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PEDIATRA Y NEONATOLOGA

4. PATOLOGA RESPIRATORIA
NEONATAL
La patologa respiratoria ms frecuente en el los recin nacidos prematuros
es la de membranas hialinas (EMH), que ocurre por dficit de surfactante. El
trastorno respiratorio ms frecuente en no prematuros es el distrs
respiratorio (SDR) tipo II o taquipnea transitoria del recin nacido. Estas dos
enfermedades cursan fundamentalmente con insuficiencia respiratoria del
recin nacido.

Recuerdo anatmico y funcional del aparato respiratorio

La patologa respiratoria constituye la causa ms frecuente de morbilidad en
el perodo neonatal, y puede afectar al 2-3% de los recin nacidos y hasta
el 20% de los que tienen un peso al nacer menor de 2,5 kg.
La mayor parte de la patologa respiratoria del recin nacido se debe a la
inmadurez de su sistema respiratorio, el grado de desarrollo anatmico y
fisiolgico del sistema respiratorio, especialmente en los recin nacidos
pretrmino, y los rpidos cambios que deben producirse en el momento
del nacimiento, cuando el recambio gaseoso pasa de la placenta al pulmn,
son, junto con malformaciones e infecciones, los factores fundamentales
que explican la alta incidencia de enfermedad pulmonar.
Las primeras partes del sistema respiratorio en formarse son la trquea y
los grandes bronquios, seguidamente se forman el rbol pulmonar a base de
crecimiento de unidades alveolares y sus capilar correspondientes para
formar unidades alveolo-capilares, que aumentan enormemente la
superficie de intercambio gaseoso del pulmn. Un defecto en este proceso
llevar a una malformacin o a la inmadurez del sistema.
Es muy importante la etapa entre la semana 17 y la 27 y, dentro de este
periodo, es especialmente relevante la semana 20 a la 24, ya que es
entonces cuando ocurre un mayor desarrollo de los neumocitos tipo II, que
producen el surfactante, sustancia de la que depende el correcto desarrollo
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PEDIATRA Y NEONATOLOGA
del pulmn. Es por esto por lo que los nios nacidos antes de la semana 25,
que tendrn escasa cantidad de surfactante, pueden desarrollar la EMH, que
se produce por dficit de surfactante.
El recin nacido tiene caractersticas anatmicas propias que predisponen
hacia la aparicin de una insuficiencia respiratoria, tales como:
-

Nariz pequea, por lo que tiene poca tolerancia a la obstruccin por

cualquier secrecin.
Macroglosia: suelen tener una lengua grande en comparacin con su
cavidad oral.
La epiglotis tiene un ngulo ms agudo, lo que favorece la
obstruccin de la va area superior.
La laringe esta situada ms anteriormente.
La trquea y los grandes bronquios tienen un dimetro pequeo
(trquea: 6mm).
Los alveolos son menos distensibles y por ello ms fcilmente
colapsables.
La caja torcica tiene poca capacidad para disminuir la resistencia ya
que tiene poca musculatura, el trabajo respiratorio esta aumentado.
Los vasos pulmonares son de alta resistencia.

Es fundamental que se desarrolle bien el surfactante y por ello, que el nio

nazca al menos en la semana 28-30 para que haya suficiente cantidad del
mismo. El surfactante esta producido por los neumocitos tipo II y se
compone fundamentalmente de fosfolpidos, adems de una pequea parte
de lpidos y protenas (fosfolpidos, 85%; lpidos neutros, 10%; protenas,
5%. Los fosfolpidos ms importantes son fosfatidil colina (80%) y
fofatidilglicerol
(10%);
otros:
fosfatidilinositol,
fosfatidilserina
y
fosfatidiletanolamina ); esto es importante porque se puede medir la
cantidad de fosfolpidos que hay en el epitelio nasal y en el lquido pulmonar
y usar este dato como un predictor de la posibilidad de desarrollar una
enfermedad por dficit de surfactante. Aunque las protenas no son el
componente principal del surfactante son necesarias para su funcin; la
mayoritaria es la SPA-A, adems, tambin hay SPA-B y SPA-C, que son
hidrofbicas y estn implicadas estructuralmente con los fosfolpidos, y SPAD.
El surfactante evita que el alveolo se colapse al disminuir la tensin
superficial. La ley de LaPlace (P=2T/r; donde P es la presin, r el radio y T la
tensin superficial) permite calcular la presin que se debe ejercer para
mantener una burbuja (el alveolo) abierta, siendo aquella directamente
proporcional a la tensin superficial de la burbuja e inversamente a su radio.
Los pulmones del recin nacido son pequeos, por lo que los alveolos
tendrn un radio menor; esto conllevara una gran presin para mantener la
burbuja abierta, que el surfactante consigue disminuir al reducir la tensin
superficial. De este modo se evitan atelectasias que condicionaran una
insuficiencia respiratoria. Adems, si no hay surfactante se produce
neumonitis y dao epitelial por la formacin de membranas hialinas
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Hay factores que activan la produccin de surfactante y otros que la
inhiben:
-

Los corticoides, que se usan en madres en riesgo de parto prematuro,

activan su produccin.
Las cifras altas de insulina y la hiperglucemia son inhibidores de la
produccin de surfactante. Por ello, si se asocia la prematuridad con
diabetes durante el embarazo hay un alto riesgo de una enfermedad
por dficit de surfactante.

El volumen corriente es el volumen de aire que se moviliza en una

respiracin normal. El volumen minuto corresponde al volumen corriente por
la frecuencia respiratoria. En las enfermedades del recin nacido se afecta
fundamentalmente la capacidad funcional residual por las atelectasias, lo
que falla es la espiracin. Se produce un sndrome de atrapamiento areo:
el aire que se debera movilizar en la espiracin se queda atrapado y no sale
del pulmn, condicionando la aparicin de una insuficiencia respiratoria ya
que se limita el volumen de aire que puede entrar en el pulmn durante la
inspiracin. La complianza o compliancia es la distensibilidad de las
estructuras; los pulmones de los recin nacidos son de alta complianza, se
expanden rpidamente, pero tambin colapsan con la misma facilidad.
Ninguno de los dos extremos es bueno, ya que la expansin excesiva puede
provocar salida de aire fuera del rbol pulmonar (aire ectpico) y, por otro
lado, un pulmn demasiado comprimido impide el correcto intercambio de
gases. La presin del lecho vascular pulmonar recin nacido es muy alta,
ms que la de la circulacin sistmica. Si el desarrollo es normal esto no
acarrea ningn problema ya que poco a poco se va corrigiendo hasta que la
presin sistmica se vuelve mayor que la pulmonar; sin embargo, si la
presin pulmonar no se reduce y sigue siendo mayor que la sistmica se
producirn shunts derecha-izquierda por el foramen oval y el ductus, lo que
lleva a situaciones de hipoxemia.

Etiologa del SDR

En el sndrome de distrs respiratorio se produce:
-

Diminucin de la complianza.
Disminucin de la capacidad funcional residual.
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-

Ligero aumento de la resistencia pulmonar total, ya que no cae la

presin pulmonar vascular.

La etiologa del SDR neonatal es muy variada:

-

Las causas ms importantes son las que se producen en las primeras

horas de vida, fundamentalmente la enfermedad de membranas
hialinas (distrs respiratorio neonatal por dficit de surfactante) y la
taquipnea transitoria del recin nacido (Distrs respiratorio tipo II). A
veces se producen cuadros de distrs respiratorio leve de causa
desconocida. El sndrome de aspiracin meconial es otra causa de
distrs respiratorio de comienzo inmediato tras el nacimiento.
En otras ocasiones puede estar producida por una infeccin, como
una bronconeumona o un cuadro sptico.
Alteraciones generalmente secundarias a otros procesos pulmonares,
como aire extraalveolar (enfisema, neumopericardio, neumotorax),
enfermedad pulmonar crnica de la prematuridad (displasia
broncopulmonar) o hipertensin pulmonar persistente neonatal.
Alteraciones funcionales secundarias a procesos extrapulmonares:
cardiopatas congnitas (especialmente aquellas que impliquen un
aumento del volumen de sangre que manejan los pulmones,
fundamentalmente los shunts provocados por ductus arterioso
persistente o defectos interauriculares; y, por otro lado, la obstruccin
del drenaje de venas pulmonares). Los trastornos de la regulacin de
la respiracin, como la inmadurez del centro respiratorio, son tambin
causa de patologa pulmonar. Los trastornos neuromusculares que
afecten a la caja torcica o al diafragma son tambin posibles causas
de SDR.
Las alteraciones en el desarrollo anatmico del aparato respiratorio,
como la hipoplasia o aplasia pulmonar (como en la hernia
diafragmtica, en la que el paquete intestinal entra al trax por un
defecto en la formacin de un hemidiafragma y comprime al pulmn
en formacin. Las malformaciones seas de la pared torcica tambin
son causantes de patologa pulmonar), o las malformaciones
congnitas (malformacin nasal, atresia de coanas, estenosis
traqueal, etc.) son causas de SDR.

Clnica del SDR

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Sobre los recin nacidos se dice que su pulmn se ve ms que se oye. Las
manifestaciones clnicas ms comunes de las enfermedades pulmonares
neonatales son: cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio (polipnea),
retracciones costales, quejido espiratorio, cianosis
(o necesidad de
oxgeno suplementario para evitarla) y alteraciones en la auscultacin
pulmonar, que son expresiones de la situacin fisiopatolgica y de los
intentos de adaptacin a la misma por parte del paciente.
Permiten valorar la gravedad del cuadro ms que la etiologa.
La taquipnea, con frecuencia respiratoria superior a 60 y en
ocasiones a 90-100 respiraciones/min, es caracterstica de
estos cuadros. Cuando se acompaa de retracciones
subcostales (imagen del lateral) y/o intercostales intensas
que indican un trabajo respiratorio aumentado y de
pequeas pausas intercaladas para descansar, se debe
establecer alguna intervencin teraputica para evitar una pausa de apnea.
El test de Silverman (tabla) permite, de un modo sencillo, cuantificar la
intensidad del trabajo respiratorio e ir valorando la evolucin clnica cuando
el paciente no est sometido a presin de distensin continua o ventilacin
mecnica, ya que en estas situaciones el aleteo nasal y el quejido
espiratorio no pueden ser valorados. De este modo, una puntuacin de
entre 4-6 es un SDR leve, de 7 a 9 es moderado y ms de 9 es grave, con
posible necesidad de intubacin o ventilacin mecnica.

La auscultacin pulmonar cuidadosa, analizando la presencia de

hipoventilacin difusa o localizada en alguna zona torcica, estertores,
roncus, estridor inspiratorio, asimetras o desplazamiento de los tonos
cardacos, puede proporcionar informacin relevante acerca de la
distribucin del murmullo vesicular, la posicin del tubo traqueal en
pacientes intubados, la sospecha de neumotrax-neumomediastino, el
derrame pleural abundante, etc. En la valoracin del color de los recin
nacidos con dificultad respiratoria, la cianosis central (cianosis de piel y
mucosa labial-lingual) indica la existencia de hipoxemia que puede ser de
origen cardaco o pulmonar. La cianosis de origen pulmonar suele disminuir
en respuesta a incrementos en la fraccin de oxgeno del aire inspirado
(FiO2), salvo en casos de malformaciones extremadamente graves o cuando
la patologa pulmonar est asociada a un cortocircuito derecha-izquierda a
travs del conducto arterioso y/o foramen oval por hipertensin pulmonar.
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Prevencin del SDR
Las principales medidas a tomar son:
-

El primer paso a este respecto es evitar la prematuridad con el uso de

tocolticos.
Los corticoides prenatales favorecen la maduracin del pulmn.
Si no se consigue evitar, se procede a realizar protocolos de
reanimacin. Es importante, como medidas generales, mantener la
temperatura (la hipotermia produce ms hipoxia), los lquidos y el
medio interno, la capacidad de transporte de oxgeno y la nutricin
del recin nacido; y, como medidas especficas: ventilacin mecnica
invasiva o no invasiva, oxigenoterapia, intervencin sobre el
surfactante y otras medidas (NOi, ECMO).

Enfermedad de membranas hialinas

Es, junto con la taquipnea transitoria del recin nacido, la causa ms
importante de SDR. Se dice que es la estrella de la UCIN, sobre todo en
nios prematuros, el grupo en el que ocurre casi exclusivamente; si un nio
nacido a trmino tiene SDR, se sospechar de una taquipnea transitoria del
recin nacido). Cuanto ms pretrmino sea el recin nacido, mayor es la
frecuencia: ms del 60% en menores de 28 semanas, del 10 al 20% a las 34
semanas, e inferior al 5% a partir de las 36 semanas de edad gestacional. El
principal factor de riesgo es la prematuridad, adems, otros factores que
acten sobre la sntesis de surfactante tambin suponen riesgo; son: asfixia
perinatal, diabetes materna, cesrea (ya que el parto determina que se
produzcan una serie de compresiones en la caja torcica cuando el nio sale
por el canal del parto que hacen de las primeras respiraciones algo mucho
ms eficaz) varn y segundos gemelos (cuando hay un parto gemelar
prematuro, tiene ms riesgo de enfermar el gemelo que sale despus).
Adems del dficit de surfactante, se han descrito alteraciones en la bomba
de Na+ en el epitelio nasal de pacientes con esta enfermedad, hecho que, si
sucede lo mismo en el epitelio alveolar, podra estar implicado en su
patogenia.
Desde el punto de vista clnico los pacientes debutan con un cuadro de
insuficiencia respiratoria con cualquiera de los signos ya descritos (tiraje,
retracciones, aleteo nasal, etc.), que aparecen casi inmediatamente, ya sea
en la sala de partos o en las 2-3 primeras horas tras el nacimiento. La
presencia de una pequea cantidad de surfactante puede explicar el
pequeo intervalo de tiempo sin clnica; el consumo de este surfactante es
muy rpido y antes de las 3 horas de vida aparece el SDR. Suele haber un
empeoramiento entre las 36 y las 48 horas y, a partir de este punto, y sobre
todo si se ha tratado adecuadamente, hay una remisin progresiva del
distrs y de las necesidades de O2 en un periodo de 2-3 das (se conoce
como fase polirica)
Fisiopatologa de la EMH
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Como se deca anteriormente, la causa de esta enfermedad es el dficit de
surfactante por el insuficiente desarrollo del pulmn en nios prematuros.

En el esquema anterior se resumen los factores de riesgo, causas y

consecuencias de la enfermedad. Todo ello ha sido comentado
anteriormente en la clase. Todos estos factores provocan la falta de
adaptacin del pulmn al entorno extrauterino; en condiciones normales la
presin del lecho pulmonar es alta, pero se va reduciendo progresivamente.
Esto no ocurre en los casos de EMH, lo que provoca shunts derechaizquierda, que llevan a hipoxia.
Diagnstico de la EMH
Nota de las diapositivas de la profesora:
La dificultad respiratoria comienza en la misma sala de partos o en las
primeras horas de vida, con quejido, polipnea y retracciones tanto ms
precozmente cuanto menor es la edad gestacional y mayor la gravedad del
cuadro. En la evolucin espontnea se observa un incremento progresivo
del trabajo respiratorio y de las necesidades de oxgeno durante las
primeras 36-48 h, para ir remitiendo los signos de dificultad respiratoria y
las necesidades de oxgeno en los 2-3 das siguientes. Los RN muy
inmaduros suelen necesitar soporte respiratorio con presin de distensin
continua o
ventilacin mecnica y administracin muy precoz de
surfactante. Esta teraputica puede modificar la evolucin clnica de la
EMH, acortando su duracin. La afectacin del estado general, la acidosis
metablica y la alteracin hemodinmica (hipotensin arterial, mala
perfusin perifrica) son variables que dependen de la gravedad de la
enfermedad. La determinacin del perfil pulmonar en aspirado traqueal o
farngeo muestra valores de cociente lecitina/esfingomielina (L/E) < 2 y
ausencia de fosfatidilglicerol (PG). El empleo generalizado de
corticosteroides prenatales para acelerar la maduracin pulmonar y el uso
de surfactante profilctico hacen que la utilidad clnica de esta prueba, por
su retraso en el resultado, sea en el momento actual limitada, si bien otros
procedimientos de anlisis rpido de actividad del surfactante a la cabecera
del paciente podran tener alguna utilidad. La presencia de hipoxemia,
inicialmente sin importante retencin de CO2, y la ausencia de anomalas
en el recuento y frmula leucocitaria, son otros datos de laboratorio que
apoyan el diagnstico de EMH.

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Lo que ella dijo en clase (que es lo que pone en la diapositiva como tal)
-

Clnico

Distrs respiratorio inmediato moderado o intenso

Afectacin del estado general, acidosis metablica, alteracin

hemodinmica como consecuencia de la acidosis mantenida:
hipotensin y aumento de la frecuencia cardiaca; esto deriva
en un shock que mata al paciente salvo que se revierta.

Auscultacin
bilateral

pulmonar: marcada hipoventilacin simtrica

Gasomtrico
o

Hipoxemia en estados iniciales, baja saturacin (60-70%)

Hipercapnia ms tarda, ya que inicialmente se estimulan los

centros respiratorios del recin nacido, por lo que hiperventila
y consigue mantener las cantidades normales. El aumento del
esfuerzo respiratorio lleva al agotamiento muscular, apnea y
parada respiratoria.

Acidosis metablica mixta. En un principio la acidosis es

predominantemente metablica, sin embargo, cuando se
retiene carbnico aparece el componente respiratorio de la
acidosis.

Etiolgico: dficit de surfactante

A nivel anatomopatolgico se producen las membranas hialinas,

como se explica en el siguiente esquema. La formacin de estas
membranas agrava el proceso, ya que obstruye an ms el espacio
de intercambio gaseoso.

Exclusin de otros diagnsticos: es importante hacer diagnstico

diferencial con la taquipnea transitoria del recin nacido, aunque al
ser prematuro es ms probable la EMH y con infecciones. En este
ltimo caso, una analtica de sangre que no demuestre datos de
infeccin (leucocitosis, aumento de los reactantes de fase aguda)
har decantarse por la EMH.

Desde el punto de vista radiolgico: La radiografa de trax muestra

un patrn caracterstico con pulmones poco aireados y bajo volumen
pulmonar (atelectasia difusa), al que se aaden datos
que se
correlacionan bien con la gravedad (patrn reticulogranular difuso e
imgenes de broncograma areo) Se distinguen cuatro grados o tipos
de gravedad creciente, con cantidades tambin crecientes de
infiltrado:

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o

Tipo I: patrn reticulogranular fino y homogneo como vidrio

esmerilado.

Tipo II: similar al anterior pero ms denso y con broncograma

areo ms visible.

Tipo III: opacificacin alveolar difusa y confluente con menor

volumen pulmonar.

Tipo IV: pulmn blanco. Ausencia prcticamente total de aire

en el parnquima pulmonar, cuya densidad no se distingue de
la silueta cardaca.

Tratamiento de la EMH
-

Maduracin pulmonar:
o

2 dosis de betamesona IM cada 24 horas en mujeres con riesgo

de parto pretrmino (entre la 24-35 semanas EG). Mximo
beneficio si el nio nace entre 1 y 7 das tras su administracin.

Adecuada reanimacin

Transporte hacia la UCIN: Evitar deterioro durante el traslado, los

nios que requieren intubacin deben ir ventilados en la incubadora
de transporte, los nios no intubados deben ir conectados a CPAP
para evitar el colapso alveolar. Es importante no esperar a llegar a la
UCIN para evitar periodos de hipoxia innecesarios.

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-

Mnima manipulacin: a mayor manipulacin, ms estrs, lo que

condiciona una maduracin pulmonar ms lenta.

Manteamiento temperatura corporal adecuada: evitar hipotermia, ya

que produce vasoconstriccin perifrica, aumentando la hipoxia en
dichos territorios.

Ajustar aporte de lquidos y electrolitos

Cuidados nutricionales

Estabilizacin de presin sangunea

Antibioterapia: se hace una cobertura antibitica emprica para evitar

infecciones.

Surfactante, su administracin es el tratamiento fundamental. Se

consigue disminuir el colapso alveolar, mejorar la distensibilidad
pulmonar y mejorar el intercambio gaseoso. Se recomienda su
administracin profilctica inmediata en nios prematuros por debajo
de la semana 26. Se debe considerar si la gestacin ha sido de 26 a
30 semanas y su madre no ha recibido corticoides o si requieren
intubacin. En cuanto al tratamiento de rescate, no se hace en los
primeros momentos de vida sino en aquellos pretrminos en los que
aumenta un SDR que era leve en sus inicios; a veces se puede dar
ms de una dosis (hasta 3), el nmero de dosis depende de la
evolucin clnica del paciente. La idea fundamental es extubar lo
antes posible a CPAP tras su aplicacin. El surfactante que se usa es
de origen animal, vacuno o porcino. Se administra por va
intratraqueal. Muchas veces el nio empeora en el momento de la
administracin, ya que su trquea se llena del lquido; una vez
pasado este momento crtico la evolucin suele ser muy buena.

Oxigenoterapia: Es importante revertir la hipoxia del recin nacido,

manteniendo una oxigenacin adecuada. En los prematuros es
importante no tener una saturacin de oxgeno mayor del 95%, ya
que la hiperoxia es perjudicial (produce ROS y favorece la
broncodisplasia pulmonar y la retinopata). En cada franja de edad se
recomienda una saturacin determinada:

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La oxigenoterapia puede administrarse de forma indirecta,
conectando una bomba de oxgeno a la incubadora, de manera que el
recin nacido toma el oxgeno por s mismo; con este mtodo slo se
pueden administrar FiO2 menores del 40%. Si con la forma indirecta
no se consigue una saturacin, se usan gafas nasales o campana de
Hood. Esto permite administrar flujos de 2-2,5 l/min a FiO 2 mayores
del 40%. Cuando se retira la oxigenoterapia es importante hacerlo
progresivamente, un 10% menos cada hora. Es importante mantener
una monitorizacin continua de los gases. Los objetivos gasomtricos
son:
o Prematuro: PaO2 40-60 mm Hg y/o SO2 87-92%
o RN trmino: PaO2 50-60 mm Hg y/o SO2 93-97%
Como ltima opcin se utiliza la ventilacin mecnica, ya sea invasiva
o no invasiva (sin intubacin). Se usan presiones positivas para
mantener el rbol respiratorio abierto. Se busca ser lo menos
agresivo posible. La ventilacin invasiva puede ser oro o naso
traqueal. En circunstancias muy extremas hay que recurrir a la
oxigenacin con membrana extracorprea (ECMO), que consiste en
conectar al RN mediante una cnula, en la aorta o en la arteria
pulmonar, a una mquina que lleva a cabo la funcin respiratoria y
hemodinmica.
Otras causas de SDR
Taquipnea transitoria del recin nacido o SDR tipo II.
Es un distrs respiratorio de caractersticas similares al de la EMH pero que
no se produce en nios prematuros, si no en nios a trmino o cerca del
trmino. Es especialmente frecuente en los nios en el lmite del trmino. Se
produce ms en caso de cesrea, diabetes materna o asfixia perinatal, al
igual que en la EMH. Se piensa que, al contrario que en la EMH, no hay
dficit de surfactante sino una inadecuada adaptacin pulmonar, lo que
lleva a que el lquido pulmonar, presente en todos los recin nacidos, no se
elimine de forma correcta. Algunos autores opinan que se debe a la
inmadurez del surfactante, que no cumple su funcin aunque su cantidad
sea normal.
Desde el punto de vista clnico es indistinguible de una EMH. Tiene una
evolucin ms benigna y autolimitada, es raro que provoque alteracin
hemodinmica. Suele resolverse en 36-48 horas. Puede ocurrir una polipnea
residual.
En cuanto a la radiografa:
-

El pulmn no est colapsado, est bien aireado.

Puede haber lquido en las cisuras.
Puede haber infiltrado perihiliar, pero no hay broncograma ni imagen
reticulogranular.

En cuanto a la gasometra:
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-

Puede haber hipercapnia leve/moderada ya que la ventilacin est

afectada. La hipoxia es leve. No tienen un esfuerzo respiratorio
excesivo, ya que no estn hipxicos.

En cuanto al tratamiento:
-

Oxgeno y/o CPAP.

Medidas generales.
Ventilacin mecnica slo en casos excepcionales.

Esto que sigue es el pie de sus diapositivas. Lo de arriba es lo que ella dijo
en clase
Es el tipo ms frecuente de dificultad respiratoria neonatal. Afecta tanto a
RN pretrmino como a trmino, frecuentemente con antecedentes de parto
por cesrea, sedacin materna, asfixia o aspiracin de lquido amnitico
claro. Estudios de perfil pulmonar en estos pacientes han mostrado cociente
L/E normal (> 2) y ausencia de PG17. En las primeras 4-6 horas de vida el
cuadro clnico puede ser indistinguible de una EMH, pero en la evolucin se
observa que las necesidades de oxgeno suplementario no continan
aumentando, raramente superan el 40% y a las 36-48 h suele estar resuelto
o quedar una mnima polipnea residual. La afectacin del estado general y
la alteracin hemodinmica son poco relevantes, y en la gasometra se
observa sobre todo retencin de CO2 leve o moderada. En la radiografa de
trax aparecen pulmones bien aireados o ligeramente hiperinsuflados, con
condensaciones perihiliares bilaterales prominentes y que se extienden
hacia la periferia del pulmn. Lquido en cisuras o pequeos derrames
pleurales son hallazgos asociados frecuentes. En las primeras 8-12 h de vida
la radiografa de trax puede no ser concluyente para diferenciar EMH tipo I
y TTRN. Los datos de laboratorio, hemograma, protena C reactiva (PCR),
etc., no muestran alteraciones sugestivas de infeccin.
Infeccin pulmonar: Neumona
Lo dicho en clase
La infeccin se produce fundamentalmente por va transplancentaria o al
pasar por el canal del parto. Los grmenes ms frecuentes son las bacterias:
Estreptococos del grupo B (agalactie), E.coli o listeria. La etiologa fngica o
viral es ms rara, y suele asociarse a otras patologas. Suele existir un
antecedente de infeccin o algn factor de riesgo para las mismas. Desde el
punto de vista clnico es indistinguible de una TTRN o una EMH; la evolucin
es diferente ya que el nio empeora no slo a nivel pulmonar, adems,
puede desarrollar una sepsis. Es importante revisar la analtica, en la que
aparecern datos de infeccin, como una leucocitosis. El estudio
bacteriolgico es tambin relevante para intentar identificar el agente. En la
radiografa aparecen condensaciones similares a las que ocurren en la
neumona del adulto.

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PEDIATRA Y NEONATOLOGA

Lo que pone en la diapositiva como tal

-

Etiologa
o

Bacteriana: EGB, E. Coli, Listeria

Excepcional hongos y virus

Antecedente de riesgo de infeccin

Clnica
o

Indistinguible de TTRN o EMH

Signos de sepsis o shock

Periodo libre de distrs respiratorio

Diagnstico: clnico y radiolgico

o

Radiologa: inespecfica
Opacidad gruesa de ambos pulmones
Signos de cisuritis
Derrame pleural leve
Tratamiento: de soporte y antibiticos

Lo que pone en la nota de las diapositivas

La infeccin pulmonar perinatal puede producirse por va ascendente desde
el canal del parto o por paso transplacentario de microorganismos y afectar
tanto a RN pretrmino como a trmino. La etiologa bacteriana
(Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Listeria
monocytogenes, etc.) es la ms habitual, pero ante un cuadro clnico
compatible y cultivos habituales negativos o antecedentes epidemiolgicos
sugestivos tambin debe ser investigada la posibilidad de infeccin por
especies de Candida, virus de diferentes tipos cada vez ms
frecuentemente reportados, Mycoplasma, Chlamydia o Ureaplasma
urealyticum. Los sntomas respiratorios pueden ser inicialmente
predominantes e indistinguibles de una EMH o TTRN, pero muy
tempranamente, ya desde las primeras horas de vida, en los casos graves
aparecen signos y sntomas de sepsis y shock con acidosis metablica, mala
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PEDIATRA Y NEONATOLOGA
perfusin perifrica, gradiente trmico central perifrico aumentado y
tendencia a presentar pausas de apnea.
La hipertensin pulmonar
persistente neonatal con cortocircuito derecha-izquierda a travs del ductus
arterioso y/o el foramen oval puede complicar an ms el cuadro en los
casos ms graves. La existencia de antecedentes de infeccin o fiebre
materna, de rotura prematura de membranas y/o de corioamnionitispuede
orientar el diagnstico. La radiografa de trax es inespecfica y muestra
patrones similares a la EMH, TTRN, condensaciones bronconeumnicas de
distribucin irregular o incluso un patrn miliar. El recuento y la frmula
leucocitarias con un cociente neutrfilos inmaduros/totales aumentado y un
incremento de PCR, procalcitonina u otros marcadores de infeccin permiten
orientar el diagnstico e iniciar tempranamente un tratamiento antibitico
emprico hasta recibir los resultados de los cultivos.
Aqu acaba la clase. No se dio nada de lo que sigue, pero sale en las
diapositivas, as que aqu os lo dejo.
Sndrome de aspiracin meconial (SAM)
El cuadro se presenta en RN a trmino y postrmino. La presencia de
meconio en lquido amnitico en RN pretrmino sugiere infeccin
frecuentemente producida por Listeria.

LA meconial 8-20% de partos: signo de prdida de bienestar fetal

0,1-0,4% RN vivos

Infrecuente en preT: si < 34 s, valorar Listeria

Etiopatogenia:

La causa del SAM es la llegada a la va area intratorcica de lquido

amnitico que contiene meconio. La emisin de meconio al lquido
amnitico se produce durante perodos de asfixia. Los movimientos
respiratorios que sta induce en el feto intratero o bien las primeras
respiraciones tras el nacimiento desplazan las partculas de meconio hacia
las pequeas vas areas, produciendo un mecanismo valvular de
obstruccin, una reaccin inflamatoria en los pulmones y una inactivacin
del surfactante que constituyen la etiopatogenia del SAM.

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PEDIATRA Y NEONATOLOGA

A los sntomas de dificultad respiratoria se aade el antecedente de lquido

amnitico meconial. La piel y el cordn umbilical pueden estar impregnados
de una coloracin marrn verdosa del meconio. El trax est hiperinsuflado
y en la auscultacin con frecuencia se detectan roncus, estertores y
asimetra
en la ventilacin alveolar, con tonos cardacos alejados o
desplazados que sugieren la presencia de neumotrax y/o de
neumomediastino. La gasometra muestra retencin de CO2 e hipoxemia en
grado variable. Los casos ms graves cursan con hipertensin pulmonar
persistente neonatal asociada. Cuando hay asfixia grave asociada, las
manifestaciones clnicas y la alteracin gasomtrica estn presentes desde
el nacimiento. En otras ocasiones la gravedad de la insuficiencia respiratoria
va aumentando progresivamente a lo largo de las primeras 12-24 h de vida
y se acompaan de un cambio en la radiografa de trax hacia un patrn de
mayor condensacin, probablemente relacionado con la neumonitis y la
inflamacin producida por el meconio. El patrn radiolgico es muy variable
y no siempre guarda correlacin con las manifestaciones clnicas. Los signos
caractersticos son zonas de condensacin irregular en ambos campos
pulmonares
que alternan con zonas hiperaireadas, y frecuentemente
neumomediastino o neumotrax. En los casos ms graves hay un
predominio de las condensaciones, que pueden hacerse confluentes y dar
una imagen de condensacin homognea; es entonces cuando se piensa
que otros factores asociados a la asfixia o a la infeccin crnica intratero,
como edema pulmonar, fallo miocrdico, etc., pueden ser tanto o ms
importantes que la propia aspiracin de meconio en su desarrollo.

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PEDIATRA Y NEONATOLOGA

En cuanto al manejo:

Sndrome de escape areo

Aire extraalveola: Se produce con ms frecuencia en el perodo neonatal
que en cualquier otra poca de la vida y aparece relacionado con
diferentes caractersticas del desarrollo pulmonar. Las formas ms
frecuentes
son el neumotrax, el neumomediastino y el enfisema
intersticial pulmonar.
El neumopericardio, el enfisema subcutneo, el
neumoperitoneo y el aire intravascular de origen pulmonar son hallazgos
menos frecuentes y que suelen asociarse a alguna de las formas
inicialmente citadas de aire extraalveolar y a patologa pulmonar de base
grave. La patogenia ms aceptada es una rotura alveolar y posterior
diseccin de las vainas perivasculares y emigracin del gas a alguna de las
diferentes cavidades. El neumotrax puede producirse de modo
espontneo, tras maniobras de reanimacin, SAM o episodios de aspiracin
de alimento. Su frecuencia aumenta en RN que precisan ventilacin
asistida, especialmente inmaduros o con enfermedad pulmonar grave
cuando se requieren presiones inspiratorias elevadas. Son datos clave:

Presencia de aire ectpico en trax

Espontneo

Secundario a otros procesos pulmonares del RN: EMH, TTRN, SAM.

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PEDIATRA Y NEONATOLOGA
La sospecha clnica se basa en hipoventilacin del lado afecto y
desplazamiento de los tonos cardacos hacia el lado sano, y la radiografa de
trax permite estimar la cantidad y distribucin (anterior, lateral,
subpulmonar) del aire en la cavidad pleural. No debe confundirse con el
espacio pleural vaco inicial tras intervencin de hernia diafragmtica
congnita. El neumomediastino se caracteriza clnicamente por la
auscultacin de tonos cardacos muy dbiles y alejados, en ocasiones ms
audibles en la regin epigstrica o subxifoidea. La radiografa de trax
muestra un halo de aire adyacente o sobre la silueta cardaca. En la
proyeccin lateral se observa hiperlucencia retrosternal y la forma de vela
de la silueta tmica. El neumopericardio produce clnicamente una
disminucin de intensidad de los tonos cardacos, acompaada de
compromiso hemodinmico en los casos graves. La radiografa de trax
muestra una cmara de aire que delimita la silueta cardaca, separada de la
membrana pericrdica.

Factores predisponentes
o

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Inmadurez anatmica: n de alveolos y escaso tejido de

sostn

Trastorno funcional:
respiraciones

elevadas

presiones

en

1s

Clnica
o

RN con patologa respiratoria y empeoramiento brusco

Hipoventilacin hemitrax y disminucin MV

Diagnstico : clnico y radiolgico

o

Trauma respiratorio fisiologico del recin nacido

Rx de Trax: separacin de pleura parietal y visceral con

desplazamiento del mediastino

Tratamiento
o

Conservador si asintomtico, FiO2 100%

Drenaje pleural si Ntx a tensin

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PEDIATRA Y NEONATOLOGA

Hipertensin pulmonar del recin nacido

Se caracteriza por una presin arterial pulmonar elevada tras el nacimiento
que condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a travs del conducto
arterioso y/o el foramen oval. Aunque pueden existir diversos factores
etiolgicos, la HPPN se observa sobre todo asociada a otros procesos
pulmonares como SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH. Aunque es ms
frecuente en RN a trmino, por la mayor reactividad y desarrollo muscular
de las arteriolas pulmonares, puede presentarse tambin en RN pretrmino.
La sospecha clnica se basa en la existencia de una patologa pulmonar de
base con hipoxemia grave que no responde al tratamiento. Algunos casos
idiopticos, en los que no se observa patologa pulmonar significativa en la
radiografa, podran ser debidos a mal alineamiento de los capilares
pulmonares, tratamiento prenatal con antiinflamatorios no esteroideos u
otros factores. El grado de hipertensin pulmonar, la localizacin de los
cortocircuitos y el diagnstico diferencial con una cardiopata congnita se
establecen mediante ecocardiografa. La existencia de shunt ductal se
confirma si existe diferencia entre PaO2 (> 15 mmHg) o SatO2 (> 4%)
preductal y posductal. En la Rx de trax se ver un corazn alargado y una
disminucin de la vascularizacin pulmonar.

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TRATAMIENTO
o

Corregir la anomalas metablicas

(resistencia vascular pulmonar)

Hipotermia, hipoxia, acidosis

Hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia

Oxigenoterapia: oxigenacin

VMC/VAF : hiperventilacin

Mantener TA sistmica adecuada

Apnea

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Alcalosis: Vasodilatador pulmonar

Expansores + inotropicos

NOi: Vasodilatador pulmonar ( si IO >25)

Si no hay respuesta: ECMO

que

RVP

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