Vous êtes sur la page 1sur 54

Cedera tulang belakang (SCI) merupakan penghinaan terhadap sumsum tulang belakang yang

mengakibatkan perubahan, baik sementara atau permanen, di motor kabel yang normal, sensorik, atau
fungsi otonom. Pasien dengan cedera tulang belakang biasanya memiliki defisit neurologis permanen
Spinal cord injury (SCI) is an insult to the spinal cord resulting in a change, either temporary or
permanent, in the cords normal motor, sensory, or autonomic function. Patients with spinal cord
injury usually have permanent and often devastating neurologic deficits and disability.

Essential update: FDA approves wearable, motorized device to aid walking in paraplegics with certain
SCIs
The FDA has approved a wearable, motorized device (ReWalk; Argo Medical Technologies,
Marlborough, MA) to help individuals with paraplegia due to an SCI sit, stand, and walk with
assistance from a companion.[1, 2] Approval was based on a series of tests of the devices durability,
systems, and performance. The device, which is intended for patients with SCIs at levels T7-L5 and
for those with level T4-T6 injuries when used only in rehabilitation institutions, consists of the
following:

Fitted metal brace that supports the legs and part of the upper body
Motors that provide movement to the hips, knees, and ankles
Tilt sensor
Computer and power supply worn on the back
Before using the device, caregivers and patients are required to undergo extensive training.

Signs and symptoms


The extent of injury is defined by the American Spinal Injury Association (ASIA) Impairment Scale
(modified from the Frankel classification), using the following categories[3, 4] :

A = Complete: No sensory or motor function is preserved in sacral segments S4-S5[5]


B = Incomplete: Sensory, but not motor, function is preserved below the neurologic level and extends
through sacral segments S4-S5
C = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below
the neurologic level have a muscle grade of less than 3
D = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below
the neurologic level have a muscle grade that is greater than or equal to 3
E = Normal: Sensory and motor functions are normal
Definitions of complete and incomplete spinal cord injury, as based on the above ASIA definition,
with sacral-sparing, are as follows[3, 4, 5] :

Complete: Absence of sensory and motor functions in the lowest sacral segments
Incomplete: Preservation of sensory or motor function below the level of injury, including the lowest
sacral segments
Respiratory dysfunction

Signs of respiratory dysfunction include the following:

Loss of ventilatory muscle function from denervation and/or associated chest wall injury
Lung injury, such as pneumothorax, hemothorax, or pulmonary contusion
Decreased central ventilatory drive that is associated with head injury or exogenous effects of alcohol
and drugs
A direct relationship exists between the level of cord injury and the degree of respiratory dysfunction,
as follows:

With high lesions (ie, C1 or C2), vital capacity is only 5-10% of normal, and cough is absent
With lesions at C3 through C6, vital capacity is 20% of normal, and cough is weak and ineffective
With high thoracic cord injuries (ie, T2 through T4), vital capacity is 30-50% of normal, and cough is
weak
With lower cord injuries, respiratory function improves
With injuries at T11, respiratory dysfunction is minimal; vital capacity is essentially normal, and
cough is strong
See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis
Laboratory studies

The following laboratory studies can be helpful in the evaluation of spinal cord injury:

Arterial blood gas (ABG) measurements - May be useful to evaluate adequacy of oxygenation and
ventilation
Lactate levels - To monitor perfusion status; can be helpful in the presence of shock
Hemoglobin and/or hematocrit levels - May be measured initially and monitored serially to detect or
monitor sources of blood loss

Urinalysis - Can be performed to detect any associated genitourinary injury


Imaging studies

Imaging techniques in spinal cord injury include the following:

Plain radiography - Radiographs are only as good as the first and last vertebrae seen, therefore,
radiographs must adequately depict all vertebrae
Computed tomography (CT) scanning - Reserved for delineating bony abnormalities or fracture; can
be used when plain radiography is inadequate or fails to visualize segments of the axial skeleton
Magnetic resonance imaging (MRI) - Used for suspected spinal cord lesions, ligamentous injuries, and
other soft-tissue injuries or pathology
See Workup for more detail.

Treatment
Emergency department care

Airway management - The cervical spine must be maintained in neutral alignment at all times;
clearing of oral secretions and/or debris is essential to maintaining airway patency and preventing
aspiration
Hypotension - Hypotension may be hemorrhagic and/or neurogenic in acute spinal cord injury; a
diligent search for occult sources of hemorrhage must be made
Neurogenic shock - Judicious fluid replacement with isotonic crystalloid solution to a maximum of 2
L is the initial treatment of choice; maintain adequate oxygenation and perfusion of the injured spinal
cord; supplemental oxygenation and/or mechanical ventilation may be required[6, 7]
Head injuries - Amnesia, external signs of head injury or basilar skull fracture, focal neurologic
deficits, associated alcohol intoxication or drug abuse, or a history of loss of consciousness mandates
a thorough evaluation for intracranial injury, starting with noncontrast head CT scanning
Ileus - Placement of a nasogastric (NG) tube is essential; antiemetics should be used aggressively
Pressure sores - To prevent pressure sores, turn the patient every 1-2 hours, pad all extensor surfaces,
undress the patient to remove belts and back pocket keys or wallets, and remove the spine board as
soon as possible
Pulmonary management

Treatment of pulmonary complications and/or injury in patients with spinal cord injury includes
supplementary oxygen for all patients and chest tube thoracostomy for those with pneumothorax
and/or hemothorax.

Surgical decompression

Emergent decompression of the spinal cord is suggested in the setting of acute spinal cord injury with
progressive neurologic deterioration, facet dislocation, or bilateral locked facets. The procedure is
also suggested in the setting of spinal nerve impingement with progressive radiculopathy, in patients
with extradural lesions such as epidural hematomas or abscesses, and in the setting of the cauda
equina syndrome.
Update penting: FDA menyetujui dpt dipakai, perangkat bermotor untuk membantu berjalan di
paraplegics dengan tertentu SCIs
FDA telah menyetujui, perangkat dpt dipakai bermotor (ReWalk; Argo Medical Technologies,
Marlborough, MA). Untuk membantu individu dengan paraplegia karena adanya SCI duduk, berdiri,
dan berjalan dengan bantuan dari pendamping [1, 2] Persetujuan didasarkan pada serangkaian tes dari
perangkat daya tahan, sistem, dan kinerja. Perangkat, yang ditujukan untuk pasien dengan SCIs pada
tingkat T7-L5 dan bagi mereka dengan tingkat cedera T4-T6 bila digunakan hanya dalam lembaga
rehabilitasi, adalah sebagai berikut:

Dilengkapi penjepit logam yang mendukung kaki dan bagian tubuh bagian atas
Motor yang menyediakan gerakan pinggul, lutut, dan pergelangan kaki
sensor kemiringan
Komputer dan catu daya dikenakan di bagian belakang
Sebelum menggunakan perangkat, perawat dan pasien diharuskan untuk menjalani pelatihan yang
ekstensif.

Tanda dan gejala


Sejauh mana cedera didefinisikan oleh American Association Spinal Cedera Scale (ASIA) Penurunan
(dimodifikasi dari klasifikasi Frankel), menggunakan kategori berikut [3, 4]:

A = Lengkap: Tidak ada fungsi sensorik atau motorik yang diawetkan dalam segmen sakral S4-S5 [5]
B = Incomplete: Sensory, tetapi tidak bermotor, fungsi yang diawetkan di bawah tingkat neurologis
dan meluas melalui segmen sakral S4-S5
C = Incomplete: Fungsi motorik yang diawetkan di bawah tingkat neurologis, dan sebagian besar otot
kunci di bawah tingkat neurologis memiliki nilai otot kurang dari 3
D = Incomplete: Fungsi motorik yang diawetkan di bawah tingkat neurologis, dan sebagian besar otot
kunci di bawah tingkat neurologis memiliki nilai otot yang lebih besar dari atau sama dengan 3
E = normal: Sensory dan motorik fungsi normal

Definisi cedera tulang belakang lengkap dan tidak lengkap, karena berdasarkan definisi ASIA di atas,
dengan sacral-sparing, adalah sebagai berikut [3, 4, 5]:

Lengkap: Tidak adanya fungsi sensorik dan motorik di segmen terendah sacral
Incomplete: Pelestarian sensorik atau motorik fungsi di bawah tingkat cedera, termasuk segmen
terendah sacral
disfungsi pernapasan

Tanda-tanda disfungsi pernapasan meliputi:

Hilangnya fungsi otot ventilasi dari denervasi dan / atau berhubungan dada cedera dinding
Cedera paru-paru, seperti pneumotoraks, hemotoraks, atau memar paru
Penurunan gairah ventilasi sentral yang berhubungan dengan cedera kepala atau efek eksogen alkohol
dan obat-obatan
Sebuah hubungan langsung ada antara tingkat cedera tulang dan derajat disfungsi pernafasan, sebagai
berikut:

Dengan lesi yang tinggi (misalnya, C1 atau C2), kapasitas vital hanya 5-10% dari normal, dan batuk
tidak ada
Dengan lesi di C3 melalui C6, kapasitas vital adalah 20% dari normal, dan batuk lemah dan tidak
efektif
Dengan cedera tulang dada tinggi (yaitu, T2 melalui T4), kapasitas vital adalah 30-50% dari normal,
dan batuk lemah
Dengan cedera tulang lebih rendah, meningkatkan fungsi pernafasan
Dengan luka di T11, disfungsi pernafasan minimal; kapasitas vital pada dasarnya normal, dan batuk
yang kuat
Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

diagnosa
penelitian laboratorium

Studi laboratorium berikut dapat membantu dalam evaluasi cedera tulang belakang:

Gas darah arteri (ABG) pengukuran - Semoga bermanfaat untuk mengevaluasi kecukupan oksigenasi
dan ventilasi
Tingkat laktat - Untuk memonitor status perfusi; dapat membantu dengan adanya shock
Hemoglobin dan / atau hematokrit tingkat - Bisa diukur dan dipantau awalnya serial untuk mendeteksi
atau memantau sumber kehilangan darah
Urinalisis - Dapat dilakukan untuk mendeteksi cedera genitourinari terkait
studi pencitraan

Teknik pencitraan dalam cedera tulang belakang meliputi:

Plain radiografi - Radiografi hanya sebagai baik sebagai yang pertama dan terakhir vertebra terlihat,
oleh karena itu, radiografi harus cukup menggambarkan semua vertebrae
Computed tomography (CT) scanning - Reserved untuk menggambarkan kelainan tulang atau fraktur;
dapat digunakan ketika radiografi polos tidak memadai atau gagal untuk memvisualisasikan segmen
kerangka aksial
Magnetic resonance imaging (MRI) - Digunakan untuk dicurigai lesi tulang belakang, cedera ligamen,
dan cedera jaringan lunak lain atau patologi
Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

pengobatan
Perawatan gawat darurat

Manajemen Airway - Tulang belakang leher harus dipertahankan sejalan netral setiap saat; kliring
sekresi oral dan / atau puing-puing sangat penting untuk mempertahankan patensi jalan napas dan
mencegah aspirasi
Hipotensi - Hipotensi mungkin hemoragik dan / atau neurogenic cedera sumsum tulang belakang akut;
pencarian rajin sumber okultisme perdarahan harus dilakukan
Syok neurogenik - penggantian cairan Bijaksana dengan larutan kristaloid isotonik maksimum 2 L
adalah pengobatan awal pilihan; mempertahankan oksigenasi dan perfusi dari sumsum tulang belakang
cedera yang memadai; oksigenasi tambahan dan / atau ventilasi mekanis mungkin diperlukan [6, 7]
Cedera kepala - Amnesia, tanda-tanda eksternal dari cedera kepala atau patah tulang tengkorak basilar,
defisit neurologis fokal, terkait intoksikasi alkohol atau penyalahgunaan obat, atau riwayat kehilangan
kesadaran mengamanatkan evaluasi menyeluruh untuk cedera intrakranial, dimulai dengan noncontrast
kepala CT scan
Ileus - Penempatan dari nasogastric (NG) tabung sangat penting; antiemetik harus digunakan secara
agresif

Tekanan luka - Untuk mencegah dekubitus, mengubah pasien setiap 1-2 jam, pad semua permukaan
ekstensor, pakaian pasien untuk menghapus sabuk dan kunci saku belakang atau dompet, dan
menghapus papan tulang belakang sesegera mungkin
manajemen paru

Pengobatan komplikasi paru dan / atau cedera pada pasien dengan cedera tulang belakang termasuk
oksigen tambahan untuk semua pasien dan tabung dada thoracostomy bagi mereka dengan
pneumotoraks dan / atau hemothorax.

dekompresi bedah

Muncul dekompresi medula spinalis disarankan dalam pengaturan cedera tulang belakang akut dengan
kerusakan neurologis progresif, segi dislokasi, atau aspek terkunci bilateral. Prosedur ini juga
disarankan dalam pengaturan pelampiasan saraf tulang belakang dengan radiculopathy progresif, pada
pasien dengan lesi ekstradural seperti hematoma epidural atau abses, dan dalam pengaturan sindrom
cauda equina.

Spinal cord injury (SCI) is an insult to the spinal cord resulting in a change, either temporary or permanent, in its normal motor, sensory, or
autonomic function. Patients with spinal cord injury usually have permanent and often devastating neurologic deficits and disability. According to
the National Institutes of Health (NIH), "among neurological disorders, the cost to society of automotive SCI is exceeded only by the cost of
mental retardation."[8]
After a suspected SCI, the goals are to establish the diagnosis and initiate treatment to prevent further neurologic injury from either mechanical
instability secondary to injury from the deleterious effects of cardiovascular instability or respiratory insufficiency.

SCI terminology and classification


The International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI) is a widely accepted system describing
the level and extent of injury based on a systematic motor and sensory examination of neurologic function. [3, 4] The following terminology has
developed around the classification of spinal cord injuries:

Tetraplegia (replaces the term quadriplegia): Injury to the spinal cord in the cervical region, with associated loss of muscle strength in
all 4 extremities
Paraplegia: Injury in the spinal cord in the thoracic, lumbar, or sacral segments, including the cauda equina and conus medullaris
The percentage of spinal cord injuries as classified by the American Spinal Injury Association (ASIA) is as follows:
Incomplete tetraplegia: 29.5%
Complete paraplegia: 27.9%
Incomplete paraplegia: 21.3%
Complete tetraplegia: 18.5%
The most common neurologic level of injury is C5. In paraplegia, T12 and L1 are the most common level. The following image depicts the ASIA
classification by neurologic level.

American Spinal Injury Association (ASIA) method for classifying spinal cord injury (SCI) by neurologic level.

See also Hypercalcemia and Spinal Cord Injury, Spinal Cord Injury and Aging,Rehabilitation of Persons With Spinal Cord Injuries, Central Cord
Syndrome,Brown-Sequard Syndrome, and Cauda Equina and Conus Medullaris Syndromes.

Historical information in SCI classification


In 1982, ASIA first published standards for neurologic classification of patients with spinal injury, followed by further refinements to definitions of
neurologic levels, identification of key muscles and sensory points corresponding to specific neurologic levels, and validation of the Frankel scale.
In 1992, the International Medical Society of Paraplegia (IMSOP) adopted these guidelines to create true international standards, followed by
further refinements. A standardized ASIA method for classifying spinal cord injury (SCI) by neurologic level was developed (see the image above).

Cedera tulang belakang (SCI) merupakan penghinaan terhadap sumsum tulang belakang yang
mengakibatkan perubahan, baik sementara atau permanen, di motornya normal, sensorik, atau fungsi
otonom. Pasien dengan cedera tulang belakang biasanya memiliki defisit neurologis permanen dan
sering menghancurkan dan cacat. Menurut National Institutes of Health (NIH), "di antara gangguan
neurologis, biaya untuk masyarakat otomotif SCI yang hanya dilampaui oleh biaya keterbelakangan
mental." [8]

Setelah diduga SCI, tujuan adalah untuk menegakkan diagnosis dan memulai pengobatan untuk
mencegah cedera neurologis lebih baik dari ketidakstabilan mekanis sekunder terhadap cedera dari
efek buruk dari ketidakstabilan kardiovaskular atau insufisiensi pernapasan.

SCI terminologi dan klasifikasi


Standar Internasional untuk Neurologis dan Klasifikasi Fungsional Spinal Cord Injury (ISNCSCI)
adalah sistem yang diterima secara luas menggambarkan tingkat dan luasnya cedera didasarkan pada
motor dan sensorik pemeriksaan sistematis fungsi neurologis. [3, 4] Terminologi berikut telah
mengembangkan sekitar klasifikasi cedera tulang belakang:

Tetraplegia (menggantikan istilah quadriplegia): Cedera ke sumsum tulang belakang pada daerah leher
rahim, dengan kerugian yang terkait dari kekuatan otot dalam semua 4 ekstremitas
Paraplegia: Cedera di sumsum tulang belakang di dada, lumbal, atau segmen sakral, termasuk cauda
equina dan konus medularis
Persentase cedera tulang belakang yang diklasifikasikan oleh American Association Spinal Cedera
(ASIA) adalah sebagai berikut:

Tetraplegia lengkap: 29,5%


Paraplegia lengkap: 27,9%
Paraplegia lengkap: 21,3%
Tetraplegia lengkap: 18,5%
Tingkat neurologis yang paling umum dari cedera adalah C5. Dalam paraplegia, T12 dan L1 adalah
tingkat yang paling umum. Gambar berikut menggambarkan klasifikasi ASIA oleh tingkat neurologis.

Amerika Spinal Asosiasi Cedera (ASIA) metode f


Amerika Spinal Asosiasi Cedera metode (ASIA) untuk mengklasifikasikan cedera tulang belakang
(SCI) oleh tingkat neurologis.

Lihat juga Hypercalcemia dan Spinal Cord Injury, Spinal Cord Injury dan Aging, Rehabilitasi Orang
Dengan Cedera Spinal Cord, Cord Central Syndrome, Brown-Sequard Syndrome, dan Cauda Equina
dan Conus medullaris Syndromes.

Informasi sejarah dalam klasifikasi SCI


Pada tahun 1982, ASIA pertama kali diterbitkan standar untuk klasifikasi neurologis pasien dengan
cedera tulang belakang, diikuti dengan perbaikan lebih lanjut untuk definisi tingkat neurologis,
identifikasi otot kunci dan poin sensorik sesuai dengan tingkat neurologis yang spesifik, dan validasi
skala Frankel. Pada tahun 1992, Medical Society of International Paraplegia (IMSOP) mengadopsi
pedoman ini untuk menciptakan standar internasional yang benar, diikuti oleh perbaikan lebih lanjut.
Sebuah metode ASIA standar untuk mengklasifikasikan cedera tulang belakang (SCI) oleh tingkat
neurologis dikembangkan (lihat gambar di atas).

The spinal cord is divided into 31 segments, each with a pair of anterior (motor) and dorsal (sensory) spinal nerve roots. On each side, the
anterior and dorsal nerve roots combine to form the spinal nerve as it exits from the vertebral column through the neuroforamina. The spinal cord
extends from the base of the skull and terminates near the lower margin of the L1 vertebral body. Thereafter, the spinal canal contains the lumbar,
sacral, and coccygeal spinal nerves that comprise the cauda equina. As a result, injuries below L1 are not considered spinal cord injuries (SCIs),
because they involve the segmental spinal nerves and/or cauda equina. Spinal injuries proximal to L1, above the termination of the spinal cord,
often involve a combination of spinal cord lesions and segmental root or spinal nerve injuries.

Neuropathways
The spinal cord itself is organized into a series of tracts or neuropathways that carry motor (descending) and sensory (ascending) information.
These tracts are organized somatotopically within the spinal cord. The corticospinal tracts are descending motor pathways located anteriorly
within the spinal cord. Axons extend from the cerebral cortex in the brain as far as the corresponding segment, where they form synapses with
motor neurons in the anterior (ventral) horn. They decussate (cross over) in the medulla before entering the spinal cord.
The dorsal columns are ascending sensory tracts that transmit light touch, proprioception, and vibration information to the sensory cortex. They
do not decussate until they reach the medulla. The lateral spinothalamic tracts transmit pain and temperature sensation. These tracts usually
decussate within 3 segments of their origin as they ascend. The anterior spinothalamic tract transmits light touch. Autonomic function traverses
within the anterior interomedial tract. Sympathetic nervous system fibers exit the spinal cord between C7 and L1, whereas parasympathetic
system pathways exit between S2 and S4.
Injury to the corticospinal tract or dorsal columns, respectively, results in ipsilateral paralysis or loss of sensation of light touch, proprioception, and
vibration. Unlike injuries of the other tracts, injury to the lateral spinothalamic tract causes contralateral loss of pain and temperature sensation.
Because the anterior spinothalamic tract also transmits light touch information, injury to the dorsal columns may result in complete loss of
vibration sensation and proprioception but only partial loss of light touch sensation. Anterior cord injury causes paralysis and incomplete loss of
light touch sensation.
Autonomic function is transmitted in the anterior interomedial tract. The sympathetic nervous system fibers exit from the spinal cord between C7
and L1. The parasympathetic system nerves exit between S2 and S4. Therefore, progressively higher spinal cord lesions or injury causes
increasing degrees of autonomic dysfunction.

Vascular supply
The blood supply of the spinal cord consists of 1 anterior and 2 posterior spinal arteries. The anterior spinal artery supplies the anterior two thirds
of the cord. Ischemic injury to this vessel results in dysfunction of the corticospinal, lateral spinothalamic, and autonomic interomedial pathways.
Anterior spinal artery syndrome involves paraplegia, loss of pain and temperature sensation, and autonomic dysfunction. The posterior spinal
arteries primarily supply the dorsal columns. The anterior and posterior spinal arteries arise from the vertebral arteries in the neck and descend
from the base of the skull. Various radicular arteries branch off the thoracic and abdominal aorta to provide collateral flow.
The primary watershed area of the spinal cord is the midthoracic region. Vascular injury may cause a cord lesion at a level several segments
higher than the level of spinal injury. For example, a lower cervical spine fracture may result in disruption of the vertebral artery that ascends
through the affected vertebra. The resulting vascular injury may cause an ischemic high cervical cord injury. At any given level of the spinal cord,
the central part is a watershed area. Cervical hyperextension injuries may cause ischemic injury to the central part of the cord, causing a central
cord syndrome.

See also Topographic and Functional Anatomy of the Spinal Cord.

Sumsum tulang belakang dibagi menjadi 31 segmen, masing-masing dengan sepasang anterior (motor)
dan dorsal (sensorik) akar saraf tulang belakang. Pada setiap sisi, akar anterior dan dorsal saraf
bergabung untuk membentuk saraf tulang belakang saat keluar dari kolom vertebral melalui
neuroforamina tersebut. Sumsum tulang belakang memanjang dari dasar tengkorak dan berakhir di
dekat margin yang lebih rendah dari tubuh vertebral L1. Setelah itu, kanal tulang belakang berisi
lumbal, sacral, dan saraf tulang belakang coccygeal yang terdiri dari cauda equina. Akibatnya, luka di
bawah L1 tidak dianggap cedera tulang belakang (SCIs), karena mereka melibatkan saraf tulang
belakang segmental dan / atau cauda equina. Cedera tulang belakang proksimal L1, atas penghentian
sumsum tulang belakang, sering melibatkan kombinasi dari lesi sumsum tulang belakang dan
segmental root atau cedera saraf tulang belakang.

Neuropathways
The tulang belakang itu sendiri diatur dalam serangkaian traktat atau neuropathways yang membawa
bermotor (turun) dan sensorik (naik) informasi. Traktat ini diselenggarakan somatotopically dalam
sumsum tulang belakang. Saluran kortikospinalis yang turun jalur motor yang terletak anterior dalam
sumsum tulang belakang. Akson memperpanjang dari cerebral cortex di otak sejauh segmen yang
sesuai, di mana mereka membentuk sinaps dengan neuron motor di anterior (ventral) tanduk. Mereka
decussate (menyeberang) di medula sebelum memasuki sumsum tulang belakang.

Kolom dorsal yang naik saluran sensorik yang mengirimkan sentuhan ringan, proprioception, dan
informasi getaran ke korteks sensorik. Mereka tidak decussate sampai mereka mencapai medula.
Traktus spinotalamikus lateralis mengirimkan rasa sakit dan sensasi suhu. Traktat ini biasanya
decussate dalam 3 segmen asal mereka saat mereka naik. Traktus spinotalamikus anterior
mentransmisikan sentuhan ringan. Fungsi otonom melintasi dalam saluran interomedial anterior. Serat
sistem saraf simpatik keluar dari sumsum tulang belakang antara C7 dan L1, sedangkan sistem
parasimpatis jalur keluar antara S2 dan S4.

Cedera pada saluran atau dorsal kolom kortikospinalis, masing-masing, menyebabkan kelumpuhan
ipsilateral atau hilangnya sensasi sentuhan ringan, proprioception, dan getaran. Tidak seperti luka dari
saluran lain, cedera pada traktus spinotalamikus lateralis kontralateral menyebabkan hilangnya nyeri
dan sensasi suhu. Karena traktus spinotalamikus anterior juga mengirimkan informasi sentuhan
ringan, cedera pada kolom dorsal dapat menyebabkan hilangnya lengkap getaran sensasi dan
proprioception tapi kehilangan hanya sebagian sensasi sentuhan ringan. Cedera tulang anterior
menyebabkan kelumpuhan dan hilangnya lengkap sensasi sentuhan ringan.

Fungsi otonom ditransmisikan pada saluran interomedial anterior. The saraf simpatik serat sistem
keluar dari sumsum tulang belakang antara C7 dan L1. Parasimpatis saraf sistem exit antara S2 dan
S4. Oleh karena itu, lesi sumsum tulang belakang semakin tinggi atau cedera penyebab meningkatnya
derajat disfungsi otonom.

pasokan vaskular

Pasokan darah dari sumsum tulang belakang terdiri dari 1 anterior dan posterior arteri tulang belakang
2. Arteri spinalis anterior memasok dua pertiga anterior kabelnya. Cedera iskemik ini hasil kapal
dalam disfungsi kortikospinalis tersebut, spinotalamikus lateral, dan jalur interomedial otonom.
Sindrom arteri spinalis anterior melibatkan paraplegia, hilangnya rasa sakit dan sensasi suhu, dan
disfungsi otonom. Arteri spinalis posterior terutama memasok kolom dorsal. Anterior dan posterior
arteri tulang belakang timbul dari arteri vertebralis di leher dan turun dari dasar tengkorak. Berbagai
arteri radikuler bercabang aorta dada dan perut untuk memberikan aliran kolateral.

DAS utama dari sumsum tulang belakang adalah wilayah midthoracic. Cedera vaskular dapat
menyebabkan lesi medula pada tingkat beberapa segmen yang lebih tinggi daripada tingkat cedera
tulang belakang. Misalnya, tulang fraktur servikal rendah dapat mengakibatkan gangguan arteri
vertebralis yang naik melalui vertebra yang terkena. Cedera vaskular yang dihasilkan dapat
menyebabkan cedera tulang leher tinggi iskemik. Pada setiap tingkat sumsum tulang belakang, bagian
tengah adalah area DAS. Cedera hiperekstensi leher rahim dapat menyebabkan cedera iskemik pada
bagian tengah tali, menyebabkan sindrom tali pusat.

Lihat juga Anatomi Topografi dan Fungsional Spinal Cord.

Spinal cord injury (SCI), as with acute stroke, is a dynamic process. In all acute cord syndromes, the full extent of injury may not be apparent
initially. Incomplete cord lesions may evolve into more complete lesions. More commonly, the injury level rises 1 or 2 spinal levels during the
hours to days after the initial event. A complex cascade of pathophysiologic events related to free radicals, vasogenic edema, and altered blood
flow accounts for this clinical deterioration. Normal oxygenation, perfusion, and acid-base balance are required to prevent worsening of the spinal
cord injury.
Spinal cord injury can be sustained through different mechanisms, with the following 3 common abnormalities leading to tissue damage:

Destruction from direct trauma


Compression by bone fragments, hematoma, or disk material
Ischemia from damage or impingement on the spinal arteries
Edema could ensue subsequent to any of these types of damage.

Neurogenic shock
Neurogenic shock refers to the hemodynamic triad of hypotension, bradycardia, and peripheral vasodilation resulting from severe autonomic
dysfunction and the interruption of sympathetic nervous system control in acute spinal cord injury. Hypothermia is also characteristic. This
condition does not usually occur with spinal cord injury below the level of T6 but is more common in injuries above T6, secondary to the disruption
of the sympathetic outflow from T1-L2 and to unopposed vagal tone, leading to a decrease in vascular resistance, with the associated vascular
dilatation. Neurogenic shock needs to be differentiated from spinal and hypovolemic shock. Hypovolemic shock tends to be associated with
tachycardia.

Spinal shock
Shock associated with a spinal cord injury involving the lower thoracic cord must be considered hemorrhagic until proven otherwise. In this article,
spinal shock is defined as the complete loss of all neurologic function, including reflexes and rectal tone, below a specific level that is associated
with autonomic dysfunction. That is, spinal shock is a state of transient physiologic (rather than anatomic) reflex depression of cord function below
the level of injury, with associated loss of all sensorimotor functions.
An initial increase in blood pressure due to the release of catecholamines, followed by hypotension, is noted. Flaccid paralysis, including of the
bowel and bladder, is observed, and sometimes sustained priapism develops. These symptoms tend to last several hours to days until the reflex
arcs below the level of the injury begin to function again (eg, bulbocavernosus reflex, muscle stretch reflex [MSR]).

Primary vs secondary SCIs


Spinal cord injuries may be primary or secondary. Primary spinal cord injuries arise from mechanical disruption, transection, or distraction of
neural elements. This injury usually occurs with fracture and/or dislocation of the spine. However, primary spinal cord injury may occur in the
absence of spinal fracture or dislocation. Penetrating injuries due to bullets or weapons may also cause primary spinal cord injury. More
commonly, displaced bony fragments cause penetrating spinal cord and/or segmental spinal nerve injuries.
Extradural pathology may also cause a primary spinal cord injury. Spinal epidural hematomas or abscesses cause acute cord compression and
injury. Spinal cord compression from metastatic disease is a common oncologic emergency.
Longitudinal distraction with or without flexion and/or extension of the vertebral column may result in primary spinal cord injury without spinal
fracture or dislocation. The spinal cord is tethered more securely than the vertebral column. Longitudinal distraction of the spinal cord with or
without flexion and/or extension of the vertebral column may result in spinal cord injury without radiologic abnormality (SCIWORA).
SCIWORA was first coined in 1982 by Pang and Wilberger. Originally, it referred to spinal cord injury without radiographic or computed
tomography (CT) scanning evidence of fracture or dislocation. However with the advent of magnetic resonance imaging (MRI), the term has

become ambiguous. Findings on MRI such as intervertebral disk rupture, spinal epidural hematoma, cord contusion, and hematomyelia have all
been recognized as causing primary or secondary spinal cord injury. SCIWORA should now be more correctly renamed as "spinal cord injury
without neuroimaging abnormality" and recognize that its prognosis is actually better than patients with spinal cord injury and radiologic evidence
of traumatic injury.[9, 10, 11]
Vascular injury to the spinal cord caused by arterial disruption, arterial thrombosis, or hypoperfusion due to shock are the major causes of
secondary spinal cord injury. Anoxic or hypoxic effects compound the extent of spinal cord injury.

Complete vs incomplete spinal cord syndrome


One of the goals of the physician is to classify the pattern of the neurologic deficit into one of the cord syndromes. Spinal cord syndromes may be
complete or incomplete. In most clinical scenarios, physicians should use a best-fit model to classify the spinal cord injury syndrome.
A complete cord syndrome is characterized clinically as complete loss of motor and sensory function below the level of the traumatic lesion.
Incomplete cord syndromes have variable neurologic findings with partial loss of sensory and/or motor function below the level of injury; these
include the anterior cord syndrome, the Brown-Squard syndrome, and the central cord syndrome.
Anterior cord syndrome involves a lesion causing variable loss of motor function and pain and/or temperature sensation, with preservation of
proprioception.
Brown-Squard syndrome, which is often associated with a hemisection lesion of the cord, involves a relatively greater ipsilateral loss of
proprioception and motor function, with contralateral loss of pain and temperature sensation.
Central cord syndrome usually involves a cervical lesion, with greater motor weakness in the upper extremities than in the lower extremities, with
sacral sensory sparing. The pattern of motor weakness shows greater distal involvement in the affected extremity than proximal muscle
weakness. Sensory loss is variable, and the patient is more likely to lose pain and/or temperature sensation than proprioception and/or vibration.
Dysesthesias, especially those in the upper extremities (eg, sensation of burning in the hands or arms), are common.

Other cord syndromes


The conus medullaris syndrome, cauda equina syndrome, and spinal cord concussion are briefly discussed below.
Conus medullaris syndrome is a sacral cord injury, with or without involvement of the lumbar nerve roots. This syndrome is characterized by
areflexia in the bladder, bowel, and to a lesser degree, lower limbs, whereas the sacral segments occasionally may show preserved reflexes (eg,
bulbocavernosus and micturition reflexes). Motor and sensory loss in the lower limbs is variable.
Cauda equina syndrome involves injury to the lumbosacral nerve roots in the spinal canal and is characterized by an areflexic bowel and/or
bladder, with variable motor and sensory loss in the lower limbs. Because this syndrome is a nerve root injury rather than a true spinal cord injury,
the affected limbs are areflexic. Cauda equina syndrome is usually caused by a central lumbar disk herniation.
A spinal cord concussion is characterized by a transient neurologic deficit localized to the spinal cord that fully recovers without any apparent
structural damage.

Cedera tulang belakang (SCI), seperti stroke akut, adalah sebuah proses dinamis. Dalam semua
sindrom kabel akut, tingkat penuh luka mungkin tidak terlihat pada awalnya. Lesi kabel lengkap dapat
berkembang menjadi lesi yang lebih lengkap. Lebih umum, tingkat cedera naik 1 atau 2 tingkat tulang
belakang selama jam untuk hari setelah kejadian awal. Sebuah kaskade kompleks kejadian
patofisiologis yang berkaitan dengan radikal bebas, edema vasogenik, dan rekening aliran darah
diubah untuk pemburukan klinis ini. Oksigenasi normal, perfusi, dan keseimbangan asam-basa yang
diperlukan untuk mencegah memburuknya cedera tulang belakang.

Cedera tulang belakang dapat dipertahankan melalui mekanisme yang berbeda, dengan 3 kelainan
umum yang menyebabkan kerusakan jaringan berikut:

Kehancuran dari trauma langsung


Kompresi oleh fragmen tulang, hematoma, atau bahan disk yang
Iskemia dari kerusakan atau pelampiasan pada arteri tulang belakang
Edema bisa terjadi setelah salah satu jenis kerusakan.

syok neurogenik
Syok neurogenik mengacu pada triad hemodinamik hipotensi, bradikardia, dan vasodilatasi perifer
akibat disfungsi otonom parah dan gangguan sistem saraf simpatik kontrol cedera sumsum tulang
belakang akut. Hipotermia juga karakteristik. Kondisi ini biasanya tidak terjadi dengan cedera tulang

belakang di bawah tingkat T6 tetapi lebih sering terjadi pada cedera di atas T6, sekunder untuk
gangguan aliran simpatik dari T1-L2 dan nada vagal dilawan, yang mengarah ke penurunan resistensi
vaskuler, dengan dilatasi pembuluh darah terkait. Syok neurogenik perlu dibedakan dari syok
hipovolemik dan tulang belakang. Syok hipovolemik cenderung dikaitkan dengan takikardia.

syok spinal
Syok terkait dengan cedera tulang belakang melibatkan kabel dada rendah harus dipertimbangkan
hemoragik sampai terbukti sebaliknya. Pada artikel ini, syok spinal didefinisikan sebagai hilangnya
lengkap dari semua fungsi neurologis, termasuk refleks dan nada dubur, di bawah tingkat tertentu
yang berhubungan dengan disfungsi otonom. Artinya, syok spinal adalah keadaan fisiologis transient
(bukan anatomi) depresi refleks fungsi kabel bawah tingkat cedera, dengan kerugian yang terkait dari
semua fungsi sensorimotor.

Peningkatan awal tekanan darah karena pelepasan katekolamin, diikuti dengan hipotensi, dicatat.
Flaccid paralysis, termasuk usus dan kandung kemih, diamati, dan kadang-kadang berkelanjutan
priapism berkembang. Gejala ini cenderung bertahan beberapa jam untuk hari sampai busur refleks di
bawah tingkat cedera mulai berfungsi lagi (misalnya, bulbocavernosus refleks, peregangan otot refleks
[MSR]).

Primer vs sekunder SCIs


Cedera tulang belakang mungkin primer atau sekunder. Cedera tulang belakang primer timbul dari
gangguan mekanik, transeksi, atau gangguan dari elemen saraf. Cedera ini biasanya terjadi dengan
fraktur dan / atau dislokasi tulang belakang. Namun, cedera tulang belakang primer dapat terjadi
karena tidak adanya fraktur tulang belakang atau dislokasi. Menembus luka akibat peluru atau senjata
juga dapat menyebabkan cedera tulang belakang primer. Lebih umum, fragmen tulang pengungsi
menyebabkan menembus sumsum tulang belakang dan / atau segmental cedera saraf tulang belakang.

Patologi ekstradural juga dapat menyebabkan cedera tulang belakang primer. Hematoma epidural
spinal atau abses menyebabkan kompresi tali pusat akut dan cedera. Kompresi sumsum tulang
belakang dari penyakit metastasis adalah darurat oncologic umum.

Gangguan longitudinal dengan atau tanpa fleksi dan / atau perpanjangan kolom vertebral dapat
mengakibatkan cedera tulang belakang primer tanpa patah tulang belakang atau dislokasi. Sumsum
tulang belakang ditambatkan lebih aman daripada kolom vertebral. Gangguan longitudinal dari
sumsum tulang belakang dengan atau tanpa fleksi dan / atau perpanjangan kolom vertebral dapat
mengakibatkan cedera tulang belakang tanpa kelainan radiologis (SCIWORA).

SCIWORA pertama kali diciptakan pada tahun 1982 oleh Pang dan Wilberger. Awalnya, itu disebut
cedera tulang belakang tanpa radiografi atau computed tomography (CT) scan bukti fraktur atau
dislokasi. Namun dengan munculnya magnetic resonance imaging (MRI), telah menjadi istilah yang
ambigu. Temuan MRI seperti pecah intervertebral disk, hematoma epidural tulang belakang, memar
kabel, dan hematomyelia semuanya telah diakui sebagai menyebabkan cedera tulang belakang primer

atau sekunder. SCIWORA sekarang harus lebih tepat diganti sebagai "cedera tulang belakang tanpa
neuroimaging kelainan" dan mengakui bahwa prognosis yang sebenarnya lebih baik dibandingkan
pasien dengan cedera tulang belakang dan bukti radiologis cedera traumatis. [9, 10, 11]

Cedera vaskular ke sumsum tulang belakang yang disebabkan oleh gangguan arteri, trombosis arteri,
atau hipoperfusi karena syok adalah penyebab utama cedera tulang belakang sekunder. Anoksik atau
efek hipoksia senyawa tingkat cedera tulang belakang.

Complete vs sindrom sumsum tulang belakang yang tidak lengkap


Salah satu tujuan dari dokter adalah untuk mengklasifikasikan pola defisit neurologis menjadi salah
satu sindrom kabel. Sindrom sumsum tulang belakang mungkin lengkap atau tidak lengkap. Dalam
kebanyakan skenario klinis, dokter harus menggunakan model terbaik-fit untuk mengklasifikasikan
sindrom tulang belakang cedera.

Sebuah sindrom kabel lengkap ditandai secara klinis sebagai kerugian lengkap motorik dan fungsi
sensorik di bawah tingkat lesi traumatik. Sindrom kabel lengkap memiliki temuan neurologis variabel
dengan hilangnya sebagian sensorik dan / atau fungsi motorik bawah tingkat cedera; ini termasuk
sindrom kabel anterior, sindrom Brown-Sequard, dan sindrom tali pusat.

Sindrom kabel anterior melibatkan lesi menyebabkan kerugian variabel fungsi motorik dan rasa sakit
dan / atau sensasi suhu, dengan pelestarian proprioception.

Sindrom Brown-Sequard, yang sering dikaitkan dengan lesi hemisection kabel, melibatkan kerugian
ipsilateral yang relatif lebih besar proprioception dan fungsi motorik, dengan hilangnya kontralateral
nyeri dan sensasi suhu.

Sindrom kabel sentral biasanya melibatkan lesi serviks, dengan kelemahan motorik yang lebih besar
dalam ekstremitas atas daripada di ekstremitas bawah, dengan sacral sparing sensorik. Pola kelemahan
motorik menunjukkan keterlibatan yang lebih besar dalam distal ekstremitas yang terkena daripada
kelemahan otot proksimal. Kehilangan sensoris adalah variabel, dan pasien lebih mungkin untuk
kehilangan rasa sakit dan / atau sensasi suhu dari proprioception dan / atau getaran. Dysesthesias,
terutama di ekstremitas atas (misalnya, sensasi terbakar di tangan atau lengan), yang umum.

Sindrom kabel lainnya


Sindrom konus medularis, sindrom cauda equina, dan gegar otak sumsum tulang belakang secara
singkat dibahas di bawah ini.

Sindrom Conus medullaris adalah cedera saraf sacral, dengan atau tanpa keterlibatan dari akar saraf
lumbar. Sindrom ini ditandai oleh areflexia dalam kandung kemih, usus, dan untuk tingkat yang lebih

rendah, tungkai bawah, sedangkan segmen sakral kadang-kadang dapat menunjukkan refleks
diawetkan (misalnya, bulbocavernosus dan refleks berkemih). Motor dan gangguan sensorik pada
tungkai bawah adalah variabel.

Sindrom cauda equina melibatkan cedera pada akar saraf lumbosakral dalam kanal tulang belakang
dan ditandai oleh usus areflexic dan / atau kandung kemih, dengan variabel motorik dan gangguan
sensorik pada tungkai bawah. Karena sindrom ini adalah cedera akar saraf daripada cedera tulang
belakang yang benar, anggota badan yang terkena dampak areflexic. Sindrom cauda equina biasanya
disebabkan oleh lumbar disk yang herniasi sentral.

Sebuah gegar otak sumsum tulang belakang ditandai dengan defisit neurologis transien lokal ke
sumsum tulang belakang yang sepenuhnya pulih tanpa kerusakan struktural jelas

Since 2005, the most common causes of spinal cord injury (SCI) remain: (1) motor vehicle accidents (40.4%); (2) falls (27.9%), most common in
those aged 45 y or older. Older females with osteoporosis have a propensity for vertebral fractures from falls with associated SCI; (3)
interpersonal violence (primarily gunshot wounds) (15.0%), which is the most common cause in some US urban settings. Among patients who
had suffered an assault, spinal cord injury from a penetrating injury tended to be worse than that from a blunt injury [12] ; (4) and sports (8.0%), in
which diving is the most common cause).[13] Spinal cord injury (SCI) due to trauma has major functional, medical, and financial effects on the
injured person, as well as an important effect on the individual's psychosocial well-being. [14, 15, 16]
Other causes of spinal cord injury include the following:

Vascular disorders
Tumors[17]
Infectious conditions
Spondylosis
Iatrogenic injuries, especially after spinal injections and epidural catheter placement
Vertebral fractures secondary to osteoporosis
Developmental disorders
Injuries often associated with traumatic spinal cord injury also include bone fractures (29.3%), loss of consciousness (17.8%), and traumatic brain
injury affecting emotional/cognitive functioning (11.5%).
The rate of alcohol intoxication among individuals who sustain spinal cord injuries is 17-49%.

Sejak tahun 2005, penyebab paling umum dari cedera tulang belakang (SCI) tetap: (1) kecelakaan
kendaraan bermotor (40,4%); (2) jatuh (27,9%), yang paling umum pada mereka yang berusia 45 atau
lebih tua y. Perempuan yang lebih tua dengan osteoporosis memiliki kecenderungan untuk patah
tulang belakang karena jatuh dengan SCI terkait; (3) kekerasan interpersonal (terutama tembak luka)
(15,0%), yang merupakan penyebab paling umum di beberapa perkotaan AS. Di antara pasien yang
menderita serangan, cedera tulang belakang dari cedera penetrasi cenderung lebih buruk dari itu dari
cedera tumpul [12]; (4) dan olahraga (8,0%), di mana menyelam adalah penyebab paling umum). [13]
Cedera tulang belakang (SCI) akibat trauma memiliki efek fungsional, kesehatan, dan keuangan yang
besar pada orang yang terluka, serta efek yang penting pada individu psikososial kesejahteraan. [14,
15, 16]

Penyebab lain cedera tulang belakang meliputi:

gangguan pembuluh darah


Tumor [17]
kondisi infeksi
spondylosis

Cedera iatrogenik, terutama setelah suntikan tulang belakang dan penempatan kateter epidural
Patah tulang belakang sekunder osteoporosis
gangguan perkembangan
Cedera sering dikaitkan dengan cedera tulang belakang traumatik juga mencakup patah tulang
(29,3%), kehilangan kesadaran (17,8%), dan cedera otak traumatis mempengaruhi fungsi kognitif /
emosional (11,5%).

Tingkat keracunan alkohol di kalangan orang-orang yang mengalami cedera tulang belakang adalah
17-49%.

The incidence of spinal cord injury in the United States is approximately 40 cases per million population, or about 12,000 patients, per year based
on data in the National Spinal Cord Injury database. [13] However, this estimate is based on older data from the 1990s as there has not been any
new overall incidence studies completed. [13] Estimates from various studies suggest that the number of people in the United States alive in 2010
with spinal cord injury was about 265,000 persons (range, 232,000-316,000). [13]
Spinal cord injuries occur most frequently in July and least commonly in February. The most common day on which these injuries occur is
Saturday. Spinal cord injuries also occur more frequently during daylight hours, which may be due to the increased frequency of motor vehicle
accidents and of diving and other recreational sporting accidents during the day.

Racial, sexual, age-related differences in incidence


A significant trend over time has been observed in the racial distribution of persons with spinal cord injury. Since 2005, 66.5% are white, 26.8%
are black, 8.3% are Hispanic, and 2.0% are Asian.[13]
Males are approximately 4 times more likely than females to have spinal cord injuries. Overall, males account for 80.7% of reported injuries in the
national database.[13]
Since 2005, the average age at injury is 40.7 years, reflecting the rise in the median age of the general population in the United States. [13] About
50% of spinal cord injuries occur between the ages of 16 and 30 years, 3.5% occur in children aged 15 years or younger, and about 11.5% in
those older than 60 years (11.5%). Greater mortality is reported in older patients with spinal cord injury.
Pediatric SCI data
The pediatric data parallels that of the adult data on spinal cord injuries. Using information from the Kids' Inpatient Database (KID) and the
National Trauma Database (NTDB), Vitale and colleagues found that, with regard to the annual pediatric incidence rate a significantly greater
incidence of spinal cord injuries was found in black children (1.53 cases per 100,000 children) than in Native American children (1.0 case per
100,000 children) and Hispanic children (0.87 case per 100,000 children), and the frequency in Asian children was significantly lower than that in
all other races (0.36 per 100,000 children).[18] In addition, the likelihood that boys would suffer spinal cord injuries (2.79 cases per 100,000)was
found to be more than twice that of girls (1.15 cases per 100,000). [18]
The overall incidence of pediatric SCI is 1.99 cases per 100,000 US children. As estimated from the above data, 1455 children are admitted to US
hospitals annually for treatment of spinal cord injuries.
Vitale et al also looked at the major causative factors of pediatric cases, reporting the following incidences [18] , again paralleling adult data:

Motor vehicle accidents - 56%


Accidental falls - 14%
Firearm injuries - 9%
Sports injuries - 7%
Among children in the study, 67.7% of those injured in a motor vehicle accident were not wearing a seatbelt. [18] Alcohol and drugs were found to
have played a role in 30% of all pediatric cases of spinal cord injuries.

Other epidemiologic data


Marital, educational, and employment status of patients with spinal cord injuries are discussed below.
Marital status
Single persons sustain spinal cord injuries more commonly than do married persons. Research has indicated that among persons with spinal cord
injuries whose injury is approximately 15 years old, one third will remain single 20 years postinjury. The marriage rate after SCI is annually about
59% below that of persons in the general population of comparable gender, age, and marital status.
Marriage is more likely if the patient is a college graduate, previously divorced, paraplegic (not tetraplegic), ambulatory, living in a private
residence, and independent in the performance of activities of daily living (ADL).
The divorce rate annually among individuals with spinal cord injury within the first 3 years following injury is approximately 2.5 times that of the
general population, whereas the rate of marriages contracted after the injury is about 1.7 times that of the general population.
The divorce rate in those who were married at the time of their injury is higher if the patient is younger, female, black, without children,
nonambulatory, and previously divorced. The divorce rate among those who were married after the spinal cord injury is higher if the individual is
male, has less than a college education, has a thoracic level injury, and was previously divorced.
Educational status

The rate of injury differs according to educational status, as follows:

Less than a high school degree: 39.8%


High school degree: 49.9%
Associate degree: 1.6%
Bachelors degree: 5.9%
Masters or doctorate degree: 2.1%
Other degree: 0.7%.
Employment status
Patients with spinal cord injury classified as American Spinal Injury Association (ASIA) level D are more likely to be employed than individuals with
ASIA levels A, B, and C (see Neurologic level and extent of injury under Clinical). Persons employed tend to work full-time. Individuals who return
to work within 1 year of injury tend to return to the same job. Those individuals who return to work after 1 year of injury tend to work for a different
employer at a different job requiring retraining. [19]
The likelihood of employment after injury is greater in patients who are younger, male, and white and who have more formal education, higher
reported intelligence quotient (IQ), greater functional capacity, and less severe injury. Patients with greater functional capacity, less severe injury,
history of employment at the time of injury, greater motivation to return to work, nonviolent injury, and ability to drive are more likely to return to
work, especially after more elapsed time following injury.

Insiden cedera tulang belakang di Amerika Serikat adalah sekitar 40 kasus per juta penduduk, atau
sekitar 12.000 pasien, per tahun berdasarkan data di Cord Injury Database Nasional Spinal. [13]
Namun, perkiraan ini didasarkan pada data yang lebih tua dari 1990 karena belum ada studi kejadian
secara keseluruhan baru selesai. [13] Perkiraan dari berbagai studi menunjukkan bahwa jumlah orang
di Amerika Serikat hidup di tahun 2010 dengan cedera tulang belakang adalah sekitar 265.000 orang
(kisaran, 232,000-316,000). [13]

Cedera tulang belakang yang paling sering terjadi pada bulan Juli dan paling umum pada bulan
Februari. Hari yang paling umum di mana cedera ini terjadi hari Sabtu. Cedera tulang belakang juga
lebih sering terjadi pada siang hari, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan frekuensi kecelakaan
kendaraan bermotor dan menyelam dan kecelakaan olahraga rekreasi lainnya di siang hari.

,, Perbedaan usia yang berhubungan dengan seksual rasial dalam insiden


Sebuah tren yang signifikan dari waktu ke waktu telah diamati dalam distribusi rasial orang dengan
cedera tulang belakang. Sejak tahun 2005, 66,5% adalah putih, 26,8% adalah hitam, 8,3% adalah
Hispanik, dan 2,0% adalah orang Asia. [13]

Laki-laki sekitar 4 kali lebih mungkin dibandingkan perempuan untuk memiliki cedera tulang
belakang. Secara keseluruhan, laki-laki mencapai 80,7% dari cedera yang dilaporkan dalam database
nasional. [13]

Sejak tahun 2005, usia rata-rata di cedera adalah 40,7 tahun, mencerminkan kenaikan usia rata-rata
dari populasi umum di Amerika Serikat. [13] Sekitar 50% dari cedera tulang belakang terjadi antara
usia 16 dan 30 tahun, 3,5% terjadi pada anak usia 15 tahun atau lebih muda, dan sekitar 11,5% pada
mereka yang berusia lebih dari 60 tahun (11,5%). Kematian yang lebih besar dilaporkan pada pasien
yang lebih tua dengan cedera tulang belakang.

Data Pediatric SCI

Data pediatrik paralel dengan data dewasa pada cedera tulang belakang. Menggunakan informasi dari
Kids 'Rawat Inap database (KID) dan National Trauma database (NTDB), Vitale dan rekan
menemukan bahwa, berkaitan dengan tingkat kejadian tahunan pediatrik kejadian secara signifikan
lebih besar dari cedera tulang belakang ditemukan pada anak-anak kulit hitam (1,53 kasus per 100.000
anak) dibandingkan pada anak-anak penduduk asli Amerika (1,0 kasus per 100.000 anak) dan anakanak Hispanik (0,87 kasus per 100.000 anak), dan frekuensi pada anak-anak Asia secara signifikan
lebih rendah daripada yang di semua ras lainnya (0,36 per 100.000 anak). [18] selain itu,
kemungkinan bahwa anak laki-laki akan menderita cedera tulang belakang (2,79 kasus per 100.000)
ditemukan lebih dari dua kali lipat dari anak perempuan (1,15 kasus per 100.000). [18]

Insiden keseluruhan dari anak SCI 1.99 kasus per 100.000 anak-anak Amerika. Seperti diperkirakan
dari data di atas, 1.455 anak-anak yang dirawat di rumah sakit AS setiap tahunnya untuk pengobatan
cedera tulang belakang.

Vitale et al juga melihat faktor penyebab utama kasus pediatrik, melaporkan insiden berikut [18], lagilagi paralel Data dewasa:

Kecelakaan kendaraan bermotor - 56%


Terkadang jatuh - 14%
Cedera senjata api - 9%
Cedera olahraga - 7%
Di antara anak-anak dalam penelitian ini, 67,7% dari mereka yang terluka dalam sebuah kecelakaan
kendaraan bermotor yang tidak memakai sabuk pengaman. [18] Alkohol dan obat-obatan yang
ditemukan telah memainkan peran dalam 30% dari semua kasus pediatrik dari cedera tulang belakang.

Data epidemiologi lainnya


Perkawinan, pendidikan, dan status pekerjaan pasien dengan cedera tulang belakang dibahas di bawah
ini.

Status pernikahan

Orang tunggal mempertahankan cedera tulang belakang lebih sering daripada orang yang telah
menikah. Penelitian telah menunjukkan bahwa di antara orang-orang dengan cedera tulang belakang
yang cedera berusia sekitar 15 tahun, sepertiga akan tetap lajang 20 tahun postinjury. Tingkat
pernikahan setelah SCI adalah setiap tahunnya sekitar 59% di bawah orang dalam populasi umum
gender sebanding, usia, dan status perkawinan.

Pernikahan adalah lebih mungkin jika pasien adalah lulusan perguruan tinggi, bercerai sebelumnya,
lumpuh (tidak tetraplegic), rawat jalan, tinggal di kediaman pribadi, dan independen dalam
menjalankan aktivitas hidup sehari-hari (ADL).

Tingkat perceraian setiap tahunnya antara individu dengan cedera tulang belakang dalam 3 tahun
pertama setelah cedera adalah sekitar 2,5 kali dari populasi umum, sedangkan tingkat pernikahan
dikontrak setelah cedera adalah sekitar 1,7 kali dari populasi umum.

Tingkat perceraian pada mereka yang menikah pada saat cedera mereka lebih tinggi jika pasien lebih
muda, perempuan, hitam, tanpa anak-anak, nonambulatory, dan bercerai sebelumnya. Tingkat
perceraian di antara mereka yang menikah setelah cedera tulang belakang adalah lebih tinggi jika
orang tersebut adalah laki-laki, memiliki kurang dari pendidikan tinggi, mengalami cedera tingkat
dada, dan sebelumnya bercerai.

status pendidikan

Tingkat cedera berbeda menurut status pendidikan, sebagai berikut:

Kurang dari tingkat sekolah tinggi: 39,8%


Tingkat sekolah menengah: 49,9%
Gelar Associate: 1,6%
Gelar sarjana: 5,9%
Master atau gelar doktor: 2,1%
Gelar lain: 0,7%.
status pekerjaan

Pasien dengan cedera tulang belakang diklasifikasikan sebagai Amerika Spinal Asosiasi Cedera
(ASIA) tingkat D lebih mungkin untuk dipekerjakan daripada individu dengan tingkat ASIA A, B, dan
C (lihat tingkat neurologis dan luasnya cedera bawah Clinical). Orang yang dipekerjakan cenderung
bekerja penuh waktu. Individu yang kembali bekerja dalam waktu 1 tahun cedera cenderung untuk
kembali ke pekerjaan yang sama. Orang-orang yang kembali bekerja setelah 1 tahun cedera cenderung
bekerja untuk majikan yang berbeda pada pekerjaan yang berbeda membutuhkan pelatihan ulang. [19]

Kemungkinan kerja setelah cedera lebih besar pada pasien yang lebih muda, laki-laki, dan putih dan
yang memiliki pendidikan yang lebih formal, intelligence quotient dilaporkan lebih tinggi (IQ),
kapasitas fungsional yang lebih besar, dan cedera kurang parah. Pasien dengan kapasitas yang lebih
besar fungsional, cedera terlalu parah, riwayat pekerjaan pada saat cedera, motivasi yang lebih besar

untuk kembali bekerja, cedera tanpa kekerasan, dan kemampuan untuk mendorong lebih mungkin
untuk kembali bekerja, terutama setelah waktu berlalu lebih cedera berikut.

Patients with a complete spinal cord injury (SCI) have a less than 5% chance of recovery. If complete paralysis persists at 72 hours after injury,
recovery is essentially zero. In the early 1900s, the mortality rate 1 year after injury in patients with complete lesions approached 100%. Much of
the improvement since then can be attributed to the introduction of antibiotics to treat pneumonia and urinary tract infection (UTI).
The prognosis is much better for the incomplete cord syndromes.
If some sensory function is preserved, the chance that the patient will eventually be able walk is greater than 50%.
Ultimately, 90% of patients with spinal cord injury return to their homes and regain independence.
Providing an accurate prognosis for the patient with an acute SCI usually is not possible in the emergency department (ED) and is best avoided.

Life expectancy and mortality


Approximately 10-20% of patients who have sustained a spinal cord injury do not survive to reach acute hospitalization, whereas about 3% of
patients die during acute hospitalization.
Originally the leading cause of death in patients with spinal cord injury who survived their initial injury was renal failure, but, currently, the leading
causes of death are pneumonia, pulmonary embolism, or septicemia. Heart disease, [20, 21]subsequent trauma, suicide, and alcohol-related deaths
are also major causes of death in these patients. [22, 23] In persons with spinal cord injury, the suicide rate is higher among individuals who are
younger than 25 years.
Among patients with incomplete paraplegia, the leading causes of death are cancer and suicide (1:1 ratio), whereas among persons with
complete paraplegia, the leading cause of death is suicide, followed by heart disease.
Life expectancies for patients with spinal cord injury continues to increase but are still below the general population. Patients aged 20 years at the
time they sustain these injuries have a life expectancy of approximately 35.7 years (patients with high tetraplegia [C1-C4]), 40 years (patients with
low tetraplegia [C5-C8]), or 45.2 years (patients with paraplegia). [13] Individuals aged 60 years at the time of injury have a life expectancy of
approximately 7.7 years (patients with high tetraplegia), 9.9 years (patients with low tetraplegia), and 12.8 years (patients with paraplegia).
A 2006 study by Strauss and colleagues reported that among patients with spinal cord injury, during the critical first 2 years following injury, a 40%
decline in mortality occurred between 1973 and 2004. [24] During that same 31-year period, there had been only a small, statistically insignificant
reduction in mortality in the post 2-year period for these patients.

Life satisfaction
Studies have found that patients with spinal cord injury who suffer from pain have less life satisfaction than do patients in whom pain is well
controlled; this may also affect the patients' general outlook on life. [25, 26]

Rehabilitation
Patients younger than 65 years with muscle grade of 3 or greater in the myotome L3 and S1, and light touch sensation in the dermatome L3 and
S1 within 15 days of injury (all within American Spinal Injury Association [ASIA] impairment scale D), are more likely to be independent indoor
walkers within a year of injury.[27]Rehabilitation goals in this group should therefore be geared toward functional capacity and within expected
independent walking.

Brain-computer interface for SCI


SCI can leave patients with severe or complete permanent paralysis. Brain-computer interface (BCI) can potentially restore or substitute for motor
behaviors in patients with a high-cervical SCI. [28] Recent studies have shown that patients with SCI are able to control virtual keyboards, [29] a
computer cursor,[28] and a limb prosthetic device[30] using BCI technologies. The BCI outputs are accomplished by acquiring neurophysiological
signals associated with a motor process in the cerebral cortex, analyzing these signals in real time, and subsequently translating them into
commands for a limb prosthesis. These are promising findings; in the future, BCI may provide a permanent solution for restoration of motor
functions in SCI patients.

Pasien dengan cedera tulang belakang lengkap (SCI) memiliki kesempatan kurang dari 5% dari
pemulihan. Jika kelumpuhan lengkap berlanjut pada 72 jam setelah cedera, pemulihan pada dasarnya
adalah nol. Pada awal 1900-an, angka kematian 1 tahun setelah cedera pada pasien dengan lesi
lengkap mendekati 100%. Banyak perbaikan sejak saat itu dapat dikaitkan dengan pengenalan
antibiotik untuk mengobati pneumonia dan infeksi saluran kemih (ISK).

Prognosis jauh lebih baik untuk sindrom kabel lengkap.

Jika beberapa fungsi sensorik yang diawetkan, kemungkinan bahwa pasien akhirnya akan dapat
berjalan lebih besar dari 50%.

Pada akhirnya, 90% pasien dengan cedera tulang belakang kembali ke rumah mereka dan merebut
kembali kemerdekaan.

Memberikan prognosis yang akurat untuk pasien dengan SCI akut biasanya tidak mungkin di
departemen darurat (ED) dan sebaiknya dihindari.

Harapan hidup dan kematian


Sekitar 10-20% dari pasien yang telah menderita cedera tulang belakang tidak bertahan untuk
mencapai rumah sakit akut, sedangkan sekitar 3% dari pasien meninggal selama rawat inap akut.

Awalnya penyebab utama kematian pada pasien dengan cedera tulang belakang yang selamat cedera
awal mereka adalah gagal ginjal, namun, saat ini, penyebab utama kematian adalah pneumonia, emboli
paru, atau septicemia. Penyakit jantung, [20, 21] trauma berikutnya, bunuh diri, dan kematian terkait
alkohol juga penyebab utama kematian pada pasien ini [22, 23] Pada orang dengan cedera tulang
belakang., Tingkat bunuh diri lebih tinggi di antara individu-individu yang lebih muda dari 25 tahun.

Di antara pasien dengan paraplegia lengkap, penyebab utama kematian adalah kanker dan bunuh diri
(rasio 1:1), sedangkan antara orang-orang dengan paraplegia lengkap, penyebab utama kematian
adalah bunuh diri, diikuti oleh penyakit jantung.

Harapan hidup untuk pasien dengan cedera tulang belakang terus meningkat namun masih di bawah
populasi umum. Pasien berusia 20 tahun pada saat mereka mempertahankan cedera ini memiliki
harapan hidup sekitar 35,7 tahun (pasien dengan tetraplegia tinggi [C1-C4]), 40 tahun (pasien dengan
tetraplegia rendah [C5-C8]), atau 45,2 tahun (pasien dengan paraplegia). [13] Individu berusia 60
tahun pada saat injury memiliki harapan hidup sekitar 7,7 tahun (pasien dengan tetraplegia tinggi), 9,9
tahun (pasien dengan tetraplegia rendah), dan 12,8 tahun (pasien dengan paraplegia).

Sebuah studi tahun 2006 oleh Strauss dan rekan melaporkan bahwa di antara pasien dengan cedera
tulang belakang, selama kritis pertama 2 tahun setelah cedera, penurunan 40% kematian terjadi antara
tahun 1973 dan 2004. [24] Selama periode 31 tahun yang sama, pasti ada telah hanya kecil,
pengurangan secara statistik tidak signifikan dalam kematian di pos periode 2 tahun untuk pasien ini.

kepuasan hidup
Studi telah menemukan bahwa pasien dengan cedera tulang belakang yang menderita sakit kurang
kepuasan hidup dibandingkan pasien yang sakit dikendalikan dengan baik; ini juga dapat
mempengaruhi outlook umum pasien pada kehidupan. [25, 26]

rehabilitasi
Pasien lebih muda dari 65 tahun dengan nilai otot 3 atau lebih besar dalam myotome L3 dan S1, dan
sentuhan sensasi ringan di dermatom L3 dan S1 dalam waktu 15 hari dari cedera (semua dalam
American Association Cedera Spinal [ASIA] skala penurunan D), yang lebih cenderung menjadi
pejalan kaki dalam ruangan independen dalam setahun cedera [27] tujuan Rehabilitasi dalam
kelompok ini karena itu harus diarahkan untuk kapasitas fungsional dan dalam yang diharapkan
berjalan independen..

Antarmuka otak-komputer untuk SCI


SCI dapat meninggalkan pasien dengan kelumpuhan permanen yang parah atau lengkap. Antarmuka
otak-komputer (BCI) berpotensi dapat memulihkan atau pengganti perilaku motorik pada pasien
dengan SCI tinggi serviks [28] Studi terbaru menunjukkan bahwa pasien dengan SCI mampu
mengendalikan keyboard virtual, [29] kursor komputer, [. 28] dan perangkat prostetik ekstremitas [30]
menggunakan teknologi BCI. Keluaran BCI dicapai dengan mengakuisisi sinyal neurofisiologis yang
terkait dengan proses motorik di korteks serebral, menganalisa sinyal-sinyal ini secara real time, dan
kemudian menerjemahkannya ke dalam perintah untuk prostesis tungkai. Ini adalah temuan yang
menjanjikan; di masa depan, BCI dapat memberikan solusi permanen untuk pemulihan fungsi motorik
pada pasien SCI

As part of inpatient therapy, patients with spinal cord injury (SCI) should receive a comprehensive program of physical and occupational therapy.

Prevention
Many spinal cord injuries result from incidents involving drunk driving, assaults, and alcohol or drug abuse. Spinal cord injuries from industrial
hazards, such as equipment failures or inadequate safety precautions, are potentially preventable causes. Unfenced, shallow, or empty swimming
pools are known hazards.

Sebagai bagian dari terapi rawat inap, pasien dengan cedera tulang belakang (SCI) harus menerima
program yang komprehensif dari terapi fisik dan pekerjaan.

Pencegahan

Banyak cedera tulang belakang akibat dari insiden yang melibatkan mengemudi dalam keadaan
mabuk, serangan, dan penyalahgunaan alkohol atau narkoba. Cedera tulang belakang dari bahaya
industri, seperti kegagalan peralatan atau tindakan pencegahan keselamatan yang tidak memadai,
berpotensi penyebab dicegah. Unfenced, dangkal, atau kosong kolam renang yang bahaya yang
diketahui.

As with all trauma patients, initial clinical evaluation of a patient with suspected spinal cord injury (SCI) begins with a primary survey. The primary
survey focuses on life-threatening conditions. Assessment of airway, breathing, and circulation (ABCs) takes precedence. A spinal cord injury
must be considered concurrently.[31, 32, 6]
Perform careful history taking, focusing on symptoms related to the vertebral column (most commonly pain) and any motor or sensory deficits.
Ascertaining the mechanism of injury is also important in identifying the potential for spinal injury.
The axial skeleton should be examined to identify and provide initial treatment of potentially unstable spinal fractures from both a mechanical and
a neurologic basis. The posterior cervical spine and paraspinal tissues should be evaluated for pain, swelling, bruising, or possible malalignment.
Logrolling the patient to systematically examine each spinous process of the entire axial skeleton from the occiput to the sacrum can help identify
and localize injury. The skeletal level of injury is the level of the greatest vertebral damage on radiograph.
Complete bilateral loss of sensation or motor function below a certain level indicates a complete spinal cord injury.

Pulmonary evaluation
The clinical assessment of pulmonary function in acute spinal cord injury begins with careful history taking regarding respiratory symptoms and a
review of underlying cardiopulmonary comorbidity such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or heart failure.
Carefully evaluate respiratory rate, chest wall expansion, abdominal wall movement, cough, and chest wall and/or pulmonary injuries. Arterial
blood gas (ABG) analysis and pulse oximetry are especially useful, because the bedside diagnosis of hypoxia or carbon dioxide retention may be
difficult.
The degree of respiratory dysfunction is ultimately dependent on preexisting pulmonary comorbidity, the level of the spinal cord injury, and any
associated chest wall or lung injury. Any or all of the following determinants of pulmonary function may be impaired in the setting of spinal cord
injury:

Loss of ventilatory muscle function from denervation and/or associated chest wall injury
Lung injury, such as pneumothorax, hemothorax, or pulmonary contusion
Decreased central ventilatory drive that is associated with head injury or exogenous effects of alcohol and drugs
A direct relationship exists between the level of cord injury and the degree of respiratory dysfunction, as follows:

With high lesions (ie, C1 or C2), vital capacity is only 5-10% of normal, and cough is absent
With lesions at C3 through C6, vital capacity is 20% of normal, and cough is weak and ineffective
With high thoracic cord injuries (ie, T2 through T4), vital capacity is 30-50% of normal, and cough is weak
With lower cord injuries, respiratory function improves
With injuries at T11, respiratory dysfunction is minimal; vital capacity is essentially normal, and cough is strong.
Other findings of respiratory disfunction include the following:

Agitation, anxiety, or restlessness


Poor chest wall expansion
Decreased air entry
Rales, rhonchi
Pallor, cyanosis
Increased heart rate
Paradoxic movement of the chest wall
Increased accessory muscle use
Moist cough

Hemorrhage, hypotension, and hemorrhagic and neurogenic shock


Hemorrhagic shock may be difficult to diagnose, because the clinical findings may be affected by autonomic dysfunction. Disruption of autonomic
pathways prevents tachycardia and peripheral vasoconstriction that normally characterizes hemorrhagic shock. This vital sign confusion may
falsely reassure. In addition, occult internal injuries with associated hemorrhage may be missed.
In a study showing a high incidence of autonomic dysfunction, including orthostatic hypotension and impaired cardiovascular control, following
spinal cord injury, it was recommended that an assessment of autonomic function be routinely used, along with American Spinal Injury Association
(ASIA) assessment, in the neurologic evaluation of patients with spinal cord injury.[33]
In all patients with spinal cord injury and hypotension, a diligent search for sources of hemorrhage must be made before hypotension is attributed
to neurogenic shock. In acute spinal cord injury, shock may be neurogenic, hemorrhagic, or both.
The following are clinical "pearls" useful in distinguishing hemorrhagic shock from neurogenic shock:

Neurogenic shock occurs only in the presence of acute spinal cord injury above T6; hypotension and/or shock with acute spinal cord
injury at or below T6 is caused by hemorrhage
Hypotension with a spinal fracture alone, without any neurologic deficit or apparent spinal cord injury, is invariably due to hemorrhage
Patients with a spinal cord injury above T6 may not have the classic physical findings associated with hemorrhage (eg, tachycardia,
peripheral vasoconstriction); this vital sign confusion attributed to autonomic dysfunction is common in spinal cord injury
The presence of vital sign confusion in acute spinal cord injury and a high incidence of associated injuries requires a diligent search
for occult sources of hemorrhage

Cord syndromes and nerve root injury

A careful neurologic assessment, including motor function, sensory evaluation, deep tendon reflexes, and perineal evaluation, is critical and
required to establish the presence or absence of spinal cord injury and to classify the lesion according to a specific cord syndrome.
The presence or absence of sacral sparing is a key prognostic indicator. Sacral-sparing is evidence of the physiologic continuity of spinal cord
long tract fibers (with the sacral fibers located more at the periphery of the cord). Indication of the presence of sacral fibers is of significance in
defining the completeness of the injury and the potential for some motor recovery. This finding tends to be repeated and better defined after the
period of spinal shock.
Determine the level of injury and try to differentiate nerve root injury from spinal cord injury, but recognize that both may be present. Differentiating
a nerve root injury from spinal cord injury can be difficult. The presence of neurologic deficits that indicate multilevel involvement suggests spinal
cord injury rather than a nerve root injury. In the absence of spinal shock, motor weakness with intact reflexes indicates spinal cord injury,
whereas motor weakness with absent reflexes indicates a nerve root lesion.
ASIA has established pertinent definitions (see the following image). The neurologic level of injury is the lowest (most caudal) level with normal
sensory and motor function. For example, a patient with C5 quadriplegia has, by definition, abnormal motor and sensory function from C6 down.

American Spinal Injury Association (ASIA) method for classifying spinal cord injury (SCI) by neurologic level.

Sensory function testing


Assessment of sensory function helps to identify the different pathways for light touch, proprioception, vibration, and pain. Use a pinprick to
evaluate pain sensation.
Sensory level is the most caudal dermatome with a normal score of 2/2 for pinprick and light touch.
Sensory index scoring is the total score from adding each dermatomal score with a possible total score of 112 each for pinprick and light touch.
Sensory testing is performed at the following levels:

C2: Occipital protuberance


C3: Supraclavicular fossa
C4: Top of the acromioclavicular joint
C5: Lateral side of antecubital fossa
C6: Thumb
C7: Middle finger
C8: Little finger
T1: Medial side of antecubital fossa
T2: Apex of axilla
T3: Third intercostal space
T4: Fourth intercostal space at nipple line
T5: Fifth intercostal space (midway between T4 and T6)
T6: Sixth intercostal space at the level of the xiphisternum
T7: Seventh intercostal space (midway between T6 and T8)
T8: Eighth intercostal space (midway between T6 and T10)
T9: Ninth intercostal space (midway between T8 and T10)
T10: 10th intercostal space or umbilicus
T11: 11th intercostal space (midway between T10 and T12)
T12: Midpoint of inguinal ligament
L1: Half the distance between T12 and L2
L2: Midanterior thigh
L3: Medial femoral condyle
L4: Medial malleolus
L5: Dorsum of the foot at third metatarsophalangeal joint
S1: Lateral heel
S2: Popliteal fossa in the midline
S3: Ischial tuberosity
S4-5: Perianal area (taken as 1 level)
Sensory scoring is for light touch and pinprick, as follows:

0: Absent; a score of zero is given if the patient cannot differentiate between the point of a sharp pin and the dull edge
1: Impaired or hyperesthesia
2: Intact
Motor strength testing
Muscle strength always should be graded according to the maximum strength attained, no matter how briefly that strength is maintained during
the examination. The muscles are tested with the patient supine.
Motor level is determined by the most caudal key muscles that have muscle strength of 3 or above while the segment above is normal (= 5).

Motor index scoring uses the 0-5 scoring of each key muscle, with total points being 25 per extremity and with the total possible score being 100.
Lower extremities motor score (LEMS) uses the ASIA key muscles in both lower extremities, with a total possible score of 50 (ie, maximum score
of 5 for each key muscle [L2, L3, L4, L5, and S1] per extremity). A LEMS of 20 or less indicates that the patient is likely to be a limited ambulator.
A LEMS of 30 or more suggests that the individual is likely to be a community ambulator.
ASIA recommends use of the following scale of findings for the assessment of motor strength in spinal cord injury:

0: No contraction or movement
1: Minimal movement
2: Active movement, but not against gravity
3: Active movement against gravity
4: Active movement against resistance
5: Active movement against full resistance
Neurologic level and extent of injury
Neurologic level of injury is the most caudal level at which motor and sensory levels are intact, with motor level as defined above and sensory
level defined by a sensory score of 2.
Zone of partial preservation is all segments below the neurologic level of injury with preservation of motor or sensory findings. This index is used
only when the injury is complete.
The key muscles that need to be tested to establish neurologic level are as follows:

C5: Elbow flexors (biceps, brachialis)


C6: Wrist extensors (extensor carpi radialis longus and brevis)
C7: Elbow extensors (triceps)
C8: Long finger flexors (flexor digitorum profundus)
T1: Small finger abductors (abductor digiti minimi)
L2: Hip flexors (iliopsoas)
L3: Knee extensors (quadriceps)
L4: Ankle dorsiflexors (tibialis anterior)
L5: Long toe extensors (extensor hallucis longus)
S1: Ankle plantar flexors (gastrocnemius, soleus)
Perform a rectal examination to check motor function or sensation at the anal mucocutaneous junction. The presence of either is considered
sacral-sparing.
The sacral roots may be evaluated by documenting the following:

Perineal sensation to light touch and pinprick


Bulbocavernous reflex, S3 or S4
Anal wink, S5
Rectal tone
Urine retention or incontinence
Priapism
The extent of injury is defined by the ASIA Impairment Scale (modified from the Frankel classification), using the following categories [3, 4] :

A = Complete: No sensory or motor function is preserved in sacral segments S4-S5 [5]


B = Incomplete: Sensory, but not motor, function is preserved below the neurologic level and extends through sacral segments S4-S5
C = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have muscle
grade less than 3
D = Incomplete: Motor function is preserved below the neurologic level, and most key muscles below the neurologic level have muscle
grade greater than or equal to 3
E = Normal: Sensory and motor functions are normal
Thus, definitions of complete and incomplete spinal cord injury, as based on the above ASIA definition, with sacral-sparing, are as follows [3, 4, 5] :

Complete: Absence of sensory and motor functions in the lowest sacral segments
Incomplete: Preservation of sensory or motor function below the level of injury, including the lowest sacral segments
With the ASIA classification system, the terms paraparesis and quadriparesis have become obsolete. Instead, the ASIA classification uses the
description of the neurologic level of injury in defining the type of spinal cord injury (eg, "C8 ASIA A with zone of partial preservation of pinprick to
T2").

Seperti dengan semua pasien trauma, evaluasi klinis awal pasien dengan dugaan cedera tulang
belakang (SCI) dimulai dengan survei primer. Survei primer berfokus pada kondisi yang mengancam
jiwa. Penilaian jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) diutamakan. Sebuah cedera tulang
belakang harus dipertimbangkan secara bersamaan. [31, 32, 6]

Lakukan hati anamnesis, dengan fokus pada gejala yang berkaitan dengan tulang punggung (nyeri
paling sering) dan setiap motorik atau defisit sensorik. Memastikan mekanisme cedera juga penting
dalam mengidentifikasi potensi cedera tulang belakang.

Aksial kerangka harus diperiksa untuk mengidentifikasi dan memberikan pengobatan awal patah
tulang belakang berpotensi tidak stabil baik dari mekanik dan secara neurologis. Tulang belakang

leher posterior dan jaringan paraspinal harus dievaluasi untuk nyeri, bengkak, memar, atau mungkin
malalignment. Balas jasa pasien secara sistematis memeriksa setiap proses spinosus dari seluruh
kerangka aksial dari oksiput ke sakrum dapat membantu mengidentifikasi dan melokalisasi cedera.
Tingkat skeletal cedera adalah tingkat kerusakan tulang belakang terbesar pada radiograf.

Hilangnya bilateral lengkap sensasi atau fungsi motor di bawah tingkat tertentu menunjukkan cedera
tulang belakang lengkap.

evaluasi paru
Penilaian klinis fungsi paru pada cedera tulang belakang akut dimulai dengan anamnesis yang cermat
mengenai gejala pernapasan dan review komorbiditas cardiopulmonary mendasari seperti penyakit
paru obstruktif kronik (PPOK) atau gagal jantung.

Hati-hati mengevaluasi tingkat pernapasan, dada ekspansi dinding, gerakan dinding perut, batuk, dan
dinding dada dan / atau cedera paru. Gas darah arteri (ABG) analisis dan pulse oximetry sangat
berguna, karena diagnosis samping tempat tidur hipoksia atau retensi karbon dioksida mungkin sulit.

Tingkat disfungsi pernapasan pada akhirnya tergantung pada yang sudah ada sebelumnya komorbiditas
paru, tingkat cedera tulang belakang, dan setiap dinding dada atau cedera paru-paru terkait. Salah satu
atau semua faktor penentu berikut fungsi paru mungkin terganggu dalam pengaturan cedera tulang
belakang:

Hilangnya fungsi otot ventilasi dari denervasi dan / atau berhubungan dada cedera dinding
Cedera paru-paru, seperti pneumotoraks, hemotoraks, atau memar paru
Penurunan gairah ventilasi sentral yang berhubungan dengan cedera kepala atau efek eksogen alkohol
dan obat-obatan
Sebuah hubungan langsung ada antara tingkat cedera tulang dan derajat disfungsi pernafasan, sebagai
berikut:

Dengan lesi yang tinggi (misalnya, C1 atau C2), kapasitas vital hanya 5-10% dari normal, dan batuk
tidak ada
Dengan lesi di C3 melalui C6, kapasitas vital adalah 20% dari normal, dan batuk lemah dan tidak
efektif
Dengan cedera tulang dada tinggi (yaitu, T2 melalui T4), kapasitas vital adalah 30-50% dari normal,
dan batuk lemah
Dengan cedera tulang lebih rendah, meningkatkan fungsi pernafasan

Dengan luka di T11, disfungsi pernafasan minimal; kapasitas vital pada dasarnya normal, dan batuk
yang kuat.
Temuan lain dari disfungsi pernapasan meliputi:

Agitasi, kegelisahan, atau gelisah


Miskin dada ekspansi dinding
Penurunan udara masuk
Rales, ronki
Pucat, sianosis
Peningkatan denyut jantung
Gerakan Paradoxic dari dinding dada
Peningkatan penggunaan otot aksesori
batuk lembab
Perdarahan, hipotensi, dan perdarahan dan syok neurogenik
Syok hemoragik mungkin sulit untuk mendiagnosa, karena temuan klinis dapat dipengaruhi oleh
disfungsi otonom. Gangguan jalur otonom mencegah takikardia dan vasokonstriksi perifer yang
biasanya mencirikan syok hemoragik. Ini tanda kebingungan penting mungkin palsu meyakinkan.
Selain itu, luka dengan perdarahan okultisme terkait mungkin terlewatkan.

Dalam sebuah studi yang menunjukkan tingginya insiden disfungsi otonom, termasuk hipotensi
ortostatik dan gangguan kontrol kardiovaskular, menyusul cedera tulang belakang, direkomendasikan
bahwa penilaian fungsi otonom secara rutin digunakan, bersama dengan Amerika Spinal Asosiasi
Cedera (ASIA) penilaian, dalam evaluasi neurologis pasien dengan cedera tulang belakang. [33]

Pada semua pasien dengan cedera tulang belakang dan hipotensi, yang rajin mencari sumber
perdarahan harus dilakukan sebelum hipotensi dikaitkan dengan syok neurogenik. Dalam cedera
tulang belakang akut, shock mungkin neurogenik, hemoragik, atau keduanya.

Berikut ini adalah klinis "mutiara" berguna dalam membedakan syok hemoragik dari shock
neurogenik:

Syok neurogenik terjadi hanya di hadapan cedera tulang belakang akut atas T6; hipotensi dan / atau
shock dengan cedera tulang belakang akut pada atau di bawah T6 disebabkan oleh perdarahan

Hipotensi dengan patah tulang belakang saja, tanpa defisit neurologis atau cedera tulang belakang
yang jelas, adalah selalu disebabkan oleh perdarahan
Pasien dengan cedera tulang belakang di atas T6 mungkin tidak memiliki temuan fisik klasik terkait
dengan perdarahan (misalnya, takikardia, vasokonstriksi perifer); ini kebingungan tanda vital
dikaitkan dengan disfungsi otonom ini sering terjadi pada cedera tulang belakang
Kehadiran penting kebingungan sign in cedera tulang belakang akut dan tingginya insiden cedera
terkait memerlukan rajin mencari sumber okultisme perdarahan
Sindrom Cord dan cedera akar saraf
Sebuah penilaian neurologis yang cermat, termasuk fungsi motorik, sensorik evaluasi, refleks tendon
dalam, dan evaluasi perineal, sangat penting dan diperlukan untuk menetapkan ada atau tidak adanya
cedera tulang belakang dan untuk mengklasifikasikan lesi sesuai dengan sindrom kabel tertentu.

Ada atau tidak adanya hemat sacral adalah indikator prognostik kunci. Sacral-sparing adalah bukti
kontinuitas fisiologis sumsum tulang belakang serat saluran panjang (dengan serat sakral terletak lebih
di pinggiran kabel). Indikasi adanya serat sacral adalah sangat penting dalam menentukan
kelengkapan cedera dan potensi untuk beberapa pemulihan motorik. Temuan ini cenderung berulang
dan didefinisikan lebih baik setelah masa syok spinal.

Tentukan tingkat cedera dan mencoba untuk membedakan cedera akar saraf dari cedera tulang
belakang, tetapi mengakui bahwa keduanya mungkin hadir. Membedakan cedera akar saraf dari cedera
tulang belakang bisa sulit. Adanya defisit neurologis yang menunjukkan keterlibatan multilevel
menunjukkan cedera tulang belakang daripada cedera akar saraf. Dengan tidak adanya syok spinal,
kelemahan motor dengan refleks utuh menunjukkan cedera tulang belakang, sedangkan kelemahan
motor dengan refleks absen menunjukkan akar lesi saraf.

ASIA telah membentuk definisi yang bersangkutan (lihat gambar berikut). Tingkat cedera neurologis
adalah yang terendah (paling caudal) tingkat dengan sensorik dan motorik normal fungsi. Sebagai
contoh, pasien dengan quadriplegia C5 memiliki, menurut definisi, motorik abnormal dan fungsi
sensorik dari C6 ke bawah.

Amerika Spinal Asosiasi Cedera (ASIA) metode f


Amerika Spinal Asosiasi Cedera metode (ASIA) untuk mengklasifikasikan cedera tulang belakang
(SCI) oleh tingkat neurologis.
Pengujian fungsi sensorik

Penilaian fungsi sensorik membantu untuk mengidentifikasi jalur yang berbeda untuk sentuhan ringan,
proprioception, getaran, dan nyeri. Gunakan cocokan peniti untuk mengevaluasi sensasi rasa sakit.

Tingkat sensorik adalah dermatom yang paling caudal dengan skor normal 2/2 untuk cocokan peniti
dan sentuhan ringan.

Scoring indeks sensorik adalah skor total dari masing-masing menambahkan nilai dermatomal dengan
skor total kemungkinan 112 masing-masing untuk cocokan peniti dan sentuhan ringan.

Pemeriksaan sensorik dilakukan pada tingkat berikut:

C2: oksipital benjol


C3: fossa supraklavikula
C4: Top sendi acromioclavicular
C5: sisi lateral fossa antecubital
C6: Thumb
C7: jari Tengah
C8: Little jari
T1: sisi medial dari fossa antecubital
T2: Apex aksila
T3: sela iga ketiga
T4: sela iga keempat pada baris puting
T5: sela iga kelima (pertengahan antara T4 dan T6)
T6: ruang interkostal keenam pada tingkat yang xiphisternum
T7: sela iga Ketujuh (pertengahan antara T6 dan T8)
T8: sela iga Kedelapan (pertengahan antara T6 dan T10)
T9: sela iga Kesembilan (pertengahan antara T8 dan T10)
T10: 10th sela iga atau umbilikus
T11: 11 ruang interkostal (pertengahan antara T10 dan T12)
T12: Midpoint ligamen inguinal
L1: Setengah jarak antara T12 dan L2
L2: paha Midanterior
L3: Medial kondilus femoralis
L4: maleolus medial

L5: dorsum kaki pada sendi metatarsophalangeal ketiga


S1: tumit Lateral
S2: fossa poplitea di garis tengah
S3: tuberositas iskia
S4-5: daerah perianal (diambil sebagai 1 tingkat)
Scoring sensorik adalah untuk sentuhan ringan dan cocokan peniti, sebagai berikut:

0: Absen; skor nol diberikan jika pasien tidak dapat membedakan antara titik pin tajam dan tepi kusam
1: Gangguan atau hyperesthesia
2: Utuh
Pengujian kekuatan bermotor

Kekuatan otot harus selalu dinilai sesuai dengan kekuatan maksimum dicapai, tidak peduli seberapa
singkat kekuatan yang dipertahankan selama pemeriksaan. Otot-otot diuji dengan pasien terlentang.

Tingkat motor ditentukan oleh otot-otot kunci yang paling caudal yang memiliki kekuatan otot dari 3
atau di atas sedangkan segmen di atas normal (= 5).

Indeks bermotor scoring menggunakan 0-5 scoring dari setiap otot kunci dengan total poin menjadi 25
per ekstremitas dan dengan total skor kemungkinan menjadi 100.

Ekstremitas bawah skor bermotor (LEMS) menggunakan otot-otot kunci ASIA di kedua ekstremitas
bawah, dengan kemungkinan total skor 50 (yaitu, nilai maksimum 5 untuk setiap otot kunci [L2, L3,
L4, L5, dan S1] per ekstremitas) . Sebuah LEMS dari 20 atau kurang menunjukkan bahwa pasien
mungkin menjadi ambulator terbatas. Sebuah LEMS 30 atau lebih menunjukkan bahwa individu
cenderung menjadi ambulator masyarakat.

ASIA merekomendasikan penggunaan skala berikut temuan untuk penilaian kekuatan motorik pada
cedera tulang belakang:

0: Tidak ada kontraksi atau gerakan


1: Gerakan Minimal
2: gerakan aktif, tapi tidak melawan gravitasi
3: gerakan aktif melawan gravitasi

4: Gerakan aktif terhadap perlawanan


5: Gerakan aktif terhadap perlawanan penuh
Tingkat neurologis dan luasnya cedera

Tingkat neurologis cedera adalah tingkat yang paling caudal di mana tingkat motorik dan sensorik
masih utuh, dengan tingkat motor seperti yang didefinisikan di atas dan tingkat sensorik didefinisikan
dengan skor sensorik dari 2.

Zona pelestarian parsial adalah semua segmen di bawah tingkat cedera neurologis dengan pelestarian
motor atau temuan sensorik. Indeks ini digunakan hanya ketika cedera selesai.

Otot-otot utama yang perlu diuji untuk menetapkan tingkat neurologis adalah sebagai berikut:

C5: Elbow fleksor (bisep, brakialis)


C6: ekstensor pergelangan tangan (ekstensor karpi radialis longus dan brevis)
C7: Elbow ekstensor (trisep)
C8: Panjang fleksor jari (fleksor digitorum profundus)
T1: penculik jari kecil (abductor digiti minimi)
L2: Hip fleksor (iliopsoas)
L3: ekstensor lutut (quadriceps)
L4: dorsiflexors Ankle (tibialis anterior)
L5: ekstensor kaki panjang (ekstensor halusis longus)
S1: fleksor plantar Ankle (gastrocnemius, soleus)
Melakukan pemeriksaan dubur untuk memeriksa fungsi motorik atau sensasi di persimpangan
mukokutan anal. Kehadiran kedua dianggap sakral-sparing.

Akar sacral dapat dievaluasi dengan mendokumentasikan berikut:

Sensasi perineum terhadap sentuhan ringan dan cocokan peniti


Refleks Bulbocavernous, S3 atau S4
Mengedipkan mata anal, S5
nada dubur

Retensi urin atau inkontinensia


priapisme
Sejauh mana cedera didefinisikan oleh Penurunan Skala ASIA (dimodifikasi dari klasifikasi Frankel),
menggunakan kategori berikut [3, 4]:

A = Lengkap: Tidak ada fungsi sensorik atau motorik yang diawetkan dalam segmen sakral S4-S5 [5]
B = Incomplete: Sensory, tetapi tidak bermotor, fungsi yang diawetkan di bawah tingkat neurologis
dan meluas melalui segmen sakral S4-S5
C = Incomplete: Fungsi motorik yang diawetkan di bawah tingkat neurologis, dan sebagian besar otot
kunci di bawah tingkat neurologis memiliki kelas otot kurang dari 3
D = Incomplete: Fungsi motorik yang diawetkan di bawah tingkat neurologis, dan sebagian besar otot
kunci di bawah tingkat neurologis memiliki kelas otot yang lebih besar dari atau sama dengan 3
E = normal: Sensory dan motorik fungsi normal
Dengan demikian, definisi dari cedera tulang belakang lengkap dan tidak lengkap, karena berdasarkan
definisi ASIA di atas, dengan sacral-sparing, adalah sebagai berikut [3, 4, 5]:

Lengkap: Tidak adanya fungsi sensorik dan motorik di segmen terendah sacral
Incomplete: Pelestarian sensorik atau motorik fungsi di bawah tingkat cedera, termasuk segmen
terendah sacral
Dengan sistem klasifikasi ASIA, istilah paraparesis dan quadriparesis telah menjadi usang.
Sebaliknya, klasifikasi ASIA menggunakan deskripsi tingkat neurologis cedera dalam mendefinisikan
jenis cedera tulang belakang (misalnya, "C8 ASIA A dengan zona pelestarian parsial cocokan peniti ke
T2").

Diagnostic Considerations
Attributing hypotension to neurogenic shock in the setting of spinal cord injury (SCI) is a potentially devastating error. As noted under Clinical,
before hypotension can be attributed to neurogenic shock, a diligent search for sources of hemorrhage must be completed. Shock may be
hemorrhagic, neurogenic, or both in patients with acute spinal cord injury.
The presence of vital sign confusion in acute spinal cord injury coupled with the limitations of the physical examination can make the diagnosis of
hemorrhage from associated injuries challenging.
Also consider other conditions in patients with suspected spinal cord injury, such as transverse myelitis, acute intervertebral disk herniation, and
extradural spinal cord compression.

Differential Diagnoses

Aortic Dissection
Epidural and Subdural Infections
Hanging Injuries and Strangulation
Neck Trauma
Spinal Cord Infections
Syphilis
Vertebral Fracture

Pertimbangan diagnostik
Pencantuman hipotensi shock neurogenik dalam pengaturan cedera tulang belakang (SCI) adalah
kesalahan yang berpotensi merugikan. Seperti disebutkan di bawah Klinis, sebelum hipotensi dapat
dikaitkan dengan syok neurogenik, pencarian rajin untuk sumber perdarahan harus diselesaikan. Syok
mungkin hemoragik, neurogenik, atau keduanya pada pasien dengan cedera tulang belakang akut.

Kehadiran penting kebingungan sign in cedera tulang belakang akut ditambah dengan keterbatasan
pemeriksaan fisik dapat membuat diagnosis perdarahan dari cedera yang berhubungan menantang.

Juga pertimbangkan kondisi lain pada pasien dengan dugaan cedera tulang belakang, seperti mielitis
transversa, herniasi disk yang intervertebralis akut, dan kompresi sumsum tulang belakang
ekstradural.

Diagnosis Banding
Diseksi aorta
Infeksi epidural dan subdural
Hanging Cedera dan pencekikan
Neck Trauma
Infeksi Spinal Cord
sipilis
Fraktur vertebra

Approach Considerations
With regard to laboratory studies, the following may be helpful:

Arterial blood gas (ABG) measurements may be useful to evaluate adequacy of oxygenation and ventilation
Lactate levels to monitor perfusion status can be helpful in the presence of shock
Hemoglobin and/or hematocrit levels may be measured initially and monitored serially to detect or monitor sources of
blood loss
Urinalysis can be performed to detect any associated genitourinary injury
Diagnostic imaging traditionally begins with the acquisition of standard radiographs of the affected region of the spine. Investigators have shown
that computed tomography (CT) scanning is exquisitely sensitive for the detection of spinal fractures and is cost effective. [34, 35] In many centers, CT
scanning has supplanted plain radiographs.
A properly performed lateral radiograph of the cervical spine that includes the C7-T1 junction can provide sufficient information to allow the
multiple trauma victim to proceed emergently to the operating room if necessary without additional intervention other than maintenance of full
spinal immobilization and a hard cervical collar.
Noncontiguous spinal fractures are defined as spinal fractures separated by at least 1 normal vertebra. Noncontiguous fractures are common and
occur in 10-15% of patients with spinal cord injury. Therefore, once a spinal fracture is identified, the entire axial skeleton must be imaged,
preferably by CT scanning, to assess for noncontiguous fractures. [31, 36, 37]

Plain Radiography
In many emergency departments (EDs), radiology support is limited. If unsure of a finding, request a formal interpretation or immobilize the patient
appropriately, pending formal review of the studies.
In addition, note that the failure to adequately immobilize the spine when the mechanism of injury is consistent with the diagnosis is a pitfall.
Agitated, intoxicated patients are often the most difficult to manage properly. Pharmacologic restraint may be required to allow proper
assessment. Haldol and intravenous (IV) droperidol have been used successfully, even in large doses, without hemodynamic or respiratory
compromise. Occasionally, rapid-sequence intubation and pharmacologic paralysis is required to manage these patients.
Physical examination and radiographic studies could be delayed until the patient is more cooperative, if his or her overall condition permits.

Radiographic views
Radiographs are only as good as the first and last vertebrae seen, therefore, radiographs must adequately depict all vertebrae. A common cause
of missed injury is the failure to obtain adequate images (eg, cervical spine radiograph that incompletely depicts the C7-T1 junction). However, be
aware that radiography is insensitive to small fractures of the vertebra.
Published clinical criteria have established guidelines for cervical spine radiography in symptomatic trauma patients with neck pain. The NEXUS
(National Emergency X-Radiography Utilization Study) criteria and the Canadian C-spine rules were validated in large clinical trials. [38, 39, 40] These
algorithms may be used to guide physicians to determine whether or not imaging of the cervical spine is required. [38, 39, 40]
The standard 3 views of the cervical spine are recommended in patients with suspected spinal cord injury (SCI): anteroposterior (AP), lateral, and
odontoid.
The cervical spine radiographs must include the C7-T1 junction to be considered adequate. Subtle findings (eg, increased prevertebral soft tissue
swelling or widening of the C1-C2 preodontoid space) indicate potentially unstable cervical spine injuries that could have serious consequences if
they are not detected.
Dynamic flexion/extension views are safe and effective for detecting occult ligamentous injury of the cervical spine in the absence of fracture. The
negative predictive value of a normal 3-view cervical spine series and flexion/extension views exceeds 99%. The incidence of occult injury in the
setting of normal findings on cervical spine radiography and CT scanning is low, so clinical judgment and the mechanism of injury should be used
to guide the decision to order flexion/extension views.
Anteroposterior and lateral views of the thoracic and lumbar spine are recommended for suspected injuries to the thoracolumbar spine.
Adequate spinal radiography supplemented by computed tomography (CT) scanning through areas that are difficult to visualize or are suspicious
detects the vast majority of fractures with a reported negative predictive value between 99% and 100%. [34]

Computed Tomography Scanning


Computed tomography (CT) scanning is reserved for delineating bony abnormalities or fracture. Some studies have suggested that CT scanning
with sagittal and coronal reformatting is more sensitive than plain radiography for the detection of spinal fractures. [34, 41]
Perform CT scanning in the following situations:

When plain radiography is inadequate or fails to visualize segments of the axial skeleton
Convenience and speed: If a CT scan of the head is required, then it is usually simpler and faster to obtain a CT of the
cervical spine at the same time. Similarly, CT images of the thoracic or lumbar spine might be easier and faster to obtain than
plain radiographs.
To provide further evaluation when radiography depicts suspicious and/or indeterminate abnormalities
When radiography depicts fracture or displacement, CT scanning provides better visualization of the extent and
displacement of the fracture

Magnetic Resonance Imaging


Magnetic resonance imaging (MRI) is best for suspected spinal cord lesions, ligamentous injuries, or other soft-tissue injuries or pathology. This
imaging modality should be used to evaluate nonosseous lesions, such as extradural spinal hematoma; abscess or tumor; disk rupture; and
spinal cord hemorrhage, contusion, and/or edema.
Neurologic deterioration is usually caused by secondary injury, resulting in edema and/or hemorrhage. MRI is the best diagnostic image to depict
these changes.

Pertimbangan pendekatan

Berkenaan dengan penelitian laboratorium, berikut ini mungkin berguna:

Gas darah arteri (ABG) pengukuran mungkin berguna untuk mengevaluasi kecukupan oksigenasi dan
ventilasi
Tingkat laktat untuk memonitor status perfusi dapat membantu dengan adanya shock
Hemoglobin dan / atau hematokrit tingkat dapat diukur dan dipantau awalnya serial untuk mendeteksi
atau memantau sumber kehilangan darah
Urinalisis dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya cedera genitourinari terkait
Pencitraan diagnostik tradisional dimulai dengan akuisisi radiografi standar dari daerah yang terkena
tulang belakang. Peneliti telah menunjukkan bahwa computed tomography (CT) scanning adalah indah
sensitif untuk mendeteksi patah tulang belakang dan biaya yang efektif. [34, 35] Dalam banyak pusat,
CT scan telah menggantikan radiografi polos.

Sebuah radiograf lateral yang dilakukan dengan benar dari tulang belakang leher yang mencakup
persimpangan C7-T1 dapat memberikan informasi yang cukup untuk memungkinkan korban trauma
multiple untuk melanjutkan emergently ke ruang operasi jika perlu tanpa intervensi tambahan selain
pemeliharaan imobilisasi tulang belakang penuh dan kerah leher rahim keras .

Patah tulang belakang noncontiguous didefinisikan sebagai patah tulang belakang dipisahkan oleh
setidaknya 1 ruas normal. Fraktur noncontiguous umum dan terjadi pada 10-15% pasien dengan cedera
tulang belakang. Oleh karena itu, sekali patah tulang belakang diidentifikasi, seluruh kerangka aksial
harus dicitrakan, sebaiknya dengan CT scan, untuk menilai fraktur noncontiguous. [31, 36, 37]

Plain Radiografi
Di banyak bagian gawat darurat (EDS), dukungan radiologi terbatas. Jika tidak yakin temuan,
meminta interpretasi resmi atau melumpuhkan pasien tepat, menunggu tinjauan formal studi.

Selain itu, perhatikan bahwa kegagalan untuk secara memadai melumpuhkan tulang belakang ketika
mekanisme cedera konsisten dengan diagnosis adalah perangkap.

Gelisah, pasien mabuk seringkali yang paling sulit untuk mengelola dengan benar. Pengekangan
farmakologis mungkin diperlukan untuk memungkinkan penilaian yang tepat. Haldol dan intravena
(IV) droperidol telah digunakan dengan sukses, bahkan dalam dosis besar, tanpa hemodinamik atau
kompromi pernapasan. Kadang-kadang, intubasi cepat-urutan dan kelumpuhan farmakologis
diperlukan untuk mengelola pasien ini.

Pemeriksaan fisik dan studi radiografi dapat ditunda sampai pasien lebih kooperatif, jika
memungkinkan kondisi keseluruhan nya.

pandangan radiografi
Radiografi hanya sebagai baik sebagai yang pertama dan terakhir vertebra terlihat, oleh karena itu,
radiografi harus cukup menggambarkan semua vertebra. Penyebab umum dari cedera terjawab adalah
kegagalan untuk mendapatkan gambar yang memadai (misalnya, radiografi tulang belakang leher yang
tidak lengkap menggambarkan persimpangan C7-T1). Namun, perlu diketahui bahwa radiografi tidak
sensitif terhadap patah tulang kecil dari vertebra.

Kriteria klinis yang diterbitkan telah menetapkan pedoman untuk serviks tulang belakang radiografi
pada pasien bergejala trauma dengan nyeri leher. The NEXUS (National Emergency X-Radiografi
Pemanfaatan Study) kriteria dan Kanada aturan C-spine telah divalidasi dalam uji klinis yang besar.
[38, 39, 40] Algoritma ini dapat digunakan untuk memandu dokter untuk menentukan apakah atau
tidak pencitraan serviks tulang diperlukan. [38, 39, 40]

Standar 3 views dari tulang belakang leher yang dianjurkan pada pasien dengan dugaan cedera tulang
belakang (SCI): anteroposterior (AP), lateral, dan odontoid.

Radiografi tulang belakang leher harus mencakup persimpangan C7-T1 dipertimbangkan memadai.
Temuan halus (misalnya, peningkatan jaringan lunak prevertebral pembengkakan atau pelebaran C1C2 ruang preodontoid) menunjukkan cedera tulang belakang leher yang berpotensi tidak stabil yang
dapat memiliki konsekuensi serius jika mereka tidak terdeteksi.

Views fleksi / ekstensi dinamis yang aman dan efektif untuk mendeteksi cedera ligamen okultisme
dari cervical spine tanpa adanya fraktur. Nilai prediktif negatif dari 3-view tulang belakang leher seri
normal dan pandangan fleksi / ekstensi melebihi 99%. Insiden cedera okultisme dalam pengaturan
temuan normal pada serviks tulang belakang radiografi dan CT scanning rendah, sehingga penilaian
klinis dan mekanisme cedera harus digunakan untuk memandu keputusan untuk memesan views
fleksi / ekstensi.

Anteroposterior dan pandangan lateral dada dan tulang belakang lumbar direkomendasikan untuk
dicurigai cedera tulang belakang torakolumbalis.

Radiografi tulang belakang yang memadai dilengkapi dengan computed tomography (CT) scanning
melalui daerah yang sulit untuk memvisualisasikan atau curiga mendeteksi sebagian besar patah
tulang dengan nilai prediktif negatif yang dilaporkan antara 99% dan 100%. [34]

Computed Tomography Scanning


Computed tomography (CT) scanning dicadangkan untuk menggambarkan kelainan tulang atau
fraktur. Beberapa studi telah menyarankan bahwa CT scan dengan sagital dan koronal reformatting
lebih sensitif dibandingkan foto polos untuk mendeteksi patah tulang belakang. [34, 41]

Lakukan CT scan dalam situasi berikut:

Ketika radiografi polos tidak memadai atau gagal untuk memvisualisasikan segmen kerangka aksial
Kenyamanan dan kecepatan: Jika CT scan kepala diperlukan, maka biasanya lebih sederhana dan lebih
cepat untuk mendapatkan CT dari cervical spine pada saat yang sama. Demikian pula, CT gambar
tulang belakang dada atau lumbal mungkin lebih mudah dan lebih cepat untuk mendapatkan daripada
radiografi polos.
Untuk memberikan evaluasi lebih lanjut ketika radiografi menggambarkan kelainan yang
mencurigakan dan / atau tak tentu
Ketika radiografi menggambarkan fraktur atau perpindahan, CT scan memberikan visualisasi yang
lebih baik dari tingkat dan perpindahan fraktur
Magnetic Resonance Imaging
Magnetic resonance imaging (MRI) yang terbaik untuk dicurigai lesi tulang belakang, cedera ligamen,
atau cedera jaringan lunak lain atau patologi. Modalitas pencitraan ini harus digunakan untuk
mengevaluasi lesi nonosseous, seperti hematoma ekstradural tulang belakang; abses atau tumor; disk
yang pecah; dan perdarahan saraf tulang belakang, memar, dan / atau edema.

Approach Considerations
Admit all patients with an acute spinal cord injury (SCI). Depending on the level of neurologic deficit
and associated injuries, the patient may require admission to the intensive care unit (ICU),
neurosurgical observation unit, or general ward.

The most common levels of injury on admission are C4, C5 (the most common), and C6, whereas the
level for paraplegia is the thoracolumbar junction (T12). The most common type of injury on
admission is American Spinal Injury Association (ASIA) level A (see Neurologic level and extent of
injury under Clinical).

Transfer
Depending on local policy, patients with acute spinal cord injury are best treated at a regional spinal
cord injury center. Therefore, once stabilized, early referral to a regional spinal cord injury center is
best. The center should be organized to provide ongoing definitive care.

Other reasons to transfer the patient include the lack of appropriate diagnostic imaging (computed
tomography [CT] scanning or magnetic resonance imaging [MRI]) and/or inadequate spine consultant
support (orthopedist or neurosurgeon).

Consultations
Consultation with a neurosurgeon and/or an orthopedist is required, depending on local preferences.
Because most patients with spinal cord injury have multiple associated injuries, consultation with a
general surgeon or a trauma specialist as well as other specialists may also be required.

Prehospital Management
Most prehospital care providers recognize the need to stabilize and immobilize the spine on the basis
of mechanism of injury, pain in the vertebral column, or neurologic symptoms. Patients are usually
transported to the emergency department (ED) with a cervical hard collar on a hard backboard.
Commercial devices are available to secure the patient to the board.

The patient should be secured so that in the event of emesis, the backboard may be rapidly rotated 90
while the patient remains fully immobilized in a neutral position. Spinal immobilization protocols
should be standard in all prehospital care systems.

Emergency Department Management


Most patients with spinal cord injuries (SCIs) have associated injuries. In this setting, assessment and
treatment of airway, respiration, and circulation (ABCs) takes precedence.

The patient is best treated initially in the supine position. Occasionally, the patient may have been
transported prone by the prehospital care providers. Logrolling the patient to the supine position is
safe to facilitate diagnostic evaluation and treatment. Use analgesics appropriately and aggressively to
maintain the patient's comfort if he or she has been lying on a hard backboard for an extended period.

Airway management
Airway management in the setting of spinal cord injury, with or without a cervical spine injury, is
complex and difficult. The cervical spine must be maintained in neutral alignment at all times.
Clearing of oral secretions and/or debris is essential to maintain airway patency and to prevent
aspiration. The modified jaw thrust and insertion of an oral airway may be all that is required to
maintain an airway in some cases. However, intubation may be required in others. Failure to intubate
emergently when indicated because of concerns regarding the instability of the patient's cervical spine
is a potential pitfall.

Hypotension, hemorrhage, and shock


Hypotension may be hemorrhagic and/or neurogenic in acute spinal cord injury. Because of the vital
sign confusion in acute spinal cord injury and the high incidence of associated injuries, a diligent
search for occult sources of hemorrhage must be made.

The most common sources of occult hemorrhage are injuries to the chest, abdomen, and
retroperitoneum and fractures of the pelvis or long-bones. Appropriate investigations, including
radiography or computed tomography (CT) scanning, are required. In the unstable patient, diagnostic
peritoneal lavage or bedside FAST (focused abdominal sonography for trauma) ultrasonographic study
may be required to detect intra-abdominal hemorrhage.

Neurogenic shock management and treatment goals

Once occult sources of hemorrhage have been excluded, initial treatment of neurogenic shock focuses
on fluid resuscitation. Judicious fluid replacement with isotonic crystalloid solution to a maximum of
2 L is the initial treatment of choice. Overzealous crystalloid administration may cause pulmonary
edema, because these patients are at risk for the acute respiratory distress syndrome (ARDS).

The therapeutic goal for neurogenic shock is adequate perfusion with the following parameters:

A systolic blood pressure (BP) of 90-100 mm Hg should be achieved; systolic BPs in this range are
typical for patients with complete cord lesions. Compelling animal and human studies recommend
maintenance of systolic BP above 90 mm Hg and to avoid any hypotensive episodes[6, 7]
The most important treatment consideration is to maintain adequate oxygenation and perfusion of the
injured spinal cord; supplemental oxygenation and/or mechanical ventilation may be required[6, 7]
Heart rate should be 60-100 beats per minute (bpm) in normal sinus rhythm
Hemodynamically significant bradycardia may be treated with atropine
Urine output should be more than 30 mL/h; placement of a Foley catheter to monitor urine output and
to decompress the neurogenic bladder is essential
Rarely, inotropic support with dopamine or norepinephrine is required; this should be reserved for
patients who have decreased urinary output despite adequate fluid resuscitation; usually, low doses of
dopamine in the 2- to 5-mcg/kg/min range are sufficient
Prevent hypothermia
Head injuries and neurologic evaluation
Associated head injury occurs in about 25% of patients with spinal cord injury. A careful neurologic
assessment for associated head injury is compulsory. The presence of amnesia, external signs of head
injury or basilar skull fracture, focal neurologic deficits, associated alcohol intoxication or drug
abuse, and a history of loss of consciousness mandates a thorough evaluation for intracranial injury,
starting with noncontrast head CT scanning.

Ileus

Ileus is common. Placement of a nasogastric (NG) tube is essential. Aspiration pneumonitis is a


serious complication in the patient with a spinal cord injury with compromised respiratory function
(see Treatment of Pulmonary Complications and Injury). Antiemetics should be used aggressively.

Pressure sores
Prevent pressure sores. Denervated skin is particularly prone to pressure necrosis. Turn the patient
every 1-2 hours. Pad all extensor surfaces. Undress the patient to remove belts and back pocket keys
or wallets. Remove the spine board as soon as possible.

Steroid Therapy in SCI and Controversies


The National Acute Spinal Cord Injury Studies (NASCIS) II and III,[42, 43] a Cochrane Database of
Systematic Reviews article of all randomized clinical trials,[44] and other published reports, have
verified significant improvement in motor function and sensation in patients with complete or
incomplete spinal cord injuries (SCIs) who were treated with high doses of methylprednisolone within
8 hours of injury.

NASCIS II and III trials


High doses of steroids or tirilazad are thought to minimize the secondary effects of acute SCI. The
NASCIS II study evaluated a 30-mg/kg bolus of methylprednisolone administered within 8 hours of
injury, whereas the NASCIS III study evaluated methylprednisolone 5.4 mg/kg/h for 24 or 48 hours
versus tirilazad 2.5 mg/kg q6h for 48 hours. (Tirilazad is a potent lipid preoxidation inhibitor.)

Between the 2 studies, it was determined that: (1) in patients treated earlier than 3 hours after injury,
the administration of methylprednisolone for 24 hours was best; (2) in patients treated 3-8 hours after
injury, the use of methylprednisolone for 48 hours was best; (3) Tirilazad was equivalent to
methylprednisolone for 24 hours.[43]

Both NASCIS studies evaluated the patients' neurologic status at baseline on enrollment into the
study, at 6 weeks, and at 6 months and found absolutely no evidence suggests that giving the
medication earlier (eg, in the first hour) provides more benefit than giving it later (eg, between hours
7 and 8). The authors concluded that there was only a benefit if methylprednisolone or tirilazad were
given within 8 hours of injury.[43]

Controversy re results of NASCIS studies

Following the NASCIS trials, the use of high-dose methylprednisolone in nonpenetrating acute SCI
had become the standard of care in North America. Nesathurai and Shanker revisited these studies and
questioned the validity of the results.[45] These authors cited concerns about the statistical analysis,
randomization, and clinical endpoints used in the study. In addition, the investigators noted that even

if the benefits of steroid therapy were valid, the clinical gains were questionable. Other reports have
also cited flaws in the study designs, trial conduct, and final presentation of the data.

The risks of steroid therapy are not inconsequential. An increased incidence of infection and avascular
necrosis has been documented.

Revised recommendations
As a result of the controversy over the NACSIS II and III studies, a number of professional
organizations have revised their recommendations pertaining to steroid therapy in SCI.[46, 47]

The Congress of Neurological Surgeons (CNS) has stated that steroid therapy "should only be
undertaken with the knowledge that the evidence suggesting harmful side effects is more consistent
than any suggestion of clinical benefit."[48] The American College of Surgeons (ACS) has modified
their advanced trauma life support (ACLS) guidelines to state that methylprednisolone is "a
recommended treatment" rather than "the recommended treatment." The Canadian Association of
Emergency Physicians (CAEP) is no longer recommending high-dose methylprednisolone as the
standard of care.

In a survey conducted by Eck and colleagues, 90.5% of spine surgeons surveyed used steroids in SCI,
but only 24% believed that they were of any clinical benefit.[49] Note that the investigators not only
discovered that approximately 7% of spine surgeons do not recommend or use steroids at all in acute
SCI, but that most centers were following the NASCIS II trial protocol.

Updated guidelines issued in 2013 by the CNS and the American Association of Neurological
Surgeons (AANS) recommend against the use of steroids early after an acute SCI. The guidelines
recommend that methylprednisolone not be used for the treatment of acute SCI within the first 24-48
hours following injury. The previous standard was revised because of a lack of medical evidence
supporting the benefits of steroids in clinical settings and evidence that high-dose steroids are
associated with harmful adverse effects.[50, 51]

GM-1
Two North American studies have addressed the administration of monosialotetrahexosyl ganglioside
(GM-1) following acute spinal cord injury. The available medical evidence does not support a
significant clinical benefit. It was evaluated as a treatment adjunct after the administration of
methylprednisolone.[7, 52]

In summary
Overall, the benefit from steroids is considered modest at best, but for patients with complete or
incomplete quadriplegia, a small improvement in motor strength in one or more muscles can provide
important functional gains.

The administration of steroids remains an institutional and physician preference in spinal cord injury.
Nevertheless, the administration of high-dose steroids within 8 hours of injury for all patients with
acute spinal cord injury is practiced by most physicians.

The current recommendation is to treat all patients with spinal cord injury according to the
local/regional protocol. If steroids are recommended, they should be initiated within 8 hours of injury
with the following steroid protocol: methylprednisolone 30 mg/kg bolus over 15 minutes and an
infusion of methylprednisolone at 5.4 mg/kg/h for 23 hours beginning 45 minutes after the bolus.

Local policy will also determine if the NASCIS II or NASCIS III protocol is to be followed.

Treatment of Pulmonary Complications and Injury


Treatment of pulmonary complications and/or injury in patients with spinal cord injury (SCI) includes
supplementary oxygen for all patients and chest tube thoracostomy for those with pneumothorax
and/or hemothorax.

The ideal technique for emergent intubation in the setting of spinal cord injury is fiberoptic intubation
with cervical spine control. This, however, has not been proven better than orotracheal with in-line
immobilization. Furthermore, no definite reports of worsening neurologic injury with properly
performed orotracheal intubation and in-line immobilization exist. If the necessary experience or
equipment is lacking, blind nasotracheal or oral intubation with in-line immobilization is acceptable.

Indications for intubation in spinal cord injury are acute respiratory failure, decreased level of
consciousness (Glasgow score < 9), increased respiratory rate with hypoxia, partial pressure of carbon
dioxide (PCO2) greater than 50 mm Hg, and vital capacity less than 10 mL/kg.

In the presence of autonomic disruption from cervical or high thoracic spinal cord injury, intubation
may cause severe bradyarrhythmias from unopposed vagal stimulation. Simple oral suctioning can
also cause significant bradycardia. Preoxygenation with 100% oxygen may be preventive. Atropine
may be required as an adjunct. Topical lidocaine spray can minimize or prevent this reaction.

Surgical Intervention
Spine service consultants should determine the need for and timing of any surgical intervention.
Currently, there are no defined standards existing regarding the timing of decompression and
stabilization in spinal cord injury. The role of immediate surgical intervention is limited. Emergent
decompression of the spinal cord is suggested in the setting of acute spinal cord injury with
progressive neurologic deterioration, facet dislocation, or bilateral locked facets. Emergent
decompression is also suggested in the setting of spinal nerve impingement with progressive

radiculopathy and in those select patients with extradural lesions such as epidural hematomas or
abscesses or in the setting of the cauda equina syndrome.

A prospective surgical trial, the Surgical Treatment for Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS)
conducted by the Spine Trauma Study Group, is ongoing. Preliminary data from this study are
showing that 24% of patients who receive decompressive surgery within 24 hours of their injury
experience a 2-grade or better improvement on the ASIA scale, compared with 4% of those in the
delayed-treatment group. Furthermore, the study found that cardiopulmonary and urinary tract
complications were found to be 37% in the early surgery group compared with the delayed group rate
of 48.6%. The hope is that the final data from STASCIS will better define the benefits and timing of
early surgical decompression and stabilization.

A review article of spinal fixation surgery for acute traumatic spinal cord injury concluded that, in the
absence of any randomized controlled studies, no recommendations regarding risks or benefits could
be made.[53]

Previous studies from the 1960s and 1970s showed that the patients experienced no improvement with
emergent surgical decompression, although 2 studies in the late 1990s appeared to show improved
neurologic outcomes with early stabilization. Gaebler et al reported that early decompression and
stabilization procedures within 8 hours of injury allowed for a higher rate of neurologic recovery.[54]
Mirza et al reported that stabilization within 72 hours of injury in cervical spinal cord injury improved
neurologic outcomes.[55]

Unfortunately, both the above studies and others were not prospectively controlled or randomized. In
the only prospective, randomized, controlled study to determine whether functional outcome is
improved in patients with cervical spinal cord injury, Vaccaro et al reported no significant difference
between early (< 3 d, mean 1.8 d) or late (>5 d, mean 16.8 d) surgery.[56]

Complications
Neurologic deterioration, pressure sores, aspiration and pulmonary complications, and other
complications following spinal cord injury (SCI) are briefly discussed in this section.

Neurologic deterioration
The neurologic deficit of spinal cord injury (SCI) often increases during the hours to days following
acute injury, despite optimal treatment.

One of the first signs of neurologic deterioration is the extension of the sensory deficit cephalad.
Careful repeat neurologic examination may reveal that the sensory level has risen 1 or 2 segments.
Repeat neurologic examinations to check for progression are essential.

Pressure sores
Careful and frequent turning of the patient is required to prevent pressure sores. Denervated skin is
particularly prone to this complication. Remove belts and objects from back pockets, such as keys and
wallets.

Try to remove the patient from the backboard as soon as possible. Some patients may require spinal
immobilization in a halo vest or a Stryker frame. Many patients with acute spinal cord injury have
stable vertebral fractures yet needlessly spend hours on a hard backboard.

Aspiration and pulmonary complications


Patients with spinal cord injury are at high risk for aspiration. Nasogastric decompression of the
stomach is mandatory.

Pulmonary complications in spinal cord injury are common. Such complications are directly
correlated with mortality, and both are related to the level of neurologic injury. Pulmonary
complications of spinal cord injury include the following:

Atelectasis secondary to decreased vital capacity and decreased functional residual capacity
Ventilation-perfusion (V/Q) mismatch due to sympathectomy and/or adrenergic blockade
Increased work of breathing because of decreased compliance
Decreased coughing, which increases the risk of retained secretions, atelectasis, and pneumonia
Muscle fatigue
Other complications
Severe sepsis or pneumonia frequently follows treatment with high-dose methylprednisolone that is
frequently used in spinal cord injury.

Prevent hypothermia by using external rewarming techniques and/or warm humidified oxygen.
Kerusakan neurologis biasanya disebabkan oleh cedera sekunder, sehingga edema dan / atau
perdarahan. MRI adalah gambar diagnostik terbaik untuk menggambarkan perubahan ini.

Pertimbangan pendekatan
Akuilah semua pasien dengan cedera tulang belakang akut (SCI). Tergantung pada tingkat defisit
neurologis dan cedera yang berhubungan, pasien mungkin memerlukan masuk ke unit perawatan
intensif (ICU), satuan pengamatan bedah saraf, atau bangsal umum.

Tingkat paling umum dari cedera pada masuk adalah C4, C5 (yang paling umum), dan C6, sedangkan
tingkat untuk paraplegia adalah persimpangan torakolumbalis (T12). Jenis yang paling umum dari
cedera pada masuk adalah American Association Spinal Cedera (ASIA) tingkat A (lihat tingkat
neurologis dan luasnya cedera bawah Clinical).

transfer
Tergantung pada kebijakan lokal, pasien dengan cedera tulang belakang akut paling baik diobati pada
sumsum tulang belakang cedera pusat regional. Oleh karena itu, sekali stabil, rujukan awal untuk
cedera sumsum tulang belakang pusat regional terbaik. Pusat ini harus diatur untuk memberikan
perawatan definitif yang sedang berlangsung.

Alasan lain untuk mentransfer pasien termasuk kurangnya pencitraan diagnostik yang tepat (computed
tomography [CT] pemindaian atau magnetic resonance imaging [MRI]) dan / atau dukungan konsultan
tulang belakang yang tidak memadai (ahli ortopedi atau ahli bedah saraf).

konsultasi
Konsultasi dengan ahli bedah saraf dan / atau ahli ortopedi diperlukan, tergantung pada preferensi
lokal. Karena kebanyakan pasien dengan cedera tulang belakang memiliki beberapa cedera yang
terkait, konsultasi dengan dokter bedah umum atau spesialis trauma serta spesialis lainnya juga
mungkin diperlukan.

Manajemen Prehospital
Kebanyakan penyedia layanan pra-rumah sakit menyadari kebutuhan untuk menstabilkan dan
melumpuhkan tulang belakang berdasarkan mekanisme cedera, nyeri pada tulang belakang, atau gejala
neurologis. Pasien biasanya diangkut ke gawat darurat (ED) dengan kerah keras serviks pada papan
keras. Perangkat komersial tersedia untuk mengamankan pasien untuk papan.

Pasien harus diamankan sehingga dalam hal emesis, papan mungkin dengan cepat diputar 90 ,
sementara pasien tetap sepenuhnya bergerak dalam posisi netral. Protokol imobilisasi tulang belakang
harus standar dalam semua sistem perawatan pra-rumah sakit.

Departemen Manajemen Darurat


Kebanyakan pasien dengan cedera tulang belakang (SCIs) telah terkait cedera. Dalam pengaturan ini,
penilaian dan pengobatan saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) diutamakan.

Pasien baik diobati awalnya dalam posisi terlentang. Kadang-kadang, pasien mungkin telah diangkut
rawan oleh penyedia perawatan pra-rumah sakit. Balas jasa pasien untuk posisi terlentang aman untuk
memfasilitasi evaluasi dan pengobatan diagnostik. Gunakan analgesik tepat dan agresif untuk

mempertahankan kenyamanan pasien jika ia telah berbaring di papan keras untuk jangka waktu yang
panjang.

manajemen Airway
Airway manajemen dalam pengaturan cedera tulang belakang, dengan atau tanpa cedera tulang
belakang leher, kompleks dan sulit. Tulang belakang leher harus dipertahankan sejalan netral setiap
saat. Kliring sekresi oral dan / atau puing-puing adalah penting untuk mempertahankan patensi jalan
napas dan mencegah aspirasi. Dorong rahang yang dimodifikasi dan penyisipan jalan napas oral
mungkin semua yang diperlukan untuk menjaga jalan napas dalam beberapa kasus. Namun, intubasi
mungkin diperlukan pada orang lain. Kegagalan intubasi emergently ketika diindikasikan karena
kekhawatiran tentang ketidakstabilan tulang belakang leher pasien adalah perangkap potensial.

Hipotensi, perdarahan, dan syok


Hipotensi mungkin hemoragik dan / atau neurogenic cedera sumsum tulang belakang akut. Karena
kebingungan tanda vital dalam cedera tulang belakang akut dan tingginya insiden cedera yang
berhubungan, pencarian rajin sumber okultisme perdarahan harus dilakukan.

Sumber yang paling umum dari perdarahan okultisme adalah luka pada dada, perut, dan
retroperitoneum dan patah tulang panggul atau tulang panjang. Penyelidikan yang tepat, termasuk
radiografi atau computed tomography (CT) scanning, diperlukan. Pada pasien yang tidak stabil,
diagnostik peritoneal lavage atau samping tempat tidur CEPAT (fokus sonografi abdominal trauma)
studi ultrasonografi mungkin diperlukan untuk mendeteksi perdarahan intra-abdominal.

Manajemen syok neurogenik dan pengobatan tujuan

Setelah sumber okultisme perdarahan telah dikeluarkan, pengobatan awal syok neurogenik berfokus
pada resusitasi cairan. Penggantian cairan Bijaksana dengan larutan kristaloid isotonik maksimum 2 L
adalah pengobatan awal pilihan. Administrasi kristaloid berlebihan dapat menyebabkan edema paru,
karena pasien ini beresiko untuk sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS).

Tujuan terapi syok neurogenik adalah perfusi memadai dengan parameter berikut:

Tekanan darah sistolik (BP) 90-100 mm Hg harus dicapai; BPs sistolik dalam kisaran ini khas untuk
pasien dengan lesi kabel lengkap. Hewan menarik dan penelitian manusia merekomendasikan
pemeliharaan tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg dan untuk menghindari episode hipotensi [6, 7]
Pertimbangan pengobatan yang paling penting adalah untuk mempertahankan oksigenasi yang
memadai dan perfusi dari sumsum tulang belakang terluka; oksigenasi tambahan dan / atau ventilasi
mekanis mungkin diperlukan [6, 7]
Denyut jantung harus 60-100 denyut per menit (bpm) dalam irama sinus normal

Bradikardia hemodinamik signifikan dapat diobati dengan atropin


Output urin harus lebih dari 30 mL / jam; penempatan kateter Foley untuk memonitor output urin dan
untuk dekompresi kandung kemih neurogenik sangat penting
Jarang, dukungan inotropik dengan dopamin atau norepinefrin diperlukan; ini harus disediakan untuk
pasien yang mengalami penurunan output urin meskipun resusitasi cairan yang adekuat; Biasanya,
dosis rendah dopamin dalam 2 - untuk kisaran 5-mcg/kg/min yang cukup
mencegah hipotermia
Cedera kepala dan evaluasi neurologis
Cedera kepala terkait terjadi pada sekitar 25% pasien dengan cedera tulang belakang. Sebuah
penilaian neurologis yang cermat untuk terkait cedera kepala adalah wajib. Kehadiran amnesia, tandatanda eksternal dari cedera kepala atau patah tulang tengkorak basilar, defisit neurologis fokal,
keracunan alkohol terkait atau penyalahgunaan obat, dan riwayat kehilangan kesadaran
mengamanatkan evaluasi menyeluruh untuk cedera intrakranial, dimulai dengan noncontrast kepala
CT scan.

ileus
Ileus umum. Penempatan nasogastric (NG) tabung sangat penting. Pneumonitis aspirasi merupakan
komplikasi serius pada pasien dengan cedera tulang belakang dengan fungsi pernapasan
dikompromikan (lihat Pengobatan Paru Komplikasi dan Injury). Antiemetik harus digunakan secara
agresif.

tekanan luka
Mencegah luka tekanan. Kulit Denervated sangat rentan terhadap tekanan nekrosis. Hidupkan pasien
setiap 1-2 jam. Pad semua permukaan ekstensor. Baju pasien untuk menghapus sabuk dan kunci saku
belakang atau dompet. Lepaskan board tulang belakang secepatnya.

Steroid Terapi di SCI dan Kontroversi


The National Spinal Cord Injury akut Studi (NASCIS) II dan III, [42, 43] Database Cochrane
Systematic Reviews of artikel dari semua uji klinis acak, [44] dan laporan lainnya yang diterbitkan,
telah diverifikasi peningkatan yang signifikan dalam fungsi motorik dan sensasi di pasien dengan
cedera tulang belakang lengkap atau tidak lengkap (SCIs) yang diobati dengan dosis tinggi
metilprednisolon dalam waktu 8 jam dari cedera.

Percobaan NASCIS II dan III


Steroid dosis tinggi atau tirilazad diperkirakan untuk meminimalkan efek sekunder akut SCI.
Penelitian NASCIS II dievaluasi bolus 30-mg/kg metilprednisolon diberikan dalam waktu 8 jam dari
cedera, sedangkan studi NASCIS III dievaluasi methylprednisolone 5,4 mg / kg / jam selama 24 atau
48 jam dibandingkan tirilazad q6h 2,5 mg / kg selama 48 jam. (Tirilazad adalah lipid ampuh
preoxidation inhibitor.)

Antara 2 penelitian, ditetapkan bahwa: (1) pada pasien yang diobati lebih awal dari 3 jam setelah
cedera, pemberian methylprednisolone selama 24 jam adalah yang terbaik; (2) pada pasien yang
diobati 3-8 jam setelah cedera, penggunaan methylprednisolone selama 48 jam adalah yang terbaik;
(3) Tirilazad setara dengan methylprednisolone selama 24 jam. [43]

Kedua studi NASCIS dievaluasi status neurologis pasien pada awal pada saat pendaftaran ke ruang
kerja, di 6 minggu, dan pada 6 bulan dan menemukan tidak ada bukti menunjukkan bahwa pemberian
obat lebih awal (misalnya, pada jam pertama) memberikan manfaat lebih memberikan kemudian
(misalnya, antara jam 7 dan 8). Para penulis menyimpulkan bahwa hanya ada manfaat jika
methylprednisolone atau tirilazad diberikan dalam waktu 8 jam dari cedera. [43]

Kontroversi kembali hasil studi NASCIS

Setelah uji coba NASCIS, penggunaan dosis tinggi metilprednisolon di nonpenetrating SCI akut telah
menjadi standar perawatan di Amerika Utara. Nesathurai dan Shanker ditinjau studi ini dan
mempertanyakan validitas hasil. [45] penulis ini mengutip kekhawatiran tentang analisis statistik,
pengacakan, dan titik akhir klinis yang digunakan dalam penelitian ini. Selain itu, para peneliti
mencatat bahwa bahkan jika manfaat terapi steroid itu valid, keuntungan klinis yang dipertanyakan.
Laporan lain juga menyebutkan kelemahan dalam desain studi, melakukan percobaan, dan presentasi
akhir dari data.

Risiko terapi steroid tidak ngawur. Peningkatan insiden infeksi dan nekrosis avascular telah
didokumentasikan.

rekomendasi Revisi
Sebagai hasil dari kontroversi studi NACSIS II dan III, sejumlah organisasi profesional telah merevisi
rekomendasi mereka yang berkaitan dengan terapi steroid di SCI. [46, 47]

Kongres Ahli Bedah Neurologi (CNS) telah menyatakan bahwa terapi steroid "hanya harus dilakukan
dengan pengetahuan bahwa bukti yang menunjukkan efek samping berbahaya lebih konsisten daripada
usulan manfaat klinis." [48] The American College of Surgeons (ACS) telah diubah trauma life
support canggih mereka (ACLS) pedoman untuk menyatakan bahwa methylprednisolone adalah
"pengobatan dianjurkan" daripada "pengobatan yang dianjurkan." The Canadian Association of
Emergency Physicians (CAEP) tidak lagi merekomendasikan dosis tinggi metilprednisolon sebagai
standar perawatan.

Dalam sebuah survei yang dilakukan oleh Eck dan rekan, 90,5% dari ahli bedah tulang belakang yang
disurvei steroid yang digunakan dalam SCI, tetapi hanya 24% percaya bahwa mereka adalah salah satu
manfaat klinis. [49] Perhatikan bahwa para peneliti tidak hanya menemukan bahwa sekitar 7% dari

ahli bedah tulang belakang tidak merekomendasikan atau menggunakan steroid sama sekali di SCI
akut, tetapi sebagian besar pusat mengikuti protokol percobaan NASCIS II.

Pedoman diperbarui diterbitkan pada tahun 2013 oleh SSP dan American Association of Neurological
Surgeons (AANS) merekomendasikan melawan penggunaan steroid awal setelah SCI akut. Pedoman
ini merekomendasikan bahwa methylprednisolone tidak dapat digunakan untuk pengobatan akut SCI
dalam 24-48 jam pertama setelah cedera. Standar sebelumnya direvisi karena kurangnya bukti medis
yang mendukung manfaat dari steroid dalam pengaturan klinis dan bukti bahwa steroid dosis tinggi
berhubungan dengan efek samping yang berbahaya. [50, 51]

GM-1
Dua penelitian di Amerika Utara telah membahas administrasi monosialotetrahexosyl ganglioside
(GM-1) setelah cedera sumsum tulang belakang akut. Bukti medis yang tersedia tidak mendukung
manfaat klinis yang signifikan. Itu dievaluasi sebagai tambahan pengobatan setelah pemberian
metilprednisolon. [7, 52]

Singkatnya
Secara keseluruhan, manfaat dari steroid dianggap sederhana di terbaik, tetapi untuk pasien dengan
quadriplegia lengkap atau tidak lengkap, perbaikan kecil dalam kekuatan motorik pada satu atau lebih
otot dapat memberikan keuntungan fungsional yang penting.

Pemberian steroid tetap menjadi preferensi kelembagaan dan dokter dalam cedera tulang belakang.
Namun demikian, administrasi steroid dosis tinggi dalam waktu 8 jam dari cedera untuk semua pasien
dengan cedera tulang belakang akut dipraktekkan oleh kebanyakan dokter.

Rekomendasi saat ini adalah untuk memperlakukan semua pasien dengan cedera tulang belakang
sesuai dengan / protokol daerah setempat. Jika steroid direkomendasikan, mereka harus dimulai dalam
waktu 8 jam dari cedera dengan protokol steroid berikut: bolus metilprednisolon 30 mg / kg selama 15
menit dan infus metilprednisolon sebesar 5,4 mg / kg / jam selama 23 jam yang dimulai 45 menit
setelah bolus .

Kebijakan lokal juga akan menentukan apakah protokol NASCIS II atau III NASCIS harus diikuti.

Pengobatan Komplikasi paru dan Cedera


Pengobatan komplikasi paru dan / atau cedera pada pasien dengan cedera tulang belakang (SCI)
termasuk oksigen tambahan untuk semua pasien dan tabung dada thoracostomy bagi mereka dengan
pneumotoraks dan / atau hemothorax.

Teknik ideal untuk intubasi muncul dalam pengaturan cedera tulang belakang adalah intubasi
fiberoptik dengan kontrol tulang belakang leher. Ini, bagaimanapun, belum terbukti lebih baik
daripada orotracheal dengan in-line imobilisasi. Selain itu, ada laporan yang pasti memburuknya
cedera neurologis dengan intubasi orotracheal dilakukan dengan benar dan in-line imobilisasi ada.
Jika pengalaman atau peralatan yang diperlukan kurang, nasotrakeal atau lisan intubasi buta dengan
in-line imobilisasi diterima.

Indikasi untuk intubasi pada cedera tulang belakang adalah kegagalan pernafasan akut, penurunan
tingkat kesadaran (Glasgow skor <9), meningkatkan laju pernapasan dengan hipoksia, tekanan parsial
karbon dioksida (PCO2) lebih besar dari 50 mm Hg, dan kapasitas vital kurang dari 10 mL / kg.

Dengan adanya gangguan otonom dari cedera tulang belakang toraks serviks atau tinggi, intubasi
dapat menyebabkan bradiaritmia berat dari stimulasi vagal dilawan. Penyedotan lisan sederhana juga
dapat menyebabkan bradikardia signifikan. Preoksigenasi dengan 100% oksigen mungkin pencegahan.
Atropin mungkin diperlukan sebagai tambahan. Topikal semprot lidokain dapat meminimalkan atau
mencegah reaksi ini.

Intervensi bedah
Konsultan layanan Spine harus menentukan kebutuhan dan waktu intervensi bedah apapun. Saat ini,
tidak ada standar yang ditetapkan sudah ada mengenai waktu dekompresi dan stabilisasi cedera
sumsum tulang belakang. Peran intervensi bedah segera terbatas. Muncul dekompresi medula spinalis
disarankan dalam pengaturan cedera tulang belakang akut dengan kerusakan neurologis progresif, segi
dislokasi, atau aspek terkunci bilateral. Dekompresi Muncul juga disarankan dalam pengaturan
pelampiasan saraf tulang belakang dengan radiculopathy progresif dan pada mereka pilih pasien
dengan lesi ekstradural seperti hematoma epidural atau abses atau dalam pengaturan sindrom cauda
equina.

Sebuah uji coba bedah prospektif, Pengobatan bedah untuk Akut Spinal Cord Injury Study (STASCIS)
yang dilakukan oleh Spine Trauma Study Group, sedang berlangsung. Data awal dari studi ini
menunjukkan bahwa 24% dari pasien yang menerima operasi dekompresi dalam waktu 24 jam dari
pengalaman mereka cedera 2 kelas atau perbaikan pada skala ASIA, dibandingkan dengan 4% dari
mereka dalam kelompok tertunda-pengobatan. Selain itu, studi ini menemukan bahwa
cardiopulmonary dan komplikasi saluran kemih yang ditemukan 37% pada kelompok operasi awal
dibandingkan dengan tingkat kelompok tertunda sebesar 48,6%. Harapannya adalah bahwa data akhir
dari STASCIS baik akan menentukan manfaat dan waktu dekompresi bedah awal dan stabilisasi.

Sebuah artikel review operasi fiksasi tulang belakang untuk cedera tulang belakang trauma akut
menyimpulkan bahwa, dalam tidak adanya studi terkontrol secara acak, tidak ada rekomendasi
mengenai risiko atau manfaat bisa dibuat. [53]

Penelitian sebelumnya dari tahun 1960-an dan 1970-an menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami
perbaikan dengan dekompresi bedah muncul, meskipun 2 studi di akhir 1990-an muncul untuk
menunjukkan hasil neurologis ditingkatkan dengan stabilisasi awal. Gaebler et al melaporkan bahwa

prosedur dekompresi awal dan stabilisasi dalam waktu 8 jam dari cedera diperbolehkan untuk tingkat
yang lebih tinggi pemulihan neurologis. [54] Mirza et al melaporkan bahwa stabilisasi dalam waktu 72
jam dari cedera cedera tulang belakang serviks meningkatkan hasil neurologis. [55]

Sayangnya, kedua studi di atas dan lain-lain tidak prospektif terkontrol atau acak. Dalam satu-satunya
prospektif, acak, studi terkontrol untuk menentukan apakah hasil fungsional ditingkatkan pada pasien
dengan cedera tulang belakang serviks, Vaccaro et al melaporkan tidak ada perbedaan yang signifikan
antara awal (<3 d, berarti 1,8 d) atau akhir (> 5 d, berarti 16,8 d) operasi. [56]

komplikasi
Neurologis kerusakan, luka tekanan, aspirasi dan komplikasi paru, dan komplikasi lain setelah cedera
tulang belakang (SCI) secara singkat dibahas dalam bagian ini.

kerusakan neurologis
Defisit neurologis cedera tulang belakang (SCI) sering meningkat selama jam untuk hari setelah
cedera akut, meskipun pengobatan yang optimal.

Salah satu tanda-tanda pertama kerusakan neurologis merupakan perpanjangan dari defisit cephalad
sensorik. Hati-hati ulangi pemeriksaan neurologis dapat mengungkapkan bahwa tingkat sensorik telah
meningkat 1 atau 2 segmen. Pemeriksaan neurologis Ulangi untuk memeriksa kemajuan sangat
penting.

tekanan luka
Balik hati-hati dan sering pasien ini diperlukan untuk mencegah luka tekanan. Kulit Denervated
sangat rentan terhadap komplikasi ini. Hapus ikat pinggang dan benda-benda dari kantong belakang,
seperti kunci dan dompet.

Cobalah untuk menghapus pasien dari papan secepat mungkin. Beberapa pasien mungkin memerlukan
imobilisasi tulang belakang rompi halo atau bingkai Stryker. Banyak pasien dengan cedera tulang
belakang akut belum patah tulang belakang yang stabil tidak perlu menghabiskan berjam-jam pada
papan keras.

Aspirasi dan komplikasi paru


Pasien dengan cedera tulang belakang berada pada risiko tinggi untuk aspirasi. Dekompresi
nasogastrik perut adalah wajib.

Komplikasi paru pada cedera tulang belakang yang umum. Komplikasi tersebut berhubungan langsung
dengan mortalitas, dan keduanya berhubungan dengan tingkat cedera neurologis. Komplikasi paru dari
cedera tulang belakang meliputi:

Atelektasis sekunder penurunan kapasitas vital dan penurunan kapasitas residual fungsional
Ventilasi-perfusi (V / Q) mismatch karena simpatektomi dan / atau blokade adrenergik
Peningkatan kerja pernapasan karena penurunan kepatuhan
Batuk menurun, yang meningkatkan risiko sekresi dipertahankan, atelektasis, dan pneumonia
kelelahan otot
komplikasi lain
Sepsis berat atau pneumonia sering mengikuti pengobatan dengan metilprednisolon dosis tinggi yang
sering digunakan dalam cedera tulang belakang.

Mencegah hipotermia dengan menggunakan teknik rewarming eksternal dan / atau oksigen
dilembabkan hangat.

Medication Summary
The goal of pharmacotherapy is to improve motor function and sensation in patients with spinal cord
injuries (SCIs).

Glucocorticoids
Class Summary
Glucocorticoids are high-dose steroids, which are thought to reduce the secondary effects of acute
spinal cord injury (SCI). Studies have shown limited but significant improvement in the neurologic
outcome of patients treated within 8 hours of injury.

View full drug information


Methylprednisolone (Solu-Medrol, A-Methapred, Depo-Medrol, Medrol)

Methylprednisolone is used to reduce the secondary effects of acute spinal cord injury (SCI).

Analgesics, Other
Class Summary

Various drugs are used for neuropathic pain. GABA analogs have been shown to be effective in
treating neuropathic pain in spinal cord injuries. In June 2012, the FDA approved the use of
pregabalin for the management of neuropathic pain associated with spinal cord injury. Approval was
based on results of 2 randomized, double-blind phase 3 trials comparing flexibly dosed pregabalin
(150-600 mg/d) with placebo in 357 patients. Studies showed pregabalin significantly reduced
neuropathic pain between baseline and at 12 and 16 weeks in each study, respectively, compared with
placebo. More patients taking pregabalin showed 30% and 50% reductions in pain than those taking
placebo.[57, 58]

View full drug information


Pregabalin (Lyrica)

Indicated for neuropathic pain associated with spinal cord injury. The precise mechanism of action is
unknown but is a GABA analog which binds to a subunit of voltage-gated calcium channels in CNS. It
does not affect sodium channels, opiate receptors or cyclooxygenase enzyme activity. Its interactions
with descending noradrenergic and serotonergic pathways originating from the brainstem appear to

Obat Summary
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk meningkatkan fungsi motorik dan sensasi pada pasien dengan
cedera tulang belakang (SCIs).

Glukokortikoid
Kelas Summary
Glukokortikoid adalah steroid dosis tinggi, yang dianggap mengurangi efek sekunder dari cedera
tulang belakang akut (SCI). Penelitian telah menunjukkan peningkatan yang terbatas namun signifikan
dalam hasil neurologis dari pasien yang diobati dalam waktu 8 jam dari cedera.

Lihat informasi obat penuh


Methylprednisolone (Solu-Medrol, A-Methapred, Depo-Medrol, Medrol)

Methylprednisolone digunakan untuk mengurangi efek sekunder dari cedera tulang belakang akut
(SCI).

Analgesik, Lainnya
Kelas Summary
Berbagai obat yang digunakan untuk nyeri neuropatik. Analog GABA telah terbukti efektif dalam
mengobati nyeri neuropatik dalam cedera tulang belakang. Pada bulan Juni 2012, FDA menyetujui

penggunaan pregabalin untuk pengelolaan nyeri neuropatik yang berhubungan dengan cedera tulang
belakang. Persetujuan ini didasarkan pada hasil dari 2 acak, fase double-blind 3 percobaan
membandingkan fleksibel dosis pregabalin (150-600 mg / d) dengan plasebo pada 357 pasien. Studi
menunjukkan pregabalin secara signifikan mengurangi nyeri neuropatik antara awal dan pada 12 dan
16 minggu di setiap studi, masing-masing, dibandingkan dengan plasebo. Lebih banyak pasien
mengambil pregabalin menunjukkan 30% dan 50% pengurangan rasa sakit dibandingkan mereka yang
mengambil plasebo. [57, 58]

Lihat informasi obat penuh


Pregabalin (Lyrica)

Diindikasikan untuk nyeri neuropatik yang berhubungan dengan cedera tulang belakang. Mekanisme
tepat tindakan tidak diketahui, tetapi merupakan analog GABA yang mengikat ke subunit dari saluran
kalsium tegangan-gated di CNS. Ini tidak mempengaruhi saluran natrium, reseptor opiat atau aktivitas
enzim siklooksigenase. Interaksinya dengan turun noradrenergik dan serotonergik jalur yang berasal
dari batang otak muncul untuk mengurangi penularan nyeri neuropatik dari sumsum tulang
belakang.reduce neuropathic pain transmission from the spinal cord.

Vous aimerez peut-être aussi