DIABETES MELLITUS

I.

INTRODUCCION:
Es una de las enfermedades humanas ms intensamente estudiadas. Aunque los sntomas principales de las
diabetes fueron ya descritos en tiempos antiguos, y la insulina fue aislada hace unos 50 aos, no disponemos
aun de una visin clara de los efectos (o defectos) bioqumicos fundamentales de esta enfermedad.

(1)

La diabetes es una enfermedad compleja, que presenta distintas clases y grados de patologa. Es una
enfermedad hereditaria; en efecto, la tendencia a la diabetes tiene un gran componente gentico. Por otra parte,
el ejercicio fsico y la calidad de alimentacin ejercen un profundo efecto sobre su incidencia, En Europa, durante
las dos guerras mundiales se observ un descenso espectacular de la mortalidad por diabetes, pero se produjo
un retorno a una incidencia mucho ms elevada a medida que la economa fue mejorando despus de cada una
de dichas guerras.(1)
El sntoma primario de la diabetes mellitus aguda es hiperglucemia que va frecuentemente acompaada de
glucosuria y poliuria, y que consiste en excrecin de grandes volmenes de orina, Estos ltimos sntomas son
los que dieron originariamente su nombre a la diabetes (en griego, sifn) y mellitus (dulce). Adems se padece
considerable hambre y sed, se experimenta prdida de peso, y en casos ms graves se produce cetonemia
(elevado nivel sanguneo de cuerpos cetonicos), cetonuria y acidosis, que se manifiesta por un descenso del pH
sanguneo o por una disminucin de la capacidad tamponadora de los tampones de la sangre. En la diabetes
crnica o permanente se aprecia un conjunto secundario de sntomas, entre ellos la degeneracin de las
paredes de los vasos sanguneos, especialmente de los capilares finos y de sus membranas de sostn. Aunque
son varios los rganos que resultan afectados por estos cambios vasculares, los ojos parecen ser de los ms
susceptibles; de hecho, la diabetes mellitus crnica, incluso tratada con insulina, es una de las causas
principales de la ceguera.(1)
La diabetes adems de ser la principal causa de ceguera y amputacin en adultos, tambin es causa de
insuficiencia renal, ataques cardiacos y enfermedad vascular cerebral. La mayora de los casos de diabetes
puede dividirse en dos grupos: El tipo I (insulinodependiente) y la diabetes tipo II (insulinoindependiente). (3)
Tambin se puede distinguen dos tipos principales de diabetes, la de iniciacin juvenil y la de iniciacin adulta.
La forma juvenil se desarrolla en edad muy temprana, manifiesta sntomas mucho ms severos y tiene un
pronstico casi seguro de afectar, ms tarde, a las envolturas vasculares. El tipo de adulto se presenta en edad
avanzada, y es ms benigna y ms gradual en su iniciacin.
II.

(1)

ETIOPATOGENIA
Tanto en la etiopatogenia de la diabetes tipo I como en la diabetes tipo II , se producen la interaccin de una
serie de elementos ambientales que inciden sobre un organismo con una caractersticas de predisposicin o
susceptibilidad , en su mayor parte de base gentica si pues , se cree que se hereda la susceptibilidad para
desarrollar la diabetes tipo I como la diabetes II. Otros factores, ms especficos, de ndole local y geogrfico en
algunos casos, pueden tener una gran importancia en el desarrollo

de cierto tipo de diabetes o diabetes

relacionada con la malnutricin, que se observa en ciertos pases (2)

En los ltimos aos se estn llevando a cabo intensos esfuerzos en la investigacin diabetes etolgica para
conseguir definir o identificar estos factores genticos y ambientales implicados en la etiopatogenia en la

diabetes mellitus

de tal modo que puedan implementarse

enfermedad diabtica

medidas que prevengan el desarrollo de la

(2)

Las clulas B pancreticas productoras de insulina poseen una vida media larga y un ritmo de divisin lento
.Se conoce poco sobre los factores que controlan la capacidad de regeneracin de estas clulas, pero en
general se cree que es baja o nula. Es por ello por lo que las consecuencias de la lesin de las clulas B en
cuanto a produccin insulinica tiene siempre la tendencia a ser

poco reversibles y dejar como secuela una

menor capacidad sinttica. Los sujetos con diabetes tipo I o insulinodependientes nacen con una poblacin de
clulas B cualitativas y cuantitativas normales. La lesin tpica de los islotes de Langerhans en el momento del
diagnstico es una infiltracin

linfocitaria y la destruccin selectiva de las clulas B. En el momento de la

presentacin clnica con sntomas agudos relacionados con la hiperglucemia, probablemente de un 80 a un 90

% de las clulas B han sido destruidas o gravemente daadas .Si examinamos el pncreas. De diabticos tipo I
de ms tiempo de evolucin, no se aprecia virtualmente clulas B en los islotes de Langerhans lo cual explica
el carcter de dependencia del tratamiento

sustitutivo con insulina exgena. Por el contrario , la diabetes

mellitus tipo II se caracterizan por una inadecuada secrecin insulinica y una resistencia relativa perifrica de
la insulina .A si

pues, en la diabetes tipo II

intervendra

dos tipos de mecanismos : un fenmeno de

desregulacin de los mecanismos de secrecin de la insulina , en la que se cree que exista tanto un defecto de
reconocimiento e interpretacin de los niveles de glucemia o mecanismos glucosensores de la clula B, como
un mal procedimiento de las ordenes o eventos de insulino secrecin por parte de las organelas intracelulares
especificas ; por otra parte , un fenmeno independiente de las clulas , que tiene lugar a nivel de los tejidos
insulinosensibles, a cuyo nivel el mensaje insulinico

no se procesara de forma adecuada

disfuncin en el mismo receptor de insulina o por efecto de desregulacin post receptorial. Por

,ya sea

por

razones no

bien conocidas, la poblacin B celular se halla cuantitativamente reducida en estos pacientes en el momento del
diagnstico, y asimismo la respuesta insulinita a la sobrecarga con glucosa se halla disminuida en la mayor
parte de casos. Por otra parte, se ha demostrada que algunos pacientes con diabetes tipo II sintetizan una
insulina anmala, biolgicamente menos activa, como resultado de una mutacin en el gen de la insulina (2)

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1:

Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las clulas beta del pncreas
antgeno del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de
inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresin, de velocidad variable, que lleva
en meses o aos a una reduccin crtica de la masa de clulas beta y a la expresin de la enfermedad.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica (Prediabetes) a travs de la deteccin
de anticuerpos anti islotes (ICA) y anti GAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a
un deterioro de la respuesta de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir la aparicin de la
enfermedad.
Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina con la destruccin casi total de las
clulas , la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que
inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las clulas residuales. En la etapa clnica
puede haber una recuperacin parcial de la secrecin insulnica que dura algunos meses (luna de miel),
para luego tener una evolucin irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de
pptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administracin exgena de insulina para
mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis. (2)

 Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2:

Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima concordancia de esta forma clnica en gemelos
idnticos y por su trasmisin familiar. Si bien se ha reconocido errores genticos puntuales que explican la
etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayora se desconoce el defecto, siendo lo ms probable que
existan alteraciones genticas mltiples (polignicas).El primer evento en la secuencia que conduce a esta
Diabetes es una resistencia insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y secrecin insulnica, e
hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metablica por aos. Una vez que se
quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la
glucosa) y posteriormente la diabetes(2)
III.

TIPOS

Clasificacin actual de la diabetes.3

A

Diabetes mellitus (DM)

1
2
3

Tipo 1, insulino dependiente (DMID)

Tipo2, no insulino dependiente (DMNID)
Diabetes asociada con ciertas condiciones y sndromes
a Diabetes pancretica
b Diabetes inducidas por drogas o sustancias qumicas
c Endocrinopatas
d Trastornos de los receptores insulnicos
Disminucin de la tolerancia a la glucosa (niveles de glucosa entre normal y
diabticos)

Diabetes gestacional (intolerancia a la glucosa durante el embarazo)

En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), propuso una

clasificacin que est vigente. Se

incluyen 4 categoras de pacientes y un 5 grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto
riesgo de desarrollar diabetes (tambin tienen mayor riesgo cardiovascular):
A. Diabetes

Mellitus

tipo

1:

(Diabetes

Mellitus

Insulina

Dependiente, IDDM)
Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas,
deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y
necesidad

de

tratamiento

con

insulina

(insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos

para

vivir

(3) (4)

Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos

antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. Glutmico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2
. Esta forma tambin se asocia a genes HLA. (3) (4)
Diabetes

idioptica:

Con

igual

comportamiento

marcadores de autoinmunidad ni de HLA. (3) (4)

metablico,

pero

sin

asociacin

con

B. Diabetes Mellitus tipo 2: (Diabetes Mellitus No Insulina Dependiente, NIDDM)

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo
heterogneo de pacientes, la mayora obesos y/o con distribucin de grasa predominantemente
abdominal, con fuerte predisposicin gentica no bien definida (multignica). Con niveles de
insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglucemiantes
orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable
para preservar la vida (insulino-requirentes). (3) (4)
C. Otros tipos especficos de diabetes:
Incluyen pacientes con defectos genticos en la funcin de la clula beta como las formas
llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genticos de la accin de la
insulina; otros con patologas pancreticas (pancreatectoma, pancreatitis aguda, pancreatitis crnica,
neoplasia del pncreas, hemocromatosis); endocrinopatas (Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma). (3) (4)
Tambin

algunos frmacos

o txicos

pueden

producir

diabetes secundaria (corticoides,

cido

nicotnico, Lasparagina, interfern alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola congnita, coxsachie
B, citomegalovirus, parotiditis) y por ltimo, algunas otras enfermedades como los Sndromes de
Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias. (3) (4)
En estos casos se habla de diabetes secundaria, mientras los tipo 1 y 2 son primarios. (3) (4)
D. Diabetes gestacional:
Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el
curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en

el

embarazo y parto y de presentar diabetes clnica (60%

despus de 15 aos). La diabetes gestacional puede
desaparecer

al trmino del

embarazo o persistir

como intolerancia a la glucosa o diabetes clnica. (3) (5)

E. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa
suministrada por va oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patologa cardiovascular y a
riesgo de desarrollar diabetes clnica (5-15% por ao). (3) (5)
Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl.
Su identificacin sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificacin definitiva
(3)(5

IV.

Causas:
El momento de aparicin de la enfermedad, as como las causas y sntomas que presentan los pacientes,
dependen del tipo de diabetes de que se trate.
A.- Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1:
La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la
hiperglucemia es el resultado final de un proceso
autoinmunitario, que provoca la destruccin de las clulas
beta pancretica y una deficiencia total de insulina.
Su origen no es bien conocido y por lo tanto, en la
actualidad, no se puede prevenir su aparicin ni tampoco
curarla, una vez que se ha producido la destruccin de las
clulas beta. No obstante, se contina avanzando en la
caracterizacin

de

los

fenmenos

inmunolgicos

responsables (6) (7).

Cmo se da cuenta una persona de que padece
diabetes tipo 1? Cuando una persona padece diabetes,
suelen aparecer estos sntomas:
orina mucho porque el cuerpo intenta eliminar el
exceso de azcar en sangre a travs de la orina.

bebe mucho lquido para compensar todo lo que ha eliminado al orinar.

come mucho porque el cuerpo est vido de la energa que no puede obtener del azcar.
pierde peso, ya que el cuerpo comienza a recurrir a las grasas y los msculos como fuente de
combustible al no poder utilizar el azcar normalmente.

B.- Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2:

La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinacin de defectos en el
organismo que incluyen, por un lado, una resistencia
a la insulina que se traduce en una produccin
excesiva en el hgado de glucosa y en una mala
utilizacin de esta glucosa en el tejido muscular y
adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad
a la insulina en las clulas de estos tejidos diana. De
otro lado, existe un retraso y un dficit de secrecin
de insulina en respuesta al estmulo de la glucosa
aportada por los alimentos (8) (9).
No se conocen con exactitud los mecanismos
primarios bioqumicos y moleculares que inician la
resistencia a la insulina, o inducen el dficit de
secrecin de insulina por parte de las clulas beta del
pncreas (dficit betasecretor). Adems, todava no
es posible distinguir cul de los dos defectos es el
inicial en el desarrollo de la DM2. Los niveles
elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto
glucotxico sobre las clulas beta pero tambin lo
ejercen sobre las clulas de los tejidos perifricos, y
sta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en
el deterioro de la secrecin y de la sensibilidad a la
insulina (8)(9).
V.

MANIFESTACIONES
A

MANIFESTACIONES DIABETES TIPO 1

Estos sntomas pueden ser los primeros signos de diabetes tipo 1 o pueden ocurrir cuando el azcar en la
sangre est alto:

Estar muy sediento (polidipsia)

Sentirse hambriento (polifagia)
Sentirse cansado o fatigado
Tener visin borrosa
Perder la sensibilidad o sentir hormigueo en los pies
Perder peso sin proponrselo

 Orinar con mayor frecuencia (polirea)

Para otras personas, estos sntomas de advertencia pueden ser los primeros signos de diabetes tipo 1, o
pueden presentarse cuando la glucemia est muy alta (hiperglucemia)

Respiracin profunda y rpida

Boca y piel seca
Cara enrojecida
Aliento con olor a fruta
Nuseas o vmitos, incapacidad para retener lquidos
Dolor de estmago

La glucemia baja (hipoglucemia) se puede presentar rpidamente en personas con diabetes que estn
tomando insulina. Los sntomas aparecen tpicamente cuando el nivel de glucemia cae por debajo de 70
mg/dL. Tenga cuidado con.
Dolor de cabeza
Hambre
Nerviosismo
Latidos cardacos rpidos (palpitaciones)
Temblores
Sudoracin
Debilidad
B

MANIFESTACIONES DIABETES TIPO 2:

Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan sntoma alguno al principio y es posible que
no tengan sntomas durante muchos aos. Los sntomas iniciales de la diabetes pueden abarcar. (8)
Infeccin en la vejiga, el rin, la piel u otras infecciones que son ms frecuentes sanan lentamente
Fatiga
Hambre
Aumento de la sed
Aumento de la miccin
El primer sntoma tambin puede ser:
Visin borrosa

 Disfuncin erctil
Dolor o entumecimiento en los pies o las manos
VI.

ALTERACIONES:

Macroangiopatia diabtica: La diabetes provoca un

dao

considerable

en

el

sistema

vascular.

La

disfuncin endotelial que predispone a la aterosclerosis

y

otras

comorbilidades

cardiovasculares,

es

generalizada en la diabetes como consecuencia de los

efectos dainos en el comportamiento vascular de la
hiperglucemia y de la resistencia a la insulina
persistente.

La

caracterstica

clave

de

la

macroangiopatia diabtica(9):
Aterosclerosis acelerada: Afecta a la aorta y
arterias de tamao grande y mediano.

Infarto de miocardio: se da por aterosclerosis de las arterias coronarias es la causa ms frecuente de

muerte en los diabticos.
Los pacientes diabticos demuestran una prevaleca de hipertensin arterial, de obesidad y de
alteraciones de las gorduras; colesterol. La enfermedad cardiaca puede envolver arterias coronarias,
msculo del corazn, y sistema de conduccin de los estmulos elctricos del corazn (9).

Aterosclerosis vascular perifrica: Enfermedad de los vasos sanguneos que lleva al estrechamiento
y endurecimiento de las arterias que irrigan las piernas y los pies. El estrechamiento de los vasos
sanguneos lleva a una disminucin de la circulacin, lo cual puede lesionar nervios y otros tejidos (9).
Pie diabtico: produce lesin y/o ulceracin del pie.

Arterioesclerosis hialina:
vascular

la

lesin

asociada a la hipertensin, es ms

prevalente y ms pronunciada en los diabticos. Cursa con un engrosamiento hialino amorfo de la pared
de las arteriolas con estrechamiento de la luz. De modo previsible, en los diabticos est relacionada no
solo con la duracin de la enfermedad sino tambin con la presin arterial (9).
Microangiopatia diabtica: Uno de los rasgos morfolgicos ms contantes de la diabetes es el
engrosamiento difuso de las membranas basales.
El engrosamiento es ms evidente en los capilares de la piel, msculo estriado, retina, glomrulos renales y
medula renal. No obstante, tambin puede estar presente en estructuras no vasculares, como los tbulos
renales, la capsula de Bowman, los nervios perifricos y placenta (9).
Nefropata diabtica: Los riones son las dianas principales de la diabetes. La insuficiencia renal
solo est superada por el infarto de miocardio como causa de muerte a los diabticos. Hay tres
lesiones: lesiones glomerulares, lesiones vasculares renales, pielonefritis (9).

Retinopata: Micronangiopata secundaria a la DM caracterizada por cambios microvasculares en la

retina. Complicacin ocular de mayor importancia y primera causa de ceguera (9).

Neuropata diabtica: La diabetes tambin afecta al sistema nervioso central y perifrico. a

neuropata.
a La neuropata perifrica, tambin llamada neuropata simtrica distal o neuropata sensorio
motriz, es el dao de los nervios de los brazos y piernas. La neuropata perifrica tambin puede
causar debilidad muscular y prdida de reejos, sobre todo en el tobillo, produciendo cambios
en el modo en que una persona camina. Pueden presentarse deformidades del pie, tales como
los dedos en martillo y el colapso de la porcin media del pie. Pueden aparecer erupciones y
ampollas en las reas adormecidas del pie debido a la presin o a las lesiones que pasan

desapercibidas. Si las lesiones del pie no se tratan con prontitud, la infeccin puede propagarse
b

al hueso, y se podra tener que amputar el pie(9).

La neuropata autnoma afecta los nervios que
controlan el corazn, regulan la presin arterial y
controlan las concentraciones de glucosa en la sangre.
La neuropata autnoma tambin afecta a otros rganos
internos, causando problemas de la digestin, funcin
respiratoria, miccin, respuesta sexual y visin. Adems,
podra afectarse el sistema que reestablece la glucosa
en la sangre a niveles normales despus de un episodio
hipoglucmico, causando la prdida de las seales de
advertencia de la hipoglucemia(9).

Hipoglucemia asintomtica
Cuando las concentraciones de glucosa en la sangre
caen por debajo de 70 mg/dL se presentan a menudo sntomas como temblor, sudoracin y
palpitaciones. En las personas con neuropata autnoma, es posible que estos sntomas no
estn presentes, haciendo que la hipoglucemia sea difcil de detectar. Adems de la
neuropata, existen otros problemas que pueden causar la hipoglucemia asintomtica (9).
Corazn y vasos sanguneos
El corazn y los vasos sanguneos son parte del sistema cardiovascular, el cual controla la
circulacin sangunea. El dao de los nervios del sistema cardiovascular interere con la
habilidad del cuerpo de regular la presin arterial y el ritmo cardaco. Como resultado, la
presin arterial puede bajar sbitamente luego de sentarse o ponerse de pie, haciendo que la
persona sienta mareo o se desmaye. El dao de los nervios que controlan el ritmo cardaco
puede causar que el ritmo cardaco se mantenga elevado, en vez de responder con subidas y
bajadas a las funciones corporales normales y a la actividad fsica (9).
Sistema digestivo
Con mayor frecuencia, el dao de los nervios del sistema digestivo causa estreimiento. El
dao tambin puede provocar que el estmago se vace muy lentamente, un trastorno
llamado gastroparesia. La gastroparesia grave puede causar nuseas y vmitos repetidos,
hinchazn y prdida de apetito. La gastroparesia tambin puede causar una uctuacin
amplia en los niveles de glucosa en la sangre, debido a la digestin anormal de los alimentos.
(9)

.
El dao de los nervios del esfago podra dicultar la deglucin, mientras que el dao de los
nervios de los intestinos puede causar estreimiento alternado con diarrea descontrolada
frecuente, sobre todo por las noches. Los problemas con el aparato digestivo pueden producir
prdida de peso (9).
Tracto urinario y rganos sexuales
La neuropata autnoma a menudo afecta los rganos que controlan la miccin y la funcin
sexual. El dao de los nervios puede prevenir el vaciamiento completo de la vejiga, permitiendo
que las bacterias crezcan en la vejiga y los riones y causando infecciones del tracto urinario.
Cuando los nervios de la vejiga se daan, se puede presentar incontinencia urinaria ya que la

persona puede ser incapaz de sentir la vejiga llena o incapaz de controlar los msculos que
liberan la orina.
La neuropata autnoma tambin puede disminuir gradualmente la respuesta sexual en
hombres y mujeres, aunque el deseo sexual puede permanecer igual. Los hombres podran
tener dicultades para lograr una ereccin o podran alcanzar el orgasmo sin tener una
eyaculacin normal. Las mujeres podran tener dicultades con la excitacin, la lubricacin o
los orgasmos (9).
VII. TRATAMIENTO DE LA DIABETES

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar
los niveles glucmicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se
aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o anlogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse
un tratamiento sustitutivo de insulina o anlogos, o bien, un tratamiento con antidiabticos orales10

Los medicamentos utilizados en el control de la diabetes comprenden una clasificacin principal: Los
hipoglucemiantes orales, que estimulan la secrecin de insulina, mientras que los antihiperglucemiantes
mejoran la utilizacin perifrica de la glucosa, lo cual permite un uso eficiente de la insulina endgena 10.
Control de la diabetes a travs de varios tratamientos como son:

SULFONILUREAS: Las sulfonilureas incrementan la secrecin de insulina por parte de las clulas beta
del pncreas, de una manera similar a la accin de la glucosa plasmtica. Tales compuestos son
metabolizados en el hgado, por lo que su uso est contraindicado cuando existe enfermedad heptica.
El principal problema asociado a la utilizacin no vigilada de las sulfonilureas es la hipoglucemia, que
puede prevenirse mediante una adecuada prescripcin 10

METFORMINA: La metformina es la nica de las biguanidas actualmente autorizada para el

tratamiento del paciente con diabetes mellitus tipo 2 y est indicada como monoterapia, o bien en
esquemas combinados. La metformina reduce la hiperglucemia porque interfiere la liberacin heptica
de glucosa e incrementa la sensibilidad de los tejidos perifricos a la accin de la insulina, lo cual se
traduce en una mayor captacin de glucosa por parte de los adipocitos y el tejido muscular. Debido
a estas acciones, el medicamento es considerado como un antihiperglucemiante. En las clulas
musculares, aumenta la captacin de glucosa (inducida por insulina), fomenta la sntesis de glucgeno
y la oxidacin de la glucosa, sin elevar la produccin de lactato, de tal manera que no ocasiona
acidosis lctica, mientras que en los adipocitos, estimula la lipognesis, el transporte de glucosa y la
oxidacin de esta ltima. El efecto adverso ms preocupante de la metformina, es la acidosis lctica,
cuya incidencia, por fortuna, es de apenas 3 por cada 1000.000 pacientes/ao. Es conveniente evitar la
terapia en pacientes alcohlicos, as como en los sujetos con compromiso de la funcin heptica, es
conveniente suspender este frmaco antes de la administracin de medios de contraste
intravenosos. Los sntomas de acidosis lctica son inespecficos e incluyen malestar general no
explicado, letargia, diarrea o malestar epigstrico y taquipnea. 10

TIAZOLIDINEDIONAS: Hasta la fecha slo han sido aprobados dos medicamentos DM tipo 2:
pioglitazona y rosiglitazona. Aunque el mecanismo exacto de accin no es bien conocido. Como su
metabolismo ocurre en el hgado, es preferible no administrar tiazolidinedionas en sujetos con
disfuncin heptica. Por otra parte, deben administrarse con precaucin en individuos con insuficiencia
cardaca congestiva, pues inducen una leve retencin de lquidos .11

INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASAS: Las alfa glucosidasas son disacaridasas intestinales cuya

funcin es hidrolizar los alfa disacridos para permitir la absorcin de monosacridos, como la glucosa.
Al bloquear de manera reversible dichas enzimas, la acarbosa y el miglitol reducen la glucemia
postprandial, por un mecanismo anti-hiperglucemiante. Los inhibidores de alfa glusidasas pueden
usarse solos o en combinacin con otros antihiperglucemiantes, con hipoglucemiantes orales o
insulina, pero estn contraindicados en pacientes cirrosis u otras enfermedades hepticas, mala
absorcin intestinal, obstruccin intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal. 10

INSULINA: La Insulina recombinante humana, minimiza de manera considerable la frecuencia de

reacciones alrgicas, que ocurren con cierta frecuencia, al utilizar insulinas de origen animal. Los
reportes publicados, hasta el momento, muestran que la insulina exgena no tiene efectos deletreos
sobre los vasos sanguneos ni induce disfuncin endotelial. La terapia con insulina exgena est
indicada en pacientes con disfuncin secretora avanzada de las clulas beta, en particular si
presentan, adems, una prdida progresiva y notable de peso, porque permite obtener un buen control
de las cifras de glucemia y de hemoglobina glucosilada. La insulina glargina es una insulina acuosa
permite el control de la glucemia en ayuno con una menor probabilidad de hipoglucemias nocturnas, en
relacin con las insulinas de accin lenta o intermedia. 11

OTROS: La repaglinida es un frmaco derivado del cido benzoico que, mediante su unin a un
receptor diferente del de las sulfonilureas, incrementa la secrecin de insulina por parte del pncreas
puede combinarse con metformina u otros antihiperglucemiantes. Es un medicamento efectivo en la
reduccin de la glucemia postprandial cuando es administrado dentro de los 30 minutos previos a la
ingesta de alimentos y es preciso administrarlo con precaucin en individuos con enfermedad heptica
o insuficiencia renal.11

TERAPIA COMBINADA: Los pacientes con DM tipo 2 exhiben trastornos desde individuos obesos con
gran resistencia a insulina y reserva pancretica relativamente conservada, cuya principal alteracin es
la hiperglucemia en ayuno; hasta pacientes no obesos, sin gran resistencia a la insulina con un
marcado compromiso de la capacidad secretora de las clulas beta y una significativa hiperglucemia
postprandial. De esta forma, los pacientes obesos que no responden a la dieta y la actividad fsica, son
candidatos para la terapia con frmacos antihiperglucemiantes como metformina o las tiazolidinedionas
pueden combinarse sulfonilureas, repaglinide o nateglinide cuyo principal beneficio es el control de la
glucemia postprandial. En los sujetos no obesos, la terapia con frmacos estimulantes de la secrecin
de insulina, los cuales pueden ser combinados ms adelante con antihiperglucemiantes, o con
insulina. Cuando, en conjunto con la dieta y el ejercicio, no logra los objetivos deseados en el control
glucmico, es necesario evaluar la conveniencia de adicionar insulina, de accin intermedia o
prolongada, emplearse un esquema de dos diarias o bajas dosis de insulina .11