realizao

sociedade brasileira
de hepatologia

Programa de Educao
Mdica Continuada

Complicaes
vasculares pulmonares
da cirrose heptica
apoio

FEderao brasileira de
gastroenterologia

Editorial

Raimundo Paran
Presidente

A Sociedade Brasileira de Hepatologia tem como um de seus objetivos

primordiais a promoo de Educao Mdica Continuada de elevada qualidade
cientfica. Neste projeto ela se prope a faz-lo atravs de discusso de casos
clnicos, entrevistas e revises de atualizao sobre temas fundamentais em
Hepatologia, abordados por renomados especialistas da rea.
A Zambon participa desta iniciativa, levando classe mdica a melhor
mensagem tcnico-cientfica, com a realizao da Sociedade Brasileira de
Hepatologia.
Nesta edio o mdico ter a oportunidade de atualizar seus conhecimentos
atravs da informao mais precisa e atual sobre um importante problema:
Complicaes vasculares pulmonares da cirrose heptica.

Editores cientficos
ALBERTO QUEIROZ FARIAS
Coordenador Clnico do Servio de Transplante e
Cirurgia do Fgado do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo
Doutor em Gastroenterologia pela USP

Acio Flvio Meirelles de Souza

Professor Adjunto de Gastroenterologia do Departamento de Clnica Medica da UFJF; Chefe do
Servio de Gastroenterologia e Coordenador do Centro de Hepatites do Hospital Universitrio
da Universidade Federal de Juiz de Fora, MG

realizao:

sociedade brasileira
de hepatologia
Cortesia:

Atha Comunicao e Editora e-mail: 1atha@uol.com.br

Criao e Coordenao editorial

apoio:

FEderao brasileira de
gastroenterologia

Complicaes vasculares pulmonares

da cirrose heptica
Walnei Fernandes Barbosa

Assistente Doutor do Departamento de Gastroenterologia

da Faculdade de Medicina da USP.
Professor Assistente Doutor de Clinica Mdica da
Universidade de Taubat Unitau.

1. Sndrome hepatopulmonar
Introduo

Quadro Clnico

A sndrome hepatopulmonar (SHP) uma relao clnica

existente entre disfuno heptica e dilataes vasculares
intrapulmonares, levando a concentraes arteriais de oxignio abaixo da normalidade(1,2) e/ou aumento do gradiente
alvolo arterial de oxignio(3). Portanto, caracterizada por
uma trade de hipertenso porta, dilataes vasculares intrapulmonares (DVI) e alterao do gradiente alvolo-arterial
de oxignio ou hipoxemia. encontrada em 17,5% dos
candidatos ao transplante heptico(4) e 10% dos pacientes
com cirrose(5). Existe grande variao da sua prevalncia na
literatura, dependendo do mtodo diagnstico empregado,
como ecocardiograma com contraste, cintilografia de perfuso ou angiografia pulmonar e do cut off determinado como
referncia para definir hipoxemia e aumento do gradiente
alvolo-arterial de oxignio.
Mais frequentemente, a SHP encontrada em pacientes com
doena crnica do fgado; no entanto, o achado de SHP em
paciente com hipertenso porta no cirrtica indica que esse
seja o fator predominante relacionado com essa sndrome(6).
Suas causas so desconhecidas, mas acredita-se decorrer
de um desequilbrio entre vasoconstritores e vasodilatadores, como o xido ntrico (NO), e/ou entre fatores hepticos de inibio ou estimulao do crescimento de clulas
vasculares, tais como o fator de crescimento heptico ou
o fator de crescimento endotelial vascular.
As alteraes vasculares pulmonares podem ocorrer tanto como dilataes vasculares pr-capilares ou capilares,
variando de 15 a 500 de dimetro ou como comunicaes arteriovenosas, localizadas nas unidades de trocas
gasosas(3). O mecanismo proposto no defeito da difuso
decorrente das dilataes vasculares intrapulmonares seria
consequente da incapacidade de as molculas de oxignio alcanarem o centro do vaso dilatado. A hipoxemia resultante
desse fenmeno seria agravada pelo estado hiperdinmico
circulatrio, levando diminuio do tempo disponvel para
o trnsito das hemcias dentro do capilar pulmonar, reduzindo, portanto, o tempo para as trocas gasosas.

Os sinais e sintomas da doena heptica constituem a forma mais comum de apresentao, encontrada em 82%
dos casos. Dispneia est presente apenas em 18% dos
pacientes(3). Platipneia um sintoma caracterizado por
dispneia, quando o paciente assume a posio em p ou
sentado e melhora com o decbito. Se estiver associado
dessaturao do oxignio arterial maior do que 3mmHg,
na gasometria, denominado ortodexia. A presena de
platipneia e ortodexia nesses pacientes reflete a gravidade
da dilatao vascular pulmonar que predomina nos teros
inferiores do pulmo. Hipocratismo digital associado a aranhas vasculares foi descrito como um dos mais sensveis
marcadores clnicos da SHP. Portanto, a associao de hipertenso porta, aranhas vasculares, hipocratismo digital
e hipoxemia sugerem SHP(3) (figura 1).

Diagnstico
Gasometria arterial
Como as alteraes gasomtricas fazem parte da trade para
o diagnstico da SHP, a gasometria arterial deve ser realiza-

Figura 1 Paciente com SHP, apresentando cianose e hipocratismo digital

da em todos os pacientes. O sangue arterial colhido com o

paciente deitado e sentado respirando o ar ambiente; aqueles
que apresentam hipoxemia (PaO2 menor do que 70mmHg) e/
ou aumento do gradiente alvolo-arterial de oxignio (DA-aO2)
maior do que 20mmHg em repouso(7) preenchem um dos
critrios diagnsticos da SHP(8). Os pacientes hipoxmicos
devem ser submetidos nova coleta aps a administrao
de oxignio em concentrao a 100%. Considera-se resposta
satisfatria quando a PaO2 for maior do que 500mmHg, moderada quando permanecer entre 300 e 500mmHg e sem
resposta quando a PaO2 for menor do que esses valores(9).
Geralmente, uma resposta insatisfatria encontrada quando existem grandes e difusas dilataes, comunicaes arteriovenosas (shunt verdadeiro) ou shunt intracardaco.
Hipoxemia grave (PaO2 menor do que 55mmHg) incomum
e, na ausncia de doena pulmonar primria, sugere o diagnstico de SHP(10).

tracardaco (por ex.: forame oval patente) e intrapulmonar,

mas no quantifica o shunt e nem diferencia entre shunt
verdadeiro (comunicaes arteriovenosas) e funcional (vasodilatao). Tambm pode ser realizado o ecocardiograma
transesofgico (ETE). Devido maior sensibilidade do ETE,
a simples presena do contraste nas cavidades esquerdas
no deve ser critrio para diagnosticar DVI; portanto, o ETE
deve ser classificado conforme a maior ou menor presena
de contraste no trio esquerdo(14,15).

Ecocardiograma com contraste

Para o diagnstico da SHP fundamental documentar a
presena das dilataes vasculares intrapulmonares (DVI).
Atualmente, o ecocardiograma com contraste considerado
o procedimento no invasivo de escolha para confirmar a
presena de shunt intrapulmonar(11,12), sendo o mtodo mais
adequado para rastreamento e identificao das alteraes
vasculares presentes na SHP(13). Podemos utilizar o ecocardiograma transtorcico (ETT), considerado padro- ouro, ou
o ecocardiograma transesofgico (ETE)(14,15).
Quando utilizamos soluo salina agitada para produzir
microbolhas (entre 24 e 180), esta injetada em veia
perifrica, causando opacificao das cavidades cardacas
direitas. Em condies normais essas microbolhas so absorvidas no leito capilar pulmonar e no chegam s cmaras
cardacas esquerdas (figura 2). Nos shunts intracardacos
e intrapulmonares as microbolhas so visualizadas tambm
nas cavidades esquerdas. O shunt pode ser diferenciado,
baseando-se no tempo de aparecimento das microbolhas
no trio esquerdo. No shunt cardaco direito-esquerdo, as
microbolhas chegam ao trio esquerdo, precocemente, nos
trs primeiros ciclos cardacos aps aparecer nas cmaras
direitas; no shunt intrapulmonar o seu aparecimento nas
cmaras esquerdas tardio, ocorrendo entre o quarto e
sexto ciclo cardaco (figura 3). Dessa forma, o ecocardiograma com contraste consegue diferenciar entre shunt in-

Figura 2 Ecocardiograma com contraste em cmaras direitas e nenhum

contraste observado em cmaras esquerdas - Eco negativo

Figura 3 Ecocardiograma com contraste em cmaras direitas e cmaras

esquerdas Eco positivo

Outros Exames Complementares

A radiografia simples do trax frequentemente normal(1);
em alguns casos possvel identificar tnue infiltrado nos
teros inferiores de ambos os pulmes, sobretudo na incidncia posteroanterior(16). Discretas opacidades nodulares
ou reticulonodulares nas bases pulmonares tambm foram
descritas(17) (figura 4).
Na tomografia computadorizada podem-se evidenciar espessamento pleural e aranhas vasculares na pleura(16). Segundo
alguns autores(17), podemos observar dilatao dos vasos
pulmonares perifricos com alguma extenso para a pleura
(figura 5).

Figura 4 Radiografia de trax evidenciando padro reticulo nodular nas

bases pulmonares

A angiografia pulmonar determina anormalidades na vascularizao pulmonar, bem como sua localizao, e atravs
dela possvel classificar a SHP em tipo I e tipo II(10). A SHP
tipo I subclassificada em mnima e avanada. Na SHP tipo
I mnima, observamos a presena de aranhas vasculares
pequenas e difusas e, na avanada, evidenciamos dilataes
importantes, imagens com padro de esponja ou manchada,
com distribuio difusa em ambos os campos pulmonares.
No tipo II, menos comum, a presena de pequenas anormalidades vasculares lembra comunicaes arteriovenosas
ou malformaes(21).

Tratamento

Figura 5 Tomografia computadorizada do trax evidenciando dilatao dos

vasos pulmonares perifricos, estendendo-se para a pleura

Os testes de funo pulmonar na SHP usualmente demonstram volume pulmonar normal. Ocasionalmente, os pacientes podem ter reduo no volume pulmonar devido a ascite
ou derrame pleural. A capacidade de difuso do monxido
de carbono (DLco) est geralmente baixa, sendo a alterao mais frequentemente encontrada no teste de funo
pulmonar. A medida da capacidade vital forada (CVF) e a
do volume expiratrio forado no primeiro segundo (VEF1)
so essencialmente normais, ou seja, no existem sinais
de obstruo de vias areas ou de restrio, considerando
sempre pacientes sem outras doenas cardacas ou pulmonares associadas. A medida do volume residual tambm no
demonstra alterao significativa nessa sndrome(16).
A cintilografia com macroagregados de albumina, atravs da
injeo endovenosa de partculas de albumina marcadas com
tecncio-99, pode indicar a presena de shunt intrapulmonar
quando o radioistopo encontrado no crebro e rins. Esse
mtodo capaz de gerar partculas menores do que as
microbolhas, em torno de 20 a 60 de dimetro. Considerase frao de shunt normal at 6%, com sensibilidade de
84% e especificidade de 100%(18). possvel quantificar o
shunt, mas no possvel diferenciar entre shunt cardaco
e pulmonar e entre shunt verdadeiro e funcional. A utilizao do ecocardiograma transtorcico (ETT) e da cintilografia
pulmonar de perfuso foi avaliada, concluindo-se que o ETT
o melhor mtodo de screening para a dilatao vascular
intrapulmonar, por ser mais frequentemente positivo do que
a cintilografia(19). Na prtica clnica, a melhor indicao para
utilizao da cintilografia pulmonar de perfuso seria nos
pacientes com cirrose, doena pulmonar primria e ecocardiograma com contraste positivo. Se a cintilografia apresentasse uma frao de shunt elevada, indicaria que a SHP
contribui para a hipoxemia observada; se normal ou prxima
do normal, demonstraria que a hipoxemia teria como causa
a doena pulmonar primria, portanto, no seria revertida
com o transplante heptico. Vinte a 30% dos pacientes com
SHP tem doena pulmonar primria associada, portanto, a
cintilografia pulmonar de perfuso distinguiria razes vasculares e no vasculares para a hipoxemia(20).

Vrias modalidades teraputicas tm sido empregadas na

SHP, sem resultados satisfatrios ou ainda necessitando
de mais estudos clnicos para melhor definir seus resultados, como o almitrine, indometacina, tamoxifen, anlogos
da somatostatina, simpaticomimticos, betabloqueadores,
azul de metileno, plasmafrese, Garlic e TIPS(22-26) e, mais
recentemente, a pentoxifilina(27,28).
Suplemento de oxignio, inclusive domiciliar, pode ser necessrio quando o paciente apresenta hipoxemia importante.
Em pacientes respirando oxignio a 100%, com PaO2 menor do que 300mmHg, est indicada a angiografia pulmonar. Se forem evidenciadas comunicaes arteriovenosas
(shunts verdadeiros) passveis de embolizao, esse mtodo
teraputico deve ser empregado. Aps a embolizao, se
for observada melhora na hipoxemia, esse paciente poder
apresentar melhor evoluo se submetido ao transplante
heptico(21).
A reversibilidade da SHP aps o transplante heptico j foi
descrita(7,20,29). Teoricamente, o padro tipo I mnimo tem
melhores chances por ser um problema funcional e no
muito importante(21).
Uma grande reviso de 73 casos de SHP(7) demonstrou que
82% dos pacientes (adultos e peditricos) normalizaram a
PaO2 em nove a 15 meses aps o transplante heptico, com
normalizao tambm do ETT e da cintilografia. Raramente,
a SHP recorre aps o transplante. Ainda em relao ao
transplante heptico, maior ndice de mortalidade com taxas
de 30% em 90 dias foi encontrado quando a PaO2 foi menor
do que 50mmHg no pr-transplante. Outros fatores que esto associados com maior ndice de mortalidade so a falta
de resposta ao oxignio a 100% (menor que 300mmHg) e
a captao extrapulmonar (cerebral) maior do que 30% na
cintilografia(30).
Devido ao crescente nmero de transplantes realizados no
mundo e no nosso pas, e ao fato de a SHP hoje ser considerada uma indicao ao transplante heptico mesmo quando
a disfuno heptica se encontra estvel, mudando de forma
definitiva o prognstico do paciente, importante que saibamos reconhecer essa sndrome e a sua prevalncia no nosso
meio. Segundo a Portaria 1.160 de 29 de maio de 2006 do
Ministrio da Sade, que modifica os critrios de distribuio
de fgado de doadores cadveres para transplante, a SHP
considerada situao especial e, quando diagnosticada e o
paciente apresentar PaO2 menor do que 60mmHg em ar ambiente, se no for transplantado em trs meses, sua pontuao no MELD passa para 24 e, em seis meses, para 29.

2. hipertenso portopulmonar
Definio
Hipertenso pulmonar (HP) definida por presso mdia
da artria pulmonar (PMAP) > 25mmHg em repouso ou
> 30mmHg durante exerccio. Diversos fatores, como a
circulao hiperdinmica, o aumento do volume intravascular, embolia pulmonar, miocardiopatia cirrtica, fstulas arteriovenosas e esquistossomose, por exemplo, podem ser
responsveis pelo aumento da PMAP, em pacientes com
hipertenso porta(31,32).
Hipertenso portopulmonar (HPP) uma condio especfica caracterizada pelo aumento da PMAP (> 25mmHg),
aumento da resistncia vascular pulmonar RVP (>120
dyne.s.cm5) e presso em cunha capilar pulmonar normal (<
15mmHg), em um paciente com hipertenso porta (presso
porta > 10mmHg)(31).
A sua prevalncia de 2 a 5% entre os pacientes com
hipertenso porta(31).
Os achados histopatolgicos variam desde hipertrofia da
ntima e da mdia, que so alteraes patolgicas reversveis, at a arteriopatia plexognica, proliferao endotelial
e alteraes trombticas, que seriam irreversveis(32). Essas
alteraes so decorrentes de um desequilbrio entre vasodilatadores (prostaciciclina, xido ntrico) e vasoconstritores
(endotelina, serotonina, tromboxano).

hipertenso pulmonar, como hipertrofia ou dilatao do trio

ou ventrculo direito, insuficincia valvular pulmonar, regurgitao tricspide e retificao ou desvio do septo interventricular para o ventrculo esquerdo.
Atravs da medida da velocidade de regurgitao tricspide, utilizando-se a equao de Bernouilli modificada, pode-se
calcular o gradiente de presso entre o ventrculo e o trio
direito e estimar a presso sistlica ventricular direita que,
na maioria dos casos semelhante presso sistlica da
artria pulmonar (PSAP). Quando a PSAP for maior do que
50mmHg (normal < 30mmHg), sugere a presena de hipertenso portopulmonar. Esses pacientes devero ser encaminhados para realizao do cateterismo cardaco direito,
para confirmar o diagnstico e ser realizado o teste com
vasodilatadores para avaliar sua resposta ao mesmos(32).

Tratamento
Vrias drogas j foram utilizadas no tratamento da HPP, como
prostaciclina e seus anlogos (treprostinil, beraprost, iloprost),
inibidores da fosfodiesterase (sildenafil), L-arginina, xido ntrico

Quadro Clnico
A maioria dos pacientes encontra-se assintomtica quanto
HPP, restringindo-se os sintomas queles relacionados com a
doena heptica. O sintoma mais frequente a dispneia, que
ocorre em 80% dos casos sintomticos, seguidos de sncope
(26%), dor torcica (24%), astenia (15%) e hemoptise (12%).
Em relao ao exame fsico, o componente pulmonar da segunda bulha cardaca (P2) est hiperfontica em 82% dos
casos. Encontra-se sopro sistlico de regurgitao tricspide
em 69%, assim como edema em 35% e sinais sugestivos de
insuficincia cardaca direita em 34%(33). Portanto, pacientes
com hipertenso pulmonar mais grave tero sinais e sintomas
referentes sobrecarga de volume, como turgncia jugular,
ascite, edema de membros inferiores ou mesmo anasarca.

Figura 1 Ecocardiograma com dilatao de cavidades direitas e retificao

do septo interventricular

Exames complementares

Em 50% dos casos a radiografia de trax evidencia aumento

da artria pulmonar e do ventrculo direito com redistribuio vascular para os lobos superiores.
O eletrocardiograma pode demonstrar sobrecarga de trio e
ventrculo direito, bloqueio de ramo direito e fibrilao atrial.
Na espirometria pode-se ter defeito restritivo leve e na gasometria arterial hipoxemia leve, quando se tem shunt intracardaco que pode ocorrer devido ao fluxo direito-esquerdo atravs de um forame oval patente, por exemplo, em decorrncia
de maiores presses em cavidade direita. Consequentemente,
pode-se ter tambm alcalose respiratria compensatria(33).
O ecocardiograma transtorcico com doppler o exame
de rastreamento de escolha, com achados que sugerem

Figura 2 Ecocardiograma com doppler demonstrando refluxo tricspide

Figura 3 Ecocardiograma com estimativa da presso sistlica da artria

pulmonar

inalado, betabloqueadores, nitratos, antagonistas da endotelina (bosentan, sitaxsentan), sendo ainda necessrios trabalhos
para avaliar a eficcia, alm de posologia e meios de administrao que possibilitem a aderncia ao tratamento(31).
O uso de bloqueadores dos canais de clcio demonstrou

melhora na sobrevida dos pacientes com HPP, mas deveriam

ser usados apenas naqueles que responderam positivamente durante o cateterismo direito, com queda da PMAP.
HPP est relacionada com morbidade e mortalidade intra
e ps-operatria; portanto, tem sido considerada uma contraindicao ao transplante heptico, porm, a sobrevida
mdia de um paciente aps o diagnstico de HPP de 15
meses e a mortalidade em seis meses de 50%.
Segundo Krowka(32), em uma reviso, 44 pacientes em 19 estudos apresentaram mortalidade de 40%, sendo maior entre
aqueles com presso da artria pulmonar mdia > 35mmHg
e com resistncia vascular pulmonar > 240 dynes.s.cm.
O uso de prostaciclina como ponte para o transplante obteve benefcio em pacientes com HPP grave, passando alguns
a serem considerados candidatos ao transplante. O epoprostenol tambm pode ser utilizado no pr e intra-operatrio
nesses pacientes, assim como xido ntrico inalado(31).
Le Pavec et al.(34) referem que em pacientes com HPP, a indicao e segurana do transplante heptico ainda so discutidas. Pacientes com HPP submetidos ao transplante podem
melhorar, estabilizar ou piorar aps o mesmo. Concluem que
na HPP, o transplante heptico deveria ser indicado apenas
na presena de hipertenso pulmonar leve a moderada.

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Ursacol Revista SBH/ Mar2010

202721

O uso prolongado diminui a progresso

da CBP e a necessidade de transplante
heptico1
Estimula a secreo biliar

Ao imunomoduladora

Diminui a evoluo para

o bito e melhora os sintomas
de prurido e fadiga em 4 anos
1,2

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Ursacol, cido ursodesoxiclico. Comprimido simples 50, 150 e 300 mg, embalagens com 20 comprimidos. Uso oral - Uso adulto. Indicaes:
Dissoluo
dos clculos biliares, formados por colesterol que apresentam litase por clculos no radiopacos,
com dimetro inferior a 1 cm, em vescula funcionante ou no canal coldoco; para pacientes que recusaram a interveno
cirrgica ou apresentam contraindicaes
para a mesma; em casos de supersaturao
biliar de colesterol na anlise da bile colhida
por cateterismo duodenal. Cirrose biliar: tratamento da forma sintomtica da cirrose biliar primria; alteraes
qualitativas e quantitativas da bile; colecistopatia calculosa em vescula biliar funcionante; litase residual do coldoco ou recidivas aps interveno

sobre as vias biliares; sndrome dispptico-dolorosas das colecistopatias com ou sem clculos e ps-colecistectomia; discinesias das vias biliares e sndrome associada; alteraes lipmicas por aumento do colesterol e/ou triglicrides; teraputica coadjuvante
da litotripsia extracorprea.

Contraindicaes: Ictercia obstrutiva e hepatites agudas graves; colecistite, clicas biliares frequentes, lcera gastroduodenal em fase ativa; alteraes hepticas e
intestinais,,qque interferem com a circulao
entero-heptica
p dos cidos biliares;; insuficincia renal grave;
g ;ppacientes em estado terminal de cirrose biliar primria. contraindicado em processos inflamatrios do intestino delgado ou do intestino grosso e em caso de hipersensibilidade aos componentes da frmula.
Precaues
e advertncias: - Gerais: Os clculos radiotransparentes, que melhor respondem ao tratamento litoltico, so aqueles pequenos e mltiplos em vescula biliar funcionante; um eventual controle da composio
biliar, para verificar a saturao
em
colesterol, representa importante elemento de previso para um xito favorvel do tratamento. - Gravidez e/ou lactao:
Este medicamento no deve ser utilizado por mulheres grvidas sem orientao mdica. Informe imediatamente seu mdico em caso de
suspeita de gravidez. No h estudos que confirmem ou no a eliminao atravs do leite materno e, portanto, no recomendado a mulheres que estejam amamentando.

Interaes medicamentosas: Com anticidos a base de alumnio, colestiramina, clofibrato e neomicina.

Reaes
adversas: Diarreia, dores estomacais, nusea a vmito, constipao
intestinal, dor de cabea,
indigesto ou gosto metlico na boca. Posologia e administrao:
A dose diria deve ser administrada em 2 ou 3 vezes ao dia, aps as refeies.
Metade da
dose diria poder ser administrada aps o jantar. A ingesto antes de deitar aumenta a eficcia do medicamento. - Dissoluo
de clculos biliares: 5 a 10 mg/kg de peso corporal, dividida em duas ou trs tomadas, por perodos de 4 a 6 meses, pelo menos,
podendo chegar a 12 meses. - Preveno
da litase biliar: 300 mg duas vezes ao dia, por perodos de tratamento de at seis meses. - Sintomas disppticos: geralmente so suficientes doses de 50 mg trs vezes ao dia, ou 150 mg duas vezes ao dia. - Cirrose
biliar primria estgio I a III: 12 a 15 mg/kg/dia, dividida em duas a quatro doses, por um perodo de 9 meses a 2 anos de tratamento. - Cirrose biliar primria estgio IV com bilirrubinemia normal: 12 a 15 mg/kg/dia, dividida em duas a quatro doses, por um
perodo de 9 meses a 2 anos de tratamento, devendo ser realizado controle peridico da funo
heptica. - Cirrose biliar primria estgio IV com bilirrubinemia elevada: 6 a 8 mg/kg/dia (metade da normal), dividida em duas a quatro doses. - Terapia coadjuvante
de litotripsia
p extracorprea:
p 8 mg/kg/dia,
g g , associada a 7 mg/kg/dia
g g de cido ursodesoxiclico,,p, por um perodo
p de tratamento que
q se inicia 2 a 3 semanas antes da interveno
at 1 ms aps
p o procedimento.
p
No necessria a reduo posolgica na insuficincia
renal, uma vez que o cido ursodesoxiclico excretado predominantemente pela bile e somente uma quantidade muito pequena pela urina. VENDA SOB PRESCRIO MDICA. Registro MS.: 1.0084.0067z