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Houve, portanto, um descontentamento por parte daqueles que adotavam a concepo monista do organismo
humano com o uso frequente na literatura do termo pensamento operatrio como sinnimo de alexitimia. As diferenas
epistemolgicas se reetiam, de forma substancial, tanto nas
pesquisas quanto na prtica clnica.
Durante as dcadas de 80 e 90, muitas pesquisas foram
realizadas no sentido de se buscar uma melhor compreenso
da etiologia e das dimenses da alexitimia. Porm, a falta de
uma teoria consistente que desse suporte ao construto terico
foi um dos determinantes para as inconsistncias e a falta de
consenso encontradas na literatura (Larsen, Brand, Bermond
& Hijman, 2003; Taylor, 2000). Estudos empricos, com
amostras pequenas, delineamentos inadequados de pesquisa,
utilizao de instrumentos fracos metodologicamente (Lane,
Sechrest, Riedel, Shapiro & Kaszniak, 2000; Larsen & cols.,
2003; Morrison & Pihl 1989; Taylor, 2000; Taylor, Ryan &
Bagby, 1985; Taylor & Bagby, 2004), impreciso na denio
e operacionalizao do construto (Bermond, 2003; Larsen
& cols., 2003), entre outros, parecem ser tambm outras
razes para a falta de consenso. Como uma das implicaes
dessas diferenas epistemolgicas para a prtica clnica,
destaca-se aqui a forma de tratar os chamados pacientes
psicossomticos.
A proposta do Instituto de Psicossomtica de Paris
(Psychosomatic Institute of ParisIPSO) a de compreender
e tratar doenas somticas segundo o postulado fundamental
de que o processo de somatizao aparece quando o sujeito
no capaz de tratar, mentalmente, as contradies que
pesam sobre ele (Peanha, 1998). Por outro lado, os autores
americanos, entre eles Sifneos, na medida em que a alexitimia no teria necessariamente um signicado simblico
para o sujeito, defendem a adoo de uma postura didtica
por parte do terapeuta, a m de ajudar o paciente a aprender
a reconhecer e discriminar suas emoes. Para estes ltimos autores, a aplicao da tcnica padro da psicanlise
a alexitmicos no vista como ecaz (Taylor, 1990). Esse
enfoque, provavelmente, favoreceu a aceitao do conceito
de alexitimia por autores de outras vertentes tericas da psicologia, entre os quais os cognitivistas, os psicodinmicos
e os integracionistas.
Considerada, inicialmente, um trao de personalidade
com implicaes em transtornos psiquitricos e doenas
orgnicas (Bagby, Taylor & Parker, 1994; Martnez-Snchez,
Ato-Garcia & Ortiz-Soria, 2003; Taylor, 1984), caractersticas alexitmicas foram tambm identicadas em populaes
clnicas e no clnicas, no estando necessariamente associadas a distrbios mentais especcos ou psicossomticos
(Buchanan, Waterhouse & West Jr., 1980; Taylor & Bagby,
2004). Ultimamente, a denio mais encontrada na literatura a de que se trata de um construto multidimensional,
integrado pelos seguintes fatores: (a) diculdades em identicar e descrever sentimentos subjetivos; (b) diculdades
em fazer distino entre emoes e sensaes fsicas; (c)
escassez de sonho e incapacidade de simbolizar ou fazer
relao entre afeto e fantasia (Sifneos, 1991); e (d) um estilo
de raciocnio concreto e objetivo, voltado para a realidade
externa (Taylor, 1984; Taylor & Bagby, 2004). No h, no
entanto, consenso na literatura quanto importncia de cada
fator nessa ltima denio. Alguns autores enfatizam mais
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Etiologia da Alexitimia
Em relao etiologia, Sifneos, Apfel-Savitz e Frankel
(1977), no incio de seus estudos, j apontavam para uma
variedade de fatores etiolgicos da alexitimia, tais como:
genticos, siolgicos, neuroanatmicos, psicossociais, assim como alteraes neuroqumicas e de desenvolvimento.
Posteriormente, Sifneos (1991) veio a propor que as vrias
etiologias fossem classicadas segundo dois tipos: as de
origem biolgica e as de causa psicossocial (ou de desenvolvimento). E, seguindo a tendncia dos pesquisadores
europeus (e.g., Pedinielli & Rouan, 1998), identicou como
alexitimia primria as do primeiro tipo, e como alexitimia
secundria aquelas com causa psicossocial.
Alexitimia primria seria a forma biolgica da doena,
advinda de defeito estrutural neuroanatmico ou decincia
neurobiolgica e pressupe a interrupo da comunicao
entre os dois hemisfrios cerebrais ou entre o sistema lmbico
e o crtex (Sifneos, 1991; Taylor, 1984). Para fundamentar
essa hiptese, vrios estudos reportam alexitimia em pacientes com disfuno cerebral evidente. Buchanan e cols. (1980)
mencionam o estudo de Hoppe e Bogen (1977), no qual 12
pacientes epilticos, aps serem submetidos comissurotomia completa (seco do corpo caloso e comissura anterior),
apresentaram caractersticas da alexitimia.
A alexitimia primria tambm costuma ser considerada
como um trao de personalidade, devido ao seu carter mais
duradouro (Pedinielli & Rouan, 1998). Essa interpretao tem
sido usada, por exemplo, em estudos que buscam associao
entre altos nveis de alexitimia e quadros de dependncia
de substncias psicoativas e de alcoolismo, nos quais a
alexitimia funcionaria como um fator de risco (Corcos &
Jeammet, 2000; Maciel & Yoshida, 2006). Apesar de no
haver concordncia entre os estudos quanto aos ndices de
prevalncia de alexitimia entre dependentes de lcool (as
estimativas variam entre 35,8% a 78%), h indicaes de que
a alexitimia primria ocuparia posio central em quadros
de alcoolismo (Taieb & cols., 2002).
No caso da alexitimia secundria, Sifneos (1991) se refere a uma reao aos efeitos de traumas ou doenas srias,
podendo ter como origem situaes traumticas vividas em
perodos crticos do desenvolvimento infantil ou traumas
intensos na idade adulta. As experincias traumticas, tanto
na infncia como na idade adulta, podem ser de tal magnitude
que levem a alteraes estruturais do funcionamento psquico, afetando, principalmente, o componente afetivo das emoes, com implicaes signicativas para a vida do indivduo
(Sifneos, 1991; Taylor, 1984). Acredita-se que, quando as
situaes traumticas ocorrem antes do desenvolvimento da
linguagem, h posteriormente prejuzo na habilidade de usar
as palavras para expressar os sentimentos. Sifneos explica
que, como consequncia, as emoes seriam expressas em
termos de sensaes somticas ou reaes comportamentais,
em vez de relacionadas a pensamentos.
Psic.: Teor. e Pesq., Braslia, Jan-Mar 2009, Vol. 25 n. 1, pp. 103-108
Alexitimia
Ainda em relao aos traumas vividos na infncia, Krystal, Giller e Cicchetti (1986) defendiam que aqueles decorrentes de excessos ou privaes nas relaes me-criana
impediriam o desenvolvimento adequado da capacidade de
expresso afetiva, assim como da funo simblica. Como
consequncia, a falha na internalizao da funo parental de
proteo, o uso excessivo da negao e represso de afetos, o
colapso dos mecanismos de defesa do ego, entre outros, levariam a uma paralisao do desenvolvimento afetivo normal,
podendo resultar nos transtornos psicossomticos.
Tambm com base em sua experincia como psicanalista,
Mc Dougall (1982) d nfase s vivncias emocionais primrias entre me-lho e sua associao com a alexitimia secundria. Carncias afetivas na primeira infncia, decorrentes de
comprometimentos no vnculo materno, revelam-se em um
processo primitivo e infra-verbal, como uma forma regredida
de reao. Para ela, seria ento um mecanismo defensivo
contra o surgimento de ansiedades psicticas ligadas, por
exemplo, ao perigo de perda de identidade. De acordo com
essas hipteses, pessoas alexitmicas descarregam na ao
ou no ambiente suas expresses emocionais, separando-as
de sua subjetividade e demonstrando diculdade de contato
com sua realidade psquica.
No que se refere associao entre alexitimia e os traumas
intensos vividos de forma abrupta na idade adulta, tambm
h concordncia entre os pesquisadores. Experincias traumticas como as decorrentes de guerra, abuso fsico, desastre
natural, sequestro, doena terminal, entre outras, levariam
indivduos, sem caractersticas alexitmicas, a sofrer uma
regresso na funo afetivo-cognitiva e a reagir situao
de forma a impedir a conscincia da emoo (Krystal &
cols., 1986; Silva & Caldeira, 1992; Taylor, 1984). Nas
palavras de Sifneos (1991), o estresse intenso levaria a um
embotamento dos sentimentos, evitando a conscincia das
emoes e expresso dos sentimentos (p.119). Para Campbell
(1940/1996), essa forma de alexitimia caracteriza-se por
um estado, uma reao ou forma de defesa para impedir os
efeitos da doena ou trauma sobre a vida afetiva e emocional
da pessoa, evitando assim a depresso ou a dor. Dentro dessa
perspectiva, a alexitimia secundria no aparece necessariamente vinculada a uma patologia, mas funciona como uma
estratgia de enfrentamento desenvolvida pelo indivduo,
frente a uma situao conituosa e de difcil resoluo
(Maciel & Yoshida, 2006, p.44).
Alm desses fatores intrapsquicos e de desenvolvimento, Haviland, Warren e Riggs (2000), Lesser (1981)
e Taylor (1984) apontam ainda para a possibilidade de
associao entre fatores socioculturais e alexitimia. Em
sua reviso da literatura, Taylor cita os estudos de Leff em
1973, e de Borens, Groose-Schultze, Jaensch e Kortemme
em 1977, que demonstraram que estilos de comunicao
caractersticos de uma cultura, nvel educacional ou classe
socioeconmica poderiam impor caractersticas ou limites
verbalizao das emoes. Por exemplo, Taylor menciona
um estudo em que pacientes psicossomticos, de nvel socioeconmico mais baixo, usaram menos palavras para as
emoes e demonstraram ter menos fantasias. Haviland e
cols., em seu estudo, encontraram correlao fraca, porm
negativa e estatisticamente signicativa, entre alexitimia e
nvel educacional.
Psic.: Teor. e Pesq., Braslia, Jan-Mar 2009, Vol. 25 n. 1, pp. 103-108
Contribuies da Neurobiologia
Como indicado anteriormente, as pesquisas partiram de
um referencial clnico, mas evidncias acumuladas indicam
que a alexitimia pode ser observada tanto em populaes
clnicas como no clnicas, no estando associada diretamente a distrbios mentais especcos ou psicossomticos.
Esses achados vm impulsionando novas pesquisas na rea
da neurobiologia, como forma de melhor compreender a
etiologia da alexitimia.
Recentemente, luz de exames modernos de neuroimagem (por exemplo, a ressonncia magntica funcional
e a tomograa por emisso de psitrons), foi possvel uma
reavaliao da hiptese biolgica inicial de alexitimia, levantada por Sifneos na dcada de 70. Estudos com populaes
clnicas e no-clnicas tm sugerido que a alexitimia uma
expresso do funcionamento neurolgico, constituda de um
conjunto de caractersticas afetivas e cognitivas que reete
variaes na organizao e funcionamento do crebro (Taylor
& Bagby, 2004; Larsen & cols., 2003; Taylor, 2000).
A informao emocional e no-verbal normalmente
processada no hemisfrio direito (HD), havendo evidncia de sua funo excitatria e de mediao das respostas
autonmicas aos estmulos emocionais (Taylor, 2000). Por
outro lado, o processamento da informao verbal ocorre
no hemisfrio esquerdo (HE), que exerce papel de controle
inibitrio sobre a funo excitatria do HD (Bermond, 2003;
Larsen & cols., 2003; Taylor, 2000). Na alexitimia, parece
haver uma dissociao entre os dois hemisfrios, o que afetaria a modulao afetiva, a capacidade de comunicar afetos,
a capacidade para fantasiar e elaborar as tenses internas e
angstias (Oliveira, 2001).
Com base em estudos com pacientes que sofreram alguma
leso, ou apresentavam disfuno em determinadas reas
corticais pr-frontais do hemisfrio direito, ou do corpo caloso, Bermond (2003) props uma nova categorizao para
alexitimia, distinguindo a de Tipo I e de Tipo II. Na alexitimia
Tipo I, tanto os componentes afetivos, quanto os cognitivos,
das experincias emocionais estariam comprometidos. Por
outro lado, na alexitimia Tipo II, apenas os componentes
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Na alexitimia Tipo II ou cognitiva, o problema seria decorrente de leso ou disfuno no corpo caloso, feixe nervoso
que comunica os dois hemisfrios e permite integrao e
transmisso de informaes entre eles. Pacientes que apresentam leso nesse feixe nervoso demonstram comprometimento
apenas no componente cognitivo das emoes (Larsen &
cols., 2003). Esses pacientes teriam a vivncia emocional
acompanhada das respostas autonmicas correspondentes,
mas no conseguiriam interpretar ou elaborar cognitivamente
a emoo vivida nem a excitao autonmica experienciada
(Bermond, 2003). Essa hiptese foi conrmada em alguns
estudos citados a seguir.
Bermond (2003) menciona, por exemplo, o estudo de
Gazzaniga e LeDoux em 1978, em que pacientes com o
corpo caloso trans-seccionado no tiveram diculdades para
atribuir valor a estmulos emocionais processados apenas no
hemisfrio direito (HD). Porm, a avaliao que faziam se
restringia aos aspectos emocionais, sem a elaborao cognitiva dos mesmos, a qual seria uma funo do hemisfrio
esquerdo. Esse estudo utilizou um delineamento de pesquisa
que permitiu evidenciar o funcionamento de cada hemisfrio
e do corpo caloso.
Normalmente, quando um estmulo apresentado no campo visual (direito e esquerdo) das pessoas, ele processado de
forma cruzada pelos hemisfrios, e o corpo caloso possibilita
a integrao das informaes processadas separadamente
(Purves & cols., 1997). No estudo de Gazzaniga e LeDoux
(1978), descrito por Bermond (2003), os pesquisadores
apresentaram informaes apenas no campo visual esquerdo
dos pacientes e estas foram ento processadas diretamente
no HD (no-verbal). Uma vez que as informaes estavam
impedidas de chegar ao HE devido leso, no eram elaboradas cognitivamente. Resultado semelhante foi observado
por Buchanan e cols. (1980), quando estmulos eliciadores
de emoo foram apresentados a uma paciente com corpo
caloso seccionado. Nesse estudo, como no anterior, a paciente
reagia demonstrando emoo, mas no conseguia explicar
claramente o que lhe causava tal reao.
Para Bermond (2003), estudos como os citados acima
evidenciam que, por falta de comunicao inter-hemisfrica,
os componentes afetivos dos estmulos emocionais so enviados diretamente do sistema lmbico ao HE. Este ltimo,
no conseguindo interpretar adequadamente, nem inibir ou
controlar as respostas siolgicas autonmicas decorrentes
da emoo vivida (uma funo que depende de integrao
entre os dois hemisfrios), faria inferncias incorretas a
respeito das causas das respostas siolgicas autonmicas,
interpretando-as como sintomas de doenas (Taylor & Bagby, 2004). Larsen e cols. (2003) acrescentam que, quando
as respostas autonmicas no so inibidas ou controladas,
tornam-se desreguladas, crnicas e desencadeiam nveis
elevados de adrenalina e noradrenalina no organismo. O
sistema imunolgico, enfraquecido, facilitaria a ocorrncia
das doenas (psico)somticas (p. 538). Dessa perspectiva,
portanto, a associao entre alexitimia Tipo II e doenas
psicossomticas pode ser sugerida pela hiptese de incapacidade de conscientemente regular ou modular as emoes,
devido falta de integrao das informaes processadas
em cada hemisfrio.
Alexitimia
Taylor e Bagby (2004) discutem vrios estudos experimentais realizados recentemente, e um deles corrobora os
achados sobre o funcionamento neurolgico e o processamento das emoes. O estudo de Hariri, Bookheimer e Mazziotta (2000, conforme citado em Taylor & Bagby, 2004),
ao utilizar exame de neuroimagem, constatou aumento na
atividade das amgdalas direita e esquerda quando os participantes tinham como tarefa emparelhar uma gura alvo a
guras de faces que expressavam raiva ou medo. Quando a
tarefa era decidir entre duas palavras e nomear aquela que
identicava a expresso observada em uma face (tarefa
cognitivo-verbal), houve reduo de atividade na amgdala
e aumento de atividade no crtex pr-frontal direito. Como
sugerem Taylor e Bagby, esses resultados ilustram o modo
de funcionamento neuronal que permite aos indivduos
utilizarem funes corticais superiores (como decidir e nomear) para regular o processamento das emoes em regies
subcorticais do sistema lmbico, como a amgdala. Acrescentam, ainda, que por meio dos resultados do referido estudo
de Hariri e colaboradores, poder-se-ia levantar a hiptese
de que indivduos mais alexitmicos, portanto com menos
capacidade para identicar e nomear suas emoes, teriam
mais diculdades em controlar as respostas da amgdala do
que indivduos menos alexitmicos.
Consideraes Finais
Estudos em neurobiologia indicam que a modulao de
respostas emocionais, a partir de sistemas corticais superiores, envolve uma integrao das funes de cada hemisfrio,
ou seja, da capacidade verbal do hemisfrio esquerdo com
a capacidade de avaliar e regular as emoes do hemisfrio
direito. Apesar de promissores, h de se notar que esses estudos so ainda incipientes, posto que baseados em situaes
bastante controladas e especcas, nem sempre passveis
de generalizao para situaes complexas de vida em que
inmeros fatores podem comprometer a capacidade de entrar
em contato com as emoes e verbaliz-las.
As novas evidncias, propiciadas pelas pesquisas na rea
da neurobiologia, descortinaram uma nova perspectiva de
explorao da alexitimia e vm colaborando para o papel
desempenhado pelos fatores biolgicos na sua etiologia. No
entanto, muitas questes seguem sem respostas e demandam
novas pesquisas. necessrio, por exemplo, esclarecer o papel desempenhado pelos demais fatores que tm se mostrado
relevantes na etiologia da alexitimia e compreender como
eles interagem entre si, potencializando-se ou abrandando
os seus efeitos.
Alm disso, preciso elucidar como cada um dos fatores
contribui para outras comorbidades s quais a alexitimia
tem sido associada, tais como, dependncia de substncias
qumicas (Carneiro, 2008; Haviland, Shaw, Cummings &
MacMurray, 1988; Maciel & Yoshida, 2006; Mann, Wise,
Trinidad & Kohanski, 1995), altos nveis de ansiedade
(Jula, Saminen & Saarijrvi, 1999; Pregnolatto, 2005),
depresso (Luminent, Bagby & Taylor, 2001), hipertenso
essencial (Jula & cols., 1999; Lipp, Alcino, Bignotto &
Malagris, 1998), dor plvica (Oliveira, 2001), transtorno de
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Recebido em 23.02.07
Primeira deciso editorial em 18.03.08
Verso nal em 13.04.08
Aceito em 20.11.08