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CARRERA DE MEDICINA
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
FISIOLOGIA II
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con calidad y
competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza para brindarte una
educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua para que organices mejor tus procesos
de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
SELLO Y FIRMA
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JEFATURA DE CARRERA
SYLLABUS
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga Horaria:
Crditos:
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MED 402
MED 303
120 horas Semestre
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V. BIBLIOGRAFIA BASICA.
GUYTON Hall. Tratado de Fisiologa Mdica. Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 2000.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
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OBSERVACIONES
1ra.
Unidad I
11-Ago 16-Ago
2da.
Unidad I
18-Ago 23-Ago
3ra.
Unidad I
25-Ago 30-Ago
4ta.
Unidad I
1-Sep 6-Sep
5ta.
Unidad II
8-Sep 13-Sep
6ta.
Unidad II
15-Sep 20-Sep
7ma.
Unidad II
22-Sep 27-Sep
8va.
Unidad II
29-Sep 4-Oct
9na.
Unidad II
6-Oct 11-Oct
10ma.
Unidad III
13-Oct 18-Oct
11ra.
Unidad III
20-Oct 25-Oct
Exmenes Extemporneos
12da.
Unidad III
27-Oct 1-Nov
13ra.
Unidad IV
3-Nov 8-Nov
14ta.
Unidad IV
10-Nov 15-Nov
15ta.
Unidad IV
17-Nov 22-Nov
16ta.
Unidad IV
24-Nov 29-Nov
17ma.
Unidad IV
1-Nov 6-Dic
Exmenes Extemporneos
18va
Evaluacin final
8-Dic 13-Dic
19va
Evaluacin final
15-Dic 20-Dic
Exmenes Extemporneos
20ma
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Mensajeros Qumicos:
Nerviosa: por neurotransmisores que actan localmente.
1) Paracrina: produccin difunde por Liq. Extra Celulara cel. vecinas
2) Autocrina: secrecin afecta a la propia clula.
3) Endocrina: secrecin por circulacin acta a distancia.
4) Neuroendocrina: neurohormonas que actan a distancia.
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y REGULACIN DE LOS PROCESOS
CORPORALES.
Por interaccin entre clulas neuroendcrinas del Hipotlamo que terminan en el lbulo
posterior de la hipfisis, se secretan neurohormonas: ADH, oxitocina, hipofisotropas que
regulan al lbulo anterior de la hipfisis, que regulan metabolismo, crecimiento,
metabolismo del agua, reproduccin, comportamiento.
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Calcio-calmodulina.
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GMP cclico.
2).Las respuestas de las clulas a las hormonas esteroideas y tiroideas est mediada por
un estmulo para la sntesis de protenas:
La interaccin es con filamentos del ADNgenes y trascripcintraduccin de protenas
respuesta ( por tanto, transcurren horas para ver el efecto).
DETERMINACIN DE CONCENTRACIONES HORMONALES EN SANGRE
La mayora existe en nanogramos o picogramos por litro y se miden por radioinmunoanlisis,
incubando las siguientes sustancias:
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CELULAS
HORMONAS
Acciones: Estimulo de
Adrenocorticotropa,
produccin de:
Glucocorticoides y
Corticotropina (ACTH)
Tirotropas
Tiroestimulante,
suprarrenal.
Hormonas tiroideas por
Gonadotropas
Tirotropina (TSH)
Foliculoestimulantes
clulas foliculares.
Desarrollo de folculos
(FSH)
ovricos y
Luteinizante (LH)
espermatognesis.
Ovulacin y formacin del
Corticotropas
Gonadotropas
Prolactina (PRL)
progesterona, testosterona.
Secrecin lctea.
lactotropas
Somatotropas
Crecimiento,somatotropin
Crecimiento corporal,
(GH)
insulina sobre H de C.
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Tirotropina (TRH)
Gonadotropina (GnRH)
Corticotropina (CRH)
Hormona de Crecimiento (GHRH)
Hormona Inhibidora de la GH
Secrecin de:
TSH por las clulas tirotropas
FSH y LH por clulas gonadotropas
ACTH por clulas corticotropas.
GH por clulas somatotropas
Inhibe secrecin de GH por clulas
(Somatostatina)
Factor inhibidor de prolactina (PIF)
somatotropas.
Inhibe secrecin de PRL por clulas
lactotropas.
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d) Aumento de la presin del pulso sin elevacin de la presin arterial media. (aumento del
volumen de eyeccin y reduccin de resistencias perifricas).
e) Mayor utilizacin de los sustratos para obtener energa: Aumentan utilizacin de
carbohidratos, protenas y grasas para obtener energa.
Aumentan reacciones
metablicas mayor consumo de vitaminas (puede provocar carencias).
Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y el desarrollo normales:
- Estmulo de H. tiroideas sobre crecimiento y desarrollo del SNC (desde intrauterino a 2 aos).
AUMENTAN:
- Accin excitadora sobre el sistema nervioso
- Aumentan estado de vigilia o alerta
- La reactividad a estmulos
- Velocidad y amplitud de reflejos nerviosos perifricos
- Mejoran la memoria y capacidad de aprendizaje.
REGULACION DE LA SECRECIN DE LA HORMONA TIROIDEA
Hormona Tiroestimulante: Principal factor que controla la secrecin de hormona tiroidea:
Se regula por concentracin plasmtica de:
Hormona Hipofisotropa: (Hormona liberadora de Tirotropina (TRH*) estimula liberacin de
Tirotropina (TSH) por adenohipfisis T3, T4 retroalimentacin negativa (>T3).
*(tambin realiza retroalimentacin negativa parcial al hipotlamo)
La TSH estimula la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas.
La TSH, a largo plazo, estimula el crecimiento de la glndula tiroides, por:
Aumento del riego sanguneo a la glndula
Induccin de hipertrofia e hiperplasia de las clulas foliculares.
Estimulo prolongado de TSH BOCIO
Falta de TSH intensa atrofia del tiroides.
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES.Hipertiroidismo .- El cual esta dado por el aumento de la actividad en general del organismo
entro estos estar aumento del metabolismo en general y de lo cual se deduce el resto de
sintomatologa.
Hipotiroidismo.- Consiste en la disminucin del metabolismo en general lo cual produce un
mayor deposito de protenas lpidos en el organismo por la disminucin de las hormonas
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER 2
1.- Cules son las funciones de las hormonas tiroideas en los tejidos?
2.- Cules son los efectos fisiolgicos especficos de las hormonas tiroideas?
3.- Cul es el mecanismo de regulacin de la secrecin de las hormonas
tiroideas?
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El glucagn es cetognico: cidos grasos pasan al interior de las mitocondrias para someterse a
la beta oxidacin y a la cetognesis.
Regulacin de la secrecin de glucagn.
Glucosa es el regulador ms importante:
Hipoglucemia aumenta secrecin de glucagn glucemia normal
Hiperglucemia disminuye secrecin de glucagn.
Los aminocidos (arginina y alanina) estimulan secrecin de glucagn.
Ayuno y ejercicio estimulan secrecin de glucagn.
Cociente Insulina / glucagn
Insulina es til para el depsito de energa, la sntesis de glucgeno, de cidos grasos,
triglicridos y protenas.
El glucagn es para liberacin de energa, aumenta la glucogenlisis, la neoglucognesis, el
paso de la glucosa a la sangre, favorece la oxidacin de los cidos grasos y la sntesis de los
cuerpos cetnicos.
Entre insulina y glucagn existen efectos metablicos opuestos.
El cociente molar habitual es de 2.0. En ayunas: 0.5 o menos (se evita la hipoglucemia)
Despus de una comida normal, 10.0 minimiza la magnitud y duracin de la hiperglucemia
posprandial.
SOMATOSTATINA; Su accin inhibidora sobre la secrecin de glucagn e insulina.
Somatostatina es sintetizada por las clulas delta del pncreas, tambin en el intestino y el
Hipotlamo.
La secrecin de somatostatina por el pncreas es estimulada por factores relacionados con la
ingestin de alimentos, hiperglucemia, elevacin de aminocidos y cidos grasos en sangre.
La somatostatina inhibe la motilidad, secrecin y absorcin del tracto gastrointestinal, y es
potente inhibidor de la secrecin de insulina y glucagn; retraza la asimilacin de los nutrientes
en el tubo digestivo y la utilizacin de los que se absorben por el hgado y los tejidos perifricos.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER 3
1.- Cules son las acciones rpidas de la Insulina?
2.- Cules son las acciones intermedias de la insulina?
3.- Cuales son las acciones tardas de la insulina?
4.- Cules son los efectos de la insulina sobre el metabolismo de las grasas?
5.- Cules son los efectos de la insulina sobre el metabolismo de las protenas?
7.- que ers la Diabetes mellitus ?
8.-Describa el Mecanismno de formacin de los Cuerpos cetonicos ?
9.-Explique mediante algoritmos la causa principal por el cual el paciente DIabetico disminuye
de peso?
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La glucosa en mayor
--La glucosa se absorbe por un mecanismo de co-transporte con el sodio mediante una protena
de transporte.
--La galactosa se absorbe igual que la glucosa.
--La fructosa por difusin facilitada hacia el enterocito y gran parte se convierte en glucosa.
Absorcin de las protenas: La mayor parte atraviesan la membrana luminal de las clulas
epiteliales del intestino en forma de dipptidos,
tripptidos y algunos aminocidos libres, la forma es equiparable al co-transporte de la glucosa
con el sodio, es decir, difusin facilitada.
Absorcin de las grasas: Los lpidos son solubles en la membrana del enterocito.
Los enterocitos excretan los quilomicrones por exocitosis y pasan a la linfa para luego vaciarse
a las grandes venas del cuello (80 a 90%).
Absorcin en el Intestino Grueso:
Formacin de las heces: La mitad proximal del colon absorbe los electrolitos y el agua.
El intestino grueso es capaz de absorbe cada da un mximo de 5 a 7 litros de lquidos y
electrolitos.
Normalmente las heces estn formadas por agua en un 75% y sustancias slidas en un 25%.
La materia slida: 30% bacterias muertas, 10 a 20 % grasa, 10 a 20% sustancias inorgnicas, 2
a 3 5 protenas y 30% residuos no digeridos, pigmentos biliares y clulas epiteliales
desprendidas.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER 6
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1.- Cul es el proceso qumico bsico que se usa para la digestin d los
carbohidratos,
protenas y grasas?
2.- En qu lugar del tubo digestivo se realiza la mayor absorcin de agua?
3.- Cul es la enzima que inicia la digestin de las protenas en el estmago?
4.- Cul es el mecanismo de absorcin de agua?
5.- Cmo se realiza la absorcin de la glucosa?
6.- Explique los mecanismo de absorcin por transporte activo primario y cotransporte
sodio glucosa aminocidos ?
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ESQUEMA RESUMEN:
Yodoyoduroabsorcinintracelular + peroxidasa tiroidea Yodo libre +
tirosina
MIT + Yodo DIT DIT + DIT = T4
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MIT + DIT = T3
PREGUNTA DEL DIFs 1:
Porqu la hormona de Crecimiento es considerada como diabetgena?
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cido
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1.- Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID o tipo 1), debido a menor secrecin de
insulina.
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Consecuencias:
Glucosuria, diuresis osmtica, hipovolemia e hipotensin.
Hiperosmolalidad sangunea, deshidratacin y polidipsia.
Hiperfagia (aunque con prdida de peso), falta de energa.
Acidosis que empeora hasta llegar al coma diabtico; respiracin rpida y profunda.
Hipercolesterolemia y enfermedad vascular ateroesclertica.
2.- Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID o tipo 2), debido a resistencia de los
rganos diana a los efectos de la insulina.
o Es mucho ms frecuente que la 1 y se asocia a obesidad.
o La insulina sigue secretndose en cantidades elevadas. Aparece en el adulto
(Diabetes de comienzo en el Adulto).
o La restriccin de caloras en la dieta y la reduccin del peso mejoran la resistencia a
la insulina.
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Reflejos enterogstricos que parten del duodeno inhiben el vaciamiento gstrico: por:
Grado de distensin del duodeno
Irritacin de mucosa duodenal
Grado de acidez del quimo duodenal
Grado de osmolalidad del quimo
Presencia en el quimo de productos de degradacin de protenas
La Colecistocinina (secretada por yeyuno por estimulo de grasas del quimo) inhibe el
vaciamiento gstrico.
4.- INTESTINO DELGADO: Su distensinaparicin de contracciones de mezcla
llamadas contracciones de SEGMENTACIN (salchicha), que amasan el quimo 2 o 3 por
minuto mezcla con secreciones del intestino delgado.
El quimo avanza por el intestino delgado empujado por las ondas peristlticas a 0.5 a 2
cm / s. avanza el quimo a 1 cm / min quimo desde ploro a vlvula ileocecal demora de 3 a
5 horas.
El peristaltismo est regulado por estmulos nerviosos y hormonales: aumenta por:
Impulsos nerviosos: por reflejo gastroentrico: distensin gstricaperistaltismo
gstrico se transmite al intestino delgado.
Estimulos hormonales: Gastrina, Colecistocinina y la Insulina que se secretan despus
de una comida aumentan la motilidad intestinal (secretina y glucagn disminuyen la
actividad motora).
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Acalasia: Falta de relajacin del esfinter esofgico inferior durante la deglucin, generalmente
por lesiones del plexo mientrico.
Trastornos del estmago:
-La gastritis: inflamacin de la mucosa gstrica provoca atrofia.
-El estmago est protegido por la barrera de la mucosa gstrica:
a)moco viscoso
b)uniones celulares estrechas.
En la gastritis sta barrera se vuelve permeable crculo vicioso.
La gastritis puede provocar: aclorhidria, hipoclorhidria, anemia perniciosa.
La lcera pptica: ms en int delgado por:
a) exceso de secrecin de cido y pepsina
b) menor capacidad de la barrera de la mucosa para resistir.
La infeccin bacteriana por Helicobacter pylori destruye la barrera de la mucosa
gastroduodenal.
Tratamiento: Antibiticos (tetraciclina) y Antihistamnicos
Trastornos del Intestino delgado:
Falta de secrecin del jugo pancretico produce digestin anormal.
Ej: -pancreatitis, obstruccin del conducto pancretico, extirpacin de cabeza del pncreas
(neoplasia).
Pancreatitis: Exceso de alcohol y obstruccin de la paila de Vater por clculos.
Fallas en la absorcin:
-Esprue no tropical : efectos txicos del gluten.
-Esprue tropical: se combate con agentes antibacterianos.
Trastornos del Intestino Grueso:
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2.1.-CANALES ESPECIFICOS:
a) Canales ionicos dependientes de Ligando CATIONICOS: para el paso hacia la neurona
postsinptica de iones Sodio, potasio, o calcio.(generalmente EXCITADORES)
b) Canales ionicos dependientes de Ligando ANIONICOS: para el paso hacia la neurona
postsinaptica de iones Cloro.(al entrar Cl sale el K y generalmente INHIBIDORES)
Estos canales se abren y cierran en fracciones de milisegundointercambios rapidisimos con
otras neuronas.
2.2.- Activadores del SEGUNDO MENSAJERO: son proteinas G que al activarse, libera una
parte que se mueve por el citoplasma de neurona postinptica, como un "segundo mensajero" y
puede realizar:
Abrir en las membranas un canal especifico para un ion: Sodio, o Potasio, y mantenerlo abierto
durante el tiempo suficiente para que sea considerado como un canal tpicamente dependiente
de un ligando.
Activar el AMP cclico o el GMP cclico, que a su vez, estimula determinadas maquinarias
metablicas de la neurona.
Activar ciertas enzimas que seguidamente ponen en marcha una reaccin bioqumica especfica
para la neurona postinptica.
Activar la transcripcin de genes, efecto que v seguido de la sntesis de protenas que pueden
alterar el metabolismo o la morfologa celular.
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v > canales de voltaje que otras partes de la neurona) neurona postsinptica genera un
POTENCIAL DE ACCIN.
-Sist Nerv pag 3Fennemos elctricos caractersticos de las interacciones sinpticas INHIBIDORAS:
Los neurotransmisores que abren selectivamente los canales del Cloro dependientes de un
Ligando son bsicos para que se genere un POTENCIAL POSTSINPTICO INHIBIDOR (IPSP).
El potencial de Nernst para el cloro es de - 70 milivoltios, que al entrar a la clula, el potencial
de membrana se vuelve ms negativo (HIPERPOLARIZADO)clula menos excitable (est
inhibida).
Tambin si un transmisor abre selectivamente los canales del Potasio, stos son
positivos y salen de la clula, entonces vuelven al Intracelular ms negativo.
Tambin es INHIBIDOR un "cortocircuito" Ej: El cloro tiene potencial de Nerst (-70) muy prximo
al potencial de membrana (- 65), y cuando en esas circunstancias se abren los canales del
cloro, no existe desplazamiento real, sino solo un movimiento rpido en ambas direcciones, esto
hace menos excitable a la clula durante el flujo del cloro.
Los EPSP e IPSP se suman en el tiempo y el espacio:
La sumacin TEMPORAL se produce cuando llega un segundo potencial postsinptico EPSP o
IPSP antes que la membrana haya vuelto a su reposo. Como un potencial postsinptico dura
15 milisegundos y los canales inicos estan abiertos durante 1 milisegundo, suele haber tiempo
para que se abran varios canales en el curso de un solo potencial postsinptico. Los efectos de
esos dos potenciales son aditivos (se suman en el tiempo).
La sumacin ESPACIAL aparece cuando varias terminales de axones situadas en la superficie
de una neurona se activan simultneamente. Sus efectos acumulados se suman y el potencial
postsinptico combinado que resulta ser mayor que cualquier potencial por separado.
Habitualmente un EPSP es de 1 milivoltio, y la sumacin espacial permite que el EPSP
combinado alcance los 10 a 20 milivoltios suficientes para rebasar el umbral.
En un momento determinado una neurona est reuniendo los efectos de todos los EPSP e IPSP
que se estan produciendo en su superficie.
Como consecuencia de ello, la neurona
postinptica podra:
Volverse ms excitable y generar un potencial de accin o aumentar la tasa de sus descargas.
Volverse menos excitable y no iniciar ningun potencial de accin o disminuir la intensidad de sus
descargas.
Las dendritas desempean funciones especiales durante la excitacin e inhibicin de las
neuronas:
El 80-95% de los botones sinpticos terminan en dendritas. Las dendritas contienen nmero
relativamente pequeo de canales inicos dependientes del voltaje en la superficie de su
membrana y por lo tanto, no son capaces de propagar los potenciales de accin. Pueden
servir de soporte para la propagacin de la corriente elctrica por conduccin electrotnica, pero
este tipo de transmisin est sujeto a un deterioro (decremento) temporal y espacial.
Los
EPSP o IPSP que surgen en los puntos de las dendritas distales son dbiles que no alcanzan el
umbral. Por el contrario, las sinapsis situadas en el cuerpo o las dendritas proximales tienen
ms influencia sobre la iniciacin de los potenciales de accin, por estar ms prximas al
segmemento inicial del axn.
Tasa de descargas de una neurona: su relacin con el estado de excitacin:
Algunas neuronas son intrinsecamente ms excitables que otras (captan menos corriente para
alcanzar el umbral), mientras que otras se descargan con mayor rapidez una vez alcanzan el
umbral. La tasa de descargas de una neurona est directamente relacionada con el grado en
que se supera el umbral; cuanto ms se aleja el umbral, mayor es la tasa de descargas, aunque
existe un lmite superior.
La transmisin sinptica posee caractersticas especiales:
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