UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

CATEDRA: SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Y
PATOLOGIA GENERAL
TITULO: FISIOPATOLOGIA DEL
DOLOR

CURSO: 3/6
GRUPO 3
INTEGRANTES:
OYASA RUTH
PEREZ ANA
PINO GUILLERMO
RONQUILLO INS
TORO NARANJO

INDICE
FISIOPATOLOGA DEL DOLOR
1. Introduccin
1.1Funcin
2. Bases Neurofisiolgicas
3. Vas De Conduccin
3.1 Primera Neurona Del Dolor
3.2Segunda Neurona Del Dolor
3.3Regulacin De La Va Del Dolor Y De La Sensacin Dolorosa.
4. Mecanismo A Nivel Medular
4.1Mecanismo Supramedulares De Control De Dolor.
5. Clasificacin Fisiopatolgica Del Dolor
5.1Dolor Somtico
5.2Dolor Visceral
5.3Dolor Neuroptico
5.4Dolor Funcional O Psicognico
6. Semiologa Del Dolor
6.1Antigedad
6.2Localizacin
6.3Irradiacin O Propagacin
6.4 Carcter
6.5Intensidad
6.6 Atenuacin O Agravacin
7. Bioqumica Del Dolor
8. Fisiopatologa Del Dolor En Odontologa
8.1Mecanismos Perifricos

8.2Evaluacin Clnica Del Dolor

8.3Tcnicas Mas tiles Para Evaluar El Dolor
8.4Caractersticas De Dolor
8.5Caractersticas Del Dolor Agudo Y Del Dolor Crnico
8.6Dolor Dentinal
8.7Dolor Inflamatorio
8.8Bioqumica Del Dolor En Odontologa
INTRODUCCION
El dolor es uno de los sntomas que se observan con ms frecuencia
en la prctica clnica.
Se la define al dolor como una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a un dao tisular real o potencial de parte del cuerpo
por causa interna o externa.
El dolor va hacer uno de los sntomas de enfermedad ms frecuente
que padece el hombre e interesa no slo a mdicos, sino adems a
psiclogos, fisilogos telogos. El dolor adquiere dimensiones que
implican a la totalidad de la persona, a su entorno familiar y social y tiene
grandes repercusiones econmicas en las sociedades avanzadas.

Todos los individuos, son los ms saludables, han experimentado y

pueden recordar distintos tipos de dolor. Para el mdico, el dolor encierra
diversos significados: puede ser una advertencia sobre una agresin que
amenaza la integridad orgnica, un sntoma cuyo anlisis conduzca a

explicar el padecimiento del enfermo, la manifestacin dominante de una

enfermedad o el objetivo a tratar.
La interpretacin semiolgica del dolor requiere un conocimiento
bsico de las estructuras y de los mecanismos que integran la secuencia que
va desde la aplicacin de un estimulo adecuado hasta la precepcin
dolorosa, y puede involucrar aspectos somticos y psicolgicos con
repercusin social.
LA FUNCIN FISIOLGICA DEL DOLOR
Es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est
expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de
alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o
limitar los daos.

BASES NEUROFISIOLGICAS
La organizacin neuroanatmica del sistema sensitivo del dolor tiene
algunas claves en la evolucin embriolgica. A lo largo del desarrollo, cada
segmento en crecimiento arrastrara consigo su inervacin original,
cualquiera que sea su ubicacin final.

En el temprano embrin de tres hojas puede apreciarse una

segmentacin perpendicular al eje del cuerpo correspondiente a las somitas,
que persiste en el adulto con pocos cambios en el trax y el abdomen y con
profundas modificaciones en la cabeza y las extremidades.
Las somitas son bloques de mesodermo constituidos por tres
elementos: un dermatoma que se desplazar hacia afuera, debajo del
ectodermo, para formar la dermis de la piel, un miotoma que originar los
msculos y un esclerotoma generador de los huesos y articulaciones.
A diferencia de las somitas, las vsceras son tubos longitudinales,
inicialmente ubicados en la lnea media, con un mecanismo de crecimiento
por diverticulacin. Los esbozos surgidos del intestino primitivo que
originan los pulmones, el hgado, las vas biliares y el pncreas constituyen
claros
ejemplos.
Estos
crecimientos
longitudinales
alejan
considerablemente la inervacin de los lugares de los que provienen.
Esta breve referencia permiti comprender algunas diferencias entre
los dolores somticos, cuya gnesis est en estructuras somticas
superficiales (piel y tejido celular subcutneo) o profundas (huesos,
articulaciones y msculos) de localizacin ms o menos precisa y los
dolores viscerales, cuya ubicacin topogrfica es ms difusa y por lo tanto,
es dificultoso reconocer el rgano de donde proceden.
VIAS DE CONDUCCIN
Las vas de conduccin del dolor tienen una disposicin compleja,
cuyo conocimiento es imprescindible para interpretar el valor semiolgico
del dolor.

PRIMERA NEURONA DE LA VIA DEL DOLOR.

Las primeras neuronas de la va somtica del dolor (encargadas de

transmitir impulsos provenientes de derivados de las somitas embrionarias)
tienen sus somas seudomonopolares ubicadas en los ganglios anexos a las
races posteriores medulares o en el ganglio, en el caso del trigmino.

Las primeras neuronas de la va simptica (responsables de la

conduccin de los impulsos originados en las vsceras torcicas y
abdominales) tienen sus cuerpos multidentricos en los ganglios de las
cadenas latero vertebrales. Estas neuronas funcionan como verdaderos
reguladores de la actividad autonmica, ya que reciben y procesan
informacin proveniente de la perifrica.
Hoy se sabe que algunos impulsos dolorosos entran al sistema
nervioso central por el sistema parasimptico, como por ejemplo algunas
aferencias de la vejiga y del recto que son transportados por el nervio
pelviano a la mdula sacra.
Las neuronas pseudomonopolares envan dos prolongaciones: una
centrifuga, integrante de los nervios perifricos y que termina en el
Nociceptor, t otra centrpeta, que ingresa por la raz posterior y hace
sinapsis con neuronas del asta posterior de la mdula.
En el nervio perifrico se encuentran fibras de distintas
caractersticas estructurales y funcionales que se clasifican segn su grosor,
su cubierta de mielina y su velocidad de conduccin.
Las fibras mielticas A son las de mayor grosor y, por consiguiente,
las de ms alta velocidad de conduccin. Entre ellas existen subtipos: las
fibras Aa, que se activan ante ante estmulos tctiles o cosa movimientos
suaves de los receptores, y las fibras A& de 1 a micrones de dimetro, que

participan en la transmisin del dolor y conducen a aproximadamente 20

m/seg.
Las fibras amielnicas o C (no existen las fibras B) son ms delgadas, de
0.2 a 1,5 micrones, y conducen a 2 m/seg.
Ambos tipos de fibras A y los C transmiten el dolor; las primeras
predominan en el sector somtico superficial y profundo, y las fibras C, en
la inervacin dolorosa visceral.
La estimulacin experimental de las fibras A& produce un dolor
agudo y punzante, de localizacin precisa y de comienzo y finalizacin
rpidos en relacin con la duracin de la aplicacin de la noxa. Un buen
ejemplo de ese tipo de dolor es el provocado por el pinchazo de una
inyeccin intramuscular o el corte hecho en la piel con una lanceta para
medir el tiempo de sangra. En cambio, la estimulacin de las fibras C
origina un dolor de lmites poco netos, de carcter urente, que comienza
mucho despus que ste ha cesado: por ejemplo, el dolor que se
experimenta despus de una quemadura o el dolorimiento que persiste
luego de la eliminacin de un clculo urinario posteriormente a un clico
renoureteral. Este es el dolor denominado tardo.
Los

nociceptores son, desde el punto de vista morfolgico, terminales desnudas

que se arborizan libremente en nmeros y densidad variables segn el
rgano. Responden a estmulos internos que impliquen algn grado de
amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no a
desafos mecnicos o trmicos leves (estos estmulos son conducidos por
otro tipo de fibras, por las vas para el tacto y la temperatura).

Desde el punto de vista funcional, los nociceptores pueden

clasificarse de acuerdo con el tipo de estmulo al que responden con
preferencia (estmulos de dolor somtico, de dolor visceral y de dolor
neuroptico). Este tema se ampla ms adelante en la clasificacin del
dolor.
SEGUNDA NEURONA DE LA VA DEL DOLOR.
La prolongacin centrpeta de las clulas pseudomonopolares entra
en la mdula por las races posteriores, aunque una pequea cantidad que
carece de significacin funcional lo hace por las races anteriores. Las
aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencias
autonmicas simpticas, por lo que estn limitadas a la mdula torcica,
lumbar alta y a los segmentos sacros.

El conjunto de fibras somticas y viscerales que ingresa por una raz

hace sinapsis con neuronas de las distintas lminas de Rexed de las astas

posteriores, al mismo nivel de entrada o despus de ascender uno o varios

segmentos por el tracto de Lissauer. En estos ncleos participa como
neurotransmisores la sustancia P y el glutamano, conocidos desde hace
mucho tiempo, y adems el pptido relacionado con el gen de calcitonina,
la galanina, la somatostatina y el factor de crecimiento neural.
El predominio del reconocimiento de los dolores originados en
estructuras somticas por sobre las viscerales y la disposicin anatmica
descrita produce a veces un error de interpretacin sobre la procedencia del
dolor. Esta confusin sobre el origen de la sensacin es la base del llamado
dolor referido de frecuente observacin clnica.
Por ejemplo, un dolor provocado por isquemia miocrdica y
transmitido por fibras simpticas, puede ser interpretado por el paciente
como iniciado en la piel, los msculos o las articulaciones del cuello, los
hombros, los brazos o los antebrazos, sectores inervados por nervios central
junto con las fibras simpticas provenientes del corazn. Lo mismo ocurre
con el dolor visceral causado por una litiasis pieloureteral, que se interpreta
como proveniente de estructuras somticas inervado por los nervios
abdominogenitales.
Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas lminas de las
astas posteriores de la mdula constituyen el comienzo de la va
espinotalmica, responsable de la percepcin finamente discriminativa del
dolor y temperatura.
Junto a sta existe otra va espinotalmica multisinptica, y por
consiguiente ms lenta, conectada en su ascenso con la formacin
reticulada pontobulbar y a travs de ella con el cerebro, con el ncleo
coeruleus, con los ncleos del rafe medio, con la formacin reticulada
mesenceflica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotlamo y
con el sistema lmbico. sta filogenticamente ms antigua y que por ello
se denomina Via paleoespinotlamica, es la que permite comprender la
coordinacin de los reflejos vinculados con el dolor (funcin cerebelosa),
sus componentes afectivos (relacionado con el sistema lmbico), las
influencias recprocas entre el dolor y los estados de sueo vigilia y la
activacin de mecanismo descendentes reguladores del dolor por vas
nerviosas o endocrinas.

Todas las vas del dolor llegan directa o indirectamente al tlamo en

forma sistematizada, es decir, ordenadamente segn su procedencia y
propiedades funcionales.
Por ejemplo, la va neoespinotalmica termina en el complejo
ventral posterolateral asociado con el dolor agudo.
Su lesin produce abolicin de la percepcin de este tipo de dolor sin
influir dobre el dolor crnico. Por el contrario, los ncleos intralaminares
reciben aferencias de amplias regiones, bilaterales y de diversa naturaleza:
sobre una misma neurona convergen estmulos nociceptivos, tctiles,
visuales y auditivos. La lesin de estos ncleos anula la percepcin del
dolor crnico pero no afecta la de los agudos.
Curiosamente, la corteza cerebral tiene un papel menos conocido en
la percepcin en la percepcin del dolor. La estimulacin directa de la
corteza sensitiva es indolora.

REGULACIN DE LA VA DEL DOLOR Y DE LA

SENSACIN DOLOROSA.
Hasta ahora se ha descrito la sensacin dolorosa como un fenmeno
esencialmente aferente desde los sitios de origen hasta la corteza cerebral.
De acuerdo con esta visin, esta sensacin slo es determinada por la
calidad del estmulo y el sitio de aplicacin, la calidad de receptores
disponibles y la indemnidad de las vas de conduccin.
La observacin clnica permite comprobar una mayor complejidad en
la percepcin del dolor, y eso muchas veces resulta til desde el punto de
vista biolgico. Es conveniente que el dolor no es un fenmeno de todo o
nada, sino una experiencia adaptada a las circunstancias.
Por ejemplo, una herida sufrida durante el fragor de la lucha, sea
guerrera o deportivo, despierta menos dolor inmediato que una de igual
magnitud producida en un ambiente calmo; un dolor de espalda no tiene la
misma significacin para un adolescente sana que para una mujer adulta
operada de cncer de mama un ao antes, para quien el temor a la aparicin
de una metstasis sea es una sombra cotidiana. No desencadena la misma
consecuencia un traumatismo nico que otro repetido, los dolores causados
por una enfermedad no son comparables a los inducidos experimentalmente
en el laboratorio de neurofisiologa.

En efecto, operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van

modulando en ms o en menos los impulsos y explican la complejidad de la
percepcin dolorosa. En este punto corresponde diferenciar el umbral
perceptivo para los estmulos dolorosos, que para los dolores somticos
(los de ms clara significacin defensiva) en condiciones normales es
semejante para toda la especie humana, de la respuesta emotiva al dolor,

que varia esn un amplio rango segn la edad, el sexo, el nivel de

instruccin, el estado de atencin,, el grupo tnico, las circunstancias
ambientales, etc. En el primero cuentan los factores ms elementos de la
sensacin, mientras que en el ltimo participan funciones cerebrales
superiores.
Por su significacin semiolgica, deben considerarse los mecanismos
facilitadores e inhibidores que originados, en estructuras superiores,
modulan la entrada del dolor en el sistema nervioso central.
MECANISMO A NIVEL MEDULAR
Cuando se produce una lesin perifrica debida a una noxa de accin
prolongada, en particular cuando se daan nervios, se incrementan en
nmero y duracin las aferencias dolorosas, lo que provoca modificaciones
fisiolgicas y bioqumicas en los ncleos de las astas posteriores. A este
nivel, los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato,
sintetizados y liberados juntos en los terminales nociceptivos centrales de
las clulas seudomonopolares de los ganglios de las races posteriores.
La sustancia P a nivel medular sobre un receptor especifico NKI,
cuyo bloqueo no produce analgesia pero disminuye en un 50 % la
hiperalgesia provocada por una inflamacin experimental perifrica. El
glutamato, un aminocido excitatorio, es el principal responsable en el
desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. Tanto en el sistema nervioso
central como en el perifrico se encuentran diversos receptores para el
glutamato: dependientes de ligandos asociados con protena G, catin
selectivos e ionotrpicos.
Los receptores ionotrpicos se clasifican como (+ ) o (-) segn su
aptitud para ligar o no la molcula de N- metil, D- aspartato (NMDA). Este
es un tema de gran inters farmacolgico por las posibilidades que brinda
para la teraputica del dolor crnico, la hiperalgesia y los estados
alodnicos.
El glutamato liberado en la hendidura sinptica se une a receptores
de NMDA que abren canales para la entrada de Ca ++ en la neurona
postsinptica, entre otras acciones, el Ca++ activa a la proteincinasa C y a la
No sintetasa productora de oxido ntrico (NO) a partir de arginina, que a su
vez a la guanilatociclasa soluble, tanto el glutamato liberado en la
hendidura sinptica como el NO generado en la neurona postsinptica
pueden actuar sobre autorreceptores presinpticas que a su vez incrementan
la liberacin de glutamato y ms sustancia P, cerrando de esta manera un
proceso de facilitacin ampliacin y perpetuacin de la respuesta.

MECANISMO SUPRAMEDULARES DE CONTROL DE

DOLOR.
El sistema descendente inhibidor del dolor se conoce desde hace
muchos aos. Puede ser activado por diversos estmulos, como el estrs
agudo, la enfermedad que provoca el dolor, el comportamiento cognitivo y
el mismo dolor espontneo o experimental.
En el laboratorio se ha visto que la estimulacin elctrica de
determinadas reas produce una marcada analgesia.
Estas reas son la corteza somatosensitiva, la sustancia gris
periventricular; el tlamo, el hipotlamo y, sobre todo, la sustancia gris
ventrolateral periacueductal, el locus coeruleus protuberancial y el ncleo
ventromedial del bulbo.
Avalando su significado adaptivo, se ha observado que la estimulacin
elctrica o qumica de la sustancia gris periacueductal desencadena tambin
respuestas autonmicas y de conducta vinculadas con la actitud de pelea
escape. Estos ncleos tan distantes anatmicamente tienen en comn dos
caractersticas funcionales de importancia:
a) Se encuentran conectados en serie partiendo del hipotlamo, se
proyectan sobre la sustancia gris periacueductal y de all al ncleo
ventromedial del bulbo, dese donde parten vas descendentes
bilaterales que terminan en las astas posteriores de la mdula,
b) Tienen alta concentracin de opioides endgenos y de sus receptores.
Recientemente se ha descrito que adems del sistema inhibidor existe otro
sistema descendente facilitador del dolor. Por ejemplo, la estimulacin
elctrica o qumica del ncleo ventromedial del bulbo con intensidades
menores que las utilizadas para inducir inhibicin puede originar, de
manera paradjica, una facilitacin de la transmisin nociceptiva a nivel
medular, que es conducida hasta los niveles inferiores por vas anatmicas,
fisiolgicas y farmacolgicas independientes de las inhibitorias.
Estos dos sistemas, facilitan al individuo la percepcin del dolor y su
reconocimiento para poner en funcionamiento los comportamientos ms
adecuados para cada momento.

CLASIFICACIN FISIOPATOLOGICA DEL DOLOR.

La siguiente clasificacin se basa:
1. DOLOR SOMTICO.
A nivel somtico o superficial y profundo, puede producirse dolor
experimental o clnico mediante traumatismos (pinchazo, corte, golpe,
torsin de una articulacin ms all del radio de movilidad de lo normal)
que estimulan mecanorreceptores.
La estimulacin con temperatura muy altas (mayores de 45 oC) o muy
bajas (por debajo de 5oC) despierta dolor por activacin de
termonociceptores.
El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que responden a
estmulos mecnicos, trmicos y qumicos.
Recientemente se ha conocido en diversos rganos un tipo de receptores
que no responden a estmulos mecnicos fisiolgicos ni
suprafisiolgicos, pero s a estmulos qumicos: se trata de los receptores
silenciosos o dormidos, que tienen gran importancia para la
comprensin del dolor de la inflamacin.

Un concepto nuevo es que los nociceptores, esencialmente con

funcin aferente, poseen tambin propiedades neuroefectoras. Al ser
activados por sustancias liberadas en el foco de la lesin (salida de
potasio intracelular, activacin fosfolpasas, generacin de bradicinina,
prostaglandinas y leucotrienos), adems de transmitir la seal hacia el
sistema nervioso central, actan localmente liberando mediadores
almacenados en el terminal, y de este modo contribuyen a amplificar la
seal. Uno de los mediadores mejor estudiados es la sustancia P, un
polipptido de 11 aminocidos que, adems de ser neurotransmisor a
nivel medular, tambin se encuentra almacenada en terminales
sensitivas donde, al ser liberado, genera una potente accin
vasodilatadora, aumento de la permeabilidad, edema y quimiotaxis de
leucocitos, plaquetas y mastocitos que a su vez, mediante la produccin
de radicales de oxgeno, serotonina e histamina, contribuyen a la
reaccin inflamatoria. Esta amplificacin de la reaccin tisular captada
por receptores polimodales hace que aumente la percepcin dolorosa
aun ante estmulos que en condiciones normales no desencadenaran una
sensacin desagradable y en una extensin mayor que la originalmente
afectada. Estos fenmenos constituyen el fundamento del componente
perifrico de la hiperalgesia.
La hiperalgesia se explora muy a menudo en la prctica clnica como
forma de evidenciar el compromiso de un rgano, por ejemplo, cuando
se provoca dolor al movilizar una articulacin artrtica, palpar el
periostio de un hueso infectado o infiltrado por clulas leucmicas o
percutir la regin de la frente de un paciente con sinusitis aguda,
maniobras que normalmente seran indoloras.
2. DOLOR VISCERAL
Los desencadenados del dolor visceral, de gran importancia clnica,
son ms complejos y menos conocidos. Muchos de los estmulos que
desencadenan dolor en estructuras somticas no lo hacen cuando se los
aplica a las vsceras o directamente no se los percibe, como se observa
en la prctica de biopsia endoscpicas, cauterizaciones y punciones del
aparato digestivo alto y bajo, del aparato respiratorio, del cuello uterino
y de la vejiga. Incluso la destruccin avanzada del pulmn, el hgado o
el rin por neoplasias no despierta dolor hasta que resultan alcanzadas
las cpsulas o serosas ricamente inervados por terminales del dolor.

Existen excepciones curiosas, como la sensibilidad del mesenterio,

que duele al ser traicionado o pinzado y el trgono vesical, responsable
del dolor desencadenado por un calculo apoyado sobre el cuello de la
vejiga.
La distensin espontnea o experimental es el estmulo algognico
de las vsceras huecas que ms se ha estudiado. Este tipo de dolor se
agrava peridicamente con las ondas de contraccin propias de cada
rgano que aumentan la presin intraluminal, sta es la base del dolor
clico cuyas caractersticas pueden investigarse mediante la anamnesis.
El segundo estmulo para el dolor visceral es la isquemia. La
frecuencia y la significacin de la isquemia miocrdica han motivado
una cantidad infinita (porque todava contina) de estudios
fisiopatolgicos sobre este mecanismo del dolor, que con las
adaptaciones de casa caso puede extenderse a otros rganos como el
msculo estriado y el intestino (donde genera clasificacin intermitente
y angina intestinal, respectivamente).
El ltimo gran mecanismo es la inflamacin, cuya observacin
clnica es frecuente. Diversos rganos abdominales de los que
normalmente no tenemos nocin se tornan dolorosos al inflamarse.
Segn una antigua comunicacin, pacientes operados con anestesia
local, y por consiguiente despiertos, no perciban dolor cuando se les
pinzaba y fraccionaba el apndice sano, cosa que s ocurra al pinzar un
apndice inflamado: existen referencias de observaciones similares con
respecto al urter, la vejiga, el ovario y el esfago. Curiosamente,
bronconeumonas graves que causan la muerte no se expresan con dolor,
salvo que se afecte la pleura.
En el cuadro 8-1 se presentan un resumen de las caractersticas del
dolor somtico y visceral.

3. DOLOR NEUROPTICO
Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una lesin tisular. En el
lugar donde actu la noxa se activan los nociceptores y se ponen en marcha
los procesos que tienden a la curacin; en estas condiciones, en forma
espontnea o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo hasta
desaparecer.
En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones de etiologas
diversas, ms o menos importantes, a veces sutiles o inaparentes, e incluso
despus de haber cesado su accin y curado la lesin inicial, desencadenan
un dolor de intensidad variable, cuya evolucin suele ser crnica a lo largo
de meses, aos e incluso dcadas, con gran repercusin psicolgica. Este es
el llamado dolor neuroptico. Este dolor rene una serie de caractersticas
que ayudan a su diagnstico:
En algunos pacientes es permanente y en otros es intermitente, en
episodios de variada intensidad y duracin.
En algunos casos se puede establecer la causa desencadenante del
dolor, que se percibe como originado en la piel, los msculos y los
huesos. El dolor de la piel puede describirse como urente, cortante,
punzante o transfixiante.
Se debe a la lesin de vas nerviosas en una regin determinada, que
puede dar como resultado paradjico la coexistencia de dolor junto
con un dficit para otros tipos de sensibilidad.
La lesin de las vas de conduccin del dolor tambin puede ser
central, como se ve en el infarto talmico, incluyen (dolor talmico).

Carece de toda utilidad o sentido de alarma o proteccin, ya que se

debe a una lesin que interrumpe una va y deja desconectadas a un
grupo de neuronas.
La estructura nerviosa se activa en forma espontnea y no requiere
la participacin de un estmulo externo para originar la seal del
dolor.
Por la falta de lesin tisular, no responde a los analgsicos
antiinflamatorios no esteroides y si a los psicofrmacos

4. DOLOR FUNCIONAL O PSICOGNICOAdems de los dolores somticos, viscerales y neuroptico deben

considerarse los dolores psicognicos, que se observan a menudo en la
clnica y carecen de sustrato estructural evidenciable. Por ejemplo, las
cefaleas o los dolores abdominales espordicos que muchas personas sufren
de vez en cuando no tienen una causa clara demostrable, porque es
trivialidad y fugacidad hacen innecesario cualquier intento de estudio
etiolgico.

Otras veces el problema tiene mayor envargadura porque persisten por

lapsos mayores, afectan el bienestar de los pacientes, requieren
medicaciones y, a pesar del estudio cuidadoso, incluso con tcnicas
especiales, tampoco se les puede encontrar una explicacin satisfactoria. En
estas situaciones caben varias posibilidades; en algunos casos se
diagnostica dolor psicognico o funcional y se lo relaciona con ciertas
perturbaciones mentales ms o menos graves: neurosis, hipocondra,.
Existen cuadros dolorosos como el sndrome del intestino irritable en los
que no se descubren alteraciones estructurals y que pueden explicarse por
un descenso del umbral perceptivo ante estmulos fisiolgicos.
Debe tenerse siempre presente que el sufrimiento de estos pacientes es tan
real como el provocado por lesiones anatmicas y se lo debe tratar como
tal. Ejemplo: El caso clnico de Sofa

SEMIOLOGIA DEL DOLOR

La revisin de los aspectos bsicos del dolor servir como punto de partida
y permitir mejor comprensin de su exploracin clnica.
El instrumento semiolgico ms importante es: el interrogatorio (que se
puede completar con maniobras fsicas percutorias o palpatorias.)
Para sistematiza el interrogatorio del dolor conviene establecer los
siguientes aspectos (recordando la regla mnemotecnia ALICIA).

Antigedad
Localizacin
Irradiacin o propagacin
Carcter
Intensidad
Atenuacin o agravacin

ANTIGEDAD
En el dolor agudo, la duracin puede ser corta, desde minutos
hasta una semana, las circunstancias en que se desencadenan suelen ser
claras y puede estar acompaado por fenmenos autonmicos como
sudoracin, intranquilidad, taquicardia, vasoconstriccin, hipertensin y

midriasis.
En el dolor crnico puede llegar a durar meses, no suele tener
causas evidentes inmediatas que lo expliquen, pero a menudo esta
acompaado por alteraciones psquicas que a veces es difcil establecer si
son causa o consecuencia de la enfermedad. Ejemplos frecuente dolor
crnico las cefaleas y las lumbalgias.

LOCALIZACIN
Ayuda a establecer el rgano y el proceso que lo afecta, cuyo origen
es ms o menos sencillo precisar, a veces existen dificultades para
establecer la naturaleza de un dolor que podra atribuirse a un dficit de
perfusin en una arteriopata obstructiva, a una lesin osteoarticular, a una
miositis, a una polineuritis, o una mononeuritis mltiple. El problemas es
ms complejo en el crneo, el cuello, el trax, el abdomen y el raquis,
donde a veces es difcil determinar la estructura en la que se genera dolor.
IRRADIACIN O PROPAGACIN
Un dolor puede quedar circunscripto a su punto de origen o
extenderse a regiones ms o menos distantes, esto sugiere a veces la
estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso.
As, un dolor iniciado en la regin lumbar que se ocurre hacia la
regin posterolateral del muslo, lateral de la pierna, llegando por el dorso
del pie hasta los tres primeros dedos y que aumenta de intensidad con la
tos, el estornudo.
CARCTER
Los pacientes suelen ser capaces, segn su estado psquico, su cultura y su
lenguaje, de describir con palabras y con gestos las particularidades de su
dolor, y est sola expresin alcanza muchas veces gran valor diagnstico.

INTENSIDAD
En la prctica clnica, la evaluacin de la intensidad del dolor es
sencilla en los extremos, tanto de un dolor leve, casi una molestia que
forma parte de la experiencia de cualquier ser humano como de los dolores
extremos y desgarrantes, frecuentes en los guardias, donde se ven, por
ejemplo heridas por arma blanca, politraumatizados, pacientes con
pancreatitis aguda o con infarto de miocardio.
ATENUACIN O AGRAVACIN DEL DOLOR
Las circunstancias en que aparece un dolor y la deteccin de sus
factores agravantes o atenuantes son datos valiosos que pueden aportar la
anamnesis cuando se cuenta con una hiptesis diagnostica bien orientada
Por ejemplo: un dolor precordial constrictivo de unos 3 a 5 minutos de
duracin desencadenado por un esfuerzo fsico determinado y aliviado por
el reposo o a los pocos segundos de disolver debajo de la lengua un
comprimido de di nitrato de isosorbide, casi con seguridad es manifestacin
de un sndrome anginoso.

7. BIOQUIMICA DEL DOLOR

Hasta el momento se desconocen los detalles bioqumicos
relacionado: con la fisiopatologa del dolor. De manera general, parece
haber acuerdo en que se refiere a la bradicinina u otras cininas como
factores determinantes: del dolor en ciertas ocasiones. Este complejo de
sustancias, cuando es liberado en exceso, aparte de otras manifestaciones
(vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, etc), estimula las
terminaciones sensitivas produciendo como consecuencia final el dolor. Al
lado de las cininas plasmticas otras sustancias como el acido lctico,
histamina, 5 hidroxitriptamina, potasio y otras, han sido
responsabilizadas como agentes desencadenantes o contribuyentes, junto a
las cininas en la fisiopatologa.
En relacin con algunos estmulos externos, podemos dar ejemplos:
una fuente de calor puede, en un principio, provocar dolor por el propio
estimulo como es el caso de una quemadura. El dolor inicial
desencadenado por el calor es fruto del estimulo directo, la prolongacin
del dolor, entretanto, es consecuencia de la liberacin de cininas y otras
sustancias en el rea correspondiente a la quemadura.

8. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR EN ODONTOLOGIA

La Asociacin Internacional para el estudio del dolor se ha definido

como sensacin muy desagradable y experiencia emocional relacionada
con dao evidente o potencial a los tejidos.
El dolor es sntoma muy complejo porque en el
influyen numerosos factores: nivel educativo del
paciente, experiencias que el paciente ha tenido con
este fenmeno, y temores que experimenta el paciente
en especial a dolores terminales.
Para tratar racionalmente el dolor con frmacos
se deben tener en cuenta los cuatro componentes del
dolor como son:
1. El Cognoscitivo: que se refiere a los mecanismos de percepcin,
anlisis y discriminacin del dolor.
2. Afectivo: que es la forma como el dolor altera el bienestar o el
sufrimiento que causa el dolor en el paciente.
3. Motor: que es la manera como exterioriza su dolor el paciente.
4. Vegetativo: se refiere a la participacin del sistema nervioso
vegetativo en el proceso doloroso.
Los sistemas relacionados con la percepcin del dolor son muy
complejos y adaptables, la sensibilidad de numerosos componentes
neurales del sistema de proyeccin de dolor puede ser alterada por
diferentes condiciones fisiolgicas, patolgicas, y psicolgicas.
La lesin de elementos neurales puede bajo ciertas circunstancias
resultar en prdida de la capacidad de percepcin de dolor, y tambin puede
causar dolor espontneo, alodinia (dolor causado por estmulos normales
no dolorosos) o hiperalgesia (dolor exagerado por un estmulo doloroso
normal).
La comprensin del dolor agudo obliga a conocer la fisiologa de los
receptores que responden al estmulo tisular, la anatoma del sistema
nervioso central y perifrico, las vas que se activan, y los mecanismos por
los que diversos componentes del sistema de proyeccin del dolor se
sensibilizan o suprimen. Los mecanismos del dolor crnico son ms
complejos. La estimulacin nociva persistente o la lesin neural pueden
causar alteraciones irreversibles en la sensibilidad de los nociceptores, a
descargas espontneas de fibras de conduccin de dolor a nivel central o

perifrico y a cambios severos en la reaccin del sistema nervioso central a

impulsos sensoriales.
Para entender los mecanismos de percepcin del dolor es importante
revisar en forma sencilla las vas de conduccin del dolor, los mecanismos
fisiolgicos de modulacin y las alteraciones psicolgicas que pueden
incluir en este fenmeno.
MECANISMOS PERIFRICOS.

Nociceptores.- son receptores que responden exclusivamente a estmulos

que lesionan los tejidos. Estos receptores se localizan en diferentes sitios
del organismo.
Nociceptores cutneos:
Mecano receptores conformados por fibras A delta y responden solo a
estmulos mecnicos intensos.
Polimodales: constituidos por fibras C y responden a estmulos mecnicos
y trmicos intensos y a diversos irritantes qumicos.
Mecano receptor y nociceptores de calor.
El dolor y la inflamacin son los dos problemas clnicos que el Odontlogo
debe tratar con mayor frecuencia. Un hecho casi inevitables es el desarrollo
de edema posterior a todo procedimiento quirrgico bucal y el dolor
producido por este trauma. Adicionalmente son muy frecuentes los
procesos inflamatorios originados por infecciones pulpares y periodontales
En estos casos existe plena justificacin para la utilizacin de
medicamentos que controlan y reducen la duracin y grado de dolor e
inflamacin post operatoria.
Se sabe que la inflamacin es una reaccin de defensa del organismo contra
diversas formas de agresin. Es una reaccin local del tejido conjuntivo y
vascular causada por agentes fsicos, qumicos o biolgicos que trata de

localizar y limitar la diseminacin del agente agresor y destruir o expulsar

el patgeno que causa la lesin celular y preparar el sitio para reparacin
tisular. La respuesta inflamatoria intenta de acuerdo a lo anterior restablecer
la homeostasis de los tejidos.
Las fases bsicas de la respuesta inflamatoria son vasodilatacin e
incremento de la permeabilidad vascular fenmenos relacionados con la
sntesis y liberacin aumentada de sustancias como las prostaglandinas,
leucotrienos, histamina, cininas y complementos.
Formacin de fibrinas originada por la salida de fibringenos hacia los
tejidos formando una red no soluble o fibrina lo que se asocia al incremento
de la permeabilidad capilar.
Migracin leucocitaria fenmeno relacionado en el cual participan
macrfagos y neutrfilos y cuya movilizacin se debe en parte a sustancias
quimiotcticas como el leucotrieno B (LTB).
EVALUACIN CLNICA DEL DOLOR
El dolor es una experiencia subjetiva y por tanto es difcil medirlo
cuantitativa y directamente, sin embargo se han desarrollado una serie de
tcnicas muy sencillas para valorar estos fenmenos no solo en estudios de
investigacin sino en el mismo consultorio.
Lo mtodos clnicos para la evaluacin del dolor incluyen:
Mtodos subjetivas: escalas anlogas, informe verbal, pruebas
descriptivas.
Mtodos objetivas:
Directas: reproduccin del dolor al examen fsico.
Indirectas: de poca confiabilidad (reflejos cardiovasculares
termografa, evaluacin de conducta motora).

TCNICAS MS TILES PARA LA EVALUACIN DEL

DOLOR

TECNICA

GRADO DE INTENSIDAD

Escala verbal

al 10

Escala visual
anloga

Sin
o
Dolor
Dolor

Escala verbal
global

o. No hay dolor
1. Dolor leve
2. Dolor moderado
3. Dolor intenso
4. Dolor insoportable

PREGUNTA

Qu nmero identifica
mejor la intensidad del
dolor?
Con
Coloque una raya en el
sitio que localiza su
dolor.

Alodinia: Dolor debido a estmulo que normalmente no produce dolor.

Analgesia: Disminucin o supresin de la sensibilidad dolorosa. Se
produce al usar medicamentos analgsicos.
Causalgia: Dolor constante y quemante con alodinia e hiperpatia con
secuencia de una lesin traumtica de un nervio. Se acompaa de
disfuncin vasomotora, sudoracin y cambios trficos.
Disestesia: Sensacin anormal o displacentera ya sea espontnea o
provocada
Hiperalgesia: Sensibilidad dolorosa aumentada por disminucin del
umbral de dolor lo cual provoca aumento anormal de la respuesta;
generalmente acompaa la inflamacin visceral o de tejidos.
Hiperestesia: Sensibilidad exagerada a toda estimulacin (sensacin
intolerancia al roce de la piel con cualquier superficie).
Hiperpatia: Sndrome doloroso caracterizado por una respuesta
retardada, excesiva y prolongada a estmulo notoriamente repetitivo.

Hipoestesia: Disminucin de la sensibilidad a un estimulo

Hipoalgesia: Disminucin de la sensibilidad a un estimulo nociceptivo.
Neuralgia: Dolor localizado en el trayecto de distribucin de un nervio o
fibras nerviosas.
Neuritis: Inflamacin de un nervio o deferentes nervios.
Nociceptor: Receptor que responde preferencialmente a estimulacin
nociceptiva o potencialmente nociceptiva.
Nociceptivo: Estmulo responsable de una alteracin tisular.
Umbral doloroso: Nivel de intensidad en el estmulo por encima del
cual este es percibido como nociceptivo. Es un fenmeno casi
exclusivamente neurofisiolgico y es similar para un porcentaje importante
de pacientes.
Tolerancia al dolor: Capacidad mxima de tolerar un estmulo doloroso
sin generar todas las respuestas autonmicas verbales y afectivas que
normalmente acompaan la nocicepcin.
Conducto doloroso: Conjunto de actividades que realiza un paciente
como respuesta a la presencia de dolor, las que llevan a cualquier
observador a concluir que el paciente lo est experimentando.
Parestesia: Sensacin anormal subjetiva, espontnea o provoca
hormigueo, escozor, o descargas elctricas (no dolorosas).
Dolor rebelde: Dolor intenso y constante que no cede al tratar su origen.
Se observa en cefaleas tensinales y vasculares crnicas, patologa de
columna vertebral y estados avanzados de enfermedades terminales.
CARACTERSTICAS DEL DOLOR.
El dolor es un fenmeno muy complejo y dicha complejidad incluye una
valoracin clnica, y que se evala de acuerdo con los sntomas que
manifiesta el paciente. Por ello es importante diferenciar las dos formas de
dolor: el dolor agudo y el crnico, y que esta diferenciacin permite llegar
a un diagnostico y establecer el plan de tratamiento.

Generalmente el dolor agudo no presenta problema en su manejo aunque

algunas veces los sntomas persisten durante algn tiempo despus que
desaparece e la lesin. El dolor agudo es un mecanismo defensivo que
estimula el sistema nervioso simptico y se manifiesta como:
1. Reaccin de alarma.
2. Reflejo de flexin.
3. Reacomodacin postural
4. Vocalizacin
5. Re-orientacin de la cabeza y los ojos para examinar la zona donde se
origina.
6. Reflejo autnomos que producen cambios en los signos vitales. Debido a
la estimulacin del sistema simptico el paciente puede presentar aumento
de la frecuencia cardiaca del volumen minuto, de la presin sangunea,
dilatacin pupilar, sudoracin de las palmas de la mano y axilas,
hiperventilacin, hipermortilidad y comportamiento de huida. El dolor
agudo puede durar un tiempo prolongado e inclusive como caracterstica
Psicolgica generar estados de ansiedad que hace reaccionar al paciente
como si su organismo tuviera que prepararse para enfrentar algn peligro
fsico externo mediante el estimulo adrenrgico e inhibicin vagal. El dolor
agudo sin embargo, puede volverse crnico despus de varios das o meses.
El dolor crnico leve de ms de seis meses de duracin sin etiologa
o patologa definida, se considera como una alteracin de la sensibilidad al
dolor o como un sndrome de dolor crnico intratable. Se han misionado
dos mecanismos para explicar el dolor crnico, la hiptesis perifrica
plantea que esta forma de dolor es una continuacin del impulso
nociceptico o sea que hay un impulso perifrico continuo que explicara los
casos de neuritis o la misma neuralgia.
Hay quienes respaldan la teora central en la que cualquier alteracin
fisura comprometida con dolor agudo crea un tipo de memoria central del
dolor que puede organizar un circuito, un depsito interneuronal o disparos
repetitivos de tipo epileptiforme en los plexos neurosensoriales del sistema
S.N.C ofrecen argumentos de apoyo a las dos hiptesis.
Las caractersticas del dolor crnico son diferentes al agudo. Esta
forma de dolor generalmente se acompaa de trastorno de sueo ,
irritabilidad, alteracin del apetito, disminucin de la tolerancia del dolor,
aislamiento social y componente sicolgicos como depresin.

El odontlogo debe estar preparado especialmente para el

tratamiento del dolor bucodental agudo, ya que este es el que generalmente
debe enfrentar en el desarrollo de su actividad clnica.
Las dos formas ms frecuentes de dolor agudo que debe tratar el
odontlogo son: el de origen dentina y el de origen inflamatorio.
CARACTERISTICAS DEL DOLOR AGUDO Y CRNICO
DOLOR DENTINAL
Se origina por disposicin del tejido dentinal al medio ambiente
debido a perdida de esmalte o cemento y enca. La sensibilidad dentinal se
caracteriza por dolor agudo que parce despus de un estimulo indirecto.
Esta forma de dolor se explica por la teora hidrodinmica respaldada
en los estudios experimentales y clnicos que sugieren que el dolor se debe
a movimiento del liquido dentro de los tbulos destnales.

Los estmulos incluyen aire o sustancia fras y azucares hipertnicos

que producen movimiento de lquido dentro de los tbulos, desplazamiento
que estimula las fibras nociceptivas localizadas en el rea pulpar de los
tbulos afectados. Se cree que el movimiento del liquido sirve como
transductor, indicando la presencia de un estimulo en la entrada externa de
los tbulos.
Aunque no se sabe como identifican las fibras nerviosas, el
movimiento del liquido. La forma aguda de este dolor sugiere que es por
activacin de fibras nociceptivas A delta. El tratamiento para este tipo de
dolor generalmente se dirige a lograr la obstruccin fsica del movimiento

del lquido en los tbulos mediante el uso de muy diversas sustancias (el
hidrxido de calcio, estroncio, fluoruro, etc.).
DOLOR INFLAMATORIO
La reaccin inflamatoria del dao tisular produce dolor, edema,
elevacin local de la temperatura, rubor y prdida de la funcin. Este dolor
se diferencia del dentinal en que evoluciona en forma ms prolongada
debido a los defectos sostenidos de retroalimentacin positiva local.

El traumatismo de los tejidos y los elementos que participan en el

proceso infeccioso o inflamatorio activan las sntesis de prostaglandinas a
partir de los fosfolpidos de las membranas celulares lesionadas.

En esta forma de dolor tambin participan la bradicinina y la

histamina liberada por los mastocitos; estos autacoides producen
vasodilatacin, incrementa la permeabilidad capilar y actan
sinrgicamente aumentando la extravasacin plasmtica que da lugar
adema.

Segn Dubner estos factores locales tienen importancia en la

terminacin nerviosa nociceptiva, la excitan y la sensibilizan. Una vez
sensibilizado el Nociceptor este presenta actividad espontanea, disminucin
del umbral y reacciones prolongadas a estimulacin supra umbral.
Lo anterior da lugar a un estado de hiperalgesia caracterizada por
dolor espontaneo, disminucin del umbral doloroso y aumento de la
percepcin al dolor para un determinado estimulo.
Nahuri (1978) demostr por ejemplo que la inflamacin pulpar, el
umbral doloroso disminuye en tal forma que la onda de presin arterial
estimula la fibra nociceptivas despus de un latido cardiaco, lo cual segn
el mismo investigador explicara el dolor severo de una pulpitis.
Otro efecto de los mediadores de la inflamacin es el estimulo de la
liberacion del neuropeptidos almacenados en la terminacin nociceptiva;
uno de estos neuropeptidos es la sustancia P sintetizada por el cuerpo
celular de la fibra aferente y que se encuentra en alta concentracin en los
nervios pulpares.
Holgar y Col. Demostraron que la estimulacin elctrica del nervio
dental inferior libera sustancia P del tejido pulpar. En la periferia la
sustancia P tiene propiedades Pro-inflamatorias que actan sinrgicamente
con otros mediadores estimulando la liberacin de histamina.
En resumen, el nervio perifrico no solo identifico en muestra la
existencia del dao tisular, sino que adems participa en el proceso
inflamatorio.
La sntesis y liberacin de los mediadores de la inflamacin explica
la evolucin prolongada de la inflamacin que excede considerablemente la
estimulacin inicial del procedimiento dental. La evaluacin clnica del
dolor y del edema posterior a una exodoncia permite resaltar la prolongada
duracin del proceso inflamatorio.
Segn Cooper y Cols, despus de la extraccin de los terceros molares
incluido el dolor alcanza una intensidad intermoderada y severa a las cinco
horas y el mximo edema se presenta entre las 48 y 72 horas.
El tratamiento farmacolgico del dolor dental de origen inflamatorio
perifrico se dirige a bloquear el impulso nociceptivo en el receptor o a lo
largo del nervio perifrico por lo cual los analgsicos anti-inflamatorios no

esteroides (AINE) son los ms apropiados, pueden que ejercen su accin al

nivel del Nociceptor. Los AINE inhiben la generacin de la seal dolorosa
y la sensibilizacin del Nociceptor producida por la PGE2 puesto que, estos
frmacos inhiben la sntesis de todas las prostaglandinas. Es importante
recordar que la PGE2 sensibiliza los nociceptores a diferentes estmulos y
por tanto facilitan la accin de otros mediadores inflamatorios como la
bradicinina.
El efecto analgsico de los AINE tiene un techo mximo (eficacia
mxima) a partir del cual el incremento de la dosis del medicamento no
produce mayor analgesia, aunque sin mayores efectos indecibles. El efecto
techo probablemente refleje la existencia de otros mediadores de la
inflamacin que no son bloqueados por esta clase de sustancia.

BIBLIOGRAFIAS

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