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XIX
ANESTESIA EN LA CIRUGA DE LA
GLNDULA TIROIDES
I. Moreno Gmez-Limn
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

INTRODUCCIN
La ciruga de la glndula tiroides responde a dos tipos de indicaciones:
- Exresis de un tumor.
- Reduccin permanente e irreversible, de un parnquima tiroideo hipersecretor, necesario
para suprimir los excesos de produccin hormonal, cuando los tratamientos mdicos previos
se han demostrado ineficaces o insuficientes.
Este tipo de ciruga ha de ser muy cuidadosa en su preparacin, ya que comporta unas relaciones anatmicas especiales, es un rgano cervical ricamente vascularizado y en relacin muy
estrecha con la trquea, nervios recurrentes y las glndulas paratiroides. Por otra parte, en nuestros estudios preoperatorios a la ciruga, debemos conocer perfectamente el estado funcional
del paciente en cuanto a la produccin excesiva de hormonas tiroideas o bien en cuanto a su
defecto que puede comportar grandes alteraciones metablicas.
El conocimiento de la medicacin administrada antes de la ciruga es esencial para prevenir problemas de interacciones medicamentosas. Es necesario descartar enfermedades asociadas que pueden hacer que nuestra estrategia previa a la ciruga, y dentro de ella sea muy distinta. La vigilancia postoperatoria es esencial, ya que puede comportar situaciones crticas, como
seran los sndromes axfcticos por un hematoma comprensivo sobre la trquea o por la lesin
inadvertida de nervios cercanos a la zona de exresis tumoral.
Es necesario antes de empezar a evaluar las situaciones concretas desde el punto de vista
anestsico y de reanimacin, el presentar una serie de conocimientos sobre la fisiologa de la
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glndula tiroides, as como las pruebas de laboratorio que nos lleven a hacer un diagnostico
preciso del funcionamiento glandular.

FISIOLOGA DEL TIROIDES

Biosntesis y almacenamiento de las hormonas tiroideas
El yodo inorgnico se concentra en forma activa en las clulas epiteliales del tiroides hasta
niveles 30 veces mayores a su concentracin plasmtica. Esta etapa puede ser bloqueada competitivamente por iones inorgnicos, como el tiocianato y perclorato, lo que explica la accin
antitiroidea de estos compuestos.
A los pocos minutos de entrar en el tiroides, el yodo inorgnico se oxida a la forma orgnica por una reaccin dependiente de peroxidasa. Esta oxidacin es difcil de distinguir de la
siguiente reaccin, en la cual el yodo orgnico se incorpora a los residuos de tirosina dentro
de la tiroglobulina, que es una gran molcula glucoproteica. La monoyodotirosina (MIT) y la
diyodotirosina (DIT) resultantes, se aproximan y acoplan, por un enlace ter para formar la tiroxina (tambin llamada tetrayodotironina, o T4) y la triyodotironina (T3) las hormonas tiroideas principales. Al parecer, slo las tirosinas yodadas, se acoplan, porque no se encuentra tironina no yodada dentro de la glndula tiroides. Tanto el acoplamiento como la reaccin de incorporacin del yodo requieren condiciones oxidativas, en ambas participa la misma peroxidasa
y ambas son inhibidas por derivados de la tiourea.
El tiroides es nico entre las glndulas endocrinas por su gran capacidad de almacenamiento
y su liberacin relativamente lenta de hormonas. En condiciones normales la glndula contiene cerca de 8.000 microgramos de yodo, que es una reserva suficiente para por lo menos 100
das. La T4 y la T3 son almacenadas principalmente en el coloide de la luz de la glndula tiroides, como parte de la tiroglobulina. El tiroides tambin contiene una cantidad mucho menor de
otra yodoprotena, la tiralbmina que es muy similar a una albmina. Esta sustancia aumenta
en muchas situaciones de hiperfuncin tiroidea y en algunas neoplasias.
Protelisis y liberacin hormonal
La liberacin hormonal por la glndula tiroides implica la reentrada de la tiroglobulina por
endocitosis desde el coloide hasta las zonas apicales de las clulas foliculares del tiroides. Las
gotitas fagocitadas se fusionan con los lisosomas y son hidrolizadas, liberndose T4 y T3 a la
circulacin. La hidrlisis de la tiroglobulina tambin produce algunas yodotirosinas dentro de
las clulas foliculares. Estos compuestos son desyodizados mediante una reaccin catalizada
por la yodotirosina-desyodinasa, realmacenndose el yodo en un reservorio intracelular desde
donde puede incorporarse a la hormona. El reservorio intracelular es una fuente importante de
yodo. Los pacientes con dficit de yodotirosina-desyodinasa desarrollan hipotiroidismo y bocio.
La etapa proteoltica es estimulada por la hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina e inhibida por el yodo; es probable que esta accin del yodo sea su principal efecto antitiroideo. La etapa proteoltica tambin es bloqueada por el litio, pero quizs en un sitio diferente a donde lo hace el yodo; en ocasiones los efectos antitiroideos del litio y yodo son aditivos.
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Las hormonas circulantes activas son la T4 y la T3. La T3 circulante se produce en el tiroides por el acoplamiento de la monoyodotirosina y la diyodotirosina y a partir de la monodesyodinacin de la T4. Este ltimo proceso tambin ocurre en los tejidos para producir ms T3.
Del 15 al 20% de la T3 circulante proviene de la secrecin tiroidea, mientras que el resto se forma
en la periferia. Sin embargo, durante el hipertiroidismo o hipotiroidismo, una fraccin mucho
mayor de T3 circulante se deriva del tiroides.
Se producen aproximadamente 30 microgramos de T3 al da por desyodinacin perifrica
de T4. Este proceso es importante en la regulacin global. La monodesyodinacin puede eliminar el yodo de la posicin 5, produciendo T3, o el yodo de la posicin 5 formando el compuesto llamado triyodotironina inversa (rT3). La T3 es la principal hormona con actividad biolgica, mientras que la rT3 es inactiva. En diversas circunstancias, como embarazo, cirrosis, uremia, desnutricin, enfermedades agudas o crnicas, estrs y tratamiento esteroideo, los niveles
de T3 disminuyen mientras que los de rT3 se elevan. En las situaciones antes mencionadas, y en
otras no identificadas, los bajos niveles de T3 no pueden considerarse como evidencia de hipotiroidismo,
si los niveles de T4 y TSH son normales.
Metabolismo y transporte de las hormonas tiroideas
Las hormonas circulantes tiroideas estn unidas a tres protenas plasmticas. Aproximadamente
el 75% de la T4 y el 70% de la T3 estn unidas a la globulina fijadora de tiroxina (TBG). Las dos
hormonas se unen en pequeas cantidades a la albmina y a la prealbmina fijadora de tiroxina. La distribucin entre la fraccin ligada a protenas y la T4 libre se inclina a favor de la primera, pues solamente se encuentra un 0,03% de T4 libre. Para una concentracin de T4 total de
6 mcg/dl, el valor absoluto de T4 libre es de 2 ng/dl. La T3 tambin se une a la TBG, pero su afinidad es menor, con un 0,30% de T3 libre.
Regulacin de la funcin tiroidea
Hay dos factores principales que influyen en la regulacin de la glndula tiroides: la TSH
de la hipfisis anterior y la concentracin intratiroidea de yodo. La TSH es una glucoprotena que se une a un receptor en la membrana de las clulas foliculares, estimulando al sistema
de la adenilciclasa, e induciendo a la formacin del AMP cclico intracelular, que funciona como
segundo mensajero, estimulando todos los pasos del metabolismo del yodo y la hormonognesis.
La secrecin de TSH est regulada por dos factores. El principal es el nivel de hormonas circulantes; a mayor nivel de hormonas tiroideas circulantes, menor liberacin de TSH hipofisaria, mientras que los niveles bajos estimulan su liberacin.
El segundo mecanismo de control en la produccin de TSH es un agente hipotalmico neurohormonal, la hormona liberadora de la tirotropina (TRH). Este tripptido modula la sntesis
y liberacin de la TSH, alterando, sobre todo, el punto fijo de retroalimentacin negativa de la
T3 y estimulando la trascripcin del RNAm de la TSH. La TRH acta a travs de receptores
de superficie celular, pero se desconoce el segundo mensajero. El efecto estimulante de la
TRH sobre la TSH puede ser compensado por factores inhibidores, como la dopamina, somas301

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Figura 1. La biosntesis de las hormonas tiroideas se realiza en varias etapas: a) captacin y concentracin del yodo por
las clulas foliculares del tiroides; b) oxidacin de los yoduros; c) incorporacin del yodo recientemente oxidado dentro de
los residuos de tirosina de la tiroglobulina localizado dentro del coloide de la glndula tiroides; d) combinacin de dos diyodotirosinas (DIT) para formar tetrayodotirosina (T4) o de una molcula de monoyodotirosina con otra de diyodotirosina
para formar T3; e) transporte de la molcula de tiroglobulina desde el coloide a la clula folicular por endocitosis, fusin
con los lisosomas e hidrlisis por los mismos y liberacin de T4, T3, DIT, MIT; f) entrada de T4 y T3 a la circulacin; g)
desyodinacin de MIT y DIT dentro de la clula folicular para producir tirosina, que es liberada al plasma, y yodo que
queda libre para reincorporacin hormonal; se producen cantidades adicionales de T3 en el tiroides y en los tejidos perifricos por monodesyodinacin de la T4. La TSH es un potenciador de las etapas A-F. Los inhibidores de las diversas
etapas incluyen tiocinatos y percloratos en el paso A, los derivados de tiourea en los pasos B, C, D y el yodo en el paso F.
(Scientific American Medicina-Tiroides)

totatina, y los glucocorticoides. La secrecin de TRH es estimulada por la noradrenalina y la

serotonina e inhibida por la dopamina y la T3. La T3 inhibe la produccin de TRH por supresin del gen para el RNAm de la TRh.
La secrecin tiroidea tambin es influenciada por los niveles de los depsitos de yodo intratiroideos, que probablemente modulan el efecto estimulador de la TSH.
Mecanismo de accin de las hormonas tiroideas
Mltiples tejidos del organismo, incluyendo el hgado, corazn, rin y cerebro, contienen
nucleoprotenas no histonas que fijan la T3 con una avidez 10 veces mayor que la T4. El anli302

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sis molecular de estos receptores, de hormonas tiroideas, muestra que son parte de un grupo
de protenas receptoras, que de diversas formas, fijan esteroides sexuales, vitamina D, cido
retinoico y T3. Los componentes de este grupo muestran una notable similitud estructural entre
s y con los protooncogenes c-erb-A, que tambin fijan T3 con una alta especifidad y afinidad.
Se han identificado las caractersticas del receptor de hormonas tiroideas: cada protena
receptora tiene un sitio de unin para el DNA y otro sitio distinto para la unin de la hormona ligando. El dominio para la unin del DNA incluye dos proyecciones de zinc cuya secuencia de aminocidos est rigurosamente conservada. Otras secuencias del receptor son las responsables de la traslocacin de la protena receptora hacia el ncleo, de su dimerizacin a la
forma activa y de un efecto de transactivacin. Cuando est unido a la hormona, el receptor
estimula la transcripcin del gen, y la sntesis subsecuente de protenas, producindose as el
efecto fisiolgico. El receptor de T3 es nico entre los componentes del grupo, porque permanece unido a la cromatina incluso en ausencia de la hormona ligando. En esta situacin, es decir,
cuando el receptor no est unido a la T3, se inhibe la transcripcin del gen. Por lo tanto, es posible que la hormona tiroidea y su receptor acten mediante regulacin positiva y negativa de
uno o ms genes. El aumento del RNAm especfico producido por la hormona tiroidea puede
combinarse con un aumento de la estimulacin de la sntesis de RNAm por otros factores.
Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiolgicos principales: 1) aumentan la sntesis
de protenas en prcticamente todos los tejidos del organismo y 2) aumentan el consumo de oxgeno al incrementar la actividad de la Na+/K+ ATPasa (bomba de sodio), sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de oxgeno. El aumento de la actividad de esta ltima enzima es secundario al incremento en su sntesis; por consiguiente, el aumento del consumo de
oxgeno se debe probablemente a la fijacin nuclear de la hormona tiroidea. La T3 es al menos
3 veces ms activa que la T4, aunque sta tambin es biolgicamente activa.
Pruebas de funcin tiroidea
Los dos objetivos principales de las pruebas de funcin tiroidea son determinar la cantidad
de hormona tiroidea circulante y explicar los resultados obtenidos en la exploracin fsica de la
glndula.
1. T4 srica total (tiroxina srica total). Se determina mediante un radioinmunoanalisis (RIA)
basado en una reaccin antgeno-anticuerpo especfica. Se utiliza una tcnica de doble anticuerpo. El RIA mide la T4 total, es decir, la ligada y la libre. Este anlisis es sencillo, barato y rpido. La T4 total es una medida directa de la tiroxina, no influida por la presencia de
I contaminante no perteneciente a la T4. Las variaciones en las concentraciones de protenas sricas transportadoras determinan cambios en la T4 total, a pesar de que la T4 libre,
fisiolgicamente activa, se mantenga sin cambios. Por consiguiente, un paciente puede tener
un estado fisiolgico normal, pero presentar una T4 total anormal. En la tabla I presentamos los factores que alteran los niveles sanguneos de la globulina transportadora de
tiroxina TBG:
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Tabla I.
FACTOR
Embarazo
Anticonceptivos orales
Estrgenos
Hepatitis infecciosa aguda
Alteraciones genticas
Andrgenos
Sndrome nefrtico
Hipoproteinemia
Acromegalia

TBG
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta-disminuye
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Disminuye

*Una cantidad elevada de frmacos como la fenitona o el AAS desplaza a la T4 de sus lugares de fijacin
a la TBG, producindose unos resultados falsamente bajos de la concentracin total de T4 en suero.
2. Proporcin de captacin de hormona tiroidea (THBR; captacin de resina de T3)
Evita el problema en las variaciones sricas de TBG y refleja los lugares de fijacin de la hormona no saturados de la TBG. No es una medida de la T3 circulante. En los pacientes normales, el 25-35% de los lugares de fijacin de la TBG estn ocupados por hormona tiroidea. Al
aadir una pequea cantidad de 125I-T3 al suero del paciente in vitro, una parte se une a
los lugares de la fijacin de la TBG no ocupados. Tras el establecimiento del equilibrio, se
aade una resina que fija la 125I-T3 no ligada restante. El valor obtenido se expresa como proporcin o porcentaje.
En el hipotiroidismo, caracterizado por una reduccin de hormonas circulantes, hay menos
lugares de fijacin a la TBG ocupados y ms lugares no ocupados. Hay ms 125I-T3 ligada a
la TBG con lo que hay menor captacin de 125I-T3 por la resina. En el hipertiroidismo ocurre
la situacin inversa. La prueba de THBR tiene su mxima utilidad cuando existe un cambio
estable en la concentracin de la TBG, y se mantiene inalterada la concentracin de la tiroxina libre. En el embarazo aumentaran los niveles de fijacin ocupados y no ocupados. La
T4 total est aumentada, ya que los lugares de fijacin de la TBG tienden a mantenerse ocupados en un 25-35% independientemente de la concentracin de la TBG. Dado que el 99,5%
de la T4 circulante estn unidas a protenas transportadoras, la T4 total aumenta si los niveles de TBG se hallan elevados en un paciente eutiroideo con una T4 libre normal. Sin embargo, la THBR refleja los lugares no ocupados, en una cantidad aumentada de TBG; en consecuencia, se fija ms 125I-T3 y disminuye la captacin por la resina. Cuando los niveles de
TBG estn elevados, en un paciente eutiroideo, la T4 total aumenta y la TBRH disminuye;
cuando existe una disminucin de la TBG, en un paciente eutiroideo, la T4 total disminuye y la TRBH aumenta.
3. ndice de tiroxina (T4) libre. El producto del valor de THBR (porcentaje de T3 captado
por la resina) por la concentracin srica total de la tiroxina se denomina ndice de tiroxina
libre y constituye una estimacin de la T4 libre.
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4. Tiroxina libre. Tericamente esta determinacin es la prueba ptima, puesto que refleja
de manera ms exacta el estado tiroideo. Sin embargo, la determinacin de la tiroxina libre
es difcil y tiene muchos errores tcnicos.
5. T3 total en suero (triyodotironina total en suero). Se determina mediante RIA. Dado que
la T3 est unida tambin a protenas sricas circulantes, como la TBG, la TBPA y la albmina, las alteraciones en las concentraciones de protenas, modifican las concentraciones totales de T3, de forma idnticas a como lo hacen la T4.
6. Hormona estimulante del tiroides (TSH) en suero. Se determina mediante RIA y es la mejor
prueba disponible para poner de manifiesto un hipotiroidismo primario y diferenciarlo de
un secundario. En el hipertiroidismo primario la TSH est elevada, mientras que en el secundario est bajo o normal. Recientemente se han desarrollado mtodos inmunorradiomtricos ms sensibles para la determinacin de la TSH, que permiten medir concentraciones de
esta hormona menores de 0,25 microgramos unidades por litro. Son altamente sensibles para
detectar la presencia de tirotoxicosis, y un valor normal de TSH descarta prcticamente el
diagnstico de las formas habituales de hipertiroidismo como la enfermedad de Graves y
el bocio nodular txico. Hay que tener presente que una cada de la TSH se pueden dar en
otros trastornos, como el sndrome del enfermo eutiroideo, enfermedad psiquitrica aguda,
insuficiencias hipofisarias e hipotalmicas. As pues, los mtodos de TSH ms sensibles,
deben de continuar utilizndose, junto con otras pruebas de la funcin tiroidea en la valoracin del estado tiroideo.
7. Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Se determina la TSH srica antes
y despus de una inyeccin i.v. de 500 microgramos de TRH sinttica. En condiciones normales se produce un aumento de la TSH de 5-25 U/L, alcanzndose un mximo a los 30
minutos y restablecindose la normalidad a los 120 minutos. El aumento es exagerado en
presencia de un hipotiroidismo primario. Esta prueba es til para diferenciar el hipotiroidismo hipofisario del hipotalmico. Los pacientes con hipotiroidismo secundario a una deficiencia hipofisaria no liberan TSH en respuesta a la TRH. Los pacientes con trastornos hipotalmicos que presentan un reserva de TRH deficitaria y una reserva hipofisaria normal, liberan
cantidades normales de TSH en respuesta a la TRH, aunque la liberacin puede ser tarda
y prolongada, ocasionando una modificacin en la evolucin temporal.
8. Captacin de yodo radiactivo (RAI). Esta prueba plantea inconvenientes, como es el coste,
tiempo, molestias para el paciente y exposicin a la radiacin. Es til para el diagnostico del
hipertiroidismo, en el que la captacin de RAI est aumentada, pero carece de valor en el
hipotiroidismo, puesto que la captacin de RAI normal en 24 horas puede ser del 1% debido a la elevada ingesta de yodo (I) en nuestra dieta. La captacin de RAI resulta til para
el calculo de la dosis cuando se utiliza un tratamiento con I131.

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9. Gammagrafa tiroidea. La gammagrafa con tecnecio demuestra la capacidad de la glndula tiroides para concentrar el yodo; la gammagrafa con istopos de yodo refleja la concentracin y fijacin; el tejido hiperfuncionante tiroideo raramente es maligno, mientras que
el tejido no funcionante puede ser normal o maligno. Es preferible utilizar 99mTc o 123I en lugar
de 131I, ya que este istopo expone al paciente a una radiacin excesiva.
10. Ultrasonografa. La combinacin de estudios por ultrasonidos en modos A y B proporcionan un 90% de certeza para diferenciar entre ndulos qusticos y slidos. Las lesiones qusticas raramente son malignas y pueden ser tratadas por aspiracin con puncin percutneas, mientras que un ndulo solitario, slido y fro es maligno entre el 10 y el 30% de los casos,
por lo que debe de ser candidato a ciruga.
11. Anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos contra los componentes del tejido tiroideo suelen encontrarse en el suero de pacientes con hipertiroidismo y casi siempre estn presentes
en la tiroiditis de Hashimoto y son tiles para hacer el diagnostico diferencial con el cncer del tiroides en aquellos pacientes con bocio nodular de consistencia suficientemente
aumentada como para sospechar neoplasia.
Tabla II

Estudio de laboratorio de la funcin tiroidea en trastornos tiroideos.

Estado fisiolgico

T4

T3

THBR

Captacin
Tiroidea de I
radiactivo en 24 h.

Hipert. No tratado.

Alta

Alta

Alta

Alta

Toxicosis T3

Normal

Alta

Normal

Normal

Hipot. No tratado

Baja

Baja

Baja

Baja

Eutiroideo con yodo

Normal

Normal

Normal

Baja

Eutiroideo con hormona T

exgena

Alta con T4
Baja con T3

Alta con T3
Normal con T4

Normal

Baja

Eutiroideo con estrgenos

Alta

Alta

Baja

Normal

Eutiroideo con fenitonas

Baja

Baja

Alta

Normal

Sndrome enfermo eutiroideo

Normal o baja

Baja

Normal o alta

Normal

RESUMEN SOBRE LAS PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDEA

Ninguna prueba de funcin tiroidea, es adecuada y til para todas las circunstancias. Debe
de hacerse una evaluacin clnica inicial para decidir las pruebas de laboratorio a realizar. La
actitud diagnstica puede resumirse de la siguiente manera:
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a) Si despus de la exploracin clnica no hay sospecha de enfermedad tiroidea, ni explicacin

de que la situacin del enfermo pueda tener apoyo en una disfuncin tiroidea, no es necesario realizar ninguna prueba.
b) Si existe sospecha de hiperactividad tiroidea, la prueba de T4 es adecuada en el 90% de los
sujetos.
c) Si se sospecha hipotiroidismo, la determinacin de T4 y TSH es el mejor procedimiento
d) Si se sospechan alteraciones en las protenas fijadoras de tiroxina, puede confirmarse con la
medicin de T4 y la captacin de la T3 por resina (RT3U).
e) Si se palpa asimetra tiroidea, el estudio ms til es la gammmagrafa.
Tabla III

Cambios en los tests sanguneos de hormonas tiroideas.

Total T4

T3 U

ndice
FT4

Libre
T4

T3

TSH

Eutiroideo.

Hipertiroidismo.

Hipotiroidismo

D/N

Exceso
TBG

Dficit
TBG

N, D

N/D

N/D

A/N/D

N/D

Sin enfermedad tiroidea.

*N = normal; A = aumentado; D = disminuido.

DESRDENES POR EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS

Etiologa
El trmino tirotoxicosis se refiere a todo aquel desorden que curse con aumento de concentracin de hormonas tiroideas circulantes. El trmino hipertiroidismo se refiere aquellos
desordenes, en los que la glndula tiroidea, secreta gran cantidad de hormonas. Esta distincin
es importante, ya que puede tener trascendencia en el tratamiento de estos pacientes. Un test
seguro para distinguir el hipertiroidismo de otras causas de tirotoxicosis es el de la captacin
de yodo radiactivo (RAIU).
La tirotoxicosis no es una enfermedad especfica, sino que se origina de mltiples formas
(tabla IV). La primera y ms importante es la que abarca aquellas enfermedades con hiperproduccin mantenida de hormona por la propia glndula tiroides. La hiperfuncin glandular se
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Tabla IV

Variedades de tirotoxicosis.
Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea *
a) Produccin excesiva de TSH (raro)
b) Estimuladores tiroideos anmalos
1. Enfermedad de Graves
2. Tumor trofoblstico
c) Autonoma tiroidea intrnseca
1. Adenoma hiperfuncionante
2. Bocio multinodular txico
Trastornos no asociados con hiperfuncion tiroidea**
a) Alteraciones de almacenamiento hormonal
1. Tiroiditis subaguda
2. Tiroiditis crnica con tirotoxicosis transitoria
b) Fuentes extratiroideas de la hormona
1. Tirotoxicosis facticia
2. Tirotoxicosis por hamburguesas
3. Tejido tiroideo ectpico
a) Estruma ovrico
b) Carcinoma folicular funcionante.

*Asociada con RAIU.(captacin de yodo radiactivo) aumentada.

**Asociada con RAIU disminuida.

produce por una excrecin excesiva de TSH, que constituye una causa rara asociada con tumores hipofisarios o con resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea; por efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen extrahipofisario, con una regulacin homeosttica anormal tal
como ocurre en la enfermedad de Graves, el hipertiroidismo asociado con enfermedad de
Hashimoto y los tumores trofoblsticos, o por desarrollo de una o varias zonas de hiperfuncin
autnoma dentro de la propia glndula.
La segunda categora de la tirotoxicosis se asocia a la tiroiditis subaguda y origina un sndrome conocido, como tiroiditis crnica con tirotoxicosis de resolucin espontnea. En este caso
se produce un escape de una cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase inflamatoria. Sin embargo, la sntesis de nueva hormona se reduce por la supresin de la TSH por
el exceso hormonal y a veces por la situacin inflamatoria. Los trastornos inflamatorios son transitorios y por eso la tirotoxicosis remite de una forma espontnea y suele acompaarse de una
forma pasajera de insuficiencia tiroidea, ya que el depsito de hormona termina por reducirse.
La tercera categora se refiere a una fuente de produccin hormonal excesiva, fuera de la
glndula tiroidea, como ocurre en la tirotoxicosis ficticia, el consumo de carne contaminada
de animales, el carcinoma de tiroides metastsico funcionante y el estruma ovrico.
Los trastornos mencionados se asocian con tirotoxicosis, pero no todos lo hacen con hipertiroidismo,
trmino, que, como anteriormente reseamos, slo se debe de aplicar cuando la produccin
excesiva sea de la glndula tiroides producindose tirotoxicosis. Por consiguiente, los estados
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tirotxicos se clasifican segn cursen o no con hipertiroidismo. En casos de hipertiroidismo, la

hiperfuncin tiroidea se refleja por el aumento de la RAIU, mientras que los estados tirotoxicticos no hipertiroideos la funcin tiroidea reflejada por la RAIU no es adecuada. Adems, el
tratamiento de la tirotoxicosis con mtodos que reducen la sntesis hormonal (antitiroideos,
yodo radiactivo, ciruga) resulta adecuado en el hipertiroidismo, pero no es correcto y eficaz en
las otras formas de tirotoxicosis.
La enfermedad de Graves-Basedow de origen autoinmune es un trastorno relativamente frecuente que aparece a cualquier edad, aunque, en general, aparece entre la tercera y cuarta dcadas de la vida. Es ms frecuente en la mujer con una prevalencia de 7:1 en regiones no bocigenas. Este cociente se reduce en las zonas de bocio endmico. Los factores genticos desempean un papel especial y, as, se ha detectado un aumento en la frecuencia de los halotipos
HLA-B8 y DRw3 en la raza caucasiana, HLA-Bw36 en los japoneses y HLA-Bw46 en los pacientes chinos con la enfermedad. No debe de extraar que exista una clara predisposicin familiar.
Las tres manifestaciones clnicas fundamentales son: hipertiroidismo con bocio difuso, oftalmopata y dermopata. No es necesario que aparezcan las tres manifestaciones de forma simultanea y pueden
seguir una evolucin independientes entre s.
Adenoma txico: asocia un ndulo tiroideo aislado a una tirotoxicosis clsica. La sintomatologa cardaca est en el primer plano y puede sufrir descompensaciones en el postoperatorio.
Bocio multinodular txico: puede producir problemas de tipo respiratorio antes y despus del
postoperatorio.
Tiroiditis agudas bacterianas: son raramente hipertiroideas. Por el contrario la tiroiditis subaguda de De Quervain y la tiroiditis silenciosa o indolora que puede sobrevenir o no en el postparto se acompaan de una fase de tirotoxicosis transitoria.
Hipertiroidismos por sobrecarga de yodo: son cada vez ms frecuentes. Pueden sobrevenir sobre
un tiroides patolgico, pero tambin sobre tiroides normales. Numerosos medicamentos pueden ser los responsables tal como los contrastes radiolgicos, antitusivos, antiarrtmicos, antigotosos, antirreumticos y antispticos cutneos que se utilizan en ocasiones en perfusin continua en sistemas de lavado (Mediastinitis, empiemas...)
Hipertiroidismo ficticio: por ingesta de hormonas tiroideas que desencadenan una tirotoxicosis. No existe bocio.
Hipertiroidismo por exceso de TSH hipofisaria: en ocasiones el tumor hipofisario no es detectable. (Secrecin inapropiada de TSH).
Hipertiroidismos en molas, coriocarcinomas...
Hipertiroidismo paraneoplsicos.
Fisiopatologa
El sistema cardiovascular es frecuentemente afectado por la tirotoxicosis. La taquicardia es
uno de los signos ms frecuentes, pero existen una serie de alteraciones hemodinmicas, como
el incremento del volumen sistlico, aumento del consumo de oxgeno, del gasto cardaco y de
los ndices de trabajo ventriculares con reduccin de las resistencias vasculares sistmicas. La
contractilidad se ve tambin afectada. Ha sido descrita una forma reversible de cardiomiopa309

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ta. Los pacientes jvenes toleran el hipertiroidismo bien sin evidencia de disfuncin cardiovascular. Los pacientes mayores pueden llegar a una insuficiencia cardaca congestiva. Se puede
presentar clnica de cardiopata isqumica sin lesiones coronarias evidentes por cateterismo.
Una de las arritmias ms frecuentes es la fibrilacin auricular y de forma extraordinaria se pueden presentar bloqueos y arritmias letales ventriculares, que posiblemente estn ms en relacin con la disfuncin miocrdica primaria.
El sistema respiratorio esta frecuentemente afectado. Se produce taquipnea, disminucin de
la capacidad vital y de la difusin. Disminucin de la compliancia pulmonar y un incremento de
la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercarbia.
El sistema nervioso central y autonmico se ve afectado. Los pacientes con frecuencia desarrollan estados de ansiedad, temblores, movimientos involuntarios musculares, falta de concentracin, mal carcter. Otras manifestaciones son miopatas, parlisis peridicas, convulsiones,
corea, alteracin del tracto corticoespinal. En los casos ms graves se puede llegar al coma.
Alteraciones gastrointestinales: aumento de la actividad duodenal; aceleracin del trnsito
intestinal, diarreas, aumento del apetito con prdida de peso. Dolor abdominal. Hiperemesis
gravdica.
Tabla V

Rasgos clnicos de la tirotoxicosis y crisis tirotoxictica.

Tirotoxicosis

Crisis

Sistema nervioso central

Labilidad emocional
Escasa atencin
Temblor
Alerta

Apatia, agitacin
Labilidad emocional
Delirio, coma

Cardiovascular

Taquicardia
Hipertensin

Fallo congestivo
Arritmias

Gastrointestinal

Hiperdefecacin

Vmitos, diarrea.
Ictericia

Termorregulacin

Calor, piel humeda

Intolerancia calor

Fiebre

Nutricin

Incremento apetito

Prdida de peso
Deficiencias vitamnicas

Por fortuna la tormenta tiroidea es rara. Los sntomas ms frecuentes se deben a una descompensacin multiorgnica. Hay una serie de factores que pueden desencadenar esta tormenta
o crisis: infecciones, ciruga, embarazo, fallo congestivo, cetoacidosis diabtica, ACVA, embolismo pulmonar, traumatismos, estrs...
El diagnstico de la tirotoxicosis es usualmente fcil, tal y como hemos visto por las pruebas expuestas en la primera parte del trabajo. Normalmente presentan una elevacin de la T4
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en suero, del ndice de tiroxina libre y de la concentracin de T3 con la no deteccin de la

TSH. Si realizamos el test de la captacin de yodo radiactivo (RAIU) nos puede servir para distinguir algunas etiologas. Sin embargo, en las urgencias tiroideas es ms frecuente fijarse en la
clnica y poner los mecanismos teraputicos antes de que lleguen los resultados analticos.
La mayora de los pacientes con crisis tiroideas tienen una superproduccin de hormonas
tiroideas que debe de ser frenada. La terapia tiene que ser agresiva y dispersa en tratar todos
los sntomas que pueden aparecer. Es cierto que el hecho de la prevencin de los cuadros que
pueden desencadenar un hipertiroidismo, y el tratamiento eficaz, han hecho que las crisis sean
menos frecuentes. Hoy da es muy raro que un paciente se someta a una intervencin con mal
control de su cuadro clnico.
La reduccin de la temperatura es muy importante, ya que no slo se incrementan las demandas metablicas, sino que tambin se aumenta el porcentaje libre de T4. El paracetamol es preferible a la aspirina. Las medidas fsicas son efectivas siempre que se realice un adecuado control del escalofro por medio de medicacin si es preciso con clorpromazina o meperidina por
va i.v.. El aporte de lquidos es esencial por las prdidas que existen por el sudor, diarreas...
es necesaria la adecuada monitorizacin de la precarga con arreglo a la gravedad del cuadro
clnico, a saber medicin de la presin venosa central, presin capilar pulmonar...
Dado que las infecciones pueden desencadenar una crisis, se debe de proceder a las tomas
de muestras necesarias para descartarla o identificarla adoptando el oportuno tratamiento antibitico.
El control de la fibrilacin auricular se debe de hacer en las situaciones paroxsticas intentando revertirla a ritmo sinusal y as mejorar el gasto cardaco. Si la funcin cardaca no esta
alterada se debe de utilizar la procainamida como primer frmaco, tambin se puede utilizar la
flecainida. La reduccin de la frecuencia cardaca, o mejor, el control de ella en los casos de no
reversin se utilizar digoxina con el fin de frenar la respuesta. Los beta-bloqueantes tambin
se pueden utilizar en estos casos de control de la frecuencia pero siendo muy cuidadosos en la
dosificacin e intentando conocer la funcin cardaca, as como el descartar que puedan existir interacciones medicamentosas o alteraciones pulmonares de tipo asmtico que, lgicamente empeorarn. No olvidar la relacin con otras enfermedades de la placa motora que, as mismo
podran empeorar.
La medicacin especfica es efectiva para la reduccin de las hormonas tiroideas en estas
situaciones tan graves. Un gran nmero de compuestos es capaz de interferir, directa o indirectamente, con la sntesis de las hormonas tiroideas. Se clasifican en cuatro categoras:
1. Agentes antitiroideos, que interfieren directamente en la sntesis de las hormonas tiroideas.
2. Inhibidores inicos, que bloquean el mecanismo de transporte del yoduro.
3. Yoduro que en concentraciones elevadas suprime el tiroides.
4. Yodo radiactivo que daa la glndula mediante sus radiaciones ionizantes.
Dosis altas de frmacos antitiroideos pueden ser administrados inicialmente, pero la mayora de sus efectos no se evidencian inmediatamente. El propiltiouracilo y el metimazol son
frmacos antitiroideos que reducen la organificacin y deterioran la reaccin de acoplamiento. Algunos prefieren utilizar el propiltiouracilo (PTU), ya que a dosis por encima de 800 mg/da,
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inhibe tambin la conversin perifrica de la T4 en T3. Esto no lo realiza el metimazol. La dosis

habitual inicial del PTU es de 100-150 mg cada 8 horas y la de metimazol, de 10-15 mg cada 8
horas por va oral. Estos medicamentos se administran por va oral y en el casos de pacientes
graves a travs de sondas nasogstricas. El metimazol se puede administrar por va rectal.
El yodo a dosis farmacolgicas puede inhibir la liberacin de T4 y de T3 en unas horas y la
organizacin del yoduro, con un efecto transitorio que dura entre unos das y una semana. Se
utiliza para el tratamiento de urgencia de la tormenta tiroidea. La dosis usual es de 2-3 gotas de
solucin saturada de yoduro potsico por va oral 3 a 4 veces al da (300-600 mg/d) o 0,5 gramos de yoduro sdico en 1 litro de solucin salina por va i.v. lenta a pasar cada 12 horas. Las
complicaciones del tratamiento con yodo consisten en la inflamacin de las glndulas salivales, conjuntivitis y erupciones cutneas. Adems, se puede producir una induccin de un hipertiroidismo y transitorio (fenmeno de Jebe-Basedow) en pacientes con bocios no txicos tras
la administracin de contrastes yodados.
El litio puede reemplazar al yodo mineral en caso de intolerancia al yodo. Sus indicaciones
ms especificas son la enfermedad de Basedow y ms en sus formas caquectizantes y el adenoma txico en relacin con la frecuencia de la carditirosis y de la resistencia a los antitiroideos de sntesis. Dosis de 900-1.200 mg por da en comprimidos de 300 miligramos tres o cuatro
veces de manera que se obtenga una litemia eficaz comprendida entre 0,6 y 1 mEq/litro. Las
principales contraindicaciones de las sales de litio, ligadas a una reabsorcin competitiva entre
el sodio y el litio, son los regmenes sin sal, tratamiento diurticos, insuficiencia cardaca congestiva, hipertensin arterial e insuficiencia renal.
Los corticoides administrados esencialmente por la reduccin del 20 al 40% de la conversin
de T4 en T3 se prescriben bajo la forma de dexametasona en posologas de 8 mg por da. Hoy
da se limita a los pacientes intervenidos de urgencia. Tienen un efecto aditivo cuando se administran con PTU.
Beta-bloqueantes: inhiben la conversin de la T4 en T3, pero sobre todo tienen valor por el
bloqueo de los receptores adrenrgicos suprimiendo ciertos signos de tirotoxicosis: eretismo
cardiovascular, hiperexcitabilidad neuromuscular, perturbaciones de la termorregulacin, pero
no suprimen totalmente los riesgos de crisis aguda tirotoxictica. En el paciente hipertiroideo,
el aclaramiento del propranolol, est aumentado el 50% por va oral, principalmente por el
aumento del flujo heptico y por va intravenosa por el aumento del metabolismo enzimtico
de medicamentos. Las dosis pueden ser de 40 a 60 miligramos tres veces al da y siempre utilizando cardioselectivos en aquellos pacientes con problemas pulmonares. En el medio anestsico hay que controlar las interacciones medicamentosas que se pueden producir en cuanto a
magnificar una disfuncin cardaca, aumentar el grado de bloqueo, potenciar la bradicardia con
ciertos relajantes musculares...
Otros mtodos: la remocin de T4 se puede producir por plasmafresis, dilisis, utilizacin
de resinas en hemoperfusin.
Yoduro sdico radiactivo: (131I) suele utilizarse en pacientes que han sobrepasado los aos
de fertilidad, puesto que no est claro qu efectos pueden tener en los hijos. Sin embargo, no se
ha demostrado un aumento de la incidencia de tumores, leucemia, carcinoma de tiroides.
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Tabla VI

Efectos del Propranolol sobre los signos y sntomas del hipertiroidismo.

Fenmenos que mejoran

Fenmenos que no mejoran

Taquicardia
Temblor
Sntomas mentales
Intolerancia al calor y sudacin
Diarrea
Miopata proximal

Consumo de oxgeno
Bocio
Soplo
Concentracin de tiroxina circulante
Prdida de peso
Contractilidad miocrdica

El I radiactivo es el tratamiento de eleccin en la enfermedad de Graves-Basedow en pacientes mayores de 40 aos.

Tratamiento quirrgico: se utiliza en los pacientes menores de 21 aos que no deben de recibir I radiactivo, en las personas que no toleran otros frmacos, en los pacientes con bocios grandes (100-400 gramos; el tiroides normal pesa 20 gramos) y en algunos casos de adenoma txiTabla VII Tratamiento de la crisis hipertiroidea.
Medidas generales:
Antipirticos
Paracetamol
Medidas fsicas
Bloqueo de centros de termorregulacin
Hidratacin-fluidos y electrlitos
Nutricin-glucosa y vitaminas
Antibiticos
Terapia cardaca
Medidas especficas:
Inhibicin de la sntesis de T4
PTU: 200-400 v.o. cada 6 horas
Metimazol: 20-40 mg v.o. cada 6 horas
Inhibicin de la liberacin de T4
yoduros
SSIK: 5 gotas cada 6 horas
INa: 1-2 gramos
Litio: 300-900 mg/da
Inhibicin de la conversin T4-T3
PTU
Glucocorticoides 2 mg/cada 6 horas
Propranolol 1 mg/i.v.; 40-120 mg/6 horas
Inhibicin de efectos adrenrgicos
Propranolol
Remocin de T4
Plasmafresis
Dilisis
Hemoperfusin

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oral
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
oral/i.v..

oral/nasogast.
oral/rectal/nasg.
oral
i.v.
oral
oral
oral/i.v.
oral/i.v.
oral/i.v.

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co y bocio multinodular. Es esencial extremar las medidas para que el paciente llegue eutiroideo a la ciruga. Para reducir el volumen de la glndula y su vascularizacin se emplea
una solucin saturada de yoduro potsico 3 gotas tres veces al da durante dos semanas antes
de la ciruga. Se administran antitiroideos del tipo PTU para conseguir la eutiroicidad.

ANESTESIA-HIPERTIROIDISMO
Es esencial que el paciente llegue a la ciruga, de forma electiva, con el fin de no desencadenar una crisis tiroidea y se debe de mantener la medicacin del paciente completada dentro
del rea quirrgica con beta-bloqueantes de accin corta del tipo del esmolol i.v. a razn de 100300 g/kg/min. i.v.
Medicacin preoperatoria: para disminuir la ansiedad se pueden utilizar benzodiazepinas
y se deben de evitar los frmacos anticolinrgicos, ya que pueden aumentar la retencin de calor
y aumentar la frecuencia cardaca. Es esencial el estudiar la va area por todos los mtodos posibles, desde los ms sencillos, como la radiografa de trax, TAC. As como el anlisis clnico
que nos descarte una intubacin tormentosa por compresin del tiroides sobre la trquea.
Induccin anestsica: se pueden utilizar un gran nmero de frmacos hipnticos aunque
desde un punto de vista terico el pentotal sera el ms adecuado, por su actividad antitiroidea
que en la practica es poco efectiva. No se deben de utilizar aquellos frmacos que desencadenan estmulos simpticos o vagolticos. La ketamina, por lo tanto, no sera deseable en estas circunstancias. Etomidato y propofol seran una buena alternativa. Si en el preoperatorio no se
han evidenciado problemas con el abordaje de la va area se pueden utilizar los relajantes musculares. A estos pacientes se les debe de contemplar bajo la posibilidad de enfermedades asociadas del tipo de la miastenia gravis o bien de alteraciones miopticas. Una y otras hacen que
extrememos al mximo la dosificacin de los relajantes musculares no despolarizantes, y que
en el segundo caso no utilizemos los relajantes despolarizantes. Es esencial en estos pacientes
monitorizar de la forma ms precisa la transmisin neuromuscular. La utilizacin de vecuronio y besilato de atracurio son buenas opciones. La necesidad de comprobar al final de la intervencin el funcionamiento recurrencial nos hace optar por los relajantes musculares de ms
corta accin. Actualmente es una buena opcin el mivacurio con la medicin previa de la colinesterasa plasmtica.
Mantenimiento anestsico: hay que utilizar frmacos que controlen al mximo las respuestas
adrenrgicas. Las caractersticas de metabolismo exagerado y toxicidad nos debe de llevar a elegir los mejores frmacos en el mantenimiento. En animales en que se utilizaron halogenados en
presencia de hipertiroidismo, se observ ms frecuencia de alteraciones hepticas. Hay datos
que sugieren que el tratamiento con hormonas tiroideas pueden predisponer a alteraciones
hepticas en pacientes mantenidos con halotano. Sin embargo, los tests de funcin heptica
en pacientes que previamente haban sido hipertiroideos y que en el momento de la ciruga son
eutiroideos y que se administraron halogenados, no se produjeron alteraciones de dichos tests
hepticos. Una buena eleccin en cuanto a las escasas repercusiones cardacas de sensibilidad
sera el isoflurano combinado con el protxido de nitrgeno. Si queremos eliminar los haloge314

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nados una buena tcnica sera la utilizacin de mrficos de vida breve (alfentanilo) combinados con una perfusin de propofol.
Existe una impresin clnica de que los requerimientos anestsicos estn incrementados en
el hipertiroidismo. Sin embargo, en estudios en animales no se ha confirmado esta impresin
clnica. La discrepancia entre la impresin clnica y los datos objetivos pueden reflejar el impacto del gasto cardaco aumentado en los pacientes hipertiroideos con aumento de la presin parcial alveolar de los agentes inhalados.
Hay que realizar un control muy preciso de la temperatura corporal, por lo que estos pacientes debemos de tener monitorizada, al menos, la temperatura esofgica y adoptar las medidas
habituales de enfriamiento si esto es preciso. Hay que proteger los ojos para evitar al mximo
la laceracin corneal.
Hay que evitar los relajantes musculares con acciones de cronotropismo positivo como es el
caso del bromuro de pancuronio y, por otra parte, dosificarlos con la mxima precaucin atendiendo a las enfermedades concomitantes de estos pacientes, tal y como se seal previamente.
La reversin del bloqueo neuromuscular introduce la necesidad de emplear un anticolinrgico con la repercusin que tiene en la frecuencia cardaca en este sentido, y aunque esto ltimo no es prohibitivo es mejor opcin el glicopirrolato en cuanto a que tiene menos efectos
cronotrpicos positivos.
Aunque todo lo dicho anteriormente tiene enorme valor en los enfermos hipertiroideos que
se someten a cualquier intervencin quirrgica debemos de extremar las precauciones en todo
lo que se refiere a la va area, tanto en el preoperatorio para descartar intubacin difcil, como
en el postoperatorio para evitar sndromes asfcticos. Estos hechos ms especficos de la ciruga
directa sobre la glndula tiroidea la trataremos en un apartado posterior de este trabajo.

DFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS

Etiologa: la causa ms comn de hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune. Esta condicin
es ms frecuente en mujeres y esta marcada por la presencia de anticuerpos microsomales tiroideos. Los anticuerpos tiroideos son detectables en aproximadamente el 1% de las nias en edad
escolar, en el 5-8% de las mujeres en edad frtil y en el 25% de las personas mayores. El 5% de
la poblacin mayores de 60 aos son hipotiroideos. Otras causas del hipotiroidismo son la reseccin de la glndula, bien desde el punto de vista quirrgico, bien por el tratamiento con yodo
radiactivo. Algunos frmacos pueden producir hipotiroidismo, como el litio, anticonvulsivantes y la amiodarona.
Causas de hipotiroidismo secundario se produce cuando existe una alteracin del eje hipotlamo-hipofisario, tanto por un dficit en la secrecin de TRH en el hipotlamo, como el dficit de secrecin de TSH en la hipfisis. En ocasiones los pacientes tienen dficit de otras hormonas pituitarias adems de la TSH. Una historia de disminucin de la lbido con reduccin de
vello corporal y disminucin del tamao testicular en el hombre o amenorrea en la mujer nos
sugieren la deficiencia de gonadotropinas. La prdida de peso, junto con hipotensin ortosttica sugieren la deficiencias de hormonas adrenocorticales.
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Tabla VIII Causas de hipotiroidismo.

Primario
Tiroiditis autoinmune
Ablacin del tiroides
Frmacos: litio, difenilhidantona, amiodarona.
Secundario
Tumor pituitario
Aneurisma carotdeo
Enfermedades del hipotlamo
Meningiomas
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, tuberculosis)

Fisiopatologa: los efectos del hipotiroidismo sobre los diversos rganos son diametralmente
opuestos a los que vimos en el hipertiroidismo. Los efectos hemodinmicos se caracterizan por
la disminucin de la frecuencia cardaca, del gasto cardaco, de los ndices cardacos, del consumo de oxgeno, con un aumento de las resistencias vasculares sistmicas y de diferencia arteriovenosa de oxgeno. La contractilidad cardaca est disminuida.
Las alteraciones en el sistema respiratorio incluyen la disminucin de la ventilacin alveolar con hipoxemia e hipercapnia, apnea durante el sueo y debilidad muscular.
Se producen alteraciones en la excrecin del agua con el consiguiente edema y la presencia
de hiponatremia dilucional. Hay autores que reportan el aumento de la secrecin de vasopresina, mientras que otros piensan que existe una disminucin, bajas concentraciones de sodio y
disminucin del pptido natriurtico se han visto en el hipotiroidismo con la afectacin en la
filtracin glomerular y el balance de sodio.
La funcin gastrointestinal est afectada con una disminucin de la motilidad y situacin
de estreimiento. La anemia es comn en el hipotiroidismo. Ocurren deficiencias de hierro y
tambin se puede presentar una anemia megaloblstica.
El hipotiroidismo produce desrdenes miopticos y altera la contraccin y relajacin muscular. Existen neuropatas perifricas, alteraciones de los nervios craneales, ataxia, letargia,
demencia y se puede llegar al coma.
El reconocimiento temprano del hipotiroidismo es difcil, ya que se puede presentar de muy
diversas formas, a saber, anemia, fallo cardaco, alteraciones abdominales, desrdenes hematolgicos...

DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE LOS HIPOTIROIDISMOS PRIMARIO Y

SECUNDARIO
Es importante diferenciar el hipotiroidismo secundario del primario, ya que, aunque aqul,
no es frecuente, a menudo afecta a otros rganos endocrinos influidos por el eje hipotlamohipofisario. Las caractersticas que hacen pensar de que se trate de uno secundario son la amenorrea ms que una menorragia en una mujer con un hipotiroidismo conocido y algunas dife316

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Tabla IX

Rasgos clnicos del hipotiroidismo y del coma mixedematoso.

Hipotiroidismo

Mixedema

Fatiga
Mentacin difcil
Disminucin reflejos tendinosos

Psicosis

Cardiovascular

Bradicardia
Hipertensin

Bradicardia

Gastrointestinal
Termorregulacin

Constipacin
Intolerancia al fro
Piel seca

leo
Hipotermia

Sistema nervioso

Coma

rencias indicativas en la evaluacin fsica. En el hipotiroidismo secundario la piel y el pelo

son secos, pero no tan toscos, con frecuencia se observa una despigmentacin cutnea, la macroglosia no es tan llamativa, existe una atrofia mamaria y el corazn es pequeo, no existe derrame pericrdico. La presin arterial es baja, y con frecuencia, se observa hipoglucemia a causa
de la insuficiencia suprarrenal o el dficit de hormona de crecimiento asociados.
El estudio de laboratorio pone de manifiesto una concentracin baja de TSH circulante en el hipotiroidismo secundario, mientras que en el primario no hay inhibicin de la hipfisis intacta por retroaccin
y las concentraciones sricas de TSH pueden ser muy altas. La TSH srica es la prueba ms sencilla
y sensible para el diagnstico del hipotiroidismo primario. El colesterol srico suele ser bajo en
el hipotiroidismo secundario, y alto, en cambio, en el primario.
La prueba de la TRH es til para diferenciar el hipotiroidismo secundario a una insuficiencia hipofisaria del debido a una alteracin hipotalmica. En el primero no se libera TSH en
respuesta a la TRH, mientras que el segundo, s se libera TSH.
La prueba de estimulacin con TSH se utilizaba para diferenciar el primario del secundario
antes de que se generalizara el empleo del inmunoanlisis de la TSH srica, pero en la actualidad slo se aplica en raras ocasiones. La prueba se lleva a cabo mediante una captacin inicial
de RAI en un perodo de 24 horas. Durante los tres das siguientes, se administran 5 unidades
USP de TSH por va i.m. Al 4 da se realiza la segunda captacin de RAI. Los pacientes con hipotiroidismo primario no presentan respuesta, mientras que los del hipotiroidismo secundario
muestran una respuesta intensa. La prueba tiene tres inconvenientes: 1) Requiere la administracin de yodo radioactivo en dos ocasiones, con lo que supone de exposicin a la radiacin.
2) Es cara y requiere tiempo. 3) No son infrecuentes las reacciones alrgicas a la TSH bovina utilizada en la prueba.
La determinacin de las concentraciones sricas totales de T3 en el hipotiroidismo merece una
especial atencin. Existen otros trastornos que se caracterizan por una disminucin de las
concentraciones de T3 total circulante adems del hipotiroidismo primario y secundario; entre
ellos se incluyen la disminucin de la TBG srica, los frmacos y el sndrome del enfermo
eutiroideo que se observa en pacientes con hepatopatas y nefropatas crnicas, enfermedades
agudas y crnicas, inanicin y dietas pobres en hidratos de carbono.
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En general, en el hipotiroidismo estn reducidas las concentraciones sricas, tanto de T3,

como de T4. Curiosamente, es probable que hasta el 25% de los pacientes con hipotiroidismo
primario (TSH srica elevada, T4 srica baja) tengan concentraciones de T3 circulantes normales. Este hecho no se ha podido explicar an, pero es posible que se deba a una estimulacin de
TSH mantenida en un tiroides hipofuncionante y a la incorporacin del yodo captado preferentemente en la va que desemboca en la sntesis de la hormona tiroidea ms potente, la T3.

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

Existen diversos preparados de hormonas tiroideas para el tratamiento de la reposicin,
entre ellos los preparados sintticos de tiroxina, liotironina (triyodotironina) combinaciones de
las dos hormonas sintticas y tiroides animal desecado. Se prefiere el empleo de preparados sintticos de T4 (l-tiroxina): la dosis media de mantenimiento es de 100-125 g/da por va oral.
La absorcin es muy constante del orden del 90-95% de la dosis. En el hgado se genera T3 a
partir de la T4. En general, la dosis es ms pequea en el anciano y mayor en el embarazo. Las
dosis utilizadas deben ser las mnimas que restablezcan unos valores de TSH normales.
La T3 no debe de utilizarse sola para el tratamiento de reposicin a largo plazo, ya que su rpido ciclo metablico obliga a administrarla 2 a 3 veces al da. La T3 se utiliza en ocasiones para iniciar el tratamiento. Los pacientes a los que se administra T3 presentan un hipertiroidismo bioqumico durante, al menos, unas horas al da y estn expuestos a mayores riesgos cardacos.
Tabla X

Tratamiento del coma mixedematoso.

Medidas generales:
Hipotermia
Usar mantas solamente. No sistemas de calefaccin
Hidratacin
Mantenimiento adecuado del volumen sanguneo
Evitar intoxicacin por agua
Nutricinglucosavitaminas
Antibiticos
Terapia cardaca
Corregir hipotensin
Glucocortiocides
Anticipar el tratamiento del fallo cardaco
Corregir anemia
Terapia pulmonar
Monitorizacin de gases
Soporte ventilatorio
Tratar la infeccin
Atona intestinal
Medidas especficas:
Hormonas tiroideas:
Dosis inicial: 200-300 microgramos de L-tiroxina i.v.
Dosis mantenimiento: 50-100 microgramos de L-tiroxina/da i.v.

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Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides

Hay una serie de circunstancias que pueden desencadenar una situacin de coma mixedematoso a saber: infecciones, ciruga, desrdenes neurolgicos, frmacos para la sedacin,
traumatismos, hipotermia, enfermedades agudas graves.

ANESTESIA -HIPOTIROIDISMO
Durante tiempo se ha considerado los riesgos que existan de shock, hipoventilacin y parada cardaca. Durante tiempo ha estado considerado como un riesgo importante e incluso como
una contraindicacin formal para la anestesia. Hoy da debemos de desechar estas actitudes y
existen estudios prestigiosos como los de Weinberg y Landeson, que muestran que los riesgos
han sido sobreestimados. Lo que s debemos de conocer el grado de hipotiroidismo de nuestro paciente y las enfermedades asociadas, pero no con una actitud prohibitiva, si no de alcanzar el conocimiento ms adecuado para la mejor prevencin de los problemas.
Los grados de hipotiroidismo son muy variables de un paciente a otro y en la prctica se
puede distinguir: a) Hipotiroidismos infraclnicos o compensados, que son clnicamente asintomticos y el diagnstico es biolgico con una elevacin de la TSH con tasas normales de FT3
y de FT4 en las formas infraclnicas y una FT4 baja con FT3 normal en las formas compensadas.
Estas formas no modifican el riesgo anestsico. b) Hipotiroidismos frustrados, comportan clnicamente una astenia, tendencia a la bradicardia, al fro, a la ganancia de peso con edemas subpalpebrales. La TSH est elevada y la FT3 y FT4 estn disminuidas. c) Hipotiroidismo grave. En
su extremo esta el coma mixedematoso. En esta forma si existen mayores riesgos anestsicos.
Tabla XI

Respuestas adversas en el paciente hipotiroideo en el perodo perioperatorio.

Incremento en la sensibilidad de frmacos depresores
Disminucin de la frecuencia cardaca
Disminucin del gasto cardaco
Disminucin en el metabolismo de frmacos
No respuesta a barorreceptores reflejos
Hipovolemia
Retraso en el vaciado gstrico
Hiponatremia
Hipotermia
Anemia
Hipoglucemia
Insuficiencia adrenal
Alteracin en la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipecapnia

Medicacin preoperatoria
Es muy importante la visita preoperatoria con el fin de analizar todas las situaciones que se
pueden dar en esta entidad y que han sido sealadas anteriormente. Los opioides en la premedicacin han sido administrados de una forma segura, aunque estn descritas depresiones.
Si el paciente estaba bajo terapia sustitutiva con corticoides se debe de poner una dosis de hidro319

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cortisona en la premedicacin. Es recomendable que la administracin de los frmacos se realice en una sala vigilada prxima al rea quirrgica.
Induccin anestsica
En principio, se pueden utilizar cualquiera de los frmacos hipnticos empleados rutinariamente. Pentotal, propofol, etomidato..., pero siempre ajustando la dosificacin a la situacin
hemodinmica del paciente. Se puede utilizar a priori cualquier relajante muscular, pero
aqu es imprescindible valorar la respuesta a travs de un monitor de transmisin neuromuscular. Se deben descartar enfermedades concomitantes que s hagan replantear los relajantes musculares, como sera el caso de una miopata que nos llevara a no utilizar la succinilcolina. Otros cuadros pueden llegar a exagerar el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes.
Mantenimiento anestsico
Se realiza frecuentemente suplementando al protxido de nitrgeno con pequeas dosis de
benzodiacepinas y opioides. Todo el xito esta en la dosificacin de los frmacos rutinarios que
se emplean. Se deben de evitar aquellos que contribuyan a una mayor depresin de la contractilidad miocrdica o que produzcan mayor cada de las resistencias vasculares sistmicas y
sobre todo en un paciente que no se encuentre con la adecuada precarga. Es por todo esto que
en otros tiempos no se ha aconsejado la utilizacin de los halogenados. Lo ms importante en
estos pacientes son los medios de monitorizacin con el fn de ajustar una adecuada precarga
y evitar los shock imprevistos as como en el apartado de los relajantes musculares su correcto
empleo si precede y la dosificacin y control de la respuesta neuro muscular. En estos pacientes siempre hay que considerar que su estmago esta lleno por la disminucin en la velocidad
de vaciado. Es necesaria una vigilancia intensiva postoperatoria por la mayor sensibilidad que
tienen a los frmacos sedantes. Hay que controlar la Temperatura a travs de los nuevos sistemas que evitan los accidentes en cuanto a quemaduras en pacientes que no se pueden defender de ellas. Los analgsicos que debemos de utilizar son preferiblemente los no opiceos. En
mltiples trabajos publicados para niveles de hipotiroidismo moderado no hay diferencias con
respecto a personas eutiroideas.

OBSTRUCCIN VASCULAR Y DE LA VA AREA EN LAS ENFERMEDADES DEL

TIROIDES
Las urgencias que se presentan. por exceso o disminucin, en la produccin de hormonas
tiroideas provocan, situaciones metablicas graves, pero generalmente no afectan al tamao de
la glndula. Sin embargo si que se puede dar grandes tamaos del tiroides en los pacientes que
son aderezas pudiendo precipitar una urgencia mdica. Los sntomas relacionados con la
existencia de un bocio se expresan en la tabla XII.
Todas estas situaciones se producen por las relaciones anatmicas del tiroides con las estructuras vecinas. Es interesante recordar que en muchas ocasiones la traquea se hace malcica y
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Tabla XII Sntomas asociados con bocio.

Frecuentes
Disnea
Disfagia
Presin en cuello
Menos frecuentes
Fallo respiratorio agudo
Sndrome de compresin de la vena cava superior
Varices esofgicas
Infrecuentes
Asma
Parlisis del nervio frnico
Parlisis del nervio larngeo
Sndrome de Horner
Quilotrax
Abscesos
Apnea

Tabla XIII Causas de alteracin de la va area en las enfermedades del tiroides.

Preoperatorio
Desviacin traqueal y compresin por el bocio
Bocio subesternal
Hemorragia intratiroidea
Infecciones de vas altas y bocio
Invasin traqueal por el tumor
Hemorragia intratraqueal
Insuficiencia respiratoria ( metstasis pulmonares)
Intraoperatorias
Problemas de intubacin
Causas anestsicas ( obstruccin del tubo, acodamiento,..)
Postoperatorias
Hematoma
Edema larngeo postintubacin
Parlisis bilateral de cuerdas
Traqueomalacia

tras la extubacin el paciente le es imposible respirar por lo que se puede plantear una traqueotoma reglada tras la intervencin.

ANESTESIA Y CIRUGA SOBRE LA GLNDULA TIROIDES

Hasta ahora hemos hablado de aquellos pacientes que presentaban un cuadro clnico de
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hipo o hipertiroidismo y que podan someterse a cualquier tipo de intervencin quirrgica o

bien llegar en plena crisis hipotiroidea o hipertiroidea a nuestras reanimaciones. Muchos de los
conceptos vertidos hasta ahora, son absolutamente vlidos, en las circunstancias en las que se
va a actuar quirrgicamente sobre la glndula tiroides. En pginas previas se han expuesto
las alteraciones que pueden sufrir por el crecimiento del tiroides y la invasin de las estructuras vecinas que plantean problemas tanto en el pre-per y postoperatorio.
Examen preoperatorio
Se ha de precisar el estadio de enfermedad que presenta y si la medicacin ejerce un adecuado control. Las alteraciones cardiovasculares deben de ser examinadas de forma especial.
Ver el control que se est haciendo de la presunta arritmia y el tratamiento especifico sobre ella.
Todos los frmacos antiarrtmicos sabemos que tienen interacciones medicamentosas con los
frmacos anestsicos. Todos son depresores de la contractilidad miocrdica que puede verse
aumentada, por ejemplo, por los halogenados. Analizar la funcin cardaca, a travs de los mtodos menos cruentos, como sera la ecocardiografa que adems nos aportara la informacin
sobre alteraciones segmentarias...
Control de la homeostasis fosfoclcica para descartar un hiperparatiroidismo concomitante o para el control posterior del presunto hipoparatiroidismo postoperatorio. La hipercalcemia
no es rara en la enfermedad de Basedow, as como la aparicin de un signo de Chvostek en el
15% de las mujeres.
Valoracin de la extensin del bocio a nivel local con el fin de prevenir complicaciones en el
abordaje de la va area. En ocasiones, y segn la valoracin clnica, se deber de tener preparado un fibrobroncoscopio para el adecuado abordaje no lesivo de la va area. A este respecto
hay que decir, que cuando se suponga la utilizacin del fibroscopio, la tcnica anestsica debe
de estar encaminada a mantener la ventilacin espontnea del paciente y jams utilizar la
relajacin muscular previa por la dificultad que esto entraa para la fibroscopia.
Realizacin de laringoscopia preoperatoria para evaluar la situacin de los nervios recurrentes y si estos estn comprometidos por el tumor.
Premedicacin
Los ansiolticos son fundamentales en estos pacientes, ya que los cuadros de estrs emocional pueden desencadenar crisis tiroideas. Por otra parte, se debe de ser muy cuidadosos en
su dosificacin en los casos de hipotiroidismo por la magnificacin de la sedacin, de tal manera que se debe de administrar, no en la habitacin, si no en zonas prximas a la sala quirrgica.
La utilizacin de vagolticos, anteriormente proscrita hoy da se podra utilizar en razn
de que los pacientes llegan o deberan de llegar eutiroideos a estas situaciones. Ha habido autores que la han utilizado como test para valorar el estado tiroideo. Refieren que la administracin de una dosis de 0,6 mg i.v. de atropina en un paciente eutiroideo no debera de aumentar
la frecuencia cardaca en ms de 30 pulsaciones por minuto, en relacin a su valor inicial. De
todas maneras es un frmaco del cual se puede perfectamente prescindir.
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Induccin anestsica
Cuando el paciente se encuentra eutiroideo la intervencin se suele relegar a una cervicotoma normal.
Intubacin traqueal
Nunca se insistir suficiente sobre la necesidad de conocer al paciente lo ms profundamente
en este sentido, para evitar problemas en cuanto al abordaje de la va area. Salvo bocios muy
voluminosos, que deberan de ser histricos, no deben de plantearse problemas en la intubacin, y en caso de que se prevean habra que utilizar una tcnica inductiva que mantuviera la
ventilacin espontnea del paciente y evitara la inicial relajacin muscular. Una alternativa en
este sentido sera la utilizacin de anestesia local del tipo de la lidocana al 2-5% transtraqueal
seguida de induccin con pequeas dosis de benzodiazepinas del tipo del midazolam y un ajuste adecuado de propofol o etomidadato para conservar reflejos y colaboracin hasta el abordaje de la va area o la utilizacin de fibrobroncoscopia. Hay que tener muy presente, al final
de la intervencin, que las posibilidades de que una vez quitada la compresin la trquea sea
de caractersticas malcicas con la prdida de soporte nos llevara a una situacin de dificultad
ventilatoria muy semejante y difcil de diferenciar de la situacin de broncoespasmo desde el
punto de vista clnico.
Abordaje venoso
Se deben proscribir inicialmente las vas centrales con abordaje yugular por la hipervascularizacin que se puede presentar por el tumor y la prdida de relaciones anatmicas fiables.
Tampoco debera de ser aconsejable la va subclavia en las ocasiones donde exista compromiso de la vena cava. En ocasiones, cuando se utilice alguna de ellas, por que el tumor sea pequeo, intratorcico..., se debe de movilizar el catter antes del cierre por planos despus de la exresis del tumor, ya que no es raro que al extirpar el bocio se lesionen vasos y se den puntos
que puedan atrapar el catter y hacerlo materialmente imposible de retirar posteriormente con
peligro de seccin o rotura. En casos de tener que monitorizar la presin venosa central, en condiciones especiales y extremas, el abordaje se realizar a travs de la vena femoral y con un catter tipo Swan-Ganz introducindolo monitorizando presiones. Normalmente estos pacientes
llegan en adecuadas condiciones y tan slo es necesario el abordaje de una va visible en la zona
pedia...
Instalacin mesa de quirfano
Se realiza una sobreelevacin de los hombros colocando un rodillo en la zona escapular y
cuidando la deflexin exagerada del cuello y mxime en pacientes de edad, as como la comprobacin de la posicin del tubo endotraqueal, despus de esta maniobra que puede hacer
cambiar la posicin de la punta en varios centmetros. Es preferible por su conformacin el utilizar tubos flexometlicos de alto volumen y baja presin con sistema de compensacin valvular de insuflados adicionales por la utilizacin del protxido. Esto ltimo es vital en un paciente al cual perdemos, iniciada la intervencin quirrgica, la visin directa de la zona de intuba323

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cin. Hay que realizar una adecuada proteccin ocular para evitar daos corneales o comprensivos que puedan afectar a la retina. Es imprescindible la utilizacin de pulsioximetra y
aconsejable la capnimetra en el sentido de diagnstico precoz en esta ltima de desconexin
accidental del paciente.
La monitorizacin de la presin arterial ser normalmente por mtodos de registro automticos, aunque en las situaciones de inestabilidad del paciente previa a la ciruga sera deseable la utilizacin del acceso cruento femoral y/o radial.
Por las caractersticas de frecuente asociacin, con enfermedades que producen alteraciones
de la placa motora, o bien por disminucin del componente metablico, en el hipotiroidismo,
se debe de tener monitorizada la transmisin neuromuscular y, as, ajustar al mximo las necesidades en unos pacientes que es conveniente que al fin la de la intervencin mantengan reflejos cara a valorar la funcin recurrencial que se puede ver afectada en estos procesos.
Eleccin de agentes anestsicos
Hemos hablado de este apartado en varias ocasiones en este trabajo. Es cierto que, desde
el punto de vista terico y con escasos beneficios teraputicos en la prctica, el pentotal es una
buena opcin. El pentotal tiene una accin antitiroidea ligada a su estructura de tiocarbamatos.
Se pueden utilizar, y siempre ajustando su dosificacin., propofol, etomidato... El propofol es
una buena opcin en estos pacientes en los que nos debemos de esmerar en un pronto despertar con conservacin o mejor recuperacin rpida de los reflejos. Por otra parte, el propofol,
en perfusin continua, nos permitir mantener al paciente en ventilacin espontnea o controlada sin necesidad de utilizar relajantes musculares. Los halogenados tambin se pueden utilizar considerando sus particularidades citadas cuando se habl de hiper/hipotiroidismo. La
sensibilidad a las arritmias sabemos que es mayor con halotano que con isoflurano, y ste debera ser ms adecuado hasta que contemos con los nuevos gases como desflurano que nos ayudar a un rpido despertar o sevoflurano con sus caractersticas no irritativas, que nos puede
producir una ventilacin espontnea adecuada y un aceptable despertar libres de alteraciones
hemodinmicas. Si se utilizan halogenados, habr que ajustar an ms las dosis de los relajantes musculares.
Los relajantes musculares no estn proscritos, pero s deben de ser utilizados de forma segura y con la evaluacin previa de las condiciones del abordaje de la va area del paciente. Son
preferibles aqullos de vida ms corta. Succinilcolina, mivacurio, atracurio y vecuronio. No olvidar la posibilidad de cuadros asociados con afectacin de la transmisin neuromuscular (miastenia, miopatas y succinilcolina...).
Al final de la intervencin es absolutamente necesario la visualizacin de las cuerdas con el
fn de descartar alteraciones recurrenciales mono o bilaterales. En tumores de gran volumen
la posibilidad de seccin bilateral puede darse con el sntoma asfictico consecuente.
Complicaciones postoperatorias
1. Hemorragias postoperatorias: la vigilancia de los drenajes es vital. En ocasiones, la aparicin de hematoma externo es un signo tardo y la trquea puede, en ese momento, estar com324

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primida y desplazada y ser muy difcil la reintubacin, a lo que se puede sumar edema interno. En estas condiciones la realizacin de una traqueotoma puede ser muy dificultosa o bien
su realizacin no ser adecuadamente rpida. Hay que hacer diagnstico precoz de esta situacin.
Parlisis recurrencial: en las parlisis unilaterales se obtendr una voz caracterstica bitonal
y aumento de la dificultad respiratoria si existe edema. La parlisis bilateral entraa el riesgo de masiva aspiracin o de asfixia con necesidad de reintubacin del paciente. A las 48
horas se debe de hacer un nuevo intento de retirada de la intubacin y ver la recuperacin.
Existen tubos con sensores nerviosos que transmiten la posibilidad en trazados de la recuperacin. Si la parlisis es persistente habr que realizar una traqueotoma. La alimentacin
se hace a base de productos que eviten el acceso a falsas rutas y aspiracin. En los primeros das son peor tolerados los lquidos que los slidos.
Otras alteraciones respiratorias por: hematomas, edema de glotis, embolias gaseosas por
apertura de senos venosos, traqueomalacias, fenmenos de aspiracin.
Alteraciones quirrgicas sndrome de Claude Bernard-Horner, fstula quilosa por alteracin
del conducto torcico.
Complicaciones endocrinas:
a) Crisis aguda tirotoxictica: rara actualmente, ya que los pacientes llegan normalmente
a la ciruga en situacin eutiroidea. Se da en pacientes insuficientemente preparados ante
una situacin de urgencia.
b) Exoftalmos maligno: de manera excepcional la exoftalmia basedowniana puede evolucionar de una manera maligna tras el postoperatorio inmediato. El tratamiento se basa
en colirios de guanetidina, corticoides. En ocasiones haba que hacer una tarsiorrafia para
evitar queratitis. si el tratamiento mdico fracasa habra que hacer un tratamiento quirrgico descompresivo para evitar la prdida de visin.
c) Hipoparatiroidismo: la hipocalcemia paratireopriva con hiperfosforemia se pone de manifiesto por una crisis de tetania o por la aparicin de parestesias o calambres en los dedos
o los msculos orbiculares. Puede aparecer un signo de Chvostek. Ocurre entre el primero y el cuarto das de postoperatorio. El tratamiento es con calcio por va i.v. En general, es transitorio y refleja un estado de isquemia de las paratiroides, secundario a una
diseccin amplia y minuciosa del bocio. Raramente este hipoparatiroidismo se hace definitivo. Una discreta hipocalcemia ayuda como estimulo de recuperacin del parnquima hipoparatiroideo restante.
d) Hipotiroidismo: la tiroidectoma subtotal es un tratamiento antiguo para tratar el hipertiroidismo. Por razones desconocidas, la extirpacin extensa, pero incompleta de la glndula induce remisin en la mayora de los casos de enfermedad de Graves. En las mejores manos existe el riesgo de mixedema o la reaparicin de hipertiroidismo. Se puede
producir tambin hipoparatiroidismo, hemorragias, lesin de los nervios larngeos.
Las tiroidectomas amplias que se realizan en los tumores malignos pueden producir un
cuadro de hipotiroidismo que se manifiesta despus de tres semanas y que necesita poner
en marcha un tratamiento substitutivo.
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La preparacin mdica antes de la intervencin para llegar a un estado eutiroideo y la mejor

monitorizacin de estos pacientes ha logrado simplificar de manera extraordinaria la ciruga
del tiroides. Actitudes preventivas en nuestras salas de reanimacin cara a poner de manifiesto hematomas precozmente o advertir lesiones nerviosas previas a adoptar ingestas... hacen que
estos pacientes no tengan mayor morbilidad que otras patologas habituales.

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