Alteraes hemodinmicas

Adriano de Carvalho Nascimento

Alteraes hemodinmicas

So distrbios (modificaes) da
distribuio do sangue.

Alteraes hemodinmicas

Hiperemias
Edema
Hemorragias
Trombose
Embolia
Isquemia
Infarto
Choque e falncia mltipla de rgos
Coagulao intravascular disseminada (CID)

Hiperemias

Aumento da quantidade de sangue em um

tecido, rgo ou regio corporal.

Hiperemias
Microcirculao e esfncteres
pr-capilares:
Na microcirculao o sangue
que chega controlado pelos
esfncteres pr-capilares.
Controlam a chegada de
maior ou menor quantidade de
sangue de acordo com a
necessidade.

Hiperemias
Dilatao dos esfncteres
pr capilares

Reduo da sada de
sangue do tecido

Vasodilatao arteriolar

Diminuio do retorno
venoso

Hiperemia ativa

Hiperemia passiva
(congesto)

Hiperemia ativa
Fisiolgica:
Perda de calor
Rubor facial
Processo digestivo (o intestino sofre
hiperemia)
Exerccios fsicos (aumento do fluxo de
sangue para os msculos).
Crebro (reas prprias de determinada
funo sofrem hiperemia quando solicitadas.
Ereo do pnis (processo misto de
hiperemia ativa e passiva).

Hiperemia ativa
Patolgica:
Processo inflamatrio agudo.
Reaes de hipersensibilidade.

Hiperemia passiva (congesto)

Causas:
Obstruo venosa (principal causa):
Compresso
Trombose venosa

Alteraes da funcionalidade cardaca.

Insuficincia cardaca
Insuficincia ventricular direita
Insuficincia ventricular esquerda

Cirrose heptica.

Hiperemia passiva (congesto)

Insuficincia cardaca congestiva (ICC):
Reduo na capacidade de contrao do miocrdio com
reduo do bombeamento.
Quando o corao todo apresenta falncia, chamamos
de insuficincia cardaca congestiva.
O fluxo sanguneo est reduzido sistemicamente e o
retorno venoso fica reduzido ou lentificado.

Pode haver congesto pulmonar e sistmica.

O organismo tem um excesso de sangue na
circulao porque existe um volume de sangue muito
maior no sistema venoso e capilar que no sistema
arterial.

Corao esquerdo: presso e volume

Corao direito: presso e volume

Hiperemia passiva (congesto)

Insuficincia ventricular esquerda (IVE):
O sangue acumula no pulmo (congesto pulmonar).
Os vasos pulmonares se expandem at um certo
limite.
Se a presso hidrosttica for muito grande, extravasa
lquido do sangue e ele se acumula no interstcio e
alvolos (edema pulmonar).

Hiperemia passiva (congesto)

Insuficincia ventricular direita (IVD):
Congesto sistmica (geralmente rgos abdominais
e membros inferiores por uma questo gravitacional).

Fgado congesto cronicamente (aspecto em noz

moscada).
Congesto esplnica com esplenomegalia
congestiva.

Hiperemia passiva (congesto)

Cirrose heptica:
Com o processo inflamatrio crnico o fgado sofre
fibrose e fica menor, duro e nodular.
Reduo do fluxo do sistema porta com aumento da
presso portal.
Todos os rgos drenados pelo sistema porta ficam
congestionados.
Comeam a surgir varizes onde o sistema porta
comunica com o sistema cava.
Varizes no esfago.
Varizes na regio perianal (hemorridas).
Varizes peri-umbilicais (reabertura dos vasos
umbilicais formando as cabeas de medusa).

Edema
Acmulo de lquido derivado do plasma no
espao intersticial ou nas cavidades serosas
(peritnio, pleura direita e esquerda, pericrdio
e tnica vaginal).

Obs.: o edema do espao alveolar considerado por

muitos um abuso de linguagem porque o alvolo no
uma cavidade do corpo).

Edema
Considera-se tambm o acmulo de lquido
dentro das clulas neuronais (tumefao
neuronal).
Tumefao: o acmulo de lquido dentro das
clulas (gua e eletrlitos, principalmente o
sdio).

Obs.: o acmulo de lquido dentro da clula no deveria

ser chamado edema mas esta uma exceo ( o
chamado edema cerebral).

Edema
Terminologia:
Localizado: recebe o nome do rgo (edema
cerebral, edema pulmonar).
Generalizado: recebe o nome de anasarca
(independente da gravidade).
Ocorre nas doenas renais com reteno de
gua e Na+, edemas alrgicos (anafilaxia) e
estado de choque prolongado.

Edema
Classificao quanto causa:

Edema cardaco (ICC).

Edema renal.
Edema alrgico.

Edema linftico.

Edema
Edemas cavitrios (derrames):

Hidrotrax (derrame pleural).

Hidropericrdio (derrame pericrdico).
Hidroperitnio (ascite).

Edema
Edemas cavitrios (derrames):

O lquido que sai do vaso e se acumula nos

espaos pode ser classificado em 2 grupos:
Transudato (simples ou modificado).
Exudato.

Edema
Edemas cavitrios (derrames):
Transudato simples:
Ocorre por diminuio da presso onctica ou coloido
osmtica.
O lquido claro e com pouca protena (menor que
2,5g%), baixa densidade (menor que 1.015) e pequena
quantidade de clulas .
A permeabilidade do vaso est inalterada.
A principal causa a sntese de protenas plasmticas
diminuda.

Edema
Edemas cavitrios (derrames):
Transudato modificado:
Ocorre por aumento da presso hidrosttica.
A permeabilidade do vaso est inalterada.
A principal causa a hiperemia.

Caractersticas intermedirias entre transudato e

exsudato.

Edema
Edemas cavitrios (derrames):
Exudato:
Ocorre por aumento da permeabilidade vascular.

O lquido turvo e rico em protenas, com protenas

de alto peso molecular (maior que 3g%) e alta
densidade (maior que 1.020).
Rico em clulas, principalmente clulas inflamatrias
(a principal clula inflamatria aguda o neutrfilo).
A principal causa a inflamao.

Edema
Etiopatogenia:
Alterao das foras de Starling:
Aumento da presso hidrosttica:
ICC
Hipertenso portal
Obstruo venosa

Diminuio da presso onctica plasmtica:

Reduo da oferta de protenas (desnutrio)
Reduo da sntese heptica (cirrose, hepatite, hemocromatose)
Perda proteica (proteinria na sndrome nefrtica e
gastroenteropatias perdedoras de protena)

Aumento da presso osmtica no interstcio:

Reduo da drenagem linftica.

Aumento da permeabilidade vascular:

Feita pela coeso entre as clulas endoteliais (ao de
mediadores inflamatrios).

Edema
Linfedema:
Ocorre quando h reduo da permeabilidade
linftica. Os 10 a 20 % do lquido que seriam
absorvidos acumulam e formam o linfedema.
Linfangite (gera fibrose dos linfticos, pode ocorrer
em infeces bacterianas como a erisipela).
Filariose (gera aumento de partes moles causando
elefantase).
Neoplasias metastticas.
Cirurgias radicais com retirada de gnglios.

Hemorragia
a sada de sangue do interior para
fora do vaso.
Causas:
Fisiolgicas (parto, menstruao, mudana
de dentio).
Traumatismos (ruptura traumtica dos
vasos).
Patolgicas.

Hemorragia
Causas patolgicas de hemorragia:
Vasculopatias (doenas dos vasos sanguneos).
Vasculites (inflamao dos vasos)
Aneurismas (dilatao anormal de um vaso arterial)
Varizes (dilatao e tortuosidade de vasos venosos
associado a fraqueza da parede)
Leso endotelial (alrgica, txica)
Defeitos genticos adquiridos (hemangioma congnito).

Distrbios da hemostasia (2 origens).

Plaquetas
Fatores da coagulao

Aumento da presso intravascular (hiperemias).

Hemorragia
Distrbios da hemostasia (diteses hemorrgicas ou discrasias
sanguneas) tendncias, predisposio a sangramentos:

Alteraes plaquetrias:
Quantitativas
Qualitativas (as plaquetas circulam na forma inativa, e
so ativadas fora do vaso (colgeno, eletronegatividade
e mediadores inflamatrios, alguns medicamentos
alteram esse processo).

Deficincia dos fatores da coagulao:

Gentica.
Adquiridas (hepatopatias pode haver deficincia de
fibrinognio).
Inibio dos fatores (medicamentos, venenos).
CID ou CIVD.

Hemorragia
Classificao:
Quanto cronicidade/intensidade:
Agudas (incio rpido, intensidade maior e curta
durao).
Subagudas.
Crnicas.

Quanto durao:
Transitria (normalmente as agudas).
Contnuas (normalmente as crnicas).
Intermitentes (normalmente as crnicas).

Hemorragia
Classificao:
Quanto extenso:
Petquias (pontilhados hemorrgicos de at 3mm na
pele, mucosas ou rgos externos).
Prpuras (acima de 3mm at 10cm).
Sufuses (acima de 10cm, pode conter de 500ml a
1.000ml de sangue).

Quanto ao vaso sangrante:

Arteriais.
Venosas.
Capilares.
Corao.

Hemorragia
Classificao:
Quanto ao mecanismo de formao:
Seco ou ruptura vascular (traumatismos).
Necrose parietal vascular (doenas vasculares,
isquemia).
Diapedese (quando a presso do sangue
muito grande, as hemcias passam entre as
clulas endoteliais. Ocorre nas congestes dos
membros inferiores, congesto pulmonar).

Hemorragia
Classificao:
Quanto exteriorizao:
Externas:
Solues de continuidade da pele e mucosas.
Orifcios naturais:
Otorragia (fratura dos ossos do andar mdio do crnio,
ruptura do tmpano).
Metrorragia (via vaginal).
Rinorragia ou epistaxe.
Hematemese.
Hemoptise.
Hematria.
Enterorragia (melena e hematoquezia).

Hemorragia
Internas:
Intrateciduais (nos tecidos):
Equimoses (sangramento intratecidual difuso) no consegue
drenar o sangue apenas vemos uma mancha roxa.
Hematomas: tumor de sangue. O sangue fica coletado
dentro de uma cavidade no tecido.
Exerce efeito de massa abaulando a pele ou comprimindo
estruturas.
Pode ser drenado.

Cavitrias (nas cavidades internas):

Subcapsulares (entre o rgo e a cpsula).
Cavidades serosas (hemoperitnio, hemotrax,
hemopericrdio e hematocele).
Espaos menngeos e ventrculos cerebrais.
Cavidades articulares (hemartrose).

Hemorragia
Conseqncias:
Anemia ferropriva (perda freqente de sangue).
Efeito de massa (compresso de estruturas pela
hemorragia.
AVE: pode levar a morte por compresso das estruturas
enceflicas.
Tamponamento: nas cavidades como o pericrdio pode
impossibilitar a distole (tamponamento cardaco). Pode
ocorrer por ruptura da parede cardaca ou pericardite
hemorrgica.

Choque hipovolmico.
Morte.

Hemorragia
Evoluo (hemorragias internas):
Ictercia:
Colorao amarelada da pele e mucosas por depsito de
bilirrubina.
Politraumatizados podem ter ictercia transitria
enquanto h reabsoro do sangue das hemorragias.

Espectro equimtico (Le Grand Du Salle)

A medida que a hemoglobina vai sendo metabolizada
em biliverdina, bilirrubina at sair do local a leso vai
mudando de cor (roxo no incio, verde fase intermediria
e amarela na fase final).

Pigmentao residual:
o heme pode formar um pigmento chamado
hemossiderina.

Hemorragia
Espectro equimtico (Le Grand Du Salle).

til na medicina legal para saber a idade das leses.

Trombose
a solidificao do sangue dentro dos
vasos, corao ou microcirculao do
indivduo vivo.
o processo de hemostasia que ocorre
em uma situao anormal (patolgica), ou
seja, o fenmeno normal de coagulao
ativado em situaes anormais.

Trombose
O sangue tem um mecanismo normal para
parar o sangramento chamado de
hemostasia.
Plaquetas e
fator de Von
Willebrand
Hemostasia
Fatores da
coagulao

Mecanismo da coagulao:

1. No vaso rompido o sangue comea a

extravasar e os elementos figurados
entram em contato com o tecido
conjuntivo.

Mecanismo da coagulao:
2. As plaquetas tem receptores para o
colgeno (normalmente elas no tem
contato com o colgeno, s quando
rompe o vaso).

Mecanismo da coagulao:
3. O Fator de Von Willebrand uma
protena que faz uma ponte entre a
plaqueta e o colgeno).
Ocorre a metamorfose viscosa, a plaqueta ativada e
muda de forma com interdigitaes para melhor
adeso.
A plaqueta ainda ativa outras plaquetas e aumenta o
nmero de receptores na membrana para facilitar a
unio entre elas e o fator de Von Willebrand.
Forma ento o tampo plaquetrio ou primrio
(at aqui temos a hemostasia primria)

Mecanismo da coagulao:
4. Ativao da cascata de coagulao.
Com a ativao dos fatores da coagulao forma uma
verdadeira malha de fibrina entre e sobre as
plaquetas, a rede de fibrina.
Forma ento o tampo fibrinoplaquetrio ou secundrio
(aqui temos a hemostasia secundria)

Posteriormente o tampo removido, as clulas

endoteliais recuperam a parede e o vaso reconstrudo.

Mecanismo da coagulao:
Observao: o sangue no se coagula todo
porque temos os mecanismos antitrombticos.
O endotlio ntegro no deixa o trombo se formar, ele
secreta:

Prostaglandina I2.
xido ntrico (bloqueia a coagulao).
ADPase, quebra o ADP e inibe a agregao plaquetria.
Antitrombina3.
Plasminognio tecidual (fibrinlise).

Por outro lado o endotlio tem substncias pr-trombticas.

PAF (fator de ativao plaquetria).

Fator de Von Willebrand.

Trombose
Etiologia:
Doena ou agente agressor que levam a alteraes na
membrana endotelial:

Hipxia.
Agentes qumicos.
Traumatismo por agente fsico.
Radiao.

Alteraes do fluxo laminar do sangue:

O sangue flui formando camadas concntricas (fluxo laminar). Se
circular formando redemoinhos (fluxo turbilhonar), causa tenso da
membrana endotelial, como ocorre nos aneurismas, estase ou
obstrues.

Alteraes na composio do sangue:

Trombocitose (aumento do n de plaquetas).
Aumento dos fatores de coagulao (hipercoagulabilidade).

Trombose
A trombose pode ser um fenmeno secundrio a
vrias doenas:
Anemia falciforme (a forma das hemcias faz
aglomerados que entopem os vasos).
Algumas neoplasias malignas: secretam substncias
trombognicas (sndrome paraneoplsica).
Tromboflebite superficial migratria Sndrome de
Trousseau. Trombose venosa extensa e recorrente
mesmo com o tratamento anticoagulante.
Principalmente adenocarcinomas de pncreas e pulmo.

Trombose
Trombo:
o resultado do processo de trombose.
Aderido parede do vaso.
Tem plaquetas ativadas junto com a rede de
fibrina.
Cogulo:
No est aderido parede do vaso.
Elementos do sangue presos pela rede de fibrina
(no tem plaquetas ativadas). Mole, brilhante e
elstico porque s tem fibrina.
Ocorre ps morte.

Trombose
Morfologia:
Trombo vermelho: normalmente ocorre nas veias.
Grande quantidade de hemcias porque a
velocidade do sangue baixa.
Trombo branco: se formam nas artrias.
Predomina fibrina porque a velocidade do sangue
alta.
Trombo misto: na prtica o que mais acontece
porque h um equilbrio na quantidade de
hemcias e fibrina.

Trombose
Causas:
Trombose arterial (a aterosclerose a principal
causa).
Trombose venosa (ocorre frequentemente por
estase do sangue como varizes e insuficincia das
vlvulas).
Trombose cardaca (leses do endocrdio por
necrose isqumica como no infarto do miocrdio).
Prteses.

Trombose
Destino do trombo:
Reabertura: o trombo sofre lise pelos macrfagos.
Fragmentao: solta pequenos fragmentos
formando mbolos.
Cicatrizao: organizao com incorporao
parede do vaso. No d mbolos mas diminui o
calibre.
Recanalizao: dificilmente completa e o rgo
continua com isquemia.

Embolia
o deslocamento de uma massa slida,
lquida ou gasosa, pela corrente
sangunea, levada para um local distante
de seu ponto de origem

Embolia
Constituio dos mbolos:
Slidos

Trombos (99% dos casos).

Restos aterosclerticos.
Fragmentos de tumores.
Fragmentos de medula ssea.
Corpos estranhos (projteis).
Parasitos

Gasosos (embolia gasosa)

Bolhas de ar (ar na seringa).
Nitrognio (doena da descompresso - mergulhadores).

Lquidos
Gotculas de gordura (embolia gordurosa).
Medicaes com veculo oleoso.
Medula ssea gordurosa (aps fratura de ossos longos).

Lquido amnitico.

Embolia
Conseqncias:
Essas massas chegam a um ponto onde a luz
vascular mais estreita e obstruem o fluxo
sanguneo.
Como conseqncia temos necrose isqumica do
tecido distal (infarto).
Podem se alojar em qualquer parte da rvore
vascular (pulmonar ou sistmica) de acordo com
o ponto de origem.

Embolia
Tromboembolia pulmonar:
mbolos que se originam na circulao
sistmica (atravessam o lado direito do
corao e se alojam nos vasos arteriais
pulmonares).

95% trombos nas veias profundas da perna.

Embolia
Tromboembolia pulmonar:
60 a 80% so pequenos e clinicamente silenciosos
(organizados e incorporados na parede dos vasos).
Hipertenso pulmonar com insuficincia cardaca
direita (evento crnico, por mltiplos mbolos).
Morte sbita por insuficincia cardaca direita (cor
pulmonale) quando 60% da circulao pulmonar
obstruda.
Hemorragia pulmonar.
Infarto pulmonar.

Embolia
Tromboembolia sistmica:
mbolos que se originam na cmara
cardaca ou arterial sistmica e se alojam
nos vasos arteriais da circulao
sistmica.
80% trombos intramurais cardacos (associados a
infartos da parede do VE e a dilatao do AE por
cardiopatia valvular reumtica e fibrilao atrial).
O restante em aneurismas de aorta, trombos em placas
aterosclerticas e fragmentao de vegetaes valvares.

Embolia
Tromboembolia sistmica:
Os principais locais de embolizao so:
75% membros inferiores.

10% crebro.
Menor freqncia intestinos, rins, bao e
membros superiores.

Infarto

Necrose isqumica por ocluso arterial ou

da drenagem venosa em um determinado
tecido.

Infarto
Tipos de infarto:
Infarto branco (anmico):
Ocorrem em rgos slidos onde a solidez do tecido
limita a hemorragia que pode infiltrar a rea de
necrose a partir dos leitos capilares adjacentes.
Normalmente rgos de circulao simples, nica.
Corao.
Bao.
Rim.

Infarto
Tipos de infarto:
Infarto vermelho (hemorrgico):
Ocorrem em rgos frouxos que permitem
infiltrao hemorrgica e acmulo de sangue na
rea infartada
Ocluso venosa.
rgos com circulao colateral, independente da
circulao principal.
Pulmo.
Intestino.
Observao: infartos por ocluso venosa geralmente ocorrem em rgos
com nica via de drenagem venosa como testculo e ovrio (toro).

Choque hemodinmico
A presso hidrosttica capilar o reflexo
microcirculatrio da presso arterial.

PA=DC X RVP
DC=VS X FC (volume de sangue ejetado por minuto,
corresponde ao volume de cada sstole e a quantidade de vezes que
bate em 1 min).

RVP (resistncia que os vasos da circulao perifrica exercem).

Sempre que essa equao sofre desequilbrio
ocorre o choque hemodinmico.

Choque hemodinmico
A circulao um
mecanismo para
manter a homeostase.
Leva nutrientes e
oxignio aos tecidos e
retira as escrias do
metabolismo.
Esses fatores so dependentes da
correta manuteno da presso
hidrosttica capilar

Homeostase do organismo
vivo
Manuteno
da circulao e
aporte sanguneo

Fornecimento de
oxignio, nutrientes e
retirada das escrias

Integridade celular

Choque hemodinmico
Presso arterial e choque:
Se reduz a PA, reduz a presso de perfuso e o
conjunto de eventos que mantm a
homeostase.

No choque a reduo da PA faz com que os

tecidos no recebam sangue para fazer as
trocas e entram em sofrimento.

Choque hemodinmico
Conceito:
um estado prolongado de hipoperfuso dos
tecidos, resultante de uma circulao sangunea
inadequada.
No choque todos os tecidos sofrem, uns mais
outros menos.

Observao: sncope no estado de choque porque

momentneo, o choque prolongado.

Choque hemodinmico
Portanto,
h uma falncia da circulao em
fornecer substncias qumicas
necessrias sobrevivncia celular e
remover os produtos residuais do
metabolismo.

Choque hemodinmico
Conseqncias:
Respirao anaerbica
Acidose

Diminuio da produo energtica

Desestabilizao da membrana celular
Tumefao
Morte celular

Choque hemodinmico
PA= (VS X FC) X RVP
DC

Causas:
Relacionado volemia
Choque hipovolmico.

Hemorragia interna ou externa (perda de 30% da

volemia global entra em estado de choque).
Desidratao (gua contribui para a volemia
plasmtica).

Vmitos e diarria.
Diurese intensa.
Sudorese intensa.
Queimadura grave (evaporao pela pele lesada).
Volemia Global=Volemia corpuscular+ Volemia plasmtica

Choque hemodinmico
Causas:

PA= (VS X FC) X RVP

DC

Relacionado ao DC (inclui a fora de contrao e a

freqncia dos batimentos)
Choque cardiognico:

Lembrar que o corao

uma bomba
eletromecnica.

Insuficincia cardaca (sndrome).

Infarto agudo do miocrdio.
Miocardiopatias (chagsica, viral, hipertrfica, dilatada).
Doenas valvulares (insuficincias e estenoses - cai o VS).
Obstrues do fluxo de sada (trombose da aorta, embolia pulmonar)
Inelasticidade do pericrdio (pericardite constritiva, a fibrose impede
a expanso cardaca, tamponamento cardaco).
Hemopericrdio (tamponamento cardaco).

Choque hemodinmico
Causas:

PA= (VS X FC) X RVP

DC

Relacionado freqncia cardaca (ciclo

eltrico)
Choque cardiognico.
Arritmias.
Bradiarritmias (geram baixo DC).
Taquiarritmias (geram baixo DC porque diminui a capacidade
de enchimento, no tem volume sistlico).

Choque hemodinmico
Causas:

PA= (VS X FC) X RVP

DC

Relacionado rede vascular

Choque distributivo.
Quem d a resistncia o tnus dos vasos. Quem
mantm o tnus a microcirculao, atravs do
sistema nervoso simptico adrenrgico e estmulos
locais (equilbrio entre substncias vasoconstritoras e
vasodilatadoras, efeitos parcrinos).
Se o estmulo vasodilatador for maior que o
vasoconstrictor a resistncia reduz e a PA cai.

Choque hemodinmico
Choque distributivo:
Os tecidos tem um predomnio de estmulos
vasodilatadores sobre os vasoconstritores, se diminuir
o tnus diminui a RVP e a PA cai.
Histamina artrias de mdio a grande calibre
vasoconstrictora, microcirculao vasodilatadora.
Leucotrienos na microcirculao vasodilatador, nos vasos
maiores vasoconstrictor.
Prostaglandinas e xido ntrico so vasodilatadores.

Portanto, nesse tipo de choque h alterao na

microcirculao pela distribuio do sangue.

Choque hemodinmico
Choque distributivo (subtipos):
1. Anafiltico:
Quando h reao antgeno e anticorpo envolvendo
IgE e ativao de mastcitos.
Os mastcitos liberam substncias vasodilatadoras
(histamina).

Choque hemodinmico
2. Neurognico:
Alterao no SNA simptico.
Trauma enceflico ou raquimedular (medula cervical alta ficam
os centros vasomotores).
Acidente vascular enceflico.
Encefalites.
Meningoencefalites.
Drogas (anestsicos, drogas ilcitas).

Reduo da liberao de adrenalina predominando os

estmulos locais.
Observao: o parassimptico no atua de forma
importante no controle vascular, apenas no
corao.

Choque hemodinmico
3. Sptico:
Infeco por vrios agentes mas principalmente os
Gram negativos.

Fisiopatologia:
1. Os GN liberam um produto de sua parede celular
(lipopolissacardeo LPS) que liga a uma protena carreadora
de LPS do sangue (LPB).
2. O complexo LPS-LPB se liga aos leuccitos principalmente
os moncitos e macrfagos (receptor CD14), clulas
endoteliais e outros tipos celulares.
3. Os leuccitos liberam mediadores inflamatrios (maioria
vasodilatadores) que desencadeiam uma cascata de
citocinas que propagam o estado patolgico.

Choque hemodinmico
Sndrome do choque sptico (amplificao
da cascata de citocinas - altos nveis de LPS).
1. Vasodilatao sistmica (hipotenso).
2. Contratilidade miocrdica reduzida.
3. Leso e ativao endotelial difusa - aderncia
sistmica de leuccitos e leso dos capilares
alveolares pulmonares (sndrome da angstia
respiratria do adulto SARA).
4. Ativao do sistema de coagulao (CID).

Choque hemodinmico
Quadro clnico do choque:
Hipotenso arterial existe uma fase inicial que h um
reflexo barorreceptor e quimiorreceptor que eleva a
presso.
Taquicardia e taquisfigmia (compensao reflexa).
Palidez cutnea.
Pele fria e mida (descarga simptica).
Colapso dos vasos venosos.
Alteraes neurolgicas (agitao at coma).
Reduo do dbito urinrio.

Choque hemodinmico
Fases do choque:
1. Fase no progressiva (hipotenso compensada) o
reflexo simptico compensa a hipotenso. A perfuso
para os rgos vitais mantida. a fase que tratado.
2. Fase progressiva perfuso tecidual reduzida.
Comea a surgir desequilbrios circulatrios e
metablicos (acidose) e insuficincia dos rgos. Ainda
pode reverter (se no tratar evolui para a fase 3).
3. Fase irreversvel insuficincia microcirculatria e
leso de membrana (a hipoperfuso comea a matar as
clulas). Muito difcil tratar, o paciente evolui para
falncia mltipla de rgos. Mesmo corrigindo os
defeitos hemodinmicos a sobrevida impossvel.

Falncia mltipla de rgos

Retroalimentao
positiva do choque
(forma um circuito
fechado).
o estgio final do
choque.

Choque hemodinmico
Morfologia:
Leses primrias (pr choque) causas do choque.
IAM
AVC
Leso traumtica

Leses secundrias (ps choque) depende da

durao da e resistncia dos tecidos hipxia.
SNC (encefalopatia hipxica, primeiramente no crtex e ncleos
da base estado de coma). Os neurnios so as clulas mais
sensveis
Pulmes (SARA sndrome da angstia respiratria do adulto.
Leso grave, com produo de uma substncia proteica chamada
membrana hialina, prejudica a troca gasosa. Principalmente no
choque sptico).
Corao, rins, fgado, pncreas e TGI (necrose).

Coagulao intravascular
disseminada (CID)
um distrbio tromboemorrgico que ocorre
como complicao secundria de uma srie de
doenas. No uma doena primria.

Definio:
Ativao da cascata de coagulao, com
formao de microtrombos em toda a
microcirculao, com consumo de plaquetas e
fatores da coagulao, e ativao dos
mecanismos fibrinolticos (coagulopatia de
consumo).

Coagulao intravascular
disseminada (CID)
Principais distrbios
associados:
Complicaes obsttricas

Descolamento prematuro de placenta.

Reteno de feto morto.
Aborto sptico.
Embolia por lquido amnitico.

Infeces

SEPSE por GN.

Meningococcemia.
Febre maculosa.
Histoplasmose.
Aspergilose.
Malria.

Neoplasias
Carcinomas de pncreas, pulmo,
estmago e prstata.
Leucemia pr-mieloctica aguda.

Leso tecidual macia

Traumtica
Queimaduras
Cirurgia extensa

Outros

Hemlise intravascular aguda

Picada de cobra.
Hemangioma gigante.
Choque.
Vasculite.
Aneurisma de aorta.
Hepatopatia.

Coagulao intravascular
disseminada (CID)

Patogenia:
1.

Ativao das vias intrnseca e extrnseca da coagulao por

liberao de substncias tromboplsticas na circulao e
leso disseminada das clulas endoteliais.

2.

Deposio disseminada de fibrina na microcirculao (leva a

leso isqumica por ocluso vascular e anemia hemoltica
microangioptica por fragmentao dos eritrcitos).

3.

Consumo de plaquetas e fatores da coagulao (diteses

hemorrgicas).

4.

Ativao do mecanismo fibrinoltico (plasmina) agrava a

ditese hemorrgica.
Substncias tromboplsticas:
O prprio fator tecidual (tromboplastina tissular).
Placenta nas complicaes obsttricas.
Grnulos nas clulas da leucemia pr mieloctica.
Muco liberado por adenocarcinomas.

Coagulao intravascular
disseminada (CID)
Fisiopatologia:

Coagulao intravascular
disseminada (CID)

Fibrinlise: os resultantes desse processo so conhecidos como

produtos da degradao da fibrina.
Esses produtos, em particular o d-dmero da fibrina, podem ser dosados
no sangue.
Nveis elevados so teis no diagnstico de estados trombticos anormais
como CID, trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar.

Coagulao intravascular
disseminada (CID)
Morfologia:

Os trombos no podem ser vistos na inspeo

macroscpica, somente na microscopia.
Os microtrombos podem ser encontrados por ordem de
freqncia no crebro, corao, pulmes, rins, suprarenais, bao e fgado.
Microinfartos.
Hemorragias.
Hemorragias macias na crtex das supra-renais
(Sndrome de Waterhouse-Friderichsen, associada a
meningococcemia).