pulmonaire est linondation des alvoles pulmonaires, susceptible dentraner trs
rapidement une insuffisance respiratoire aigu. LOAP cardiognique est un dme de
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mcanisme hydrostatique dans lequel laugmentation des pressions microvasculaires

pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est lie linsuffisance cardiaque gauche
congestive . Ce type ddme pulmonaire soppose schmatiquement aux dmes de
permabilit (encore appels lsionnels ), dans lesquels le mcanisme causal est
reprsent par une altration anatomique de la membrane alvolocapillaire.
La membrane alvolocapillaire
La membrane alvolocapillaire est constitue de 3 lments principaux : lendothlium
capillaire, lespace interstitiel alvolocapillaire et les cellules pithliales. Les changes
liquidiens seffectuent entre le capillaire et le secteur interstitiel drain par le rseau
lymphatique pulmonaire. Le flux net de liquide sortant du capillaire obit lquation de
Starling :
Qf = K (PHmv PHint) K(Pomv Point)
O Qf est le dbit de filtration, K le coefficient de filtration dcrivant la permabilit
leau de la barrire alvolocapillaire, PHmv et PHint les pressions hydrostatiques
microvasculaires et interstitielles, Pomv et Point les pressions oncotiques microvasculaires
et interstitielles et K le coefficient de rflexion dcrivant la permabilit membranaire aux
protines.
ltat basal, les forces en prsence rsultent en un flux net de liquide du capillaire vers
linterstitium. Il ny a cependant pas ddme car le drainage interstitiel est
simultanment assur par la circulation lymphatique. Dans lOAP cardiognique, on
admet que le facteur essentiel est laugmentation du dbit de filtration en relation avec un
accroissement de Pmv conscutif laugmentation de la pression en amont des cavits du
cur gauche (pression atriale gauche, usuellement en rapport avec la pression
tldiastolique du ventricule gauche). Plusieurs mcanismes compensateurs sopposent
linondation alvolaire : laccroissement de PHint, la diminution de Point lie la dilution
des protines interstitielles, enfin laccroissement du dbit lymphatique. Lorsque ces
mcanismes sont dbords survient ldme alvolaire, peut-tre favoris par des
modifications de la permabilit de lpithlium alvolaire. Il est cependant important de
considrer que ce phnomne est habituellement brutal et rapide. La rsolution de
ldme pulmonaire est un phnomne actif mettant en jeu des structures spcifiques de
lpithlium alvolaire

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II CONSQUENCES FONCTIONNELLES
LOAP retentit sur la fonction respiratoire.
Au stade ddme interstitiel , la congestion vasculaire induit une compression des
bronchioles, une augmentation du volume de fermeture des voies arienneset une
redistribution de la perfusion vers les sommets. Le travail ventilatoire est augment, ce qui
se traduit dj par une dyspne.
Au stade ddme alvolaire , il existe de plus un effondrement de la compliance
pulmonaire avec un travail ventilatoire fortement accru. Les changes gazeux saltrent
considrablement.
la phase initiale, lhypoxmie, en relation avec un effet shunt li aux anomalies du
rapport ventilation-perfusion, saccompagne dune hyperventilation ractionnelle qui se
traduit par une alcalose ventilatoire. Nanmoins, une acidose mtabolique, dont le
mcanisme nest pas entirement lucid (fatigue des muscles respiratoires), peut
rapidement survenir. Laugmentation considrable du travail respiratoire impose des
muscles fonctionnant dans des conditions sans doute trs dfavorables est un facteur capital
de lapparition de lpuisement ventilatoire. Ainsi, le tableau gazomtrique de la plupart
des formes graves dOAP est celui dune hypoxmie, associe une acidose mixte.
Cette cascade dvnements explique que si lOAP cardiognique est la consquence dune
cardiopathie, son risque le plus immdiat et le plus proccupant est le dcs par puisement
ventilatoire.

III CAUSES DE L'OAP CARDIOGNIQUE

Schmatiquement, trois causes peuvent expliquer llvation de la pression auriculaire G
responsable de la survenue dun OAP cardiognique.
III.1 RTRCISSEMENT MITRAL
Il existe une stnose faisant obstacle lcoulement sanguin vers le ventricule gauche.
Celui-ci nest en rgle pas altr. Le myxome de loreillette gauche peut avoir les mmes
consquences.

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III.2 TROUBLE DE LA FONCTION SYSTOLIQUE DU VENTRICULE GAUCHE

Il correspond une dilatation ventriculaire secondaire une altration de sa fonction
systolique. Il sagit sans doute de la cause la plus frquente dOAP. Cette dysfonction est
retrouve dans les cardiopathies ischmiques, valvulopathies et cardiomyopathies dilates
de causes multiples.
III.3 TROUBLE DE LA FONCTION DIASTOLIQUE DU VENTRICULE GAUCHE
Il sagit ici dune rduction de la distensibilit ventriculaire gauche et/ou dune
prolongation majeure de la relaxation. Ces insuffisances cardiaques semblent de plus en
plus frquentes, notamment chez le sujet g. Le ventricule gauche est hypertrophique, non
dilat. Les cardiopathies hypertensives et les cardiomyopathies hypertrophiques primitives
en sont les causes principales.
Le tableau I rsume les principales tiologies de lOAP cardiognique.
Tableau I. tiologies
Cardiopathies hypertensives
HTA essentielle, maligne, pr-clamptique
Cardiopathies ischmiques
Infarctus du myocarde
LOAP peut tre li :
ltendue de la ncrose ou limportance de lischmie satellite en phase aigu
un trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire ou un trouble de la
conduction (vagal ou bloc de haut degr)
une complication mcanique :
rupture septale
dysfonction ou rupture de pilier
plus long terme :
ectasie paritale
cardiopathie ischmique avec dchance myocardique
Angor
Valvulopathies aigus ou chroniques du cur gauche
LOAP est un argument pour un remplacement valvulaire proche.
liminer une endocardite aigu si contexte fbrile.
Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque
Arythmie rapide par fibrillation auriculaire (ACFA)

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liminer :
une cardiothyrose
une prexcitation ventriculaire (WPW) avec conduction antrograde par
la voie accessoire
Tachycardie supraventriculaire avec conduction nodale rapide : flutter, tachysystolie
Tachycardie ventriculaire
Bloc auriculoventriculaire avec rythme dchappement lent
Cardiomyopathies non obstructives (CMNO)
Primitives ou idiopathiques
Secondaires (toxiques, inflammatoires, mtaboliques, endocriniennes, etc.)
Autres causes
Myocardites aigus infectieuses ou toxiques
Cardiopathies congnitales

IV DIAGNOSTIC
IV.1 CIRCONSTANCES DE DCOUVERTE ET FACTEURS DCLENCHANTS
De plus en plus, lOAP cardiognique survient chez des malades gs, voire trs gs. Pour
la plupart dentre eux, il constitue une complication initiale ou rcidivante dune
insuffisance cardiaque connue et traite. Il convient alors de rechercher des facteurs
dclenchants : pousse ischmique, trouble du rythme ou de la conduction, arrt de
traitement ou prescription intempestive dun inotrope ngatif, pisode infectieux, anmie,
surcharge hydrosode, insuffisance rnale. La forme clinique la plus frquente est
linsuffisance ventriculaire gauche aigu nocturne, lie une cardiopathie dcompense
brutalement avec pousse hypertensive, survenant chez le sujet g.
Point de dbat
La pousse hypertensive est traditionnellement voque comme facteur dclenchant
de ldme, conduisant souvent justifier un traitement anti-hypertenseur urgent et
spcifique. Cependant, des chiffres tensionnels levs sont la consquence usuelle de
toute affection trs dyspnisante (et trs angoissante), notamment si une hypercapnie est
associe. La pression artrielle peut tre dautant plus considre comme un facteur causal
quelle est trs leve une phase prcoce de ldme. Dans les autres cas, elle en est
plutt une consquence.

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IV.2 SIGNES CLINIQUES

Il sagit habituellement dun diagnostic clinique ais dans sa forme typique : sujet ple,
cyanos, froid, couvert de sueurs, avec une tachypne superficielle et une orthopne (assis
au bord de son lit), angoiss avec oppression thoracique en chape de plomb . Le patient
se plaint dune toux avec grsillement laryng, ramenant une expectoration frquemment
rose saumon . Le dbut est souvent nocturne, brutal.
Lexamen clinique apprciera lexistence de signes de gravit (voir encadr) et confirmera le
diagnostic voqu ds linspection :

auscultation cardiaque : tachycardie, bruit de galop gauche. ventuellement, souffle

systolique ;

auscultation pulmonaire : rles crpitants envahissant les deux champs pulmonaires

en mare montante ;

hypertension artrielle systolodiastolique habituelle ; plus rarement, pression

artrielle basse et pince (facteur de gravit).

Signes cliniques de gravit de lOAP

Tachypne > 30/min, bradypne
Cyanose, marbrures
Troubles de la conscience
PA < 110 mmHg
Rapidit de la dtrioration clinique
Une crise dasthme inaugural de dbut nocturne chez une personne ge est un OAP
jusqu preuve du contraire.
Dautres formes symptomatiques peuvent tre observes :

forme bronchospastique : elle survient dans 50 % des cas chez le vieillard, linsuffisant
respiratoire chronique. Le diagnostic diffrentiel avec un asthme vrai ou une
dcompensation aigu de BPCO est rellement difficile cliniquement. Il sagit du
pseudoasthme cardiaque, li ldme bronchiolaire ;

forme suraigu : lOAP compte parmi les causes de mort subite (diagnostic
mdicolgal) ;

forme subaigu : caractrise par une dyspne au moindre effort, une toux, une
orthopne et des panchements pleuraux ;

forme hmoptoque

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IV.3 VOLUTION
Lvolution dpend de ltiologie et de la rponse au traitement immdiat. Elle doit tre
value dans les 20 30 minutes suivant la prise en charge :

volution dfavorable : asphyxie aigu avec hypoventilation alvolaire grave et

troubles de conscience ; larrt cardiaque peut survenir tout moment ;

volution favorable : rgression de la dyspne, quilibration tensionnelle, reprise

dune diurse.

IV.4 EXAMENS COMPLMENTAIRES

1.

lectrocardiogramme

Il a pour but essentiel de rechercher un facteur dclenchant : arythmie supraventriculaire ou

ventriculaire, troubles de conduction avec bradycardie, modifications nouvelles dorigine
ischmique.
2. Gaz du sang artriel
Disponibles seulement larrive en milieu hospitalier, ils peuvent mettre en vidence une
hypoxmie avec alcalose ventilatoire ou une acidose ventilatoire ou mixte. Lacidose
ventilatoire tmoigne toujours dune hypoventilation alvolaire. Lhypoxmie peut avoir
t corrige par loxygnothrapie, permettant dobserver une saturation transcutane en
oxygne (SpO2) satisfaisante. Celle-ci ne doit en aucun cas rassurer lorsquelle est associe
une acidose ventilatoire ou mixte, facteur de gravit toujours rechercher.
3. Radiographie pulmonaire
Outre les renseignements ventuels sur la cardiopathie sous-jacente, la radiographie
pulmonaire est un examen cl du diagnostic diffrentiel (notamment dans les formes de
pseudoasthme cardiaque). En fonction de la gravit, on pourra observer dabord des images
ddme interstitiel avec redistribution vasculaire au sommet, aspect flou des contours
bronchiques, moussement des culs-de-sac pleuraux, et lignes B de Kerley (fines lignes
horizontales aux bases). un stade plus volu, on observe des images alvolaires
volontiers prihilaires, prdominant parfois sur le poumon droit ; enfin, les deux poumons
peuvent tre entirement blancs . Le bronchogramme arique est rput rare. On peut
trouver un panchement pleural associ.
4. chocardiographie
Cet examen permet dorienter sur le type de cardiopathie et sa svrit. Il permet aussi
dobtenir des paramtres hmodynamiques de manire non ou peu invasive (voie
transsophagienne). Cet examen de dbrouillage doit tre largement utilis, soit aprs
rsolution de lOAP, soit dans les formes rsistantes au traitement chez un malade sous
ventilation artificielle.
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5. Cathtrisme pulmonaire
Cet examen ralis en milieu de ranimation permet dans certaines formes graves de
confirmer lorigine cardiognique de lOAP et dadapter le traitement.
6. Autres examens
En fonction du contexte, le dosage des enzymes cardiaques et la ralisation dune
coronarographie peuvent tre indiqus. Le dosage plasmatique du BNP (Brain Natriuretic
Peptid) peut aider dans les formes de diagnostic difficile diffrencier ldme aigu
pulmonaire cardiognique dune infection pulmonaire ou dun dme pulmonaire
dorigine non cardiognique.

V TRAITEMENT
Il doit tre commenc ds que possible, cest--dire au domicile du patient. Il sagit dune
urgence prhospitalire imposant le recours une quipe SMUR ; lhospitalisation est la
rgle, vers un service daccueil des urgences, de soins intensifs cardiologiques ou de
ranimation mdicale, selon la gravit, lvolution initiale et les habitudes locales.
V.1 BUT
Le but du traitement est de prvenir le dcs par arrt cardiaque hypoxmique et/ou
hypercapnique, et dassurer la rgression de ldme en diminuant la pression
microvasculaire pulmonaire.
V.2 MOYENS
1. Prvenir le dcs par la prise en charge de linsuffisance respiratoire aigu
Quatre possibilits sont considrer :

oxygnothrapie fort dbit continu (6 8 litres en ventilation spontane),

administre par sonde nasale, lunettes ou Ventimask ;

ventilation spontane avec pression expiratoire positive (VS-PEP), ralise au

masque tanche ;

ventilation non invasive au masque, par une technique daide inspiratoire avec
pression expiratoire positive (VSAI-PEP) ;

ventilation contrle sous intubation endotrachale, au ballon ou sous respirateur.

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2. Assurer la rgression de ldme en diminuant la pression capillaire

Cela pourra tre ralis :

par diminution du volume circulant :

vasodilatation veineuse : : trinitrine orale, intraveineuse ou sublinguale

(Lnitral, Natispray) ou dinitrate disosorbide (Risordan) ;

diurtiques de lanse : furosmide (Lasilix) ou bumtanide (Burinex).

par augmentation du dbit cardiaque :

diminution de la postcharge : : vasodilatateurs artriels (nitroprussiate,

phentolamine, inhibiteurs calciques) ;

augmentation de linotropisme : digitaliques (Cdilanide) ; catcholamines

(dobutamine, dopamine).

Point de dbat
Les diurtiques de lanse, outre leur effet de diminution du volume circulant, ont un effet
veinodilatateur immdiat, mais assez faible ; dans les formes graves TA leve, il semble
plus efficace de multiplier les doses de drivs nitrs que celles de diurtiques. La
morphine intraveineuse est trs utilise ltranger ; elle aurait, outre ses proprits de
rduction de la rponse sympathique au stress, un effet vasodilatateur. Elle est trs peu
utilise en France sans doute en raison de la crainte dune dpression respiratoire.
V.3 INDICATIONS PRATIQUES
La prise en charge ventilatoire doit tre parfaitement approprie ltat du patient :

loxygnothrapie simple par voie nasale ne sera bnfique que sil nexiste pas
dhypoventilation alvolaire franche ;

la prise en charge de la ventilation est ncessaire ds que les signes

dhypoventilation paraissent vidents (troubles de la conscience, tachypne intense,
signes dpuisement ventilatoire, etc.) ; la ventilation sous intubation endotrachale
reste le traitement de rfrence, mais la ventilation non invasive pourrait tre une
alternative lgante, permettant de surseoir lintubation dans un certain nombre
de cas. Elle ne peut tre indique quen labsence de troubles importants de la
conscience, de collapsus. Dans ce type dindication, la VS-PEP et la VSAI-PEP
peuvent tre utilises. Leur chec aprs 15-30 minutes impose lintubation trachale.

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Si la PA est normale ou augmente les drivs nitrs sont indiqus en premire intention :

Risordan : 15 mg sublingual (+ 40 mg per os) ;

ou Natispray (2 4 bouffes 0,4 mg) ;

ou Lnitral Risordan (3 mg IVD toutes les 5 min).

Un relais prolong par drivs nitrs par voie IV continue est usuel, la posologie de 1 3
mg/h sous surveillance stricte de la PA. Dans tous les cas, interrompre les nitrs ds que la
PA est infrieure 110 mmHg.
Le furosmide (Lasilix : 40 80 mg IVD) ou le bumtanide (Burinex : 2 4 mg IVD) seront
associs aux nitrs.
Si la PA est effondre on recherchera :

un trouble du rythme ou de conduction : le rduire immdiatement par

mdicaments (en prfrant lamiodarone aux digitaliques) ou choc lectrique
externe ;

un choc cardiognique : dobutamine 10 g/kg/min en perfusion continue.

Certaines tiologies pourront justifier dun traitement immdiat ou en semiurgence :

reperfusion ou traitement chirurgical dune complication mcanique (rupture de

cordage ou de pilier, du septum, etc.) lors dun infarctus du myocarde ;

valvulopathie aigu au cours dune endocardite.

Un bilan tiologique, de mme quun traitement tiologique seront envisags ou, le cas
chant, rajusts. Le pronostic immdiat de lOAP est relativement grave, puisque 10 20
% des malades dcderont au cours de lhospitalisation motive par cet pisode. Cependant
lge souvent lev de ces patients associ une situation clinique souvent trs grave ne
doit pas faire rcuser la ventilation assiste, y compris invasive, dont une majorit de
malades tirera bnfice en quelques heures.

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Item 276 : Epanchements

pleuraux
Collge National des Enseignants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

I ENC :................................................................................................................................................. 2
II SPECIFIQUE :................................................................................................................................2
III Signes de gravit d'un panchement pleural gazeux................................................................. 4
III.1 Signes cliniques de gravit .................................................................................................... 4
III.2 Signes paracliniques de gravit............................................................................................. 5
IV Signes de gravit d'un panchement pleural liquidien.............................................................. 6
IV.1 Insuffisance respiratoire aigu ............................................................................................. 6
IV.2 Choc......................................................................................................................................... 6
IV.3 Infection................................................................................................................................... 6

OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer un pneumothorax.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre les signes de gravit dun panchement gazeux ou liquidien pleural.

Lpanchement pleural gazeux (pneumothorax) se dfinit comme la prsence dair entre le

feuillet viscral et le feuillet parital de la plvre. On distingue les pneumothorax spontans
et les pneumothorax traumatiques (Tableau I).
Lpanchement pleural liquidien (pleursie) se dfinit comme la prsence dune quantit
anormale de liquide dans lespace pleural. On distingue les transsudats, pleursie pauvre
en protines, et les exsudats, pleursie riche en protines.
La gravit dun pneumothorax est lie sa rpercussion cardiopulmonaire, quel que soit le
contexte de survenue. Certains contextes, comme la ventilation mcanique ou linsuffisance
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respiratoire chronique, rendent tout pneumothorax risque de gravit. La prsence de

signes de gravit a une sanction pratique formelle et immdiate : le drainage thoracique. La
frquence des formes graves est difficile prciser. Dans le cas particulier des
pneumothorax en ventilation mcanique, la frquence est actuellement de lordre de 10 %.
Cest lexpression la plus vidente du barotraumatisme (ou volotraumatisme), cest--dire la
pathologie iatrogne induite par la ventilation mcanique.
La gravit dun panchement pleural liquidien est galement lie sa rpercussion
cardiorespiratoire. Mais il existe des lments de gravit plus spcifiques, comme sa
survenue chez un patient en ventilation mcanique (risque de gner le sevrage), sa nature
infectieuse (pleursie purulente) ou son caractre hmorragique (hmothorax). L aussi, la
prsence de signes de gravit impose le drainage thoracique.
Tableau I. Classification des panchements gazeux pleuraux
Pneumothorax
Spontan :
- Primitif (pas de maladie pulmonaire sous-jacente)
- Secondaire (maladie pulmonaire sous-jacente)
Traumatique :
-Traumatisme thoracique
* Avec plaie thoracique transfixiante
* Sans plaie thoracique transfixiante
* Fracture de ctes
- Hyperpression intrathoracique brutale
* Effort glotte ferm
- Iatrogne
* Pose de cathter veineux
* Pose de sonde nasogastrique
* Ventilation mcanique
* Biopsie bronchique, pulmonaire, pleurale
* Ponction pleurale
* Massage cardiaque externe

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SIGNES DE GRAVIT D'UN PANCHEMENT PLEURAL GAZEUX

La gravit dun pneumothorax est associe aux conditions suivantes : pneumothorax sous
tension, pneumothorax bilatral, pneumothorax chez le sujet insuffisant respiratoire
chronique, pneumothorax en ventilation mcanique. Parfois, les signes propres du
pneumothorax sont masqus par les signes de gravit.
I.1

SIGNES CLINIQUES DE GRAVIT

1. Insuffisance respiratoire aigu

Les signes nont rien de spcifique au pneumothorax et consistent en dyspne, cyanose,
hypoxmie et/ou hypercapnie. Plusieurs tudes exprimentales suggrent que lhypoxmie
est prcoce et un lment central de la gravit du pneumothorax sous tension avant les
perturbations hmodynamiques.
2. Choc
Les signes nont ici galement pas de caractre spcifique. La tachycardie est un signe
prcoce qui permet le maintien du dbit cardiaque et de la pression artrielle. Cest autant
un symptme dalerte quun signe de gravit. La chute de pression artrielle et les autres
signes de choc (extrmits froides, oligurie) sont plus tardifs. Ils sont typiquement associs
une dfaillance cardiaque droite. Au maximum, il sagit dun arrt circulatoire. La
dissociation lectromcanique doit faire voquer la possibilit dun pneumothorax et donc
faire raliser une radiographie pulmonaire avant de dcider de linterruption des
manuvres de ressuscitation.
3. Ventilation mcanique
La survenue dun pneumothorax en ventilation mcanique est toujours potentiellement
grave. En effet, la ventilation mcanique ralise un mcanisme analogue une valve
unidirectionnelle : linspiration, la pression positive endothoracique lie la ventilation
mcanique force lair dans lespace pleural alors quau cours de lexpiration, pour la mme
raison, le gradient de pression motrice est insuffisant pour vacuer tout lair hors de la
cavit pleurale. Cest donc un diagnostic voquer systmatiquement lorsque surviennent
brutalement chez un patient ventil tachycardie ou dgradation gazomtrique (hypoxmie
et/ou hypercapnie), augmentation des pressions dans les voies ariennes en mode volume
contrl ou baisse des volumes insuffls en mode baromtrique, emphysme sous-cutan
cervical ou thoracique ou abdominal. Un pneumothorax chez le malade ventil peut tre
galement demble grave lorsquil est sous tension. Il se traduit alors par une agitation (qui
peut tre masque par la sdation), une hypotension artrielle ou un tat de choc avec
pression veineuse centrale leve, un trouble du rythme cardiaque supraventriculaire ou
ventriculaire ou une bradycardie extrme voire un arrt circulatoire, une dsaturation
artrielle brutale.

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I.2

SIGNES PARACLINIQUES DE GRAVIT

La radiographie pulmonaire simple montre en cas de pneumothorax sous tension une

rtraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile, un refoulement
controlatral du mdiastin, un abaissement voire une version de la coupole
diaphragmatique ipsilatrale, un largissement des espaces intercostaux (Figure 1). La
tomodensitomtrie thoracique permet de faire une valuation beaucoup plus prcise mais
ncessite le transport du malade en service de radiologie.
Les manifestations lectrocardiographiques du pneumothorax sous tension sont
classiquement de quatre types : dviation de laxe des QRS vers la droite ou la gauche selon
le ct du pneumothorax, alternance lectrique, microvoltage, inversion des ondes T dans
les prcordiales.
Figure 1 : Radiographie thoracique couche de face chez un patient en ventilation mcanique
(canule de trachotomie) pour syndrome de dtresse respiratoire aigu aprs chirurgie rgle
dun cancer de lsophage

Il existe un pneumothorax droit sous tension avec dplacement mdiastinal vers la gauche. Les doubles
flches indiquent les lignes bordantes et la flche oblique la prsence dun emphysme sous-cutan.

II SIGNES DE GRAVIT D'UN PANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

II.1 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU
En raison de son abondance ou dune insuffisance respiratoire sous-jacente, lpanchement
pleural liquidien peut tre responsable dune insuffisance respiratoire aigu. Celle-ci peut
sexpliquer par la compression du parenchyme pulmonaire sous-jacent, dont lapprciation
peut tre value par la tomodensitomtrie thoracique. Linsuffisance respiratoire aigu
peut tre lie une pleursie aigu bilatrale transsudative, expression principale dun
dme pulmonaire aigu hmodynamique. Chez le malade en ventilation mcanique, un
panchement pleural liquidien peut tre une cause dchec du sevrage du respirateur.

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II.2 CHOC
Plusieurs types de choc sont possibles. Une pleursie purulente peut tre loriginedun
choc septique, un hmothorax peut provoquer un choc hmorragique.
II.3 INFECTION
La pleursie purulente ou lempyme pleural peut tre lorigine dun tableau dinfection
grave ou de syndrome inflammatoire li au sepsis. Le drainage thoracique a pour but de
faciliter le contrle du sepsis et de rduire le risque de symphyse pleurale. Lpanchement
pleural ractionnel une pneumopathie (pleursie parapneumonique) peut tre le sige
dune intense raction inflammatoire. Le drainage thoracique peut se discuter mme si
lpanchement est strile. Lanalyse chimique du liquide pleural permettrait didentifier les
panchements pleuraux satellites des pneumopathies ncessitant un drainage. Des valeurs
seuils infrieures 7,20 pour le pH, infrieures 0,40 g/L pour le glucose et suprieures 1
000 UI/L pour la LDH sont proposes pour effectuer un drainage thoracique dans ces
situations.
Procdure
Ponction pleurale
panchement pleural liquidien
Indications
La ponction pleurale peut tre vise :
diagnostique : il sagit alors dune ponction exploratrice qui permet une analyse
cytochimique et microbiologique du liquide recueilli et ainsi de sparer les transsudats
des exsudats. En ranimation, la plupart des panchements pleuraux liquidiens sont non
infectieux. Comme voqu prcdemment, dans le cas des panchements pleuraux
parapneumoniques, des critres biochimiques ont t proposs pour mieux poser
lindication de drainage ou de ponction vacuatrice ;
thrapeutique : la ponction vacuatrice est indique pour amliorer les symptmes et, en
cas de pleursie purulente, pour faciliter le contrle du sepsis, rduire linoculum et
prvenir lenkystement pleural.
Contre-indications
Il sagit des troubles de coagulation et des infections cutanes. Chez le malade en
ventilation mcanique, le risque est de ponctionner le parenchyme pulmonaire, risque que
lon peut minimiser en supprimant la pression expiratoire positive voire en dbranchant
le malade du respirateur pendant le temps de franchissement de la plvre paritale.

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Ralisation
Le point de ponction est situ la partie infrieure de lpanchement, un espace
intercostal en dessous de la matit maximale, 3 5 cm en dehors de la ligne vertbrale
sans descendre au-dessous du 9e espace intercostal. Dans le cas de petits panchements
ou dpanchements cloisonns, la ponction peut tre guide par chographie ou scanner.
Elle se droule dans des conditions dasepsie rigoureuse, sous anesthsie locale.
Linfiltration avec lagent anesthsique a lieu plan par plan puis pntre lespace
intercostal son bord suprieur. La progression se fait le vide la main. Lorsque laiguille
aborde la plvre paritale, on ressent une rsistance puis on rcupre le liquide dans la
seringue.
panchement pleural gazeux
Indications
Il sagit dune ponction-aspiration vacuatrice. Elle concerne les pneumothorax bien
tolrs cliniquement et en dehors de la ventilation mcanique. Lexsufflation ne gagne pas
tre diffre mme si la tolrance est bonne. En cas de pneumothorax sous ventilation
mcanique ou post-traumatique ou survenant sur une insuffisance respiratoire chronique,
il faut recommander la pratique du drainage pleural et non de la ponction-aspiration.
Ralisation
La ponction a lieu au niveau du deuxime espace intercostal sur la ligne
mdioclaviculaire chez un patient semi-assis. laide dun cathter laiss dans lespace
pleural, lair est vacu soit la seringue soit par un systme daspiration.
Complications
La complication la plus frquente est le pneumothorax, en grande partie li
linexprience de loprateur. Les autres complications sont beaucoup plus rares, comme
les hmorragies (sang coagulable li une plaie dun vaisseau intercostal ou pleural), les
douleurs thoraciques, le malaise vagal, lhypoxmie transitoire, ldme pulmonaire
unilatral a vacuo.

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Item 200 : Etats de choc

Collge National des Enseigants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Physiopathologie...............................................................................................................................4
I.1 Mcanismes physiologiques gnraux..................................................................................... 4
I.2 Mcanismes des altrations hmodynamiques........................................................................5
I.3 Fonction myocardique dans ltat de choc.............................................................................. 5
I.4 Consommation doxygne et mtabolisme anarobie............................................................ 6
I.5 Mcanismes inflammatoires .................................................................................................... 6
II Tableau clinique et biologique....................................................................................................... 7
II.1 Corrlations clinicophysiopathologiques............................................................................... 7
II.2 Examens complmentaires...................................................................................................... 7
III Surveillance des tats de choc ..................................................................................................... 8
III.1 Pression artrielle................................................................................................................... 8
III.2 Autres variables hmodynamiques ...................................................................................... 8
III.3 Dbits sanguins et index de perfusion...................................................................................8
IV Diagnostic tiologique................................................................................................................... 9
IV.1 Principes gnraux..................................................................................................................9
IV.2 Choc cardiognique ............................................................................................................. 10
IV.3 Choc hypovolmique............................................................................................................ 10
IV.4 Choc distributif .................................................................................................................... 11
IV.5 Choc obstructif .....................................................................................................................12
V Traitement..................................................................................................................................... 13
V.1 Principes gnraux ................................................................................................................ 13
V.2 Traitements spcifiques ........................................................................................................ 16
VI Annexes.........................................................................................................................................17
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OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer un tat de choc.

Diagnostiquer une pricardite aigu.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Reconnatre un tat de choc chez ladulte.

Connatre les mcanismes dun tat de choc.

Planifier les examens complmentaires ncessaires au diagnostic tiologique dun

tat de choc du nourrisson, de lenfant et de ladulte.

Mettre en place un abord vasculaire.

Mettre en oeuvre le traitement initial (remplissage vasculaire et mdicaments

vasoactifs).

Connatre les indications thrapeutiques selon ltiologie dun tat de choc

(hypovolmique, anaphylactique, cardiognique, septique).

Reconnatre une tamponnade aigu.

Dfinition
Ltat de choc, ou insuffisance circulatoire aigu, regroupe lensemble des syndromes
associant une rduction brutale du volume sanguin effectif avec altration du transport et
de la dlivrance des substrats nergtiques, aboutissant une dette tissulaire en
oxygne. Cet tat clinique associe prostration, hypotension, pleur, froideur des extrmits,
peau moite, collapsus des veines superficielles, oligurie, obnubilation. Le terme de choc
est par lui-mme descriptif de ces signes cliniques.

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PHYSIOPATHOLOGIE
I.1

MCANISMES PHYSIOLOGIQUES GNRAUX

Afin de clarifier le concept dtat de choc, on peut saider dun modle simple du systme
circulatoire comportant huit lments (Figure 1) :

le volume intravasculaire dtermine le retour veineux (ou prcharge) ;

le cur , la contractilit, la frquence cardiaque, les conditions de charge

dterminent le dbit cardiaque ;

le circuit de rsistance , form par les artrioles, dtermine la postcharge ;

le lit capillaire constitue le site dchanges (passifs) ;

le lit veineux est form par les veinules postcapillaires ;

la zone de shunt physiologique est forme de grandes artrioles qui tablissent un

pont entre les artrioles et le systme veineux ;

le systme de capacitance veineuse , form de veines de moyen calibre et de grosses

veines, incluant la veine cave, constitue un rservoir (environ 70 80 % du sang
total). Les modifications de la compliance veineuse rgulent la capacitance qui,
son tour, rgule le volume circulant effectif ;

le rseau de conductance est form par des gros vaisseaux artriels et pulmonaires.

Ltat de choc rsulte du dysfonctionnement dun ou plusieurs maillons de cette chane.

Figure 1: Modle du systme cardiocirculatoire

(dessin de V. Rolland).

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I.2

MCANISMES DES ALTRATIONS HMODYNAMIQUES

La diminution du dbit cardiaque induit une redistribution des dbits vers les territoires
coronaire et crbral au dtriment des territoires musculocutans, splanchnique et rnal.
Cette redistribution sopre principalement par une vasoconstriction artrielle, mdiation
sympathique. La stimulation sympathique induit galement une veinoconstriction,
augmentant la pression hydrostatique capillaire et la fuite de liquide vers le secteur
interstitiel.
La rgulation du volume intravasculaire implique galement (entre autres) :

I.3

des affrences nerveuses ventriculaires et des rcepteurs sensibles aux forces de

cisaillement, situs au niveau de loreillette et de la veine cave (rflexe de
Bainbridge) ;

le systme rnine-angiotensine ;

la vasopressine, les facteurs natriurtiques et les prostaglandines.

FONCTION MYOCARDIQUE DANS LTAT DE CHOC

1. Ischmie
La rduction de la perfusion coronaire est en gnral minimise par laugmentation de la
pression aortique diastolique, secondaire la vasoconstriction priphrique. Les artres
intramurales pntrent perpendiculairement de lpicarde au mur ventriculaire, rendant les
zones sous-endocardiques sensibles lischmie, indpendamment de lexistence dune
maladie coronaire sous-jacente.
2. Facteur dpresseur myocardique
Une dysfonction et une dilatation ventriculaire gauche peuvent sobserver dans les tats de
choc septiques ou hmorragiques. Elles sont indpendantes des conditions de charge, de
perfusion, de ltat cardiaque antrieur, et impliquent un facteur humoral, non encore
identifi.
3. Mtabolisme anarobie
la diminution de lapport en oxygne sajoute une augmentation des besoins en oxygne
du myocarde, secondaire lhyperactivit 1-adrnergique et laugmentation de la
postcharge. Ces conditions de mtabolisme anarobie provoquent une accumulation de
lactates et de phosphates inorganiques, une sortie du potassium et une rentre massive de
sodium, une altration des fonctions myocytaires et de la compliance myocardique. Ainsi
lischmie myocardique et la souffrance cellulaire progressent selon un cercle
dautoaggravation.

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I.4

CONSOMMATION DOXYGNE ET MTABOLISME ANAROBIE

La fonction mitochondriale est obligatoirement arobie. Les besoins en oxygne varient

selon ltat mtabolique du patient, les pathologies sous-jacentes, la fivre, laction des
hormones endognes et exognes. Loxydation des carbohydrates, des acides amins, des
acides gras, emprunte le cycle de lacide citrique, voie finale commune du mtabolisme
arobie. Un transfert dlectrons se produit entre la pyridine et les flavoprotines et le
transfert dlectrons final se fait vers loxygne, qui est alors transform en eau, avec
production dATP. Dans ltat de choc, le cycle de lacide citrique est inhib car il ny a plus
daccepteur dlectrons (oxygne). Le shunt du pyruvate vers le lactate est activ comme
une voie mtabolique durgence, moins rentable (le mtabolisme anarobie dune mole
de glucose produit moins de 10 % de la quantit dATP produite par voie arobie). La
production de lactate est grossirement proportionnelle au dficit en oxygne.
I.5

MCANISMES INFLAMMATOIRES

De nombreux mdiateurs de linflammation sont activs, notamment :

des systmes vasodilatateurs, kinine-kalicrine-bradykinine, lhistamine, la voie de

la cyclo-oxygnase II, de loxyde nitrique, des prostaglandines ;

des mdiateurs vasoconstricteurs, thromboxane A2, la srotonine, les endothlines ;

des cytokines pro-inflammatoires, TNF, IL-1, IL-6, et anti-inflammatoires, IL-1ra,

IL-4, IL-8, IL-10, dont les effets hmodynamiques et mtaboliques sont complexes et
variables dans le temps ;

des endorphines ;

le systme du complment, en partie responsable des phnomnes de coagulation

intravasculaire et de fibrinolyse.

II TABLEAU CLINIQUE ET BIOLOGIQUE

II.1 CORRLATIONS CLINICOPHYSIOPATHOLOGIQUES
La prsentation clinique de linsuffisance circulatoire aigu dpend de lge, du terrain, de
ltiologie et de la dure du choc.
Tableau clinique
La confusion mentale est en partie lie une rduction du dbit crbral. Les extrmits
froides et ples, les marbrures, la cyanose des extrmits, des lobes de loreille et de
lextrmit du nez tmoignent dune diminution du dbit sanguin cutan. Une exception

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toutefois est le choc dit chaud de certains tats septiques hyperdynamiques. La

tachycardie et la tachypne mdies (entre autres) par le sympathique tmoignent de
phnomnes dadaptation visant amliorer le transport en oxygne. Loligurie tmoigne
de la redistribution du dbit cardiaque. Lhypotension artrielle nest pas un signe
constant de ltat de choc.
II.2 EXAMENS COMPLMENTAIRES
Aucun examen complmentaire nest utile au diagnostic dtat de choc.
Llvation des taux artriels de lactates est le signe cardinal biologique de ltat de choc.
Lhyperglycmie, frquente la phase initiale, est secondaire laugmentation de la
scrtion du glucagon et des glucocorticodes. Quand les stocks de glycogne sont dplts,
la phase tardive de ltat de choc, lhypoglycmie est la rgle. Lhypertriglycridmie est
galement frquente, en raison de la stimulation sympathique de la lipolyse, et de la
diminution de lactivit de la lipoprotine lipase. En revanche, on observe frquemment une
hypocholestrolmie, traduisant la consommation du cholestrol dans la voie de synthse
du cortisol.
Les rductions svres du dbit cardiaque saccompagnent dune augmentation du gradient
artrioveineux du pH et de la PaCO2, avec acidose hypercapnique au niveau du sang
veineux ml quelle que soit la valeur de la PaCO2. Elle sexplique principalement par la
rduction de lexcrtion pulmonaire et laugmentation de la production de CO2 au niveau
des tissus non perfuss.
Linsuffisance rnale, les perturbations du bilan hpatique et de lhmostase sont des
anomalies biologiques qui tmoignent de dfaillances dorgane compliquant ltat de choc.
Enfin, les taux circulants de catcholamines, des facteurs natriurtiques, de rnine,
dangiotensine, daldostrone, des glucocorticodes, de vasopressine sont en gnral
augments.

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III SURVEILLANCE DES TATS DE CHOC

III.1 PRESSION ARTRIELLE
Depuis lavnement des mthodes de mesure au lit du patient du dbit cardiaque et des
pressions de remplissage, la pression artrielle nest plus le seul indice de surveillance. En
effet, des baisses importantes de la pression artrielle systolique ne saccompagnent pas
forcment dune rduction de la perfusion tissulaire, et vice versa. De plus, le bruit de
Korotkof, d ljection pulsatile du ventricule, est trs diminu quand le volume djection
est diminu ou la rsistance artrielle brachiale augmente. En consquence, la mesure
sphygmomanomtrique sous-estime la valeur relle de la pression artrielle. Par ailleurs,
dans les tats de choc, laugmentation du gradient physiologique entre laorte proximale et
les artres priphriques (parfois trs largement suprieur 40 mmHg) indique que la
pression intra-artrielle radiale reflte davantage la pression murale au site ponctionn, que
la pression artrielle aortique.
III.2 AUTRES VARIABLES HMODYNAMIQUES
La diurse horaire reflte la redistribution du dbit cardiaque et ladaptation du volume
intravasculaire.
La pression veineuse centrale et la pression de loreillette droite refltent les pressions de
remplissage du ventricule droit, et la pression capillaire pulmonaire celle du ventricule
gauche. Le rapport de la pression artrielle systmique ou pulmonaire au dbit cardiaque
dtermine la rsistance vasculaire systmique ou pulmonaire. Les modifications de
pressions veineuses refltent la fois ltat de la capacitance veineuse et de la fonction
ventriculaire. Quant aux volumes ventriculaires systolique et diastolique, la fraction
djection ventriculaire, et aux pressions correspondantes, ils refltent la performance
cardiaque.
III.3 DBITS SANGUINS ET INDEX DE PERFUSION
Concernant les mthodes de mesure quantitative des dbits sanguins, les plus usuelles sont
les mthodes de mesure du dbit cardiaque. La perfusion priphrique peut tre estime
par la temprature cutane, les marbrures, ou par la mesure transcutane de tension en
oxygne. Le taux artriel de lactate reprsente un indice fiable, utilisable en routine, de la
svrit de lhypoperfusion tissulaire. Nanmoins, dans les tats de chocs, laltration de la
clairance du lactate contribue laugmentation des taux sanguins, et lorsque les conditions
hmodynamiques sont rtablies, les taux de lactate sont augments par le phnomne de
recirculation.

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IV DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
IV.1 PRINCIPES GNRAUX
La premire tape du diagnostic tiologique est la reconnaissance du ou des mcanismes de
linsuffisance circulatoire (du ou des maillons de la chane de rgulation altrs).
Les lments cliniques permettent souvent de suspecter le mcanisme en cause. Dabord le
contexte : par exemple, lexistence dune exposition un allergne chez un patient au
terrain atopique, un polytraumatisme, lingestion dun toxique, etc. Les signes cliniques
associs aux symptmes du choc peuvent avoir une valeur dorientation tiologique, par
exemple, une hmorragie extriorise massive, une douleur thoracique chez un sujet
coronarien connu, un purpura fbrile, etc. En fonction du contexte clinique, des examens
complmentaires simples permettront de confirmer le diagnostic : par exemple, les
modifications de llectrocardiogramme et laugmentation de la fraction MB des CPK, la
mise en vidence dun liquide trouble la ponction lombaire, dune anmie svre
lhmogramme, etc.
Parfois, le contexte clinique ne permet aucune orientation tiologique, ou suggre
lintrication de plusieurs mcanismes. Dans ces conditions, il faudra apprcier chacun des
maillons de la chane de rgulation, notamment les conditions de charge ventriculaire et la
comptence myocardique. Ces variables seront apprcies au moyen de mthodes invasives
(cathtrisme cardiaque droit) ou non invasives (chographies-Doppler cardiaque et
vasculaire), en fonction de lexprience de chacun et des dispositifs immdiatement
disponibles au lit du patient. Ainsi pourra-t-on tablir le diagnostic de choc hypovolmique,
cardiognique, distributif, ou obstructif (Tableau I).
Tableau I. Profils hmodynamiques des diffrents types de choc

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IV.2 CHOC CARDIOGNIQUE

1. Physiopathologie
La cause principale est linfarctus du myocarde, affirm par llectrocardiogramme,
llvation des enzymes cardiaques et la dmonstration dune dyskinsie segmentaire
lchocardiographie. La svrit du choc est directement proportionnelle la taille de
linfarctus. Le choc cardiognique survient essentiellement dans linfarctus antrieur, mais
25 % des infarctus infrieurs ont une extension au ventricule droit qui peut se compliquer
de choc cardiognique. Dans le postinfarctus immdiat, dautres causes dinsuffisance
circulatoire doivent tre suspectes : linsuffisance mitrale aigu, la perforation septale,
lembolie pulmonaire, la tamponnade.
Dautres causes de choc cardiognique sont les tachycardies extrmes, les bradycardies
extrmes, lobstruction intracardiaque, les myocardites aigus, les myocardiopathies
chronique en dcompensation.
2. Profil hmodynamique
Laugmentation des pressions de remplissage se traduit par une augmentation de la
pression capillaire pulmonaire (> 18 mmHg). Il ny a pas en principe de gradient
artriolocapillaire sauf en cas dinfarctus du ventricule droit, de tamponnade, dembolie
pulmonaire. Lindex cardiaque est abaiss (< 2,2 L/min/m2).
IV.3 CHOC HYPOVOLMIQUE
1. Physiopathologie
Les causes de rduction du volume intravasculaire sont nombreuses : pertes extriorises
(hmorragie, brlures tendues, diarrhe massive, etc.) ou augmentation de la permabilit
capillaire (choc traumatique, infection, choc anaphylactique). Lorsquil y a une baisse de
volume intravasculaire (sans hypoprotidmie ni altration de la permabilit capillaire),
labaissement de la pression capillaire hydrostatique augmente la pression capillaire
effective. Par consquent, les liquides diffusent du secteur interstitiel vers le compartiment
vasculaire. Ce phnomne de transfert compensateur ou remplissage transcapillaire
explique la rduction de lhmatocrite que lon peut observer. Dans lanaphylaxie svre
(Annexe 1), linsuffisance circulatoire aigu survient aprs la survenue de la dtresse
respiratoire.
Annexe 1 : Le choc anaphylactique
Dfinition
Il sagit dune manifestation clinique dune raction dhypersensibilit immdiate, caractrise par
un collapsus cardiovasculaire brutal et intense.
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Mcanisme
Il est d un effondrement du volume plasmatique par extravasation vers le secteur interstitiel, du
fait dune augmentation de la permabilit vasculaire mdie par la libration dhistamine et de
nombreux autres mdiateurs de linflammation.
Prsentation clinique
Raction quasi immdiate labsorption dun allergne, elle est caractrise par la survenue dun
rythme de type urticarien, dun stridor et dune dtresse respiratoire lie un dme laryng voire
bronchique, suivis dans un dlai nexcdant pas trois minutes dun effondrement tensionnel avec
tachycardie. Lrythme et la dtresse respiratoire peuvent tre absents.
Profil hmodynamique
On observe une baisse importante du dbit cardiaque et la diminution des pressions droites.
Traitement
Il fait appel un remplissage vasculaire rapide et important (40 50 mL/kg de crystallodes) et
ladministration dadrnaline (0,5 mg en bolus intraveineux ou 5 mL dune concentration 1/10 000
ou 1 mg en intratrachal en cas dabsence de voie veineuse).

2. Profil hmodynamique
Il existe une rduction des pressions droites et gauches, une importante augmentation des
rsistances priphriques, et une rduction du dbit cardiaque et des dbits sanguins
rgionaux.
IV.4 CHOC DISTRIBUTIF
1. Physiopathologie
Il sagit essentiellement du choc septique. Dautres causes : toxiques, pancratites aigus,
brlures tendues, certains tats neurologiques aigus, peuvent saccompagner dune
altration de la ractivit vasculaire comparable celle du choc septique.
Environ un tiers des chocs sont secondaires une infection Gram ngatif, un tiers Gram
positif, et un tiers sont polymicrobiens. Les champignons, les parasites et certains virus
peuvent galement tre en cause. La recherche de foyer infectieux objective le plus souvent
une infection pulmonaire, abdominale ou du tractus urognital. Environ 20 % des patients
ont une bactrimie. Dans prs dun quart des cas aucun foyer nest retrouv.

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Cas particulier du toxic-shock syndrome

Il se caractrise par un rash cutan typique et souvent une conjonctivite. Lutilisation de
tampon vaginal pendant la priode menstruelle est dcrite comme la porte dentre
classique (20 % des cas). Le choc est li la production dune exotoxine de staphylocoque
aureus. Dautres agents infectieux, notamment le streptocoque A, pourraient tre en
cause.
2. Profil hmodynamique
Avant remplissage vasculaire, le profil est celui dun choc hypovolmique, aprs
remplissage vasculaire, on observe habituellement une augmentation du dbit cardiaque,
une diminution des rsistances priphriques et des pressions de remplissage normales.
Chez certains patients, mme en labsence dantcdent cardiaque, le dbit cardiaque peut
rester bas malgr une prcharge optimale.
IV.5 CHOC OBSTRUCTIF
1. Physiopathologie
Il sagit de lapparition brutale dun obstacle sur le rseau de conductance. Les causes les
plus frquentes sont lembolie pulmonaire et la tamponnade cardiaque. La tamponnade
rsulte de la constitution rapide dun panchement liquidien dans le pricarde. Toute
pricardite aigu infectieuse, inflammatoire, noplasique, toxique ou traumatique peut se
compliquer de tamponnade. Le traitement anticoagulant peut tre un facteur favorisant.
Lpanchement pricardique induit une gne au remplissage diastolique du ventricule et
donc un effondrement du volume djection systolique. Dans les situations extrmes,
loreillette droite et le ventricule droit sont totalement crass. Tout facteur supplmentaire
de diminution des pressions tldiastoliques ventriculaires, ventilation en pression positive
(hypovolmie, traitements vasodilatateurs), prcipitera linsuffisance circulatoire. La
tamponnade est facilement reconnue par le contexte clinique, llargissement du mdiastin
sur la radiographie thoracique, et affirme par lchocardiographie.
2. Profil hmodynamique
Il dpend du sige de lobstruction mcanique. Dans tous les cas, le dbit cardiaque est
diminu. En cas dembolie pulmonaire, une hypertension artrielle pulmonaire
prcapillaire est observe. Dans la tamponnade cardiaque, on note typiquement une
galisation des pressions diastoliques droites et gauches, qui sont leves (dip plateau).

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V TRAITEMENT
V.1 PRINCIPES GNRAUX
1. Oxygnation
Optimaliser loxygnation tissulaire est le but principal du traitement. Aussi il faut
augmenter la fraction inspire doxygne de lair inhal, laide dun masque haute
concentration doxygne voire dune ventilation mcanique.
2. Rtablir la volmie
a. Abord vasculaire
Afin de pouvoir rtablir une volmie efficace, il est souvent ncessaire de recourir un
abord direct des gros axes veineux, veine jugulaire interne, sous-clavire ou fmorale. Ces
veines sont habituellement cathtrises selon la technique de Seldinger et en respectant des
repres anatomiques prcis (Tableau II).
Tableau II : Abords vasculaires veineux centraux
Veine sous-clavire

Veine jugulaire interne

Veine fmorale

Repre

Croissant de 25 mm de Entre lartre carotide et le

Au niveau de larcade crurale,

anatomique

long et 10 mm de

muscle sternoclido-

la veine se situe 10-15 mm

diamtre, concave en

mastodien.

en dedans de lartre

bas, cheval sur la

fmorale.

1re cte, direction

horizontale dans le
plan frontal 6 8 mm
au-dessous de lartre
sousclavire. Les deux
vaisseaux sont spars
par le scalne
antrieur.
Techniques

Plus dune vingtaine.

Mthode de Boulanger :

Mthode de King :

ponction : bord antrieur travers de doigts de lartre

ponction

du sterno-clido-

crurale.

mdioclaviculaire.

mastodien hauteur du

Laiguille est maintenue en

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Ponction : au moins 2

- Support de Cours (Version PDF) laiguille vise un

bord suprieur du

direction de laxe de la cuisse,

doigt situ dans le

cartillage thyrode (tte du

angulation de 60 vers la

creux sus-sternal

patient tourne du ct

profondeur.

voie sous-

oppos, reprage du

claviculaire

battement carotidien

Mthode de Greffe :

pendant toute la

laiguillevise

procdure)

larticulation

direction de laiguille :

sternoclaviculaire par

vers le bas, larrire et le

voie sousclaviculaire

dehors
Mthode de Brinkman :
ponction : bord
suprieur du sterno-clidomastodien mi-hauteur
entre clavicule et mastode
direction de laiguille :
vers larticulation
sternoclaviculaire

Complications

Pneumothorax,

Pneumothorax, hmatome, Hmatome, infection,

hmatome, infection,

infection, thrombophlbite thrombophlbite

thrombophlbite

b. Volume de remplissage
La quantit de remplissage vasculaire dpend du patient, de la svrit et du type de choc.
Il est habituel de dbuter par un test de remplissage de 100 200 mL de solut sur une
priode de 10 minutes (avec mesure de la pression veineuse centrale). Si la pression
veineuse centrale augmente de 0 3 mmHg aprs 100 mL de solut, le risque ddme
pulmonaire de surcharge est faible. Si llvation de la pression se situe entre 3 et 7 mmHg,
il est prfrable de stopper le remplissage jusqu ce que la pression sabaisse nouveau
dau moins 3 mmHg. Lorsque la pression augmente de plus de 7 mmHg, il est prudent de
ne pas poursuivre le remplissage car cela tmoigne dune dysfonction ventriculaire gauche.
En labsence de pathologie valvulaire mitrale, la pression de remplissage optimale est situe
entre 12 et 18 mmHg.
c. Soluts de remplissage
Le choix du solut de remplissage dpend de la cause de lhypovolmie. En cas
dhmorragie il pourra tre ncessaire de transfuser des culots globulaires. Il est admis que
lalbumine nest pas un solut de remplissage systmatique dans les tats de chocs. On lui

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prfre les cristallodes ou les collodes de synthse.

Le pantalon antichoc a t propos comme alternative au remplissage vasculaire massif,
notamment au cours des chocs hmorragique et hypovolmique posttraumatiques.
3. Traitements vasopresseurs ou inotropes
Il sagit essentiellement de substances adrnergiques dont les actions cardiovasculaires
dpendent de leurs effets - ou -adrnergiques prdominants (tableau III). Le choix du
mdicament dpend des objectifs thrapeutiques pour un patient donn. Schmatiquement,
lagent vasoconstricteur de premire intention est la dopamine et lagent inotrope positif de
premire intention est la dobutamine.
Le tableau IV rsume les stratgies du traitement symptomatique en fonction du
mcanisme de ltat de choc.
Tableau III : Effets des catcholamines sur les rcepteurs adrnergiques

Tableau IV : Stratgies thrapeutiques symptomatiques des tats de choc

Hypovolmique

Cardiognique

Distributif

Obstructif

Premire

Remplissage

Agents inotropes

Remplissage

Remplissage

tape

vasculaire massif :

positifs type

vasculaire massif : vasculaire massif :

bolus de 10 15

dobutamine,

bolus de 10 15

bolus de 10 15

mL/kg de

dopamine,

mL/kg de

mL/kg de

cristallodes ou

dopexamine, inhibiteur cristallodes ou

collodes toutes les

des

collodes toutes les collodes toutes les 20

20 30 minutes

phosphodiestrases,

20 30 minutes

30 minutes jusqu

jusqu rgression

jusqu rgression des

jusqu

restauration dune

des signes

signes dinsuffisance

restauration dune PAM > 60 mmHg

dhypovolmie

ventriculaire gauche

PAM > 60 mmHg

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cristallodes ou

- Support de Cours (Version PDF) Deuxime

Considrer la

tape

Considrer la mise en

Considrer

Considrer

transfusion sanguine place dun ballon de

lintroduction de

lintroduction de

lintroduction de

contrepulsion intra-

dopamine (de 5

dopamine (de 5 20

vasopresseurs

aortique

20 g/kg/min) ou g/kg/min) ou de
de noradrnaline

noradrnaline (de

(de 0,02 1

0,02 1 g/kg/min)

g/kg/min)
Troisime

Considrer

Considrer

Considrer

Considrer

tape

lintroduction

lintroduction de

lassociation la

lassociation la

dagents inotropes

vasopresseurs

dobutamine ou

dobutamine ou

lintroduction

lintroduction

dadrnaline

dadrnaline

positifs

V.2 TRAITEMENTS SPCIFIQUES

1.

Traitement du choc cardiognique

La reperfusion myocardique en urgence par angioplastie ou chirurgicale est le traitement

optimal, offrant un meilleur pronostic que la thrombolyse. En attendant la possibilit de
cette reperfusion myocardique, ltat hmodynamique peut tre maintenu grce un ballon
de contre-pulsion aortique, plac juste sous la naissance de lartre sous-clavire gauche, et
gonfl juste aprs la fermeture des valves aortiques de faon assurer un remplissage
coronaire.
2. Traitement du choc anaphylactique
Le choc est rapidement rversible aprs ladministration de quantit importante de
remplissage, et de petites doses dpinphrine. Lviction de lallergne et les traitements
antiallergiques, dont la corticothrapie, doivent tre rapidement considrs.
3. Traitement du choc distributif
Le traitement de la cause est le traitement principal. Pour le choc septique, lantibiothrapie
adapte au site et aux germes en cause doit tre instaure le plus rapidement possible. De
mme tout site dinfection accessible un drainage chirurgical doit tre trait rapidement.
Les glucocorticodes fortes doses ne sont daucun intrt pour le traitement du choc
septique. Des tudes rcentes suggrent lintrt de faibles doses administres de faon
prolonge. Les diffrentes immunothrapies (fondes sur le blocage spcifique de
lendotoxine, du TNF, de lIL-1, de lIL-6 ou du PAF, etc.) se sont avres inefficaces.
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Rcemment, le bnfice de ladjonction de protine C active recombinante dorigine

humaine a t dmontr, ouvrant de nouvelles perspectives thrapeutiques.
4. Traitement du choc obstructif
Le traitement consiste lever lobstacle sur le rseau de conductance. Dans le cas de la
tamponnade, les traitements inotropes positifs ne sont pas indiqus (la fonction systolique
est habituellement normale voire supra-normale). Lvacuation pricardique doit tre
ralise sans retard. La ponction pricardique par la voie de Marfan (sous-xyphodienne)
sera ralise sur un sujet demi-assis, au mieux sous contrle chocardiographique. Ce type
de ponction vacuatrice doit tre rserv aux situations dextrme urgence vitale, tre vit
en cas dpanchement cloisonn, notamment postrieur, et en cas dhmopricarde ou de
pyo-pricarde. Le drainage sera alors chirurgical, toujours par voie sous-xyphodienne.

VI ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

Perret C, Tagan D, Feihl F. : Le cathtrisme cardiaque droit en soins intensifs.

Paris : Arnette.

Recommandations pour la pratique clinique : remplissae vasculaire au cours des

hypovolmies relatives ou absolues. Rean Urg 1997 ; 6 : 335-41

Weil MH et al. : Acute circulatory failure (shock). In : Braunwald E, ed. A text book
of cardiovascular medicine. 4th edition. Saunders, 1992 : 569-84.

XVe Confrence de consensus en ranimation et mdecine durgence : Utilisation

des catcholamines au cours du choc septique. Rean Urg 1996 ; 5 : 441-50

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Item 104 : Choc septique

Collge National des Enseigants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................2
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................2
I Dfinitions......................................................................................................................................... 4
II Physiopathologie............................................................................................................................. 6
III Manifestations cliniques et biologiques....................................................................................... 7
IV Traitement......................................................................................................................................8
IV.1 Traitement symptomatique....................................................................................................8
IV.2 Traitement anti-infectieux................................................................................................... 12
IV.3 Perspectives thrapeutiques.................................................................................................13
V Annexes.......................................................................................................................................... 16

OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer une septicmie.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre la dfinition des termes suivants : bactrimie, sepsis, sepsis svre, choc
septique.

Reconnatre un choc septique et initier sa prise en charge thrapeutique.

Identifier la porte dentre dun

lantibiothrapie initiale probabiliste.

Connatre les critres du choix dune antibiothrapie probabiliste en premire

intention.

choc

septique

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permettant

dorienter

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Le sepsis peut tre dfini comme la rponse inflammatoire systmique linfection. Le choc
septique reprsente la forme la plus grave de cette rponse inflammatoire. Sa traduction
clinique est reprsente par un tat infectieux grave associant des dysfonctions dorganes
une dfaillance circulatoire ne rpondant pas au remplissage vasculaire et ncessitant
lutilisation de drogues vasoactives. Le pronostic vital du patient est souvent engag et il
sagit dune urgence thrapeutique.

DFINITIONS

Un comit dexperts a prcis en 1992 un certain nombre de dfinitions concernant

linfection et ses manifestations cliniques, en les graduant selon leur svrit. Elles sont
spcifies dans le tableau I. Le terme de septicmie devrait tre abandonn car il ne dcrit
pas correctement le processus en cause. Un tat infectieux grave ou sepsis svre est un
syndrome infectieux associ une dysfonction dorgane, une hypoperfusion ou une
hypotension. On estime quil existe environ 70 000 sepsis svres par an en France. Le choc
septique est dfini par la prsence dun tat infectieux grave associ une hypotension
artrielle persistante malgr un remplissage adquat et ncessitant lutilisation de drogues
vasoactives. Il sagit de la premire cause de mortalit en ranimation. Le sepsis grave
prcde souvent la survenue dun choc septique. Ces dfinitions ont leurs limites car elles
sont descriptives et non explicatives. Elles dcrivent un syndrome clinique et non un
processus physiopathologique biochimique ou immunologique. Ces dfinitions ont
cependant le mrite dexister et permettent de caractriser de manire plus prcise les
patients qui prsentent une infection afin de dterminer des groupes homognes de
malades aux moyens dlments cliniques et biologiques simples.
Tableau I. Infections et manifestations cliniques
Infection

Rponse inflammatoire lie la prsence de micro-organismes.

Invasion de tissus normalement striles.

Bactrimie, virmie,
fongmie,Parasitmie

Prsence de bactries (virus, champignons, parasites) viables

dans le sang.

Syndrome de rponse
inflammatoiresystmiq
ue (SRIS) une
agression aigu.

Prsence dau moins deux des signes suivants :

temprature > 38 C ou < 36 C ;
frquence cardiaque > 90 battements/min ;
frquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg ;
leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10 % de
cellules immatures.

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Sepsis

Syndrome de rponse inflammatoire systmique en relation avec

une infection.

Sepsis svre ou tat

infectieux grave

Sepsis associ une hypotension rpondant au remplissage

vasculaire et/ou hypoperfusion et/ou dysfonction dau moins un
organe :
encphalopathie septique ;
syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) ;
oligurie < 1 mL/kg/h ;
acidose mtabolique inexplique ;
hyperlactacidmie ;
coagulation intravasculaire dissmine (CIVD).

Choc septique

Sepsis svre avec hypotension persistante malgr un

remplissage vasculaire adquat et/ou la ncessit dutilisation de
drogues vasoactives associe une hypoperfusion et/ou
dysfonction dau moins un organe.

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II PHYSIOPATHOLOGIE
Le choc septique peut tre class parmi les tats de choc de type distributif. La
physiopathologie du choc septique, qui rsulte de linvasion de lorganisme par des agents
infectieux (bactries Gram ngatif et Gram positif, champignons, virus), est complexe.
Au cours des tats infectieux graves, il y a une activation des nombreux systmes cellulaires
(macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothliales, etc.) et humoraux
(complment, coagulation, protases). Lactivation cellulaire par les produits bactriens, en
particulier lendotoxine, entrane la libration de cytokines pro-inflammatoires. Parmi
celles-ci, le TNF et lIL-1 semblent tre particulirement incrimins dans le
dclenchement des manifestations graves observes au cours du choc septique. Ces
cytokines entranent en effet la libration de nombreux autres mdiateurs : NO (monoxyde
dazote), molcules dadhsion, mdiateurs lipidiques (PAF), cytokines pro-inflammatoires
(IL-6, IL-8, interfrons) et des cytokines anti-inflammatoires (rcepteurs solubles au TNF,
IL-4, IL-10, etc.).
Lactivation cellulaire et la libration des mdiateurs pro-inflammatoires sont responsables
daltrations cellulaires et microcirculatoires qui vont stendre au systme vasculaire et
entraner :

une augmentation de la permabilit capillaire ;

une dfaillance cardiocirculatoire, qui associe une hypovolmie absolue

(hyperpermabilit capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisime
secteur) une hypovolmie relative par vasodilatation priphrique. On note en
outre une atteinte myocardique prcoce conduisant une altration de la fonction
systolique ventriculaire mais rversible. Llment prdominant reste cependant la
vasoplgie artrielle et veineuse, qui conditionnera le traitement symptomatique
initial (remplissage + drogues vasoconstrictives) ;

une modification de la rgulation de la perfusion de chaque organe lorigine dune

maldistribution des dbits sanguins rgionaux, entranant une diminution de la
perfusion tissulaire, une altration de la microcirculation et lapparition de
dysfonctions dorganes ;

une activation de la coagulation, conduisant une coagulation intravasculaire

dissmine (CIVD). Cette CIVD est frquente (environ 30 % des cas), dintensit
variable, corrle la survenue dun syndrome de dfaillance multiviscrale et la
mortalit.

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Il appararat actuellement que lactivit pro-inflammatoire semble localise au niveau du

site infect et quil existe plutt une rponse anti-inflammatoire systmique gnralise. Il
est difficile de caractriser en urgence le profil immunitaire dun patient septique, rendant
complexe lvaluation de thrapeutiques vise inflammatoire dans cette situation. Il existe
enfin probablement une composante de susceptibilit dordre gntique la rponse
inflammatoire linfection, pouvant expliquer une mortalit diffrente chez des patients
avec un tableau clinique de gravit identique.

III MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES

La reconnaissance dun choc septique repose sur la mise en vidence dune dfaillance
circulatoire aigu associe un foyer infectieux.
A. Manifestations cliniques
Les principaux signes cliniques sont contenus dans les dfinitions des tats infectieux
graves et du choc septique. Ils comportent une tachycardie, une hypotension artrielle,
des marbrures cutanes, une polypne, une encphalopathie septique (agitation,
confusion, troubles de conscience pouvant parfois conduire un coma profond), une
oligoanurie. Ltat de choc septique sera voqu prfrentiellement en cas dinfection
connue, de frissons, de fivre ou dhypothermie. Son diagnostic impose llimination des
autres causes dtat de choc (cardiognique, anaphylactique, hypovolmique). Tout tat de
choc ne faisant pas la preuve immdiate de son tiologie doit tre considr dans un
premier temps comme un possible choc septique.
B. Portes dentre
On sera trs vigilant la recherche de la porte dentre qui conditionnera la qualit du
traitement antibiotique et lablation ventuelle dun matriel invasif. Les principales portes
dentre dun choc septique sont les origines pulmonaire (40 %), hpatodigestive (30 %),
urinaire (10 %), sur cathter (5 %), cutane et mninge (5 %). En cas de choc inexpliqu,
on recherchera toujours un foyer pulmonaire par la ralisation dun clich thoracique, une
infection urinaire en pratiquant une bandelette urinaire et un ECBU. On sera attentif la
recherche dun foyer infectieux profond vsiculaire, abdominal ou urinaire, en ralisant une
chographie abdominale. Au moindre doute, une ponction lombaire sera pratique et il
faudra rechercher de manire systmatique des lsions cutanes de purpura. Dans 15 20 %
des cas, aucune porte dentre nest identifiable. Il existe une bactrimie dans 30 % des cas.
Environ un tiers des patients prsentant un sepsis svre ou un choc septique nauront pas
de documentation bactriologique.
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C. Manifestations biologiques
Sur un plan biologique, on peut noter une hypoxmie parfois svre en cas de syndrome de
dtresse respiratoire aigu, une acidose mtabolique avec un pH infrieur 7,38, une
rserve alcaline infrieure 25, une hyperlactatmie suprieure 2 mmol/L, une
insuffisance rnale aigu avec une augmentation de lure sanguine et de la cratininmie,
un syndrome cytolytique et rtentionnel, une CIVD (consommation des facteurs de la
coagulation avec un taux de prothrombine abaiss, associ une lvation du TCA, une
diminution du taux des plaquettes et une fibrinolyse, visualise par une augmentation des
PDF ou des D-dimres). On note frquemment une hyperleucocytose, parfois une
neutropnie transitoire. Il existe souvent un syndrome inflammatoire avec augmentation de
la protine C ractive et/ou de la procalcitonine. Labsence de syndrome inflammatoire
nlimine pas lorigine infectieuse dun tat de choc.

IV TRAITEMENT
Le traitement du choc septique repose sur un traitement anti-infectieux probabiliste prcoce
et adapt, la recherche dun foyer infectieux ncessitant un geste chirurgical ou lablation
dun matriel invasif et le traitement symptomatique de la dfaillance cardiocirculatoire
(remplissage vasculaire, utilisation de catcholamines) et des autres dysfonctions.
IV.1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Les recommandations concernant la prise en charge de la dfaillance cardiocirculatoire sont
de niveau faible et reposent en partie sur les recommandations de la confrence de
consensus de la Socit de ranimation de langue franaise de 1996, visualises sur la figure
1. Elles peuvent tre individualises en trois phases. Seule la phase 1 concerne la prise en
charge aux urgences alors que les phases 2 et 3 ncessiteront ladmission dans un service de
ranimation.

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- Support de Cours (Version PDF) Figure 1 : Stratgie chez ladulte du traitement de la dfaillance cardiocirculatoire du choc
septique

daprs la XVe Confrence de Consensus en Ranimation et Mdecine dUrgence : Utilisation des

cathcholamines au cours du choc septique. Lille : juin 1996).

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1. Objectifs thrapeutiques
Les objectifs thrapeutiques au cours du choc septique reposent sur la restauration dun tat
hmodynamique stable avec correction de lhypovolmie et sur lamlioration des
dysfonctions dorganes. Ils seront valus sur des paramtres cliniques (disparition des
marbrures cutanes, amlioration de ltat de conscience, reprise dune diurse, pression
artrielle moyenne suprieure 70 mmHg, diminution de la frquence cardiaque et de la
polypne) et biologiques (normalisation du pH, diminution ou absence daugmentation des
lactates). Labsence de rponse au traitement ncessitera souvent, dans un premier temps, la
mesure de la pression veineuse centrale.
2. Traitement initial symptomatique (phase 1)
Le traitement initial comporte le remplissage vasculaire. Celui-ci doit tre ralis sur une
voie veineuse priphrique de bon calibre sur une priode denviron 30 min. Le choix du
produit de remplissage repose sur lutilisation de collodes bien que le dbat reste ouvert
entre les cristallodes et les macromolcules. En termes defficacit thrapeutique, ces
produits semblent similaires si lon respecte les quivalences en volume (500 mL de collode
correspondant environ 1,5 L de cristallodes). On utilise souvent en premire intention un
collode de type hydroxythylamidon (HEA). En cas dabsence de rponse au remplissage
vasculaire (2 fois 500 mL de macromolcules), il sera ncessaire dutiliser une drogue
vasoactive, vasoconstrictive.
La dopamine (suprieure 5 g/kg/min) semble pouvoir tre utilise en premire
intention en cas de dfaillance circulatoire rsistant au remplissage vasculaire. Elle agit sur
les rcepteurs vasculaires (vasoconstriction) et 1 cardiaques (effet inotrope positif). Son
effet est variable en fonction de la titration : effet 1 > entre 5 g et 10 g/kg/min ; effet
prdominant si posologie > 10 g/kg/min. La noradrnaline (action vasoconstrictive
puissante) est une alternative immdiate ou aprs chec dun traitement par dopamine mais
la dcision doit tre prise par un mdecin ranimateur.
En cas de dfaillance cardiocirculatoire rsistant au traitement vasopresseur et inotrope, il
est impratif de rechercher une insuffisance surrnale aigu (ISA). En effet, il est
absolument impossible de distinguer un tableau clinique dISA dun tat de choc septique.
Au moindre doute, on adjoindra au traitement hmodynamique un traitement substitutif
par des corticodes faible dose.
3. Traitement symptomatique en ranimation (phases 2 et 3)
Un cathtrisme cardiaque droit nest pas ncessaire la mise en route des drogues
vasoactives mais semble souhaitable dans les situations cliniques complexes (dfaillance
circulatoire svre, SDRA, insuffisance rnale aigu, etc.). Lchographie cardiaque est une
alternative possible. En cas de dfaillance cardiaque associe (cardiopathie sous-jacente ou
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dysfonction initiale lie au sepsis dfinie par un index cardiaque infrieur 2,5 L/min/m2),
la dobutamine peut tre associe la dopamine et/ou la noradrnaline. Ladrnaline est
une alternative mais il existe un risque dhypoperfusion au niveau de la circulation
hpatosplanchnique et daugmentation de la lactacidmie.
En labsence de dfaillance cardiaque, la dobutamine (5 10 gammas/kg/min) peut tre
associe au traitement vasopresseur (dopamine et/ou noradrnaline) afin damliorer la
perfusion dans certains territoires, notamment hpatosplanchnique et rnal. La place de la
dopexamine reste prciser. Il ny a aucune indication augmenter lindex cardiaque des
taux supranormaux (> 4,5 L/ min/m2). Le monoxyde dazote, qui exerce une puissante
action vasodilatatrice, est lun des mdiateurs de la dfaillance cardiocirculatoire au cours
du choc septique. Cependant, lutilisation dinhibiteurs non slectifs de la NO-synthase est
dltre et il ny a aucune indication lutilisation de bleu de mthylne. En cas dacidose
lactique, il ny a pas dindication dalcalinisation.
Le traitement du syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) associ au choc septique
repose sur les recommandations actuelles de la prise en charge dun SDRA, notamment
concernant une ventilation mcanique protectrice. En cas dinsuffisance rnale aigu
persistante malgr la restauration dun tat hmodynamique stable, il semble prfrable
dutiliser une dialyse continue bien que le dbat reste ouvert concernant lpuration
extrarnale conventionnelle.
IV.2 TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX
Le traitement de linfection reste fondamental et ncessitera parfois un drainage ou une
intervention chirurgicale afin de diminuer linoculum bactrien. Il est illusoire de penser
que le seul traitement antibiotique permettra de traiter une infection en relation avec une
pleursie purulente, une cholcystite aigu, une pritonite par perforation, un obstacle sur
les voies urinaires, un abcs profond intra-abdominal ou un tableau de gangrne gazeuse.
Le traitement antiinfectieux sera le plus souvent probabiliste et devra tre mis en uvre
aprs prlvements bactriologiques trs rapidement aprs ladmission du patient. La
qualit de la prescription anti-infectieuse conditionne le pronostic du patient et doit tenir
compte des agents infectieux potentiellement en cause et de leur sensibilit aux
antibiotiques. Il sagira le plus souvent dune double antibiothrapie par voie intraveineuse
large spectre, ayant une activit bactricide. Afin doptimiser ce traitement, il conviendra
tout particulirement danalyser les lments suivants :

identifier la porte dentre, rechercher un matriel invasif et prciser lexistence

dune antibiothrapie pralable ou dun hospitalisme antrieur;

caractriser lorigine nosocomiale ou non de linfection ;

prciser le terrain sous-jacent sur lequel survient linfection :

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patient neutropnique (polynuclaires < 500/mm3),

immunodpression (chimiothrapie, patient greff, corticothrapie au long

cours),

sida, toxicomanie intraveineuse,

patient asplnique,

situations

particulires

diabte,

thylisme

chronique

et

cirrhose.

En labsence de foyer infectieux vident, le traitement comportera le plus souvent une

association dantibiotiques avec une cphalosporine de 3e gnration et un aminoside, afin
dlargir le spectre et dtre rapidement bactricide. Une rvaluation secondaire aprs
obtention des rsultats bactriologiques sera dans tous les cas ncessaire. Labsence de
rponse au traitement symptomatique ncessitera de sassurer de ladquation de
lantibiothrapie et de labsence dun foyer infectieux chirurgical.
IV.3 PERSPECTIVES THRAPEUTIQUES
En dpit des progrs raliss tant dans le domaine de lantibiothrapie que de la prise en
charge des dysfonctions et dfaillances viscrales, le taux de mortalit du choc septique
reste lev, autour de 50 %. Une meilleure comprhension des phnomnes concourant la
physiopathologie du choc septique a fait natre des espoirs nouveaux dans la prise en
charge de ces patients. Des essais thrapeutiques rcents (inhibiteurs de la coagulation,
glucocorticodes faibles doses, anti-TNF) ont permis de montrer une diminution
significative de la mortalit et devraient permettre dans les annes futures damliorer le
pronostic du choc septique.
Perspectives thrapeutiques
La CIVD est frquente au cours du choc septique et semble bien corrle la mortalit, et
au syndrome de dfaillances multiviscrales. De plus, il existe de nombreuses
interrelations entre la
coagulation et la rponse inflammatoire. Les inhibiteurs biologiques de la coagulation
(antithrombine III, protine C, protine S, inhibiteur du facteur tissulaire) sont abaisss et
pourraient tre substitus. Lantithrombine III (Aclotine) possde une autorisation de
mise sur le march (AMM) en cas de dficit acquis en antithrombine III (AT < 60 %).
Cependant, une tude de phase III na pas permis de mettre en vidence deffet bnfique
significatif sur la mortalit. Rcemment, la protine C active recombinante humaine a
montr des effets prometteurs chez 1 680 patients en sepsis grave, avec une rduction
significative de la mortalit de 6,1 %. Une AMM est en cours dobtention. Les mcanismes
daction supposs de la protine C active reposent sur linhibition de la coagulation, une
augmentation de la fibrinolyse et une attnuation de la rponse inflammatoire.
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Linhibiteur du facteur tissulaire na pas montr deffet similaire la protine C dans une
tude de phase III, concernant un bnfice en termes de rduction de mortalit.
La corticothrapie fortes doses exerce des effets dltres. Il nen est pas de mme avec
les glucocorticodes faibles doses (300-400 mg/j), qui peuvent exercer un effet
vasopresseur. Ils peuvent tre instaurs immdiatement ou de manire diffre aprs un
dosage de cortisol et/ou la ralisation dun test au synacthne, en cas de dfaillance
circulatoire rsistant ou ncessitant de fortes doses dun traitement vasopresseur. Un essai
clinique rcent a montr une rduction significative de la mortalit denviron 10 % par
lutilisation de glucocorticodes (50 mg/6 h) associs 50 mg per os de fluorocortisone
chez 299 patients en choc septique et notamment chez ceux non rpondeurs un test au
synacthne (variation de cortisol < 250 nmol/L 30 min et/ou 60 min aprs 0,25 mg de
synacthne). Il semble exister au cours du choc septique une rponse inflammatoire
excessive. Cela a conduit au dveloppement de nouvelles thrapeutiques vise antiinflammatoire (rcepteurs antagonistes linterleukine-1, antibradykinine, inhibiteurs du
facteur dactivation plaquettaire, anticorps monoclonaux anti-TNF, rcepteurs solubles au
TNF, antiprostaglandine).
Lensemble des essais thrapeutiques (> 10 000 patients), au cours de ces dix dernires
annes, a abouti labsence de rsultats favorables, faisant remettre en cause lhypothse
initiale de lexistence dun tat pro-inflammatoire systmique gnralis. Cependant, il est
possible de mettre en vidence une diminution significative de la mortalit, environ de 3
4 %, quand on ralise une mta-analyse de ces essais cliniques, tmoignant
ventuellement de la faiblesse des tudes. Il ny a pas de cible magique du sepsis et avant
dutiliser une thrapeutique anti-inflammatoire, il est ncessaire de caractriser ltat
immunitaire du patient. Rcemment, une tude clinique (Ramses study) valuant un antiTNF a permis de mettre en vidence une rduction significative de la mortalit (4,6 %)
chez des patients en sepsis svre prsentant une interleukine-6 > 1 000 pg/mL. Il
apparat actuellement que lactivit pro-inflammatoire semble localise au niveau du site
infect et quil existe plutt une rponse
anti-inflammatoire systmique gnralise conduisant un tat dimmunosuppression
chez les patients septiques. De nouvelles molcules vise pro-inflammatoire, comme le
G-CSF, le GM-CSF ou linterfron , pourraient tre une nouvelle alternative
thrapeutique.

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Conduite tenir
Prise en charge dun patient prsentant un tat infectieux grave dans un service
durgences
On peut rsumer la conduite pratique, face un patient prsentant un tat infectieux
grave, de la manire suivante :
dshabiller et examiner le patient afin de visualiser correctement lintensit des
marbrures et lexistence de tches purpuriques ;
mettre en place une surveillance scopique, un saturomtre et une pression artrielle non
invasive ;
dmarrer une oxygnothrapie haut dbit (> 6 L/min) sauf en cas dinsuffisance
respiratoire chronique ;
mettre en place 2 voies veineuses priphriques (une pour le remplissage, lautre pour
lutilisation ventuelle dune drogue vasoactive) ;
dbuter le remplissage vasculaire (1er flacon) ;
pratiquer ECG, radiographie pulmonaire ;
raliser des hmocultures et un bilan infectieux en fonction de la porte dentre (ECBU,
ponction pleurale, ponction dascite, PL, etc.) ;
faire un bilan biologique la recherche :
- dune hypoxmie (GDS),
- dune acidose mtabolique (GDS) et dune hyperlactatmie,
- dune CIVD (NF, coagulation),
- dune insuffisance rnale aigu (ionogramme),
- dune inflammation (CRP, PCT) ;
mettre en place un sondage urinaire pour surveillance de la diurse ;
poursuivre le remplissage vasculaire (2e flacon), en cas dhypotension artrielle
persistante malgr le remplissage initial ;
si ncessit de drogues vasoactives, commencer par dopamine 5 g/kg/min, que lon
augmentera par paliers successifs de 5 g en fonction de la rponse clinique ;
administrer un traitement antibiotique prcoce ;
appeler le ranimateur.

CONCLUSION
Le pronostic dun patient prsentant un choc septique dpend essentiellement de la qualit
de la prise en charge initiale, qui comportera la mise en uvre de manire simultane du
traitement symptomatique (remplissage vasculaire drogues vasoactives) et du traitement
tiologique (traitement anti-infectieux prcoce et adapt, recherche dun foyer chirurgical).

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V ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

American College of Chest Physicians : Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992 ; 20 : 864-74.

Annane D, Sbille V, Troch G et al. : A 3-Level prognostic classification in septic

shock based on corticol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA 2000 ;
283 (8) : 1038-45.

Bernard GR, Vincen JL, Laterre PF et al. : Efficacy and safety of recombinant human
activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001 ; 344 : 699-709.

Brun-Buisson C. : The epidemiology of the systemic inflammatory response.

Intensive Care Med 2000 ; 26 : S64-S74.

Dhainaut JF. : Sepsis et hmostase : nouvelles perspectives thrapeutiques. Rean

Urg 2000 ; 95 : 15-535.

XVe Confrence de Consensus en Ranimation et Mdecine dUrgence : Utilisation

des catcholamines au cours du choc septique. Rean Urg 1996 ; 5 : 441-50

XXe Confrence de Consensus en Ranimation et en Mdecine durgence :

Corticothrapie au cours du choc septique et du syndrome de dtresse respiratoire
aigu. Rean Urg 2000 ; 9 : 597-603

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Item 135 : Embolie pulmonaire

Collge National des Enseigants de Ranimation Mdicale

Date de cration du document

2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Epidmiologie................................................................................................................................... 3
II Physiopathologie............................................................................................................................. 3
II.1 Retentissement hmodynamique............................................................................................ 3
II.2 changes gazeux.......................................................................................................................5
III Diagnostic.......................................................................................................................................5
III.1 Approche clinique initiale...................................................................................................... 5
III.2 Dosage plasmatique des D-dimres ......................................................................................6
III.3 chocardiographie................................................................................................................. 6
III.4 Scintigraphie........................................................................................................................... 7
III.5 Angiographie pulmonaire...................................................................................................... 8
III.6 Scanner spiral........................................................................................................................8
III.7 chographie veineuse............................................................................................................. 8
III.8 Stratgie diagnostique............................................................................................................ 9
IV Traitements.................................................................................................................................. 10
IV.1 Anticoagulants.......................................................................................................................10
IV.2 Traitement symptomatique..................................................................................................10
IV.3 Fibrinolyse............................................................................................................................. 11
IV.4 Embolectomie........................................................................................................................ 13
IV.5 Interruption cave.................................................................................................................. 13
V Annexes.......................................................................................................................................... 13

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OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer une embolie pulmonaire.

Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge.

SPECIFIQUE :

Connatre les signes de gravit dune embolie pulmonaire.

Dfinition
Une embolie pulmonaire grave est une embolie pulmonaire qui, du fait de son
retentissement hmodynamique ou respiratoire, met en jeu, court terme, le pronostic vital.
Embolie pulmonaire grave nest pas synonyme dembolie pulmonaire massive, cest--dire
obstruant plus de 50 % de larbre artriel pulmonaire. Chez les sujets jeunes sans antcdent
cardiaque ou respiratoire, seules les embolies massives peuvent tre graves. A contrario,
chez les sujets souffrant dune insuffisance cardiaque ou dune insuffisance respiratoire, une
embolie pulmonaire non massive peut tre grave.

EPIDMIOLOGIE

Lincidence de lembolie aigu est estime 70 pour 100 000 par an. Les embolies
pulmonaires graves reprsentent environ 5 % de lensemble des embolies pulmonaires
aigus.
La mortalit hospitalire globale de lembolie pulmonaire aigu est infrieure 10 %, elle
atteint 25 % quand existe un choc cardiognique et plus de 65 % quand survient un arrt
circulatoire.

II PHYSIOPATHOLOGIE
II.1 RETENTISSEMENT HMODYNAMIQUE
Les deux paramtres qui dterminent le retentissement hmodynamique de lembolie
pulmonaire sont limportance de lobstruction artrielle pulmonaire et ltat cardiaque et
respiratoire antrieur. Chez les sujets cur et poumons antrieurement sains, il existe une
corrlation trs significative mais non linaire entre le degr dobstruction artrielle
pulmonaire et le retentissement hmodynamique de lembolie pulmonaire. Jusqu 50 %
dobstruction vasculaire, la postcharge ventriculaire droite augmente peu, alors quau-del
de 50 % (embolie pulmonaire massive), elle augmente trs rapidement. A contrario, chez les
patients prsentant une hypertension artrielle pulmonaire chronique pralable lpisode
embolique, il nexiste pas de relation entre limportance de lobstruction vasculaire et son
retentissement hmodynamique.

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Lembolie pulmonaire massive ralise une brutale augmentation de la postcharge

ventriculaire droite essentiellement lie lobstacle mcanique form par les thrombi. Les
consquences de cette brutale augmentation de la postcharge ventriculaire droite sont
multiples (Figure 1) :

diminution de la fraction djection ventriculaire droite ;

augmentation de la pression et du volume tldiastoliques du ventricule droit ;

volume djection systolique ventriculaire droit initialement conserv puis diminu

dans les formes les plus graves, lorigine dune diminution de la prcharge
ventriculaire gauche ;

dbit cardiaque longtemps normal voire augment du fait de la tachycardie, puis

diminu dans les formes les plus graves ;

pression artrielle systmique longtemps conserve, mme en cas de bas dbit

cardiaque, du fait de la vasoconstriction priphrique ;

dbit coronaire ventriculaire droit initialement major, en rponse laugmentation

de la demande myocardique en oxygne. En cas dhypotension artrielle, ce dbit
coronaire peut diminuer du fait de la baisse du gradient de pression de perfusion
coronaire droit. Il en rsulte une ischmie myocardique, qui participe la
dfaillance ventriculaire droite ;

dysfonction diastolique ventriculaire gauche secondaire au phnomne

dinterdpendance ventriculaire ; la dilatation ventriculaire droite saccompagne
dun bombement septal vers la gauche et dune augmentation dela pression
intrapricardique, ces deux phnomnes tant lorigine dune diminution de la
prcharge ventriculaire gauche malgr une pression de remplissage conserve.
Figure 1 : Physiopathologie du choc dans lembolie pulmonaire grave

D : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.

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II.2 CHANGES GAZEUX

Lembolie pulmonaire saccompagne, en rgle gnrale, dune hypoxmie et dune
hypocapnie. Lhypoxmie est lie des perturbations complexes de la distribution des
rapports ventilation/perfusion. Lhypocapnie est lie une augmentation importante de la
ventilation minute. Dans les formes les plus graves, compliques dtat de choc, la
diminution du dbit cardiaque est compense par une augmentation de lextraction
priphrique de loxygne. Il en rsulte une diminution de la pression veineuse en oxygne
(PvO2) qui participe laggravation de lhypoxmie. la phase aigu, le shunt vrai
intrapulmonaire est en gnral minime. Lhypoxmie est donc facilement corrige par
laugmentation de la fraction inspire en oxygne (oxygnothrapie). La constatation dune
hypoxmie profonde non corrige par loxygnothrapie doit faire voquer la possibilit
dun shunt droit-gauche intracardiaque en rapport avec louverture dun patent foramen
ovale provoque par linversion du gradient de pression entre oreillette droite et oreillette
gauche.

III DIAGNOSTIC
III.1 APPROCHE CLINIQUE INITIALE
La prsentation clinique de lembolie pulmonaire est trs protiforme. Les deux symptmes
amenant le plus souvent voquer le diagnostic sont la dyspne et la douleur thoracique.
La dmarche diagnostique initiale repose sur linterrogatoire, lexamen clinique et quelques
examens simples : radiographie de thorax, lectrocardiogramme et gaz du sang. Le tableau
I indique les lments qui, dans le cadre dune suspicion dembolie pulmonaire, doivent
tre considrs comme des signes de gravit et qui, ce titre, doivent tre
systmatiquement recherchs. Une hypotension artrielle et/ou des signes priphriques de
choc (marbrures des genoux, froideur des extrmits, temps de recoloration allong) sont
des signes de gravit extrme.
La suspicion dembolie pulmonaire grave impose la ralisation en urgence dexamens
complmentaires visant confirmer ou exclure ce diagnostic.
Tableau I. lments de gravit dans le cadre dune suspicion dembolie pulmonaire
Antcdents

Insuffisance cardiaque
Insuffisance respiratoire chronique
Cardiopathie ischmique

Symptomatologie

Syncope ou malaise lipothymique

Douleur angineuse

Signes physiques

Hypotension artrielle
Signes priphriques de choc

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- Support de Cours (Version PDF) Turgescence jugulaire

Tachycardie 100/min
Galop droit, clat de B2 au foyer pulmonaire
Cyanose, sueurs
Signes lectrocardiographiques

Bloc de branche droit

Inversion des ondes T de V1 V3

Donnes gazomtriques

Hypoxmie profonde (PaO2 < 60 mmHg en air ambiant)

Acidose mtabolique (acidose lactique)

III.2 DOSAGE PLASMATIQUE DES D-DIMRES

Une concentration plasmatique de D-dimres infrieure 500 mg/L mesure par un test
ELISA a une valeur prdictive ngative suprieure 95 % et permet dliminer lembolie
pulmonaire chez environ 30 % des patients ambulatoires suspects dembolie pulmonaire
non grave. Ce test na pas sa place dans le cadre de la suspicion dembolie pulmonaire
grave, circonstance dans laquelle il est impratif de confirmer ou dinfirmer le diagnostic le
plus rapidement possible laide dexamens dimagerie.
III.3 CHOCARDIOGRAPHIE
Lembolie pulmonaire grave saccompagne dun tableau chocardiographique de cur
pulmonaire aigu , qui associe une dilatation du ventricule droit sans hypertrophie majeure
et une dyskinsie du septum interventriculaire. La dilatation ventriculaire droite est atteste
par un rapport des surfaces tldiastoliques droite (STDVD) et gauche (STDVG), mesures
sur une vue apicale 4 cavits, suprieur 0,6 (STDVD/STDVG > 0,6). La dyskinsie septale
est caractrise par un aplatissement ou un mouvement septal paradoxal (bombement
septal vers la gauche) en protodiastole. La prsence trs frquente dune insuffisance
triscuspidienne fonctionnelle permet, par mesure Doppler de la vitesse de son flux,
dapprocher la valeur de la pression artrielle pulmonaire systolique. Enfin,
lchocardiographie par voie transthoracique permet parfois de visualiser des thrombi dans
les cavits droites.
Echocardiographie

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Cet aspect de cur pulmonaire aigu est un signe de gravit. Il nest pas observ dans les
embolies pulmonaires non graves. Son absence rend le diagnostic dembolie pulmonaire
grave hautement improbable mais ne permet en rien dexclure le diagnostic dembolie
pulmonaire minime.
Par ailleurs, le cur pulmonaire aigu peut sobserver dans toutes les situations
dinsuffisance respiratoire aigu et nest donc en rien spcifique de lembolie pulmonaire
grave. Cependant, en cas de suspicion dembolie pulmonaire grave chez un sujet sans
antcdent cardiorespiratoire ni anomalie majeure de la radiographie de thorax, la
constatation dun cur pulmonaire aigu chographique permet de retenir le diagnostic.
Un autre intrt de lchocardiographie dans la suspicion dembolie pulmonaire grave est
de permettre de redresser le diagnostic en mettant en vidence une autre cause ltat de
choc (tamponnade, dissection aortique, insuffisance cardiaque gauche, etc.).
Lchocardiographie par voie transsophagienne peut permettre de visualiser des thrombi
dans les gros troncs artriels pulmonaires qui, sils sont mobiles (un aspect de thrombus
adhrent la paroi artrielle peut tre un faux positif), confirment le diagnostic dembolie
massive. Il sagit cependant dun examen relativement invasif pouvant tre mal tolr chez
les patients suspects dembolie pulmonaire massive. Son utilisation doit, dans cette
circonstance, tre rserve aux patients pralablement placs sous ventilation mcanique.

III.4 SCINTIGRAPHIE
La sensibilit de la scintigraphie de perfusion pour la dtection des embolies pulmonaires
massives est excellente. Sa spcificit dpend de lexistence dantcdents
cardiorespiratoires et surtout de la prsence ou non danomalies de la radiographie de
thorax. Dans le cadre de lurgence, il est souvent difficile de pouvoir raliser conjointement
la scintigraphie de perfusion une scintigraphie de ventilation. Sauf antcdent
cardiorespiratoire majeur, lintrt rel de la scintigraphie de ventilation en termes de
performance diagnostique est cependant modeste.
Scintigraphie pulmonaire

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III.5 ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE

Il sagit de lexamen de rfrence, mais cest un examen invasif car il ncessite la monte
dune sonde dans lartre pulmonaire. Dans le cadre de la suspicion dembolie pulmonaire
massive, une srie unique de clichs aprs injection du produit de contraste dans le tronc de
lartre pulmonaire est suffisante pour confirmer ou carter le diagnostic. Le degr
dobstruction de larbre artriel pulmonaire peut tre prcisment valu (index de Miller).
Dans cette circonstance, on doit, afin de rduire le risque hmorragique en cas de
thrombolyse ultrieure, prfrer un abord brachial plutt que fmoral. Cet examen peut tre
coupl une mesure de la pression artrielle pulmonaire et un prlvement pour mesure
des gaz du sang veineux ml permettant dvaluer le retentissement hmodynamique de
lembolie.
III.6 SCANNER SPIRAL
La sensibilit et la spcificit du scanner spiral pour le diagnostic des embolies
pulmonaires suffisamment importantes (emboles dans les gros troncs et/ou les artres
lobaires) pour tre cliniquement graves sont excellentes. La recherche par scanner spiral
dune embolie pulmonaire ncessite une procdure dexamen spcifique (squence
dacquisition et temps dinjection). Le radiologue doit donc tre inform du motif de
lexamen. Outre son intrt pour le diagnostic positif dembolie pulmonaire, le scanner peut
mettre en vidence un autre diagnostic non visible sur le clich de thorax (foyer alvolaire
rtrocardiaque, par exemple).
Scanner spiral

III.7 CHOGRAPHIE VEINEUSE

La mise en vidence dune thrombose veineuse proximale permet, chez un patient suspect
dembolie pulmonaire, de confirmer le diagnostic de maladie thromboembolique et donc
indirectement celui dembolie pulmonaire. La trs grande majorit des patients atteints
dembolie pulmonaire ont galement une thrombose veineuse des membres infrieurs, le
plus souvent asymptomatique. Lchographie veineuse est un examen trs sensible et
spcifique pour le diagnostic de thrombose veineuse proximale chez les patients prsentant
des signes cliniques de phlbite. A contrario, sa sensibilit est trs mdiocre chez les
patients asymptomatiques. Cet examen na donc pas sa place, en premire intention, dans le
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cadre de la suspicion dembolie pulmonaire grave, circonstance dans laquelle il est

ncessaire de confirmer ou dinfirmer au plus vite le diagnostic.
III.8 STRATGIE DIAGNOSTIQUE
La stratgie diagnostique doit prendre en compte la situation clinique et la disponibilit des
divers examens dimagerie. La prfrence doit tre donne aux examens les moins invasifs
et les plus rapidement disponibles. En pratique, les deux examens les mieux adapts cette
situation et les plus couramment disponibles sont lchocardiographie et le scanner spiral.
Les figures 2 et 3 prsentent des algorithmes diagnostiques adapts la suspicion
dembolie pulmonaire grave en fonction de lexistence ou non dun tat de choc et/ou
dune hypotension artrielle.
Figure 2 : Proposition dalgorithme diagnostique devant une suspicion dembolie pulmonaire
grave avec choc et/ou hypotension

* Embolie non grave non exclue ; chercher une autre cause de choc.

Figure 3 : Proposition dalgorithme diagnostique devant une suspicion dembolie pulmonaire

grave sans choc ni hypotension

* Visualisation de toutes les artres jusquau niveau segmentaire.

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IV TRAITEMENTS
Tout patient suspect dembolie pulmonaire grave doit tre hospitalis en ranimation ou
dans une unit de soins intensifs spcialiss cardiologiques ou pneumologiques et
bnficier dune surveillance mdicale rapproche et dun monitorage continu (scope,
saturation de pouls, pression artrielle non invasive), y compris durant le transport vers les
examens dimagerie.
IV.1 ANTICOAGULANTS
Le traitement anticoagulant de lembolie pulmonaire vise avant tout prvenir les
rcidives, dont les consquences sont dautant plus craindre quelles surviennent sur un
ventricule droit soumis une contrainte leve voire dj dfaillant. Il reste donc
indispensable dans les formes graves et doit tre dbut ds la suspicion clinique dembolie
pulmonaire grave. Pour autant, il ne possde pas de particularit majeure par rapport
celui des embolies bien tolres. La seule particularit des embolies graves concerne les
antivitamines K, quil semble plus prudent dinitier aprs correction des ventuels
dsordres de la coagulation induits par la fibrinolyse, le foie cardiaque et ltat de choc. Les
hparines de bas poids molculaire nont pas actuellement lautorisation de mise sur le
march pour le traitement des embolies pulmonaires graves.
IV.2 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Lhypoxmie de lembolie pulmonaire grave est en rgle gnrale facilement corrige par
loxygnothrapie (5 10 L/min). Son efficacit est surveille par le monitorage continu de
la saturation de pouls. La ventilation non invasive na pas dintrt dmontr dans cette
situation. Les indications de lintubation et de la ventilation mcanique sont rares. Il sagit
soit dune dtresse respiratoire aigu non amliore par loxygnothrapie fort dbit, soit
de troubles de conscience secondaires au bas dbit, soit, bien sr, de la survenue dun arrt
cardiaque.Lexpansion volmique permet, par le biais dune augmentation de la prcharge
ventriculaire droite, damliorer le dbit cardiaque des patients atteints dembolie
pulmonaire grave. linverse, une expansion volmique excessive pourrait, en majorant la
distension ventriculaire droite, induire une dgradation hmodynamique. Compte tenu de
ces donnes, on peut recommander une expansion volmique, limite 500 mL dun
collode artificiel. En cas dhypotension et/ou de signes priphriques de choc persistant
aprs expansion volmique, on a recours un traitement inotrope positif. Le mdicament
inotrope de choix dans cette situation est la dobutamine (Dobutrex), administre en
perfusion continue la seringue lectrique. La posologie de dobutamine (5 20
g/kg/min) doit tre adapte en fonction de lvolution clinique (frquence cardiaque,
pression artrielle, marbrures). En cas dhypotension artrielle persistante aprs expansion
volmique et sous dobutamine forte dose (20 g/kg/min), on a recours la noradrnaline
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(Lvophed).
Lvaluation du traitement symptomatique de lembolie pulmonaire grave est
essentiellement clinique : frquence respiratoire, frquence cardiaque, pression artrielle,
saturation de pouls, signes priphriques de choc. La mise en place dun cathter artriel
pulmonaire nest pas recommande, en premire intention, dans cette situation, ce dautant
que la ponction dune veine centrale majore le risque hmorragique en cas de traitement
thrombolytique. Pour la mme raison, la ralisation itrative de ponctions artrielles pour
mesure des gaz du sang doit tre proscrite.
IV.3 FIBRINOLYSE
Le traitement anticoagulant conventionnel prvient lextension de la thrombose veineuse
profonde et les rcidives emboliques mais est dpourvu daction fibrinolytique
cliniquement significative. La revascularisation artrielle rsulte ainsi essentiellement de la
fibrinolyse physiologique, dont leffet est ngligeable au cours des premires heures de
traitement alors que la mortalit des embolies pulmonaires graves est trs leve dans cette
priode. La lyse rapide dune partie des thrombi provoque par le traitement
thrombolytique induit une amlioration hmodynamique rapide : diminution de 30 % des
rsistances artrielles pulmonaires et augmentation de 15 % en moyenne du dbit cardiaque
ds la 2e heure. Tout lintrt du traitement thrombolytique rside dans cet effet
hmodynamique rapide.
Le bnfice hmodynamique de la thrombolyse saccompagne toutefois dune majoration
du risque hmorragique. La majorit des hmorragies graves compliquant le traitement
thrombolytique tant lies laccs veineux utilis pour raliser langiographie, leur
incidence est considrablement rduite par lutilisation de mthodes diagnostiques non
invasives (chocardiographie, scanner, scintigraphie). La complication hmorragique la
plus grave du traitement thrombolytique est lhmorragie intracrbrale, dont lincidence
est denviron 2 %.
En raison du risque hmorragique et de labsence de bnfice dans lembolie pulmonaire
non grave, le traitement thrombolytique doit tre rserv aux embolies pulmonaires graves.
Le traitement thrombolytique est indiqu en cas dembolie pulmonaire prouve et
complique dtat de choc ou dhypotension artrielle dfinie par une pression artrielle
systolique infrieure 90 mmHg ou abaisse de plus de 40 mmHg par rapport la pression
artrielle systolique de rfrence. Il a t propos dtendre les indications de la
thrombolyse aux patients prsentant un aspect chocardiographique de cur pulmonaire
aigu sans signe de choc ni hypotension mais lintrt de la thrombolyse dans cette
population nest pas dmontr.
Les contre-indications au traitement thrombolytique sont exposes dans le tableau II. La

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prise en compte ou non des contre-indications relatives doit se faire au cas par cas, en
fonction de la gravit de ltat de choc et de son volution sous traitement symptomatique.
Les mdicaments thrombolytiques doivent tre administrs par voie veineuse priphrique.
Aucun thrombolytique na formellement dmontr sa supriorit par rapport aux autres
dans cette indication. Les protocoles de thrombolyse de courte dure, plus rapidement
efficaces au plan hmodynamique, doivent tre prfrs (tableau III). La thrombolyse ne
ncessite aucune surveillance biologique spcifique. Lhparinothrapie doit tre
interrompue au dbut de la thrombolyse et reprise ds que le temps de cphaline active,
mesur toutes les 2 heures, redevient infrieur 2 fois le tmoin.
Tableau II : Contre-indications aux thrombolytiques chez les patients atteints dembolie
pulmonaire grave
Contre-indications absolues
Hmorragie interne active
Hmorragie intracrbrale rcente
Contre-indications relatives
Chirurgie, accouchement dans les 10 jours prcdents
Biopsie ou ponction dun vaisseau non comprimable dans les 10 jours prcdents
Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmique dans le mois prcdent
Hmorragie digestive datant de moins de 10 jours
Traumatisme grave datant de moins de 15 jours
Accident vasculaire crbral ischmique datant de moins de 2 mois
Hypertension art rielle svre non contrle (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg)
Massage cardiaque externe
Thrombopnie < 100 000/mm3 ou taux de prothrombine < 50 %
Grossesse
Endocardite bactrienne
Rtinopathie diabtique hmorragique

Tableau III. Protocoles courts dadministration des thrombolytiques dans lembolie

pulmonaire grave
Alteplase
(Actilyse)Streptokinase
(Streptase)Urokinase
(Urokinase)

100 mg en 2 heures
1 500 000 UI en 2 heures
1 000 000 UI en 10 min puis 2 000 000 UI en 2 heures

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IV.4 EMBOLECTOMIE
Lembolectomie chirurgicale sous circulation extracorporelle nest indique que dans les cas
exceptionnels dembolie pulmonaire massive avec tat de choc non contrl sous traitement
symptomatique, aprs thrombolyse ou non (si contreindication formelle la thrombolyse).
La mortalit leve de cette intervention (30 40 %) est en rapport avec lextrme gravit de
cette situation clinique. Diverses mthodes daspiration ou de fragmentation des thrombi
artriels pulmonaires par cathters spciaux ont t dcrites. En labsence dexprience
clinique suffisante, il est impossible de prciser la place et lintrt ventuel de ces
techniques, qui ne sont disponibles que dans un nombre trs limit de centres.

IV.5 INTERRUPTION CAVE

Lembolie pulmonaire grave nest pas en soit une indication de mise en place dun filtre
cave. En prsence dune embolie pulmonaire, les indications actuellement retenues de mise
en place dun filtre cave sont les suivantes :

contre-indication formelle, transitoire ou dfinitive, au traitement anticoagulant;

survenue dune embolie pulmonaire prouve (premier pisode ou rcidive) au

cours dun traitement anticoagulant bien conduit et hors du cadre dune
thrombopnie induite par lhparine ;

patient ayant bnfici dune embolectomie chirurgicale.

V ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

Deuxime Confrence dexperts de la Socit de ranimation de langue franaise :

Prise en charge de la maladie thromboembolique en ranimation. Ranimation
2001 ; 10 : 449-508

Diehl JL, Perdrix L. : Apport de la tomodensitomtrie spirale pour le diagnostic

dembolie pulmonaire. Ranimation 2001 ; 10 : 71-5.

Jardin F. : Le ventricule droit dans lembolie pulmonaire. Ranimation 2001 ; 10 :

225-31. Mercat A, Diehl JL, Meyer G. Embolie pulmonaire grave ou massive. In :
Collge national des enseignants de ranimation mdicale, ed. Ranimation
mdicale. Paris : Masson, 2001 : 696-704. Diehl JL, Meyer G, Perrier A. Embolie
pulmonaire. Paris : Elsevier, 2005.

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Item 185 : Arrt

cardiocirculatoire
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2010-2011

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Table des matires

ENC :......................................................................................................................................................2
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................2
I Dfinition...........................................................................................................................................3
II Mcanismes gnrateurs d'AC...................................................................................................... 3
III Clinique.......................................................................................................................................... 4
IV Prise en charge thrapeutique......................................................................................................5
IV.1 RCP lmentaire .................................................................................................................... 6
IV.2 RCP spcialise..................................................................................................................... 10
IV.2.1 Monitorage ....................................................................................................................10
IV.2.2 Ventilation .................................................................................................................... 13
IV.2.3 Pose dun abord veineux ............................................................................................. 14
IV.2.4 Arsenal pharmacologique.............................................................................................14

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OBJECTIFS
ENC :

Diagnostiquer un arrt cardiocirculatoire et appliquer les mesures de survie.

SPECIFIQUE :

Connatre les principales tiologies dun arrt cardiocirculatoire.

Reconnatre un arrt cardiorespiratoire chez ladulte.

Pratiquer les lments de la ranimation cardiopulmonaire lmentaire.

Pratiquer une dfibrillation.

Connatre les principes de la ranimation cardiopulmonaire mdicalise.

Larrt cardiocirculatoire (AC) est la plus urgente des urgences vitales. Il reprsente un
enjeu mdicoconomique en raison de sa frquence, de sa gravit immdiate mais aussi des
squelles potentielles en cas de retard mme bref de diagnostic. Son traitement est lobjet
dun consensus rgulirement actualis par les instances scientifiques internationales. Sa
prise en charge ne peut tre nglige par un mdecin, quelle que soit sa spcialit
dexercice.
En schmatisant lextrme, la vie cellulaire et par extension humaine se rsume des
phnomnes doxydorduction biocatalytiques avec formation deau et de produits acides
de dgradation (acide lactique, H2CO3, etc.). Lun des principaux rles du systme
cardiovasculaire est dapprovisionner les cellules de lorganisme en oxygne et en substrats
nergtiques, puis de les dbarrasser des dchets acides. Cette mission est assure grce
laction synergique de deux acteurs :

le myocarde, qui assure la mobilisation rapide dun volume djection systolique

une frquence donne (dbit cardiaque) ;

le systme vasculaire artrioveineux, qui permet la distribution harmonieuse de

fractions de ce dbit chaque viscre.

Le dysfonctionnement de lun deux, notamment par atteinte de leur structure propre ou

par dfaut doxygnation, conduit lAC.

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DFINITION

Larrt cardiocirculatoire est dfini par la suspension, en gnral brutale, dactivit (et donc
defficacit) dau moins une des composantes de lappareil cardiovasculaire: le cur et/ou
les vaisseaux. En labsence de restauration de lactivit dfaillante, une mort biologique
sensuit en 4 6 minutes dans certains organes comme le cerveau. En cas de restauration
incomplte ou tardive, la survie est possible au prix de squelles dont la forme la plus
svre est reprsente par les tats vgtatifs chroniques.

II MCANISMES GNRATEURS D'AC

Ils sont principalement dorigine cardiaque : il sagit de troubles du rythme maillant
lvolution de cardiopathies connues ou non. Au premier rang de ces troubles du rythme se
situent les fibrillations ventriculaires (FV) inaugurales ou compliquant des troubles du
rythme ventriculaire rapides (tachycardies ventriculaires, torsades de pointe, flutters
ventriculaires, etc.). Des enregistrements continus de llectrogense cardiaque selon la
technique de Holter ont par ailleurs permis dimpliquer des asystolies ou des bradycardies
extrmes dans la gense dAC.
Dautres mcanismes cardiaques, plus rares, sont possibles (rupture du cur, obstruction
mcanique cardiaque ljection du flux sanguin, tamponnades) mais ne doivent pas faire
mconnatre les causes vasculaires aigus (vasoplgies brutales ou prolonges, ruptures
vasculaires, dsamorage cardiaque par hypovolmie).
Une dernire ventualit, statistiquement moins frquente que les troubles du rythme, est la
survenue dune dissociation lectromcanique, au cours de laquelle disparat ljection
cardiaque alors que lactivit lectrique de dpolarisation diastolique lente du tissu
cardionecteur est maintenue (au moins provisoirement) : malgr la persistance dun trac
lectrocardiographique normal, il nexiste plus de dbit cardiaque.

III CLINIQUE
Quels que soient le lieu, les circonstances, le contexte tiologique potentiel, le diagnostic
mdical dAC doit tre voqu systmatiquement et immdiatement ds lors que sont
runis les signes cliniques suivants :

dune part, une perte brutale et complte de la conscience accompagne ou non

darrt respiratoire ;

dautre part, la disparition du pouls artriel.

Lassociation de ces signes est suffisante pour affirmer le diagnostic dAC : elle doit faire
initier sur-le-champ le processus de sauvetage appel chane de survie (voir infra). Le
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diagnostic dfinitif dAC ne doit pas prendre plus dune dizaine de secondes. En cas de
doute (mdecin insuffisamment entran la reconnaissance dun pouls filant), il est
prconis de dmarrer une ranimation cardiopulmonaire lmentaire sur la seule base de
lapne et de la perte de connaissance (et darrter en cas derreur, si le patient se rveillait
brutalement). Il est inutile de mesurer la pression artrielle, ou dausculter le malade. Ni la
recherche danomalies de la coloration des tguments ni celle dune mydriase ne sont
ncessaires pour poser le diagnostic dAC.
La possibilit de disposer dun enregistrement ECG (scope, trac papier) simplifie la
reconnaissance du mcanisme cardiaque en jeu, mais ne modifie en rien le traitement initial.
De mme, la reconnaissance dune tiologie spcifique lAC (tableau I) ne change pas la
prise en charge immdiate : la correction dune cause qui serait un obstacle la reprise
dune activit cardiaque spontane ou qui pourrait entraner une rcidive de lAC fait
nanmoins partie de la prise en charge mdicalise.
Tableau I. Causes des arrts cardiocirculatoires
Cardiopathies : 60 % des AC
Insuffisance coronaire aigu (quelle quen soit la varit)
Autres cardiopathies (valvulaires, atteintes myocardiques non coronariennes, atteintes
pricardiques, congnitales ou malformatives, etc.) par deux mcanismes essentiels : les
troubles de lexcitabilit ou de la conduction, et lincomptence myocardique mcanique
(insuffisance cardiaque rfractaire)
Traitements mdicamenteux (antiarythmiques, diurtiques, mdicaments
proarythmognes, potassium, etc.) en particulier lors dinjections intraveineuses
Hypoxies aigus primitives : 20 % des AC
Dtresses respiratoires dorigine thoracique (plaies du thorax, dmes pulmonaires,
pneumopathies, bronchopneumopathies hypoxmiantes, asthme) ou neurologiques
(paralysies dorigine centrale ou priphrique)
Anomalies des conditions de charge du systme circulatoire : 20 % des AC
Surcharges baromtriques aigus de la circulation systmique (HTA maligne) ou
pulmonaire (embolies pulmonaires graves)
Dsamorages par hypovolmie aigu vraie (anmie, fuites capillaires du syndrome
immuno-inflammatoire systmique) ou relative (circulations extracorporelles)
Tamponnades liquidienne ou gazeuse
Arrts circulatoires rflexes ou accidentels

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IV PRISE EN CHARGE THRAPEUTIQUE

Le traitement dun AC comporte des manuvres de ranimation dont lobjectif est le
rtablissement dune activit cardiocirculatoire spontane et dune hmatose correcte. Ces
manuvres sont intgres comme maillons successifs dune stratgie de prise en charge
appele chane de survie (Figures 1 et 2). Regroupes sous le vocable de ranimation
cardiopulmonaire (RCP), elles sont destines russir la prise en charge dun AC. La RCP
comprend :

la RCP lmentaire (RCPE), pratique par un ou de prfrence deux sauveteurs, qui

comporte la pratique simultane dune assistance respiratoire par bouche bouche
(BAB) et du massage cardiaque externe (MCE) ;

la RCP mdicalise ou spcialise (RCPS), ralise par une quipe mdicale

entrane, qui poursuit les manuvres de survie (MCE et ventilation, aprs
intubation si possible), tout en pratiquant un bilan tiologique et pronostique et en
appliquant des mesures de protection viscrale (crbrale en particulier).

Lefficacit de cette chane de survie est proportionnelle la rapidit dalerte des secours
spcialiss et au savoir-faire technique des premiers tmoins de lAC.

Figure 1 : Ranimation cardiopulmonaire lmentaire (RCPE) et ranimation cardiopulmonaire

spcialise (RCPS)

Ranimation cardiopulmonaire lmentaire (RCPE) et ranimation cardiopulmonaire spcialise (RCPS)

sont deux des quatre maillons indissociables dune stratgie de prise en charge dun arrt cardiorespiratoire
appele chane de survie : lalerte aux systmes institutionnels de secours (SAMU, SMUR, pompiers,
autres secours mdicaliss) doit tre rapide et prcise, en particulier pour que soient mis disposition du
matriel de dfibrillation et de loxygne.

Figure 2 : Algorithme dcisionnel devant une asystolie

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- Support de Cours (Version PDF) En cas de fibrillation ventriculaire, la RCPE est ncessaire dans lattente du choc lectrique externe (CEE). Jusqu
obtention dun rythme cardiaque avec efficacit circulatoire, la poursuite de la ventilation de secours avec oxygnation est
indispensable, sauf pendant ladministration du CEE

IV.1 RCP LMENTAIRE

Elle comprend les gestes pouvant tre effectus par tout public, en tous lieux, en labsence
de moyens mdicaux. La chronologie des actes de la RCPE doit se drouler ainsi :

reconnatre lAC et noter lheure ;

alerter : demander de laide et (faire) appeler un secours mdicalis (SAMU, centre

15 ou 112) ;

placer la victime en dcubitus dorsal sur un plan dur, dfaire dventuelles entraves
vestimentaires ;

sassurer de la libert des voies ariennes suprieures en vue dune assistance

respiratoire (dsobstruer les voies ariennes, enlever prothses et corps trangers
intrabuccaux, etc.) ;

dmarrer le MCE (Annexe 1), en lassociant une ventilation de premier secours

(Annexe 2).

Fig. 3. Manoeuvre de subluxation de la mchoire en vue dun alignement et dun dgagement de

la trache avec les voies ariennes oropharynges (dessin de V. Rolland)

La flche blanche indique le passage idal de lair inhal ; la flche noire schmatise le mouvement de relevage
du menton permettant dviter lobstruction du larynx par la chute de la langue.

Annexe 1 : Le massage cardiaque externe

La technique consiste comprimer le cur entre sternum et vertbres, la frquence denviron
100/min, pour provoquer une jection systolique efficace. La dpression du sternum doit tre de 4 5
cm, talons des mains superposs sur la partie suprieure de la moiti infrieure du sternum, bras
tendus verticalement, avec une dure de compression gale 50 % environ du cycle compressionrelaxation passive. En fin de compression, les mains sont relches mais ne doivent pas dcoller
brutalement du thorax.

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Lefficacit hmodynamique du MCE se traduit par la prsence dun pouls artriel palpable
contemporain de la compression thoracique. Elle est le rsultat de deux effets complmentaires :
la compression directe du cur entre rachis et sternum fait circuler le sang du cur vers laorte et
les artres pulmonaires (thorie de la pompe cardiaque unidirectionnelle) ;
la compression de lensemble du volume thoracique augmente la pression intrathoracique et permet
le mouvement du sang dans laorte permable, sans reflux dans le systme veineux, dont les valves
lentre du thorax empchent le reflux rtrograde (thorie de la pompe thoracique).
Dans lhypothse la plus optimiste, le MCE rtablit un dbit cardiaque de lordre de 25-30 % de sa
valeur initiale : le dbit dirrigation viscrale est donc fortement rduit. Pour que la reprise dactivit
cardiaque spontane et le pronostic crbral soient donc meilleurs, une excellente oxygnation doit
tre associe au MCE. La ventilation doit tre assure raison de deux insufflations pour 15
massages cardiaques (quel que soit le nombre de sauveteurs). Diverses techniques exprimentales,
actuellement non encore dfinitivement valides, ont t proposes pour amliorer le rendement du
MCE : la compression-ventilation synchrone, la compression alternative thoraco-abdominale, la
compression thoracique par piston pneumatique (Thumper), la compression par veste pneumatique
ou confrentielle gonflage squentiel (VEST-CPR), la compression-dcompression active du thorax
par ventouse (Cardio Pump Ambu), lutilisation dune valve expiratoire unidirectionnelle monte
lextrmit distale du tube dintubation (Resusci-valve).
Lefficacit clinique du MCE est juge sur lapparition dun pouls artriel palpable, la non-apparition
ou la rgression dune mydriase, la rapparition de complexes fins lECG et, a posteriori, sur le
rveil du malade.
Les complications du MCE (fractures de ctes, volet, pneumothorax, hmopricarde ou panchements
intra-abdominaux) sont dautant plus frquentes que le MCE est prolong ou brutal, sur un thorax
la compliance physique diminue (personnes ges, traumatiss du thorax, etc.). Larrt du massage
peut tre envisag ds quune efficacit hmodynamique couple un trac ECG dapparence
normale est prsente. Cette valuation doit intervenir par priode de 1 2 min en recherchant le
pouls carotidien. En cas dinefficacit persistante, les gestes sont poursuivis 30 60 min, mais des
volutions heureuses ont t enregistres aprs de plus longs intervalles de temps (parfois quelques
heures), notamment au cours dintoxications, dhypothermies ou darrts circulatoires au cours
desquels lactivation de la chane de survie a t courte.
Annexe 1

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- Support de Cours (Version PDF) Annexe 1 bis

Annexe 2 : La ventilation de premier secours

Le MCE nest rellement efficace que sil est associ un transport en O2 : la restauration dune
ventilation alvolaire correcte est donc un objectif primordial. Aprs libration des voies ariennes, la
mise en uvre dun support ventilatoire par bouche--bouche permet dattendre une technique de
ventilation plus labore.
Libration des voies ariennes
Cest le premier geste effectuer en cas de dtresse respiratoire. Il seffectue en mettant la tte en
hyperextension par une main place sur le front, lautre main ralisant une traction du menton vers
le haut (Fig. 3), malade en dcubitus dorsal. Cette manuvre assure simultanment louverture
buccale et la subluxation antrieure de la mchoire, avec pour voie de consquence un dgagement de
la filire larynge. Ces gestes doivent tre pratiqus avec extrme prudence en cas de traumatisme
facial ou cervical (vident ou prsum) : tout mouvement de flexion antrieure ou de rotation latrale
est proscrire. Quand la filire larynge est correctement positionne, il faut complter la
dsobstruction des voies ariennes par lablation dventuels corps trangers (prothses dentaires) et
laspiration des scrtions, hmorragies ou vomissements. En cas de corps tranger sous-glottique,
une manuvre de Heimlich est ncessaire.
Support ventilatoire par BAB
Il consiste en linsufflation de lair expir par un oprateur (FiO2 environ 18 %) dans les voies
ariennes, ce qui permet dobtenir une PaO2 proche de la normale chez le malade. Linsufflation est
ralise par une expiration force en appliquant les lvres de faon tanche sur la bouche du malade
(deux insufflations pour 15 massages). Les fuites par le nez sont vites en pinant les narines entre
pouce et index de la main place sur le front. Lefficacit de la manuvre est juge sur le soulvement
de la paroi thoracique et la disparition de la cyanose.
En cas de trismus, on peut recourir au bouche--nez, o une main est place sur le front, lautre
aidant empcher les fuites par la bouche.
Le BAB peut tre avantageusement remplac ds que possible par une ventilation manuelle sur
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masque facial. Ce dernier doit tre appliqu de faon tanche, en positon de filire larynge dgage,
avec si possible une canule buccale (type Gudel). Une main applique le masque sur le visage (pouce
et index appuyant sur le masque, alors que les trois autres doigts en crochets sous le maxillaire
infrieur assurent le maintien de lhyperextension du cou et de la subluxation maxillaire), lautre
assurant les insufflations lentes partir du ballon (deux insufflations pour 15 manuvres de
massage cardiaque (voir procdure).
Procdure :
Tableau I. (Indications de l'intubation trachale immdiate et de la ventilation mcanique invasive :
http://umvf.univ-nantes.fr/reanimation-medicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_1.html ) .
Tableau II. (Critres de gravit d'une IRA : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_2.html ) .
Tableau III. (Contre-indications et chec de la VNI : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_33_332_1.html ) .
ANNEXE 1 : (dme de Quincke : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/2_24_242_1.html )
ANNEXE 2 : (Manoeuvres de dsobstruction des voies ariennes hautes : http://umvf.univnantes.fr/reanimation-medicale/enseignement/reamed_1/site/html/3.html )
ANNEXE 3 Procdure : (Oxymtrie de pouls : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_1.html )
ANNEXE 4 Procdure : (Ventilation manuelle au masque : http://umvf.univnantes.fr/reanimation-medicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_1.html)
ANNEXE 5 Procdure : (Oxygnothrapie dans l'IRA : http://umvf.univ-nantes.fr/reanimationmedicale/enseignement/reamed_1/site/html/3_31_2.html )

IV.2 RCP SPCIALISE

Quelle soit ralise en milieu extra ou intrahospitalier, la RCPS a pour objectifs :

la poursuite dans les meilleures conditions techniques possibles de la RCPE jusqu

obtenir une activit lectromcanique cardiaque spontane durable ;

ltablissement dun diagnostic tiologique et pronostique de larrt circulatoire;

la prvention des consquences dltres de lAC.

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IV.2.1 Monitorage
Si la RCPE na pas permis de restaurer un tat hmodynamique, le malade est justiciable en
priorit dun monitorage ECG pour dtecter les anomalies du rythme cardiaque,
notamment une FV qui ncessiterait une dfibrillation externe (Annexe 3). Certains ont
aussi propos rcemment de monitorer en continu la valeur de la concentration de CO2
dans lair expir en raison de sa valeur pronostique : une valeur leve augure dun
mauvais pronostic, en particulier crbral.
Annexe 3 : La dfibrillation externe
La dfibrillation externe (ou application dun choc lectrique externe ou cardioversion lectrique) est
une technique dlectrothrapie destine la rduction immdiate dun trouble du rythme cardiaque
de frquence rapide, cliniquement mal tolr. Son indication la plus frquente en ranimation est la
rduction dune fibrillation ventriculaire au cours de la ranimation cardiopulmonaire spcialise.
Mcanisme daction du CEE
La FV est un trouble de llectrogense et de la conduction lectrique au sein des fibres ventriculaires,
aboutissant un asynchronisme de contraction du muscle cardiaque et donc un arrt du dbit
cardiaque. Son mcanisme principal est une ischmie myocardique qui raccourcit les priodes
rfractaires des myofibrilles et accrot la vitesse de conduction des ondes de dpolarisation : des foyers
multiples de dpolarisation spontane apparaissent alors sous forme dondes dont les vagues
sentrechoquent, aggravant encore la dsynchronisation lectrique, avec comme consquence
linefficacit mcanique de la contraction ventriculaire. Lensemble aboutit une hypoperfusion et
donc une hypoxie tissulaire et la mort en quelques minutes.
Dfibriller le cur consiste lui appliquer un bref courant lectrique partir dun condensateur
externe, appliqu selon un axe de dcharge correspondant la corde dun arc constitu par deux
palettes conductrices appliques sur le thorax (Fig. 10.4). Ce choc lectrique resynchronise
simultanment un grand nombre de cellules myocardiques, rendant le myocarde rfractaire la
conduction des vagues synchrones des ondes de FV. Celles-ci steignant, des cellules
dpolarisation diastolique lente spontane du tissu cardionecteur peuvent reprendre leur activit
cardiaque lectrique spontane capable dengendrer une contraction mcanique musculaire. La
rorganisation de lactivit lectromcanique cardiaque par le CEE est dautant plus aise que les
conditions mtaboliques locales, intramyocardiques, sont physiologiques. Lactivit spontane a
dautant plus de chances de rapparatre que la FV a t de courte dure.
Technique
Matriel
Le CEE correspond la dlivrance dun courant continu trs bref par dcharge dun condensateur
contenu dans un dfibrillateur. La dcharge est ralise entre deux palettes mtalliques ou

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autoadhsives appliques sur la paroi thoracique, de telle sorte que la droite les reliant inclut le
myocarde. Ces palettes, dun diamtre idal de 8 10 cm, doivent tre enduites dun gel conducteur
spcialement adapt. Le CEE doit tre synchronis au rythme sous-jacent pour viter que la dcharge
lectrique nengendre elle-mme une FV parce quelle atteindrait londe de dpolarisation diastolique
lente en phase supernormale dexcitabilit. Un ECG doit tre enregistr avant et aprs le CEE, au
moyen dun appareil protg du courant administr au malade.
Procdure
Si ladministration programme dun CEE obit une prparation clinique comprenant une
anesthsie, en revanche, au cours de lAC, le CEE doit tre administr rapidement, immdiatement
aprs avoir plac le malade en dcubitus dorsal, libr ses entraves vestimentaires et confirm
lexistence dun trouble du rythme rapide sans efficacit hmodynamique (visualis sur le scope du
dfibrillateur).
Aprs avoir mis le dfibrillateur en marche, le niveau dnergie dlivrer (3 J/kg) est slectionn ; les
palettes sont positionnes en projection du foyer aortique (en parasternal droit dans le deuxime
espace intercostal) et en position antro-gauche (sur la ligne axillaire antrieure dans le cinquime
espace intercostal gauche). Quand le dfibrillateur est charg (signaux lumineux et sonore), une
dernire vrification de labsence de rflexe ciliaire et de tout contact avec le malade est ralise par la
personne appliquant avec force les palettes sur ce dernier ; puis le choc est dlivr par dclenchement
soit au niveau des palettes, soit au niveau du dfibrillateur. Il saccompagne dune secousse brutale
du tronc et des membres ; il ne doit pas engendrer de brlures cutanes par dfaut disolation
adquate des palettes. Un trac ECG immdiat permet dauthentifier lefficacit lectrique de la
dfibrillation, et la prise simultane du pouls fmoral lefficacit hmodynamique de cette activit
lectrique. En labsence de lune, comme de lautre, la ranimation cardiopulmonaire doit tre reprise
immdiatement. En cas de FV prolonge avant le premier choc lectrique, certains auteurs
prconisent un MCE pralable de 90 s environ (sans preuve scientifique de la supriorit de cette
procdure).
Prcautions
intervalles de temps rguliers, le personnel amen raliser des CEE doit se voir rappeler quil faut
:
dans la mesure du possible obtenir un trac ECG (mme monopiste) interprtable pour viter de
dfibriller une asystolie vraie ou une dissociation lectromcanique, qui rclament toutes deux un
traitement diffrent. Cela nest toutefois pas une raison justifiant dattendre un enregistrement avant
de dfibriller un malade ayant une forte chance de prsenter une FV ;
utiliser un gel de contact dont la composition chimique soit adapte la conduction lectrique (et
non un gel pour ultrasons) ; en cas drythme ou de brlure conscutifs un choc, un traitement
local non spcifique est de rgle ;
respecter la prsence du matriel de stimulation implant (pacemaker, dfibrillateur, etc.) en
plaant la palette la plus proche une distance de 12 15 cm du botier ;
ne pas perdre de temps entre le moment o le condensateur du dfibrillateur est charg et celui o
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le choc est dlivr (risque dinadquation entre charges stocke et dlivre).

Complications
Inefficacit du choc avec rcidive de la FV
Aprs avoir vrifi la position des lectrodes de dfibrillation et tent un CEE dnergie suprieure
(mais infrieure 360 J), il est prconis dintuber un malade qui ne le serait pas encore (pour
loxygner parfaitement), ainsi que de normaliser les troubles ioniques (K +, Ca ++, Mg ++) et de
lquilibre acido-basique (pH). Ce nest que dans un deuxime temps quest conseille une utilisation
raisonne dantiarythmiques, en sachant quils sont tous, un degr variable, proarythmognes et
dromotropes ngatifs. lheure actuelle, les deux produits les plus utiliss dans cette indication sont
la lidocane et lamiodarone intraveineuses, en sachant que les thrapeutiques amliorant lischmie
myocardique sont les plus mme dinhiber les troubles du rythme ventriculaire. Il est donc
prfrable dappliquer plusieurs CEE successifs plutt que de mlanger ladministration de plusieurs
antiarythmiques.
En cas dhypothermie accidentelle surajoute
La rduction de la FV est souvent difficile quand la temprature corporelle est infrieure 28 C. En
revanche, la RCP doit alors tre prolonge en raison de la relative protection crbrale que cette
hypothermie induit.
FV chez loprateur (ou une personne assistant au CEE reste au contact du malade)
Elle est le rsultat dune faute de procdure, et rclame elle-mme une cardioversion.
Dfibrillation semi-automatique
Il sagit dune modalit de dfibrillation externe en cours de dveloppement. Elle comprend une
reconnaissance du rythme cardiaque par un lecteur-enregistreur informatis, qui propose ensuite une
dfibrillation dclenche par un sauveteur entran cette pratique. La cardioversion peut ainsi tre
ralise, en particulier en situation prhospitalire, par un personnel non mdecin bnficiant dune
autorisation spcifique dexercice limit cet acte.

IV.2.2 Ventilation
La ventilation, et donc loxygnation du patient sont amliores par lintubation trachale et
ladministration doxygne FiO2 = 1. Lintubation protge les voies ariennes sousglottiques des rgurgitations dorigine digestive (ce qui nest pas ncessairement le cas lors
de lutilisation dun masque laryng). La ventilation manuelle par un insufflateur
autogonflable (Ambu) en utilisant des volumes courants de 500 800 mL (VT de 10 mL/kg
environ en air, et de 7 mL/kg en O2 pur) est gnralement recommande car la plus
efficace. Quand le patient est intub, il est moins indispensable de synchroniser

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systmatiquement massages et ventilation. Ladjonction dune pression positive

tlexpiratoire peut savrer ncessaire en cas ddme pulmonaire. La ventilation par
respirateur mcanique volumtrique est dconseille tant que le MCE est ncessaire.
Rcemment, un nouveau mode de ventilation a t propos : linsufflation continue
doxygne intratrachal (ICO). Il fait appel une sonde dintubation modifie (Boussignac)
dont la paroi renferme huit microcanalicules connects une source dO2 dlivrant 15
L/min dO2 : cette insufflation gnre une pression endotrachale continue denviron 10
cmH2O. Pendant la RCP, la ventilation est entretenue par les mouvements thoraciques
gnrs par le MCE et lICO (sans ncessit dinsufflation intermittente). Cette technique en
cours de validation a lavantage de ne mobiliser quun seul sauveteur.

Figure 4 : Place des lectrodes externes au cours de ladministration dun choc lectrique (dessin
de V. Rolland)

Lactivation du systme de dlivrance du choc est de plus en plus opre distance du malade. Pendant la dlivrance du
choc, la personne assurant la ventilation de secours doit abandonner tout contact avec le malade et la structure o il
repose.

Figure 4 bis : Place des lectrodes externes au cours de ladministration dun choc lectrique

IV.2.3 Pose dun abord veineux

Un abord veineux central jugulaire interne ou sous-clavier doit tre envisag ds que les
conditions de sa mise en place sont runies. Sa supriorit en efficacit sur la voie dabord
priphrique est dmontre au cours de lAC. En effet, si la mise en place dun cathter
priphrique court est possible sans interruption du MCE, elle retarde nanmoins la
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distribution des mdicaments au niveau central et ne permet pas ladministration de soluts

hypertoniques et/ou trs alcalins. Ladministration intracardiaque de mdicaments
injectables est dornavant abandonne. Ds que le malade est intub, ladministration
endotrachale dadrnaline peut tre effectue en labsence de disponibilit de voie
veineuse.
IV.2.4 Arsenal pharmacologique
Lorsque la RCPE ou les premiers CEE nont pas rapidement permis de recouvrer un tat
hmodynamique stable, les chances de survie sans squelles notables samenuisent. Il est
alors ncessaire davoir recours des substances mdicamenteuses.
a. Mdicaments vasoactifs
L adrnaline reste le mdicament de choix en premire intention lorsque le cur nest pas
en FV ou quand une premire salve de CEE ralise dans des conditions satisfaisantes ne
conduit pas au retour dun tat hmodynamique efficace (Figure 2). Son intrt est double :
ladrnaline est un inotrope positif et un vasopresseur. Elle augmente donc le retour
veineux et la pression aortique tldiastolique au cours du MCE, favorisant par-l certains
dbits rgionaux (en particulier crbral et coronaire). La posologie prconise est de 1 mg
par voie intraveineuse en bolus rpts toutes les 3 min. En cas dasystolie persistante, une
posologie de 5 mg peut tre utilise. Certains schmas dont la supriorit nest pas
dmontre proposent dinjecter dabord 1 mg, puis 3 min plus tard 3 mg, puis 3 min plus
tard 5 mg. Ladrnaline peut aussi tre administre par voie intratrachale ( posologies 3
fois plus leves quen intraveineux, dilues dans 10 mL de srum physiologique). Mme en
cas dasystolie ou de dissociation lectromcanique, ladrnaline peut gnrer per se une
FV.
Aucun sympathomimtique catcholaminergique de synthse na plus aujourdhui sa place
dans le traitement initial de larrt cardiaque (isoprnaline, dobutamine, dopexamine) ; en
revanche, des alternatives comme la noradrnaline, catcholamine naturelle, ou la
phnylphrine, sympathomimtique non catcholaminergique, ont t utilises avec succs
chez lhomme sans toutefois savrer suprieures ladrnaline.
Dautres substances vasoactives de nature hormonale se sont avres capables de restaurer
une efficacit circulatoire malgr lhypoxie et lacidose dans certaines conditions
exprimentales. Il sagit de larginine-vasopressine (40 U, en dose unique) et de
langiotensine II : en pratique quotidienne, leur place restera dfinir quand elles seront
commercialises.
b. Alcalinisants
En pratique, ladministration systmatique dalcalinisants nest plus recommande sauf en
cas dacidoses et/ou dhyperkalimies documentes prexistantes lAC, dintoxications

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par cardiotropes dromotropes ngatifs (antiarythmiques, antidpresseurs tricycliques,

buflomdil, etc.) ou darrts prolongs (> 10 min).
Les seuls alcalinisants encore disponibles sur le march sont les bicarbonates de sodium. De
faibles posologies sont prconises, comme 1 mmol de base/kg (soit 1 mL de bicarbonate
84 /kg) par voie intraveineuse sur un cathter central. Cette posologie peut tre rpte
demi-dose sous couvert dune analyse de lquilibre acido-basique toutes les 10 15
minutes tant que lAC se poursuit : lobjectif est de faire passer le pH intravasculaire audessus de 7,25 pour permettre une action optimale de ladrnaline sur ses rcepteurs
vasculaires (sans provoquer dhypercapnie secondaire).
c. Antiarythmiques
En cas de FV persistante, aprs correction des dsordres hydrolectrolytiques et reperfusion
coronaire le cas chant, la lidocane en bolus (1 mg/kg) suivie dune perfusion continue (1
3 mg/min) a t propose pour prvenir la rcidive des extrasystoles ventriculaires.
Rcemment, a t soulign lintrt de lamiodarone (300 600 mg/j par voie intraveineuse
lente) dans le traitement de ces troubles du rythme.
Lintrt du sulfate datropine a t rapport, en association avec ladrnaline, pour lever un
ventuel blocage vagal, en particulier en cas de troubles du rythme lents rsurgents de
faon itrative aprs cardioversion dune FV. La place du sulfate de magnsium (1 2 g en
intraveineux suivis dune perfusion continue pour maintenir une magnsimie < 3
mmol/L) est tablie de longue date dans le traitement de certains troubles du rythme. Dans
lAC, il nest recommand que si lon fait face certaines varits de torsades de pointe et
sil y a une notion de traitements diurtiques au long cours sans compensation potassique et
magnsique.
d. Remplissage vasculaire
Un bon fonctionnement hmodynamique requiert un remplissage vasculaire adquat.
Chaque fois quune hypovolmie est suspecte, une expansion volmique par solut
physiologique sal ou par macromolcules est ncessaire. Des tudes bien conduites ont
montr que les soluts glucoss sont viter, parce que toute hyperglycmie est
prjudiciable lischmie crbrale postanoxique. Le choix du volume de remplissage doit
tenir compte du risque de majoration de ldme crbral contemporain des phnomnes
de reperfusion aprs AC. En ltat actuel des connaissances, la sagesse veut que la
correction volmique et lhydratation se fassent sur le mode de lconomie, si ncessaire
sous surveillance hmodynamique invasive.

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e. Protection crbrale
Elle est depuis longtemps lun des principaux enjeux de la priode succdant un AC. De
nombreuses tentatives ont t entreprises pour dcouvrir un traitement qui fasse la preuve
de son efficacit prvenir voire gurir les lsions crbrales postanoxiques. En ltat actuel
des connaissances, aucune drogue ne peut tre dfinitivement conseille. Il faut en revanche
insister sur limprative ncessit de ne pas majorer les lsions existantes par des
interventions thrapeutiques responsables dune hypoxie supplmentaire, dune
hypoperfusion crbrale ou de convulsions. Il est ainsi impratif de maintenir une
ventilation alvolaire normale (PaO2 proche de 100 mmHg, PaCO2 proche de 32 mmHg),
un pH proche de 7,40, un quilibre glycmique et hydrolectrolytique.
f. Conclusion
Savoir reconnatre et traiter un AC est une urgence que doit matriser tout mdecin. De la
prcocit du diagnostic et donc du dclenchement de la chane de survie dpend le
pronostic vital et fonctionnel du malade. Bien quen progrs, ce pronostic reste dramatique
cause de la prvalence de la maladie coronarienne et dun dfaut vident dducation de
la population : moins de 10 % des malades ayant prsent un AC prhospitalier sortiront
sans squelles de lhpital. La diffusion de la technique de dfibrillation semi-automatique
est cense amliorer ce pronostic. Enfin, tout malade ayant prsent un AC, mme bref ou
rversible sans squelles apparentes, doit tre hospitalis en ranimation pour bilan
exhaustif et surveillance clinique spcialise.

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