Trastornos del metabolismo cido-base

ROBERTO ALCZAR ARROYO , MARTA ALBALATE RAMN , PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ

Mdico Adjunto del Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid

Fisiologa del equilibrio cido-base. Clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base
Existen varias aproximaciones para la evaluacin y clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base. La propuesta fisicoqumica es la
ms reciente y se basa en la diferencia de iones fuertes, en la concentracin total de cidos dbiles plasmticos y en la presin parcial de
anhdrido carbnico arterial (pCO2). De gran aceptacin entre anestesilogos e intensivistas, es un abordaje de gran complejidad, tanto tcnica
como de interpretacin. Por ello en este captulo se utilizar la aproximacin fisiolgica, basada en el pH, la pCO2 y el bicarbonato plasmtico,
que creemos que es la ms sencilla, rigurosa y prctica para clasificar y tratar de forma sistemtica las alteraciones del equilibrio cido-base [1].
Ante todo trastorno cido-base se debe responder a tres preguntas [2]:
De qu trastorno se trata?
Es adecuada la respuesta secundaria (compensacin)?
Cul es la causa del trastorno?
Para ello se utilizan 4 parmetros bsicos:
1. La concentracin plasmtica de H+. Indica la gravedad del trastorno . En la prctica se mide como pH (pH = log[H]). Rango normal: 7,357,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 5 nM.
2. La pCO2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 35-45 mmHg. Se consideran valores crticos: <20 y >70 mmHg.
3. La concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3) o CO2 total. Indica el estado de los sistemas tampn . Valores de referencia de
HCO3: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) Se consideran valores crticos: <8 y >40 mEq/l.
4. El hiato aninico (anin gap). Orienta el diagnostico diferencial . Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas
(aniones) del plasma (Ecuacin 1). Rango normal: 12 4 mEq/l (si el laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de normalidad es 6
3 mEq/l).
Ecuacin 1. Hiato aninico = [Na+] ([Cl] + [HCO3])
De qu trastorno se trata?
Los parmetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO 2, HCO3 e hiato aninico nos permitirn reconocer el tipo de trastorno cido-base de
acuerdo con el algoritmo de la Figura 1.
Las acidosis metablicas se dividen en funcin del valor del hiato aninico. (El anin gap o corregido a la albuminemia puede calcularse en esta
Calculadora online)
Acidosis con hiato aninico aumentado: predomina la ganancia de cido, endgeno o exgeno. Son las acidosis normoclormicas.
Acidosis con hiato aninico normal: predomina la prdida de bicarbonato al exterior del organismo. Se denominan acidosis hiperclormicas.
Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aninico corresponden a la albmina srica, que es un anin, por lo que en la valoracin
del hiato aninico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, as como otras circunstancias que se recogen en la Tabla 1 [3].
Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones. Sistema CO2/HCO3 y mecanismos de compensacin
Tampones, sistema CO2/HCO3 y excrecin renal de cidos
El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres sistemas: tampones intracelulares y extracelulares, que
amortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio cido-base; la compensacin respiratoria, que se inicia en minutos y se completa en
horas, y la excrecin renal del exceso de cidos, que lleva ms tiempo.
La capacidad tampn total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medio
extracelular, el principal tampn es el par CO2/HCO3, capaz de asumir en minutos gran parte de la carga cida mediante la eliminacin alveolar
del CO2 resultante del efecto tampn, segn la ecuacin 2: H+ + HCO3- = H2CO3 = H2O + CO2, Figura 2.
Los tampones intracelulares son, por orden de importancia, el anillo imidazlico del aminocido histidina, el par HCO3/CO2 y el par
PO4H2/PO4H2. Su participacin puede resumirse en: reabsorber el HCO3 filtrado (para evitar perder bases); regenerar nuevo HCO3
(excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y NH4 +, y la eliminacin del HCO 3
generado en exceso y de los aniones orgnicos no metabolizables [4].
Respuestas secundarias
Son los mecanismos de compensacin cido-base ya mencionados, que deben ser adecuados y proporcionales al trastorno cido-base. Las
ecuaciones 2 y 3 ilustran las caractersticas del sistema tampn de bicarbonato, expresadas matemticamente en la ecuacin de equilibrio.
Ecuacin 3. Ecuacin de equilibrio del sistema o de Henderson
[H+] = 23,9 x (pCO 2 / HCO 3-) = Pulmn / Rin
Recordar: si se pretende calcular el pH obteniendo el logaritmo, la concentracin debe expresarse en nanomoles (10 9M). (Calculadora
online en este enlace)

Existen mltiples compensaciones en los trastornos cido-base metablicos y respiratorios, y entre stos y la [K] srica. Es muy importante
evaluar si las respuestas secundarias son proporcionadas, ya que una compensacin inadecuada implica un factor de gravedad adicional al
trastorno. Las principales respuestas secundarias son las siguientes [4] [5]:
En la acidosis metablica: por cada mmol/l de descenso del HCO3 debe bajar 1 mmHg la pCO2.
En la alcalosis metablica: por cada mmol/l de aumento de HCO3 debe subir 0,7 mmHg la pCO2.
En la Tabla 2 se observa un ejemplo de cmo en rangos crticos de pCO2 y bicarbonato, pequeos cambios en la compensacin pueden inducir
importantes modificaciones del pH.
Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio cido-base. As, si ante una acidosis metablica desciende la pCO 2 ms de lo esperado y
se normaliza el pH, se trata de un trastorno mixto del equilibrio cido-base: acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Los trastornos mixtos
son muy frecuentes en la prctica clnica y se ponen de manifiesto mediante la adecuacin o no de las respuestas secundarias.
En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmtico, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa.
As, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la existencia de hipopotasemia subyacente, que podra pasar
inadvertida. (Ver Trastornos del potasio) [6].
No slo es importante si la respuesta secundaria es adecuada, sino tambin la magnitud de los parmetros del trastorno cido-base. As, en las
acidosis metablicas, cifras de HCO3 inferiores a 5 mmol/l indican que la capacidad de tamponamiento se est agotando. Del mismo modo,
valores extremadamente bajos (<15 mmHg) de pCO2 ponen de manifiesto que la capacidad respiratoria compensadora est alcanzando su lmite,
y que de progresar el trastorno puede sobrevenir un grado letal de acidosis.

Acidosis metablica con hiato aninico aumentado

Se originan, en trminos generales, por un incremento de la carga de cidos, bien por aporte exgeno (intoxicaciones por metanol o etilenglicol) o
ms frecuentemente por alteraciones metablicas que inducen la produccin endgena de cidos, como en la cetoacidosis diabtica o la acidosis
lctica, que son las dos causas ms frecuentes de acidosis metablica. La tasa de produccin de H+ condiciona la gravedad de la acidosis, que
es mxima en la acidosis lctica por hipoxia (hasta 72 mmol/min en la anoxia completa) [7].
Las principales causas de acidosis metablica y su abordaje diagnstico se recogen en la Figura 3. (Informacin adicional en Algoritmos en
Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].
Tratamiento
Para planificar un tratamiento adecuado, y como en cualquier trastorno cido-base, es fundamental identificar las respuestas secundarias
(mecanismos de compensacin), si stas son adecuadas o no, y si existen otros trastornos cido-base (trastornos mixtos) o electrolticos
asociados.
En las acidosis metablicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de produccin de cido (p. ej., aportando insulina en la
cetoacidosis diabtica), teniendo en cuenta siempre las compensaciones que existan, la tasa de produccin de cido y su causa (las acidosis
lcticas por hipoxia o por intoxicacin por alcoholes son ms graves por su rpida evolucin). Especial precaucin a la hora de planificar el
tratamiento merece la deteccin de hipopotasemia, ya que implica un dficit de potasio grave [7]. (Ver Trastornos del potasio)
La reposicin de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada slo en determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema, descensos
potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y beneficios (Tabla 3). El objetivo nico es ganar tiempo hasta que los
mecanismos homeostticos consigan incrementar el pH a travs de la produccin de HCO3. Por ello, el bicarbonato srico diana en los clculos
de reposicin ser de 10-12 mEq/l, de acuerdo con la ecuacin 4 [9] [10].
Ecuacin 4. Clculo de la reposicin de bicarbonato
Dficit de bicarbonato = HCO3- x 0,5* x peso corporal
HCO3- = bicarbonato diana [HCO3-]p
*En las acidosis extremas ([HCO3] 5 mEq/l) o con tasa de produccin de cido muy elevada (como en la hipoxia) o insuficientemente
controlada, sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Otras consideraciones que hay que tener en cuenta son:
Los aniones no medidos, en el hiato aninico, proporcionan una estimacin bastante aproximada de la capacidad de generacin de bicarbonato
(bicarbonato potencial), una vez controlada la situacin generadora de acidosis.
Otros mtodos para la correccin de la acidosis son la hemodilisis, la aspiracin de contenido gstrico, la administracin de pentagastrina y la
ventilacin mecnica [7] [11].
Consideraciones especficas
Cetoacidosisdiabtica
A la problemtica de la acidosis debida a cetocidos causada por el dficit de insulina, se agrega el dficit de agua, el de volumen circulante, la
coexistencia de acidosis lctica y el dficit de potasio, que depende, a su vez, de la duracin y magnitud de la poliuria secundaria al mal control
glucmico, y del grado de reposicin de las prdidas [12].
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:
Insulina para frenar la produccin de H+.
Reexpansin del volumen extracelular.

Correccin del posible dficit de potasio.

La decisin de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con detenimiento, teniendo en cuenta los argumentos expuestos previamente
(Tabla 3). Los dficits estimados y su tratamiento se resumen en la Tabla 4.
Acidosis lctica
Clsicamente, se clasifica en dos tipos principales:
Tipo A o acidosis anaerobia : debida a hipoxia y exceso de formacin de cido lctico. La mayoria de los casos de acidosis lctica corresponde a
este tipo. Puede producirse por falta de aporte de oxgeno (enfermedad pulmonar o cardaca), falta de transporte de oxgeno a los tejidos
(anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiracin tisular (isquemia). Es una acidosis grave, dado que la velocidad de produccin de
cidos suele ser muy elevada. El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxgeno.
Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminucin del metabolismo heptico del cido lctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a
insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo heptico. En otras ocasiones se produce por grandes masas tumorales [4]
[7] [11] [13].
La acidosis lctica secundaria al tratamiento con metformina tambin entra en este grupo. Se produce por el bloqueo en la conversin de lactato y
alanina a piruvato por la metformina. La acidosis lctica grave es muy poco frecuente (0,03-0,09 casos/1.000 pacientes-ao), aunque de elevada
mortalidad. Se asocia, aparte de a la sobredosis, a factores predisponentes, como insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30-45 ml/min),
exposicin a contrastes yodados (por el riesgo de insuficiencia renal), abuso de alcohol o enfermedad heptica y circunstancias que condicionen
hipoperfusin tisular (sepsis o ciruga). El tratamiento consiste en suspender la administracin de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y
medidas de depuracin extrarrenal en las acidosis muy graves [14].
Acidosis metablica secundaria a intoxicacin por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol)
Son acidosis graves que se caracterizan por hiperosmolalidad y acidosis metablica con hiato aninico aumentado. El dato de mayor utilidad,
adems de la medida directa del txico, es el clculo del hiato osmolal: la diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada
por la ecuacin 5:
Ecuacin 5: Osmolalidad calculada = 2 [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,8
Un hiato osmolal >20 mOsm/l implica la existencia de un osmol no medido y no detectado por los autoanalizadores habituales, habitualmente
alcoholes. Hiatos osmolales inferiores pueden aparecer en otras circunstancias, como en la cetoacidosis, la acidosis lctica, la insuficiencia renal
y la hiponatremia en pacientes crticos. Una utilidad adicional del hiato osmolal es que permite estimar aproximadamente la cantidad de txico
ingerido.
Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz que incluye el lavado gstrico, administracin de etanol o
fomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos txicos) y hemodilisis para eliminar el
txico [15].

Acidosis metablica con hiato aninico normal

El mecanismo primario es el descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato que se acompaa de una elevacin proporcional de las
cifras de cloro plasmtico. Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o
a causas renales (Figura 3 y Tabla 5). La determinacin de la carga neta urinaria permite la mayora de las veces distinguir entre el origen
extrarrenal o renal de la acidosis metablica (Figura 3) (Informacin adicional en Algoritmos en Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y
Equilibrio Acido-Base) [8].
Carga Neta Urinaria: (ver Calculadora online)
Si Clo > (Nao+ + Ko+): existe un catin acompaante, el NH4+, lo que indica que el mecanismo de acidificacin est intacto y que la causa
de la acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal).
Si Clo < (Nao+ + Ko+): no hay excrecin de NH4+, por lo que el origen es renal. Una excepcin es la presencia de otro anin no medido,
por ejemplo el -hidroxibutirato,
Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metablicas con hiato aninico aumentado. Se utiliza si el pH es <7,20,
con el objetivo de aumentar el pH hasta esta cifra. En la Tabla 5 se resumen los tratamientos principal (primario) y auxiliar (secundario) en algunos
casos representativos de acidosis metablica hiperclormica.
Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sdico es el agente de eleccin. Los precursores de bicarbonato como el lactato y el
acetato requieren que la funcin heptica sea correcta, adems de cierto tiempo para producir bicarbonato.
La pauta de tratamiento con bicarbonato es la de la ecuacin 4. Debe administrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis calculada, ms
las prdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras 24 horas, se volver a calcular el dficit de bicarbonato y se
seguir corrigiendo la concentracin de manera parcial, evitando la correccin total rpida debido a que la hiperventilacin secundaria a la
acidosis puede persistir unas horas despus de la correccin, lo que puede producir una alcalosis respiratoria que puede causar ms problemas
que la acidosis inicial [10] [11].
Ecuacin 4. Clculo de la reposicin de bicarbonato (ver Calculadora online)
Dficit de bicarbonato = HCO3- x 0,5* x peso corporal
HCO3- = bicarbonato diana [HCO3-]p
Consideraciones especficas

Acidosis metablica por prdidas gastrointestinales

La diarrea grave produce acidosis hiperclormica y deshidratacin. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede aadirse un componente
de acidosis lctica por hipoperfusin tisular. Los pacientes con abuso crnico de laxantes presentan deplecin crnica del volumen extracelular
junto con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren acidosis metablica, pero en el caso (no infrecuente) de que tambin reciban
diurticos, puede observarse alcalosis metablica asociada. La determinacin seriada de los electrolitos en orina es muy til para el diagnstico
[17].
El tratamiento de la acidosis metablica por prdidas gastrointestinales consiste en la administracin de suero salino fisiolgico y potasio,
aadiendo bicarbonato slo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea <7,2, o en caso de acidosis crnica con pH <7,35.
Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I)
El tratamiento de la acidosis tubular renal proximal y distal consiste en la administracin de bicarbonato sdico; la diferencia principal es que en la
acidosis proximal (tipo II), la dosis debe ser ms alta (aproximadamente 3 mEq/kg/da), mientras que en la acidosis distal (tipo I) la dosis es menor
(aproximadamente 1 mEq/kg/da). Se recomienda que al menos una parte del aporte de bicarbonato se realice como sal potsica, para prevenir la
hipopotasemia [18] [19]. (Ver Pruebas de Funcin Tubular. Tubulopatas)
Acidosis tubular tipo IV
Se trata de la forma de acidosis cuya incidencia ha aumentado ms en el medio hospitalario. Se debe a un defecto en la produccin o accin de la
aldosterona. Como hipoaldosteronismo hiporreninmico, se asocia con frecuencia a diabetes mellitus, edad avanzada, sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), nefropatas intersticiales, uropata obstructiva, trasplante renal y la administracin de determinados frmacos
(antiinflamatorios no esteroideos, bloqueantes del eje renina-angiotensina, heparina y ciclosporina, entre otros). Puede manifestarse o agravarse
en presencia de insuficiencia renal.
Cursa con acidosis metablica hiperclormica e hiperpotasemia, as como con dficit en la excrecin renal de amonio, aunque el pH urinario se
mantiene inferior a 5,5. Puede aparecer un cuadro clnico similar en la insuficiencia suprarrenal primaria con hipoaldosteronismo, o con el empleo
de diurticos ahorradores de potasio [18] [19].
La hiperpotasemia se trata con dieta, diurticos y resinas de intercambio catinico, lo que mejora la produccin renal de amonio y sta, a su vez,
mejora la acidosis. No debe restringirse el aporte de sal, a fin de mejorar la llegada de sodio al tbulo distal. En los casos de hipoaldosteronismo
puede ser necesario administrar fluorhidrocortisona en dosis de 0,1-0,2 mg/da. (Ver Trastornos del potasio)
Acidosis en la insuficiencia renal
La incapacidad renal para excretar amonio y cidos orgnicos conduce a una acidosis metablica que generalmente se manifiesta con filtrados
glomerulares inferiores a 20 ml/min. La acidosis es a menudo de tipo mixto, con hiato aninico moderadamente elevado.
Es conveniente tratar la acidosis renal, que conducira a la larga a la desmineralizacin sea. El tratamiento debe iniciarse cuando las cifras de
bicarbonato plasmtico desciendan por debajo de 20 mEq/l. Se utiliza bicarbonato sdico en dosis bajas (1 mEq/kg/da, o incluso menos). En los
nios la acidosis debe corregirse agresivamente, para facilitar el crecimiento seo normal [20]. (Ver Enfermedad Renal Crnica)
En una revisin sistemtica reciente se muestra como la utilizacin de bicarbonato en la enfermedad renal crnica disminuye su progresin, sin
que se observen efectos perjudiciales de la expansin de volumen asociada al tratamiento con bicarbonato, lo que apoya la importancia de
corregir esta acidosis, si bien se precisan estudios amplios para confirmar estos hallazgos [21].

Alcalosis metablica
Se define como una elevacin primaria de la concentracin plasmtica de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes
hospitalizados, no suele ser valorada clnicamente, aunque se asocia en sus valores extremos con una importante morbimortalidad.
Independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis metablica persista y trascienda clnicamente es necesario que estn
alterados los mecanismos renales que controlan la excrecin de bicarbonato. En la mayora de las ocasiones la alcalosis metablica se
acompaar de un dficit de potasio y de la contraccin del volumen extracelular [22].
Etiologa
Toda alcalosis metablica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien por prdida de hidrogeniones (Tabla 6). Para que se
mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, que bsicamente son:
la deplecin del Cl y/o K+, la contraccin de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la
insuficiencia renal grave.
En la Tabla 6 se enumeran las causas ms frecuentes de alcalosis metablica. Tambin se recogen en el algoritmo diagnstico de la Figura 4
(Informacin adicional en Algoritmos en Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base ) [8].
Los vmitos y la aspiracin gstrica son, junto a los diurticos, las causas ms frecuentes de alcalosis metablica. La hipopotasemia
acompaante no se debe a prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario
(y no los de sodio que acompaan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan la volemia efectiva [23]. La deplecin de volumen
extracelular que inducen tanto los diurticos como las prdidas de jugo gstrico aumenta la secrecin de aldosterona, que estimula la reabsorcin
tubular distal de sodio, con secrecin de K e H+, que generan una orina paradjicamente cida.
Las manifestaciones clnicas sndrome de Bartter son superponibles a las del uso crnico de diurticos del asa, mientras que las del sndrome de
Gitelman son parecidas a las del efecto crnico de las tiazidas. Estas entidades se deben a una anomala congnita del transporte de Cl en el
asa de Henle (cotransporte de Na+/K+/2Cl) y en el tbulo distal (cotransporte de Na +/Cl), respectivamente. Slo pueden compensarse
parcialmente con suplementos de potasio y de magnesio [24].
Los electrolitos en orina pueden ser de extraordinaria utilidad para el diagnstico diferencial de las principales causas de alcalosis metablica, tal
y como se recoge en la Tabla 7.

Respuestas secundarias a la alcalosis metablica

Al igual que ocurra en la acidosis metablica, las respuestas secundarias incluyen [4]:
Tamponamiento fsico-qumico en los espacios intracelular y extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. La
capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular.
Retencin respiratoria de CO2. Por cada miliequivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retencin de CO2 de
aproximadamente 0,7 mmHg.
Compensacin renal. Se produce aumentando la excrecin renal de bicarbonato. Esta funcin corresponde predominantemente al tbulo
proximal y requiere una expansin adecuada del volumen extracelular, de modo que en situacin de euvolemia y funcin renal normal es
virtualmente imposible aumentar los niveles de bicarbonato plasmtico ms de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal. La secrecin
tubular distal de HCO3 se debe a la actividad del intercambio Cl/HCO3 en las clulas intercaladas tipo del tbulo colector. La deplecin
grave de Cl, al inhibir tericamente este intercambio, impide la secrecin de bicarbonato, con lo que se mantiene la alcalosis. La deplecin
de potasio o la contraccin del espacio extracelular tambin impiden que se excrete bicarbonato en la orina. Por ltimo, el
hiperaldosteronismo secundario a la contraccin del espacio extracelular estimula la secrecin tubular de K+ e H+, lo que produce una orina
cida que agrava o mantiene la alcalosis.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas de la alcalosis metablica son difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o de la hipopotasemia acompaante. En la
alcalemia grave no compensada predomina la apata, la confusin, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias
cardacas.
Es de sealar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 > 40 mEq/l) suele encontrarse una elevacin moderada del hiato aninico. En casi un
50% de los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentracin de las protenas sricas, que adems se vuelven ms aninicas a causa
de la alcalemia [3].
Tratamiento
Incluye el de la causa subyacente y la correccin de los dficits existentes (hipovolemia, dficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles
al cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl urinario bajo, la base del tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta
expandir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuentes, se requieren terapias ms especficas (espironolactona,
indometacina, amilorida o triamtereno, potasio, etc.), que se resumen en la Tabla 8. El exceso de bicarbonato puede calcularse con la frmula de
la ecuacin 6.
Ecuacin 6: Clculo del exceso de bicarbonato
Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO 3HCO3- x 0,5* x peso corporal
HCO3- = HCO3- plasmtico 24

Alteraciones del equilibrio cido-base de origen respiratorio

Diariamente el metabolismo oxidativo genera 12.000-15.000 mmol/l de CO2, que pasan al plasma en forma de cido carbnico y que finalmente
sern eliminados por la ventilacin alveolar. Los principales estmulos de la respiracin son el CO2 y, en menor medida, la pO2, especialmente con
pO2 arteriales inferiores a 50 mmHg. Las alteraciones en la ventilacin alveolar influyen notablemente en el equilibrio cido-base intracelular y
extracelular, as como en la capacidad de tamponamiento ante las acidosis metablicas [2] [4] [25].
Acidosis respiratoria
Se considera acidosis respiratoria la reduccin del pH sanguneo secundaria a una retencin primaria de CO2. Implica siempre una alteracin de
la ventilacin alveolar. Sus principales causas se recogen en la Tabla 9.
Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias [25]:
Tamponamiento intracelular (hemoglobina y protenas). Constituye la nica proteccin frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonato
no puede tamponar el cido carbnico. Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO2. En la hipercapnia aguda el
bicarbonato plasmtico aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2.
Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crnica, ya que tarda 3-4 das y consiste en el incremento en la excrecin urinaria de
amonio, acidez titulable y prdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorcin de bicarbonato, que aumenta en 3-4 mEq/l por
cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminucin de la
conciencia. En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocrdica y las resistencias vasculares sistmicas. La gravedad de los
sntomas se correlaciona ms con la rapidez de la instauracin que con el grado de hipercapnia.
Diagnstico y tratamiento
El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometra venosa refleja la pCO2
tisular y, por tanto, el estado metablico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometra arterial refleja la funcin ventilatoria pulmonar). En
el diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de oxgeno (ecuacin 7), que est aumentado (>15-20 mmHg) en la enfermedad
pulmonar intrnseca y es normal si la hipoventilacin es de origen central o se debe a la alteracin de la pared torcica o de los msculos

inspiratorios.
Ecuacin 7: Gradiente Alveoloarterial de oxgeno. (Ver Calculadora online)
G(A-a)O2 = [PIO2 (1,25 pCO2)] pO2
PiO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 aos; 15-20 mmHg en mayores de 30 aos.
El abordaje teraputico se basa en aumentar la ventilacin alveolar eficaz tratando la causa subyacente. Aumentar nicamente el aporte de
oxgeno puede favorecer an ms la depresin del centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas especficas (farmacoterapia
broncodilatadora, ventilacin mecnica no invasiva o invasiva, entre otras). La correccin de la hipercapnia puede producir alcalosis metablica
que responde bien a la expansin con suero salino [26].
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno cido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilacin alveolar. Sus
principales causas se recogen en la Tabla 10.
Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias [2] [4] [25]:
Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las protenas liberan hidrogeniones [H +] que se unen al HCO3 para forma
H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.
Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crnica, ya que la respuesta, que tarda 3-4 das en producirse, consiste en la
disminucin en la reabsorcin proximal de bicarbonato y la excrecin urinaria de amonio y acidez titulable. Como consecuencia, el
bicarbonato disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.
Manifestaciones clnicas
En caso de alcalosis respiratoria se observa taquipnea, aumento en la excitabilidad del sistema nervioso, parestesias, espasmos carpopedales y
taquiarritmias.
Diagnstico y tratamiento
El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra. Siempre habr una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metablica (como en la
sepsis), la pCO2 ser inferior a la esperada para el grado de acidosis.
El tratamiento es el de la causa subyacente, siendo de utilidad en las formas psicgenas o las graves respirar en el interior de una bolsa para
aumentar la pCO2 del aire inspirado.

Trastornos Mixtos
Las alteraciones en la concentracin de bicarbonato o de pCO2 se acompaan de una respuesta compensadora en el otro elemento (Tabla 11). Si
la compensacin es adecuada o no permitir detectar si existe un segundo o tercer trastorno asociado, en lo que constituyen los trastornos mixtos
que son muy frecuentes en la prctica clnica y que implican una mayor gravedad.
Para detectar los trastornos mixtos debe tenerse en cuenta que una compensacin nunca conseguir normalizar el pH. La lectura sistemtica de
la gasometra y del anin gap permite distinguir fcilmente la existencia o no de un trastorno mixto (Informacin adicional en Algoritmos en
Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].
Las principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base se recogen en la Tabla 12.
Su tratamiento y la prioridad de las actuaciones a seguir depender de la causa y del trastorno cido-base predominante, teniendo siempre en
cuenta las alteraciones electrolticas asociadas.

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Tablas
Tabla 1. Circunstancias clnicas que pueden modificar el hiato aninico

Tabla 2. Importancia de pequeos cambios en los valores de la ecuacin de Henderson en la situacin acidobsica de un paciente
con acidosis grave

Tabla 3. Posibles ventajas e inconvenientes de la administracin de HCO3- en las acidosis metablicas con hiato aninico
aumentado

Tabla 4. Tratamiento de los dficits en la cetoacidosis diabtica grave (24-48 h de duracin)

Tabla 5. Algunas causas relevantes de acidosis metablica hiperclormica y su tratamiento

Tabla 6. Clasificacin etiolgica y diagnstica de la alcalosis metablica

Tabla 7. Iones y pH en orina en el diagnstico de la alcalosis metablica

Tabla 8. Tratamiento de la alcalosis metablica

Tabla 9. Causas de acidosis respiratoria

Tabla 10. Causas de alcalosis respiratoria

Tabla 11. Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base

Tabla 12. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base

Figuras

Figura 1. Evaluacin de los trastornos cido/base.

Figura 2. Tampn bicarbonato extracelular

Figura 3. Algoritmo diagnstico de las acidosis metablicas

Figura 4. Algoritmo diagnstico de las alcalosis metablicas. Clo: niveles de cloro en orina; CCr: aclaramiento de creatinina