UNIVERSIDAD DE BOYAC

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA INTERNA
GRUPO DE ROTACIN N 4 REUMATOLOGA Y ENDOCRINOLOGA

Camilo Jos Lems

Diana Margoth Riao
Leidy Bolena Cely
Mara Alejandra Bohrquez
Mara Fernanda Susa
Angie Viviana Rincn
Mara Fernanda Hernndez
Paula Andrea Chavarro
Nataly Alexandra Romero
Leidy Yolima Balaguera

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66412053
66410542
66410548
66412033
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66411567
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66411117

PRESENTADO A: Dr. Jorge Luis Salcedo Vargas

Mdico Internista
PREGUNTAS
REUMATOLOGA
1. Con que entidades frecuentes aparece la Polimiositis

Conjuntivopatias
Enfermedades autoinmunes generalizadas
Infecciones (virales, parasitarias, bacterianas)
Frmacos (d-penicilina o ziduvodina)

2. Cul es la caracterstica de la CK (creatin cinasa) en la polimiositis?

El valor de CK aumenta siempre en personas con polimiositis activa.
3. Cul es el tratamiento de eleccin para la dermatomiositis y Polimiositis
Glucocorticoides. La Prednisona por va oral es el tratamiento inicial de eleccin
4. Por qu hay casos de muerte y peor pronstico en dermatomiositis y
polimiositis?
Por lo general, la muerte se debe a complicaciones pulmonares, cardiacas u otras
complicaciones sistmicas.
5. En dermatomiositis el signo de Gottron hace referencia a
a) Eritema de los nudillos como una erupcin violcea exfoliativa sobresaliente

b) Zona hipercrmica de color azul violceo en los prpados superiores con edema
c) Erupcin pruriginosa, especialmente en cuero cabelludo, trax y dorso
d) Asas capilares dilatadas en la base de las uas de los dedos de la mano
6. En dermatomiositis cules son los hallazgos de la biopsia muscular?
Las fibras musculares experimentan necrosis, degeneracin y fagocitosis, a menudo en
grupos que afectan una parte de un fascculo muscular con una configuracin cuneiforme
o en la periferia del fascculo debido a micro infartos dentro del msculo.
7. Describa los 11 criterios para diagnstico de lupus eritematoso sistmico:
Eritema malar
Lupus discoide
Fotosensibilidad
Ulceras orales o nasofarngeas
Artritis (no erosiva que afecta dos o ms articulaciones perifricas)
Serositis (pleuritis o pericarditis)
Afeccin renal (proteinuria o cilindros celulares)
Afeccin neurolgica (convulsiones o psicosis)
Alteracin hematolgica:
- Anemia hemoltica
- Leucopenia <4000/mm3
- Linfopenia < 15000/mm3
- Trombocitopenia <100000 plaquetas/mm3
Alteracin inmunolgica (clula Le positiva, anti DNA, anti-Sm o VDRL
falso positivo)
Anticuerpos antinucleares

8. Describa las posibles complicaciones del les:

Cogulos de sangre en las piernas o los pulmones.

Destruccin de los glbulos rojos o anemia por enfermedad crnica.
Lquido alrededor del corazn, endocarditis o inflamacin del corazn (miocarditis).
Lquido alrededor de los pulmones y dao al tejido pulmonar.
Problemas del embarazo, incluso aborto espontneo.
Accidente cerebrovascular.
Plaquetas extremadamente bajas en la sangre (las plaquetas son necesarias para
detener cualquier sangrado).
Inflamacin de los vasos sanguneos.
Deterioro de la funcin renal hasta el punto de requerir dilisis.
9. Describa la sintomatologa asociada a lupus eritematoso sistmico

Articulaciones dolorosas e inflamadas.

Fiebre persistente por encima de los 38 grados.
Fatiga extrema prolongada.
Erupciones cutneas, incluyendo las alas de mariposa en pmulos y nariz.
Dolor en el pecho al respirar.
Anemia.
Exceso de protena en la orina.
Sensibilidad al sol o a la luz ultravioleta.
Prdida del cabello.
Problemas de coagulacin de la sangre.
Coloracin blanca o azul de los dedos con el fro.
Convulsiones.
lceras bucales o nasales duraderas.

10. Cul es el tratamiento indicado en pacientes con lupus eritematoso sistemico

con dosis.

Glucocorticoides prednisona 0,5-1/mg/kg/da control de las exacerbaciones

Inmunosupresores: mofetilo de micofenolato 2-3g/da control de las
exacerbaciones y progresin de la nefropata lupica
Aines: acetaminofn 1-4 g control de las artralgias y mialgias
Antipaludicos: hidroxicloroquina 200-400mg/da indicado en las alteraciones
cutneas

10. Describa la clasificacin de la nefropata lupica

I

Rin normal o de cambios mnimos

II

Nefropata lpica mesangial

III

Nefropata lpica focal y segmentaria

IV

Nefropata lpica difusa

Nefropata lpica membranosa

VI

Nefropata lpica esclerosaste

11. Mencione los criterios diagnsticos para la artritis reumatoide:

Rigidez articular prolongada tras la inactividad
Afectacin Poliarticular
Afectacin Articular de las manos
Distribucin Simtrica
Ndulos reumatoides
Factor Reumatoide srico positivo

Alteraciones Radiolgicas

12. Por qu se pdela prueba de la tuberculina en pacientes con artritis

reumatoide?
Cuando la prueba es positiva indica que la persona ha estado en contacto con el bacilo de
Koch aunque no necesariamente tenga la enfermedad activa. En personas con sistema
inmune normal la bacteria se encuentra controlada. Debido a que en la AR es posible usar
medicamentos inmunosupresores, estos disminuirn la capacidad del sistema inmune
provocando una reaparicin de la enfermedad.
13. Cul es la fisiopatologa de la artritis reumatoide?
La suma de predisposicin gentica y auto-anticuerpos generan una respuesta inmune
que conlleva a la inflamacin y activacin de Linfocitos T y Macrfagos. La infiltracin y
manifestacin de los auto-anticuerpos y citosinas a la sinovial generan destruccin
articular y sea.
14. Tratamiento teraputico para la artritis reumatoide y su efecto:
AINEs : Disminuye Dolor e Inflamacin
Corticoides (dosis bajas): Antiinflamatorio
Metotrexato : Retrasa destruccin articular
Leflunomida : Inhibe proliferacin de LT
Anti TNF: Disminuyen deterioro articular
15. Dentro de las manifestaciones caractersticas del LES grave se encuentra la
nefritis lpica cuya gravedad se puede determinar por medio de una
clasificacin que incluye 6 grados. En el ltimo estadio: Nefritis lpica
esclertica avanzada es indispensable controlar 3 aspectos, que determinan la
progresin y gravedad de la enfermedad, estas son:
Presin arterial
hiperlipidemia
hiperglucemia.
16. Dentro de la esclerosis sistmica existe un subgrupo que corresponde al
sndrome de CREST, las manifestaciones cardinales de dicho sndrome son:
Calcinosis
Fenmeno de Raynaud
Dismotilidad esofgica
Esclerodactilia
Telangiectasia
17. El tratamiento del LES que pone en riesgo la vida incluye:
Glucocorticoides sistmicos
Frmacos citotxicos/inmunosupresores

18. El Belimumab es un inhibidor especifico del estimulante de Linfocitos B

utilizado en el tratamiento del LES que no pone en riesgo la vida, no debe
administrarse especficamente en:
LES grave (Nefritis o compromiso del SNC)
19. Las ppulas de Gottrons son unas lesiones caractersticas que se presentan en:
Dermatomiositis juvenil
20. Manifestaciones clnicas caracterstica de la artrosis:
Dolor de caractersticas mecnicas
Rigidez articular
Limitacin funcional
Derrame articular con caractersticas de lquido sinovial no inflamatorio (Alta
viscosidad, pocas clulas, glucosa normal y protenas bajas)
21. Hallazgos radiolgicos caractersticos de la artrosis
Disminucin irregular o pinzamiento del espacio articular
Esclerosis del hueso subcontral
Osteofitos marginales
Geodas
Deformidad articular
22. Un joven de 20 aos acude a Urgencias por fiebre de 39C, escalofros, ppulas
y pstulas hemorrgicas en las superficies extensoras distales de las
extremidades y artritis de la rodilla. Cul es su diagnstico de sospecha
inicial?
A. Sndrome de Reiter.
B. Gota rica.
C. Artritis gonoccica.
D. Vasculitis de Cogan.
23. NO es cierto respecto a la artritis reumatoide

A. Es fundamental el diagnstico precoz, un tratamiento intensivo y un control

estrecho de la enfermedad.
B. El metotrexato es el frmaco de primera eleccin para controlar la actividad de la
enfermedad.
C. El factor reumatoide es tpico de la enfermedad y es un criterio obligado para
el diagnstico.
D. La especificidad de los anticuerpos antipptidos citrulinados es muy elevada y
tienen valor pronstico.

24. La artrosis coxofemoral es una de las formas de artrosis ms incapacitante,

junto a la de la rodilla. EN MS DE LA MITAD DE LOS CASOS ES SECUNDARIA
A ANOMALAS DEL DESARROLLO, MENCIONE 5 DE ELLAS:
Luxacin congnita de cadera
La epifisiolosis
Enfermedad de perthes
Dismetra de miembros inferiores
La necrosis avascular de la cabeza femoral
25. Cul es la deformidad caracterstica de la artrosis interfalangica distal y la
artrosis interfalangica proximal?
Artrosis interfalangica distal: Ndulos de Heberden
ENDOCRINOLOGA
26. Segn la OMS, mencione la clasificacin de la obesidad:
Bajo peso: IMC <18,5 Kg/m2
Normopeso: IMC 18,5 - 24,9 Kg/m2
Sobrepeso: IMC 25 -29.9 Kg/m2:
Obesidad grado I con IMC 30-34.9 Kg/m2
Obesidad grado II con IMC 35-39,9 Kg/m2
Obesidad grado III con IMC > 40 Kg/m2
27. Enuncie el tratamiento de la obesidad:
No farmacolgico:
ejercicio fsico, plan nutricional, terapia psicolgica y
conductual
Farmacolgico: Inhibidores de lipasas gstrica y pancretica (Orlistat)
Quirrgico: Bypass gstrico, bandas gstricas, baln intragstrico, gastrectoma
vertical o en manga, derivacin biliopancretica.
28. Enumere 6 efectos adversos del uso de las insulinas
Hipoglucemia
Reaccin alrgica
Lipodistrofias
Aumento de peso
Edema insulnico
Resistencia a la insulina
Presbicia insulnica
Fenmeno somogyi
Fenmeno del alba
29. Cmo se diagnostica la enfermedad coronaria en una persona con diabetes?

Toda persona con diabetes que presente sntomas tpicos o atpicos de angina o
signos posibles o probables de enfermedad coronaria debe ser investigada para
enfermedad coronaria, preferiblemente con una prueba de esfuerzo.
30. Diga las complicaciones de la diabetes mellitus
a. Agudas:
Hipoglucemia, Cetoacidosis diabtica, Coma hiperosmolar.
b. Crnicas:
Microvasculares (Nefropata, Retinopata y Neuropata).
Macrovasculares (enfermedad coronaria, eventos cerebrovasculares y enfermedad
arterial perifrica) y el pie diabtico.
31. Diferencias de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2
Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Fisiolgico

Destruccin de las clulas

beta, que habitualmente
provoca dficit absoluto de
insulina,
puede
ser
inmunitaria o idioptica.

Dficit relativo en la secrecin

insulnica y resistencia a la
insulina,
provocados
por
factores
genticos
y
ambientales

Edad

< de 40 aos en su mayora >de 40 aos

nios y adolecentes

morfo tipo

Delgados o de bajos pesos

Inicio

Brusco en ocasiones con Insidioso lento y progresivo

cetoacidosis

Tratamiento

insulina

Sobrepeso u obeso

Dieta, antidiabticos, insulina

Tendencia a alta
cetoacidosis

Baja

Autoinmunidad si
contra
las
clulas betta

No

Insulino
resistencia

Si

no

32. Consulta un paciente de sexo femenino de 45 aos de edad por cefalea poliuria,
polidipsia y polifagia. Usted le manda realizar unos exmenes de laboratorio en
los cuales encontr glicemia pre de 260mg/dl y una hemoglobina glicosilada de

12%. Que diagnostico dara a la paciente y cul sera el tratamiento

recomendable para iniciar.

a) Diabetes mellitus tipo 1, insulinas de corta accin para ver evolucin ms cambios
en el estilo de vida
b) Diabetes mellitus tipo 1 , cambios en el estilo de vida ms metformina e insulina de
larga duracin
c) Diabetes mellitus tipo 2, metformina mas cambios en el estilo de vida
d) Diabetes mellitus tipo 2, metformina insulina lantus mas insulina glargina
acompaada de cambios en el estilo de vida
33. Tratamiento para la cetoacidosis diabtica
confirmar el diagnstico(glucosa plasmtica elevada, cetonas sricas positivas,
acidosis metablica)
ingreso a UCI o si el PH es >a 7 o hay prdida de conciencia
valorar: electrolitos , estado acido base, funcin renal
remplazar lquidos de 2 a 3 L de solucin salina al 0.9% durante las primeras 1
a 3h luego cambiar a solucin salina al 0.45% y monitorear cuando la glicemia
sangunea disminuya a 200mg/dl iniciar reposicin con solucin glucosada al
5%
administracin I.V. de insulina de accin corta a 0.1unidades/KG
revisar la causa de la crisis
cuantificacin de electrolitos, glucosa capilar cada v1 a 2 h
reemplazar K 10meq/h cuando el K plasmtico sea <0.5 a 5.2 y 40 meq
cuando sea <3.5 ms bicarbonato
continuar el manejo hasta salir de la cetoacidosis y logre valores de glicemia
entre 150 a 200 mg/dl
administracin de insulinas de larga duracin

34. Cul es el mecanismo de accin de los inhibidores DPP-4 y escriba el nombre de

2 medicamentos:
Son inhibidores administrados por va oral de la DPP-4, la enzima que degrada el GLP
endgeno, que es una increatina secretada por las clulas L intestinales. El aumento de la
concentracin de GLP reduce las concentraciones de Glucosa al inhibir la secrecin de
Glucagn por las clulas alfa Pancreticas y por la estimulacin de las clulas B
pancreticas al aumentar la secrecin de insulina
Medicamentos: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina.

35. Utilidad del Pptido C en el Diabetes:

El pptido C se mide para establecer la diferencia entre la insulina producida por el cuerpo
y la insulina inyectada en el organismo. Cuando el pncreas produce insulina, comienza
como una molcula grande que se divide en dos partes: insulina y pptido C. La funcin
de este ltimo no se conoce.
El nivel de pptido C se puede medir en un paciente con diabetes tipo 2 para observar si
el cuerpo an est produciendo algo de insulina. Asimismo, se puede medir en casos de
hipoglucemia (glucemia baja) para ver si el cuerpo de la persona est produciendo
demasiada insulina.
36. Mencione las causas fisiolgicas y patolgicas de Hiperprolactinemia.
Fisiolgicas:
Sueo
Stress
Embarazo
Lactancia y
Estimulacin del trax
Patolgicas:
-Medicamentos: metildopa, verapamilo, metoclopramida, estrgenos,
benzodiacepinas, opiceos, antidepresivos tricclicos, otros.
-Trastornos generalizados: hipotiroidismo, cirrosis, IRC.
-Lesin hipotlamo-hipofisaria: silla turca vaca, tumores, hipfisis
linfocitaria.
-Hipersecrecin hipofisaria: acromegalia y prolactinomas.
37. Refiera los criterios diagnsticos de acromegalia
Niveles de GH a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa SOG (120 min): GH >
1 pg/l o > 0,3 pg/l con ensayos ultrasensibles.
Aumento de IGF-I de acuerdo a edad y sexo.
38. Nombre 5 signos y 5 sntomas de dficit de hormona de crecimiento en el
adulto:
Signos
Sobrepeso
Aumento de la adiposidad abdominal
Hipotrofia muscular
Piel fina y seca
Afectividad deprimida
Sntomas
Aumento de grasa corporal
Disminucin de la masa muscular
Disminucin de fuerza fsica
Disminucin de sudoracin
Disminucin de vitalidad
Alteracin psicolgica
39. Mencione los criterios diagnsticos del SIADH (Sndrome de secrecin
inadecuada de vasopresina).
Hiponatremia (Na <130 mEq/l)

Hiposmolaridad plasmtica (Osm plasma <275 mOsm/Kg)

Ausencia de edemas o datos de deshidratacin
Osmolalidad y sodio urinarios inadecuadamente elevado (>100 mOsm/kg y >20
mmol/l, respectivamente, con ingesta normal de sodio y agua)
Ausencia de insuficiencia renal, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

40. El tratamiento de eleccin para la hiperporlactinemia, corresponde a la

utilizacin de agonistas dopaminrgicos como la bromocriptina y la cabergolina,
indique que opcin es falsa:
a) La bromocriptina requiere dosis mltiples para ser efectiva, la cabergolina tiene
una vida media larga (24 a 65horas), lo que permite una administracin dos
veces por semana.
b) La bromocriptina es ms efectiva que la cabergolina como supresor de la
secrecin de prolactina y tiene un perfil ms favorable de tolerancia.
c) Inhiben la produccin de prolactina.
d) Son alcaloides sinttico derivado de la ergotamina.

41. Con respecto a la formacin del yodo hay una alteracin en la fase de
organificacin por dficit de la enzima pendrina y Clnicamente se caracteriza
por bocio, sordera neurgena y eutiroidismo o hipotiroidismo, como se
denomina este sndrome

Sndrome de Pendred

42. Mencione como se encuentra la TSH, T3 y T4 y en un hipotiroidismo primario.

a)
b)
c)
d)

TSH aumentada T4 Y T3 aumentadas

TSH aumentada T4 Y T3 disminuidas
TSH aumentada T4 Y T3 normal
TSH disminuida T4 Y T3 aumentadas

43. Con respecto a la hiperfuncin tiroidea, independientemente de su etiologa,

pueden ser controlados eficazmente con tratamiento farmacolgico. Los
frmacos antitiroideos (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo) son la base del
tratamiento, defina su mecanismo de accin.
Inhiben la sntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibicin de la accin de la
peroxidasa tiroidea. Interfieren en la organificacin del yoduro, la unin de las
yodotironinas y la conversin perifrica de T4 a T3 (inhibicin de las desyodasas).
Tienen accin inmunomoduladora, reduciendo las concentraciones de los
anticuerpos estimulantes del tiroides y aumentan la actividad supresora de los
linfocitos T.
44. Paciente de 40 aos de edad que presenta un cuadro clnico de malestar
general, fiebre y dolor unilateral, sobre el cuello, referido hacia los odos Y la
mandbula. A la palpacin del tiroides,
refiere dolor 7/10 se encuentra
aumentada de tamao y de aspecto nodular, con niveles de TSH disminuida con
T3 y T4 aumentada. El paciente presenta:

Tiroiditis subaguda Viral o de Quervain

45. Paciente de 30 aos con diagnstico de Bocio simple. TSH y T4 L normales, Al

realizar una TAC muestra que afectacin de las estructuras vasculares
cervicales y desviacin de la trquea, en consulta la paciente manifiesta
disfagia, disnea, disfona, y signo de Pemberton, explquelo:

Se le pide al paciente que eleve los brazos y al cabo de unos segundos hay
aparicin de congestin facial (pltora) puede generar un sncope

46. Paciente masculino de 45 aos de edad en la exploracin se encuentra una

glndula aumentada de tamao, dura e inmvil. De consistencia ptrea y sin
afectacin de ganglios linfticos regionales Se asocia a veces con fibrosis
mediastnica y retroperitoneal. Los anticuerpos antitiroideos son positivos, y la
captacin de yodo est disminuida. El paciente cursa con un cuadro clnico de:
Tiroiditis fibrosante O de Riedel
47. Escriba los signos habituales existentes en el sndrome de Cushing
Obesidad
Pltora facial
Facies de luna llena
48. Cual es hallazgo predominante y universal en el hiperaldosteronismo
Hipertensin arterial
Hematomas y fragilidad capilar
estras rojo-vinosas
edemas en miembros inferiores
miopata proximal
49. Los feocromocitomas son tumores poco frecuentes que sintetizan y liberan
Catecolaminas
50. Defina el sndrome de con que es una forma del hiperaldosteronismo primario
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona, Es la forma ms prevalente (60%) y
afecta con ms frecuencia a la mujer que al varn, en la edad media de la vida.
51. Los pacientes con hipoaldosteronismo se caracterizan por
Hiperpotasemia