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4.

La cetoacidosis diabtica se caracteriza por una elevacin de las hormonas catablicas


contraguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) unida a
una deficiencia absoluta o relativa de insulina. En particular, la secrecin excesiva de
catecolaminas que tiene lugar cuando hay alguna enfermedad concurrente puede
suprimir la secrecin de insulina y ocasionar la aparicin de cetoacidosis.
Se ha comprobado en pacientes con diabetes de tipo 1 que la omisin de la insulina
induce un rpido aumento del glucagn en el plasma .
A medida que la hiperglucemia y la cetoacidosis se establecen, la acidosis y la
deshidratacin estimulan la secrecin de catecolaminas y de cortisol, entrando en un
ciclo de realimentacin que empeora la situacin de descompensacin.
La cetoacidosis diabtica se inicia por una superproduccin heptica de glucosa y de
cuerpos cetnicos. Se bservaron en diabticos insulino-dependientes que la omisin de
la insulina ocasionaba un rpido aumento de la glucosa y cuerpos cetnicos
plasmticos. La produccin de glucosa heptica vuelve a la normalidad unas 4 horas
despus, pero la hiperglucemia se mantiene constante por ser iguales la produccin y
la utilizacin de la glucosa. De igual forma, la omisin de la insulina ocasiona tanto la
superproduccin como la utilizacin de los cuerpos cetnicos. Sin embargo, esta ltima
es menor que la primera por lo que la concentracin de cuerpos cetnicos aumenta
constantemente.
La deficiencia de insulina y los niveles plasmticos elevados de catecolaminas y
glucagn, resultan en el aumento de la glucogenolisis y gluconeogenesis hepticas. La
gluconeogenesis renal tambin se encuentra aumentada. Al mismo tiempo, la
utilizacin de la glucosa por los tejidos perifricos disminuye debido a la deficiencia en
insulina y a una resistencia insulnica inducida por las hormonas catablicas. Como
consecuencia, aumentan los niveles de glucosa en sangre.
Las concentraciones de cuerpos cetnicos aumentan hasta 200-300 veces. Los cuerpos
cetnicos son cidos orgnicos fuertes que se disocian completamente al pH fisiolgico
generando iones hidrgeno en grandes cantidades, que superan la capacidad de
tampn fisiolgica y reducen el pH. La acidosis resultante (pH < 7.0) tiene un efecto
inotrpico negativo sobre el msculo cardaco , pudiendo ocasionar o exacerbar
hipotensin por vasodilatacin perifrica y, en casos extremos, arritmias ventriculares .
Tambin de produce depresin respiratoria, lo que disminuye la eliminacin del dixido
de carbono y reduce an ms el pH.
DIAGNOSTICO
La evaluacin clnica y bioqumica de un paciente con sospecha de cetoacidosis se
indica en
La cetoacidosis diabtica se caracteriza por una hiperglucemia (glucosa > 300 mg/dl),
acidosis metablica (HCO3 < 18 mEq/L, pH < 7.30) y elevados cuerpos cetnicos en la
orina.

El sndrome hiperglucmico hiperosmolar se caracteriza por una fuerte hiperglucemia


(glucosa > 600 mg/dl), una escasa acidemia (pH > 7.3 HCO3- > 15 mEq/l y una
profunda deshidratacin (osmolalidad srica > 320 mOsm/kg) en ausencia de acidosis.
La hiperglucemia puede ser rpidamente confirmada utilizando una tira reactiva a base
de glucosa-oxidasa. Los cuerpos cetnicos en la orina pueden ser detectados con
Ketostix u otro reactivos. La sangre venosa se debe analizar para determinar la
glucosa, urea, electrolitos y recuento completo. Tambin se debe determinar el pH y el
bicarbonato arteriales.
La naturaleza insidiosa del SHH hace que frecuentemente su diagnstico se retrase o
se confunda con un ictus. Por lo tanto, el SHH debe incluirse en el diagnstico
diferencial de cualquier paciente que signos neurolgicos focales, inconsciencia,
deshidratacin o shock. El diagnstico se debe confirmar a partir de una severa
hiperglucemia y una hiperosmolalidad plasmtica en ausencia de acidosis o de cuerpos
cetnicos. Cuando la osmolalidad excede de 340 mosmol/l, en muchos individuos se
observa una prdida de consciencia.

PIE DIABETICO
Los principales factores que contribuyen a complicaciones en los pacientes diabticos
son:
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Aterosclerosis
Degeneracin vascular por hiperglicemia
Aumento de viscosidad sangunea (dao endotelial)
Hipertensin capilar crnica
Aterognesis por hiperinsulinemia
Aumento de algunos factores de la coagulacin
Incremento de la agregacin plaquetaria

Infeccin
Los pacientes diabticos tienen una frecuencia ms alta de infecciones en los pies y
presentan alteraciones en la cicatrizacin que incrementa su riesgo. Lo explica la
prdida de la inmunidad pasiva. Los microorga-nismos ms frecuentes en las
infecciones del pie diabtico corresponden al estafilococo coagulasa tanto negativo
como positivo y en menor proporcin el estreptococo. La mayora de las infecciones
son polimicrobianas. Ms de 50% de las lceras infectadas contendrn bacilos gram
negativos aerbicos, y 50% de las lceras tambin albergarn especies anaerbicas.
Ha sido controversial la toma o no de cultivo en las lesiones de los pacientes
diabticos, aunque existe gran cantidad de casos difciles con resistencias mltiples
que lo ameritan. La correlacin entre los cultivos de las lesiones superficiales con las
profundas slo es de 25%, por lo que estos cultivos debern obtenerse por medio de
raspado o aspiracin con aguja y no con hisopo. Debido a que la infeccin en el pie
diabtico es polimicrobiana, propicia que se desarrolle una gangrena hmeda
sinergista rpida y progresiva que de no tratarse oportunamente puede ser fatal. Un
signo patognomnico de infeccin fulminante puede ser el enfisema subcutneo,

aunque ste puede presentarse en diabticos con infecciones causadas por


microorganismos menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliformes