NEFROPATIA

DIABETICA
La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azcar) de forma
adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, puede provocar
toxicidad. El dao que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama
nefropata diabtica. Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su
rango normal (70 - 110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropata
diabtica.Adems otra definicin podra ser que la nefropata diabtica es un trastorno o
patologa del rin, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y esclerticos
relacionados a hiperglucemia persistente asociado a otros factores (hipertensin,
dislipemia, predisposicin gentica ).a nefropata diabtica constituye una de las
complicaciones ms invalidantes de la diabetes mellitus. Los principales factores
de riesgo modificables para la aparicin de nefropata diabtica son el mal control
de la glicemia, la hipertensin arterial, la presencia de microalbuminuria y la
activacin del sistema renina-angiotensina aldosterona. En la historia natural de
la nefropata diabtica, hay un perodo sub clnico que se caracteriza por la
presencia de microalbuminuria. El reconocimiento temprano de la microalbuminuria
permite frenar o disminuir la velocidad de progresin hacia la nefropata diabtica
clnica. Si permanece inadvertida, la enfermedad regularmente progresa hacia la
insuficiencia renal. Una proporcin elevada de los pacientes puede fallecer antes
de equerir una terapia de reemplazo renal, especialmente por enfermedad
cardiovascular. Actualmente la nefropata diabtica constituye la causa ms
frecuente de ingreso a tratamiento de dilisis. Si se diagnostica y trata a tiempo el
curso clnico es modificable y la velocidad de progresin puede disminuirse o
detenerse

INTRODUCCIN
La nefropata diabtica se define clsicamente como un sndrome nico
caracterizado por albuminuria persistente (>300 mg/24 hrs) disminucin de la tasa
de filtracin glomerular, presin arterial elevada y elevada morbilidad y mortalidad
cardiovascular (1). Se trata de una de las complicaciones ms invalidantes de la
diabetes mellitus 1 (DM1) y diabetes mellitus 2 (DM2). En el plano individual se
relaciona con proteinuria, hipertensin arterial, insuficiencia renal y unelevado
riesgo cardiovascular. En el plano social, el nmero de pacientes diabticos en
tratamiento de dilisis aumenta en forma considerable y su tratamiento ocasiona
ingentes gastos tanto de los pacientes como de la sociedad entera. La paradoja es
que esta enfermedad no constituye un destino inmodificable de los pacientes
diabticos. El adecuado control de la glicemia, el tratamiento de la hipertensin
arterial y el bloqueo del eje renina-angiotensina constituyen herramientas capaces
en algunos casos de prevenir y en otros de atenuar el curso de esta grave
enfermedad. Las manifestaciones de la diabetes mellitus en el sistema urinario
pueden dividirse en:
Nefropata diabtica: esta expresin se refiere a las manifestaciones estrictamente
renales de la diabetes mellitus, esencialmente proteinuria einsuficiencia renal.
Alteraciones urolgicas relacionadas a la diabetes mellitus, especialmente vejiga
neurognica, infecciones del tracto urinario y necrosis papilar. Esta revisin
dividida en dos partes tiene por objetivo entregar un resumen prctico y conciso
para el mejor diagnstico y tratamiento de la nefropata diabtica

FISIOPAT
OLOGIA
Desde el punto de
vista de la anatoma patolgica las caractersticas

ms
tempranas de la nefropata diabtica son el engrosamiento de la membrana basal
glomerular a lo que se sigue el aumento de volumen tanto de la matriz mesangial
como de los glomrulos (2). La matriz adquiere unpatrn laminado y nodular que
fue descrito en 1936 por los doctores Paul Kiemmelstiel y Clifford Wilson (3). La
nefropata diabtica tambin presenta engrosamiento de las membranas basales
tanto en los glomrulos como en los tbulos. En los estados ms avanzados se
observan lesiones arteriales (hialinosis), esclerosis glomerular de grado variable y
fibrosis tbulointersticial con atrofia tubular. En relacin a la presencia de
albuminuria se observa fusin pedicelar en la microscopa electrnica. Los intentos
de comprender fisiopatolgicamente esta enfermedad implican tratar de explicar
las caractersticas antomo-patolgicas de la misma. Si bien an no existe una
visin integrada, los hallazgos ms recientes ha revelado diversos mecanismos
que permiten formarse una visin fragmentada de la fisiopatologa. Las
diversasexplicaciones representan fenmenos que entre s no necesariamente se
excluyen. Ms bien, podran ser complementarios y tener distinta relevancia o
jerarqua en distintos pacientes (4).

D1

KIMMELSTIEL-

D2

Tbulo intersticiales

ESTADIOS
Estadio I.: No provoca sntomas.Existe hiperfiltracin glomerular y los anlisis de orina
DE LA
ND
y creatinina son normales.
Tampoco
hay alteraciones histolgicas.
Estadio II.: Aparece proximadamente despus de 5 aos de evolucin. Es silente.
Mantiene funcin renal normal y no hay prdida de albmina .Alteraciones mnimas en
el glomrulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de
la matriz mesangial.
Estadio III: Presencia de microalbuminuria (ms de 30 mg de albmina en 24 horas o
20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal.La hipertensin arterial
asociada puede empeorar la lesin renal.Expansin mesangial y de las membranas
basales.
Estadio IV: Proteinuria persistente, disminucin la funcin renal. Creatinina srica en
lmites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones
de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse

como sndrome nefrtico.Histologa: glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de

membranas basales. Expansin mesangial. Aparicin despus de 15 aos del
diagnstico. Se asocia a retinopata en ms del 75%, coronariopata en ms del 45% y
enfermedad cerebro vascular en ms de 25% de los casos.
Estadio V.: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 mol/litro o 2.2 mg/dl, Hipertensin
arterial. Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular.
Aparicin en general despus de 20 aos de evolucin.
La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropata incipiente y se usa como
screening para la deteccin precoz de la afectacin

ENGROSAMIENTO UNIFORME DE LA
MB
HIALINOSIS
PROLIFERACION MESANGIAL

ANATOMI
A
PATOLOG
IA

Kimmelstiel-Wilson

ARMANNI- EBSTEIN

FACTORES DE RIESGO DE LA
NEFROPATIA DIABETICA

HIPERGLICEMIA
HIPERTE4NSION ARTERIAL
MICROALBUMINURIA
TABACO
OBESIDAD
SUCEPTIBILIDAD GENTICA
RAZA( RAZA NRGRA, ASIATICOS)

TRATAMI
ENTO

El objetivo del tratamiento de la nefropata diabtica es

inicialmente, evitar la aparicin de la microalbuminuria.
Una vez establecido, el objetivo teraputico ser disminuir la
progresin del dao renal, retrasando la evolucin de la IRT
(enfermedad renal en estadio 5)
Las principales medidas teraputicas son control de la presin
arterial y la perfusin arterial u la hiperfiltracin glomerular,
control glucmico, dieta hipoproteica y control de la
hiperlipidemia.

CONTROL DE LA
PRESIN ARTERIAL
Y LA
PROTEINURIA.
REDUCCIN DE LA
HIPERFILTRACCIN
GLOMERULAR

La importancia de la hiperfiltracin glomerular en la

patogenia de la nefropata diabtica, relevantes
aquellas estrategias que disminuyan la presin
arterial sistmica y especficamente, la presin
intraglomerular.
La reduccin de la presin arterial disminuye la
velocidad de la progresin de la nefropata,
independiente del tipo de frmaco que
se utilice.

DT2 la utilizacin de
el sistema renina
como los IECA y ARA
intraglomerular.
Disminuyen la
de microalbuminuria
pacientes
normotensos.
Disminuye la
nefropata diabtica establecida.

Tanto la DT1 como en la

frmacos que bloquean
angiotensina aldosterona
II y que disminuye la presin
frecuencia de progresin
a proteinuria franca, tanto en
hipertensos como en
proteinuria de forma muy significativa en

El adecuado control de la presin arterial tiene ms efectos, que el

adecuado control glucmico en la progresin de la enfermedad.
Diabetes tipo 1

Estos pacientes vana a responder muy bien a los frmacos como los IECA.
Estos frmacos disminuyen la albuminuria y la progresin a nefropata
diabtica respecto a los pacientes tratados con placebo.
Diabetes tipo 2
No hay muchos estudios que avalen el tratamiento de estos pacientes con
IECA, pero iban a tener muy buenos efectos beneficiosos los ARAII.

Tratamiento
combinado de

Se han utilizado en series cortas de pacientes,

demostrndose mayor reduccin de la proteinuria a la obtenida como
monoterapias.

Antialdosteronicos
Tanto la espironolactona como la esplerenona tienen un efecto
antiproteinurico en monoterapia y aditivo al obtenido con IECA y ARAII.
El principal riesgo del tratamiento combinado ya sea IECA + ARAII o con
antialdosteronicos estriba el riesgo el riesgo de hipercaliemia toxica, lo cual
obliga a un control estrecho de estos pacientes.

Objetivos del
tratamiento
Segn las guas KDOQI, recomiendan reducir la
presin arterial por debajo de 130-80mmhg en
todo hipertenso diabtico y a cifras inclusive
inferiores en caso de proteinuria mayor de 0.5 1 g
al da.
Si existe enfermedad subyacente cardiovascular la
PA inclusive debera de esta an ms baja por
debajo de 75 mmhg ya que estos niveles por encimas de estos podran
ocasionar episodios coronarios. Factores a tener en consideracin:
1.
2.
3.
4.
5.

Control glucmico
Dieta hipoproteica
Hiperlipidemias
Tabaco
Ejercicio regular

TRATAMIENTO CON
ATIDIABETICOS
ORALES

6. Contrastes y frmacos

Recomedacione
s

IECA-ARAII

CONTROL
GLUCEMICO
EXTRICTO

PRESION
ARTERIAL

HIPERLIPIDEMIA

Nefropat
a
diabtica
y dilisis

INSUFICIENCIA RENAL SECUANDIA A LA NEFROPATIA.

LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y LAS
INFECCIONES SON LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES
QUE PRSENTAN EN LAS ETAPAS PREDIALISIS Y DIALISIS.
LAS CONSIDERACIONES QUE SE DFEBEN TENER EN
CUENTA:

1. DEBE ANTICIPARSE TECNICA DIALITICA A UTILIZAR.

2. AL INICIO DE LA DIALISIS DEBE PLANTEARSE ANTES QUE EN OTRA
ETIOLOGIAS.

3. LA ELECCION ENTRE LA DIALISIS PERITONEAL Y HEMODIALISIS.

INICIADA LA DIALISIS: PRESTAR SUMA ATENCION

1. CONTROL GLUCEMICO
2. COTROL DE P.A
3. ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
4. RETINOPATIA

NEFROPATIA
DIABETICA Y
TRASPLANTE

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:
1- HEMODIALISIS EN TODAS SUS
MODALIDADES
2-DIALISIS PERITONEAL (CONTINUAAMBULATORIA MANUAL)(CICLADORA
CONTINUA O INTERMITENTE)

3-TRASPLANTE RENAL
MODALIDADES DEL TRANSPLANTE:
1. TRASPLANTE DE T. PANCREATICO
2. TRASPLANTE SIMULTANEO DE TEJIDO RENAL Y PANCREATICO
3. TRASPLANTE RENAL AISLADO
4. TRASPLANTE DE PANCREAS EN PACIENTE CON TRASPLANTE RENAL