REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO

Segn Brnsted:
cido: Es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+.
Base: Es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.
QU ES EL pH?
Segn Sorensen es el logaritmo inverso de la concentracin de hidrogeniones.
pH= -log [H+]
Henderson-Hasselbalch:
pH= 6,1 + log
HCO3
PCO2 x 0.0301
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO
*Procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones
H+.
*Oxidacin: hidratos de carbono y las grasas.
**Oxidacin completa cido carbnico (H2CO3)
**Oxidacin incompleta cidos orgnicos; pirvico, lctico, acetoacetico, betahidroxibutirico, etc.
*Cuando hay sustancias capaces de aceptar iones H+ (bases), se altera el equilibrio (Acido)/(Base) y
en consecuencia se genera una neutralidad de los lquidos corporales.
La concentracin de H+ en el LEC determina un pH
que es de 7,35-7,45.
- Academia: Disminuye el pH sanguneo (aumenta H+)
- Alcalemia: Aumenta el pH sanguneo (disminuye H+)
Los cambios en el pH, pueden ser inducidos por las concentraciones plasmticas de la PCO2 o del
HCO3.
ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA PCO2
- Acidosis respiratoria (PCO2 aumenta).
- Alcalosis respiratoria (PCO2 disminuye).
ALTERACIONES PRIMARIAS EN LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE HCO3
- Acidosis metablica (disminuye HCO3).
- Alcalosis metablica (aumenta HCO3).
La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no
es mxima hasta das o semanas despus.
La compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunque no es mxima
hasta 12 a 24 horas.
PARMETROS BSICOS
pH.
PCO2 de 35 a 45 mmHg. Valores crticos: Menor a 20 y mayor a 70 mmHg.
Bicarbonato (HCO3) de 21-29 mEq/l o mmol/l. Valores crticos: < de 10 y > de 40 mEq/l.
Indica el estado de los sistemas tampn.
Anin Gap (brecha aninica): Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y
negativas del plasma (aniones). Debe ser equivalente. Valores normales: 12+/- 5mEq/l. Anin
Gap= (Na+)-[(Cl-)+(HCO3)]
Valores normales de PO2 en sangre:
- Arterial: 95-100 mmHg.
- Capilar: 95.100 mmHg.
- Venosa: 28-40 mmHg.
PO2 menor de 95 mmHg produce hipoxemia, menor de 80 mmHg es moderada, y menor 60 mmHg
es severa o grave.
Cuando el pulmn envejece se altera la difusin de los gases. De 60 y 90 aos, la PO2 aceptable
calcula de la siguiente manera: PO2= 140 edad en aos. Por ejemplo, 140 75 65= 65 mmHg.
En mayores de 90 aos la PO2 es de 50 mmHg.

Valores normales HbO2 en sangre o saturacin de la hemoglobina en sangre:

Arterial: 97%-100%
Capilar: 97%-100%

Venosa: 62%-84%

Cuando la HbO2 disminuye de 97% ocurre una hiposaturacin de la hemoglobina. Es moderada se

disminuye ms de 85%. Severa disminuye 75%.

El pH normal del lquido extracelular o sangre arterial es de 7,4 y sangre venosa 7,3:
Valores incompatibles con la vida: Menor a 6,80; mayor a 7,80 (excepto cetoacidosis
diabtica)
Lmites permisibles: Mayor de 7,30; menor de 7,50.
pH: emia osis, porque es el pH en sangre (7,35-7,45).

EL EQUILIBRIO CIDO-BASE DEPENDE DE 3 SISTEMAS

-

Tampones intra y extracelulares.

La compensacin respiratoria.
Excrecin renal.

MECANISMOS DE COMPENSACIN CIDO-BSICO

Tamponamiento fsico-qumico plasmtico: Defensa inicial (bicarbonato el tampn

principal).
Ajustes ventilatorios: Muy rpidos.
Cambios en la acidificacin renal: Ms lento, tarda das.

Cuando hay un aumento primario de PCO2 de 10 mmHg hay disminucin del pH de 0,05 unidades y
aumento de HCO3 de 1 mmol/l (trastorno agudo), y 4 mmol/l (crnico).
Cuando hay una disminucin primaria del HCO3 de 10 mmol/l hay una disminucin secundaria de la
PCO2 en 10 mmHg.
Por cada 10 mmol/l de aumento de HCO3 el PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un lmite de hasta 60
mmHg.
Relacin PCO2/pH:
-

10/0.05= 200 en acidosis respiratorias.

10/0,1= 100 en alcalosis respiratorias.

CLCULO DEL pH PREDICHO TERICO COMPENSADOR DE LA VARIACIN DE PCO2

pH predicho= 7,40 [(PCO2 - 40)/200] en caso de acidosis.
pH predicho= 7,40 + [(40 - PCO2)/200] en caso de alcalosis.
pH predicho:
-

Coincide con el pH medido: Respiratoria.

No coincide pero va en la misma direccin: Causa doble, mixto o combinado, hay
compensaciones.
Variacin de PCO2 van en direcciones opuestas: Metablico.

REGLA DE LOS OCHOS, PARA CALCULAR EL BICARBONATO ESPERADO A PARTIR DEL pH

Y DE LA pco2
-

pH 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2.

pH 7,5, el bicarbonato es 6/8.
pH 7,4, el bicarbonato es 5/8.
pH 7,3, ser 4/8.
pH 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la PCO2.
Ejemplo: Si pH= 7,4 y PCO2=35. HCO3=35x5/8=21,8 mEq/l.

Principales compensaciones:

Acidosis metablicas: Por cada mmol/l disminuye el HCO3 debe haber una disminucin de 1
mmHg de PCO2.
Alcalosis metablica: Por cada mmol/l aumenta el HCO3- debe haber un aumento de PCO2
de 0,7 mmHg.

COMPENSACIONES DEL POTASIO

Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmtico (pH), el K+ debe cambiar 0,6
mmol/l, aproximadamente, en sentido inverso al del cambio del pH. Si el pH aumenta el K+
disminuye; si el pH disminuye el K+ aumenta.
Si la PCO2 se mantiene igual y se modifica la HCO3vno hay compensacin: Falla respiratoria.

ACIDOSIS METABLICA (ACM)

Descenso de la concentracin de HCO3- de forma primaria.
En la ACM no compensada, gasomtricamente disminucin del pH y del HCO3-; PCO2 normal.
Disminuye el pH, disminuye HCO3- (trastorno primario) y disminuye PCO2 (trastorno
secundario) estmulo del centro respiratorio.
Etiologa:
- Sobreproduccin de cidos diferentes al H2CO3.
- Ingestin de cidos.
- Fallo en la excrecin de cidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su produccin.
- Prdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.
Patogenia:
- Mayor produccin o aporte exgeno de cidos no voltiles.
- Menor excrecin renal de cidos no voltiles.
- Prdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3- (prdida de bicarbonato del lquido
extracelular).
Clnica:
- Expresividad clnica escasa.
- Alteraciones: Respiracin, contractilidad miocrdica y del SNC.
- Respiracin Kussmaul, debilidad muscular, anorexia, vmitos, hipotensin/taquicardia,
deterioro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma.
ALCALOSIS METABLICA (ALM)
- pH arterial mayor que 7,45.
- Mayor HCO3- plasmtico (alteracin primaria).
- Aumento secundario de la PCO2, hipoventilacin secundaria compensatoria (PCO2 aumenta
0,7 mmHg/ aumentaHCO3- 1 mmol/l).
- La PCO2 raras veces sobrepasa 50-55 mmHg.
- Disminucin del Cl- para compensar el aumento de bicarbonato.
- Hipokaliemia, la que no se debe a prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su
eliminacin urinaria.
Etiologa:
Causas ms frecuentes:
- Tratamiento con diurticos.

- Prdidas de secreciones gstricas.

Prdida de Na+, Cl-, H+ y agua:
- Vmito o aspiracin gstrica.
- Administracin de diurticos.
Deplecin de potasio:
- Dficit en la ingestin.
- Prdidas gastointestinales.
- Prdidas urinarias.
Causas ms comunes de alcalosis metablica:
Actividad excesiva mineralocorticoidea:
- Aldosteronismo primario y secundario.
- Sndrome de Cushing.
- Sndrome de Bartter (Hiperprostaglandina E)
- Defecto enzimtico adrenal.
- Administracin de carbenoxolona.
Administracin de lcalis exgeno:
- Bicarbonato o Citrato oral o EV.
- Administracin de gluconato, acetato, lactato.
La mayora de los pacientes con ALM no tienen manifestaciones clnicas especficas:
- Son secundarios a la deplecin de volumen o a la hipopotasemia.
- Cuando el Ac- est normal bajo, la ALM puede desencadenar tetania. Pueden verse sntomas a
nivel multisistmico:
1. SNC: Disminuye el umbral epileptgeno, confusin y delirio (pH mayor 7,55).
2. Neuromuscular: Debilidad, hiporreflexia, espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: Produccin de arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrtmicos y
favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: Inhibe los quimiorreceptores (centro respiratorio): Hipoventilacin alveolar y
desplaza hacia la izquierda la curva de disociacin de la oxihemoglobina.
5. Metablico: Disminucin del Ca- con aumento de su unin a protenas plasmticas
pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la produccin de lactato y el anin gap.
Clnica:
- Excitabilidad del SNC (Perifrico-Central).
- Tetania
- En la forma crnica: Hipokaliemia (Debilidad muscular, hiporreflexia).
ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)
- Disminuye en pH, aumenta la concentracin de iones H+ [H+].
- Aumento primario de la PCO2 y aumento variable en la concentracin plasmtica de HCO3-.
- Resultado de mltiples factores etiolgicos responsables de la falla respiratoria.
Etiologa:
- Individuo normal: 220 mmol/kl por da de CO2.
- Disminucin de la ventilacin alveolar, provoca una retencin de CO2.
Causas de la falla respiratoria:
- Trastornos mecnicos del aparato respiratorio: Traumatismos Torcicos.
- Por afecciones del parnquima pulmonar (asma, neumona, fibrosis, entre otros).
- Depresin del centro respiratorio: Sobredosis de sedantes, anestesia, infarto, traumatismo o
tumor).
- Por causas perifricas (miastenia, sndrome de Guillain-Barr, entre otros).
- Paro cardaco.
Clnica:
Hipercapnia aguda toleran menos el aumento de PCO2 Hipoventilacin.
Hipercapnia crnica, debido a la menor compensacin de la primera EBPOC.
No existe estrecha correlacin entre la Cx y el nivel de la PCO2.
- Mayor de 80 mmHg (contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardacas, HTA,
estupor).
- Narcosis por CO2 (cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientacin, estupor, coma,
aumento de presin intracraneal, edema papilar, HTA por vasoconstriccin, bradicardia).
ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)
- Disminucin de la concentracin de iones H+.
- Aumento del pH arterial.

- Disminucin de la PCO2.
- Disminucin del HCO3-.
Etiologa Multifactorial:
- Principales estmulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratorios son: La hipoxemia y
la acidosis.
Factores responsables de fallas respiratorias:
- Polipnea sin lesin orgnica (histeria, hiperventilacin artificial o por ejercicio, entre otros).
- Polipnea originada por lesin orgnica o de otro tipo (TEC, edema cerebral, encefalitis, entre
otros).
Clnica:
- Disfuncin cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras).
- Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, espasmo.
- Arritmias cardacas, taquipnea, entre otros.