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LQUIDO

CEFALORRAQUDEO
(LCR)
BARRERA
HEMATOENCEFLICA
(BHE)

DISTRIBUCIN DE LOS FLUIDOS


CEREBRALES
Sangre arterial
cerebral y medular

Neuronas
y gla

LEC

BHE (endotelio
vascular)

BHCR (epitelio
coroideo)

Compartimento
intersticial cerebral

LCR

Vnulas y venas
postcapilares
Venas cerebrales

Vellocidades
aracnoideas

Sangre venosa de los senos durales y las


venas medulares

LIC
LTC

MENINGES Y COMPARTIMENTOS

DURAMADRE
ARACNOIDES
ESPACIO
SUBARACNOIDEO
PIAMADRE

BARRERAS
DURAMADRE
ARACNOIDES
PIAMADRE
PARNQUIMA
CEREBRAL
BHE
EPNDIMO
VENTRCULO
PLEXO
COROIDEO

BARRERA
HEMATO-LCR

BHE: clulas endoteliales

ASTROCITO

UNIN ESTRECHA ENTRE


CLs. ENDOTELIALES

FUNCIN: PROTECCIN Y HOMEOSTASIS

BHE: TRANSPORTE DE SUSTANCIAS

H2O

Sustancias
liposolubles

Insulina,
Glucosa, aa,
transferrina
nuclesidos
Frmacos

Albmina, prot.
plasmticas

O2, CO2,
EtOH

ASTROCITO

ASTROCITO

BHE: FUNCIONES
Proveer de nutrientes
Extraccin de desechos
Modulacin del contenido inico: LEC
cerebral similar al plasma pero con
<[protenas, K+, Ca2+] y > [Mg2+]

Qu factores afectan la integridad de la


barrera hematoenceflica?

Tumores
Meningitis bacteriana
Inflamacin
Monocitos y neutrfilos se filtran
durante el ACV y pueden ser una fuente
de agentes neurotxicos
Edema cerebral
Manitol

BARRERA
HEMATOCEFALORRAQUIDEA
Cl. del epdimo

Capilar

PLEXO
COROIDEO

Absorcin de
desechos

Ventrculo

Filtracin de glucosa, O2,


vitaminas y iones

LQUIDO CEFALORRAQUDEO
(LCR)
Componente

LCR

Suero

CIRCULACIN DEL LCR


Vellocidades
aracnoideas

Plexos
coroideos
Agujero de
Monro
Acueducto de
Silvio
Foramen de
Magendie

FUNCIONES DEL LCR


Excrecin de metabolitos neuronales y gliales
Proteccin mecnica al cerebro del impacto contra
el crneo durante el movimiento (flotacin)
Aporte de Na, nutrientes como vitaminas y glucosa
x transportadores.

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
(ACV)
Aparicin sbita de un dficit
neurolgico por interrupcin del flujo
sanguneo

FACTORES DE RIESGO
No modificables: Antecedentes familiares,
edad avanzada, sexo masculino
Modificables: hipertensin arterial, diabetes,
hipercolesterolemia, tabaquismo, fibrilacin
auricular,
alteraciones
valvulares,
cardiomiopata
isqumica,
estenosis
carotdea.

TIPOS DE ACV
ISQUMICO (interrupcin del flujo sanguneo):
Trombtico (50%)
Emblico (30%)
HEMORRGICO (20%):
HTA
Aneurisma
Malformacin arteriovenosa

ACV ISQUMICO POR TROMBOSIS

ACV ISQUMICO POR EMBOLIA

ACV HEMORRGICO

DIAGNSTICO
Clnico
TAC
RMN
Angiografa

TRATAMIENTO
Trombo-emblico: Factor Activador del Plasmingeno (tPA)
Hemorrgico: oclusin

CASO CLNICO: SNTOMAS Y SIGNOS


fuerza brazo derecho (hemiparesia),
hipotona e hiporreflexia.
Alteracin de la marcha
Pulso irregular y rpido
PA 180-110 mmHg

CASO CLNICO: ANTECEDENTES

65 aos
Fibrilacin auricular
Hipertensin arterial (HTA)
Dficits neurolgicos transitorios:
amaurosis fugaz derecha
paresia braquial izquierda
parestesias en hemicuerpo derecho

CASO CLNICO: ESTUDIOS


COMPLEMENTARIOS
TAC: edema pre-rolndico izquierdo
RMN

CASO CLNICO: TRATAMIENTO

Agudo: Activador tisular de plasmingeno (TPA).


Crnico: aspirina, acenocumarol, anti-hipertensivos y
antiarrtmicos.
Rehabilitacin motora.

CASO CLNICO: COMPLICACIONES

Agravamiento de hemiparesia y coma

CASO CLNICO: COMPLICACIONES


Edema de papila
Disco
ptico
nervio
ptico

Retina humana

HEMATOMA

ACV HEMORRGICO
(HERNIAS)

LESIN DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

SNDROME PIRAMIDAL
(lesin: vas descendentes motoras)
Fase aguda (shock): Paresia-parlisis
Hipotona, hipo/arreflexia
Fase crnica: Paresia-parlisis
Hipertona, hiperreflexia, clonus (espasticidad)
Babinski

Reflejo
plantar
normal

Signo de
Babinski

ACV

INFARTO o CORE
Regin afectada directamente por el ACV, con baja perfusin de sangre.

ZONA DE PENUMBRA
Area vecina con nivel de perfusin intermedio preservado. Las clulas se despolarizan de forma
intermitente (las neuronas se repolarizan a expensas de gasto energtico). El tratamiento de
ACV est orientado a rescatar la zona de penumbra.

CONSECUENCIAS DE LA INTERRUPCIN DEL FLUJO


SANGUINEO
CAMBIOS BIOELECTRICOS y BIOLOGICOS INDUCIDOS
POR ACV
Afecta mantencin
de gradientes inicos

Se pierde el potencial de
reposo y despolariza la
neurona

xGlu reuptake

+Na

Excitotoxicidad por
Glutamato

EXCITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO

Las clulas mueren x:


Liplisis
Protelisis
Desagregacin de microtbulos
Edema
Apoptosis

Edema citotxico
x entrada de H20 via smosis:
V perfusin de penumbra
Hipertrofia astrocitica
Citocromo C

POR QUE HAY SINTOMAS NEUROLOGICOS


QUE DESAPARECEN CON EL TIEMPO O
TRATAMIENTO DEL ACV?

CAMBIOS BIOELECTRICOS
INDUCIDOS POR ACV

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