INMUNOPATOLOGA DE LA CARIES DENTAL

Introduccin:
El tema principal es la caries dental; es una enfermedad transmisible e infecciosa de origen
multifactorial que se caracteriza por la destruccin progresiva de los tejidos duros, debido a
la accin de microorganismos los cuales cambian el pH y alteran el proceso de re
mineralizacin y sobre todo la desmineralizacin de la porcin mineral y materia orgnica,
es multifactorial porque en su proceso intervienen un amplio nmero de factores, en donde
interviene la inmunologa.
Los factores son dieta, biofilm, saliva, pero principalmente el del husped es muy
importante la respuesta inmune frente a los microorganismos causantes de la caries dental,
Streptococcus mutans es el microorganismo cario gnico. Y adems los mecanismos
inmunolgicos que se desarrollan en la cavidad oral y en otras superficies mucosas son muy
importantes que se utiliza para terminar con los microorganismos existentes, ya que las
mucosas estn colonizadas por un gran nmero de agentes extraos y constituyen una de las
principales puertas de entrada de los microorganismos en el cuerpo humano.
La inmunologa es importante para nosotros como futuros odontlogos, porque debemos
conocer y estudiar la respuesta inmune en la cavidad oral de cada persona.
Marco terico:
La inmunologa de la caries dental; es la respuesta inmune de la cavidad oral, utiliza
mecanismos como superficies mucosas produciendo anticuerpos para la proteccin
antimicrobiana.
Patognesis
Este proceso presenta tres etapas: la unin inicial del microorganismo al esmalte dental a
fin de iniciar la colonizacin, seguida de la acumulacin y formacin de un ecosistema bien
organizado que permite el inicio del metabolismo bacteriano cuyo resultado es la formacin
de cidos que desmineralizan la superficie dental y si la infeccin sigue puede llegar a una
lesin cariosa hasta la cavitacin del tejido.
Grfico #1: Esquema de iniciacin de la caries dental.

Fuente: Gutirrez S. (2006).

a) Formacin de pelcula adquirida:
Depsito de protenas provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se establece la
superficie del diente debido a un fenmeno de adsorcin. La pelcula vara entre 0.1 y 3 um
con grupos carboxilos y sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte.
b) Colonizacin de microorganismos especficos:
Ocurre la formacin de cidos orgnicos a partir de la fermentacin bacteriana de los
hidratos de carbono disminuye el pH, lo que origina un gradiente de concentracin
mediante el cual los iones de hidrgeno y el cido difunden en el esmalte y lo
desmineralizan. Se produce varias etapas:
Deposito: aproximacin inicial de las bacterias a la superficie de la pelcula.
Adhesin: fase irreversible participan componentes de la bacteria como adhesinas, puentes
de calcio y magnesio y del husped como ligandos y polisacridos extracelulares que unen
los microorganismos a la pelcula salival, ocurre durante las primeras 4 horas.
Crecimiento y reproduccin: permite conformar una capa confluente y madura llamada
biofilm dental, ocurre entre 4 24 horas.
c) Una vez ocurrido estos procesos viene la re mineralizacin del esmalte, en una
sucesin de ciclos de desmineralizacin y re mineralizacin, si la suma de los
efectos de los primeros es superior a la de los segundos hay una disolucin
progresiva del esmalte, que cambia las propiedades pticas del esmalte, que
clnicamente se observa de color blanco tiza. Esta es la primera lesin de caries, la
mancha blanca.

d) Si la prdida mineral contina, se produce la cavitacin del esmalte, donde es

colonizada por bacterias y la enfermedad viaja hacia la dentina, y al ser menos
resistente permite que la progresin de la caries se acelere y si contina puede
alcanzar la pulpa originando una patologa pulpar.
Factores patognicos:
La primera pauta para encontrar los diferentes factores que participaban en la
inmunopatologia de la caries fue dada por Miller en 1890. En varias experiencias en
laboratorio se produjo in vitro caries dental en dientes humanos extrados, y en animales se
logr identificar los microorganismos o bacterias con sustancias al origen de la caries
dental, Streptococcus mutans.
Pero en 1950 Kite realiz en animales y comprob que la presencia de carbohidratos en la
dieta es primordial para el desarrollo de caries dental. Posteriormente Keyes en 196, con
experimentos en hamsters, separndolos en dos grupos, uno con la enfermedad y el otro no;
a este ltimo lo separo en sub grupos y a uno de estos unindolos a los de la enfermedad
desarrollaron, mientras que el otro grupo que estuvo aislado se mantuvo exento de la
enfermedad, llegando a la conclusin que las caries es una enfermedad infecciosa y
transmisible.
Adems existen otras teoras y formulaciones como la de Gordon que expuso en base a la
triada ecolgica el modelo causal en epidemiologia, pero en 1960 Keyes estableci que la
etiologa de la caries obedeca a un esquema compuesto por tres agentes: husped,
microorganismos y dieta; esta relacin fue hecha un grfico que apareci en el siglo XX
con el nombre de triada de Keyes.
Grfico #2: Triada de Keyes 1990

Fuente: G. Henos troza Haro (2007)

Sin embargo Newbrun en 1978 ante nuevos estudios y con el inters de hacer ms preciso
el modelo de Keyes incluyo el tiempo como otro factor. Pero en 1981 Uribe, Echeverra y
Priotto basndose en la importancia de la edad propusieron la grfica pentafactorial.
Grfico #3: Esquema tetra fraccional 1978

Fuente: G. Henos troza Haro (2007)

Grfico #4: Esquema penta fraccional 1990

Fuente: G. Henos troza Haro (2007)

Lo que quiere decir que la enfermedad de la caries no depende solo de los llamados factores
pato gnicos, factoriales sino de factores modulares como; tiempo, salud, edad, fluoruros,
grado de instruccin, nivel socioeconmico, etc. Es decir que se toman aspectos fuera de la
cavidad oral.
BIOFILM: Comunidad diversa de microorganismos que se encuentran la superficie del
diente incluidos en una matriz extracelular de los polmeros tanto del husped como de los
microorganismos, es el que activa los productos metablicos, existen tres bacterias que
producen la caries que son:
Lactobacillus:

Cuando hay una ingesta grande de carbohidratos.

Producen grana cantidad de cidos.

Actinomices:

Relacionados con lesiones cariosas radiculares.

Producen lesiones de progresin ms lenta que las otras.

Pero la principal es Streptococos Mutans: Utiliza sacarosa a una velocidad mayor que
cualquier organismo.
Acidfilo
Acido gnico
Acidrico
HUSPED: Los factores relacionados con el husped engloban las caractersticas de los
dientes morfologa, posicin en la arcada, caractersticas de los tejidos dentarios, calidad de
las restauraciones dentales y de la saliva cantidad y composicin.
SALIVA: Proceso corroborado mediante estudios por la gran intervencin en esta
enfermedad ya que al disminuir el flujo salival incrementa los niveles de la caries dental y
segn varios estudios esto se ve ms comn, la xerostoma es causada por radioterapia,
diabetes, problemas psiquitricos, etc. Adems influye en la regulacin del pH, corresponde
al fluido que se encuentra en contacto con la estructura dentaria y es producido por las
diferentes glndulas salivales. Composicin 99% aguay 1% iones y protenas.
Funciones de la saliva

Funcin mecnica
Lubricacin
Re mineralizacin de dientes
Antimicrobiana

TIEMPO: Sin este proceso no se producira el proceso carioso. De gran importancia por la
remocin de la placa bacteriana inmediatamente despus de la ingesta.
DIETA: Son los carbohidratos fermentables los que contribuyen al proceso patolgico; Las
bacterias los metabolizan generando cidos que disminuyen el PH y favorecen la
desmineralizacin. Se debe evaluar:

Tipo
Frecuencia de consumo
Cantidad

Partes inmunolgicas
La cavidad oral sirve de punto de entrada de muchos antgenos, sustancia a la que puede
unir de forma especfica una molcula de anticuerpo para que el organismo de una
respuesta inmune, algunos ejemplos de esto son los alimento y medicamentos, pero algunos
colonizan y causan enfermedades. La mucosa oral y la lengua son colonizadas por
antgenos que reconocen receptores de epitelios, las superficies dentales por interacciones
clula clula y la enca por microorganismos de medio anaerobio, formndose productos
bacterianos que pueden causar reabsorcin sea u otros microorganismo que pueden alterar
el sistema inmune.
Para esto existen diferentes mecanismos para limitar la infeccin en el rea local y
dependiendo del estadio en el que se encuentre la enfermedad habr mecanismos
especficos contra los antgenos. Los productos principales que actan en la cavidad oral se
encuentran en la saliva y en el flujo cervicular.
Conceptos previos
Respuesta inmune: Un gran nmero de mecanismos heterogneos de defensa contra
sustancias y agentes extraos, se las denomina como antgenos, y son ellos los que
desencadenan en el organismo una serie de eventos celulares que provocan la produccin
de los mecanismos de defensa.
Anticuerpo: Es la molcula que produce el sistema inmunitario y va al torrente sanguneo,
como respuesta al ingreso de un elemento llamado antgeno, que puede ser bacterias, virus
o sustancias extraas al organismo. Son anticuerpos y tienen la capacidad de unirse a al
antgeno y bloquear su accin.
Antgeno: Es toda sustancia capaz de provocar una respuesta inmune, el ingreso de un
antgeno en el organismo, genera la formacin de anticuerpos contra ese antgeno. Los
antgenos pueden estar conformados por molculas, virus, bacterias y clulas extraas al
organismo humano.

Reconocimiento y presentacin del antgeno

Cuando el antgeno entra en el organismo se produce la captacin del antgeno por ciertas
clulas llamadas clulas presentadoras de antgenos que van a fagocitar el elemento
extrao.
Grfico #4: Esquema de reconocimiento y presentacin del antgeno.

Fuente: Negroni, M. (2004)

En el interior de la clula se realiza la segunda fase que es el procesamiento del
antgeno. Esto se lleva a cabo por las enzimas y la maquinaria celular que transformar el
elemento ya sea bacteria, virus, etc. Estos pptidos antignicos se llevan desde el
citoplasma de la clula hasta la membrana plasmtica para exponerlos en la superficie
celular y ser reconocidos por los linfocitos. Estos pptidos se exponen junto con molculas,
en la fase de la presentacin del antgeno. En este momento el linfocito capta el antgeno
procesado junto las molculas del individuo que va a permitir a estos linfocitos reconocer lo
propio.
Respuesta inmune
Para que la respuesta inmune pueda efectuar su accin protectora tiene que llegar al lugar
donde se produce la caries dental y ser diferente segn la localizacin de la lesin. As, la
proteccin frente a las caries que se desarrollen en el dominio salival depender de la
accin de la IgAs, que puede inhibir la adhesin de los microorganismos a la superficie
dental e inhibir la accin de la glucosil transfer asa.
Mientras que la proteccin frente a las caries que se desarrollen en el dominio gingival
depender de la accin de la IgM e IgG que adems de inhibir la adhesin de los
microorganismos a la superficie dental e inhibir la accin de la glucosil transferasa pueden
alertar los microorganismos que sern fagocitados por los fagocitos presentes en el lquido
gingival.

En la respuesta inmune frente a Streptococus mutans intervienen dos tipos de factores:

La colonizacin materna
Y los factores genticos.

Una alta colonizacin materna por Streptococus mutans puede facilitar el desarrollo de una
respuesta protectora en el hijo. Se ha demostrado la existencia de diferencias en la respuesta
a antgenos de Streptococus mutans que pueden tener base gentica.
Existen varias razones por las que un individuo puede desarrollar caries dental a pesar de
poder inducir una respuesta inmune frente a Streptococus Mutans:

Baja inmunogenicidad de Streptococus mutans.

Factores genticos.

Y para potenciar la respuesta inmune frente a esta bacteria se pueden utilizarse la mayora
de las vas naturales de inmunizacin:

Pulpar
Sistmica a travs de la enca.
Y principalmente en las glndulas salivales, adems de las respuestas inmunes.
Inmunidad innata

Primera lnea de defensa, se la conoce as ya que estn presentes antes de la exposicin a un

antgeno, se caracteriza porque no cambia ni aumenta cuando tiene contacto con el mismo
microorganismo.
Saliva: Respuesta innata, contiene varias sustancias que retardan el crecimiento de bacterias
y hongos como: la mucina, lactoferrina y lisozima.
Mucina: son glicoprotenas de alto peso que se encuentran en las glndulas submandibular,
sublingual y menores, su funcin es lubricar las superficies orales formando una barrera de
proteccin contra la penetracin de materiales que pueden lesionar la mucosa.
Lactoferrina: se hallan en las glndulas salivares su funcin principal se observa en el
metabolismo de ciertos microorganismos dependientes de hierro.
Lisozima: ubicadas en el epitelio de las glndulas salivales, rompe la unin entre el cido
N-acetilmuramico y N-acetilglusamina de la pared celular, cuando se combina con otros
compuestos induce la lisis de la Gram +.
Actividad de leucocitos: la fagocitosis o la destruccin celular es el proceso ms importante
de la cavidad oral por la migracin de leucocitos polimorfos nucleares ubicados sobre la
superficie de la mucosa de la dentadura.

Inmunidad adquirida
Segunda lnea de defensa, son especficos y aumentan con el contacto repetido del
antgeno, induciendo una respuesta inmune de memoria, respuesta medida por clulas que
presentan antgenos CPA, linfocitos T, linfocitos B y clulas accesorias; sus fases son:
Fase de reconocimiento del antgeno
Fase de activacin de los linfocitos
Fase efectora o eliminacin de antgenos
Linfocitos T: Secreta protenas citoquinas, activan otras clulas como los linfocitos B, NK y
linfocitos T cito txicos y neutrfilos, que inducen la eliminacin del microorganismo
creando clulas de memoria para futuros ataques. Adems actan TCR es muy importante
en la presentacin del antgeno ayudados tambin del CD4 y CD8 que son co-receptores
traducen la seal al momento del reconocimiento del antgeno, asegurando que el linfocito
ayudador responda a antgenos especficos clase I (se necesita cualquier clula que
presente antgenos en su citoplasma) y el cito txico a clase II (necesita que la presentacin
antignica sea mediada por clulas que expresan en la molcula).
Linfocitos B: Se hallan en los tejidos linfticos perifricos donde se produce la interaccin
con los antgenos extraos, se unen a los receptores IgM IgD de membrana de los
linfocitos vrgenes que desencadena en la respuesta inmune con produccin de anticuerpos
y generacin de linfocitos B.
Clulas accesorias: Las clulas accesorias son clulas que participan en la iniciacin de la
respuesta de los linfocitos a los antgenos.
Pero hay cinco tipos de Ig dependiendo de las pequeas variaciones de las secuencias de
aminocidos de la regin C de las cadenas pesadas: IgM, IgD, IgG, IgA e IgE. En la
inmunidad para caries la IgA e IgG son las ms importantes:
IgA
Representa el 15-20% del total de las Inmunoglobulinas, el 80% de ellas circulan como un
monmero, encontrndolas en gran cantidad en secreciones del tracto respiratorio, saliva,
lgrimas y leche materna.
Existen dos subclases de IgA: IgA1 e IgA2, con diferente distribucin en los tejidos. En los
fluidos internos la IgA1 representa el 90% de las IgA4. En las secreciones mucosas, la
IgA1 representa un 40-60% y la IgA2 hasta el 60%. En condiciones normales, la IgA es la
nica secretada activamente en la cavidad oral, producida en el tejido linfoide mucoso y en
las glndulas salivales.

IgG
Inmunoglobulina de mayor concentracin en circulacin sangunea 70% del total de los
anticuerpos. Existen 4 subclases, ubicados intra y extra vascular, su presencia es importante
en el fluido crevicular.
Se ha asociado la presencia de S. Mutans por primera vez en la cavidad con la erupcin del
primer diente temporal aproximadamente a los 6 meses de edad. En estos primeros meses
de vida el nio tiene un sistema inmune inmaduro, encontrando niveles de IgM e IgAs
similares a los del adulto, mientras que los niveles de IgG se alcanzan a los 4 aos y los de
IgA a los 13, localmente en la saliva, no hay presencia de IgAs, pues se encuentra en
proceso de maduracin y debido a que la IgG que se encuentra en la saliva proviene
normalmente del fluido gingival, en etapa pre dental no hay va de llegada a la cavidad oral.
Por esta razn, los anticuerpos tanto IgAs, IgA e IgG encontrados en la saliva de nios en
etapa pre dental, son fundamentalmente transmitidos por la leche materna.
Por tal razn se han realizado varios estudios en animales que demuestran que el
incremento de los niveles de anticuerpo contra el Streptococus Mutans, tanto en IgAs como
la IgG, puede interferir en su actividad cario gnico.
Pero en individuos no se produce un aumento significativo de IgAs contra el S. Mutans con
bajo ndice de caries. El incremento de IgAs se asocia al nmero de lesiones cariosas
experimentadas por el individuo, el sistema inmunolgico carece de memoria efectiva para
antgenos de estas bacterias.
Grfico # 5: Procesos de Inmunidad innata y adquirida

Fuente: USFQ Inmunologa

Vacuna contra la caries dental

Negroni menciona que desde hace dos aos los investigadores aumentaron estrategias para
utilizar la inmunidad activa y pasiva a fin de encontrar la vacuna, con los siguientes
conceptos:
Inmunidad activa: Mediante la ingestin de la vacuna, las investigaciones estn apuntando
hacia el ataque de los factores involucrados en la adhesin y acumulacin bacteriana, y son:

A la protena PAC indispensable en los fenmenos iniciales de adherencia y

agregacin del microorganismo sobre la superficie dental, tomando como sustrato
las protenas de pelculas adquiridas.
GTFs; son reconocidas como factores de virulencia en la caries dental
GBPs; fijan glucanos libre en el medio, actuando como nexo de unin entre
bacterias formndose as las acumulaciones que se pegan en la superficie.

Inmunidad pasiva: Mediante la aplicacin local de anticuerpos es una alternativa que est
en estudio. Se estn manipulando lo genes del tabaco para producir anticuerpos contra la
caries.
Discusin:
Luego de haber realizado este trabajo y con las investigaciones de los diferentes factores
que intervienen en la inmunopatologia de la caries dental, cada autor tiene su teora, pero
cada uno va realizando mejores investigaciones para ir evolucionando sobre el tema. De
acuerdo a las diferentes teoras, creo que cada uno ha ido exponiendo diferentes cosas que
han ayudado a los dems a experimentar nuevos aspectos para llegar a saber exactamente
porque se da la caries dental.
Pero pienso que los sistemas expuestos si bien ayudan, todava son muy simples para lograr
comprender el porqu de la enfermedad, ya que no se toman etapas intermedias al inicio del
proceso carioso, ni el comportamiento a largo plazo.
Ante esto en 1991 Eriksen y Bjertness desarrollaron un modelo socio-ecolgico en el que se
incluyen caractersticas sociales y psicolgicas y para 1992 propusieron un modelo
estructurado con la suma de los factores tradicionales asociados a los factores psicosociales, la enfermedad es tratada como un proceso contino y los individuos se sitan a los
extremos y aunque no se ha comprobado si sirve o no, creo que el modelo de Keyes ya fue
superado, por todos los aspectos que estn bien estructurados y no deja a ninguno fuera.
Grfico #6: Esquema de la multifactorialdad de la caries.

Fuente: G. Henos troza Haro (2007)

Conclusiones:
Solo los microorganismos que pueden adherirse y permanecer en la cavidad bucal,
tienen la capacidad de crecer y multiplicarse causando problemas al individuo, por
tal razn actualmente lo que ocasionan las caries es la adhesin inicial del
Streptococus mutans a la superficie del diente
Para prevenir el desarrollo de la caries dental es fundamental la educacin
nutricional e higinica de la familia.
El hecho de que se considera a la caries dental como una enfermedad infecciosa, se
le trata por mtodos inmunolgicos pasivos y activos y adems recae en el uso de
antimicrobianos eficaces para el husped.
La falta de garantas en las reacciones cruzadas adems del costo, son los mayores
problemas que los investigadores enfrentan en razn a la vacuna contra la caries.
Aunque con la Biologa Molecular actual las investigaciones y los experimentos
pueden acelerarse para encontrar la vacuna contra la caries y en el futuro los
odontlogos quizs nos tengamos que enfocar en otras infecciones o enfermedades,
pero pienso que por los diferentes problemas que se presentan todava esta lejos.
Bibliografa:
Gutirrez S. (2006). Fundamentos de ciencias bsicas aplicadas a la odontologa. Pontifica
Universidad Javeriana de Bogot. Facultad de Odontologa. Editorial Academia.
Rojas w. (2004). Inmunologa. Comparacin para investigaciones biolgicas. Editorial
Manufacturad Medelln Colombia. Dcima tercera edicin.
Philip Sapp. (2000). Patologa Oral y Maxilofacial Contempornea. Odontologa.

Pareja E. (1999). Introduccin al Sistema Inmune. Departamento de Microbiologa.

Universidad de Granada Espaa. Tomado en Diciembre del 2013 de
http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htm
Negroni, M. (2004). Microbiologa Estomatolgica, Fundamentos y gua prctica.
Editorial Mdica Panamericana. Argentina.
Clara A. Cariologa. Universidad Nacional de Colombia. Facultad de Odontologa. Tomado
en Diciembre del 2013 de
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/odontologia/2005197/capitulos/cap2/222.html
Burnett, G. (1986). Microbiologa y Enfermedades Infecciosas de la boca Editorial
Limusa. Mxico D.F.
Gilberto H. (2007). CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnstico.
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Facultad de Estomatologa. Editorial Mdica
Ripano.